BAB I

TINJAUAN TEORI

A. Konsep Dasar Penyakit Diabetes Mellitus

1. Definisi
Diabetes Melitus adalah penyakit kronis yang kompleks yang
mengakibatkan gangguan metabolisme karbohidrat, protein, lemak, dan
berkembang menjadi komplikasi makrovaskuler, mikrovaskuler dan
neuroligis. (Barbara C. Long)
Diabetes Melitus adalah suatu penyakit kronis yang menimbulkan
gangguan multisystem dan mempunyai karakteristik hyperglikemia yang
disebabkan oleh defisiensi insulin atau kerja insulin yang tidak adekuat.
(Brunner & Suddarth, 2001)
Diabetes Melitus adalah kumpulan gejala yang timbul pada
seseorang akibat peningkatan kadar glukosa darah yang disebabkan oleh
kekurangan insulin baik absolut maupun relatif. (Suyono, 2002)
Diabetes Melitus adalah keadaan hyperglikemia kronis yang
disebabkan oleh faktor lingkungan dan keturunan secara bersama – sama,
mempunyai karakteristik hyperglikemia kronis tidak dapat disembuhkan
tetapi dapat di kontrol. (WHO)

2. Etiologi
a. Insulin Dependen Diabetes Melitus (IDDM) atau diabetes yang
tergantung insulin disebabkan oleh distruksi sel B pulau Langerhans
akibat proses auto imun.
b. Non Insulin Dependen Diabetes Melitus (NIDDM) atau diabetes
melitus yang tidak tergantung insulin disebabkan kegagalan relatif B
pancreas dan resistensi insulin. Resistensi insulin adalah turunnya
kemampuan insulin untuk merangsang pengambilan glukosa oleh hati.
Sel B tidak mampu mengimbangi resistensi insulin ini sepenuhnya,
artinya terjadi defisiensi relatif insulin. Ketidakmampuan ini terlihat
dari berkurangnya sekresi insulin bahan pada rangsangan glukosa

1
maupun pada rangsangan glukosa bersama bahan perangsang sekresi
insulin lain. Berarti sel B pankreas mengalami desensitisasi terhadap
glukosa.

2
 3. Patoflow

Diabetes mellitus

Penuaan, keturunan, infeksi, gaya

hidup, diet, kehamilan, obesitas

Sel beta pankreas rusak/terganggu

Produksi insulin tidak ada

Glukogen meningkat
Katabolisme protein meningkat lipoliasis meningkat

Asam amino meningkat Hiperglikemi > 140 mg/dl Hiperosmolaritas Asam laktaat bebas

Metabolisme
Asam laktat meningkat Glukosuri Asam lemak teroksidasi
meningkat

Glukoneogenesis Diuretik osmotik Kalori meningkat Ketonemia

meningkat
poliuri Rasa lapar
Sel kelaparan ketonuri

Syok Dehidrasi Rasa haus polifagi

Ketoasidosis
Hilang protein Produksi energi Kekurangan volume polidipsi
tubuh metabolisme cairan dan elektrolit
Asidosis metabolik

Respon peredaran Kelelahan Kurang Perubahan nutrisi

darah lambat pengetahuan < kebutuhan

Resiko infeksi

3
 Klasifikasi
 Tipe 1 : IDDM
Sering terjadi sebelum usia 30 tahun, gejala timbul cepat, BB biasanya
normal, komplikasi akut atau kronik, defisiensi absolut, Etiologi :
genetik, imunologis dan lingkungan.
 Tipe 2 : NIDDM
Sering terjadi diatas usia 35 tahun, gejala timbul lambat, BB : obesitas
atau normal, insulin tidak mutlak diperlukan, komplikasi akut atau
kronik.
 Tipe Lain
DM karena penyakit atau obat-obatan :
Pankreatik : Prankreatitis, Prankreotomi, Cystic, Fibrosis.
Hormonal : Akromegali, Cushing syndrom.
Obat – obatan : Phenitoin, dilatin, steroid, estrogen (kontrasepsi), Beta
adrenergic bloker.
 Gestasional DM
Gangguan toleransi glukosa yang terjadi atau diketahui pada saat
kehamilan berlangsung, mulai yang paling ringan sampai yang paling
berat.

4. Tanda dan Gejala

a. Keluhan Klasik
 Poliuria
 Polidipsi
 Polifagia
 Berat badan turun tanpa jelas sebabnya
b. Keluhan Lain
 Lemas
 Kesemutan
 Gatal
 Mata kabur

4
  Disfungsi ereksi pada pria
 Pruritus vulvae pada wanita

5. Pemeriksaan Penunjang
a. Glukosa darah : Gula Darah Puasa > 130 mg/dl, Tes toleransi glukosa
> 200 mg/dl, 2 Jam PP setelah pemberian glukosa.
b. HbA 1 C, dan c-peptide.
c. Aseton plasma (keton) + secara mencolok.
d. Asam lemak bebas : kadar lipid dan kolesterol meningkat.
e. Osmolaritas serum : meningkat tetapi biasanya kurang dari 330
mOsm/L.
f. Elektrolit : Natrium, Kalium meningkat lalu menurun, Fosfor lebih
sering menurun.
g. Hb glikosilat : kadarnya meningkat 2-4 kali lipat dari normal.
h. AGD : menunjukkan PH rendah dan menurun pada HCO3, gambaran
asidosis metabolik.
i. Ureum/Kreatinin
j. Amilase darah pankreatitis
k. Insulin darah
l. Urin : Gula darah, Aseton +, BJ dan osmolaritas mungkin meningkat.
m. Kultur dan sensitifas : kemungkinan ISK, infeksi pada pernafasan dan
infeksi pada luka.

6. Penatalaksanaan
Ada 5 komponen penatalaksanaan Diabetes Melitus
a. Diet DM
b. Latihan
c. Pemantauan gula darah
d. Terapi jika diperlakukan
e. Pendidikan kesehatan

5
7. Komplikasi
a. Komplikasi akut
 Hipoglikemia
Kerusakan otak permanen, fatal 10%
 Ketoasidosis diabetikum
Angka kematian tinggi, klinik maju 9-10%, sederhana 25-50%
 Koma hiperosmolaritas non ketosis
Angka kematian tinggi
b. Komplikasi kronik
 Makroangiopati, mengenai pembuluh darah besar, pembuluh darah
jantung, pembuluh darah tepi, pembuluh darah otak.
 Mikroangiopati, mengenai pembuluh darah kecil, retinopati
diabetic, nefropatik diabetic.
 Neuropati diabetic.
 Rentan infeksi seperti tuberculosis paru, gingivitis dan infeksi
saluran kemih.