GAMBARAN UMUM Asma merupakan penyakit yang umum dijumpai dan sekitar 5% dari populasi dunia menderita asma.

Di Amerika Serikat sekitar 470.000 jiwa dirawat di rumah sakit karena asma dan 5.000 jiwa meninggal tiap tahunnya. Usia terbanyak sekitar 15-24 tahun. Dan sekitar 20 tahun belakangan ini tingkat morbiditas dan mortalitas karena asma meningkat. (CDMT, 2004) DEFINISI Asma adalah penyakit inflamasi kronik dari saluran napas di mana terjadi hiper respon yang menyebabkan terjadinya episode mengi, sesak, sakit dada, batuk khususnya malam hari. Hiper respon ini disebabkan oleh obstruksi yang luas, reversible baik secara spontan maupun dengan terapi. Inflamasi ini berhubungan erat dengan hiperreaktivitas saluran napas terhadap rangsangan spesifik maupun non spesifik. (WHO, 2002) PATOGENESIS ASMA DAN MEKANISME IMUN Asma terbagi atas asma ekstrinsik atau alergik dan asma intrinsik atau idiopatik. Asma ekstrinsik sering terjadi pada pasien dewasa dan disebabkan faktor alergi yang tidak diketahui dengan jelas. Biasanya asma ini dimuali sejak masa kanakkanak dengan memiliki riwayat atopi. Pada asma intrinsik sering tidak ditemukan faktor pencetus yang jelas. Biasanya bisa karena flu biasa, latihan fisik yang berat atau emosi yang berlebihan. Asma intrinsik sering timbul pada usia 40 tahunan. Asma intrinsik sering timbul sesudah infeksi sinus hidung atau percabangan trakeobronkial. Makin lama serangan makin berat dan makin sering, sehinggga akhirnya keadaan ini berlanjut menjadi bronkhitis kronik dan kadang emfisema.

Bentuk asma yang menyerang pasien paling banyak adalah asam campuran, yang terdiri dari komponen ekstrinsik dan intrinsik. Setelah pasien terpapr alergen penyebab atau faktor presipitasi, maka segera akan timbul dispnea. Pasien merasa seperti tercekik dan harus berusaha mengubah posisi agar sesak berkurang atau hilang. Penderita asma mengalami kesulitan utama pada ekspirasi. Percabangan trakeobronkial melebar dan memanjang selama inspirasi tetapi sulit untuk memaksakan udara keluar dari bronkiolus yang sempit yang mengalami edem dan terisi mukus. Udara terperangkap pada bagian distal tempat penyumbatan, sehingga terjadi hiperinflasi progresif dari paru-paru. Sewaktu pasien berusaha mamaksakan udara keluar akan timbul mengi ekspirasi memanjang yang merupakan ciri khas asma. Obstruksi bronkus terlihat dengan menurunnya volume ekspirasi paksa detik pertama (FEV1) fase inidikenal sebagai reaksi asma segera (RAS)/ Early Asthmatic Reaction (EAR) terjadi obstruksi bronkus segera dan cepat, berlangsung 10-30 menit dan reversible dalam 2 jam. ^0% penderita asama type segera bisa mengalami perkembangan lebih lanjut yang disebut reaksi asma lambat (RAL)/Late Asthmatic Reaction dimana obstruksi akan timbul 6-8 jam setelah provokasi alergen dan mencapai maksimum pada jam ke 10. Peranan sel dan mediator pada RAS didominasi oelh sel mast sebagai sel efektor primer yang diaktivasi oleh adanya ikatan IgE pada permukaan sel mast dengan antigen spesifik dimana terjadi degranulasi dan dilepaskan mediator-mediator inflamasi yaitu histamin, metabolit asam Arachidonik prostaglandin (PG D2), Slow Reacting Substance of Anaphylaxis (SRSA) suatu campuran dari pada leukotrien LTC4, LTD4 dan LTE4, Chemotactic Factor dan sitokin berupa interferon alfa (INF alfa), Granulocyte-Macrophage Colony Stimulating Factor (GM-CSF) dan interferon gama. Mediator-mediator tersebut di atas memiliki sifat-sifat spasmogenik, vasoaktif bertanggung jawab terhadap terjadinya kontraksi otot polos dan edema pada reaksi asma segera, sedangkan mediator chemotaktik berperan pada fase seluler selanjutnya untuk terjadinya reaksi asma lambat. (Kumpulan Makalah Satelit Simposium, 2001)

FAKTOR-FAKTOR RESIKO Faktor predisposisi Atopy Gender

Faktor lingkungan Alergen rumah Tungau Bulu binatang Kachoa Jamur Alergen luar rumah Serbuk bunga Jamur Aspirin Debu sensitizer pada pekerjaan Faktor kontribusi Infeksi pernafasan Berat badan lahir rendah Diet Polusi udara dalam / luar rumah Merokok (aktif/pasif)

Faktor pencetus serangan asma Allergen Infeksi saluran pernafasan Olah raga dan hyperventilasi Cuaca SO2

Makanan, Additive, Obat-obatan Riwayat pernah berobat di IGD yaitu sebesar 2 kali Riwayat pengguna kortikosteroid inhalasi dosis tinggi Riwayat pengobatan tidak teratur

Faktor lain yang berpengaruh terhadap kekambuhan pascaeksaserbasi :

GAMBARAN PATOLOGIK Dalam keadaan remisi: tampak infiltrasi sel radang limfosit dan Pada eksaserbasi: infiltrasi sel radang T limphosit dan sel Edema dari mucosa Spasme dan hipertrohi otot polos bronkhus Epitel bronkhus melipat dan basal membrans menebal. Epitel Pada lumen bonkhus: tampak mucus plug; creola bodies, charcot eosinofil eosinophil

mengelupas. leydin kristal curshmann spiral DIAGNOSA Diagnosa asma dalam ditegakkan bila : 1. 2. 3. PEF meningkatkan lebih 15%, 15-20 menit setelah pemakaian Variasi harian PEF lebih 20% pada penderitaan memakai PEF menurun lebih dari 15% setelah 6 menit lari atau latihan. bronchodilator jangka pendek. bronchodilator atau lebih 10% tanpa bronchodilator.

DIFERENTIAL DIAGNOSA Bronkitis kronik Emfisem Bronkiektasis

Kistik fibrosis

(CDMT, 2004)

GAMBARAN KLINIK Wheezing (mengi) Batuk-batuk memburuk waktu malam hari Sesak napas yang berulang Dada tertekan

Gejala klinik timbul atau memburuk pada waktu : Latihan Infeksi virus (flu) Kontak dengan bulu binatang Debu rumah / mite (kasur, baantal, sofa, carpet) Rokok Tepung sari Perubahan cuaca Emosi yang hebat (tertawa atau menangis yang keras) Aerosol kimia Obat (aspirin, B bloker)

PEMERIKSAAN FISIK Sangat variasi karena saat datangnya asthma sangat variabel Pada keadaan tenang, pemeriksaan fisik normal. Bila ada serangan, penderitaan tampak sesak wheezing, napas cuping hidung, hyperinflasi dada, otot assori menebal, pundak yang terangkat, tidak bisa berbaring terlentang, orthopneu. Batuk, berulang dan malam hari.

Bila berat penderita sianosis, berkeringat, tampak lelah, gelisah kemudian penderita menjadi lemah napas tersenggal dangkal suara napas jauh dan wheezing menghilang. Bila tidak cepat diobati penderita meninggal.

PEMERIKSAAN FAAL PARU Penting untuk menentukan berat/ringan penyakit. Respon terhadap pengobatan. Pada asma didapatkan: FEV1 menurun Peak flow rate menurun

KLASIFIKASI ASMA Dulu dibagi intrinsik dan extrinsik Sekarang lebih banyak berdasarkan berat ringannya serangan asma. Asma yang ringan bila tak dikelola yang baik akan menjadi berat dan sebaliknya. Atasnya dasar serangan beratnya asma dibagi atas : 1. 2. 3. 4. Intermittens Persistent ringan Persistent sedang Persistent berat

Secara rinci adalah sebagai berikut : 1. Sesak napas Berbicara Kesadaran Frekuensi napas Pemakaian otot bantu napas Mengi Nadi Serangan asma ringan : waktu berjalan : kalimat : mungkin agitasi : meningkat : biasanya ada : keras : 100-120 kali/menit

Pulsus paradoksus APE sesudah terapi awal Pa O2 Pa CO2 Saturasi O2 (udara biasa) 2. Sesak napas Berbicara Kesadaran Frekuensi napas

: tidak ada : > 80 % : normal : < 45 mmHg : > 95 % : waktu bicara : kata-kata : biasanya agitasi : meningkat

Serangan asma sedang

Pemakaian otot bantu napas : biasanya ada Mengi Nadi Pulsus paradoksus APE sesudah terapi awal Pa O2 Pa CO2 Saturasi O2 (udara biasa) 3. : keras : 100-120 kali/menit : mungkin ada : 60-80 % : > 60 mmHg : < 45 mmHg : 91-95 %

Serangan asma berat Sesak napas Berbicara Kesadaran Frekuensi napas Pemakaian otot bantu napas Nadi Pulsus paradoksus APE sesudah terapi awal Pa O2 : saat istirahat : kata demi kata : biasanya agitasi : > 30 x/menit : biasanya ada : > 120 kali/menit : sering ada > 25 mmHg : < 60 % : < 60 mmHg

Pa CO2 Saturasi O2 (udara biasa)

: > 45 mmHg : < 90%

4. Kesadaran

Serangan asma yang mengancam jiwa : tidak begitu sadar : pergerakan torako abdominal

Pemakaian otot bantu napas paradoksal Mengi Nadi Pulsus paradoksus napas

: tidak ada : bradikardi : tidak ada karena kelelahan otot

TERAPI Tujuan : 1. Menghilangkan atau menimalkan simptom asma kronik. 2. Meminimalkan frequensi serangan asma. 3. Tidak terjadi pertolongan darurat (serangan asma akut). 4. Pemakaian obat B agonist yang minimal. 5. Aktrivitas tak terhambat termasuk olah raga. 6. Variabilitas PEF < 20%. 7. PEF normal. Untuk mencapai tujuan tersebut di atas maka harus dilakukan tindakan Pilih obat yang tepat Kelola asma jangka panjang Obati serangan asma secepatnya Identifikasi dan hindari faktor pencetus asma

Edukasi penderita atas penyakitnya Monitor dan sesuaikan perawatan asma untuk mengontrol asma

jangka panjang

KOMPLIKASI Dapat terjadi kor pulmo dan pneumotorax. TERAPI ASMA Berdasarkan klasifikasi berat serangan asma Intermittens asma: B agonist, inhalasi kalau diperlukan atau Pada persisten asma diberi obat jangka pendek dan preventive. sebelum latihan Makin berat makin tinggi dosisnya dan kalau perlu ditambah obat peroral. Perubahan dosis dan macam obat setelah 3 bulan stabil OBAT ASMA 1. Bronchodilator Golongan B agonist : adrenaline, ephedrin albuterol salbutaamol, Golongan Anticholinergik: latropium dan oxitropium bromide. Golongan metil xanthine: teofilin dan aminofilin Golongan Corticosteroid: beclomethasone, budesonide, fluticasone Golongan Cromones: nedocromil, cromoglycate. terbutaline, metaproteronol dsbnya.

2. Obat Antiinflamasi prednisolone, prednisone, dsbnya. 3. Golongan allergi: ketotifen 4. Golongan antileukotrienes: montelukast, zileuton

Indikator keberhasilan pengobatan asma : Tidak timbul gejala termasuk gejala asma malam Episode gejala atau serangan harus seminimal mungkin Tidak ada kunjungan emergensi ke dokter atau rumah sakit (Yunus, 2004)

DAFTAR PUSTAKA Friedman, Lawrence S. Tierney, Lawrence M. et all (editor) (2004). Asthma. International Edition. 43 Hill. USA. Harrisons. Manual of Medicine, 16 Publishing Division. Kumpulan Makalah Satelit Simposium. (2001). Strategi Penanggulangan Asma Mutakhir, Bali. Nurjihad Andi. (2001). Hubungan Penyakit Saluran Napas Atas dan Asma, Jurnal Respirologi Indonesia, No.2, vol 21, Jakarta, hal 78-82. Wilson Lorraine M. Penyakit Pernapasan Obstruktif In Price Sylvia A. (1995). Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Edisi 4, EGC, Jakarta, hal 689-692. WHO Workshop Report. (2002). Global Strategy for Asthma, NH Publication, USA.
th rd

Edition. Lange Medical Books/McGraw

Edition, Mc Graw-Hill, Medical

10

11

12