Anda di halaman 1dari 24

PENDAHULUAN Diabetes mellitus adalah penyakit yang menyebabkan gangguan penggunaan dan penyimpanan zat gula oleh tubuh.

Penderita diabetes mellitus yang tidak terkontrol akan mengalami kadar gula darah yang tinggi. Gejala gejalanya adalah antara lain merasa lapar dan haus yang berlebihan dan keinginan buang air kecil secara terus terusan. Diabetes mellitus merupakan suatu gangguan metabolik kompleks yang juga mengenai pembuluh pembuluh darah halus, dan sering menyebabkan kerusakan jaringan yang luar, termasuk mata. Penyakit mata diabetika adalah sekelompok penyakit mata yang sering diderita oleh penderita diabetes mellitus, sebagai komplikasi dari penyakit diabetes itu sendiri. Penyulit pada mata terjadi sekitar 20 tahun setelah onset walaupun diabetesnya tampak terkontrol. Penyakit mata yang seringkali diderita oleh penderita diabetes mellitus antaranya adalah retinopati diabetika, katarak dan glaukoma. Retinopati diabetika adalah penyebab utama kebutaan di negara negara barat. Kemajuan dalam tindakan tindakan terapi seperti insulin dan antibiotik telah memperpanjang usia harapan hidup pasien diabetes mellitus dan menurunkan insiden retinopati serta penyulit mata lainnya. Prognosis visual untuk diabetes mellitus tipe 2 lebih baik daripada prognosis untuk diabetes mellitus tipe 1. Kemungkinan adanya diabetes mellitus harus selalu dipertimbangkan pada semua pasien retinopati, katarak, kelumpuhan otot ekstraokular, neuropati optikus atau perubahan refraksi mendadak tanpa penyebab yang jelas. Tidak adanya glikosuria atau kadar gula darah puasa yang normal tidak menyingkirkan diagnosis diabetes mellitus.

PEMBAHASAN RETINA Retina adalah selembar tipis jaringan saraf yang semitransparan dan multilapis yang melapisi bagian dalam dua per tiga posterior dinding bola mata. Fungsi retina sama seperti layaknya film di dalam sebuah kamera. Cahaya dan bayangan yang difokuskan pada retina oleh lensa mata akan diteruskan ke otak. Retina membentang ke depan hampir sama jauhnya dengan korpus siliaris, dan berakhir di tepi ora serrata. Pada orang dewasa, ora serrata berada sekitar 6,5 mm di belakang garis schwalbe pada sisi temporal dan 5,7 mm di belakang garis ini pada sisi nasal. Permukaan luar retina sensorik bertumpuk dengan lapisan epitel berpigmen retina sehingga juga bertumpuk dengan membrane bruch, koroid, dan sklera. Di sebagian besar tempat, retina dan epitelium pigmen retina mudah terpisah sehingga membentuk suatu ruang subretina, seperti yang terjadi pada ablasio retina. Tetapi pada diskus optikus dan ora serrata, retina dan epithelium pigmen retina saling melekat kuat sehingga membatasi perluasan cairan subretina.

Struktur Retina

Lapisan-lapisan retina mulai dari sisi dalamnya adalah : 1. Membran limitans interna, merupakan membran hialin antara retina dan badan kaca. 2. Lapisan serat saraf, yang mengandung akson-akson sel ganglion yang berjalan menuju nervus optikus. Di dalam lapisan lapisan ini terletak sebagian besar pembuluh darah retina. 3. Lapisan sel ganglion yang merupakan lapisan badan sel daripada neuron kedua. 4. Lapisan pleksiformis dalam, yang mengandung sambungan-sambungan sel ganglion dengan sel amkrin dan bipolar. 5. Lapisan inti dalam badan sel bipolar, amakrin dan sel horizontal 6. Lapisan pleksiformis luar, merupakan lapisan aseluler yang mengandung sambungansambungan sel bipolar dan sel horizontal dengan fotoreseptor 7. Lapisan inti luar sel fotoreseptor, merupakan susunan lapisan nukleaus sel kerucut dan batang. 8. Membran limitans eksterna. 9. Lapisan fotoreseptor segmen dalam dan luar batang dan kerucut yang merupakan lapisan terluar retina. 10. Epithelium pigmen retina

Lapisan dalam membrane Bruch sebenarnya adalah membrane basalis epithelium pigmen retina.

Retina mempunyai tebal 0,1 mm pada ora serrata dan 2,3 mm pada kutub posterior. Di tengah-tengah retina posterior terdapat makula yang merupakan daerah pigmentasi kekuningan yang disebabkan oleh pigmen luteal (xantofil), yang berdiameter 1,5 mm. Makula bertanggungjawab untuk ketajaman penglihatan yang terbaik dan untuk penglihatan warna, dan sebagian besar selnya adalah sel kerucut. Secara klinis, makula adalah daerah yang dibatasi oleh arkade arkade pembuluh darah retina temporal.

Di retina perifer, banyak fotoreseptor dihubungkan ke sel ganglion yang sama, dan diperlukan system pemancar yang lebih kompleks. Akibat dari susunan seperti itu adalah bahwa makula terutama digunakan untuk penglihatan sentral dan warna ( fotopik ) sedangkan bagian

retina lainnya yang sebagian besar terdiri dari fotoreseptor batang, digunakan terutama untuk penglihatan perifer dan malam ( skotopik ).

Di tengah makula, sekitar 3,5 mm di sebelah lateral diskus optikus, terdapat fovea, yang merupakan suatu cekungan yang memberikan pantulan khusus bila dilihat dengan oftalmoskop. Di fovea sentralis, terdapat hubungan hamper 1:1 antara fotoreseptor kerucut, sel ganglionnya dan serat saraf yang keluar. Hal ini menjamin penglihatan yang paling tajam. Foveola adalah bagian tengah fovea dimana sel fotoreseptornya adalah sel kerucut dan merupakan bagian retina yang paling tipis.

Retina menerima darah dari dua sumber; khoriokapilaria yang berada tepat di luar membrane Bruch, yang memperdarahi sepertiga luar retina, termasuk lapisan pleksiformis luar dan lapisan inti luar, fotoreseptor dan lapisan epitel pigmen retina; serta cabang cabang dari arteria sentralis retinae, yang memperdarahi dua pertiga bagian dalam. Fovea sepenuhnya

diperdarahi oleh khoriokapilaria dan mudah terkena kerusakan yang tidak dapat diperbaiki jika retina mengalami ablasi. Pembuluh darah retina mempunyai lapisan endotel yang tidak berlobang, yang membentuk sawar darah retina. Lapisan endotel pembuluh khoroid dapat ditembus. Sawar darah retina bagian luar terletak setinggi lapisan epitel pigmen retina.

RETINOPATI DIABETIKA

PENDAHULUAN Retinopati diabetika merupakan komplikasi penyakit diabetes mellitus yang cukup ditakuti pasien dan memusingkan dokter yang merawat. Penghilangan retina yang rusak dengan cara fotokoagulasi merupakan terapi utama sejak dikenalkannya 50 tahun yang lalu. Pandemik diabetes mellitus yang diperkirakan terjadi kapan saja membutuhkan pengetahuan untuk mengerti patofisiologi dan meningkatkan deteksi , pencegahan dan pengobatan retinopati. Kasus retinopati diabetes adalah kasus yang paling banyak pada penderita usia 20-74 tahun yang mengalami kebutaan. Hampir semua pasien diabetes tipe 1 dan >60% pasien tipe 2 menderita retinopati. Meskipun sudah bertahun-tahun diketahui secara klinis dan dalam penelitian laboratorium, retinopati diabetika menyebabkan gangguan penglihatan dan kebutaan pada pekerja, namun secara mendasar

penyebabnya masih belum diyakini.

DEFINISI Retinopati diabetika adalah suatu kelainan yang terjadi pada retina yang paling sering dialami oleh penderita penyakit diabetes mellitus dan dapat mengakibatkan kebutaan akibat perubahan perubahan pembuluh darah di dalam mata. Retinopati diabetika adalah suatu mikroangiopati progresif yang ditandai oleh kerusakan dan sumbatan pembuluh pembuluh darah halus, meliputi arteriol prekapiler retina, kapiler kapiler dan vena vena.

EPIDEMIOLOGI

Retinopati diabetika merupakan penyebab kebutaan yang paling sering dijumpai, terutama di negara barat. Kira kira 1 dari 900 orang yang berusia 25 tahun mengidap diabetes dan kira kira 1 dari 25 orang yang berusia 60 tahun adalah penderita diabetes. Prevalensi retinopati diabetika jarang ditemukan pada anak anak dibawah umur 10 tahun tanpa memperhatikan lamanya diabetes. Resiko berkembangnya retinopati meningkat setelah pubertas.

Pada tahun 2004 WHO melaporkan 4, 8 % penduduk di seluruh dunia menjadi buta akibat retinopati diabetika. Diestimasi bahwa jumlah penderita diabetes di seluruh dunia akan meningkat dari 117 juta pada tahun 2000 menjadi 366 juta tahun 2030.

ETIOLOGI Penyebab pasti retinopati diabetika belum diketahui. Tetapi diyakini bahwa lamanya terpapar pada hiperglikemia (kronis) menyebabkan perubahan fisiologi dan biokimia yang akhirnya menyebabkan kerusakan endotel pembuluh darah. Hal ini didukung oleh hasil pengamatan bahwa tidak terjadi retinopati pada orang muda dengan diabetes tipe I paling sedikit 3-5 tahun setelah awitan penyakit ini. Hasil serupa telah diperoleh pada diabetes tipe 2. Tetapi pada pasien ini onset dan lama penyakit lebih sulit ditentukan secara cepat.

PATOGENESIS

Retinopati diabetika merupakan mikroangiopati, sebagai akibat dari gangguan metabolik, yaitu defisiensi insulin dan hiperglikemia. Peningkatan gula darah sampai ketinggian tertentu, mengakibatkan keracunan sel -sel tubuh, terutama darah dan dinding pembuluh darah, yang disebut glikotoksisitas. Peristiwa ini merupakan penggabungan ireversibel dari molekul glucose dengan protein badan, yang disebut glikosilase dari protein. Dalam keadaan normal glikosilase ini hanya sekitar 4 9 %, sedang pada penderita diabetes dapat mencapai 20%. Glikosilase ini dapat mengenai isi dan dinding pembuluh darah, yang secara keseluruhan dapat menyebabkan meningkatnya viskositas darah, gangguan aliran darah, yang dimulai pada aliran di daerah sirkulasi kecil, kemudian disusul dengan gangguan pada daerah sirkulasi besar dan menyebabkan hipoksi jaringan yang dialirinya. Kelainan kelainan ini didapatkan juga di dalam pembuluh - pembuluh darah retina yang dapat diamati dengan melakukan :

Fundus dluoresein angiography Pemotretan dengan memakai film berwarna Oftalmoskop langsung dan tak langsung Biomikroskop ( slitlamp ) dengan lensa kontak dari Goldman Mula mula didapatkan kelainan pada kapiler vena, yang dindingnya menebal dan

mempunyai afintas yang besar terhadap fluoresein. Keadaan ini menetap untuk waktu yang lama tanpa mengganggu penglihatan. Dengan melemahnya dinding kapiler, maka akan menonjol membentuk makroaneurisma. Awalnya keadaan ini terlihat pada daerah kapiler vena sekitar makula, yang tampak sebagai titik merah pada oftalmoskop. Adanya 1 2 mikroaneurisma sudah cukup untuk mendiagnosa retinopati diabetika. Pada keadaan lanjut mikroaneurisma didapatkan sama banyak pada kapiler mahupun arteri. Baik kapiler yang abnormal mahupun mikroaneurisma menimbulkan kebocoran, yang tampak sebagai edema, eksudat dan perdarahan di sekitar kapiler dan mikroaneurisma.

Adanya edema dapat mengancam ketajaman penglihatan bila terdapat di daerah makula. Edema yang ringan dapat diabsorbsi, tetapi edema yang hebat dan lama dapat mengalami degenerasi kistoid. Bila hal ini terjadi di daerah makula, ketajaman penglihatan terganggu, tidak dapat dikembalikan kepada keadaan semula meskipun dilakukan fotokoagulasi pada pengobatan.

Perdarahan selain akibat kebocoran juga dapat disebabkan oleh karena pecahnya mikroaneurisma. Kebocoran lipoprotein, tampak sebagai eksudat keras, menyerupai lilin berkelompok merupakan lingkaran di daerah makula, yang disebut bentuk sirsiner berwarna putih kekuning kuningan. Eksudat lemak ini didapatkan pada penderita yang gemuk dengan kadar lemak darah yang tinggi.

Akibat perubahan isi dan dinding pembuluh darah, dapat menimbulkan penyumbatan yang dimulai di kapiler, ke arteriola dan pembuluh darah besar, karena timbul hipoksi, disusul dengan daerah iskemi kecil dan timbulnya pembuluh darah kolateral. Hipoksi mempercepat timbulnya kebocoran, neovaskularisasi dan mikroaneurisma yang baru. Akibat hipoksi timbul eksudat lunak yang disebut cottonwool patch, yang merupakan bercak nekrose.
7

Pembuluh darah vena melebar dengan lumen dan diameter yang tidak teratur. Juga di sini terjadi kebocoran dan penyumbatan, sehingga didapatkan perdarahan sepanjang pembuluh darah vena. Gangguan aliran vena juga merangsang timbulnya pembuluh darah baru yang dapat timbul dari pembuluh darah yang ada di papil, dari lengkung pembuluh darah dan selanjutnya akan timbul di mana saja. Bentuknya dapat berupa gulungan atau rete mirabile. Letaknya intraretina, menjalar menjadi preretina dan intravireal. Pembuluh pembuluh darah baru ini menunjukkan kebocoran yang tinggi. Neovaskularisasi ini kemudian diikuti dengan jarimgan proliferasi. Bila jaringan fibrovaskuler ini mengkerut dapat menimbulkan perdarahan dan juga tarikan pada retina sehingga menyebabkan ablasi retina dengan atau tanpa robekan. Hal ini dapat menimbulkan penurunan ketajaman penglihatan sampai kebutaan.

Perdarahan yang timbul di dalam badan kaca dapat menyebabkan glukoma hemoragikum, yang sangat sakit dan segera dapat menimbulkan kebutaan, yang harus dienukleasi. Perdarahan di dalam badan kaca juga diikuti dengan pembentukan jaringan fobrotik yang disertai neovaskularisasi, yang juga dapat mengkerut dan menyebabkan ablasi retina dan kebutaan. Dengan demikian, bila tidak diambil tindakan, retinopati diabetic akhirnya akan berakhir dengan kebutaan.

Neovaskularisasi juga timbul pada permukaan iris yang disebut rubeosis iris, yang dapat menimbulkan glukoma akibat tertutupnya sudut bilik mata oleh pembuluh darah baru tersebut dan juga akibat perdarahan, karena pecahnya rubeosis iris.

Retinopati diabetika dapat mengakibatkan terganggunya visus, tergantung dari besar dan lokasi kelainan. Makulopati, yaitu terdapatnya edema, eksudat dan perdarahan pada makula, dapat dengan cepat mengakibatkan gangguan penglihatan. Pada umumnya visus pada stadium proliferasi ini masih baik. Tetapi bila telah tercapai pembentukan jaringan fibrovaskuler, gangguan visus mulai terjadi.

Kelainan kelainan yang terdapat pada retinopati diabetika : 1. Obstruksi kapiler, yang menyebabkan berkurangnya aliran darah dalam kapiler retina. 2. Mikroaneurisma, berupa tonjolan dinding kapiler terutama daerah kapiler vena. 3. Eksudat berupa: a. Hard exudates, berwarna kuning karena eksudasi plasma yang lama. Pada angiografi fluoresein tampak sebagai kebocoran fluoresein di luar pembuluh darah. Terutama terdiri dari lipid, didapatkan hiperlipopreteinemia. b. Soft exudates, yang sering disebut cottonwool patches, merupakan iskemia retina. Pada pemeriksaan oftalmoskopi akan terlihat bercak berwarna kuning bersifat difus dan berwarna putih. 4. Shunt arteri vena akibat pengurangan aliran darah arteri karena obstruksi kapiler. 5. Vena melebar, lumennya tidak teratur, berkelok kelok, terjadi akibat kelainan sirkulasi. Dapat disertai kelainan endotel dan eksudasi plasma. 6. Perdarahan bintik atau perdarahan bercak, akibat gangguan permeabilitas

mikroaneurisma atau karena pecahnya kapiler. 7. Akibat proliferasi sel sel endotel, timbul neovaskularisasi, tampak sebagai pembuluh darah yang berkelok kelok, yang merupakan tanda awal dari penyakit yang berat. Awalnya terdapat pada retina, kemudian menjalar ke preretina dan akhirnya masuk ke badan kaca. Bila neovaskularisasi ini pecah dapat menimbulkan perdarahan di retina, preretina dan juga dalam badan kaca. 8. Neovaskularisasi preretina diikuti pula dengan proliferasi sel glia.

Stadium retinopati diabetika:

Stadium I Mikroaneurisma, merupakan tanda khas, tampak sebagai perdarahan bulat kecil di daerah papil dan makula. Vena sedikit melebar. Histologi, didapatkan mikroaneurisma di kapiler bagian vena di daerah nuklear luar.

Stadium II Vena melebar. Eksudat kecil kecil, tampak keras seperti lilin, tersebar atau terkumpul seperti bunga secara histologi, terletak di daerah lapisan plesiform luar.

Stadium III Sama seperti stadium II tetapi ditambah dengan gambaran cottonwool patches sebagai akibat iskemia pada arteriol terminal. Diduga bahwa cottonwool patches terdapat bila disertai retinopati hipertensi atau arteriosklerose.

Stadium IV Vena vena melebar, sianosis, tampak sebagai sosis disertai sheating pembuluh darah. Perdarahan nyata besar dan kecil terdapat ada semua lapisan retina, dapat juga pada preretina.

Stadium V Perdarahan besar di retina dan preretina dan juga dalam badan kaca, yang kemudian disusuli dengan terjadinya retinitis proliferans akibat timbulnya jaringan fibrotic yang disertai dengan neovaskularisasi. Retintis proloferans ini melekat pada retina, yang bila mengkerut dapat menimbulkan ablasi retina, dan dapat mengakibatkan terjadinya kebutaan total.

Derajat retinopati berhubungan erat dengan lamanya diabetes mellitus yang diderita. Pengobatan yang baik dapat memperlambat timbulnya retinopati. Pengobatan tidak lagi bermakna sekiranya sudah terjadi retinopati diabetik dan penyakit ini akan berjalan secara berterusan. Diabetes pada orang muda dapat menyebabkan retinopati diabetic yang hebat dalam 20 tahun, meskipun dikontrol dengan baik. Retinopatinya dimulai dengan stadium IV melaju ke stadium V. Pada penderita diabetes yang berusia tua, retinopati dimulai pada stadium I dan jarang melaju sampai stadium III. Degenerasi makula dapat menurunkan visus sentral pada stadium lebih lanjut.

10

Klasifikasi retinopati diabetic menurut Bagian Mata Fakultas Kedokteran Unoversitas Indonesia: Derajat I Derajat II : terdapat mikroaneurisma dengan atau tanpa fatty exudates pada fundus okuli. : terdapat mikroaneurisma, perdarahan bintik dan bercak dengan atau tanpa fatty exudates pada fundus okuli. Derajat III : terdapat mikroaneurisma, perdarahan bintik dan bercak, neovaskularisasi, proliferasi pada fundus okuli.

Terdapat juga klasifikasi retinopati diabetika berdasarkan gejala klinis: a) Background retinopathy (retinopati nonproliferatif) Gambaran pada background retinopati adalah dilatasi dari vena vena, terdapatnya perdarahan intrarenal, mikroaneurisma, hard exudates, edema dan cottonwool patches. Perdarahan dot-blot, edema retina dan hard exudates adalah akibat dari peningkatan permeabilitas vaskuler. Mikroaneurisma berkumpul di sekitar kapilar yang nonperfusi.

b) Retinopati diabetika preproliferatif Retinopati diabetika preproliferatif merupakan stadium background retinopati yang paling bahaya. Retinopati preproliferatif ditandai dengan adanya perdarahan intraretinal dan mikroaneurisma, abnormalitas mikrovaskuler intraretinal ( dilatasi pembuluh darah dalam retina ), dan perdarahan vena. Diperkirakan 10% - 50% pasien dengan retinopati diabetic akan berkembang menjadi retinopati proliferative dalam waktu 1 tahun.

c) Retinopati diabetika proliferatif Retinopati diabetika proliferatif berlaku pada 5% penderita retinopati diabetika. Pada stadium ini, abnormalitas vaskuler muncul pada permukaan retina atau di dalam korpus vitreus. Penglihatan menghilang dapat menjadi berat. Pembuluh darah baru muncul di permukaan retina dan saraf optikus dan biasanya akan melekat pada permukaan posterior hialoid di korpus vitreus. Jika terjadi jaringan parut, kontraksi dari korpus vitreus akan mengakibatkan penarikan neovaskularisasi retina, mengakibatkan perdarahan vitreus dan atau perlepasan retina.
11

d) Makulopati diabetika Pada stadium ini, terjadi peningkatan permeabilitas vaskuler dengan atau tanpa adanya deposit lipoprotein intraretinal ( hard exudates ) atau iskemi akibat gangguan pada kapiler foveal. Makulopati diabetika bisa didapatkan pada stadium retinopati manapun kecuali pada stadium awal background retinopati.

Jika gambaran fundus okuli di kedua mata tidak sama, maka penderita tergolong pada derajat penyakit berat. Keadaan yang dapat memperberat retinopati diabetika adalah: 1. Arteriosklerosis dan hipertensi arteri memperburuk prognosis, terutama pada penderita tua, juga proses menua pembuluh darah. 2. Hipoglikemia atau trauma dapat menyebabkan timbulnya perdarahan yang mendadak. 3. Hiperlipopreteinemia, progresifitas penyakit. 4. Kehamilan pada penderita diabetes juvenilis yang tergantung pada insulin, dapat menimbulkan perdarahan dan proliferasi. mempengaruhi arteriosklerosis sehingga mempercepat

Berhubungan dengan prognosis dan pengobatan maka retinopati diabetic dibagi menjadi: 1. Retinopati Diabetik Non Proliferatif atau dikenali juga dengan retinopati diabetika dasar. 2. Retinopati Diabetik Proliferatif.

Retinopati Diabetik Non Proliferatif Merupakan bentuk paling umum dijumpai. Merupakan cerminan klinis dari hiperpermeabilitas dan inkompetens pembuluh darah yang terkena. Disebabkan oleh penyumbatan dan kebocoran kapiler. Mekanisme perubahannya tidak diketahui tetapi telah diteliti adanya perubahan endotel vaskuler ( penebalan membrane basalis dan hilangnya pericyte ) dan gangguan hemodinamik ( pada sel darah merah dan agregasi platelet ). Perubahan mikrovaskuler pada retina terbatas pada lapisan retina ( intraretinal ) terikat ke kutub posterior dan tidak melebihi membrane internal. Karakteristik pada jenis ini adalah dijumpainya mikroaneurisma multiple yang dibentuk oleh kapiler kapiler yang membentuk kantung kantung kecil menonjol seperti titik titik. Vena retina mengalami dilatasi dan berkelok kelok, bercak perdarahan intraretinal. Perdarahan
12

dapat terjadi pada semua lapisan retina dan berbentuk nyala api karena lokasinya di dalam lapisan sel saraf yang berorientasi horizontal. Sedangkan perdarahan bentuk titik titik atau bercak terletak di lapisan retina yang lebih dalam di mana terdapatnya sel sel akson berorientasi vertical.

Retinopati Diabetik Preproliferatif dan Edema Makula Merupakan stadium yang paling berat dari retinopati diabetic non proliferatif. Pada keadaan ini terdapat penyumbatan kapiler mikrovaskuler dan kebocoran plasma yang berlanjut, disertai iskemik pada dinding retina ( cottonwool patches, infark pada lapisan serabut saraf ). Hal ini menimbulkan area non perfusi yang luas dan kebocoran darah atau plasma melalui endotel yang rusak. Ciri khas dari stadium ini adalah cottonwool patches, blot haemorrage, abnormal intraretinal mikrovaskuler dan rangkaian vena yang seperti manik manik. Bila satu dari keempatnya dijumpai ada kecenderungan untuk menjadi progresif, yaitu retinopati diabetika proliferatif, dan bila keempatnya dijumpai maka resiko untuk menjadi proliferatif dalam satu tahun. Edema makula pada retinopati diabetika non proliferatif merupakan penyebab tersering timbulnya gangguan penglihatan. Edema ini terutama disebabkan oleh rusaknya sawar retina darah bagian dalam pada endotel kapiler retina sehingga terjadi kebocoran cairan dan konstituen plasma ke dalam retina dan sekitarnya. Edema ini dapat bersifat fokal dan difus. Edema ini tampak sebagai retina yang menebal dan keruh disertai mikroaneurisma dan eksudat intraretina sehingga terbentuk zona eksudat kuning kaya lemak berbentuk bundar di sekitar mikroaneurisma dan paling sering berpusat di bagian temporal makula. Retinopati diabetika non proliferatif dapat mempengaruhi fungsi penglihatan melalui 2 mekanisma, yaitu: Perubahan sedikit demi sedikit pada penutupan kapiler intraretinal yang menyebabkan iskemik makular. Peningkatan permeabilitas pembuluh darah retina yang menyebabkan edema makula.

13

Retinopati diabetika Proliferatif

Merupakan penyulit mata yang paling parah pada diabetes mellitus. Pada jenis ini iskemi retina yang paling progresif akhirnya merangsang pembentukan pembuluh pembuluh halus ( neovaskularisasi ) yang sering terletak pada permukaan diskus dan di tepi posterior zona perifer. Disamping itu neovaskularisasi iris atau rubeosis iridis juga dapat terjadi. Pembuluh pembuluh darah baru yang rapuh berproliferasi dan menjadi meninggi apabila korpus vitreus mulai berkontraksi menjauhi retina dan darah keluar dari pembuluh darah tersebut maka akan terjadi perdarahan massif dan dapat timbul keluhan penurunan penglihatan mendadak.

Disamping itu jaringan neovaskularisasi yang meninggi dapat mengalami fibrosis dan membentuk pita pita fibrovaskuler rapat yang menarik retina dan menimbulkan kontraksi terus menerus pada korpus vitreus. Ini dpaat menyebabkan perlepasan retina akibat kontraksi rograsif atau apabila terjadi robekan retina, terjadi ablasio retina regmatogenesa. Pelepasan retina dapat didahului atau ditutupi oleh perdarahan korpus vitreus.

GEJALA KLINIS

Retinopati diabetika pada awalnya seringkali tidak menunjukkan gejala. Bahkan setelah terjadi edema makula, yang dapat mengakibatkan kebutaan lebih cepat terjadi, seringkali tanpa gejala. Pada umumnya, retinopati diabetika ini terjadi pada kedua mata. Secara umum, pasien dengan retinopati diabetika dapat menunjukkan gejala sebagai berikut: Pasein dengan edema makula memiliki kecenderungan untuk mempunyai penglihatan yang kabur sehingga seringkali mengalami kesulitan untuk membaca atau mengendarai mobil. Pandangan kabut juga dapat disebabkan kadar gula darah yang tinggi sehingga terjadi edema pada lensa. Pada kasus tertentu, penglihatan menjadi lebih baik atau lebih buruk pada siang hari.

14

Karena terjadi pembentukan pembuluh darah baru di belakang mata sebagai akibat dari retinopati diabetic proliferative, aka dapat terjadi perdarahan sehingga pandangan menjadi kabur.

Pada awalnya, kelainan yang terjadi hanya ringan saja dan akan sembuh meninggalkan sedikit bercak darah, atau tampak adanya floaters pada lapang pandang pasien yang dapat membaik dalam waktu beberapa jam.

Jika terjadi kebocoran darah yang lebih hebat lagi yang terjadi dalam waktu beberapa hari atau minggu, sehingga pandangan menjadi semakin kabur. Pada kasus yang ekstrim, pasien hanya dapat melihat berkas sinar saja. Darah yang terdapat di dalam mata dapat hilang dalam waktu beberapa hari, bulan atau bahkan tahun. Perdarahan yang luas cenderung untuk terjadi lebih dari satu kali, bahkan terjadi saat tidur. Dengan pemeriksaan funduskopi, dokter dapat menemukan cottonwool patches, flames heamorrhages dan dot blot haemorrhages.

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Untuk dapat membantu mendeteksi secara awal adanya edema macula pada retinopati diabetic non proliferative dapat digunakan stereoscopic biomicroscopic menggunakan lensa +90 dioptri. Di samping itu angiografi fluoresens sangat bermanfaat dalam mendeteksi kelainan mikrovaskularisasi pada retinopati diabetic. Defek pengisian berukuran besar pada jaringan kapiler ( non perfusi kapiler ) memperlihatkan luas iskemi retina, dan biasanya paling menonjol di mid perifer. Kebocoran zat warna fluoresens yang berkaitan dengan edema retina dapat mengambil konfigurasi petaloid edema macula sistoid atau mungkin difus. Kelainan fluoresens lainnya adalah lengkung lengkung vascular atau pirau intraretina.

15

DIAGNOSIS

Penanganan cepat dan tepat merupakan kunci penyelamatan penglihatan pada retinopati diabetika. Oleh karena itu penting sekali untuk mendeteksi penyakit ini sedini mungkin. Seringkali retinopati diabetic tidak memberikan gejala apapun, sehingga untuk melakukan deteksi dini, penderita diabetes perlu melakukan pemeriksaan mata berkala kepada dokter mata.

Setelah meneteskan obat untuk melebarkan pupil, dokter mata akan memeriksa bagian dalam mata dengan oftalmoskop. Antara gejala retinopati diabetika adalah: Pembuluh darah abnormal Kerusakan haringan saraf Pertumbuhan pembuluh darah baru dan jaringan parut Perdarahan ke vitreus Ablasio retina Edema makula Retina yang pucat disertai dengan deposit lemak ( eksudat ) dan tanda pecahnya pembuluh darah Perubahan pada pembuluh darah

Adakalanya pasien dianjurkan menjalani pemeriksaan dengan fluoresens angiografi, yaitu foto khusus yang dilakukan setelah menyuntikkan zat kontras ke dalam tubuh melalui pembuluh darah lengan. Zat kontras tersebut ( fluoresens ) akan menunjukkan titik titik kebocoran retina pada foto.

16

PENATALAKSANAAN Secara umum terdapat tiga terapi utama untuk retinopati diabetika untuk mengurangi resiko kehilangan daya penglihatan. Pasien dengan retinopati diabetika tingkat lanjut mempunyai kemungkinan 90% untuk tetap memiliki daya penglihatan yang baik jika mendapat terapi sebelum retina mengalami kerusakan yang parah. Penanganan retinopati diabetic ditentukan oleh beberapa faktor, antaranya: Umur penderita Riwayat penyakit Pola hidup Kerusakan retina

Tiga stadium pertama dari retinopati diabetika tidak memerlukan terapi, cukup dengan pengawasan secara berkala, kecuali jika telah terjadi edema makula. Pengobatan dianjurkan untuk menghentikan proses kerusakan retina dan bila mungkin memperbaiki tajam penglihatan. Beberapa terapi yang dianjurkan oleh dokter antaranya: 1. Operasi laser Scatter laser treatment Sinar laser bermanfaat untuk mengobati retinopati diabetika, terutama untuk retinopati diabetika proliferative. Sinar laser adalah sinar berkekuatan tinggi yang difokuskan pada retina yang rusak. Beberapa tembakan halus sinar laser dapat menutup kebocoran pembuluh darah sekitar macula, mengurangi edema macula dan melekatkan jaringan chorioretina yang terlepas maupun robek. Dalam terapi ini, akan menghasil 1000 2000 luka bakar laser intensitas tinggi di retina yang terletak agak jauh dari macula sehingga pembuluh darah abnormal yang baru terbentuk akan mengecil. Tindakan ini mengurangi resiko hilangnya daya penglihatan sampai dengan 50%. Dikarenakan dokter harus menciptakan luka bakar laser dalam jumlah yang banyak, maka biasanya terapi ini dilaksanakan dalam dua sesi.

17

Terapi ini sebaiknya dilaksanakan sebelum pembuluh darah abnormal yang mudah pecah ini mengalami perdarahan, namun tindakan ini pun masih dapat dilakukan walaupun telah terjadi perdarahan, tergantung jumlah perdarahan yang terjadi. Jika perdarahan yang terjadi sudah berat, maka terapi ini sudah tidak dpaat dilakukan. Terapi pilihan untuk perdarahan hebat adalah vitrektomi, yaitu tindakan pengeluaran darah dari dalam bola mata.

Efek samping terapi laser dalam jumlah besar antaranya adalah rasa sakit dan mual, silau dan penurunan tajam penglihatan, terjadi penyempitan lapangan pandang dan kesulitan melihat pada malam hari dan terjadi penurunan kemampuan untuk melihat dan membedakan warna.

Sebelum dilakukan terapi laser, dilakukan dilatasi pupil dan diberikan tetesan obat anestesi local untuk menimbulkan rasa baal di mata. Pada beberapa kasus, dokter juga memberikan anestesi di daerah belakang mata untuk mengurasi rasa kurang nyaman yang dapat timbul. Pasien duduk menghadap mesin laser sedangkan dokter memegang lensa special untuk mata. Selama dilakukan tindakan, pasien mungkin akan melihat kilatan cahaya, yang dapat juga menimbulkan sensasi yang tidak menyenangkan. Setelah menjalani operasi laser, pasien dianjurkan untuk tidak mengendarai mobil selama beberapa jam selama papil masih berdilatasi. Penglihatan mungkin dapat menjadi lebih kabur pada hari setelah terapi, namun rasa sakit berkurang.

Laser tetap merupakan pengobatan retinopati diabetika yang terbaik, walaupun efek sampingnya kadang kadang cukup mengganggu. Retinopati diabetika proliferatif yang tidak ditangani dengan laser hamper selalu akan berakhir dengan kehilangan ketajaman penglihatan yang berat. Pada kasus retinopati diabetika proliferatif dengan perdarahan vitreus, sinar laser mungkin tidak tembus. Dalam keadaan demikian cryoterapi dilakukan untuk mengatasi neovaskularisasi tersebut.

18

Fokal laser treatment Edema makula diterapi dengan operasi laser yang disebut dengan terapi laser fokal. Beberapa ratus luka bakar laser akan dihasilkan pada daerah retina yang mengalami kebocoran, tepatnya di sekitar makula. Luka bakar ini akan memperlambat kebocoran yang terjadi dan akan mengurangi jumlah cairan di dalam retina. Tindakan bedah ini dapat dilakukan dalam satu sesi saja, dan seringkali dikombinasi dengan terapi lainnya. Terkadang pasien membutuhkan terapi laser fokal ini lebih dari satu kali untuk mengontrol kebocoran cairan yang terjadi. Jika terjadi edema makula pada kedua mata, biasanya tindakan dilakukan pada satu mata terlebih dahulu, diikuti dengan mata yang lain setelah beberapa minggu kemudian. Terapi laser fokal ini dapat mempertahankan penglihatan. Bahkan terapi ini dapat mengurangi kemungkinan kebutaan sampai dengan 90% jika pasien rajin control setelah tindakan bedah laser.

2. Injeksi triamsinolon ke dalam mata Jika telah terdeteksi adanya edema makula, maka dapat diberikan terapi injeksi kortikosteroid intravitreal, yakni dengan triamcinolon actinomide atau Kenalog. Triamcinolon adalah preparat steroid kerja lama. Saat diinjeksi ke dalam korpus vitreus, triamsinolon ini akan mengurangi edema macula yang disebabkan karena retinopati diabetika. Terapi injeksi triamsinolon lebih dipilih karena resiko tindakan ini lebih ringan. Pada beberapa pasien terjadi perbaikan penglihatan setelah dilakukan terapi ini, terutama pasien dengan edema makula. Efek dari triamsinolon ini bertahan selama 3 bulan, dan membutuhkan injeksi ulang untuk mempertahankan efek menguntungkan dari obat ini. Komplikasi dari terapi ini meliputi katarak, glukoma yang disebabkan steroid dan endoftalmitis.

19

3. Vitrektomi

Pada beberapa pasien dibutuhkan operasi mata yang disebut vitrektomi dengan tujuan untuk memperbaiki daya penglihatan. Vitrektomi adalah tindakan bedah mikro yang dikerjakan dengan bius umum di kamar operasi. Insisi kecil akan dibuat pada mata, lalu dengan satu instrument kecil maka cairan vitreus yang telah bercampur darah akan dikeluarkan lalu digantikan dengan cairan saline yang terdiri dari air dan garam. Operasi in juga mengupas jaringan ikat yang ada, sehingga lokasi asal perdarahan dapat dilakukan photokoagulasi laser, dan adanya tarikan retina dapat dihindarkan.

Jika vitrektomi dilakukan pada kedua mata, maka harus dilakukan dalam selang waktu beberapa minggu antara operasi satu mata dengan mata satunya lagi.

Berdasarkan penelitian diketahui bahwa pasien yang menjalani vitrektomi segera setelah mengalami perdarahan hebat, memiliki daya penglihatan yang lebih baik daripada pasien yang menunggu lebih lama. Vitrektomi yang dilakukan dini efektif terutama pada pasien dengan diabetes tergantung insulin, yang memiliki resiko lebih besar untuk mengalami kebutaan akibat perdarahan di dalam mata.

Setelah operasi, mata akan menjadi merah dan sensitive, dan paien biasanya membutuhkan penutup mata untuk melindungi mata selama beberapa hari atau bulan. Selain itu, pada pasien diberikan juga obat tetes mata dengan tujuan untuk melindungi pasien dari infeksi. Sekitar 70% penderita yang menjalani operasi vitrektomi akan mengalami perbaikan penglihatan. Harapan perbaikan penglihatan setelah operasi vitrektomi lebih besar pada kasus yang pernah menjalani laser.

Pada kasus dengan makula yang sudah terlepas, umumnya tajam penglihatan setelah vitrektomi tidak aan lebih baik dari menghitung jari pada jarak antara 1 dan 3 meter. Pada sekitar 20% kasus yang belum pernah menjalani terapi laser tindakan vitrektomi akan menghasilkan komplikasi yang akan memperburuk tajam penglihatan.

20

PENCEGAHAN

Suatu fakta dikemukakan bahwa insiden retinopati diabetika ini tergantung pada durasi menderita diabetes mellitus dan pengendaliannya. Hal sederhana yang terpenting yang dapat dilakukan oleh penderita diabetes mellitus untuk mencegah terjadinya retinopati diabetika adalah:

1. Kontrol penyakit diabetes mellitus Penyakit ini dapat dimulai dengan makan makanan yang sehat dan disertai dengan olah raga yang teratur. Hal yang cukup penting adalah pemeriksaan diabetes secara berkala meliputi pemeriksaan protein urin, kaki dan pemeriksaan lainnya. Selain itu pasien juga harus makan obat diabetes secara rutin dan teratur.

2. Pantau kadar gula darah Pasien perlu memeriksakan kadar gula darah selama beberapa kali dalam sehari, terutama jika pasien sedang sakit. Tujuan pemeriksaan berkala adalah untuk memastikan kadar gula darah masih berada di dalam batas normal.

3. Menjaga tekanan darah dan kadar kolesterol tetap normal. Tekanan darah dan kadar kolesterol yang tinggi meningkatkan resiko hilangnya penglihatan. Konsumsi makanan yang sehat, olahraga teratur dan penurunan berat badan dapat membantu. Upayakan menjaga tekanan darah di bawah 130/ 80 mmHg atau jika terdapat protein di dalam urin, diupayakan kadar gula darah di bawah 120/ 70 mmHg.

4. Berhenti merokok Merokok akan meningkatkan komplikasi dari penyakit diabetes termasuk retinopati diabetika. Pasien disarankan untuk berhenti merokok untuk mengelakkan terjadinya komplikasi ini yang dapat mengakibatkan kebutaan.

21

5. Hindari stress Stress dapat mengakibatkan peningkatan kadar gula dalam darah. Hormon di dalam tubuh akan memberikan respon terhadap stress jangka panjang berupa hambatan kerja insulin sehingga insulin tidak bekerja normal. Oleh itu, faktor stress haruslah dihindari.

6. Perhatikan jika terjadi perubahan tajam penglihatan Pemeriksaan mata secara teratur setiap tahun amat penting pada pasien diabetes bagi mendeteksi kelainan yang muncul. Pasien perlu berobat ke dokter jika terjadi perubahan mendadak pada penglihatan, baik berupa penglihatan kabur, tampak seperti bintik bintik atau pandangan berkabut.

7. Gaya hidup Mengamalkan gaya hidup yang sehat seperti olahraga teratur, hindari konsumsi alkohol dan makan berlebihan, mengamalkan diet seimbang.

PROGNOSIS Retinopati diabetika jika tidak diberikan terapi yang adekuat dapat mengakibatkan gangguan penglihatan yang berat, atau terjadi komplikasi contohnya perdarahan vitreus, ablasio retina, glaukoma, kebutaan bahkan stroke. Semakin dini penyakit ini terdeteksi, semain cepat diberkan terapi yang adekuat, maka prognosis untuk penyakit ini juga semakin baik. Jadi prognosis dari penyakit ini ditentukan dari kecepatan diagnosis penyakit, waktu pemberian terapi, adekuat atau tidak terapi yang diberikan. Selain itu dipengaruhi juga terkontrol atau tidaknya faktor faktor resiko retinopati diabetika

22

KESIMPULAN Retinopati diabetika adalah suatu kelainan yang terjadi pada ertina yang paling sering dialami oleh penderita penyakit diabetes mellitus dan dapat mengakibatkan kebutaan akibat perubahan perubahan pembuluh darah di dalam mata. Semakin lama seseorang menderita diabetes mellitus, semakin tinggi kemungkinan ia akan menderita retinopati diabetika. Secara umum pasien dengan retinopati diabetika dapat menunjukkan gejala penglihatan yang kabur, penglihatan menjadi lebih baik atau lebih buruk pada siang hari, tampak adanya floaters atau pasien hanya dapat melihat berkas sinar saja. Penanganan yang segera akan dapat mengelakkan terjadinya kebutaan.

23

DAFTAR PUSTAKA 1. Vaughan DG, Asbury T, Riordan Eva P. Retina & Tumor Intraokular. Dalam : Oftalmologi Umum. Edisi 14. Jakarta: Widya Medika; 1996. Hal 211 215. 2. Pavan Langston D. Manual of Ocular Diagnosis and Therapy; Lippincott Williams & Wilkins 2002; Fifth Edition; Hal 171 175. 3. Ilyas S. Ilmu Penyakit Mata. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Edisi Ketiga Cetakan Kedua 2005. Hal 218 220. 4. Klinik Mata Nusantara. Retinopati Diabetika. 2006. Available at http://www.klinikmatanusantara.com/retinopati.php. Accesses on 22 April 2011. 5. Diabetic Retinopathy. Available at http://www.nei.nih.gov/health/diabetic/retinopathy.asp. Accessed on 22 April 2011. 6. Mayo Clinic Staff. Diabetic Retinopathy. 13 February 2008. Available at http://mayoclinic.com/health/diabetic-retinopathy/DS00447. Accessed on 23 April 2011. 7. American Optometric Association. Diabetic Retinopathy. Available at http://www.aoa.org/diabetic-retinopathy.xml. Accessed on 23 April 2011.

24