Acute Kidney Injury

Definisi Defenisi acute kidney injury (gagal ginjal akut) secara konseptual menurut Van Biensen dkk. (2006) serta Murray & Palevsky (2007) adalah penurunan fungsi ginjal mendadak, dalam beberapa jam sampai beberapa minggu, diikuti oleh kegagalan ginjal untuk mengekresi sisa metabolisme nitrogen dengan atau tanpa disertai terjadinya gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit. Kriteria diagnosis AKI menurut Acute Kidney Injury Network (AKIN), 2007 adalah: penurunan mendadak fungsi ginjal (dalam 48 jam) yang ditandai dengan peningkatan kadar kreatinin serum sebesar > 0,3 mg/dl (26,4 umol/l) atau kenaikan kadar kreatinin serum lebih dari 1.5 kali (>50%) bila dibandingan dengan kadar sebelumnya atau penurunan urine output menjadi kurang dari 0.5 cc/jam selama lebih dari 6 jam. Kriteria RIFLE Pada tahun 2004, kelompok kerja ADQI (Acute Dialysis Quality Initiative) menetapkan definisi dan system klasifikasi AKI yang disingkat menjadi RIFLE yaitu Risk of renal dysfunction, Injury to the kidney, Failure atau Loss of kidney function, dan End-stage kidney disease.

Tabel 1. dengan nefron yang intak secara struktural 2.5 mL/kg/jam × meningkat 2 x 12 jam atau GFR menurun >50% Kreatinin serum meningkat 3 x atau GFR menurun 75% atau Kreatinin serum ≥4 mg/dL.3 mL/kg/h × 24 jam (oliguria) atau anuria × 12 jam Injury Failure Loss Gagal ginjal persisten . Intrinsik – sebagai respon terhadap sitotoksik.5 x 6 jam >Injury >Failure) atau GFR menurun >25% Kreatinin serum UO <0.5 mg/dL UO <0. yaitu : 1. GLomerular Filtration Rate *UO : Urine Output Etiologi AKI Etiologi AKI dapat dikategorikan menjadi 3 kelompok.5 mL/kg/jam × Sensitivitasi tinggi (Risk meningkat 1. akut meningkat ≥0. Postrenal – terjadinya obstruksi pasase urine 1. Kehilangan volume cairan tubuh. melalui   Dehidrasi Pendarahan . ETIOLOGI PRE RENAL a. iskemik. Kriteria RIFLE Stage Risk GFR** Criteria Urine Output Criteria Probability Kreatinin serum UO‡ <0. dengan kerusakan struktur dan fungsi nefron 3. Prerenal – sebagai respon adaptif terhadap penurunan volume yang banyak dan hipotensi. hilangnya fungsi ginjal Spesifisitas tinggi penuh > 4 minggu Hilangnya fungsi ginjal penuh > 3 bulan ESKD* *ESKD : End Stage Kidney Disease . ** GFR . atau inflamasi ginjal.

kalsium oksalat Toksin: zat kontras radiologi. amphotericin B Iskemia Syok septik Obstruksi intratubular: rhabdomyolisis. multiple myeloma.                      Gastrointestinal: diare. Cisplatin. Redistribusi cairan Hipoalbuminemi( sindroma nefrotik. osmotik diuretik. Obstruksi renovaskuler Arteri renalis (stenosis intravaskuler. malnutrisi) Syok vasodilator (sepsis. muntah Ginjal: diuretik. diaphoresis Preitoneum: drain pasca operasi b. hemolisis. logam berat . asam urat. Tubular nekrosis akut      Obat-obatan: aminoglikosid. karbon tetraklorid. insuffisiensi adrenal Kulit: luka bakar. infiltrasi tumor) 2. laserasi trombus) Vena renalis ( trombosis intra vaskuler. embolus. gagal hati) Peritonitis Pankreatitis Rhabdomiolisis Asites Obat vasodilator d. Penurunan volume efektif pembuluh darah Infark miokard Kardiomiopati Perikarditis( konstruktif atau tamponade jantung) Aritmia Disfungsi katuo Gagal jantung Emboli paru Hipertensi pulmonal Penggunaan ventilator c. sirosis hepatik. ETIOLOGI RENAL (INTRINSIK) a. etilen glikol.

difteri. Ekstrinsik:  Tumor: endometrium. Wageners granulomatous. allopurinol. Nekrosis kortikal akut 3. Toksin: etilen glikol. metastase  Pendarahan/fibrosis retroperitonium  Ligasi ureter secara tidak sengaja ii. NSAID. IgA nefritis. H2 blocker. bakteria. poliarteritis nodosa. HIV. nefrokalsinosis. inhibitor ACE. sindrome goodpasture Glomerulonefritis membranoproliferatif idiopatik d. leptospirosis Metabolik: hiperurikemia. serviks. Nefritis interstitial akut              Obat-obatan: penicillin. Intrinsik  Batu  Bekuan darah  Tumor  Nekrosis papila ginjal b. hepatitis B. Obstruksi kantung kemih atau uretra   Tumor atau hipetrofi prostat Tumor kantung kemih . cimetidine. Oklusi mikrokapiler Trombotik trombositopenik purpura Hemolitik uremic syndrome Disseminated intravaskular coagulation cryoglobunemia Emboli kolesterol e. protont pump inhibitor Infeksi: streptokokus. limpoma.b. abses viseral Vaskulitis sitemik: SLE. kalsium oksalat Penyakit autoimmun: SLE c. Glomerulonefritis akut Paska infeksi: streptokokus. Obstruksi ureter (bilateral atau unilateral i. ETIOLOGI POST RENAL a.

Gejala prerenal termasuk haus dan pusing saat orthostatic. Anamnesis Anamnesis ditujukan untuk mencari penyebab AKI apakah pre-renal.5 cc/jam selama lebih dari 6 jam.    Patofisiologi Prolaps uteri Neurogenik bladder Batu. atau post renal. 1. Perlu diperhatikan pada pemeriksaan klinis apakah ada stigmata penyakit hati kronik dan hipertensi portal. penurunan turgor kulit. Pada pemeriksaan fisik ditemukan hipotensi orthostatic.4 umol/l) atau kenaikan kadar kreatinin serum lebih dari 1. takikardia.3 mg/dl (26. bekuan darah atau sloughed papillae Obstruksi kateter folley Diagnosis Kriteria diagnosis AKI menurut Acute Kidney Injury Network (AKIN). renal. sepsis. 2007 adalah: penurunan mendadak fungsi ginjal (dalam 48 jam) yang ditandai dengan peningkatan kadar kreatinin serum sebesar > 0. gagal jantung berat. dan kekeringan membrane mukosa. penurunan JVP. atau penyebab lain yang mengakibatkan .5 kali (>50%) bila dibandingan dengan kadar sebelumnya atau penurunan urine output menjadi kurang dari 0.

dan hipertensi dengan sedimen urine aktif (nephritic syndrome). seringkali berhubungan dengan kerusakan organ lain ( seperti papilledema. hipertrofi ventrikel kiri). ada tidaknya obstruksi. syok septik. tekstur parenkim ginjal yang abnormal . perlu dipikirkan adanya atheroembolisasi. dan bedah mayor merupakan faktor resiko untuk ATN iskemik. radiocontrast agent. gangguan neurologis. Hipertensi maligna dapat mengakibatkan AKI.obatan nefrotoksik.penurunan volume darah arterial efektif. misalnya anemia dan ukuran ginjal yang kecil dapat mengindikasikan adanya CKD. Pemeriksaan Fisik Pada pemeriksaan fisik. atau ARB. Hipovolemia. arthralgia dan rash eritematus yang gatal setelah mengkonsumsi obat baru mengindikasikan adanya nefritis interstitial alergi. Nyeri pinggang dapat menjadi gejala utama yang terjadi pada oklusi arteri atau vena renalis dan pada distensi capsula renalis (seperti pada glomerulonefritis berat atau pyelonefritis). AKI yang disertai dengan oliguria. Bila memungkinkan. edema. penyakit parenkim ginjal lain juga perlu dipikirkan. 3. ACE inhibitor. Walaupun ATN iskemik dan nefrotoksin terdapat pada > 90% kasus AKI. NSAID. dapat dibedakan AKI dengan CKD. Diagnosis ATN nefrotoksin memerlukan pengkajian tentang ada tidaknya paparan obat. Selain itu perlu didokumentasikan adanya penurunan urine output secara progresif dan riwayat pengobatan dengan diuretik. atau toksin endogen. dan iskemia jari ("purple toes"). yaitu : - Pemeriksaan mikroskopis urine : petanda inflamasi glomerulus atau tubulus. Nodul subkutan. 2. livedo retikularis . leukositosis atau - USG ginjal : untuk menentukan ukuran ginjal. ISK atau uropati Kristal - Pemeriksaan biokimia urine Darah perifer lengkap trombositopenia : membedakan AKI pre-renal atau renal : untuk menentukan ada tidaknya anemia. walaupun gejala klinis hipersensitivitas sistemik tidak ditemukan. Pemeriksaan Penunjang Untuk mendiagnosa AKI diperlukan pemeriksaan laboratorium. dapat pula dilakukan pemeriksaan GFR. . yaitu kreatinin dan urinalisis. Demam. plak arteriol pada retina yang berwarna oranye. walaupun denyut pedis dapat dirasakan. dapat dipikirkan adanya glomerulonefritis akut atau vaskulitis. Selain itu beberapa pemeriksaan juga berguna dalam menegakkan diagnosa AKI.

- CT scan abdomen urinarius : untuk mengetahui struktur abnormal ginjal dan traktus - Pielogram Biopsi Ginjal : evaluasi perbaikan dari obstruksi traktus urinarius : melihat patologi penyakit ginjal .

secara klasik terjadi beberapa hari – minggu setelah manipulasi aorta atau pembuluh darah besar lain. riwayat asupan cairan kurang. membrane mukosa kering. atau MR kadang – angiogram kadang merupakan hematuria alat diagnostic Biopsi kulit atau renal Atheroembolic disease Plak retina. livedo nemia reticularis Trombosis Renalis Nyeri pinggang Proteinuria ringan.Gejala Klinis dan Pendekatan Diagnostik pada Penyebab Utama AKI Etiologi Prerenal Epidemiologi Paling sering pada komunitas. seringkali dengan penggunaan antikoagulan Vena Riwayat nephrotic Mild Renal proteinuria angiogram ringan. penurunan JVP. Renal venogram . sugestif. Eosinofilia Eosinofiluria purpura yang Hypokompleme palpabel.Tabel 2 Epidemiologi. perburukan gagal jantung Gejala Klinis Penurunan volume (absolut/hipoten si postural).0 18 Pemeriksa an lain Intrinsik Penyakit pembuluh darah renal besar Renal thrombosis artery Umum pada Nyeri pinggang Peningkatan pasien dengan atau abdomen LDH fibrilasi atrial atau thrombosis arterial Penyakit vaskuler. penurunan volume sirkulasi efektif (pada gagal jantung atau penyakit hepar) Pemeriksaan Serum Peningkatan BUN/ rasio CR (>20) . namun bukan diagnostic Pemeriksaan Urine Hyaline castsFENa <1%UNa <10 mmol/LSG>1. pengobatan dengan NSAIDs/ACEI/A RB.

ANCA disease: 2 puncak : 20–30 tahun and 50– 60 tahun Murmur baru (postinfeksi). ANCA. syndrome/thromboti coli) atau abnormalitas c thrombocytopenic penggunaan neurologis calcineurin inhibitors (FK506 dan cyclosporine) Hipertensi Maligna Hipertensi Adanya bukti berat / tidak kerusakan target terkontrol organ : sakit kepala. thrombositopeni Hematuria Biopsy ringan. anemia. ANCA. Sinusitis (anti-GBM disease). perdarahan paru (anti-GBM. silinder granular protein (biasanya <1 g/hari) Hemolytic-uremic Infeksi GI (E. cryoglobulins. arthralgias (lupus). lupus) ANA. kultur darah. ASO.syndrome atau emboli paru kadang kadang hematuria – atau MR venogram bersifat diagnostikl Penyakit pembuluh darah kecil dan glomeruli Glomerulonephritis/ vasculitis Berhubungan dengan infeksi sebelumnya (postinfeksi atau endokarditis). penyakit hepar(hepatiti s B atau C). anti-GBM antibody. Skin rash/ulkus. silinder sel darah merah (jarang) Hematuria dengan silinder eritrosit atau proteinuria . komplemen (positif berdasarkan etiologi) Hematuria Biopsi ginjal dengan silinder sel darah merah / sel darah merah dismorfik. papiledema. serologi hepatitis. Demam. peningkatan LDH. ginjal proteinuria. SLE. Anti-GBM disease: Biasanya pada pria 20 – 40 tahun. gagal jantung dengan LVH dari ekokardiografi atau EKG) Biasanya keluhan berkurang dengan Schistocytes pada SADT.

pengontrolan tekanan darah Acute tubular necrosis Iskemi Perdarahan atau hipotensi berat sebelumnya Sel epitel granular atau epithelial yang coklat seperti lumpur FENa >1%UNa >20 mmol/LSG <1. diabetes atau CKD Sel epitel granular atau epithelial yang coklat seperti lumpur .015 Sel epitel granular atau epithelial yang coklat seperti lumpur FENa >1%UNa >20 mmol/LSG <1. adanya myoglobin. seringkali berhubungan dengan sepsis atau penurunan volume depletion Terpapar oleh radiocontrast. urinalisis dapat normal. FENa seringkali <1%UNa seringkali <20 mmol/L U/A positif untuk heme tapi tidak ada Toksin endogen Rhabdomyolisi Status post ictal peningkatan s (kejang). trauma atau creatine kinase . seringkali berhubungan dengan penurunan volume.015 Toksin eksogen Terpapar oleh antibiotic nefrotoksisk atau kemoterapi.

Pink. anemia konstitusional ( kelelahan. rash. kultur urine positif Biasanya normal. nyeri Kultur pinggang. dengan monoclonal gejala spike. heme.imobilisasi yang lama hematuria Hemolisis: Demam. perubahan status mental penyakit tubulointerstitium Allergic nephritis Metabolic gap Kristal acidosis dengan Oksalat osmolal gap. proteinuria. nyeri penyakit abdomen atau prostat pinggang Silinder leukosit. eosinofiluria Biopsy ginjal Pyelonefritis bilateral akut darah Leukosit. nyeri positif tekan Riwayat batu Kandung kemih ginjal atau terpalpasi. Kristal urate peningkatan LDH Individu >60 Circulating tahun.Pemantaua transfusi darah lain reaksi peningkatan LDH positive urine n reaksi transfuse tanpa transfuse hematuria Tumor Lysis Syndrome: kemoterapi Multiple myeloma Hiperurisemia. hematuria bila karena batu Pencitraan untuk melihat obstruksi Postrenal . Eosinophilia – obatan arthralgias Demam. toksikologi positif interstitial Terpapar obat Demam. monoclonal spike pada electroforesis Biopsy sumsum tulang atau ginjal ingesti Riwayat Ethylene glycol ketergantungan alkohol. malaise) Dipsticknegative proteinuria.bukti Pink plasma.

Asupan air melalui ingesti ataupun nasogasrik arau sebagai larutan hipotonis atau isotonis dapat menginduksi hipoosmolalitas dan hiponatremia. termasuk kejang. Komplikasi AKI yang biasa terjadi adalah asidosis metabolic. kejang .0 mmol/L) biasanya asimtomatik. Hiperfosfatemia berat dapat terjadi pada pasien dengan katabolisme tinggi seperti pada pasien rhabdomyolisis. pemanjangan interval QT dan perubahan gelombang T non spesifik pada EKG. dan bila berat. peningkatan JVP. Hal – hal tersebut mengakibatkan overload volume. Asidosis berat dapat terjadi bila produksi ion hydrogen meningkat oleh mekanisme lain seperti DKA. Bentuk ringan dari peningkatan volume ekstraseluler ini adalah peningkatan berat badan. metabolisme ethylene glycol atau methanol). perubahan status mental. Anemia berkembang dengan cepat pada AKI dan biasanya multifaktorial. hipokalsemia. Hiperkalemia ringan (<6. Hiperkalemia berat dapat ditemukan pada pasien dengan rhabdomiolisis. Faktor lain yang berkontribusi terhadap hipokalsemia adalah resistensi jaringan terhadap kerja PTH dan penurunan 1. hiponatremia. dapat mengakibatkan gangguan neurologis. hiperkalemia. asidosis laktat karena hipoperfusi seluruh jaringan. Hyperphosphatemia adalah komplikasi AKI yang jarang terjadi. hemodilusi. kemudian dapat pula terjadi edema paru. Kalium dan air serta homeostasis kation divalent serta terjadinya mekanisme pengasaman urine. hemolisis. kram otot. ronkhi pada basal kedua paru. dan tumor lysis syndrome.Komplikasi AKI mengakibatkan ketidakseimbangan ekskresi Natrium. atau iskemi jaringan. hiperfosfatemia. Selain itu. Peningkatan volume ekstraseluler merupakan konsekuensi dari penurunan ekskresi garam dan air pada individu dengan oliguria atau anuria. Deposisi metastatic Ca fosfat dapat mengakibatkan hipokalsemia. Hiperkalemia merupakan komplikasi AKI yang sering terjadi.25-dihydroxyvitamin D. hipermagnesia dan metabolic asidosis. dan penurunan waktu hidup eritrosit. sepsis. dan edema. hemolisis. Kalium yang lebih tinggi dapat mengakibatkan abnormalitas EKG dan atau aritmia. Hipokalsemia biasanya asimtomatik namun dapat mengakibatkan perioral paresthesia. pasien juga tidak dapat mengekskresi produk sisa nitrogen sehingga meningkatkan resiko terjadinya sindrom uremik. Pemanjangan waktu perdarahan (BT) sering terjadi. perdarahan. dengan peningkatan Ca dan Fosfat serum. Faktor – faktor yang mempengaruhi yaitu gangguan eritropoiesis. Asidosis metabolik dapat memperberat hiperkalemia dengan merangsang efluks kalium dari sel. penyakit hepar. Faktor yang berpengaruh . hemolisis.

Diuresis yang banyak dapat terjadi pada fase perbaikan AKI sehingga dapat mengakibatkan penurunan volume intravaskuler. Dapat terjadi hipernatremia bila kehilangan air tidak diganti atau diganti dengan cairan hipertonis. dan glikosuria). perikarditis. Infeksi merupakan komplikasi umum dan serius pada AKI. Gagal jantung e. Namun hipokalemia. danatau abnormalitas faktor pembekuan. komplikasi kardiopulmonal pada AKI termasuk aritmia. AKI menyebabkan penurunan jumlah urine dan peningkatan jumlah cairan intravaskuler. hal ini akan berefek pada     peningkatan konsentasi natrium dalam darah(hipernatremia) peningkatan tekanan hidrostatik intravaskuler sehingga terjadi edema penurunan ekresi metabolic waste sehingga terjadi azotemia penurunan ekresi anion organik sehingga terjadi asidosis metabolik. Gangguan keseimbangan elektolit(hiponatremi dan hiperkalemi) c. asidosis. hipofosfatemia.antara lain adalah trombositopenia ringan. hipemagnesia. hipofosfatemia jarang terjadi pada fase perbaikan namun dapat terjadi sebagai respon terhadap injury yang diakibatkan obat – obatan tertentu (ifosphamide dapat mengakibatkan Fanconi syndrome atau type II renal tubular acidosis yang berhubungan dengan hipokalemia. Mengapa pasien AKI mengalami penurunan respon imun secara signifikan belum jelas. Asidosis metabolik d. Gagal napas f. Gangguan keseimbangan tubuh dan elektrolit b. efusi pericardial dan edema paru. azotemia Pengobatan Prioritas tatalaksana Pasien dengan AKI    Cari dan perbaiki faktor pre dan pasca renal Evaluasi obat – obatan yang telah diberikan Optimalkan curah jantung dan aliran darah ke ginjal . disfungsi platelet. yang juga akan memperburuk kondisi hiperkalemia Komplikasi AKI yang memerlukan pengelolaan segera adalah: a.

edema paru) Asupan nutrisi adekuat sejak dini Cari fokus infeksi dan atasi infeksi secara agresif Perawatan menyeluruh yang baik (kateter. Pengobatan spesifik untuk AKI intrinsic bergantung pada patologi yang mendasarinya.8-1. asidosis. hiponatremia batasi cairan ( <1liter / hari) hindari pemberian cairan hipotonis (dextrose 5 %) 3. hiperfosfatemia. timbang berat badan setiap hari Cari dan obati komplikasi akut (hiperkalemia. asidosis metabolik batasi intake protein(0. pencegahan dan penatalaksanaan komplikasi. Penatalaksanaan kelainan ini harus difokuskan pada eliminasi penyerbab abnormalitas hemodinamik atau toksin.0 gr/KgBB/hari ) beri natruim bikarbonat(usahakan kadar serum bikarbonat plasma >15 mmol/L dan Ph arteri >7. hiperkalemia batasi intake kalium( <40 mmol /hari) beri natrium bikarbonat (50-100 mmol) beri glukosa 50% sebanyak 50 cc + insulin 10 unit beri salbutamol 10-20 mg inhaler atau 0. psikologis) Segera memulai terapi dialysis sebelum timbul komplikasi Berikan obat dengan dosis tepat sesuai kapasitas bersihan ginjal Terapi spesifik Sesuai dengan definisinya.2) .tiazide) 2.5-1mg IV 4. TERAPI KONSERVATIF SUPORTIF PADA AKI 1.        Perbaiki dan atau tingkatkan aliran urine Monitor asupan cairan dan pengeluaran cairan. hipernatremia. kelebihan cairan intravaskuler:           batasi garam (1-2 gram / hari ) dan air (<1L / hari) diuretik ( biasanya furesemid +/. AKI prerenal bersifat reversible bila dilakukan koreksi terhadap abnormalitas hemodinamik primer dan AKI postrenal dapat membaik dengan menghilangkan obstruksi. kulit.

hipokalsemia beri kalsium karbonat / kalsium glukonat 10 % (10-20cc) 7.0 Azotemia : kadar urea > 30 mmol/L Ensefalopati uremikum Neuropati/miopati uremikum Perikarditis uremikum Natrium abnormalitas plasma : konsentrasi > 155 mmol/L atau < 120mmol/L Hipertermia Keracunan obat batasi intake pospat (800 mg /hari) beri pengikat pospat (kalsium asetat karbonat. Prognosis Sebagian besar pasien dengan AKI dapat mencapai fungsi renal yang cukup dan bebas dari dialysis namun 10 – 20 % memerlukan dialisis yang kontinu. dari kebutuhan biasa sampai dengan kebutuhan yang tinggi seperti pada pasien dengan sepsis. rekomendasi nutrisi pada AKI berbeda dengan pada CKD yang dilakukan pembatasan – pembatasan.5 mmol / L Asidemia berat : pH < 7. aluminium Hcl) 6. hiperuriksemia tidak perlu terapi jika kadar asam urat <15 mg /dl Kebutuhan nutrisi pada AKI amat bervariasi sesuai penyakit dasar atau kondisi komorbidnya. nutrisi disesuaikan dengan proses katabolik yang terjadi.5. Dengan dialysis dapat diberikan cairan/nutrisi dan obat – obat lain yang diperlukan seperti antibiotic. . Pada AKI. Kriteria untuk memulai terapi pengganti ginjal pada pasien kritis dengan AKI            Oliguria : produksi urine < 400 ml/ 24 jam Anuria : produksi urine < 100 ml/24 jam Hiperkalemia : kalium > 6. hiperfosfatemia     Hemodialisis Dialisis bermanfaat untuk koreksi akibat metabolic AKI.

SpPD-KGH BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM RUMAH SAKIT DR. HASAN SADIKIN BANDUNG FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS PADJADJARAN BANDUNG 2010 . Rachmat Soelaiman dr.H.CLINICAL SCIENCE SESSION ACUTE KIDNEY INJURY Disusun oleh : Nuralfath Eka Putri 1301-1208-0123 Noor Nadia binti idris 1301-1209-3085 Hesty Lovianda 1301-1209-0140 Preseptor : Prof. Dr.M..

 ¯°f¾  %f ¾$½ ° % %  fff¾½f° ¾ ½¾f%  ¾– ¾€  nff° f°–  ½ °°f° I9  °f¯° f° ½ °– ff° ¯ ¯ f°  f–°¾n °–f° ¯¾f  °–  -¾$.

  ½ °f °–f°  f f°– f f°–  ¯ff  °f f°––f¯ ff .  f°––f¯ ¯ ½ff° ff f–°¾n   ¯ n ¾ f¾  9 °f 9f  °f  ¾°€f ¾°€f ½¾  f¾   ½½f f°– ½¯½ ¯ ff °f ¾ nff f¾ ½f½f     ° ¯f  ©f   nf¾ f½f f  ¯°–– ¾  f ¯f°½f¾ ff ff ½ ¯  ff ¾f f°  ¾ °–f °–f° ½ °––°ff° f°f–f° I °f ff ° ½n - ½°––f°–  9 °f °–f°   °f  °–f¯ @¯ ¾¾  °f¾ .$ ½ °°f°   ¯  ¾f¾ ½  f° € € %½f f –f–f©f°°– –f–f ©f°°– ff ½ °f  ½f% f°   nf¾¾-f  D-f  ¯¯$     °°¾ 9 °f½ ¯  ff °f ¾f  °f ¯ ¾¾ f  D¯¯ ½f f -  ½°––f°– 9 °°–ff° ½f¾ ° °–f° fff ¯ °  € f¾ ff ff ¯ ¾¾ f f .

  °–f¯ ¾€f f–°¾ 9 °f½ ¯  ff n f°–¯  ¯ ° ½¾$  °–f° .¯ f -  -.¾° ¯ ff ¯ ½f f f°– f f°–  ¯ff  ff .

   ¯ff ½¾–°©f f¾n¾ °–f° °€ ¾ %½¾°€ ¾%  f°  . °–f° ¾ ¯°f ° f¾$¾  f°    ¾°  ¾  %½¾°€ ¾ ff–f¾ ¾ – ff ¯ f ff %½¾%  °¾¾  ½f¾  $ ¾  ff ° f ¾%  %f°  . n– °¾  ¯ f   ½ °f ¾ f¾ %   ff  ¾¯€   ½f% ½f ½  fff° ½f   ¾°  ¾  ff .

%  %f°  . -.  ¯½ ¯ ° –f°f °  .

 ½¾% %½¾€ ½ ° ¾ f¾   f¾ff° % f¾f°f  f¾f°f ½f f –% –$f% ½f    f°   -.

f–°f n¾n ¾  ¯ff ½¾ ½f f @  °–f°  –°©f ½ °°–ff° ½ °f    f° ¯f  ¾°  ¾  ¯ ¾½ ° ff ¯ f %©ff°–%  ¯ff  °–f° ¾°  ¾ ff ½ °f ½  °¾  f°f   f $  f  ¾ff°f–   ° –f°  ¾f  ½ff  ½f½ ¯f  –f–f ©f°°– °–f° I f f –f€ ff% f¾f°f  f° f°– °–f° . ¾ f¾   ½°nf   f° f°   f°  ¯n  ¯n °€ ¾  %   ¯f¯  ¾° ¯ $¯  n% ff f °¯ff¾ n¯ n½ °n ½ °––°ff° ° –¾ nfn° ° ° ¾ % f° nn¾½° % ½  °¾.

½ °–°f°  f°f° ff       n  f° n¾¾ ¾ ¯ 9  fff°  ff ½ °¾ f ¾ ¯°f    ½   –f°f ff ½ f f°– nf ¾ ½  ¯½ -f  D-f  ¯¯$      ½   –f°f ff ½ f f°– nf ¾ ½  ¯½ -f  D-f  ¯¯$    @¾° ¾– ° @ ½f½f    f° n ° €¾¾ ff  ¯ f½  ¾ °–f  °–f° °–f° ¾ ½¾¾ ff ½ °°f° ¯  ½ ° @ ½f½f    f n°f¾  ¾ °–f  °–f° °–f° ½ °°f° ¯  f  ¾ ff .

      ½   –f°f ff ½ f f°– nf ¾ ½  ¯½  °f¾¾ f½f°¯f  -f¾ °–f  D-f ¾ °–f  ¯¯$  D$ ½¾€  °  ¯  f½  f f f @¾° ° – ° f ¯¾ f¾ ½¾ nf ½ °°–ff° ¾ % ©f°–%  f f°f ¯– °  f¯f ff n f° °f¾  .

¯ ¾f¾ f°– f¯f   ¯ff  ¯¾¾   ¯f¯  9° ½f¾¯f  9°   ¯ 9 ¯f°ff f°¾€¾ ff f°  f¾ ½ °°–ff° ½¾  °  °  f¾ f°¾€¾  f°½f f°¾€¾   ¯ff @¯ ¾¾  ° ¯   ¯ f½ .½  ¯ ¯f ½ ¾ ¯f  ¾ff  ½ °°–ff°    °     .

f n –f½ ¾f fn ¾¾ °–f° ¾ff ¾¯f –f½  ¾– ½¾€ ½ °f ° ¾¯  –n ° ¾f @ ½f½f  f  ¯f¯  f¾  ¾°½f ° ½¾  ff° ff–f¾ 9 ° €¾ f f  f  ¯f¯  °   ½°––f°–  °  ½¾€  f° °  ½¾  ¾  –°©f ¾°€f ff  ¾   ½ °f   °  ½¾€ f¾f°f 9 °nff° °¯f  °  ¯ff ¯ f f f °f  ¾¾ f 9¾ °f ff f f° °–  ¯  –°©f ff  ½f½f¾  °  ½ °f f ¯ ° ff ½¾f ½°––f°–     .nf°– f°  °–f° ¯°n°f – ©ff ¾½ f° ¯f °¾¾°f %   ff°  ¯ff¾ % ½¾n ½¾ ° –f  ¾¯¾¯ ½ °f  f°– ff ¯°n°f –°©f ¾½  ½f f  n€ ¾¾   °– ¾ ff  ° –n   –f°°–f° f  ½  ff° ¾f¾¯ °f .

¯½f¾  ¯ °–f ff°   f¾ ¯ f°–f° ¾ ¾ -f¯  f¯ f° f ¾ f ¯ ¾f¾¾ f° f °¾ f ©f °f¯ f°¾¯ ½ °–f¾f¯f°° f f ¾ ¯ °–f ff° f  ¯  ½°f ¯f  ½ f ¯f  ½ €¾€f ¯f  ½f¾ ¯f  ½ ¯f–° ¾f f° ¯ f n f¾ ¾¾   f°   ½f¾ ° ©–f  f f½f ¯ °– ¾ ¾ ½  ¾¾f °– ° ¾ °––f ¯ °°–ff° ¾ ©f °f¾° ¯ ¯  9 °°–ff° ¯  ¾f¾   ¯ ½ff° °¾  °¾ f ½ °°f° ¾ ¾ –ff¯ f° f ½f f°   °–f°–ffff°f  °°–f° f½ °°–ff°¯  ¾f¾  ° f ff ½ °°–ff° f f f°  ° ½f f f¾f  f ½f  ½ °°–ff° I9  f° ¯f   ¯ f° f½f½f ©f  ¯f½f ¾½f°f¯ f°– ¾ff½°°f¾–f¾ff¾ f–f ff°½°¾ff¾°¾ f½f¯ °–° ¾½¾¯ff¾ f°½°f ¯f  f° f f  f½f¯ °–f ff°–f°––f°° –¾  ¯f¾ ©f°–  ½ f ¯f¯ ½ff°¯½f¾f°–¾ °– ©f  ¾ ¾¾¯ f  f½f¯ ¯½  f ½ f ¯f °–f°¯ f°–¾f°– €¾f¯ f¾  ½ f ¯f f f½f  ¯f°½f f ½f¾ ° °–f° f ¯¾¾   ¯¾¾  f° ¯ ¾¾ ¾° ¯  ½ f ¯f °–f° %   ¯¯$% f¾f°ff¾¯¯f f¯f°– °–– f½f¯ °–f ff°f °¯ff¾ f° fff¯f  ¯½f¾f°– f¾f ©f f fff¾ ¾¾¯ f n ¾ ¾¾ f f½f ©f  f½ ¾ ° – °¯ °°–f ¯ f°¾¯ f°¾ ½  f¾ ¾¾fff °f½½ €¾¾  ©f°–f° ½ °f ½f ¾ ½¾¾ ¯ f ¾¯   ° –nff¯ f°%  ½ ½¾½f ¯ff ff ¯½f¾f°–©ff°– ©f  ½ €¾€f ¯f f f½f ©f  ½f f ½f¾ ° °–f° ff ¾¯  °–– ¾ ½  ½f f ½f¾ ° f ¯¾¾   ¯¾¾  ff ¾ ¯ ©f°–f°  ½¾¾¯ f¾fn.

f€¾€f f½f¯ °–f ff°½f¾ ¯f  °–f°½ °°–ff°.

@ f°½  ff°– ¯ f°–@°°¾½ ¾€½f f  ° ¯f  ¯ f°– °–f° n ½f ½f f  f° f¾f°f ¯€ff  f  €f f°– ¯ ¯½ °–f f –f°––f° ½ ¾¾   ¯¾¾  ½  fff°   ¯ ¾  f° ½ °°f° f ½ ¾ 9 ¯f°©f°–f°f½  fff°% @%¾ °– ©f  ff°– ½ °–f .f f° ¾€f ¾ ¯  f f° f°– ° ¾  f f½ ½f¾ ¯f f ff  ¾¾ °¾ ©f°–f°  f f½  ©f 9@ f° ½ °°f°    f¯°   ½f¾ ¯f f¾f°f f¾¯¯f °f¯° f½f ¯ °–f ff° ½ f ½f ¾ ¾f  f¯    ©f°–  ½  ff° ¾f¾ ¯ °f  ½ ¯f°©f°–f°° f.

°–f½f ½f¾ °  ¯ °–ff¯½ °°f°  ¾½°¯°¾ nff¾–°€f° ¯© f¾  ¯½f¾ f ½¯°f ½f f  ¯f¾f¯f ½ f ¾  €¾½ nf f f° ¯f½f   ¾¾ f°– f°f f½f  ©f  ½f f €f¾  ½  ff°  ¾ °––f f½f ¯ °–f ff° ½ °°f°¯ °ff¾  f½f ©f ½ °f ¯f f f°–f°f f –f°ff –f° °–f°nff° ½ °¾  -f¯°½f ¯f ½ ¯f–° ¾f ½€¾€f ¯f©ff°–  ©f  ½f f €f¾  ½  ff° °f¯° f½f  ©f  ¾ f–f  ¾½°  f f½ °© f°– f ff°  f   ff°   ° %€¾½f¯  f½f ¯ °–f ff° f°n° ¾° ¯  ff ½    °f  f fn ¾¾f°–  °–f° °–f°½f ¯f f¾ ¾¾ ½€¾€f ¯f  f°–¾f%  ¯ ° f f°½ °°f°©¯f°  f°½ °°–ff°©¯fnff°°ff¾  f°ff°  € ½f f  ½ °°–ff°°¾ °f¾°f¯ ff¯ ff%½ °f ¯f%  ½ °°–ff° f°f° ¾f°ff¾ ¾ °––f ©f  ¯f  ½ °°f°  ¾¯ f nf¾ ¾ °––f ©f f ¯f  ½ °°f°  ¾ f°° –f° ¾ °––f  ©f  f¾ ¾¾ ¯ f   f°– ©–f ff° ¯ ¯½  ° ¾½ f ¯f ¯½f¾f°–¯ ¯ f°½ °– ff°¾ – ff ff  f  f°––f° ¾ ¯ f°–f°  f°    f°––f° ¾ ¯ f°–f°  %½°f ¯ f°½ f ¯% n  ¾ ¾¾¯ f   f–f©f°°–  f–f°f½f¾ €  f ¯f 9 °– ff° 9f¾fff¾f°f9f¾ ° °–f° O .f°ff f° f ff ¯ ¾½ °f °–f°  ¾€°–¾ ½f    f°ff f °¯ff¾ €f ½ ¯ f°  °€ ¾ ¯ ½ff° ¯½f¾ ¯¯ f° ¾ ¾ ½f f   .

f f°½  f€f½  f°½f¾nf °f O ff¾ f  ff°f°– f  f° O ½¯ff°nf©f°°– f°ff° ff –°©f .

°f¾½f°nff° f°½ °– ff°nff° ¯ f°– f f f°¾ f½f O .O 9  f f°ff°–ff°ff°°  O .

f f°  f ¯½f¾ f %½ f ¯f  ½ °f ¯f  f¾ ¾¾  ½ €¾€f ¯f  ¯f½f% O ¾½f°°¾f f¾ ©f ° O .

f€¾°€ ¾ f°ff¾°€ ¾¾ nfff– ¾€ O 9 fff°¯ ° f°– f%f    ½¾–¾% O  – f¯ ¯f f½ f¾¾¾ ¯¯ ¯½f¾ O f° f °–f° ¾¾ ½f¾ ¾ff½f¾f¾ ¾f°–°©f @ f½¾½ ¾€  ¾f °–f° €°¾°f   ½  °f ¾€f   ¾   f ff°  ¾  f f½ f °¯ff¾  ¯ °f¯ ½¯  f°  ½¾ °f f½f ¯ ¯ f °–f° ¯ °–f°–f°  ¾¾  9 °fff¾f°ff°  f°f° ° f¾ €¾f° ½f f ¯°f¾ ½ °  f  f °¯ff¾  ¯ °f¯ff¾° ½ °n –ff° f°½ °fff¾f°ff°¯½f¾ 9 °– ff°¾½ ¾€° °°¾n –f°°–½f f½f–f°–¯ ° f¾f°f  @9-I@D9@9     f°nff°°ff¾    ff¾–ff¯% –f¯$f% f°f% $f%   % f¾f°f€ ¾ ¯ +$ f %   ½°f ¯f  ff¾nff°%  $f%  ° f½ ¯ f°nff°½°¾% ¾  %   ½ f ¯f  ff¾°f f¯% ¯¯$f%  °f¯ f °f% ¯¯%  –¾f ¾ f°fnn+°¾°°  ¾f f¯ ¯–°f ff  ¯–I   f¾ ¾¾¯ f   ff¾°f ½ °%   –$– $f%  °f¯ f °f%¾fff°f f¾ ¯ f °f½f¾¯f ¯¯$ f° 9f   % .

  ½ €¾€f ¯f  ff¾°f ½¾½f%¯–$f%  ½ °–f½¾½f%f¾¯f¾ ff °f f¯°¯n%   ½f¾ ¯f  f¾¯f °f$f¾¯–°f % nn%   ½ ¾ ¯f   f½  f½©ff ff¾f¯f ¯–$   ¯ f¾¾ f¾¾ ¯f°€ff °  ¾ f f ¯ f n    °–f° f¾¾ f½f  f° nff°$°¾ f° f  ff°f°– ½ f°¾ ½ f° n   f°¯ ¯f f½½ °––f°–°©f½f f½f¾ °¾ °–f° O –f ½ ¾°  ¯$©f¯ O °f ½ ¾°  ¯$©f¯ O ½ f ¯f f¯  ¯¯$ O ¾ ¯f f ½   O  ¯f f f f ¯¯$ O °¾ €f½f ¯¯ O - ½f$¯½f ¯¯ O 9 f ¾ ¯¯ O -f¯f °¯ff¾½f¾¯f °¾ °f¾ ¯¯$ff ¯¯$ O ½  ¯f O  fn°f° f  f°°¾½f ff¯f ff¾¾ ¾f½ °f f¾fff° ¾¯  °f  f  f° f¾f¾f¯½f °–f° f°f°–°––¾ ½ ½f f½f¾ ° °–f°¾ ½¾¾   ¯ ° f¾°¾½f f  f °–f°½f f.

f°– ff°½ ¯ ff¾f° ½ ¯ ff¾f°  9f f °¾ ¾ ¾ff° °–f°½¾ ¾ff f°– ©f   9–°¾¾  f–f° ¾f½f¾ ° °–f° f½f¯ °nf½f€°–¾ °ff°–n½ f° f¾ f f¾¾ °f¯°  ¯ ¯ f° f¾¾f°–°°  .

.

-.

.

-.

- .

fn¯f f¯f°  ½9      &!% #&$%# $$& &%$ %#&'#$%$!# &    .D@--D  ¾¾°   -f€ff9   --f f ° ¾    ¾f° f    9 ¾ ½  9€   .

   .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful