Anda di halaman 1dari 10

KEJANG

I.

Definisi

Kejang adalah masalah neurologik yang diakibatkan oleh lepas muatan paroksismal yang berlebihan dari suatu populasi neuron yang sangat mudah terpicu (fokus kejang) sehingga mengganggu fungsi otak normal. Bergantung pada lokasi neuron-neuron fokus kejang ini, kejang dapat bermanifestasi sebagai kombinasi perubahan tingkat kesadaran dan gangguan dalam fungsi motorik, sensorik atau autonom. Kejang konvulsi biasanya menimbulkan kontraksi otot rangka yang hebat dan involunter yang mungkin meluas dari satu bagian tubuh keseluruh tubuh atau mungkin terjadi secara mendadak disertai keterlibatan seluruh tubuh Kejang dapat terjadi sekali ataupun berulang. Kejang rekuren dan spontan yang terjadi paling tidak dua kali kejang tanpa provokasi dengan jarak antara dua kejang paling tidak selama 24 jam disebut epilepsi.. Kejang merupakan manifestasi utama epilepsi, meskipun tidak semua pasien kejang menderita epilepsi. Status epileptikus adalah suatu kejang terus-menerus berkepanjangan atau serangkaian kejang repetitif tanpa pemulihan kesadaran.

Klasifikasi kejang: International Classification of Epileptic Seizure (ICES)

1. Parsial (kesadaran utuh)

Kejang parsial dimulai di suatu daerah di otak, biasanya korteks serebrum. Gejala kejang ini bergantung pada lokasi fokus di otak. a. Parsial sederhana Jika fokus terletak di korteks motorik, maka gejala utama bersifat motorik (gerakan abnormal unilateral, kedutan otot), jika fokus terletak di korteks sensorik maka gejala utama juga bersifat sensorik (baal, sensasi seperti ada yang merayap atau tertusuk-tusuk), gejala autonom (takikardi, bradikardi, takipneu, kemerahan, kepucatan, berkeringat, dan muntah), dan gejala psikis (disfagia, gangguan daya ingat, de javu). Kejang sensorik biasanya disertai beberapa gerakan klonik, karena di korteks sensorik terdapat beberapa representasi motorik. Gejala berlangsung kurang dari 1 menit. Ada 3 hal yang perlu diperhatikan pada kejang parsial sederhana:
-

Pada beberapa pasien gejala dimulai dari bagian yang sangat kecil (misalnya jari) ke bagian yang besar (misalnya lengan) disebut Jacksonia March
1

Adanya lokal paresis disebut Todds Paralysis Pada keadaan tertentu kejang dapat terjadi berjam-jam sampai berhari-hari

b. Parsial kompleks Aktivitas kejang yang diikuti dengan kemampuan pasien untuk berinteraksi dengan lingkungan. Sering berasal dari lobus temporalis medial atau frontalis inferior dan melibatkan gangguan pada fungsi serebrum yang lebih tinggi serta proses-proses pikiran, serta perilaku motorik yang kompleks. Kejang ini sering disertai aktivitas motorik yang repetitive involunta yang terkoordinasi (perilaku otomatis). Dimulai dengan kejang parsial sederhana; berkembang menjadi perubahan kesadaran yang disertai;
-

Gejala motorik, gejala sensorik, otomatisme (mengecap-ngecapkan bibir, mengunyah, menarik-narik baju). Pasien mungkin mengalami perasaan khayali berkabut seperti mimpi. Pasien tetap sadar selama serangan tetapi umumnya tidak dapat mengingat apa yang dialami. Beberapa kejang parsial yang berkembang menjadi kejang generalisata (partial seizures dengan secondary generalisasi) biasanya dalam bentuk tonnik klonik. Biasanya berlangsung 1-3 menit

2. Generalisata (hilang kesadaran)

Melibatkan seluruh bagian otak atau seluruh korteks serebrum dan diensefalon serta ditandai dengan awitan aktivitas kejang yang bilateral dan simetrik. Kejang ini muncul tanpa aura terlebih dahulu (gejala peringatan) dan sebagian dikarenakan penyebab sekunder.
a. Tonik-klonik (grand mal)

Diawali hilangnya kesadaran dengan cepat, pada fase tonik otot-otot berkontraksi dan posisi tubuh pasien berubah. Pada fase klonik memperlihatkan otot yang bergantian berkontraksi dan melemas sehingga terjadi gerakan yang menyentak. Timbul inkontinensia uri dan alvi. Lidah tergigit akibat spasme rahang dan lidah Kejang berlangsung selama 3-5 menit dan diikuti periode tidak sadar selama 30 menit Setelah sadar pasien tampak kebingungan, stupor, dan tidak dapat mengingat kejangnya, tahap ini disebut periode pascaiktus Kejang tonik klonik demam disebut kejang demam, paling sering terjadi pada anak dibawah 5 tahun
2

b. Mioklonik c. Atonik d. Klonik


-

Kontraksi mirip syok mendadak yang terbatas di beberapa otot atau tungkai, cenderung singkat

Hilangnya secara mendadak tonus otot disertai lenyapnya postur tubuh

Gerakan menyentak, repetitif, tajam, lambat, dan tunggal atau multiple di lengan, tungkai, atau torso

e. Tonik
-

Peningkatan mendadak tonus otot (menjadi kaku dan kontraksi) wajah dan tubuh bagian atas, fleksi lengan dan ekstensi tungkai

f. Absence (petit mal)


-

Ditandai dengan hilangnya kesadaran secara singkat, jarang berlangsung lebih dari beberapa detik. Sering salah diagnosis sebagai melamun; pasien tiba-tiba menghentikan pembicaraan, menatap kosong, kepala sedikit lunglai, dan berkedip-kedip dengan cepat Hampir selalu terjadi pada anak, jarang dijumpai setelah usia 20 tahun

Klasifikasi (subkategori) epilepsi lain menurut International Classification of Epilepsies and Epileptic Syndromes (ICEES);
a. Idiopatik: paling sering, tidak ada penyebab jelas atau suatu lesi sentral yang mendasari atau

perubahan patologis selain perkiraan predisposisi genetik


b. Simtomatik atau sekunder; terjadi sebagai akibat gangguan serebral yang sudah diketahui. c. Kriptogenik; diperkirakan simtomatik, meskipum tidak ada bukti jelas mengenai penyebab yang

mendasari Febrile convulsion atau kejang demam tidak digolongkan dalam kelompok epilepsi. Ia timbul setiap kali ada demam biasa dan berlangsung kurang dari 15 menit. Bila kejang berlangsung lebih lama, apalagi jika didapati kejang tonik kloniknya hanya terbatas pada sesisi tubuh, maka kejang akibat ensefalopatia patut dicurigai. Kejang demam tidak bangkit lagi setelah usia 5 tahun dan umumnya mulai timbul pada usia setelah usia 6 bulan.

II.

Epidemiologi
3

Diperkirakan bahwa 10% orang akan mengalami paling sedikit satu kali kejang selama hidup mereka dan sekitar 0,3% sampai 0,5% akan didiagnosis mengidap epilepsi. Angka kejadian kejang sedikit lebih besar terjadi pada laki-laki dibandingkan perempuan. Insidensi berdasarkan usia menunjukkan bahwa angka paling tinggi terjadi pada tahun pertama kehidupan, penurunan pesat menuju usia remaja, dan pendataran bertahap selama usia pertengahan dan kembali memuncak pada usia setelah 60 tahun. Lebih dari 75% pasien dengan epilepsy mengalami kejang pertama sebelum usia 20 tahun, apabila kejang pertama terjadi setelah usia 20 tahun maka gangguan kejang tersebut biasanya sekunder. Angka mortalitas pasien epilepsi adalah 2-4 kali lebih besar dibanding populasi non-epilepsi, dengan mortalitas tertinggi 10 tahun setelah diagnosis ditegakkan. 10% kematian pada epilepsi berhubungan langsung dengan kejang atau status epileptikus, sementara 5% kematian merupakan akibat sekunder dari kecelakaan fatal selama kejang.

III.

Etiologi

Kejang dapat merupakan suatu manifestasi dari suatu penyakit mendasar yang membahayakan, misalnya;

Cedera kepala seperti disuse brain injury, hematoma (epidural, subdural, dan intracerebral), dan fraktur depressed. Apapun mekanismenya cedera dura merupakan faktor risiko yang signifikan untuk timbulnya kejang. Cedera primer terjadi akibat gaya mekanis yang merobek prosesus dendritik, merusak kapiler, dan menganggu lengkungan eksternal. Cedera sekunder ditimbulkan oleh edema serebrum. Penimbunan produk metabolik toksik dan iskemia akibat hipotensi dan hipoksia berperan dalam edema serebrum. Meanisme terjadinya kejang setelah trauma kepala adalah iskemia akibat terganggunya aaliran darah, efek mekanis dari jaringan parut, gangguan sawar darah otak, dan perubahan dalam sistem penyangga ion ekstrasel. Gangguan metabolik dan gizi; hipoglikemia, hipernatremia, hiponatremia, keadaan hiperosmolar, hipokalsemia, hipomagnesemia, hipoksia, uremia, fenilketonuria, dan defisiensi vitamin B6. Gejala neurologik perubahan kadar natrium serum berkaitan dengan kadar absolut kurang dari 125mEq/L atau lebih dari 150mEq/L. Fase akut atau fase sequele dari infeksi susunan saraf pusat (SSP) yang disebabkan oleh bakteri, virus, atau parasit (seperti ensefalitis dan meningitis) Kejang juga merupakan gejala klinis utama dari abses serebrum. Faktor toksik; gejala putus obat, intoksikasi obat. Obat yang berpotensi menimbulkan kejang adalah aminofilin, obat antidiabetes, lidokain, fenotiazin, trisiklik, penyalahgunaan alkohol dan kokain juga dapat menyebabkan kejang. Insufisiensi serebrovaskular arterosklerotik dan infark serebrum; merupakan kausa utama kejang pada pasien dengan penyakit vaskular (contoh: atheroma, ateritis, aneurisma)

Neoplasma.; terutama pada pasien 35-55 tahun, khususnya meningioma, glioblastoma, dan astrositoma. Suatu neoplasma otak menimbulkan kejang bergantung pada jenis, kecepatan pertumbuhan, dan lokasi neoplasma. Tumor yang mengenai korteks paling besar memiliki kemungkinan untuk menimbulkan kejang. Penyakit degenerative seperti Alzheimer, dan Picks disease

Etiologi menurut usia:

Neonatus infeksi, metabolik (defisiensi piridoksin, hipoglikemia, hiperkalsemia), asfiksia neonatorum, perdarahan intrakranial, malformasi otak Anak kejang demam, idiopatik, genetic, infeksi Dewasa muda idiopatik, trauma, neoplasma Dewasa trauma, degeneratif, neoplasma, alkohol, toksik Usia lanjut trauma, degenaratif, neoplasma, alkohol, obat

IV.

Pemeriksaan

EEG

Aktivitas listrik korteks memiliki voltase yang sangat rendah, pada elektroensefalograf aktivitas ini diperkuat dan direkam, rekaman yang dihasilkan disebut elektroensefalogram (EEG). Gelombang otak melambat akibat hipoksia, anesthesia, sedative, kadar CO2 yang rendah, tidur nyeyak dan relaksasi. Gelombang mengalami percepatan apabila kadar CO2 meningkat, terjadi stimulasi sensorik, anesthesia ringan, dan obat seperti metilprednisolon. 10% pasien dengan kejang memperlihatkan EEG yang normal, selain itu rekaman yang abnormal tidak selalu bersifat diagnostic. EEG hanyalah suatu pemeriksaan bukan suatu penentu diagnostik.

Pungsi lumbal

Didefiniskan sebagai tindakan untuk memperoleh likuor serebrospinalis dan untuk mengetahui keadaan lintasan likuor (fisiologi aliran CSS di Sherwood). Ujung terbawah medulla spinalis adalah setinggi L1-L2, sedangkan ruang subarachnoid meluas sampai S2. L1-L2 adalah lokasi dimana CSS diambil untuk keperluan diagnostik dengan jalan pungsi lumbal. Walaupun pungsi lumbal tidak rutin dilakukan pada kejang awitan baru, pungsi lumbal tetap diajurkan untuk kecurigaan adanya meningitis, ensefalitis, serta gangguan metabolik. Jika diduga didapatkan lesi massa dan peningkatan tekanan intrakranial, sebaiknya dilakukan CTscan terlebih dahulu sebelum lumbal pungsi untuk menilai risiko herniasi.
5

CT scan

Dengan CT scan dapat diketahui lokalisasi dan sifat lesi yang jelas pada otak. MRI

Dilakukan pada kasus kejang baru tanpa pencetus untuk menyingkirkan lesi massa, atrofi lokal, dan malformasi arterio-venosa. MRI juga diindikasikan untuk trauma kepala berat. Darah lengkap Gula darah Elktrolit darah Angiografi Foto polos kepala Pemeriksaan status generalis dan status nerologis

V. Diagnosis

Pembedaan mekanisme epileptik dan nonepileptik merupakan langkah pertama sewaktu menilai pasien yang mengalami kejang. Anamnesis tentang adanya aura sebelum kejang merupakan hal yang penting. Kejang umum yang didahului dengan aura digolongkan sebagai kejang umum sekunder, bukannya kejang umum primer. Aura dapat berupa bau-bauan, gangguan penglihatan, halusinasi penglihatan atau pendengaran, sensasi kesemutan, dan fenomena psikis yang tidak lazim. Aura merupakan tanda kejang parsial yang menunjukkan adanya suatu fokus epileptik yang mungkin.

VI.

Patofisiologi

Kejang terjadi akibat lepas muatan paroksismal yang berlebihan dari sebuah fokus kejang atau dari jaringan normal yang terganggu akibat suatu keadaan patologik. Aktivitas kejang sebagian bergantung pada lokasi lepas muatan yang berlebihan tersebut. Lesi di otak tengah, thalamus, dan korteks serebrum kemungkinan besar bersifat epileptogenik, sedangkan lesi di serebelum dan batang otak umumnya tidak memicu kejang.
6

Di tingkat membran sel fokus kejang memperlihatkan beberapa fenomena biokimiawi, termasuk yang berikut;

Instabilitas membran sel saraf, sehingga sel lebih mudah mengalami pengaktifan Neuron-neuron hipersensitif dengan ambang untuk melepaskan muatan menurun dan apabila terpicu akan melepaskan muatan secara berlebihan Kelainan polarisasi (polarisasi berlebihan, hipopolarisasi atau selang waktu dalam repolarisasi) yang disebabkan oleh kelebihan asetilkolin atau defisiensi asam-gama-aminbutirat (GABA) Ketidakseimbangan ion yang mengubah keseimbangan asam-basa atau elektrolit, yang mengganggu homeostasis kimiawi neuron sehingga terjadi kelainan depolarisasi neuron. Gangguan keseimbangan ini menyebabkan peningkatan berlebihan neurotransmitter eksitatorik atau deplesi neurotransmitter inhibitorik.

Bila sekelompok sel neuron tercetus dalam aktivitas listrik berlebihan, maka kemungkinan terjadi 3 hal:
1. Hanya terlokalisasi pada sekelompok neuron tersebut (tidak menjalar ke sekitar) kemudian berhenti

menimbulkan epilepsi fokal (parsial)


2. Aktivitas menjalar sampai jarak tertentu, namun tidak melibatkan seluruh otak kemudian berhenti

menimbulkan epilepsi fokal (parsial)


3. Aktivitas menjalar ke seluruh otak menimbulkan kejang generalisata

Jenis bangkitan kejang/epilepsi tergantung letak serta fungsi sel neuron yang melepaskan muatan berlebihan serta penjalarannnya:

Neuron area motorik menimbulkan kejang motorik Neuron area sensorik menimbulkan kejang sensorik Neuron area batang otak dan thalamus gangguan kesadaran

Beberapa epilepsy familial telah ditemukan memiliki dasar genetik, dengan mutasi pada saluran ion yang memodulasi penyulutan listrik neuron, tetapi pada kebanyakan epilepsy keterkaitan genetik masih harus dicari.

Perubahan-perubahan metabolik yang terjadi selama dan segera setelah kejang sebagian disebabkan oleh meningkatnya kebutuhan energi akibat hiperaktivitas neuron. Selama kejang, kebutuhan metabolik secara drastic meningkat; lepas muatan listrik sel-sel saraf motorik dapat meningkat menjadi 100 per detik. Aliran darah otak meningkat, demikian pula respirasi dan glikolisis jaringan. Asetilkolin muncul di cairan serebrospinalis (CSS) selama dan setelah kejang. Asam glutamate mungkin mengalami deplesi selama aktivitas kejang.

VII.

Komplikasi

Komplikasi yang paling mungkin terjadi adalah kecelakaan, Karena itu pasien dengan epilepsy harus menghindari membawa kendaraan, berenang, atau mengoperasikan alat-alat berat.

Efek fisiologik kejang

1. Awal (kurang dari 15 menit)


-

Denyut jantung Tekanan darah Kadar gula Suhu pusat tubuh Sel darah putih

2. Lanjut (15-30 menit)


-

Tekanan darah Gula darah Disritmia Edema paru non jantung

3. Berkepanjangan (lebih dari 1 jam)


-

Tekanan darah disertai berkurangya aliran darah serebrum, sehingga terjadi hipotensi serebrum Gangguan sawar darah otak yang menyebabkan edema serebrum
8

VIII.

Tatalaksana

1. Farmakologis Buku patofisiologi Sylvia A Price volume 2 hal 1162

Pada pasien dengan sekali kejang dan tanpa faktor risiko kekambuhan (cedera atau lesi neurologis sebelumnya, riwayat epilepsy pada saudara kandung, atau EEG dengan pelepasan epileptiform umum), cukup rasional untuk menunda obat anti-epilepsi (anti-epileptic drugs, AEDs) Setelah kejang kedua, risiko kekambuhan 80% sampai 90% dan pasien harus ditangani dengan AEDs Kaitan umum antara AED baru dan lama adalah kemampuannya dalam meringankan neurotransmitter eksitatori dan inhibitori dengan mempengaruhi berbagai tempat yang berbeda, sperti saluran ion, reseptor neurotransmiter, dan metabolisme neurotransmiter. Terapi awal untuk epilepsy adalah monoterapi Dosis obat:
1. Dosis sangat rendah digunakan untuk beberapa hari pertama, kemudian secara bertahap

ditingkatkan
2. Kejang tonik klonik umum memerlukan dosis lebih rendah dari kejang parsial 3. AED terbaik adalah yang dapat mengontrol kejang tanpa menyebabkan efek samping yang tidak

dapat diterima Penggunaan AED pada wanita 1.Terdapat kemungkinan epilepsi catamenial (kejang yang berhubungan dengan siklus menstruasi) yang berhubungan dengan kekurangan progesterone relatif selama fase luteal dalam siklus menstruasi 2. Sering terjadi penurunan efektivitas kontrasepsi oral 3. Frekuensi kejang bisa meningkat saat hamil Polifarmasi pada epilepsi resisten-obat
1. Polifarmasi umumnya diberikan setelah kegagalan monoterapi sebelumnya

2. Kombinasikan obat dengan mekanisme aksi yang berbeda


9

3. Hindari obat dengan efek samping yang serupa

Tentukan kapan menghentikan terapi obat pada pasien yang bebas kejang 1. Pasien yang mendapat monoterapi yang telah bebas kejang lebih dari 2 tahun 2. EEG abnormal menunjukkan buruknya prognosis penghentian obat 3. Pelepasan obat harus dilakukan secara bertahap selama tidak kurang dari 6 bulan.

2. Pembedahan

Pembedahan dilaksanakan untuk pasien yang gagal dengan penatalaksanaan medis tetapi jarang digunakan pada penatalaksanaan epilepsy refrakter. Harus terdapat fokus epileptogenik yang terlokalisir dengan baik Prototype sindrom epilepsy yang dapat ditangani dengan pembedahan adalah epilepsy lobus temporal

Status Epileptikus

Didefinsikan sebagai keadaan aktivitas kejang yang kontinu atau intermiten yang berlangsung selama 20 menit atau lebih saat pasien kehilangan kesadarannya. Status epileptikus harus dinggap sebagai kedaruratan neurologik. Dapat terjadi kerusakan saraf yang bermakna akibat aktivitas listrik abnormal yang berkelanjutan. Aktivitas kejang yang berlangsung lebih dari 0 menit dan usia lanjut adalah faktor yang dapat memperburuk prognosis. Kematian pada status epileptikus disebabkan oleh hiperpireksia, obstruksi ventilasi, aspirasi muntahan, dan kagagalan mekanismme kompensasi dan regulatorik. Pada status epileptikus tujuan utama penatalaksanaan adalah menghentikan kejang secepatnya. Obat yang sering digunakan dalam keadaan ini adalah golongan benzodiazepine, fosfenitoin, dan fenobarbital. Pasien status epileptikus juga mendapat tiamin (vitamin B1) dan dextrose 50%. Diperlukan juga pemberian intubasi dan bantuan pernapasan.

10