SEMINARIO Nº 4

GASES II: DIFUSIÓN HEMATO-GASEOSA Y

LEYES QUE LO REGULAN. CÁMARAS
HIPERBÁRICAS Y USO MÉDICO

DIFUSION DE GASES A TRAVES DE LA

MEMBRANA RESPIRATORIA

PRESIONES PARCIALES (Ley de John Dalton)

En el aparato respiratorio del cuerpo humano, es muy conveniente tener en cuenta, la ley de las
presiones parciales de Dalton; ya que nos permite realizar comparaciones más elásticas entre la
concentración de un gas y la presión total que ejerce, lo cual puede variar independientemente, por
ejemplo; ya sabemos que la concentración de O2 en el aire atmosférico es el mismo a nivel del mar
y en la altura, pero como en la altura existe menor presión atmosférica, tendremos una muestra de
aire con moléculas mas separadas, lo que ocasionará una presión parcial de oxígeno diferente
(menor).
Además, la difusión de un gas estará determinada por la gradiente de presiones parciales y no por
las concentraciones. Esto se hace particularmente importante en la sangre en donde la concentración
y la presión parcial no están linealmente relacionadas.
La ley de Dalton establece que cada gas en una mezcla, se comporta como si estuviese aislado,
ocupando todo el volumen posible, ejerciendo la presión parcial que le compete, independiente a la
existencia de otros gases. La suma de las presiones pardales, como ya conocemos, será igual a la
presión total.
La presión parcial de un gas en una mezcla, es fácilmente calculada conociendo la composición
de la mezcla; será igual al producto de la fracción molar (concentración) y la presión total.

Así en aire seco, a una atmósfera de presión (760 mmHg), las presiones parciales de O2 , N2 y
CO2 respectivamente serán:

O2 = 21% (760) = 0,21 x 760 = 160 mmHg

N2 = 79% (760) = 0,79 x 760 = 600 mmHg
CO2 = 0.04% (760) = 0,0004 x 760 = 0,30 mmHg

EL TRANSPORTE DE LOS GASES

El proceso de respirar implica el transporte de gases desde un punto de elevada presión parcial
hacia un punto de menor presión parcial. De esta manera el oxígeno es transportado desde el
ambiente, hasta la mitocondria donde es utilizado como comburente; inversamente el CO2, va desde
las células de donde se produce, hacia el aire atmosférico.

PRESIÓN DE VAPOR DE AGUA: PH2O

El hombre no es capaz de almacenar grandes cantidades de aire, por lo tanto depende de un
intenso intercambio con el medio que lo rodea. Esto se logra gracias al proceso activo de transporte
del volumen requerido de aire desde el ambiente hasta los alvéolos.

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 Durante una respiración en reposo, los gases inspirados adoptan, la temperatura corporal y
también la saturación de vapor de agua que corresponde a los 37ºC de nuestro organismo. Esto se
logra completamente a nivel del tercio inferior de la tráquea.
Cuando el aire no humidificado penetra en las vías respiratorias, se evapora inmediatamente agua
de las superficies de estas vías y lo humidifica. Esto es consecuencia de que las moléculas de agua,
como las moléculas de 1os diferentes gases disueltos, están continuamente escapándose de la
superficie acuosa hacia la fase gaseosa. La presión que ejercen las moléculas de agua se denomina
Presión de Vapor de Agua: PH2O
Debido a que la temperatura ambiente es menor a la corporal, se producirán cambios explicables
por las leyes de los gases. La presión de vapor de agua depende de la ley de Dalton, por lo tanto
ejerce una presión en forma independiente a la de los otros gases presentes (47 mmHg para los 37
°C de la temperatura corporal).
Todos los gases en contacto con el agua, reciben moléculas de este compuesto que salen por
evaporación, esto se produce en forma continua hasta que la cantidad de moléculas que emergen de
la fase líquida es igual a la que retorna desde la fase gaseosa. Obviamente, el número de moléculas
que salen de la fase líquida esta en relación directa con la temperatura del líquido, ya que al ser
mayor, las moléculas de agua tendrán mayor energía cinética y por consiguiente mayor movilidad
de escape y ejercerán mayor presión parcial.
En el pulmón la temperatura es de 37 °C y si consideramos al aire en equilibrio con el agua, la
presión parcial del vapor de agua en los pulmones será de 47 mmHg, esto equivale,
aproximadamente, a un 6,2% de la mezcla gaseosa a nivel del mar.
Otro efecto interesante, consiste en considerar que cuando inspiramos aire, este se satura de
vapor de agua a 37ºC, y por lo tamo el oxígeno y el nitrógeno en el aire inspirado se diluyen.

DIFUSIÓN GASEOSA

Una vez que el aire inspirado llega a nivel alveolar, tiene lugar el fenómeno de difusión. Este
consiste en el pasaje del oxígeno hacia la sangre pulmonar y del anhídrido carbónico en sentido
opuesto.
Este proceso depende del azaroso movimiento de las moléculas gaseosas que se encuentran a
ambos lados de la membrana alveolo-capilar y que se cruzan o intercambian posiciones en uno y
otro sentido.
Pero existe una circunstancia que hace que este fenómeno sea muy peculiar y es el hecho, que se
tiene que pasar de una fase gaseosa (aire atmosférico) a una fase líquida (sangre).
Es evidente que la capacidad de difusión de un gas dependerá del número de moléculas que
existan en uno y otro lado de la membrana, de esta forma, si en el lado izquierdo existen mayor
número de moléculas gaseosas que en el lado derecho, la gradiente será de izquierda a derecha y su
valor dependerá de la diferencia de concentraciones a ambos lados de la membrana.
El intercambio gaseoso pulmonar es pasivo, y depende sólo de la permeabilidad de la membrana
alveolar hacia las moléculas gaseosas.

Solubilidad y Presiones Parciales de los Gases en los Líquidos

La cantidad de gas disuelto en un líquido a temperatura constante, es directamente proporcional a
su presión parcial y a su coeficiente de solubilidad (Ley de Henry).

Presión = Concentración del Gas Disuelto

Coeficiente de Solubilidad

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 En equilibrio el número de moléculas gaseosas que salen del líquido por unidad de tiempo es
igual al número de moléculas que ingresan; y obviamente, cualquier cambio en la: presión parcial
del gas, genera un cambio en este equilibrio.
El gas dentro de la fase líquida, también ejerce una presión parcial y en equilibrio físicoquímico;
las presiones parciales en ambas fases, son iguales.
A presiones parciales equivalentes a las que existen a nivel alveolar, 100 ml de sangre contienen
0,30 ml de O2; 2,69 ml de CO2 y 1,14 ml de N2 en solución acuosa; pero las cantidades de O2 y
CO2 en la sangre circulante, son mucho mayores que las determinadas por la solución física y esto
lógicamente, se debe a que la sangre transporta grandes cantidades de O2 y el CO2 en combinación
química. Los gases combinados químicamente no contribuyen a la presión parcial de los gases.
Es importante, entonces relevar la presencia de la molécula transportadora de gases por
excelencia: la hemoglobina, ya que si no la presentásemos, nuestras necesidades de oxígeno
tendrían qué suplirse sólo por dilución o solución física y para eso necesitaríamos un volumen
sanguíneo mucho mayor.
Se ha calculado que de no existir hemoglobina se necesitaría 75 veces !!!! el volumen normal de
sangre, para satisfacer nuestros requerimientos basales de oxígeno; es decir 75 x 5 = 375 litros de
sangre !!!!!
Por todo lo escrito y analizado, podemos establecer que el fenómeno de intercambio de gases a
nivel alveolar, es el más importante del pulmón; y que la cantidad O2 y CO2, intercambiando, están
controlados por los requerimientos de nuestro organismo, y limitados por fenómenos biológicos
plausibles de ser interpretados.

De todo esto podríamos concluir:

1. Que la difusión depende de la diferencia de presiones parciales de los gases, entre un área y
otra.
2. La difusión neta será la diferencia .del número de moléculas que se desplazan en direcciones
opuestas.
3. Que a difusión también se ve afectada por:
a. Solubilidad del gas en el líquido.
b. El tamaño del área de contacto para la difusión.
c. La distancia que debe difundir el gas (esto esta determinado por la membrana alveolo
capilar.)
d. El peso molecular del gas. La velocidad de difusión es inversa mente proporciona a la raíz
cuadrada del peso molecular del gas (Ley de Graham).
e. La temperatura. En el cuerpo es constante, por tanto no es considerada.

CUANTIFICACIÓN DE LA DIFUSIÓN (LEY DE FICK):

D = ΔP x A x S x T
dx

D: Velocidad de Difusión T: Temperatura absoluta.

ΔP: Diferencia de Presión. d: Distancia de Difusión.
A: Área de Difusión. : Raíz cuadrada del Peso Molecular.
S: Coeficiente de Solubilidad.

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Coeficiente de solubilidad en el agua de los, gases respiratorios

Temperatura Oxígeno Nitrógeno Anhídrido Carbónico

Corporal (O2) (N2) (CO2)
37 ºC 0,024 0,012 0,570

Coeficiente de Difusión de los gases respiratorios: S /

Temperatura Oxígeno Nitrógeno Anhídrido Carbónico

Corporal (O2) (N2) (CO2)
37 ºC 1,0 0,53 20,3

Es por esto que el CO2 es 20 veces mas difusible que el O2

UNIDAD RESPIRATORIA.

La Figura 1, muestra la «unidad respiratoria», que está compuesta por el bronquiolo

respiratorio, los conductos alveolares, los atrios y los alvéolos (de los cuales existen unos 300
millones en ambos pulmones, teniendo cada alvéolo un diámetro medio de unos 0.2 milímetros).
Las paredes alveolares son extremadamente delgadas, y en su interior existe una red casi sólida de
capilares interconectados, que se muestra en la Figura 2. De hecho, debido a la extensión del plexo
capilar, se ha descrito el flujo de sangre en las paredes alveolares como una "sábana» de sangre que
fluye. Por tanto, es obvio que los gases alveolares están muy, muy próximos a la sangre de los
capilares. En consecuencia. el intercambio gaseoso entre el aire alveolar y la sangre pulmonar se
produce a través de las membranas de todas las porciones terminales de los pulmones, no
meramente en los propios alvéolos. Estas membranas se denominan colectivamente membrana
respiratoria, llamada también membrana pulmonar.

Figura 1 Figura 2

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 MEMBRANA RESPIRATORIA.

La Figura 3, muestra la difusión de oxígeno desde el alvéolo al eritrocito y la difusión del

dióxido de carbono en la dirección opuesta. Obsérvense las siguientes capas de la membrana
respiratoria:

1. Una capa de líquido que reviste el alvéolo y que contiene agente tensoactivo que disminuye la
tensión superficial del líquido alveolar.
2. El epitelio alveolar compuesto de células epiteliales finas.
3. Una membrana basal epitelial.
4. Un espacio intersticial fino entre el epitelio alveolar y la membrana capilar.
5. Una membrana basal del capilar que en muchos lugares se fusiona con la membrana basal
epitelial.
6. La membrana endotelial capilar.

A pesar del elevado número de capas, el espesor en

conjunto de la membrana respiratoria en algunas zonas
es de tan sólo 0.2 micras, y en promedio es de 0.6
micras, excepto en los lugares en los que existen
núcleos celulares.
Por estudios histológicos se ha calculado que la
superficie total de la membrana respiratoria es de unos
70 metros cuadrados en el adulto normal esto equivale
a la superficie del suelo de una habitación de 7 por 10
metros, y es fácil comprender la rapidez del
intercambio respiratorio de gases.
El diámetro medio de los capilares pulmonares es
sólo de unas 5 micras, lo que significa que los hematíes
se tienen que aplastar para atravesados. Por tanto, la
membrana del hematíe habitualmente toca la pared
capilar, de forma que el oxígeno y el dióxido de
carbono no precisan atravesar cantidades significativas
de plasma cuando difunden entre el alvéolo y el
hematíe. También esto aumenta la rapidez de la
difusión.

Factores que afectan a la tasa de difusión de gases a través de la

membrana respiratoria

Remitiéndonos al apartado anterior sobre la difusión a través del agua, se pueden aplicar los
mismos principios y fórmulas a la difusión de los gases a través de la membrana respiratoria. Por
tanto, los factores que determinan la rapidez del paso de un gas a través de la membrana son:
1) el espesor de la membrana;
2) el área de la superficie de la membrana;
3) el coeficiente de difusión del gas en la sustancia de la membrana, y
4) la diferencia de presión entre los dos lados de la membrana.

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 El espesor de la membrana respiratoria aumenta ocasionalmente por ejemplo, como resultado
de la presencia de líquido de edema en el espacio intersticial de la membrana y en el alvéolo de
forma que los gases respiratorios no sólo han de difundir a través de la membrana, sino también a
través de su líquido. Además, ciertas enfermedades pulmonares producen fibrosis de los pulmones,
que puede aumentar el espesor de ciertas porciones de la membrana respiratoria. Debido a que la
tasa de difusión a través de la membrana es inversamente proporcional al espesor de la membrana,
cualquier factor que aumenta el espesor a más de dos o tres veces el normal puede interferir signifi-
cativamente con el intercambio de gases de la respiración normal.
El área de la superficie la membrana respiratoria puede estar muy disminuida en muchas
situaciones. Por ejemplo, la extirpación de un pulmón disminuye el área total a la mitad. También
en el enfisema, muchos de los alvéolos hacen coalescencia, con la disolución de numerosas paredes
alveolares. Por tanto, las nuevas cámaras son muchos mayores que los alvéolos originales, pero la
superficie total de la membrana respiratoria con frecuencia está disminuida hasta cinco veces por la
pérdida de paredes alveolares. Cuando la superficie total está disminuida entre un tercio y un cuarto
de lo normal, el intercambio de gases a través de la membrana está significativamente interferido,
incluso en condiciones de reposo. Durante los deportes competitivos y otras formas de ejercicio
intenso, hasta la más mínima disminución de la superficie de los pulmones puede causar un grave
detrimento del intercambio respiratorio de gases.

El coeficiente de difusión de la transferencia de cada gas a través de la membrana respiratoria

depende de su solubilidad en .la membrana, y, es inversamente proporcional a la raíz cuadrada de
su peso molecular. La tasa de difusión a través de la membrana respiratoria es casi exactamente
igual a la de la difusión en el agua, por las razones explicadas anteriormente. Por tanto, para una
diferencia de presión dada, el dióxido de carbono difunde a través de la membrana 20 veces más
rápidamente que el oxígeno. El oxígeno a su vez difunde dos veces más rápidamente que el
nitrógeno.

La diferencia de presión a través de la membrana respiratoria es la diferencia entre la presión

parcial del gas en los alvéolos y la presión del gas en la sangre. La presión parcial representa una
medida del número total de moléculas de un gas determinado que golpea la superficie al veo lar de
la membrana por unidad de tiempo, y la presión del gas en la sangre representa el número de
moléculas que intentan escapar de la sangre en la dirección opuesta. Por tanto, la diferencia entre
estas dos presiones es una medida de la tendencia neta del gas a moverse a través de la membrana.
Cuando la presión parcial de un gas en el alvéolo es superior a la presión del gas en la sangre, como
ocurre en el caso del oxígeno, hay una difusión neta de los alvéolos a la sangre; cuando la presión
del gas en la sangre es mayor que la presión parcial en los alvéolos, como ocurre con el dióxido de
carbono, se produce una difusión neta desde la sangre a los alvéolos.

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 CÁMARAS HIPERBÁRICAS

OXIGENOTERAPIA HIPERBÁRICA
Es una modalidad de tratamiento, que es introducida originalmente en 1920 para la curación
de enfermedades y accidentes relacionados con la actividad subacuática (buceo), es actualmente
ampliamente utilizada en múltiples enfermedades, constituyendo una excelente ayuda para el
tratamiento y curación de las mismas.

¿Qué es la Oxigenoterapia Hiperbárica?

Consiste en colocar o introducir al enfermo, en un ambiente (cámara hiperbárica) cuya
presión es superior a la atmósfera, haciéndole respirar oxígeno puro.

Historia

En 1878 PAUL BERT en su famoso libro “La Presión Barometrique”, estudia por primera
vez las bases fisiopatológicas del tratamiento hiperbárico, descubriendo el efecto tóxico del oxígeno
a nivel del sistema nervioso central, constituyendo el síndrome que lleva su nombre.

En 1895 LORRAIN SMITH estudió las manifestaciones tóxicas del oxígeno hiperbárico a
nivel pulmonar en exposiciones crónicas, describiendo el cuadro que lleva su nombre.

La primera cámara hiperbárica en el continente fue construida en Canadá a comienzos del

presente siglo, pero son los estados unidos los quienes desde entonces llevaron la delantera.

CONSIDERACIONES FISIOLÓGICAS Y BIOQUÍMICAS

En condiciones atmosféricas normales la presion parcial de oxígeno es de aprox 150 mmHg

en el aire alveolar. La inhalación de oxígeno puroen tales condiciones eleva la presión de oxígeno
alveolar a 673 mmHg.

Una vez que la hemoglobina ya se encuentra saturada de oxígeno, ese aumento se hace
exclusivamente a partir de la difusión física de éste gas en el plasma por gradiente osmótica por
efecto de la Ley de Henry; a Tº constante, el volumen de un gas que se disuelve en un líquido es
proporcional a la presión parcial de dicho gas.

El incremento de la tasa de oxígeno arterial eleva la presión de este gas a nivel tisular,
condicionando vasoconstricción y disminuyendo la perfusión local, lo cual ocasiona una súper
saturación de oxígeno en los tejidos. El oxígeno es tóxico para todos los microorganismos estando
su efecto tóxico en relación al tiempo de exposición y a la presión ambiental del tratamiento, así
como a la susceptibilidad del agente patógeno.

EFECTOS DEL OXÍGENÓ HIPERBÁRICO SOBRE EL ORGANISMO

1. Mantiene elevado los niveles de oxígeno en los tejidos (más de cuatro horas en músculos).
2. Aumenta la tensión de oxígeno en hueso, orina y demás fluidos corporales.

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3. Mejora la micro circulación.
4. Aumenta la irrigación cerebral.
5. Disminuye el edema en el SNC.
6. Acelera la destrucción en glóbulos rojos viejos.
7. En pacientes diabéticos disminuye los requerimientos aumento de la utilización periférica de la
glucosa.
8. Mejora el metabolismo celular.
9. Aumenta y estimula la neovascularización.
10. Mejora la actividad fagocítica de los glóbulos blancos.
11. Tiene efectos antibacterianos.
20. Estimula formación del callo óseo.
21. Efecto antifúngico (mucormícosis y actinomicosis).
22. Estimula el sistema inmunológico.

INDICACIONES PARA LA APLICACIÓN DEL OXÍGENO HIPERBÁRICO

De acuerdo con las indicaciones de la Undersea and Hiperbaryc Medical Society (UHMS)
podemos dividir las indicaciones para la aplicación de la Oxígenoterapia Hiperbárica, en dos
grandes grupos:

1. Indicaciones Tipo I (Aceptadas)

2. Indicaciones Tipo II (Recomendadas)

Indicaciones Tipo I (Aceptadas)

• Radionecrosis de tejidos blandos y óseos.

• Enfermedad de la descompresión.
• Intoxicación aguda por monóxido de carbono (CO).
• Embolia gaseosa aguda.
• Gangrena gaseosa.
• Sepsis por anaerobios y/o bacteroides.
• Oteomielitis refractaria.
• Infecciones en los tejidos por flora aerobia y/o anaerobia. . Injertos o colgajos comprometidos.
• Micosis refractarias (mucormicosis yactinomicosis).
• Edema cerebral agudo.
• Quemaduras.
• Anemia por hemorragia aguda.
• iIeo-paralítico.
• Síndrome de aplastamiento y compartimental.

Indicaciones Tipo II (Recomendadas)

• Lesiones traumáticas de médula espinal en su periodo inicial.

• Injerto de huesos.

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• Accidente cerebro-vascular agudo (trombótico o hemorrágico). . Consolidación de fracturas.
• Abscesos intrabdominales e intracraneales.
• Lepra lepromatosa.
• Meningitis.
• Colitis seudo membranosa.
• Mielitis, cistisis, enteritis, proctitis, post radiación.
• Esclerosis múltiple.
• Insuficiencia arterial retiniana aguda.
• Pioderma gangrenoso.
• Síndromes isquémicos periféricos.
• Úlceras de miembros (de 'estasis, decúbito, varicosas).
• Pie diabético.
• Insuficiencia vascular cerebral.

CONTRAINDICACIONES
La aplicación de Oxígeno Hiperbárico tiene dos tipos de contraindicaciones:
• Absolutas
• Relativas.

Contraindicaciones Absolutas

1. Infecciones virales en fase aguda.

2. Presencia de bullas o cavernas en el pulmón. En estas circunstancias está contraindicada
cualquier actividad a hiperpresión debido a que se puede obstruir la comunicación de la bulla
con el resto del tejido pulmonar durante la descompresión y originar un estallido en la misma
por aumento del volumen (Ley de Boyle).

Contraindicaciones Relativas.

1. Neumotórax. Debe ser evacuado por tubo de toracotomía, antes del tratamiento.
2. Procesos bronquiales obstructivos. Deben ser tratados para prevenir el, neumotórax o la
embolia traumática.
3. Esferocitosis congénita. El oxígeno hiperbáricó aumenta la fragilidad de los hematíes.
4. Epilepsia.
5. Fiebre de origen desconocido.
6. Neoplasia 'maligna sin tratar.
7. Antecedentes de neuritis óptica

Efectos Adversos

El tratamiento hiperbárico tiene efectos adversos que se pueden evitar o minimizar sus
consecuencias poniendo el máximo cuidado en su aplicación, siguiendo las reglas de seguridad con
el mayor de los celos y siendo aplicado el tratamiento por profesionales especializados y
debidamente entrenados en centros calificados e idóneos. Tales efectos adversos son los siguientes:

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1. Barotraumatismo Timpánico.
2. Efecto Paul Bert Toxicidad del oxígeno a nivel del S.N.C. en condiciones hiperbáricas en
pacientes susceptibles.
3. Efecto Lorraine Smith: Alteración del surfactante pulmonar por exposición crónica a la
oxigenación hiperbárica.

El presente material didáctico ha sido preparado y revisado por el Dr. Frank Cervantes

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