INSUFICIENCIA CARDIACA Vol.

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J Bustamante y J Valbuena ISSN 1850-1044 la falla cardaca Biomecnica de 2008 Silver Horse

CIENCIAS BASICAS EN INSUFICIENCIA CARDIACA

Biomecnica de la falla cardaca

John Bustamante*, Javier Valbuena**

Introduccin
La falla cardaca, patologa que ha representado un papel de primera lnea en la morbimortalidad de la poblacin y con gran impacto en la salud pblica, ha sido generadora de innumerables investigaciones y puestas de trabajos de numerosos grupos en todo el mundo, lo que ha derivado no slo en el conocimiento mismo de la enfermedad, sino ms all, en el conocimiento ms minucioso de la funcionalidad cardaca; adems de dar pie simultneamente al desarrollo de incontables adelantos tecnolgicos relacionados con dispositivos de asistencia circulatoria, implantes cardiovasculares, tcnicas intervencionistas entre otros. El complejo fisiolgico y patolgico inmerso en la falla cardaca, que interrelaciona aspectos tanto biolgicos como fsicos, conlleva la necesidad de comprender desde el campo de la cardiologa aquellos aspectos fsicos expresados en la funcin y disfuncin del sistema cardiocirculatorio, especficamente, los que conciernen a la dinmica de fluidos (flujo sanguneo) y a la mecnica de slidos (estructura cardaca y vasos sanguneos). Por lo tanto, se justifica integrar al cuerpo mdico en el enfoque multidisciplinario de la biomecnica que permita tratar al aparato cardiovascular como sistema de bombeo1. La biomecnica relaciona el concepto de la mecnica clsica aplicada a los sistemas biolgicos, y su estudio se dirige al tratamiento de las propiedades mecnicas tanto de los tejidos, rganos y sistemas fisiolgicos en los seres vivos2,3. Considerando que la falla cardaca representa la prdida de capacidad del corazn para bombear eficientemente la sangre a travs del organismo sin alcanzar a suplir las demandas metablicas, es indispensable conocer los principios fsicos que rigen el funcionamiento del corazn como bomba y los principios hidrodinmicos que regulan el movimiento de la sangre a
* Mdico cardilogo, PhD, PostPhD, Prtesis y Bioimplantes Cardacos. Director Investigador, Grupo de Dinmica Cardiovascular, Universidad Pontificia Bolivariana. Medelln. Colombia. Miembro Correspondiente Sociedad Argentina de Cardiologa (SAC). Miembro de Nmero Sociedad Colombiana de Cardiologa y Ciruga Cardiovascular (SCC). ** Ingeniero Mecnico. Fellow en el rea de Mecnica de Fluidos. Investigador, Grupo de Dinmica Cardiovascular, Universidad Pontificia Bolivariana. Medelln. Colombia. Correspondencia: Dres. John Bustamante y Javier Valbuena. Campus Universitario - Universidad Pontificia Bolivariana. Cir. 1 No 70 - 01, Medelln. Colombia. E-mail: john.bustamante@upb.edu.co Trabajo recibido: 29/03/2008 Trabajo aceptado: 15/07/2008
Rev Insuf Cardaca 2008; (Vol 3) 4:173-183

travs del sistema circulatorio. En otras palabras, es necesario comprender la biomecnica implcita, tanto para discernir la concomitancia de los sntomas reconocidos y especficos de la falla cardaca, como para seleccionar el tratamiento ms idneo. De los signos reconocidos de falla cardaca, la mayora tiene un componente biomecnico implcito: tanto en el corazn (alteracin de la contractilidad, asincrona, problema del llenado ventricular, disfuncin valvular, etc.), como en el sistema vascular y la sangre (incremento en la resistencia viscosa, sobrecarga de presin y volumen, alteracin del perfil de flujo, etc.); los cuales afectan el desempeo mecnico del corazn como bomba, tanto en la eficiencia con la que expulsa la sangre como en el consumo energtico requerido para su operacin. Dentro de este panorama, el dominio de los aspectos biomecnicos de la falla cardaca ser fundamental para evaluar el estado de la disfuncin; as como definir el tratamiento individualizado; y en estados avanzados seleccionar la mejor opcin de asistencia mecnica. Sobre todo hoy, que la tecnologa mdica ofrece una serie de dispositivos de asistencia circulatoria como alternativa a la escasez de donantes para acudir al trasplante cardaco. Para lograr este propsito, el sistema cardiocirculatorio se divide en tres componentes sinrgicos: el corazn, los vasos sanguneos y la sangre; en los que se establecen los conceptos fsicos para acometer el estudio en los campos de mecnica de slidos, para el anlisis de la estructura de bombeo, y mecnica de fluidos, para el anlisis de la circulacin, con el fin de entender su funcin especfica y deducir su participacin biomecnica dentro del conjunto4. Este artculo ms que tratar la etiopatologa de la falla cardaca busca relacionar aquellos aspectos biomecnicos del sistema de bombeo con las disfunciones que se producen en la operacin del sistema cardiocirculatorio, centrando la atencin en uno de sus componentes, el corazn, con el nimo de entender la complejidad fisiolgica de la funcin normal y facilitar la interpretacin de las patologas concomitantes.

Complejo cardiocirculatorio
La sangre fluye a travs del sistema cardiovascular impulsada por la fuerza que genera el corazn con cada contraccin. Desde este punto de vista, se equipara el sistema biolgico con un sistema de bombeo mecnico. En ambos casos, el comportamiento del sistema se puede analizar descomponindolo en tres partes: el fluido (la sangre) que es el medio de transporte de
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masa; la red de conductos (vasos sanguneos), a travs de los cuales se desplaza el fluido, y la unidad de bombeo (el corazn), que provee la energa necesaria para impulsar el fluido y vencer las prdidas de presin. En cada componente, se debe considerar el comportamiento pasivo (esttico), derivado de sus caractersticas estructurales y del material del cual est constituido; y el comportamiento activo (dinmico), derivado de las respuestas propias de cada componente y la reaccin ante los estmulos de los otros dos subsistemas. El comportamiento pasivo es simple de modelar, aplicando las leyes fsicas y las relaciones biolgicas que lo rigen, pero el activo no; pues depende de muchas variables para caracterizar la respuesta de las complejas estructuras de cada componente y los efectos derivados de la interaccin entre ellos. El corazn es una estructura de seccin elipsoidal, formada por varias capas, las cuales estn compuestas por diversos biomateriales, conformando subestructuras que se caracterizan por una respuesta especfica ante la aplicacin de un esfuerzo. La relacin esfuerzo-deformacin (stress-strain) de la pared cardaca depende de las contribuciones relativas de los constituyentes de soporte: elastina y colgeno, y del fenmeno activo dependiente de energa que se relaciona con el msculo cardaco. Estos elementos de soporte tienen un comportamiento diverso: unos son ms elsticos, otros son ms viscosos; de esta forma, cuando se unen, brindan a la estructura un comportamiento mixto de tipo viscoelstico. Debido a esta respuesta viscoelstica compleja, no se dispone de un modelo que evale con certeza la conducta del corazn en cada paciente, pero se puede obtener una aproximacin a su comportamiento a partir de las reacciones ante los estmulos internos (presin sangunea y tensin de pared) y externos (tejidos circundantes), aplicando los conceptos de la biomecnica. El enfoque biomecnico del sistema cardicirculatorio ha permitido, as mismo, plantear diversos modelos numricos obtenidos por deduccin y anlisis de sus homlogos hidrulicos, con el fin de realizar simulaciones como alternativa a las restricciones que impone la realizacin de los complejos estudios en el sistema vivo (sea por dificultad tcnica, por el riesgo sobre el paciente o por el alto costo), brindando la posibilidad de evaluar el comportamiento del sistema bajo diferentes condiciones fisiolgicas y patolgicas; ofreciendo as una visin diferente del sistema cardiocirculatorio y aportando los conceptos necesarios para el aprovechamiento de los diferentes desarrollos tecnolgicos en el soporte y la asistencia cardaca artificial. Aunque no hay mquina hidrulica que se asemeje al corazn, debido a la singularidad de contener en si mismo, tanto la cmara de bombeo como la fuente de energa para impulsar la sangre; el corazn se puede comparar con una bomba de desplazamiento positivo (BDP) para efectos de analizar su desempeo como bomba: del lado hidrulico, establece la relacin entre la capacidad de contraccin y la presin intracavitaria generada, y la relacin entre la presin de expulsin y el dbito cardaco; mientras que del lado energtico, establece la cantidad de energa que consume para expulsar la masa sangunea a una presin especfica.

Biomecnica del corazn como entorno de la falla cardaca

Las deducciones biomecnicas en el sistema cardiovascular se apoyan en conceptos fsicos, que conllevan la interpretacin fisiolgica del corazn como bomba eyectiva. El comportamiento mecnico del corazn depende en este sentido de: la estructura y geometra de las cmaras cardacas (morfologa, espesor y dimetro), las caractersticas de las fibras musculares (capacidad de contraccin), el llenado cardaco y la resistencia al flujo que impone la red vascular. El anlisis del comportamiento del sistema se plantea en trminos de variables como: tensin, elasticidad y resistencia del miocardio; densidad y viscosidad de la sangre; presin y velocidad de flujo sanguneo; volumen expulsado, as como capacitancia y eficiencia cardaca.

Comportamiento del miocardio

Los bioslidos tienen un comportamiento ms complejo que los slidos inertes: estn compuestos por diversos tejidos que se entrecruzan, dispuestos en capas con diferentes estructuras y orientacin, y con cada una de esas capas el bioslido adquiere nuevas propiedades mecnicas. Es por esto que no hay una relacin lineal entre el esfuerzo y la deformacin, como lo establece la ley de Hooke para los slidos inertes, que en el caso de los bioslidos es vlida slo para pequeos rangos de deformacin. A esto se agrega el fenmeno activo de reclutamiento de fibras que responde ante una tensin determinada, presente en un sistema dinmico como el corazn. Cuando se le aplica una fuerza a un bioslido (Figura 1), el esfuerzo inducido disminuye con el tiempo, efecto denominado relajacin; y si la fuerza se mantiene aplicada induciendo un esfuerzo constante, el bioslido contina deformndose, efecto denominado fluencia. De otro lado, cuando enfrenta una carga cclica, la deformacin es dependiente del perodo y de las condiciones de aplicacin de la fuerza, acumulando parte de la energa de deformacin, que no es disipada durante el proceso de liberacin, efecto denominado histresis3,5. Estos tres fenmenos caracterizan el comportamiento viscoelstico del miocardio, sin considerar el proceso activo de la contraccin. El comportamiento viscoelstico del miocardio es esencial para el llenado y vaciado de la sangre de las cmaras cardacas: las respuestas elstica y viscosa combinadas de la pared ajustan el bombeo pulsante a las demandas de flujo sanguneo, ya que intervienen en la regulacin de las relaciones esfuerzo-deformacin y presin-flujo. En este sentido, las propiedades biomecnicas del miocardio, al variar de una persona a otra, modifican las condiciones de flujo en respuesta a la demanda metablica en cada paciente. An no se cuenta con un modelo completamente satisfactorio para describir el comportamiento activo del miocardio; sin embargo, ste puede representarse con un modelo mecnico compuesto por un resorte y un amortiguador, donde el resorte representa las caractersticas elsticas del tejido, debidas a la elasticidad de las miofibrillas y el tejido conectivo, mientras que el amortiguador representa las caractersticas viscosas,

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debidas al desplazamiento de las molculas de actina sobre las de miosina. Los cambios derivados de procesos que conllevan fibrosis y rigidez de la pared ventricular tienen como consecuencia modelos viscoelsticos que distorsionan la respuesta normal esfuerzo-deformacin, consumiendo mayor cantidad de energa de un lado, o restringiendo la capacidad de bombeo de otro, segn se detalla en el apartado El corazn como bomba eyectiva.

espesor de pared (h), en la que la presin intracavitaria (P) genera tensin en dos direcciones: una tensin circunferencial (TC) y una tensin meridional (TM), que se calculan con las expresiones:

TC =

P d ( 2 D 2 d 2 ) 4h ( D 2 + d h) Pd 2 4 h ( d +h )
(3)

(2)

Tensin de pared ventricular

Es un indicador de la resistencia que se opone al acortamiento de las fibras miocrdicas durante la expulsin y al estiramiento durante el llenado. Dicha tensin depende de: la presin intracavitaria, la geometra y dimensin de la cmara y el espesor de pared. Es importante aclarar que la tensin en la pared no es un indicativo de la capacidad de contraccin del corazn, ms bien: el valor de tensin durante la fase de expulsin refleja la postcarga ventricular, y el valor durante el llenado refleja la precarga. La tensin soportada por la pared cardaca se puede deducir de la relacin entre el esfuerzo de la pared de un contenedor con la presin interna de flujo y la deformacin que causa sobre el recipiente que lo contiene, descripta en la denominada ley de Laplace, bajo la suposicin que la pared tiene una conformacin homognea y que la presin interna se distribuye uniformemente contra ella, para que genere una tensin distribuida. Segn la ley de Laplace (Figura 2), la tensin de la pared (T), vara con los cambios de la presin interna de flujo (Pi) y el radio (R) de la cmara: T = Pi R (1) De forma clnica, se puede calcular la tensin, suponiendo la geometra cardaca como un elipsoide, con dimetro menor o transversal (d) y dimetro mayor o longitudinal (D), con un

TM =

Del anlisis de estas expresiones, la geometra ventricular llega a ser un factor muy importante en la falla cardaca, la cual puede determinar en detrimento del comportamiento energtico del miocardio. Los cambios de geometra elipsoidal normal a esferoidal, como sucede en la cardiomiopata dilatada, implican la generacin de mayor tensin en la pared, efecto que por s mismo agrava el estado funcional del corazn, segn se detalla en el siguiente apartado.

El corazn como bomba eyectiva

En el corazn, se presenta un fenmeno peridico que incluye una activacin elctrica, seguida por una cadena de eventos mecnicos: en funcin de la contraccin (que implica el acortamiento del msculo) y en funcin del bombeo (que implica la expulsin sangunea), fenmeno denominado acoplamiento electromecnico. Para evaluar el desempeo del corazn, se usa la relacin presin-volumen (P-V), estableciendo una analoga entre el ciclo cardaco y el ciclo de desplazamiento positivo de las bombas mecnica (Figura 3), que consta de cuatro fases: 1- Compresin (tramo C-D). En el caso mecnico, se cierra la vlvula de entrada y el mbolo empieza a comprimir el fluido contra el cilindro; mientras que en el corazn se acorta la longitud de las fibras y se aumenta el espesor de la pared, disminuyendo el volumen de la cmara. 2- Descarga (tramo D-A). Se abre la vlvula de salida y el fluido es expulsado: en la bomba mecnica a presin constante y en el corazn a presin variable.

Figura 1. Comportamiento de un biomaterial.

Figura 2. Relacin tensin-presin en una cmara ventricular.

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3- Descompresin (tramo A-B). Se cierra la vlvula de salida y el mbolo empieza a retroceder, produciendo una rpida reduccin de la presin. En el corazn ocurre un proceso semejante por relajacin de la pared. 4- Llenado (tramo B-C). Se abre la vlvula de entrada y se llena la cmara de fluido, a presin constante en el caso mecnico. En el corazn, este proceso se debe a la interaccin entre los fenmenos elsticos de la pared y de flujo de retorno sanguneo. En este smil, pueden analizarse los trastornos que llevan a un inadecuado suministro de flujo por parte del corazn. El generador del bombeo mecnico equivale al corazn, el caudal que sale de la bomba equivale al dbito cardaco, la inertancia del circuito hidrulico corresponde a la masa sangunea, la resistencia hidrulica equivale a la resistencia vascular y la capacitancia hidrulica corresponde a la compliance vascular. Al igual que en el anlogo hidrulico, la falla cardiocirculatoria puede ser de dos tipos: una por falla en la fuente de poder (energa), y la otra, debido al incremento de la impedancia del circuito (inertancia, capacitancia y resistencia hidrulica). El corazn tiene un punto de operacin lmite, hasta el cual es capaz de cubrir las condiciones de operacin impuestas por el sistema circulatorio; al sobrepasar dicho punto (por aumento de la impedancia vascular), aunque el corazn funcione adecuadamente, se deterioran las condiciones de operacin. Por lo tanto, los incrementos severos de: masa sangunea circulante (inertancia), depsitos vasculares de sangre (capacitancia), resistencia hidrulica perifrica (resistencia), o rigidez de la pared vascular (elastancia), disminuyen el flujo que pasa a travs del circuito, tornndolo inadecuado para las necesidades del organismo. Si la causa de la falla es la reduccin de la eficiencia del bombeo cardaco, debido a: inhabilidad del miocardio para producir suficiente fuerza contrctil, anormalidades estructurales de la bomba o disfuncin de la relajacin y del llenado ventricular, se denomina falla cardaca primaria; la cual puede originarse en alteraciones tanto de la funcin de expulsin (disfun-

cin sistlica) como del llenado ventricular (disfuncin diastlica).

Disfuncin sistlica-diastlica
En la Figura 4, se presenta el comportamiento de la curva presin-volumen en la falla sistlica y diastlica. La lnea punteada representa el ciclo normal. En la falla sistlica, la cmara tiene ms volumen al comienzo de la distole, la presin protodiastlica puede estar aumentada y la fraccin de eyeccin disminuida. En la falla diastlica, el volumen de llenado disminuye, la presin de fin de distole est aumentada y la fraccin de eyeccin es normal o inferior dependiendo de la precarga6.

Compliance cardaca
Una caracterstica importante de la cmara cardaca es su capacidad de acumular determinado volumen sanguneo sin provocar aumentos considerables de tensin, concepto denominado capacitancia (C), o tambin compliance, definida por la relacin de los cambios de volumen (DV) que sufre la cmara ante los cambios de presin (DP):

C=

V ln P + lnVo

(4)

de manera que los valores de capacitancia pequeos significan mayor rigidez de la cmara. Por el carcter viscoelstico de la pared, la tensin generada por el cambio de volumen disminuye con el tiempo, debido a la relajacin; es decir, de acuerdo con la ley de Laplace; mientras el volumen sea el mismo (radio constante), la presin interna tambin disminuye en el tiempo; de esta manera la tensin parietal se reduce, evitando que la pared acumule esfuerzo de deformacin. Es importante considerar el efecto de relajacin de la pared cuando se mide la capacitancia en las cmaras cardacas, pues la variable presin se debe medir en estado estable, antes y

Figura 3. Ciclo mecnico de desplazamiento positivo.

Figura 4. Relacin presin-volumen en disfuncin ventricular. DD: disfuncin diastlica. DS: disfuncin sistlica

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despus del cambio de volumen. Por ejemplo, si la presin se mide antes de la relajacin, la capacitancia ser menor que la obtenida en estado estable; de otro lado, en el caso de que el volumen cambie rpidamente (llenado rpido) la presin vara con la rapidez del cambio de volumen: en este caso la capacitancia se encuentra menor que la obtenida con cambios ms lentos. La disfuncin diastlica genera la incapacidad para el llenado adecuado de la cmara ventricular; debido tanto a alteracin de las propiedades pasivas (compliance) como de los procesos activos (desactivacin dependiente de energa). La alteracin de las propiedades pasivas de la pared ventricular puede ser debida a procesos que varan la composicin de la pared: la enfermedad coronaria crnica puede llevar a fibrosis miocrdica difusa, mientras que la hipertrofia concntrica anormal puede generar marcada rigidez de la cmara por exagerado desarrollo muscular. De otro lado, la alteracin de los procesos activos (relajacin) puede verse en la cardiomiopata hipertrfica y en la enfermedad coronaria; en la primera, por enlentecimiento de la relajacin y en la segunda, por dficit de disposicin de oxgeno, que retarda y disminuye el grado de relajacin. La disfuncin aparece en un comienzo como un patrn lento de relajacin, con poca o ninguna elevacin de la presin diastlica. En esta etapa, el llenado ventricular es lento e incompleto, a menos que la presin auricular se incremente. Cuando la disfuncin progresa, produce aumento de la presin diastlica ventricular, que puede reflejar sus efectos hemodinmicos hacia la aurcula.

duce incapacidad para atender las demandas slo durante la actividad fsica y, si la afeccin es severa, hasta en condiciones de reposo.

Dbito cardaco
La bomba cardaca opera con el principio de desplazamiento positivo segn el cual la expulsin se produce por reduccin del volumen de la cmara. En una bomba mecnica de pared rgida, el volumen expulsado (V) en cada ciclo es constante, por lo que el caudal (Q) vara slo con los cambios de frecuencia de operacin (f), Q=V f (5)

En lugar de ello, en las bombas de pared elstica, como el corazn, el volumen de trabajo puede variar en situaciones fisiolgicas y patolgicas, por lo que el dbito cardaco (CO) vara con los cambios de frecuencia (HR) y de volumen de expulsin (V(t)): CO=HR x V(t) (6) El dbito cardaco depende de: 1- Precarga: relacionada con el volumen ventricular de fin de distole. 2- Postcarga: relacionada con la resistencia vascular perifrica o presin vascular. 3- Contractilidad: capacidad del miocardio para compensar la pre y postcarga. Aunque en las bombas mecnicas es poco usual variar la frecuencia de operacin, por la ineficiencia derivada de las prdidas energticas, y corresponde variar la capacidad de la cmara de bombeo, el corazn utiliza esta variable para ajustar la demanda de sangre, ya que al aumentar la frecuencia cardaca hasta cierto valor crtico no reduce su eficiencia de operacin. Cuando se genera flujo pulsante por medio de una bomba de desplazamiento positivo con cmara de bombeo flexible7, la cual emula mejor el funcionamiento del corazn, se puede observar que, manteniendo constante la frecuencia de operacin, un incremento de viscosidad del fluido (que aumenta la impedancia circulatoria) provoca una reduccin del caudal; y esta reduccin se compensa con un incremento en la presin de operacin del dispositivo de bombeo. En otros trminos, una bomba de desplazamiento positivo de pared elstica, a diferencia de una de pared rgida, compensa los aumentos de resistencia hidrulica con disminucin del flujo. De otro lado, cuando en un dispositivo de cmara de bombeo flexible se aumenta la frecuencia de operacin, manteniendo constante la viscosidad, se aumenta el caudal, y la presin de pulso tiene una disminucin leve. El corazn tambin vara el caudal con los cambios de la presin de descarga, la cual depende de los cambios de resistencia vascular. Es decir, los aumentos de resistencia vascular perifrica deben ser cubiertos con incrementos de la presin cardaca (presin de bombeo) para mantener el mismo flujo sanguneo (dbito cardaco). En las personas con entrenamiento fsico, la respuesta del corazn ante un aumento de requerimientos de flujo es cubierta

Contractilidad cardaca
El proceso ms relevante del corazn, como rgano de bombeo, es el proceso de contractilidad: acortamiento de las fibras miocrdicas y su relacin con la generacin de tensin en la pared cardaca para producir la presin de bombeo. La contractilidad es afectada por las condiciones de llenado de las cmaras cardacas. La capacidad del corazn para llenarse y su habilidad para vaciarse pueden interpretarse con la ley de Frank-Starling, la cual establece que: un incremento de la distensin cavitaria previa a la contraccin, aumenta el volumen expulsado; debido a que la contraccin de la fibra muscular es funcin de su longitud, en virtud del rea de las superficies qumicamente activas en los sarcmeros. La reduccin de la capacidad contrctil ventricular conlleva la incapacidad de la pared miocrdica para acortarse contra una carga impuesta, tornndose incompetente para expulsar sangre hacia el sistema vascular. Esta disfuncin afecta de manera diferente el trabajo de cada ventrculo: dado que la resistencia de la circulacin sistmica es varias veces mayor que la resistencia de la circulacin pulmonar, la reduccin en la fuerza contrctil se reflejar ms en la circulacin sistmica. Las variaciones de contractilidad miocrdica bajo distintas circunstancias y estados fisiolgicos, unidas a los fenmenos compensatorios del lecho vascular, hacen difcil detectar las reducciones leves de la contractilidad al comienzo del proceso patolgico, y el diagnstico slo es posible cuando existen signos obvios de la disfuncin avanzada. En este sentido, en los estadios iniciales, la alteracin mecnica de la bomba cardaca pro-

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en su mayor parte por un aumento de la contractilidad, y es complementada con un aumento de la frecuencia cardaca, pues el miocardio est en capacidad de aumentar la presin que se requiere para cubrir el incremento de resistencia vascular. En cambio, en las personas con poco entrenamiento fsico o con falla cardaca, el miocardio no tiene suficiente potencia para enfrentar los incrementos de presin, entonces recurre a un aumento de frecuencia para aumentar el caudal, que adems en algunas oportunidades est acompaado de una leve disminucin de la presin por reducir el volumen del ciclo. Esto hace que dicha respuesta sea limitada y reduzca su eficacia al incrementar el esfuerzo del miocardio, dando origen a la disfuncin ventricular. De igual manera, alteraciones de la activacin elctrica cardaca por disfuncin tanto en la generacin como en la transmisin de estmulos, puede llevar a que el corazn no logre adaptarse a diferentes situaciones de exigencia de suministro sanguneo. Bradicardia severa, taquicardia extrema o bloqueo de la conduccin del estmulo elctrico hacia los ventrculos, provocan deficiencia en el bombeo cardaco. La fibrilacin ventricular causa contraccin catica de la pared cardaca, que lleva a un inapropiado bombeo, convirtindose en una disfuncin hidrodinmica grave. En la fibrilacin auricular, los estmulos conducidos a los ventrculos son bastante irregulares, produciendo variacin del tiempo de llenado ventricular, esto junto con la prdida de contraccin efectiva de la aurcula, llevan a una reduccin del volumen latido.

Figura 5. Relacin presin-volumen en el ciclo cardaco.

Trabajo cardaco
En la funcin de bombeo, la pared cardaca desarrolla dos procesos: acta como transformador biofsico de energa, convirtiendo la energa qumica en mecnica; y acta como bomba, cambiando de forma y contrayndose para producir la expulsin sangunea. Esto convierte al corazn en una bomba singular, en la cual la fuente de energa y la unidad de bombeo estn integradas. La energa consumida en el bombeo sanguneo supone dos clases de trabajo: uno representado en el acortamiento-estiramiento de los elementos viscosos y elsticos de la pared, as como en los procesos metablicos que el tejido demande, denominado trabajo interno; y otro, representado en la expulsin sangunea, denominado trabajo externo. Al igual que en la bomba mecnica de desplazamiento positivo, el trabajo producido para sostener la funcin de bombeo en el corazn se puede visualizar mediante la curva presin-volumen (Figura 5), en la cual el rea contenida por la curva representa el trabajo eyectivo. Trabajo interno. El corazn consume gran parte de la energa en sostener funciones que no contribuyen con el bombeo, pero que son propias de su operacin: metabolismo celular, activacin electroqumica de las fibras y generacin de tensin en la pared, lo que se traduce en el denominado trabajo interno. En tal sentido, la energa gastada en trabajo interno es significativa cuando el corazn maneja un volumen presistlico alto (aumento de la precarga) o debe enfrentar una gran resistencia hidrulica (aumento de la postcarga) debido al incremento de la tensin de la pared. Tambin aumenta el

trabajo interno y consecuentemente el gasto energtico con el incremento de la frecuencia cardaca, ya que el aumento de la velocidad de contraccin de las fibras viscoelsticas demanda ms potencia. Mecnicamente el incremento en la esfericidad del ventrculo representa un incremento del trabajo interno por incremento de la tensin, segn la ley de Laplace. A su vez, este cambio de la geometra puede llevar a insuficiencia de la vlvula de entrada ventricular, provocando una disminucin del volumen sistlico debido al reflujo, y deteriorando la hemodinmica aunque no se vea ello representado en la disminucin de la fraccin de eyeccin. Trabajo externo. Es la cantidad de energa consumida en impulsar la sangre, lo que incluye: vencer la inercia de la masa sangunea, compensar el factor elstico de la red vascular y vencer las prdidas de flujo producidas por la viscosidad sangunea. Fsicamente, el trabajo cardaco (W) es resultado del producto de la presin alcanzada (P) por el volumen sanguneo (V) en las cmaras durante la contraccin. W=PV (7)

El trabajo externo realizado por el corazn es transferido a la sangre en forma de energa de presin, la cual se descompone en energa cintica y potencial. Con la energa cintica (Wc), se impulsa la masa sangunea (m) a una velocidad de expulsin (u), calculada mediante la ecuacin: Wc = 1 m u2 (8) 2 mientras que con la energa potencial (WP), se mantiene la presin sangunea (P), se cubren las prdidas de energa de flujo debidas a la friccin viscosa (Dh1), los cambios hidrostticos (DZ) y la dilatacin vascular (s/Er), segn la expresin:

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WP = m [(P/r) + gDhl + gDZ + (s/Er)] (9) Potencia de la bomba cardaca Para evaluar el desempeo del corazn, se debe cuantificar la potencia (Pot), que establece la relacin entre el trabajo realizado (dW) durante la expulsin sangunea y el tiempo en el cual se ejecuta (dt):

po representativo (t), equivalente a un latido, se mide el trabajo til sobre el fluido (WEXT) y la energa consumida (EC), se puede calcular la eficiencia total (T) como: (14) Por lo tanto, la eficiencia total es un indicador del desempeo integral de la bomba cardaca, ya que considera la eficiencia hidrulica, la eficiencia mecnica y la energa perdida en calor y gastos metablicos durante su operacin. La cantidad de energa consumida en cada contraccin se puede determinar evaluando el consumo de substratos ricos en fosfatos; sin embargo, no es fcil conocer la cantidad de substratos presente en las clulas miocrdicas; por tal motivo, se evala indirectamente midiendo la cantidad de oxgeno consumido (VO2) por el corazn, que se obtiene con la diferencia arterio-venosa coronaria de oxgeno y el dbito cardaco (CO): VO2 = CO (VaO2 -VvO2) (15) Reducciones en la eficiencia cardaca son indicios de una disfuncin del miocardio, que puede tornarse en una falla cardaca primaria.

dW (10) dt De manera clnica, se evala con el producto de la presin generada (P) durante la expulsin por el cambio de volumen ventricular (dV) y el tiempo sistlico (dt), segn la expresin: Pot =

dV (11) dt Al igual que sus anlogos mecnicos, la operacin del corazn se puede analizar considerando tres formas de potencia: 1- Potencia consumida (PC), gastada por el corazn en sus funciones durante cada ciclo, incluye el cubrimiento de los requerimientos metablicos y la generacin de tensin en la pared, que produce la presin de flujo. 2- Potencia mecnica (PM), requerida en la contraccin de la pared; (3) Potencia hidrulica (PH), invertida en generar la presin de flujo para transportar la sangre a travs de la red vascular. La potencia hidrulica cardaca vara con los cambios de resistencia vascular perifrica y viscosidad sangunea. Si alguno de estos factores se torna crnico, podr causar disfuncin ventricular, y en su estadio ms avanzado genera la falla congestiva. En otros trminos, la variacin de potencia es un indicio de falla cardaca secundaria. Pot = P

Alteraciones estructurales que afectan la eficiencia hidrulica

Algunas malformaciones del corazn pueden constituirse en causa de falla cardaca. En esta patologa, la fuerza contrctil se encuentra usualmente intacta, al menos en estadios iniciales, pero diferentes partes de la bomba cardaca presentan anormalidades estructurales y funcionales. Comunicaciones anormales entre las cavidades y conexiones patolgicas de los vasos principales son las ms frecuentes condiciones de este grupo. Comunicaciones entre las aurculas o los ventrculos, producen flujo patolgico de una cmara a otra, que se dirige de la zona de alta presin a la zona de baja presin. El flujo depende del tamao del orificio y de la diferencial de presin entre las dos cmaras, de manera que puede ocurrir durante una parte o todo el ciclo cardaco. En caso de estrechez de los tractos de salida ventricular o de las vlvulas, aumenta la postcarga en el ventrculo correspondiente. La funcin inadecuada de la bomba cardaca tambin es causada por mltiples anomalas en las paredes ventriculares por afecciones miocrdicas, que pueden ser de tipo degenerativas, hipertrficas y anxicas. Diferentes miocardiopatas degenerativas acompaadas de fibrosis intersticial pueden ser causa de falla cardaca primaria. Se inician como un proceso inflamatorio, en el cual se puede encontrar hipocinesia ventricular, aumento de las presiones ventriculares al final de la distole y reduccin del ndice cardaco. A medida que la enfermedad avanza, sobreviene el proceso degenerativo miocrdico que lleva a un sndrome de dilatacin del ventrculo (cardiomiopata dilatada) causando disfuncin sistlica y diastlica combinadas.

Eficiencia de la bomba cardaca

Es el rendimiento del corazn en trminos del aprovechamiento de la potencia. De acuerdo con las formas de potencia, se pueden definir fsicamente dos clases de eficiencia: Eficiencia hidrulica (H), relaciona la potencia hidrulica (PH) transmitida al fluido con la potencia mecnica (PM) disponible en la pared: H = PH / PM (12)

Mide la capacidad de la bomba para transmitirle presin al fluido. Las bombas mecnicas de desplazamiento positivo alcanzan eficiencias hidrulicas altas, entre el 70 y 90%. Eficiencia total (T), relaciona la potencia hidrulica (PH) con la potencia consumida (PC), T = P H / PC (13) Como es difcil medir por separado la energa gastada en los diferentes procesos que tienen lugar durante el ciclo cardaco, slo es posible definir el desempeo del corazn en trminos de su eficiencia total: si durante un perodo de tiem-

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La miocardiopata hipertrfica se caracteriza por un desarrollo exagerado de las fibras musculares (hipertrofia) casi siempre de tipo concntrico. Con el crecimiento de la pared, las cavidades ventriculares se vuelven pequeas y rgidas, ocasionando una disfuncin diastlica. El hallazgo hemodinmico predominante es un incremento de presin en la aurcula y las venas correspondientes, como consecuencia de la elevada presin del ventrculo en la distole. Durante la eyeccin del ventrculo izquierdo puede presentarse una diferencia de presin entre la cmara y la seccin de salida del ventrculo, ocasionada por la contraccin hiperdinmica de la parte media del ventrculo, que provoca el desplazamiento del tabique interventricular hacia el cono de salida, en este caso recibe el nombre de cardiomiopata hipertrfica obstructiva o estenosis subartica funcional. La miocardiopata anxica, debido a la disminucin del flujo sanguneo coronario, es una causa frecuente de falla cardaca primaria. Aunque la disfuncin de contraccin y relajacin de tipo anxico tambin se observa en pacientes con cardiomiopata hipertrfica o estenosis artica, an con coronarias normales. Es importante sealar, bajo el punto de vista del anlisis fisiopatolgico, que el ventrculo izquierdo presenta diferencias con respecto al ventrculo derecho en cuanto al suministro y necesidades de oxgeno. El suministro de sangre al ventrculo izquierdo se da casi en su totalidad durante la distole, a diferencia del derecho donde el flujo, aunque principalmente en distole, tiene un componente importante durante la sstole. De otro lado, la demanda de oxgeno del ventrculo derecho es menor que la del ventrculo izquierdo, debido a su menor masa y trabajo realizado. Estos dos elementos contribuyen para que el problema isqumico del ventrculo derecho no repercuta de la misma manera que en el ventrculo izquierdo. En el caso extremo, la interrupcin de sangre a travs de las coronarias lleva a necrosis de la zona afectada, que es seguida de la prdida de las funciones de contraccin y relajacin de la zona comprometida, convirtindola en una estructura pasiva que reduce la eficiencia del corazn. Como la funcin de las vlvulas cardacas es fijar el sentido del flujo pulsante en una direccin, alteraciones del mecanismo valvular producen disfunciones cardacas de dos tipos segn el dao de la vlvula. En la estenosis la alteracin del mecanismo valvular provoca alto consumo energtico y reduccin del flujo en direccin antergrada, mientras que en la insuficiencia hay reflujo sanguneo a la cmara anterior (regurgitacin), reduciendo en ambas la eficiencia hidrulica8. En las anteriores circunstancias, sea por mayor volumen o por resistencia al flujo, la lesin implica un incremento del trabajo de bombeo del ventrculo. Cuando la presin ventricular no es adecuada para eyectar la sangre a travs del orificio estentico, el volumen de sangre residual aumenta gradualmente en el ventrculo, dando comienzo a la dilatacin de la cmara. Como el trabajo del ventrculo izquierdo es mayor que el del ventrculo derecho, este tiene una gran reserva funcional que le permite incrementar la presin hasta en cuatro veces su valor normal (la presin ventricular izquierda no se incrementa en ms de dos veces), por lo que la dilatacin ventricular y la manifestacin de falla aparecen slo en casos avanzados.

Factores extracardacos
Disfuncin cardaca secundaria. Aquella falla circulatoria relacionada con fenmenos externos al corazn, pero que traen como consecuencia una falla cardaca, llevan a anormalidades intrnsecas miocrdicas o valvulares semejantes a las que se presentan en las fallas primarias. La mayora de las veces relacionan un incremento en la resistencia al flujo, aumento de la masa sangunea circulante, expansin del lecho vascular o impedimentos externos al llenado ventricular, como las afecciones pericrdicas, ya que este tiene una elasticidad limitada. Sistema vascular. El aumento sbito de presin que genera el corazn con el volumen sanguneo expulsado en cada contraccin, es amortiguado por la viscoelasticidad de la pared arterial artica y pulmonar, que reacciona con una amplia dilatacin disminuyendo considerablemente la resistencia hidrulica a la expulsin. Esta respuesta viscoelstica tiene como resultado una reduccin del trabajo externo y por tanto una disminucin de la tensin que debe desarrollar el miocardio durante la sstole. Es por esto que las propiedades mecnicas de la aorta, en mayor medida, y la pulmonar, en menor, tienen un papel protagnico en el acoplamiento funcional entre el corazn y la red vascular, ya que los vasos deben absorber el cambio sbito de presin del bombeo pulsante9. As, una reduccin del amortiguamiento, como ocurre por aumento de la rigidez causada en los procesos arterioesclerticos, tiene consecuencias sobre la carga ventricular y la tensin parietal. Relacin entre las ondas de pulso y flujo. Con la energa suministrada por el corazn a la sangre, se superponen dos eventos en el rbol vascular: parte de la energa de expulsin se equilibra con la tensin del vaso, convirtindose en presin, produciendo la dilatacin artica y pulmonar; y la energa restante impulsa la columna de sangre, convirtindose en velocidad, produciendo el flujo. Con la primera se genera la onda de pulso que se propaga por la pared del vaso mientras que con la segunda se genera la onda de flujo que se propaga por la sangre. Fluido sanguneo. El fluido sanguneo es una solucin de clulas y elementos formes suspendidos en un medio acuoso, el plasma. Por su parte, el plasma est conformado en casi su totalidad por agua, y el resto por protenas y otras substancias. La sangre exhibe una reaccin viscosa que depende de varios factores, dificultando la interpretacin de su comportamiento as como la elaboracin de modelos fsicos que describan los fenmenos de flujo. Sin embargo, de las observaciones experimentales se han podido fijar unas condiciones bajo las cuales se puede aplicar los conceptos bsicos de la mecnica de fluidos para simplificar su tratamiento y facilitar la solucin de los modelos. Comportamiento viscoso. La sangre completa se comporta como un fluido no newtoniano debido a su contenido celular; sin embargo, en la macrocirculacin el flujo sanguneo exhibe un comportamiento que se aproxima al newtoniano, gracias a una propiedad dinmica importante del eritrocito en virtud de la cual adquiere forma hidrodinmica que reduce la perturbacin del flujo, denominada flexibilidad eritrocitaria, y que participa en la mecnica de la circulacin sangunea. Disfunciones debidas al cambio de forma del eritrocito o in-

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cremento del hematocrito, aumentan la viscosidad sangunea, lo que demanda un mayor trabajo externo; afectando la eficiencia de la bomba cardaca. Los flujos que se caracterizan por fuerzas inerciales predominantes sobre las fuerzas viscosas, representados con nmero de Reynolds altos, tienen tendencia a la turbulencia. Es el caso del flujo sanguneo que se da a travs de los vasos mayores y las cmaras del corazn, con grandes reas de flujo y considerable masa sangunea. Este tipo de flujo consume mayor cantidad de energa y puede traducirse en un momento dado en una alteracin de la eficiencia. Sobrecarga y remodelacin cardaca. La sobrecarga hemodinmica, ya sea de presin o de volumen, induce una remodelacin de las paredes como parte de los mecanismos de adaptacin del miocardio, denominada remodelacin ventricular, definida por los cambios de masa, tamao y forma que llevan a una variacin de la relacin masa-volumen del ventrculo. Los mecanismos de adaptacin del corazn le permiten soportar las sobrecargas de presin o volumen por largo tiempo sin deterioro de la funcin ventricular, aunque ms tarde estos mecanismos sern insuficientes, con la consiguiente alteracin de la funcin. Las sobrecargas de presin implican mayor tensin sistlica del corazn y ello induce fundamentalmente hipertrofia sin dilatacin, mientras que las sobrecargas de volumen implican mayor tensin diastlica e inducen dilatacin de la cmara. Sobrecarga de presin. Al igual que en cualquier sistema hidrulico, los incrementos de la resistencia en el sistema cardiovascular imponen una carga adicional de trabajo a la bomba. El aumento de la resistencia por hipertensin arterial, estrechamiento de la salida ventricular o de los grandes vasos, conlleva una sobrecarga al ventrculo. La respuesta inicial ante esta alteracin consiste en incrementar la presin generada por la cmara ventricular durante la contraccin y prolongar el tiempo de eyeccin, aumentando el trabajo cardaco, para lo cual se utiliza la reserva disponible. A medida que evoluciona la disfuncin, la sobrecarga de presin induce hipertrofia de la pared ventricular de tipo concntrica que, a medida que progresa, lleva a un trastorno en la relacin masa-pared-funcionalidad, consumiendo ms energa de la que dedica al trabajo externo, incrementando las necesidades energticas del corazn. Durante estados moderados de hipertrofia se observa una proliferacin de capilares que llenan las necesidades y demandas de sangre por parte del miocardio; sin embargo, al avanzar la hipertrofia, alcanza un nivel crtico en el cual la suplencia coronaria de oxgeno se torna insuficiente, de manera que la presin de perfusin coronaria se vuelve una variable crtica para suministrar un adecuado flujo al corazn, y cuando la presin disminuye se presenta un fenmeno de anoxia miocrdica. Simultneamente con la hipertrofia, se presenta en algunas ocasiones hiperplasia con incremento en el nmero de fibroblastos y produccin de tejido fibroso, con un incremento de la proporcin de colgeno en el miocardio. La produccin de tejido conectivo es responsable a su vez de la disminucin de la distensibilidad de la pared ventricular. Tambin se puede presentar ruptura de la estructura colgena con el consecuente deslizamiento de los miocitos, alterando la unin y relacin de

las unidades contrctiles, produciendo una contraccin ineficaz. Estos dos eventos demandan un mayor trabajo interno, afectando la eficiencia de la bomba cardaca. La hipertrofia culmina en falla cardaca cuando el espesor de la pared no aumenta en proporcin a la tensin que sufre, debido en parte a la isquemia miocrdica intermitente, que inhibe la sntesis de protenas en el miocardio y los procesos dependientes de energa. Tambin sobreviene la falla cuando la distensibilidad ventricular se ve tan afectada que limita el llenado ventricular. Ante la tensin crnica sobreviene la dilatacin de las cmaras cardacas y, segn el principio de Laplace, ello incrementar an ms la tensin sobre las paredes. En ltima instancia, el miocardio se vuelve incapaz de vencer la excesiva carga sobreimpuesta y entra en falla. Sobrecarga de volumen. En los sistemas hidrulicos, el incremento del volumen de bombeo representa una carga adicional de trabajo a la bomba. Las patologas con alto dbito cardaco por aumento de volumen debido a incremento de la volemia, como en comunicaciones arteriovenosas y enfermedad valvular que represente reflujo a las cmaras ventriculares, generan una sobrecarga al ventrculo correspondiente. La sobrecarga de volumen sostenida por largo tiempo lleva a la dilatacin de la cmara e induce hipertrofia de tipo excntrica de la pared. Ello conlleva un cambio de geometra (forma y tamao) del corazn que puede interferir el funcionamiento, sin embargo, puede tener diferente connotacin segn la causa. Por ejemplo, la insuficiencia mitral, tanto como la artica, condiciona una sobrecarga de volumen al ventrculo izquierdo, aunque su comportamiento fisiopatolgico es diferente. En la insuficiencia mitral aunque hay un incremento de volumen ventricular diastlico (precarga), la fuga de sangre hacia la aurcula durante la sstole disminuye la resistencia a la eyeccin, debido a que hay dos orificios de salida. En cambio, en la insuficiencia artica, la regurgitacin valvular produce igualmente un incremento del volumen diastlico, pero a diferencia del caso anterior, es eyectado por un solo orificio de salida, generando as un mayor trabajo durante la sstole. Ambas patologas producen dilatacin de la cmara pero con diferentes efectos. En el caso de la insuficiencia mitral, slo en estadios avanzados se presenta incremento de la tensin sistlica (consecuencia de la dilatacin progresiva del ventrculo con disminucin relativa del espesor de la pared), momento en el cual la tensin se convierte en un estmulo para generar hipertrofia. En esta patologa, el estiramiento excesivo de la pared, debido a la dilatacin y a una hipertrofia miocrdica inadecuada, puede daar estructuralmente las miofibrillas, conduciendo a la insuficiencia contrctil. Bajo estas condiciones, reparar la insuficiencia mitral empeorara la falla porque se incrementa la postcarga, ya que slo queda un orificio de salida. En el caso de la insuficiencia artica, el incremento temprano de la tensin estimula la hipertrofia, haciendo que esta sea concomitante con la dilatacin, protegiendo as al ventrculo del estiramiento de la pared; por lo tanto hay mayor resistencia para que aparezca dao estructural de las miofibrillas evitando la insuficiencia contrctil. Bajo estas condiciones, a diferencia del caso anterior, su pronstico mejorar al reemplazar la vlvula, ya que con ello se disminuye la precarga.

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Modelos biomecnicos de falla cardaca

Para evaluar el comportamiento dinmico normal o patolgico del sistema cardiovascular se pueden elaborar modelos obtenidos por comparacin con sus homlogos hidrulicos, que pueden ser fsicos10-12 o matemticos13-16. Los modelos fsicos son aproximaciones en smiles hidrulicos, mientras que los modelos matemticos son una representacin del sistema real mediante ecuaciones que caracterizan las funciones y elementos de operacin. Aunque es difcil elaborar un modelo completo del sistema cardiovascular, de un lado por las muchas variables que intervienen y de otro por las complejas relaciones entre sus componentes, que llevan a modelos demasiado complejos y difciles de resolver; de las observaciones experimentales del sistema, se pueden fijar unas condiciones que simplifican el tratamiento de cada subsistema y facilitan la solucin de los modelos. Para la construccin del modelo cardaco se debe considerar las caractersticas de los elementos biomecnicos, como la configuracin de redes en las secciones vasculares, el aparato valvular, la viscoelasticidad de los componentes y las propiedades de la sangre; as como, el comportamiento hemodinmico del sistema. El modelo se puede simplificar suponiendo que bajo condiciones fisiolgicas la sangre mantiene la densidad constante, por lo tanto se evala como un fluido incompresible. De otro lado, en la macrocirculacin la sangre se comporta como un fluido con viscosidad uniforme, por lo tanto se puede considerar como fluido newtoniano. Con estos modelos, se realizan simulaciones brindando la posibilidad de evaluar el comportamiento del sistema bajo diferentes condiciones patolgicas; como alternativa a las restricciones que impone la realizacin de complejos estudios en el sistema vivo, ofreciendo as un nuevo mtodo para evaluar el sistema cardiocirculatorio. Un caso especfico es el anlisis del efecto de la modificacin de la forma del corazn en la eficiencia, cuando cambia su geometra elptica normal a una globular o esfrica, que tiene desventajas mecnicas significativas: en casos de dilatacin sin hipertrofia o con hipertrofia excntrica la forma del corazn tiende a ser globular, mientras que en la dilatacin con hipertrofia concntrica tiende a ser ms elptica. Existe evidencia clnica que entre corazones de similar espesor y tamao, los que tienen forma globular estn asociados con baja eficiencia para realizar trabajo eyectivo y mayor probabilidad de desarrollar insuficiencia cardaca, a travs de modelos computacionales es posible predecir los cambios en la geometra cardaca para que un procedimiento quirrgico de remodelacin ventricular tenga mayor eficacia.

Asistencia mecnica de la falla cardaca

Los pacientes con disfuncin cardaca, para quienes la terapia farmacolgica y quirrgica ya no representaban una opcin teraputica, contaban hasta hace pocos aos slo con la opcin del trasplante como nica alternativa para su supervivencia, con grandes dificultades de aplicacin por la escasez de donantes y del manejo inmunolgico del rechazo. En las ltimas dcadas, se han introducido numerosas tcnicas

para la asistencia mecnica de la falla cardaca terminal, dando origen a diversos dispositivos para suplir la funcin de la bomba cardaca. Estos dispositivos se clasifican segn su ubicacin en soportes extracorpreos e intracorpreos, y segn su tiempo de aplicacin como de corta asistencia hasta soportes prolongados o permanentes, y reciben el nombre de dispositivos de asistencia ventricular (VAD, por su acrnimo en ingls). Varios de estos equipos representan por su misma portabilidad y versatilidad una posibilidad para que el paciente pueda estar en su casa en lugar de en una unidad hospitalaria, o incluso asistir a su trabajo. El desarrollo tecnolgico alcanzado en el campo de la cardiologa con estos soportes ha llegado al punto en el que hoy se accede primero la opcin de los VAD antes que el trasplante. Adems del soporte circulatorio que ofrecen los dispositivos de asistencia ventricular y su beneficio sistmico, la reduccin del trabajo cardaco que implica su uso debido a la reduccin de la postcarga ventricular, la cual asume el VAD, ha demostrado una recuperacin de la estructura histolgica y por tanto de la funcin de contraccin. El propsito de la asistencia temporal en un comienzo debe buscar la mxima descarga del trabajo ventricular para disminuir la disfuncin; en una fase ms avanzada, debe pretender una carga progresiva que evite que la falta de actividad miocrdica conduzca a atrofia y disfuncin, e incluso que propicie la recuperacin funcional. El reto tecnolgico impuesto por la optimizacin del mecanismo funcional de los VAD, ha llevado al desarrollo de dispositivos que se centran en dos formas de operacin: de flujo pulstil y de flujo continuo. La comparacin de las condiciones biomecnicas de los dos tipos de flujo, pulsante y continuo, puede aportar criterios fundamentales para interpretar los resultados obtenidos de su aplicacin hasta hoy y permitir la optimizacin de los VAD17-19. Considerando que la funcin del sistema cardiocirculatorio es prefundir los rganos y transportar los eritrocitos, el flujo pulsante no es slo la condicin natural, sino la adaptacin ms eficaz para cumplir los dos propsitos con el menor consumo de energa. Durante la sstole, la presin generada por el corazn aumenta la velocidad sangunea, se concentran los eritrocitos en el ncleo de flujo y se reduce la viscosidad sangunea para transportarlos de un segmento vascular a otro3; mientras que durante la distole cesa la presin, se reduce la velocidad y se dispersan los eritrocitos hacia la pared vascular permitiendo la distribucin de eritrocitos hacia todas las ramificaciones derivadas. En contraste, el flujo continuo no es fisiolgico y no tiene los beneficios del flujo pulsante: facilitar la distribucin de eritrocitos hacia todas las ramificaciones y estimular la pared con el cambio de presin. En un flujo continuo se forma una corriente permanente, con velocidad constante y una capa lmite (regin de flujo con alta viscosidad) en las cercanas de la pared, la cual aumenta el esfuerzo de flujo, demandando ms energa de operacin. Eliminar el estmulo peridico sobre la pared vascular durante tiempos prolongados, altera el estado del sistema vascular, con aumento de la resistencia vascular perifrica20. Como la pre-

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sin es constante, se mantiene dilatado el vaso, agotando su reserva de relajacin, entrando en la zona de fluencia, que se reduce con el tiempo por acumulacin de deformacin, es decir se aumenta la rigidez y tensin del vaso. Dado que el flujo natural tiene carcter pulstil, surge el inters por comprender la reaccin del organismo ante el flujo continuo de varios modelos de VAD. Las investigaciones en animales muestran que el organismo puede adaptarse al flujo continuo21 y en este sentido un estudio comparando la hemodinmica en pacientes asistidos con flujo pulsante y continuo durante tres meses22 no encontr diferencias significativas. En contraste, otros resultados experimentales muestran que el flujo pulsante, adems de ser el fisiolgico, propicia la recuperacin de los rganos (pulmones, riones) despus de asistir la disfuncin circulatoria23. Adems de los mecanismos de bombeo, en los VAD tambin se viene trabajando en sistemas de control dinmico (redes neuronales y control difuso) que ajusten los mecanismos de operacin del dispositivo de acuerdo a la demanda del paciente, es decir para adaptase a las distintas necesidades24,25. Sin embargo, fijar los criterios de control para los dispositivos no ha sido fcil, por la dificultad para duplicar los mecanismos de regulacin que tiene el sistema natural. En el momento, hay una variedad de dispositivos de asistencia en vas de desarrollo y aplicacin prctica. Dentro de estos, es posible que las ventajas de los sistemas axiales, tales como el tamao y el ahorro de energa, aunadas al conocimiento de los efectos del flujo continuo en el organismo, determinen que se generalice su uso en la prctica clnica.

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Conclusiones
El enfoque biomecnico del corazn aporta conceptos prcticos con los cuales se puede analizar la funcionalidad del sistema cardiocirculatorio bajo diferentes condiciones tanto fisiolgicas como fisiopatolgicas; de esta forma, proporciona el conocimiento necesario para el mejor aprovechamiento de los recursos de la tecnologa medica, y facilita el diseo y mejoramiento de dispositivos cardiovasculares, as como de distintos accesos teraputicos.

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Palabras clave: Falla cardaca - Biomecnica - Bomba de expulsin