Guías 412 - Tomo 2

Ministerio de la Protección Social
Programa de Apoyo a la Reforma de Salud

Universidad Nacional de Colombia
Instituto de Investigaciones Públicas
Tomo II
Guías de promoción de la salud

y prevención de enfermedades
en la salud pública
María Alexandra Matallana
María Alexandra Matallana
Elba Josefina
Elba Josefina Córdoba
Córdoba
Ruth Yeliza Rubio González
Ruth Yeliza Rubio González
Fabián González
Fabián González
Mery Barragán
Mery Barragán
Hilda Cañón
Hilda Cañón
Liz Dexcy
Liz Dexcy Garavito
Garavito
Fernando Ruiz Gómez
Fernando Ruiz Gómez
Sandra patricia
Sandra patricia Varela
Varela
© 2007 Programa de Apoyo a la Reforma de Salud - PARS
Ministerio de la Protección Social - MPS
ISBN: 978-958-98220-0-5
Guías de promoción de la salud y prevención de enfermedades en la salud pública

Bogotá, Colombia
Mayo 2007
Colección PARS
Teresa Tono Ramírez
Directora general
Marcela Giraldo Samper

Directora editorial
Ana Mejía Parra

Adriana Cristina Pulido Álvarez
Coordinación técnica y editorial
Editorial Scripto Ltda.

Impresión y acabados
Calle 76 Bis No 20C-19
Teléfonos: 217 38 30 - 606 20 71 - 606 74 30
Bogotá, D.C.
www.minproteccciónsocial.gov.co
Cra. 13 No. 32-78
Teléfono 3305000, extensiones 1843/1503
Línea de atención al ciudadano
En Bogotá, 3305000, extensiones 1503/1843
Resto del país, 018000910097
MINISTERIO DE LA PROTECCIÓN SOCIAL - MPS
Diego Palacio Betancourt

Ministro de la Protección Social
Carlos Jorge Rodríguez
Ramiro Guerrero Carvajal
(Julio 2004 - enero 2007)
Viceministro Técnico
Blanca Elvira Cajigas de Acosta
Eduardo José Alvarado Santander
(Marzo 2004 - octubre 2006)
Viceministro de Salud y Bienestar
Leonardo Cubillos Turriago
Alfredo Luis Rueda Prada
(Marzo 2004 - febrero 2007)
Director General de Gestión de la Demanda
PROGRAMA DE APOYO A LA REFORMA DE SALUD - PARS

Directora Ejecutiva
Jaime Ramírez Moreno
Coordinador Técnico
María del Rosario Estrada Moncayo
Coordinadora Administrativa y Financiera
UNIVERSIDAD NACIONAL DE COLOMBIA
Instituto de Salud Pública
Instituto de Investigaciones Clínicas
Carlos Agudelo Calderón
Director del Proyecto
Rodrigo Pardo
Coordinador
Hernando Gaitán
Coordinador
Pio Iván Gómez
Coordinador
Análida Pinilla Roa
Coordinadora
Juan Carlos Bustos
Coordinador
Claudia Liliana Sánchez
Asistente de Investigación
Francy Pineda
Revisores Universidad Nacional
Alejandro Bautista Juan Manuel Pardo

Análida Elizabeth Pinilla Lady Rodríguez
Ariel Iván Ruiz Lilia Lancheros Páez
Arturo Parada Baños Lina Marcela Parra
Carlos Agudelo Manuel Vargas
Carlos Álvarez Maria Clara Echeverry
Claudia Sánchez Maria del Pilar Barrera
Diego Fernando Viasus Mauricio Betancourt
Doris Garzón Mauricio Coll
Edgar Sánchez Mauricio Rodríguez
Fabio Rivas Michel Faizal
Gustavo Rincón Miguel Aragón
Jaime Alberto Patiño Myriam Saavedra Estupiñán
Jaime Arenas Pablo Latorre
Jefferson Buendía Paola Durán
Jenny Gaona Narváez Pío Iván Gómez
Jorge Rubio Romero Rodrigo Pardo
Jorge López Sandra Milena Gualtero
Juan Carlos Bustos Santiago Currea
Juan Fernando Agudelo Santiago Nichols
Acompañamiento institucional Ministerio de la Protección Social

Dirección General de Gestión de la Demanda
Sandra Tovar Valencia
Programa de Apoyo a la Reforma de Salud

Adriana Cristina Pulido Álvarez
Leonardo Cubillos Turriago
Dirección General de Salud Pública
Martha Velandia
Luz Elena Monsalve
Lorenza Ospino Rodríguez
Sonia Rodríguez
Ernesto Moreno Naranjo
Julio César Padilla
Gloria Puerta
Mónica Dávila Valencia
Martha Rodríguez
Jesús Alberto Chacón
Carlos Hernández Niño
Ana del Carmen Castañeda
Esperanza Muñoz
Otto González
Ingrid Gavela
Dirección General de Calidad de Servicios

Marcela Giraldo Suárez
Flor Elsa Villafradez
Cecilia Bustos
Director General de Análisis y Política de Recursos Humanos en Salud

Juan Carlos Trujillo de Haart
Supersalud – Grupo de Calidad

Slim Valenzuela
Tabla de contenido general
Página
Tomo II
Tercera parte: Guías de atención .............................................................. 17
Guía 11: Guía de atención de la tuberculosis pulmonar
y extrapulmonar ........................................................................... 19
Guía 12: Guía para la atención de la meningintis meningocóccica ...
Guía 13: Guía de atención de la hipertensión arterial ......................... 107
Guía 14: Guía de atención de las complicaciones hipertensivas
asociadas con el embarazo ......................................................... 151
Guía 15: Guía de atención de las complicaciones hemorrágicas
asociadas con el embarazo ......................................................... 271
Guía 16: Guía dediagnóstico y manejo de diabetes mellitus
tipo 1 .............................................................................................. 331
Guía 17: Guía de atención de la diabetes mellitus tipo 2 ................... 359
Presentación
Las Guías de promoción de la salud y prevención de enfermedades en la salud pública

integran la evidencia científica internacional, los conocimientos y habilida-
des clínicas y la experiencia en gestión de servicios de salud de cerca de
trescientos profesionales que representaron a más de ochenta entidades del
sector de la protección social para proporcionar herramientas que contribu-
yan al mejoramiento de la salud en la población colombiana.
Las 23 Guías que se presentan en dos tomos, se hicieron con el objetivo
de formular recomendaciones basadas en la evidencia para la ejecución de
importantes actividades de promoción de la salud y prevención de enferme-
dades prioritarias, que a su vez conduzcan al mejoramiento de la calidad de
la atención y el uso racional de los recursos en salud del Sistema general de
seguridad social en salud (SGSSS).
Otro objetivo fue el de generar insumos para la revisión y actualización
de los planes obligatorios de salud -POS contributivo y subsidiado- mediante
la revisión y actualización de un amplio grupo de guías y normas incluidas
en la resolución 412 de 2000.
Este esfuerzo conjunto responde a los lineamientos y políticas del Mi-
nisterio de la Protección Social para atender las diversas necesidades de sa-
lud de la población colombiana mediante actividades de promoción y fomento
de la salud, prevención, diagnóstico, tratamiento y rehabilitación de enfer-
medades específicas.
Las Guías de promoción de la salud y prevención de enfermedades en la salud
publica, fueron elaboradas o actualizadas de acuerdo con metodologías
para el desarrollo de guías reconocidas internacionalmente, durante dos
años de trabajo continuo y coordinado entre los institutos de Salud
Pública y Epidemiología Clínica de la Universidad Nacional de Colom-
bia, el Ministerio de la Protección Social (MPS) y el Programa de Apoyo
a la Reforma de Salud (PARS).
Las 23 Guías recogen 22 de los 33 temas incluidos en las normas técni-
cas y algunas guías de la resolución 412 de 2000. Además se hizo la Guía de
atención de la enfermedad de Chagas, para la cual no se contaba con una
guía nacional. Para esta publicación, las guías se clasificaron en tres grupos:
detección temprana, protección específica y atención.
Las Guías de detección temprana recogen una serie de recomendaciones para
identificar e intervenir tempranamente los principales riesgos en salud en las
diferentes etapas de la vida (incluyendo el embarazo) y también detectar
signos y síntomas tempranos de enfermedades prevalentes en Colombia,
con el fin de posibilitar diagnósticos y tratamientos oportunos.
Las Guías de protección específica ofrecen recomendaciones basadas en la evi-
dencia para el desarrollo de actividades de prevención de la enfermedad en
poblaciones específicas y de atención en salud, así como situaciones especia-
les como el parto y el control de la fertilidad.
Las Guías de atención ofrecen recomendaciones para el diagnóstico y trata-
miento de un grupo de enfermedades infecciosas de interés en salud publica
en Colombia tales como: tuberculosis pulmonar y extrapulmonar, menin-
gintis meningocóccica, lepra, malaria, dengue, leishmaniasis, fiebre amarilla
y enfermedad de Chagas.
Estas Guías ofrecen también recomendaciones para el diagnóstico y
tratamiento de tres enfermedades crónicas prevalentes en Colombia: la
hipertensión arterial, la diabetes mellitus tipo 1 y la diabetes mellitus
tipo 2.
Por último, las Guías de atención de las complicaciones hipertensivas y hemorrágicas
asociadas con el embarazo ofrecen recomendaciones para el diagnóstico y manejo
adecuado de estas graves y frecuentes complicaciones del embarazo.
Las Guías se presentan como lineamientos basados en la evidencia para
prestaciones en salud en el SGSSS y no como normas de obligatorio cumpli-
miento. El Ministerio de la Protección Social emitirá posteriormente las
actualizaciones de las normas correspondientes.
Las fortalezas del proceso de desarrollo de estas guías son la revisión
y actualización de guías y normas técnicas probadas por cinco años en el
país, la revisión y análisis detallado de la literatura científica internacio-
nal, la activa participación multidisciplinaria y la amplia discusión y

12
Programa de Apoyo a la R eforma de Salud/PARS • Ministerio de la Protección Social
Reforma
13
análisis de los temas incluidos en las diferentes guías para sugerir reco-
mendaciones en un proceso organizado y transparente. Por tanto, se
espera que estas Guías sean aceptadas y utilizadas por parte de los pro-
fesionales de la salud en el marco del SGSSS.
Queda pendiente la evaluación de las implicaciones económicas de las
guías y realizar los estudios necesarios para que se considere la inclusión al
POS contributivo y subsidiado de algunos medicamentos, laboratorios o pro-
cedimientos identificados con las guías. De esta forma se completará la im-
plementación de las Guías y el cumplimiento de sus objetivos.
El desarrollo de Guías debe ser un proceso dinámico y participativo. Por
tanto, con esta publicación se continua el camino para la difusión y utiliza-
ción de estas herramientas clínicas y de gestión de servicios de salud. En
nombre del MPS y del PARS, agradezco a las entidades que contribuyeron en
este esfuerzo y las invito a que apoyen su difusión, aplicación y evaluación.
Así mismo, los animo a continuar con la discusión de sus contenidos,
identificar nuevos temas para el desarrollo de otras Guías y contribuir a la
actualización de las presentes Guías.
Introducción
Las Guías técnicas son una de las herramientas de garantía de la cali-

dad del Sistema general de seguridad social en salud (SGSSS). Están diri-
gidas a disminuir la variabilidad de las prácticas, obtener los mejores
resultados, optimizar el uso de los recursos de la atención, a estimular
la promoción de la salud y prevención de eventos de importancia en
salud pública y a racionalizar los costos del sector. Estas Guías técnicas
tienen una vigencia limitada en el tiempo, siendo instrumentos flexibles
y perecederos que deben ser revisados con frecuencia para lograr sus
objetivos y mantener su vigencia y utilidad.
Hay un interés creciente en los últimos años por desarrollar y per-
feccionar guías en práctica clínica para numerosas condiciones y eventos
de importancia clínica. Debe reconocerse que es una estrategia en desa-
rrollo que va modificando sus referentes, modelos, estándares de calidad
y sus formatos. En Colombia se han suscrito convenios de cooperación
internacional en tal sentido y el Ministerio de la Protección Social (MPS)
es miembro fundador de la Red Iberoamericana de Guías en Práctica
Clínica para la calidad de la asistencia sanitaria. Este organismo, con el
apoyo de la Organización Panamericana de la Salud (OPS) y la Comuni-
dad Europea, reúne los países hispano parlantes, Portugal y Brasil en un
esfuerzo por mejorar la calidad de las guías que se utilizan en estos
países.
La construcción de las guías ha adoptado metodologías diversas a lo
largo del tiempo y de la recomendación derivada del Comité de Expertos, se
ha pasado a las recomendaciones basadas en la evidencia y la formulación
multidisciplinaria incorporando los valores de la sociedad y respetando las
prácticas culturalmente aceptadas.
Más recientemente, estos instrumentos se han sometido a un proceso de
revisión que reconozca, entre otros aspectos, la relevancia, el impacto comu
nitario, la racionalidad económica y los aspectos culturales y tradiciona-
les de los comportamientos en salud.
El Ministerio de Salud de Colombia, hoy Ministerio de la Protección
Social, expidió en el año 2000 la resolución 412 con el propósito de dotar
al sistema de salud de indicaciones claras para enfrentar los problemas de
salud más relevantes en el momento y ha sido complementada con de-
cretos reglamentarios y con disposiciones que se ocupaban de verificar
su cumplimiento.
Cinco años después, el Ministerio acometió la tarea de revisar los conte-
nidos de las normas técnicas y algunas guías de atención incluidas en la
resolución 412 de 2000, incorporando en el proceso elementos metodoló-
gicos ampliamente aceptados en el ámbito internacional, ampliando la masa
crítica de participantes en su construcción y reconociendo la realidad siem-
pre cambiante de las dinámicas poblacionales que modifican el grado de uso
y utilidad de los instrumentos.
Los dos tomos que se presentan reúnen el producto de dos años de
trabajo continuo de un nutrido grupo de académicos y expertos, con el
acompañamiento de los diferentes actores del Sistema general de seguridad
social en salud directamente afectados por los resultados. Se contó con la
orientación del Programa de Apoyo a la Reforma de Salud (PARS) y las
direcciones de Gestión de la Demanda en Salud y Salud Pública del Minis-
terio de la Protección Social y con la coordinación de la Facultad de Medi-
cina de la Universidad Nacional de Colombia, a través de los institutos de
Salud Pública e Investigaciones Clínicas.
Nos complace presentar al país y a todos los actores del sector de la
salud estos documentos técnicos que aspiramos faciliten la toma de deci-
siones y la utilización de instrumentos flexibles a la vez que robustos, para
avanzar en sus procesos de calidad.
Rodrigo Pardo Carlos Agudelo

Director Director
Instituto de Investigaciones Clínicas Instituto de Salud Pública
Universidad Nacional de Colombia

Tercera parte
Guías de atención
Guía 11
Guía de atención de la tuberculosis
pulmonar y extrapulmonar
Pablo Latorre
Revisor
Édgar Sánchez
Revisor
Director del proyecto
Rodrigo Pardo
Coordinador
Hernando Gaitán
Coordinador
Pío Iván Gómez
Coordinador
Coordinadora
Juan Carlos Bustos
Coordinador
Asistente de investigación
Francy Pineda
Lista de participantes en la socialización
INSTITUCION NOMBRE
Ministerio de la Protección Social Ernesto Moreno Naranjo
Ministerio de la Protección Social Ingrid Gavela
Sanatorio Agua de Dios Rafael Pinto García
Centro Dermatológico Federico Lleras Martha Inírida Guerrero
Centro Dermatológico Federico Lleras Clara Inés León
Secretaría Distrital de Salud Lilia López Rojas
Seccional Salud Buenaventura César Moreno Restrepo
Instituto Nacional de Salud Édgar Parra
Instituto Nacional de Salud Jacquelina Espinosa Martínez
Instituto Nacional de Salud María Consuelo Garzón
Saludcoop EPS Gloria Osorio Carmona
Hospital Rafael Uribe Gloria Cataño Valencia
Asociación Alemana Libardo Gómez Peña
Asociación Alemana Ángel Alberto Rivera
Hospital San Ignacio Patricia Hidalgo Martínez
Hospital San Ignacio Lucy Sánchez Durán
Organización Panamericana de la Salud Martha Idalí Saboyá
Universidad Nacional Martha Murcia
Universidad Nacional Pablo Latorre
Universidad Nacional Édgar Sánchez
Universidad Nacional Rodrigo Pardo
Universidad Nacional Claudia Sánchez
Contenido
Página
1. Introducción............................................................................................ 27
2. Metodología ............................................................................................ 27
3. Justificación ............................................................................................. 28
4. Epidemiología ......................................................................................... 29
5. Objetivos .................................................................................................. 31
5.1 Objetivos generales.......................................................................... 31
5.2 Objetivos específicos ...................................................................... 31
6. Población objeto ..................................................................................... 32
7. Definición ................................................................................................ 32
8. Etiopatogenia .......................................................................................... 32
9. Historia natural de la tuberculosis ................................................... 37
10. Diagnóstico de la enfermedad tuberculosa .................................... 39
10.1 Tuberculosis pulmonar................................................................. 41
10.2 Tuberculosis extrapulmonar ........................................................ 45
10.3 Tuberculosis pleural ...................................................................... 46
10.4 Tuberculosis ganglionar ............................................................... 47
10.5 Tuberculosis genitourinaria ......................................................... 48
10.6 Tuberculosis osteoarticular ......................................................... 48
10.7 Tuberculosis del sistema nervioso central ................................ 49
10.8 Tuberculosis abdominal ............................................................... 50
10.9 Pericarditis tuberculosa ................................................................ 50
10.10 Tuberculosis hematógena .......................................................... 51
Página
11. Diagnóstico de la infección tuberculosa ......................................... 51
11.1 Tuberculina ..................................................................................... 51
11.2 Indicaciones de la prueba tuberculínica ................................... 52
11.3 Aplicación y lectura ...................................................................... 53
11.4 Interpretación de la tuberculina ................................................. 54
12. Tratamiento de la tuberculosis ........................................................... 55
12.1 Fármacos antituberculosos ......................................................... 56
12.2 Esquemas de tratamiento recomendados ................................ 57
12.3 Retratamientos .............................................................................. 65
12.4 Tuberculosis multirresistente ...................................................... 68
12.5 Tratamiento de la infección tuberculosa latente .................... 69
13. Vacuna BCG ............................................................................................... 78
14. Manejo en situaciones especiales ...................................................... 80
14.1Tuberculosis y VIH .......................................................................... 80
14.2 Tuberculosis infantil ..................................................................... 84
15. Manejo en situaciones particulares .................................................. 87
15.1 Embarazo ........................................................................................ 87
15.2 Enfermedad hepática ................................................................... 88
15.3 Insuficiencia renal ......................................................................... 88
15.4 Silicotuberculosis .......................................................................... 88
15.5 Tuberculosis y diabetes ................................................................ 88
15.6 Tuberculosis pulmonar negativa al cultivo............................... 88
16. Otras medidas no medicamentosas ...................................................... 89
16.1 Cirugía en Ttuberculosis ............................................................. 89
16.2 Esteroides en tuberculosis ........................................................... 89
16.3 Hospitalización en tuberculosis ................................................ 90
17. Actividades de vigilancia en salud pública ...................................... 90
18. Flujogramas ............................................................................................. 91
Anexo ................................................................................................................ 94
Bibliografía ...................................................................................................... 96

24
Reforma
25
Página
Tablas - Gráficos
Tabla 1. Grado de recomendación y nivel de evidencia ........................ 28
Tabla 2. Indicaciones de la American Thoracic Society ....................... 55
Tabla 3. Presentaciones recomendadas por la OMS, drogas
de dosis fijas .................................................................................... 65
Tabla 4. Esquema básico .............................................................................. 66
Tabla 5. Esquema ........................................................................................... 69
Tabla 6. Tratamiento ..................................................................................... 73
Tabla 7. Tratamiento acortado supervisado ............................................. 77
Tabla 8. Esquema de retratamiento supervisado .................................... 77
Tabla 9. Tratamiento acortado supervisado para tuberculosis
pulmonar y extrapulmonar en menores de 15 años ............... 77
FLUJOGRAMAS
1. Detección y diagnóstico de casos pulmonares ................................. 91
2. Diagnóstico de casos extrapulmonares .............................................. 92
3. Tratamiento ............................................................................................. 92
4. Seguimiento ............................................................................................. 93
1. Introducción
Esta Guía sobre la tuberculosis tiene la intención de ser un documento
para consulta de todo el personal de salud que, de una u otra manera, inter-
viene en el diagnóstico y cuidado del paciente tuberculoso y también una
fuente de consulta para estudiantes de medicina y médicos especialistas so-
bre una patología que afecta a todo el organismo. En vista de que sus concep-
tos están enmarcados sobre la validez científica actual de lo que hoy se conoce
como medicina basada en la evidencia, se aspira a cumplir con ese propósito.
2. Metodología
Se elaboró una estrategia participativa que incluyó la realización de bús-
quedas sistemáticas, analizando su validación externa (generalización de re-
sultados) mediante el trabajo colaborativo de un grupo de expertos
provenientes de establecimientos de la red pública, sociedades científicas,
comisiones nacionales, del mundo académico y sector privado. Para la cons-
trucción de la guía se consultaron las siguientes fuentes electrónicas de in-
formación biomédica: MEDLINE® (desde su aparición hasta junio de 2005),
LILACS® (desde su aparición hasta junio de 2005), COCHRANE Controlled
Trials Register (CCTR, Número 1, 2000). Asimismo, la búsqueda se com-
plementó con una manual en artículos de revisión recuperados de revisiones
sistemáticas, narrativas y los consensos de la OPS. Para minimizar los sesgos
de publicación, se adelantaron averiguaciones con autoridades académicas
en busca de información no publicada. Se realizó un análisis cualitativo de la
información ponderado por la calidad metodológica, tanto de las fuentes
primarias como del soporte bibliográfico de revisiones y consensos para
elaborar las conclusiones
Para las recomendaciones de esta guía, se ha escogido, por su sencillez y
aplicabilidad, la de Infectious Disease Society of América y US Public Heal-
th Service, en la cual una letra (A, B, C, D, E) señala la fuerza de la recomen-
dación, y un número romano (I ,II, III) indica la calidad de la evidencia que
apoya esta recomendación:
Tabla 1
Grado de recomendación y nivel de evidencia
CATEGORÍA, GRADO DEFINICIÓN

Fuerza de la recomendación
A Buena evidencia que apoya fuertemente su uso
B Moderada evidencia que apoya regularmente su uso
C Pobre evidencia que apoya la recomendación de uso
D Moderada evidencia que recomienda no usarla
E Buena evidencia que recomienda no usarla
Calidad de la evidencia
I Evidencia de por lo menos un experimento controlado alea-
torizado
II Evidencia de por lo menos un experimento clínico bien dise-
ñado sin aleatorización, de estudios de cohortes o analítico
de casos y controles, preferiblemente de más de un centro,
o de varios estudios de series de casos, o de resultados dra-
máticos en experimentos no controlados
III Evidencia derivada de opiniones de expertos, o basada en
experiencia clínica, estudios descriptivos o informes de res-
petadas personas.
A lo largo del documento se citará la evidencia enunciando primero el

grado de recomendación y luego el nivel de evidencia, por ejemplo: grado de
recomendación A, nivel de evidencia 1: (A1).
3. Justificación
La tuberculosis al infectar un tercio de la población mundial, cerca de
1.900 millones de personas, es una emergencia sanitaria global, como fue
declarada por la Organización Mundial de la Salud (OMS) en 1993, y nues-
tro país con altas tasas de infectados y de enfermos no escapa a esa situa-
ción. La OMS para el año 2003 en su último informe reporta para Colombia
un total de 10.343 casos diagnosticados con baciloscopia positiva y un nú-
mero de 3.748 muertes por tuberculosis. El número total de casos de tuber-
culosis pulmonar y extrapulmonar para colombia fue de 11.640 para ese

28
Reforma
29
año con una tasa de incidencia de 26 por 100.000, que afecta a la población
en la edad más productiva, con su tremenda carga sobre los servicios de
salud e indiscutible repercusión sobre la economía, a pesar que existen las
herramientas de diagnóstico y de tratamiento para detener su incremento en
la comunidad. A través de una válida información, educación a la comuni-
dad y promoción de la salud, los organismos públicos y privados encargados
(EPS, ARS, otras) deben, en forma obligatoria, regular las actividades, inter-
venciones, procedimientos científicos y administrativos para garantizar la
prevención, diagnóstico, tratamiento y rehabilitación de los enfermos de
tuberculosis.
4. Epidemiología
Más de 120 años después del descubrimiento del bacilo tuberculoso por
Koch, la enfermedad sigue planteando un problema importante de salud a
escala mundial, pese a ser una entidad contra la cual es posible luchar en
forma efectiva y, en último término, erradicar.
Casi un tercio de la población mundial, es decir, 1900 millones de per-
sonas están actualmente infectadas con el bacilo tuberculoso (1, 39). Esto
equivale a que alrededor de la mitad de los individuos de más de 15 años de
edad están infectados en algunos países en desarrollo. En esos países, la
situación epidemiológica tuberculosa empeora año tras año. En ellos, como
en el nuestro, hay alta prevalencia, tanto de la infección como de la enferme-
dad activa. En esas zonas, se ha calculado que cada año se presentan 4 a 5
millones de casos tuberculosos infecciosos, que sumados a igual número de
casos negativos a la baciloscopia, arrojan un total de 10 millones de perso-
nas que anualmente desarrollan la enfermedad y, por lo menos, 3 millones
fallecen por causa de ella (40,41). El riesgo de desarrollar la enfermedad en
algunas áreas empobrecidas del mundo es de 2 a 5%, es decir, unas 50 veces
mayor que en los países desarrollados.
Como resultado, la tuberculosis (TB) es hay la principal causa de morta-
lidad infecciosa en el mundo. Ella mata más adultos cada año que cualquier
otra enfermedad infecciosa, más que el SIDA, la diarrea, la malaria y otras
enfermedades tropicales combinadas.
En la actual década, se calcula que 300 millones de persona se infectarán
de TBy que aparecerán 90 millones de casos nuevos, de los cuales 81%
aparecerá en Asia y África, 17% en Latinoamé-
Más de 120 años después rica y solo 2% en los países industrializados.
del descubrimiento del Las muertes por TB corresponden al 25% de
bacilo tuberculoso por la mortalidad evitable en los países en vías
Koch, la enfermedad sigue de desarrollo, y 75% de los casos de TB, en
planteando un problema estos países, ocurre en la población econó-
importante de salud a micamente productiva (42).
escala mundial, pese a ser En un reciente informe de la Organización
una entidad contra la cual Mundial de la Salud (43), se estima que si la
es posible luchar en forma tendencia continúa, 10.2 millones de nuevos
efectiva y, en último casos se esperan para 2005, y África tendrá más
término, erradicar. casos que cualquier otra región en el mundo.
También, el objetivo de detectar 70% de los
nuevos casos, bajo la estrategia de tratamiento directamente supervisado
(DOT) no será alcanzado hasta 2013. Raviglione, en un informe al 4º Con-
greso mundial de tuberculosis (44), concluyó que a pesar de la implementa-
ción del DOT en 148 países, incluyendo los 22 responsables del 80% de los
casos en el mundo, la detección en ellos permanece baja, debido a cubri-
miento incompleto y deficiente notificación.
En Colombia, es difícil medir el riesgo de infección entre otros factores
por la amplia cobertura de vacunación con BCG. El informe del Ministerio
de Protección Social (45) del año 2004 evidenció un total de 11.322 casos,
para una incidencia de 24.6 por 100.000 habitantes, con 7.680 casos con
baciloscopia positiva, 965 baciloscopia negativa y un total de 1.669 tuber-
culosis extrapulmonar, con 10.529 (93%) mayores de 15 años y 793 (7%)
menores de esa edad, pero se está de acuerdo en que esas cifras no reflejan la
realidad, dada la baja cobertura, búsqueda y detección de casos.
Por todo lo anterior, es evidente el grave problema de la TB en el mundo
y en nuestro país, y ello está relacionado con tres aspectos fundamentales
para manejar la situación tuberculosa:
1. Incapacidad para identificar los enfermos (búsqueda y diagnóstico).
2. Incapacidad para incluirlos bajo tratamiento, una vez identificados (re-
gistro, información y notificación).
3. Incapacidad para mantenerlos bajo tratamiento, una vez incluidos (no
adherencia).

30
Reforma
31
5. Objetivos
5.1 Objetivos generales
• Conocer los aspectos epidemiológicos, clínicos y paraclínicos de la
tuberculosis
• Con bases científicas, brindar los tratamientos adecuados y control a los
pacientes tuberculosos y sus contactos
• Reducir la morbilidad, mortalidad y la transmisión de la tuberculosis.
5.2 Objetivos específicos

• Brindar atención integral al paciente tuberculoso y a su familia
• Incentivar la adhesión de los pacientes al tratamiento para disminuir el
abandono
• Garantizar el suministro completo de los medicamentos antituberculosos
• Incentivar la búsqueda activa y pasiva del sintomático respiratorio
• Promover las acciones interdisciplinarias en la atención del paciente
tuberculoso
• Promover la coordinación interinstitucional del Programa nacional de la
tuberculosis
• Incentivar la participación de los médicos especialistas en el estudio y
tratamiento de la tuberculosis
• Diagnosticar 70% de los casos existentes de tuberculosis pulmonar ba-
cilífera
• Curar 85% de los nuevos casos de tuberculosis con baciloscopia positi-
va en esputo.
• Promover que las aseguradoras como EPS, ARS y servicios de salud insti-
tucionales privados conozcan las recomendaciones y se comprometan
con el diagnóstico, tratamiento y rehabilitación de los enfermos de tu-
berculosis.
6. Población objeto
Población afiliada a los regímenes contributivos, subsidiado y la pobla-
ción no afiliada, quienes sean sintomáticos respiratorios, con tuberculosis o
riesgo de presentarla en el territorio nacional.
7. Definición
La tuberculosis (TB) es una infección bacteriana crónica de distribu-
ción mundial (1). Es producida por cuatro microorganismos de la fami-
lia de las micobacterias, Mycobacterium tuberculosis, M. bovis, M. africanum y
M. microti, fenotípica y genéticamente similares, aunque solo M. tuberculo-
sis tiene importancia epidemiológica, ya que los otros raramente produ-
cen enfermedad en el humano.
Por definición, la TB pulmonar es la afección del tracto respiratorio por
M. tuberculosis, la principal y más común forma de la afección y para efectos
epidemiológicos, la única capaz de contagiar a otras personas. M. tuberculosis,
descubierto por Robert Koch en 1882 y también llamado por ello el bacilo
de Koch (2), es un bacilo delgado, inmóvil, de cuatro micras de longitud
media, aerobio obligado, que se tiñe de rojo por la tinción de Ziel-Neelsen.
Debido a la coraza lipídica de su pared, lo hace resistente a la decoloración
con ácido y alcohol, de ahí el nombre de bacilos ácido-alcohol resistentes
(BAAR) (3). Su transmisión es directa, de persona a persona. Por su lento
crecimiento, con un tiempo de generación de 20 a 24 horas, requiere varias
semanas antes de que sus colonias sean visibles en medios artificiales y lle-
gue a producir síntomas. No produce toxinas, lo que le permite permanecer
por largo tiempo dentro de las células. Debido a su aerobiosis, presenta
diferente capacidad de crecimiento según la tensión del oxígeno del órgano
que lo alberga. Además, posee numerosos antígenos capaces de producir
respuestas inmunológicas diferentes en el huésped.
8. Etiopatogenia
La TB es una enfermedad altamente infecciosa. Su ruta de entrada dentro
del organismo es a través del tracto respiratorio, vía inhalatoria, ya que hoy
en día la ingestión y la inoculación no tienen importancia epidemiológica.
En algunos lugares, en los que aún no se pasteuriza la leche de vaca, M.bovis

32
Reforma
33
puede penetrar por vía orodigestiva, a través del

En un reciente informe
tejido linfático de la faringe o de la mucosa in-
de la Organización
testinal.
Mundial de la Salud, se
Las partículas infecciosas de los enfermos estima que si la tendencia
con TB pulmonar son liberadas al toser, hablar, continúa, 10.2 millones
cantar, reír y estornudar (4). Al ser expulsadas de nuevos casos se
las gotas infecciosas, sufren un proceso de eva- esperan para 2005,
poración y algunas quedan constituidas solamen- y África tendrá más casos
te por un núcleo pequeñísimo con bacilos que cualquier otra región
viables, que pueden permanecer suspendidas en en el mundo.
el aire por períodos prolongados de tiempo,
como fue demostrado por los estudios de Welles (5).
Las partículas mayores de 10 micras no son infecciosas porque rápida-
mente caen al suelo, o si son inhaladas chocan contra las paredes de las vías
aéreas superiores, llevadas a la orofaringe y luego deglutidas o expectoradas.
Las goticas de 1 a 5 micras de diámetro, en suspensión y con bacilos tuber-
culosos viables, pueden alcanzar el alvéolo y debido a la distribución del aire
dentro de los pulmones, los campos medios e inferiores son usualmente el
sitio de implantación inicial del bacilo (4, 6). Por tanto, la transmisión de la
infección tuberculosa requiere de una combinación de factores entre los que
están:
1. Bacilos viables en el esputo del enfermo.
2. Aerosolización del esputo cuando el paciente tose.
3. Concentración suficiente de bacilos suspendidos en el aire.
4. Huésped susceptible.
5. Tiempo suficiente del huésped respirando aire contaminado.
Si las condiciones anteriores se conjugan, la TB pulmonar es altamente
contagiosa, como fue demostrado por los notables estudios de Riley y otros
autores (7, 8).
Una vez en el espacio alveolar, el bacilo tuberculoso es ingerido por el
macrófago alveolar, y la mayoría son prontamente destruidos. Sin embargo,
cuando un bacilo tuberculoso muy virulento es ingerido por un macrófago
alveolar, el bacilo puede multiplicarse en forma intracelular y eventualmente
matar el fagocito. Cuando el macrófago actúa eficazmente para destruir los
bacilos, lo hace a través de su activación, tanto de los macrófagos alveolares
como de los sanguíneos, como resultado de la estimulación por linfoquinas.
Estas son sustancias activas biológicamente que son producidas y liberadas
por los linfocitos T y comprenden, entre otros, los llamados factores qui-
miotácticos inhibitorios de migración y las linfotoxinas (9).
Debe recordarse que la activación de los macrófagos no solo participa
activamente en el control de la infección, sino que también produce la secre-
ción de sustancias dañinas, como el llamado factor de necrosis tumoral (TNF).
Este producto es secretado por macrófagos activados que, además de contri-
buir –en unión con el interferón-gamma– a la destrucción de M.tuberculosis
(10), también es responsable de muchas de las manifestaciones sistémicas
de la TB. Fiebre, pérdida de peso y necrosis tisular, son atribuidas a efectos
del TNF (11).
El macrófago, habiendo ingerido exitosamente el bacilo, procesa antíge-
nos bacterianos y los presenta a los linfocitos T específicos. Esos macrófa-
gos activados adquieren una tremenda capacidad para fagocitar y matar los
bacilos tuberculosos, a través de la producción de sustancias derivadas del
oxígeno como el anión superóxido y el peróxido de hidrógeno (12, 13). La
efectividad de este paso en el sistema inmune, es el determinante primario
que asegura si la infección progresa o no a enfermedad (14). La TB perma-
nece como el ejemplo clásico de una enfermedad que es controlada casi
totalmente por el proceso inmune mediado por células, mostrando al ma-
crófago como la célula causal y al linfocito T como la célula inmunorres-
pondedora. Este tipo de inmunidad también es llamado resistencia celular
adquirida. Esta inmunidad mediada por células es esencialmente un fenó-
meno local, producido por los macrófagos activados por linfocitos T y sus
linfoquinas en el sitio de la infección, y está íntimamente unida al fenómeno
de hipersensibilidad retardada de tipo celular.
A través de la reacción inmune se forman granulomas y en ellos los
bacilos tienden a localizarse en su porción central, la cual a menudo es ne-
crótica (caseum). Linfocitos T del tipo CD4 y monocitos reclutados de la
sangre rodean la lesión. Macrófagos tisulares derivados de los monocitos
posteriormente se transforman en células epiteliodes y se fusionan para for-
mar células gigantes mononucleadas (15). Ese granuloma dentro de los

34
Reforma
35
pulmones y drenando a los ganglios linfáticos, es el llamado complejo pri-

mario o Complejo de Ghon.
La reacción inmunológica que origina la formación del tubérculo hace
posible la destrucción de bacilos que no lo fueron por los macrófagos alveo-
lares y, de forma similar, a menudo detiene la progresión de reinfección
exógena desde el comienzo. También detiene la progresión de muchas lesio-
nes pequeñas que, tras diseminación hematógena, se pueden localizar en los
pulmones, meninges, bazo, hígado y riñones, controlando, por tanto, la reac-
tivación endógena.
La hipersensibilidad retardada (DTH) es una reacción inmunológica del hués-
ped a la infección, pero no participa en la detención o destrucción del germen
infeccioso, aunque sí es responsable de la positividad de la prueba cutánea a la
tuberculina (16). También la DTH es responsable de algunos efectos deletéreos de
la TB como son la caseosis y la cavitación. La licuefacción del tejido pulmonar
parece ser debida a enzimas hidrolíticas de los macrófagos (17). Durante ese
proceso de licuefacción el bacilo se multiplica extracelularmente por primera
vez, alcanzando un altísimo número. Más adelante, el caseum es expulsado a
través de la vía aérea, resultando en la formación de cavernas en los pulmones y
en la areosolización de los bacilos (18).
Por tanto, mientras se considera que la DTH tiene procesos en detrimen-
to del huésped, la inmunidad mediada por células ejerce acciones benéficas.
El balance entre la DTH y la inmunidad mediada por células es diferente
entre individuos y está genéticamente determinado (18). Este balance es un
determinante importante de cómo un individuo responderá a una infección
activa por M. tuberculosis.
Antes de que se desarrolle la acción celular inmune, de 4 a 6 semanas
después de su implantación en el alvéolo, los bacilos crecen sin ningún im-
pedimento, lo que les permite pasar a la corriente sanguínea (19) y sembrar,
entre otros sitios, los ápices de los pulmones, lo que explica que la localiza-
ción característica de la TB de reactivación en el adulto ocurra en la mayoría
de los casos en los segmentos apicales o posteriores de los lóbulos superiores
pulmonares (20). También, a partir de la infección inicial, por medio de la
siembra hematógena precoz, esos bacilos puedan llegar a cualquier órgano y
producir otros focos de infección tuberculosa. Entre 15 y 20% de los pa-
cientes con TB activa tienen formas extrapulmonares de la enfermedad (21),
y los sitios más comunes son aquellas áreas bien vascularizadas como los
riñones, meninges, médula ósea y huesos largos pero, en general, ningún
órgano de la economía es inmune a la siembra tuberculosa. La respuesta del
huésped a la infección en esos sitios extrapulmonares es similar a la que
ocurre en la reactivación pulmonar.
En resumen, el primer encuentro con el bacilo tuberculoso es el hecho
más importante en la historia natural de la enfermedad en un individuo.
Una vez que los bacilos han hecho su entrada a los pulmones, ellos tienen
cuatro destinos potenciales: a) la respuesta inicial del huésped puede ser
100% efectiva y matar todos los bacilos, de tal manera que la persona no
podría tener nunca TB en el futuro, b) los organismos pueden comenzar a
multiplicarse y, por falta de una respuesta inmune adecuada, crecer en segui-
da de la infección, causando la enfermedad clínica conocida como TB prima-
ria progresiva, c) los bacilos pueden quedar en estado latente dentro de los
macrófagos y nunca causar enfermedad, de tal manera que la persona queda
con una infección latente de por vida, y solo manifestarse por una prueba
cutánea positiva a la PPD y, d) que esos organismos latentes en estado dur-
miente puedan, pasado algún tiempo, comenzar a crecer dando como resul-
tado una enfermedad clínica conocida como TB de reactivación (22, 23).
Se ha calculado que solo una minoría de las
personas que son infectadas con el bacilo de
Cuando el macrófago
Koch son capaces de progresar a enfermedad
actúa eficazmente para
clínica. Se puede decir, en términos generales,
destruir los bacilos, lo hace
que 90% de las personas tendrán controlados
a través de su activación,
los bacilos en estado latente para toda la vida,
tanto de los macrófagos
por medio de sus defensas inmunes; 5% pre-
alveolares como de los
sentará TB primaria progresiva y otro 5% ten-
sanguíneos, como
drá la enfermedad en estados tardíos de la vida,
resultado de la
lo que se denomina TB de reactivación. Por tan-
estimulación por
to, la importancia de la respuesta inmunológi-
linfoquinas.
ca del huésped es de suma trascendencia.
La inmunología genética ha identificado
diferentes cepas de M. tuberculosis (24), y con ello se ha documentado la
ocurrencia de diferentes episodios de TB en el mismo paciente, sugirien-
do que ha sido reinfectado con cepas diferentes a la primera infección

36
Reforma
37
(25). La implicación de esos hallazgos indica que, aunque la primera

infección tuberculosa proporciona resistencia considerable contra nue-
vas infecciones exógenas, esa protección no es completa en ciertas cir-
cunstancias excepcionales.
9. Historia natural de la tuberculosis

A menos que la historia natural de una enfermedad durante el curso de la
vida sea conocida, es imposible determinar con seguridad la efectividad o
inefectividad de cualquier medida terapéutica o preventiva. Por tanto, en
un programa diseñado para erradicar una enfermedad, es esencial conocer
el curso que ella sigue en personas sin tratamiento específico.
Las anteriores palabras forman parte de una de las más fascinantes des-
cripciones de la TB, escrita por Myers (26) hace 40 años.
A semejanza de la sífilis, la TB comienza con una lesión primaria que
cursa y desaparece rápidamente sin causar mayor deterioro orgánico, pero al
no desarrollarse una respuesta inmunitaria adecuada, ambas entidades dan
paso a las formas crónicas que usualmente no se presentan hasta años o
décadas después de la infección. Lo anterior significa que el período de
incubación de la TB es indefinido y, por tanto, hace muy compleja su historia
natural.
Desde los primeros estudios sobre la TB se puso en evidencia que solo
una minoría, 2 a 4% de los niños que la contraían morían por su causa. La
respuesta fue hallada al mirar la enfermedad como un proceso de dos eta-
pas. La primera es la adquisición de la infección y, la segunda, el desarrollo
de la enfermedad. Dos fases tan completamente distintas que parecerían ser
causadas por dos gérmenes diferentes.
La TB se diferencia de otras enfermedades infecciosas en que además de
tener un período de incubación indefinido, la inmunidad que se desarrolla
después de pasada la primoinfección generalmente no es suficiente para li-
brar a la persona del organismo invasor. Como resultado, una desconocida
pero significante proporción de reactores tuberculínicos están en riesgo de
reactivación por el resto de sus vidas, y uno de los retos actuales de la enfer-
medad, es que no existe ningún método para identificar con certeza los
infectados que desarrollarán la enfermedad.
La historia natural de la enfermedad ha mostrado, también, que los fac-
tores de riesgo para desarrollar la infección son muy diferentes de los facto-
res de riesgo para desarrollar la enfermedad. Un alto riesgo anual de infección
(RAI) tuberculosa en una población, podría producir una insignificante pro-
babilidad de que progrese a enfermedad y al contrario, podría suceder que a
partir de un bajo RAI, la mayoría de personas infectadas desarrollaran la
enfermedad.
Chapman y Dyerly (27) mostraron, en un notable esfuerzo investigativo,
que los factores correlacionados con el riesgo de infectarse, como son prin-
cipalmente el grado de contagiosidad y el estrecho y prolongado contacto
con el caso fuente, son esencialmente extrínsecos al huésped. Por el contra-
rio, una vez que la infección ha ocurrido, la probabilidad de desarrollar la
enfermedad varía ampliamente, oscilando desde 1.800 por 100.000 habi-
tantes por año, como sucedía en poblaciones de Alaska (28), hasta una
mínima cifra de 28 por 100.000 habitantes por año en Dinamarca (29, 30).
A pesar de que aún son desconocidas las verdaderas causas para esas
amplias variaciones de la enfermedad tuberculosa entre poblaciones, se co-
nocen múltiples factores de riesgo propios del huésped y como tal son de
carácter intrínsecos. Entre ellos, estudios como el de Ferebee (31) eviden-
ciaron que el tiempo transcurrido después de la infección es uno de los
factores bien establecidos, al demostrar que durante los dos primeros años
en que el caso fuente fue diagnosticado, uno de cada 100 contactos tubercu-
línicos positivos desarrollaron enfermedad tuberculosa, y que diez años más
tarde esa tasa había caído a 72 por cada 100.000 habitantes por año. Tam-
bién Comstock et al. (32), en un seguimiento a largo plazo de infectados
tuberculosos, en Puerto Rico, demostraron que hay un pico de incidencia
de enfermedad tuberculosa durante la infancia, otro pico en la pubertad y
otro en la edad adulta. Otros estudios (33, 34), han demostrado que varia-
bles epidemiológicas como edad, sexo y raza, unidos con desnutrición, alte-
raciones hormonales (diabetes), silicosis, alcoholismo, neoplasias sanguíneas
(35), gastrectomizados (36), inmunosupresión de cualquier causa, especial-
mente el SIDA (37), ingestión de esteroides y otros medicamentos inmuno-
supresores (38), están altamente relacionadas con el riesgo de desarrollar
enfermedad tuberculosa. Como puede observarse, todos ellos son factores
de riesgo de carácter intrínsecos del huésped, en contraste con los riesgos de
infectarse que son extrínsecos a él.

38
Reforma
39
Entre los factores de protección para evitar la infección tuberculosa, la

principal medida es cortar la cadena de transmisión de enfermos a sanos,
mediante la búsqueda y tratamiento de los casos enfermos infectantes (qui-
mioterapia). En relación con la enfermedad tuberculosa, la vacunación con
BCG protege a los niños de las formas diseminadas graves, a pesar que su
efecto protector en los adultos es mínimo. El tratamiento de la infección
tuberculosa latente, como detallaremos más adelante, puede prevenir la en-
fermedad tuberculosa en algunas de las variables epidemiológicas intrínse-
cas mencionadas antes, sobre todo en los coinfectados con el virus de la
inmunodeficiencia humana (VIH).
También es evidente que aun antes que apareciera el primer medicamen-
to efectivo contra la TB, la estreptomicina en 1944, la tuberculosis había
disminuido notoriamente en los países industrializados solo por la mejora
en las condiciones de vida de su población. Por tanto, mientras persista la
pobreza y la violencia en amplias zonas del mundo, con su cortejo de des-
plazamiento, hacinamiento y desnutrición, la tuberculosis encontrará caldo
de cultivo favorable para incrementar y perpetuar tanto la infección como la
enfermedad tuberculosa.
El futuro, como en muchas otras patologías, está ligado al descubri-
miento por la inmunogenética de los mecanismos celulares intrínsecos (ge-
nes) que protegen a unas personas tanto de la infección como de la
enfermedad tuberculosa, a pesar de estar expuestas a los mismos riesgos de
las que se infectan y enferman.
10. Diagnóstico de la enfermedad tuberculosa

Cualquier médico general debe valorar a una
persona con sospecha de tuberculosis y, en caso
de confirmación diagnóstica, diligenciará la tar- Desde los primeros
jeta individual y prescribirá el tratamiento. El estudios sobre la TB
resto del personal de la salud debe orientar a la se puso en evidencia que
consulta médica todos los casos que se consi- solo una minoría,
deren sospechosos (para ello debe conocer los 2 a 4% de los niños
criterios mínimos). Un apropiado diagnóstico que la contraían morían
de la enfermedad tuberculosa debe incluir una por su causa.
completa historia clínica, un exhaustivo examen
físico, una prueba cutánea a la tuberculina, una radiografía del tórax y un
apropiado examen bacteriológico o histológico.
La tuberculosis es una enfermedad diseminada proteiforme que remeda
muchas otras condiciones en cualquier parte del cuerpo. Hasta que la afec-
ción está suficientemente avanzada, los síntomas y signos son mínimos o
son atribuidos a otras causas. Por lo anterior, para evaluar en su validez
diagnóstica las diferentes manifestaciones y pruebas paraclínicas que incli-
nen las probabilidades de tener o no la enfermedad, debemos recordar algu-
nos principios de epidemiología clínica (54).
Aquel síntoma, signo, imagen radiológica, examen de laboratorio, etc.,
que se aproxime más a la verdadera patología, se llama patrón de oro o gold
standard.
Es necesario establecer la sensibilidad, especificidad y los valores predic-
tivos de cualquier manifestación o prueba aplicada al diagnóstico de la en-
fermedad tuberculosa, tal como se hizo para la tuberculina.
Sensibilidad: es la capacidad que tiene una prueba para detectar los verda-
deramente enfermos, y cuando ella es altamente sensible, ≥ 90%, un resulta-
do negativo descarta prácticamente la patología bajo sospecha, incrementando
su valor predictivo negativo (VPN). En resumen, un test muy sensible es muy
útil al clínico cuando el resultado del test es negativo.
Especificidad: es la capacidad que tiene una prueba para detectar los verda-
deramente no enfermos, y cuando ella es altamente específica, ≥ 90%, un
resultado positivo prácticamente confirma la enfermedad bajo sospecha,
incrementando su valor predictivo positivo (VPP). En resumen, un test muy
específico es muy útil al clínico cuando el resultado del test es positivo.
En conclusión, el VPP de una prueba es la probabilidad de presentar la
enfermedad cuando el examen es positivo, y el VPN es la probabilidad de no
padecerla, cuando el examen es negativo.
Recordar que la sensibilidad está en función de la especificidad y vice-
versa; a mayor sensibilidad menor especificidad. No existe prueba diagnós-
tica que al mismo tiempo tenga 100% en estos dos indicadores.
Cualquiera sea su localización, la TB con frecuencia presenta manifesta-
ciones sistémicas independiente del órgano comprometido. La fiebre es baja

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al comienzo pero más alta a medida que la enfermedad progresa, casi siem-
pre vespertina con defervescencia durante el sueño y, por tanto, acompaña-
da de sudores nocturnos y su frecuencia varía del 37 a 80% (55). Además,
hay malestar general, astenia, anorexia y pérdida de peso. Otras manifestacio-
nes pueden incluir anemia, leucocitosis y de manera ocasional, hiponatremia
producida por una sustancia parecida a la hormona antidiurética (56).
Si coexisten estados patológicos que aumenten el riesgo de enfermedad
tuberculosa como VIH, diabetes, alteraciones hematológicas, silicosis, cán-
cer, terapia inmunosupresora crónica, especialmente esteroidea, la impor-
tancia de la historia clínica y el examen físico adquieren relevancia.
10.1 Tuberculosis pulmonar

El diagnóstico de la localización pulmonar de la TB es de importancia
capital, no solo por ser la forma más frecuente de la enfermedad, 80 a 85%,
sino porque además de comprometer la vida de un paciente individual, por
su alto poder de contagio representa un problema de salud pública, siendo
imperativo cortar la cadena de transmisión con un diagnóstico y tratamien-
to precoz.
Además de las manifestaciones sistémicas ya comentadas, poco sensibles
y nada específicas, la manifestación pulmonar más frecuente es la tos, seca al
comienzo y luego con expectoración mucopurulenta, algunas veces teñida
de sangre y en raras ocasiones franca expulsión de sangre o hemoptisis. La
tos, aunque poca específica para el diagnóstico, tiene suma importancia si se
aplica el concepto del sintomático respiratorio, que se define como: cualquier
persona con tos por más de quince días y a quien hay que hacer la búsqueda
del bacilo tuberculoso en tres muestras de esputo; sin duda, su hallazgo en
cualquier paciente que consulte por éste o cualquier motivo, es el hecho más
importante para detectar prontamente la tuberculosis pulmonar. La disnea
es infrecuente, a no ser cuando está asociada a una forma aguda de insufi-
ciencia respiratoria (SDRA). El examen físico pulmonar, con ocasionales sig-
nos auscultatorios inespecíficos, no aporta mayor ayuda al diagnóstico.
El estudio bacteriológico es el pilar fundamental del diagnóstico de la
enfermedad, y el cultivo es el patrón de oro o gold standard.
El laboratorio en el diagnóstico de la TB, abarca no solo el aislamiento de
los bacilos ácido alcohol resistente (BAAR) a través de la baciloscopia, la
identificación con certeza de M. tuberculosis a tra-
Es necesario establecer la vés del cultivo, sino que puede, además, deter-
sensibilidad, especificidad minar la susceptibilidad de ese germen a los
y los valores predictivos de medicamentos antituberculosos a través de las
cualquier manifestación o pruebas de sensibilidad.
prueba aplicada al Cualquiera que sean los especímenes envia-
diagnóstico de la dos al laboratorio para estudio (esputos, lava-
enfermedad tuberculosa, dos broncoalveolares, líquidos de cavidades,
tal como se hizo para la orina, biopsias, etc.), deben ser conservados
tuberculina. dentro de los más estrictos niveles de seguridad
y esterilidad recomendados internacionalmen-
te (57). Como ya se comentó, para el sintomá-
tico respiratorio deben coleccionarse por lo menos tres muestras de esputo:
la primera el primer día de asistencia al laboratorio, la segunda al llevar la
muestra al día siguiente y, en ese mismo momento, recoger la tercera mues-
tra, con cultivo de la segunda muestra en todos los casos desde que sea
posible. A las personas en áreas de difícil acceso se debe recoger las tres
muestras el mismo día. Si el paciente tiene dificultad en producir esputos, se
puede hacer inducción con inhalaciones de solución salina hipertónica (57).
En niños que no puedan producir esputo, la aspiración gástrica matutina a
través del lavado gástrico está bien documentada (58). En enfermos selec-
cionados, con imposibilidad de expectorar, es necesario practicar lavado bron-
coalvelar (BAL) por medio de la broncoscopia, procedimiento que además
serviría para tomar muestras de biopsias bronquiales y parenquimatosas (59).
Todas las muestras que sean tomadas mediante estos procedimientos invasi-
vos deberán de ser cultivadas en los medios recomendados.
La baciloscopia debe ser el primer método a emplear dado su sencillez,
rapidez y bajo costo para detectar una micobacteria y, además, al ofrecer una
estimación cuantitativa del grado de contagiosidad del paciente, aporta un
valioso elemento clínico y epidemiológico. En lo posible, no se debe iniciar
un tratamiento sin una comprobación bacteriológica. Dos procedimientos
son los más usados para la tinción de un extendido para la baciloscopia, el
Ziehl-Neelsen con carbofuscina (ZN) y el Auramina-Rodamina. Más usado
el ZN que, además de mostrar los BAAR como pequeños bastoncillos curvos
teñidos de rojo sobre un fondo azul, informa también su grado de infeccio-
sidad por el sistema de cruces recomendado por la OMS, así (60):

42
Reforma
43
(-) Ausencia de BAAR en 100 campos observados

(+) Menos de un BAAR por campo, en 100 campos observados
(++) 1-10 BAAR por campo, en 50 campos observados
(+++) + 10 BAAR por campo, en 20 campos observados
La sensibilidad de la baciloscopia en términos estrictos es baja (50 a
60%), señalando que un resultado negativo no descarta la enfermedad (fal-
sos negativos), pero ello está en relación con diferentes factores que oscilan
desde la calidad de la muestra, pericia del tecnólogo, la prevalencia de la TB
en la zona donde se practique y el tipo morfológico de la afectación pulmo-
nar, ya que si existen cavernas la sensibilidad alcanza 80%, con infiltrados
alveolares 50 a 60% y con nódulos o masas es menos de 50% (48).
Se ha demostrado que debe haber 5.000 a 10.000 BAAR por milímetro
de espécimen para dar una baciloscopia positiva (61), en contraste, solo es
necesario 10 a 100 organismos para dar un cultivo positivo (62). A pesar de
ello, una baciloscopia positiva, debido a su alto poder infeccioso debe ser
informada inmediatamente y el paciente colocado en aislamiento (63).
Dado que los otros BAAR (micobacterias atípicas y la nocardia) son infre-
cuentes en nuestro medio, y a una alta prevalencia de TB entre nosotros, una
baciloscopia positiva 99% corresponde a M. tuberculosis, y autoriza a cualquier miembro
del equipo de salud a iniciar un tratamiento contra la tuberculosis.
El cultivo al identificar con certeza M. tuberculosis, se convierte en el gold
standard del diagnóstico de la enfermedad tuberculosa y, como ya se anotó,
sirve para los estudios de sensibilidad. Además, es herramienta valiosa para
detectar agrupación de pacientes con la misma cepa de bacilo (cluster), y en
la contaminación cruzada en laboratorios. Entre nosotros, el medio de cul-
tivo más usado es el Ogawa Kudoh; en otros países es el Lowenstein – Jensen
basado en medios sólidos, pero ambos tardan de 3 a 6 semanas en detectar
crecimiento bacteriano. Otros medios más rápidos, de 1 a 3 semanas, como
el radiométrico BACTEC, por su elevado costo en equipo, reactivos y manteni-
miento, están fuera de uso rutinario (64).
El cultivo tiene una sensibilidad de 85% y una especificidad de 98%,
por tanto, un resultado positivo asegura el diagnóstico de TB, con un
alto VPP. Además, su negativización después de un tratamiento asegura
la curación.
Sin embargo, es necesario recordar que el cultivo tiene sus desventajas
pues, además del lento crecimiento, necesita medios más sofisticados que la
baciloscopia y es más costoso. Por tanto, la indicación del cultivo dependerá
del nivel de endemia de la zona y de los recursos e infraestructura sanitaria,
es decir, a mayor endemia y menores recursos económicos y sanitarios, me-
nor necesidad del cultivo (65). Idealmente, la baciloscopia y el cultivo son
procedimientos complementarios, pero el cultivo es perentorio practicarlo
en dos situaciones: a) en pacientes con alta sospecha clínico-radiológica y
con baciloscopias negativas, b) para investigar sensibilidad del bacilo a los
medicamentos antituberculosos, en pacientes que no presentan mejoría, con
persistencia de extendidos positivos a pesar de una quimioterapia aceptable.
En los últimos años se han desarrollado varias técnicas de laboratorio en
un intento de mejorar y acelerar el diagnóstico de la TB. Sin embargo, los
elevados costos de dichas técnicas los hacen impracticables en países con
escasos recursos económicos e incluso en países con mayores recursos su uso
rutinario no ha desplazado la baciloscopia y el cultivo como método de
diagnóstico. Los métodos de cultivo líquidos tienen mayor sensibilidad que
los sólidos y acortan de dos a tres semanas el diagnóstico. Hay pruebas
rápidas para averiguar la sensibilidad del bacilo a los medicamentos, pero su
elevado costo en equipos, reactivos y mantenimiento no permite su uso ru-
tinario. Métodos del tipo de sondas de DNA, anticuerpos monoclonales, la
reacción en cadena de la polimerasa (PCR), a pesar de sus altos costos, son
avances notables para el diagnóstico de la TB.
La radiografía del tórax es muy sensible (≥ 90%) en mostrar anormali-
dades variables en el parénquima pulmonar, desde opacidades alveolares hasta
nódulos y atelectasias con pérdida de volumen pulmonar, generalmente lo-
calizadas hacia la parte superior y posterior de los pulmones. A medida que
la enfermedad progresa, aparecen otras alteraciones radiológicas. La expul-
sión de material caseoso a través de un bronquio deja una cavidad dentro de
los pulmones, la caverna tuberculosa. Con la siembra hematógena se presen-
tan micronódulos diseminados en ambos pulmones. Es necesario resaltar
que ninguna de las imágenes mencionadas anteriormente son específicas de
TB ( 50%), y enfermedades como las micosis, carcinoma broncogénico,
sarcoidosis, neumonías bacterianas, etc., pueden presentar signos radiológi-
cos semejantes. Por lo anterior, debido a su alta sensibilidad, una RX del
tórax normal descarta prácticamente una TB pulmonar (alto VPN).

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10.2 Tuberculosis extrapulmonar

La baciloscopia debe ser el
Cuatro circunstancias diferencian la locali- primer método a emplear
zación extrapulmonar, de la tuberculosis pul- dado su sencillez, rapidez
monar: y bajo costo para detectar
– Su etiopatogenia y epidemiología es dife- una micobacteria y,
rente a la forma pulmonar además, al ofrecer una
estimación cuantitativa
– Es mucho menos frecuente que la forma
del grado de contagiosidad
pulmonar
del paciente, aporta un
– Es más difícil diagnosticarla que la forma valioso elemento clínico y
pulmonar epidemiológico.
– No tiene contagiosidad como la forma pul-
monar.
Los órganos extrapulmonares se infectan inmediatamente después de la
primoinfección, cuando los bacilos al pasar a los ganglios linfáticos y a la
corriente sanguínea pueden localizarse en la parte superior de los pulmones,
pleura, meninges, diáfisis de huesos largos y ganglios, pero, en general, nin-
gún órgano es indemne a esta siembra precoz. Luego, muchos años después,
esos bacilos contenidos por las defensas intrínsecas del huésped, por razo-
nes no completamente aclaradas, presentan un proceso de reactivación en
uno o en varios de esos órganos.
Las formas extrapulmonares son menos frecuentes que la tuberculosis
pulmonar. Representan entre 15 y 20% de todas las formas de TB, y en los
pacientes VIH positivos parece que su frecuencia es mayor que en los inmu-
nocompetentes (66).
Al ser menos común y afectar órganos de difícil acceso es menos
conocida por los médicos generales, y por contener menos bacilos su
diagnóstico es mucho más difícil. En estos casos, los métodos de diag-
nóstico en relación a la sensibilidad y especificidad, serán diferentes en
su aplicación y en su validez.
Al estar localizada la TB extrapulmonar en órganos no comunicados con
la vía aérea y, por tanto, imposible de aerosolizar bacilos, no conlleva el
peligro de contagio a otras personas y, a pesar de producir graves cuadros
clínicos al huésped, no representan un problema de salud pública.
En el diagnóstico de la tuberculosis extrapulmonar se debe resaltar que
se requerirá de la toma de muestras de secreciones, líquidos corporales o
biopsia de los tejidos, por lo cual se recomienda practicar siempre los estu-
dios histopatológicos y los cultivos de las biopsias tomadas para asegurar un
diagnóstico correcto.
10.3 Tuberculosis pleural

Es la localización extrapulmonar más frecuente. Afecta la pleura ya
sea por una siembra hematógena posprimaria, con activación inmediata
en niños y adolescentes, generalmente asintomática con desaparición
espontánea algunas veces, o afecta a los adultos por una reactivación
tardía de esos focos, con síntomas variables, desde fiebre, dolor, o un
cuadro tórpido crónico de astenia, pérdida de peso y, en ocasiones dis-
nea dependiendo del tamaño del derrame. La contaminación pleural de
un foco pulmonar, generalmente una caverna que se rompe a la pleura
provocando una fístula brocopleural, un empiema, ocasiona un cuadro
crónico de difícil manejo (67).
El diagnóstico clínico-radiológico de un derrame pleural es relativamen-
te fácil, con una sensibilidad mayor de 90%, pero asegurar la etiología es lo
difícil. La forma tuberculosa se caracteriza por un líquido pleural serofibri-
noso, exudado con proteínas en líquido mayor de 3 g por litro, una relación
de proteína líquido/proteína sangre superior a 0.5, una dehidrogenasa lácti-
ca (LDH) aumentada, superior a 250 unidades, y una relación LDH en líquido
pleural/LDH en sangre superior a 0.6. Al inicio puede observarse un ligero
predominio de polinucleares neutrófilos, pero rápidamente se establece un
neto predominio linfocitario que puede alcanzar 100%. Todo lo anterior no
tiene una especificidad sobresaliente, ya que puede observarse en pleuresía
por otras causas (artritis reumatoidea , malignas etcétera).
Hace más de quince años se está usando la determinación de una enzima
proveniente del catabolismo de las purinas, la adenosina deaminasa (ADA),
que por su actividad linfocitaria está aumentada en líquidos tuberculosos en
cavidades (pleural, pericardio, meninge y peritoneo), y estudios han demostrado una
sensibilidad y especificidad mayor de 90% en países de alta endemia (68).
No existe consenso sobre el nivel de unidades que sea más discriminatorio
del ADA, pero la mayoría está de acuerdo que por debajo de 30 U. se puede

46
Reforma
47
descartar la TB pleural, y por encima de 60 U. se confirma la TB en la mayoría

de los casos (60).
Por su característica paucibacilar, común a todas las TB extrapulmonares,
el hallazgo del M. tuberculosis en la pleuresía tuberculosa es raro, 10% en la
baciloscopia y en el cultivo oscila de 20 a 40% (69).
Sin duda, la biopsia de la pleura con aguja, método moderadamente
invasivo, tomando varias muestras, produce una especificidad ≥ 80% al de-
mostrar granulomas con necrosis de caseificación, y si ese espécimen se cul-
tiva para BK, la especificidad supera el 95%.
En otras palabras, un derrame pleural, generalmente unilateral, serofi-
brinoso, exudado linfocitario, ADA significativo, entre nosotros justifica un
tratamiento antituberculoso, a pesar de una baciloscopia o cultivo negativo
del líquido, mientras se recibe el informe de la biopsia pleural.
10.4 Tuberculosis ganglionar

Actualmente, la mayoría de las adenitis tuberculosas son manifestacio-
nes de primoinfección TB. Cuadro clínico indolente, de evolución crónica,
con adenopatías con frecuencia localizadas en las cadenas lateral y posterior
del cuello, con masas que pueden conglomerarse, de aspecto inflamatorio y
fístulas que cierran y abren, alternativamente. Cuando los ganglios se locali-
zan internamente, prefieren la región paratraqueal y mediastinal, en ocasio-
nes comprimiendo y perforando bronquios, en especial el del lóbulo medio.
Dependiendo de la prevalencia, la lesión ganglionar puede ser manifestación
de micobateria no tuberculosa, sobre todo en pacientes con SIDA (70). Algu-
nos consideran que la TB ganglionar no es una forma localizada sino un
compromiso sistémico (71). Recordar que aun bajo manejo específico, la TB
ganglionar puede evolucionar tórpidamente y con persistencia de adenopa-
tías postratamiento.
Algunas veces, la baciloscopia o cultivo de las secreciones fistulosas pue-
den evidenciar BAAR y M. tuberculosis, pero el procedimiento diagnóstico de
elección es la biopsia ganglionar que mostrará la lesión granulomatosa, que
aunado al cultivo de la biopsia dará una especificidad de 95%.
10.5 Tuberculosis genitourinaria
En esta localización predominan los síntomas locales sobre los sistémi-
cos que son infrecuentes. Disuria, hematuria y el diagnóstico descansa en
observar frecuentes infecciones urinarias abacterianas, por lo cual debe sos-
pechar y hacer cultivos en orina para el bacilo tuberculoso. Por su presenta-
ción indolente es de diagnóstico tardío y por
ello puede convertirse en una forma grave de
tuberculosis. Las imágenes radiológicas oscilan
En el diagnóstico desde alteraciones de los cálices renales, caver-
de la tuberculosis nas en el riñón, hasta hidronefrosis, imágenes
extrapulmonar se debe sensibles pero inespecíficas, lo mismo para la
resaltar que se requerirá ecografía y la tomografía renal. La baciloscopia
de la toma de muestras en orina es poco sensible e inespecífica, por lo
de secreciones, líquidos que siempre es necesario solicitar el cultivo en
corporales o biopsia de tres muestras seriadas en días diferentes, con una
los tejidos. positividad hasta de 80% (60). En 40 a 70%
la TB renal se acompaña de alteraciones en la
radiografía del tórax (72,73).
El compromiso genital afecta en el hombre al epidídimo con sus signos
locales de hipertrofia dolorosa, y en la mujer los anexos con inflamación de
las trompas, produciendo con frecuancia esterilidad. La biopsia del epidídi-
mo y del endometrio, mostrando la lesión granulomatosa es el método es-
pecífico para el diagnóstico.
10.6 Tuberculosis osteoarticular

Acontece en 0% de las TB extrapulmonares y 50% de ellas en las vérte-
bras (enfermedad de Pott). Cuando afecta a los jóvenes se localiza más fre-
cuentemente en las primeras vértebras dorsales, y en los adultos en las últimas
torácicas y primeras lumbares. Las manifestaciones clínicas son locales, con
dolor local y limitación motriz, y el hallazgo radiológico de una masa pe-
riespinal con destrucción del cuerpo vertebral, en un paciente con TB pul-
monar, hace el diagnóstico de Pott. Dado que la epifisis de los huesos es más
vascularizada en los niños, la TB articular es más frecuente en ellos y casi el
1% de los niños con TB, desarrollarán un foco óseo (74), y cuando se sospe-
cha TB articular con presencia de líquido, la baciloscopia puede ser positiva

48
Reforma
49
en 20-30% y el cultivo hasta 60 a 80% (75). La tomografia computarizada

(TAC) y la resonancia magnética son más sensibles que la rx simple para
detectar alteraciones vertebrales (76), pero la biopsia ósea podría ser nece-
saria para el diagnóstico etiológico. Muchas veces con la clínica, TAC y reso-
nancia, se inicia tratamiento antituberculoso.
10.7 Tuberculosis del sistema nervioso central

Hay dos formas de compromiso tuberculoso del Sistema nervioso cen-
tral (SNC), la meningitis y el tuberculoma.
La forma meningea puede resultar de la siembra postprimaria en las
meninges o de una ruptura de un foco cerebral al espacio subaracnoideo.
Representa únicamente 5% de las formas extrapulmonares de la TB, y pasó
de ser patrimonio de los niños a ocurrir frecuentemente en los adultos, en
especial en los afectados por el VIH (77). Por lo general el proceso se localiza
en la base del cerebro con cefalea, confusión, rigidez de la nuca, compromi-
so del nervio óptico, convulsiones y coma. El líquido cefalorraquideo (LCR)
no es específico, pero muy sugestivo si es de aspecto claro, alto contenido
proteico, baja de glucosa y un neto predominio linfocitario. Infortunada-
mente, la baciloscopia es positiva en menos del 10% y el cultivo no repre-
senta un aumento significativo. La adenosina deaminasa (ADA) tiene una
sensibilidad y especificidad mayor del 80% cuando es superior a nueve uni-
dades en el LCR (68). A pesar que la detección de ácidos grasos de la mico-
bacteria (ácido tuberculoesteárico) y la PCR podrían tener una sensibilidad y
especificidad superior a 90% (78, 79), esas técnicas, por su complejidad y
costo, no pueden emplearse en forma rutinaria. Entre nosotros, 69% de los
casos se acompaña de alteraciones radiológicas pulmonares (80). La clínica
de meningitis, un LCR compatible y una ADA aumentada, justifican un trata-
miento antituberculoso.
El tuberculoma ocurre cuando el tubérculo cerebral se rodea de una
cápsula y, por tanto, desarrolla un cuadro clínico de masa ocupando espacio
más que un proceso inflamatorio. A menudo, la única manifestación clínica
son las convulsiones, aunque algunos solo manifiestan síntomas de aumento
de presión endocraneana (81). Pese a que los hallazgos radiológicos no son
específicos para confirmar un diagnóstico, y casi siempre será necesario una
biopsia quirúrgica, la apariencia de un tuberculoma en un TAC cerebral es
característica, mostrando una masa sin vascularización rodeada de edema, y
la resonancia magnética parece ser más sensitiva que el TAC para detectar
pequeños tuberculomas (82, 83).
10.8 Tuberculosis abdominal

La localización abdominal de la tuberculosis afecta con más frecuencia
el peritoneo, pero puede comprometer cualquier otro órgano, generalmente
por siembra posprimaria. El 15% tiene TB pulmonar concomitante con
manifestaciones sistémicas de fiebre, astenia y pérdida de peso (84).
El compromiso peritoneal con dolor abdominal crónico, posterior asci-
tis que puede ser libre o tabicada, con líquido de tipo exudado linfocitario,
pero con baja identificación, no mayor de 3% a la baciloscopia y menor de
30% al cultivo, casi siempre necesitando la laparoscopia con biopsia perito-
neal, que mostrará la lesión granulomatosa específica en 100% (85). El
ADA, mayor de 36 U/L puede ser de ayuda como en la pleuresía.
La TB gastrointestinal es rara hoy día y, además de la etiología posprima-

ria, puede deberse a deglución de bacilos en pacientes con tuberculosis pul-
monar, o a la ingestión de leche contaminada no pasteurizada, se inocula en
el tracto intestinal, siendo el íleon terminal el sitio más frecuente. Síndrome
crónico que presenta períodos de diarreas que alternan con constipación y
aún obstrucción intestinal, diagnóstico que solo puede ser probado por cul-
tivo de micobacteria de un espécimen de biopsia, o por mejoría bajo trata-
miento específico (86, 87). La localización rectal de la TB con fístulas
perineales es una rara entidad (88).
10.9 Pericarditis tuberculosa

Es menos de 10% de las formas extrapulmonares y, casi siempre se debe
más a una extensión de focos vecinos (pleurales, pulmonares, ganglionares),
que a una siembra posprimaria. Localización peligrosa por el compromiso
secundario del músculo cardíaco; el cuadro clínico con derrame mostrará
dolor y disnea y, ocasionalmente, signos de taponamiento cardíaco. El eco-
cardiograma método muy sencillo, no invasivo y altamente sensible para
demostrar derrame pericardico (89). Si es posible obtener líquido pericárdi-
co, evidenciará exudado linfocitario y ADA mayor de 96 U/L, con cultivo

50
Reforma
51
positivo en menos de 30% y el diagnóstico lo brindará la biopsia con culti-

vo del pericardio.
10.10 Tuberculosis hematógena

La siembra hematógena suele ocurrir temprano en la fase posprimaria,
generalmente en infantes (TB primaria masiva progresiva), o en ancianos y
adultos debilitados (VIH) por reactivación de un foco latente en cualquier
órgano, que al romperse a un vaso sanguíneo sembrará muchos otros, pero
especialmente el pulmón en la forma llamada “miliar”, por el aspecto de
múltiples micronódulos (millo) que aparecen en la rx del tórax, que no es la
única ya que, además, pueden observarse las formas de gránulos más gran-
des, imágenes alveolo-intersticiales, pero que siempre son bilaterales en la
radiografía del tórax, que es el método más sensible para detectar la siembra
hematógena y en una serie, 90% de los pacientes tuvo el patrón miliar (90).
Se sabe que esta forma es más frecuente de lo informado, porque al eviden-
ciar tuberculosis en un órgano, no hay mayor interés en buscarla en otros, ya que
el tratamiento es el mismo. Debido al compromiso multisistémico, las manifes-
taciones clínicas son proteiformes, dependiendo del órgano más comprometido
y de las condiciones generales del paciente; los síntomas pueden ser larvados con
solo fiebre prolongada, o catastróficos con fiebre, disnea, sepsis, meningitis y el
síndrome de insuficiencia respiratoria aguda.
Aunque a partir de la rx del tórax se puede sospechar la TB hematógena,
siempre debe buscarse el diagnóstico definitivo, sea la baciloscopia en el esputo
(menor de 30%), el cultivo (2/3 de los casos), o recurriendo a la biopsia de-
mostrando el granuloma con el cultivo para micobacteria, que puede obtenerse
del pulmón por fibrobroncoscopia (91, 92), pero también de biopsia del hígado
y médula ósea ayudado por TAC de alta resolución (93).
Otras formas de TB extrapulmonar, como la hepática, cutánea, ocular,
etc., son infrecuentes.
11. Diagnóstico de la infección tuberculosa

11.1 Tuberculina
El único método conocido y aceptado para el diagnóstico de la infec-
ción tuberculosa es la prueba de la tuberculina (PT), y está basada en el
hecho que la infección produce hipersensibilidad retardada, e indica que el
sistema T linfocito/macrófago de una persona es capaz de reconocer y ser
atraído por el antígeno. Ese reconocimiento (inmunidad mediada por célu-
las) es el resultado de la exposición previa del huésped al antígeno, usual-
mente a través de anteriores infecciones. En consecuencia, en el caso de la
prueba cutánea con la tuberculina, una respuesta positiva indica infección
previa con el bacilo. Sin embargo, esa positividad podría indicar también
infección con micobacterias no tuberculosas o previa vacunación con bacilo
de Calmette-Guérin (BCG) (46 ).
El material desarrollado por Koch y llamado tuberculina vieja (OT), fue
luego remplazado por uno más seguro y específico, el derivado proteico
purificado (PPD). Más adelante, un lote de ese material, fue designado PPD-S
y adoptado como referencia internacional, el cual trae 5 unidades (UT) por
0.1 ml. En Colombia, y en la mayor parte del mundo, se usa la tuberculina
RT23, con una potencia superior a la PPD-S y trae 2 UT por 0.1 ml, equivalen-
te a las 5 UT de la PPD-S.
Después de ocurrida la infección primaria, los linfocitos T derivados de
la médula ósea circulan por la sangre por largos períodos de tiempo (meses
a años); una posterior estimulación con antígenos similares (la tuberculina)
produce una reacción local mediada por esas células, y esa reacción cutánea
inflamatoria permite su apreciación por una induración eritematosa visible
y palpable, acompañada algunas veces de manifestaciones sistémicas como
fiebre y adenitis regional. Esa respuesta a la aplicación de tuberculina co-
mienza entre las 4 a 6 horas, alcanza su cénit a las 48 a 72 horas y puede
persistir por varios días.
11.2 Indicaciones de la prueba tuberculínica
La prueba con la tuberculina está indicada cuando de su resultado derive
una intervención terapéutica o no, que esencialmente son la prevención de la
infección en los no infectados (BCG), la prevención de la enfermedad en los
ya infectados (tratamiento de la infección latente), y en el diagnóstico de los
ya enfermos (tratamiento de la TB activa). Por tanto, en todos los casos
mencionados en la Tabla 1 está indicada la aplicación del PPD, además de los
convertores recientes de la tuberculina, y en los sospechosos de TB activa por
clínica o radiografía del tórax.

52
Reforma
53
Deben tenerse en cuenta algunos hechos derivados de estudios epide-

miológicos y clínicos, como son los falsos negativos, ya sea asociados con la
misma tuberculina (pérdida de poder por mal almacenamiento, contamina-
ción), con el método de administración (inyección subcutánea), con su lec-
tura (falta de experiencia del lector, sesgo y error de registro), a estados
mórbidos de la persona estudiada (enfermedades virales, vacunación recien-
te, desnutrición, consumo de inmunosupreso-
res, alteración del estado inmune en ancianos,
leucémicos, sarcoidosis, superinfección tubercu- La TB gastrointestinal es
losa y SIDA) (51, 52). rara hoy en día y, además
de la etiología
En relación con el síndrome de inmunode- postprimaria, puede
ficiencia adquirida, algunos opinan que solo debe deberse a deglución de
considerarse prevención con una PPD significa- bacilos en pacientes con
tiva ≥ 5 mm y otros, invocando la alta prevalen- tuberculosis pulmonar, o a
cia de enfermedad TB en esos pacientes, la ingestión de leche
consideran que un tratamiento preventivo está contaminada no
indicado, sea cual sea el resultado de la PPD (48). pasteurizada, se inculca en
No hay ningún método que permita distin- el tracto intestinal, siendo
guir una reacción tuberculínica producida por el íleon terminal el sitio
una previa vacunación por BCG de aquellas cau- más frecuente.
sadas por infección TB. Sin embargo, en adultos
en estudio de posible TB, una reacción a una reciente tuberculina de ≥10
mm, debe ser considerada y evaluada como una infección TB reciente y no
por causa de vacunación BCG en la infancia (53).
11.3 Aplicación y lectura
El método de Mantoux es el recomendado y aceptado universalmente, y
consiste en la aplicación intradérmica de 0.1 ml de PPD RT23 en la cara
anterior del antebrazo. La inyección debe ser hecha con una jeringa de tuber-
culina desechable, exactamente por debajo de la piel, con el bisel hacia arriba
y con el eje longitudinal de la aguja lo más paralelo posible al antebrazo.
Ello debe producir una discreta y pálida elevación de la piel de 6 a 10
mm de diámetro. La aplicación de la tuberculina por multipuntura debe ser
desaconsejada, ya que la cantidad de tuberculina aplicada por esa técnica no
puede controlarse con seguridad (47).
El resultado de la aplicación del PPD se debe leer a las 48 ó 72 horas
después de la inyección, determinando la ausencia o presencia de induración
de preferencia por palpación, y midiéndola en milímetros transversalmente
a lo largo del axis. El eritema sin induración no tiene valor. El resultado de la
aplicación nunca debe ser informado “positivo o negativo”, y lo correcto es
proporcionar todos los detalles en un informe como “aplicación 2 U de PPD
RT23 intradérmicamente con una induración de... milímetros a las 72 ho-
ras”(48).
11.4 Interpretación de la tuberculina
Para interpretar el resultado de la prueba tuberculínica se deben tener en
cuenta varias consideraciones: A quién se aplica (¿inmunocompetentes? ¿in-
munodeprimidos?); en qué zona geográfica (¿alta prevalencia de TB? baja
prevalencia?); para qué se aplica (para diagnóstico de TB? para tratamiento
de la infección latente?). Es deseable como prueba medida en milímetros,
que halla un punto de corte (cut-off point) que separe los verdaderos infecta-
dos de los no infectados, pero eso no ha sido fácil con la PPD. Al tomar
como punto de referencia 5 mm de induración, cuanto más se acerque a esa
cifra aumentará su sensibilidad para detectar los infectados pero perderá
especificidad al detectar más falsos positivos. Lo contrario también es cier-
to. Si el punto de referencia es 10 mm de induración, cuanto más aumente de esa
cifra se incrementará su especificidad para detectar los verdaderamente infecta-
dos, pero perderá sensibilidad al aumentar los falsos negativos (48, 49).
Por lo anterior, y teniendo en cuenta el valor predictivo positivo (VPP) de
una prueba como la tuberculina, el cual es la probabilidad de que una perso-
na que la presente positiva tenga realmente la infección tuberculosa, aplica-
da a las consideraciones enunciadas al comienzo, se puede decir en términos
generales que, el punto de corte para los inmunodeprimidos debe estar más
cerca de los 5 mm que para los inmunocompetentes, lo mismo para zonas
de alta prevalencia de TB y, también, cuando la finalidad sea tratar la infec-
ción latente tuberculosa a individuos en situaciones de alto riesgo de progre-
sar a enfermedad tuberculosa (50).
Mientras no se tengan cifras válidas, es recomendable seguir las indica-
ciones de la American Thoracic Society (51):

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Reforma
55
Tabla 2
Indicaciones de la American Thoracic Society
Induración
> 5 mm³ >10 mm³ >15 mm
Infectados de VIH. Provenientes de alta prevalencia sin otros Sin factores
Contactos recientes de tu- factores de riesgo. de riesgo
berculosos infectantes. Trabajadores de la salud.
Personas con radiografía Población carcelaria, drogadictos, silicóti-
del tórax sospechosa de TB cos, gastrectomizados, diabéticos, insufi-
Antigua. ciencia renal, leucemias, linfomas, Ca.
Inmunosuprimidos e inges- cabeza y cuello, desnutridos.
ta crónica de esteroides. Infantes y adolescentes expuestos a adul-
tos de alto riesgo.
12. Tratamiento de la tuberculosis

Después de los estudios llevados a cabo en Madras en 1956, sobre la
seguridad de los tratamientos antituberculosos ambulatorios, quedaron atrás
los conceptos arcaicos sobre el manejo de la TB, que servían solamente para
prolongar la incapacidad física y mental del paciente y para aumentar los
costos del tratamiento. Hoy en día el tratamiento de la TB se resume en una
sola palabra: quimioterapia. En la actualidad, se dispone de un variado nú-
mero de medicamentos, entre ellos, los más potentes y conocidos interna-
cionalmente por sus siglas: isoniacida (H), rifampicina (R), pirazinamida
(Z), estreptomicina (S) y etambutol (E).
El poder de la quimioterapia es tal que, asumiendo que los bacilos sean
sensibles a los medicamentos, su administración correcta por un tiempo
prudencial, curará 100% de las veces todos los casos de tuberculosis. Por
tanto, a todo nuevo caso de TB se le puede garantizar la curación total, y los
programas de salud locales son los responsables últimos del éxito, al asegu-
rar un apropiado servicio de diagnóstico y tratamiento.
Antes de entrar en los aspectos específicos del tratamiento de la TB, de-
bemos conocer y definir el glosario en relación con el tema.
Caso nuevo: paciente que nunca recibió tratamiento antituberculoso o solo
lo recibió por menos de cuatro semanas.
Cura: caso con baciloscopia inicial positiva que terminó el tratamiento y
tuvo baciloscopias de esputo negativas en por lo menos dos ocasiones, una
de ellas al concluir el tratamiento. El tratamiento concluye al cumplir el
número de dosis establecidas.
Recaída: paciente previamente tratado para tuberculosis quien ha sido
declarado curado o con tratamiento completo y es diagnosticado como tu-
berculosis bacteriológicamente positivo (baciloscopia o cultivo).
Fracaso: se considera fracaso a todo paciente con baciloscopia de esputo
positiva al quinto mes o más durante el tratamiento. Se debe sospechar el
fracaso cuando la baciloscopia sigue siendo positiva al cuarto mes, caso en el
cual se solicitará baciloscopia al quinto mes; si ésta es positiva se deberá
realizar cultivo y pruebas de sensibilidad de la muestra que no logra negati-
vizar su cultivo de esputo, al completar correctamente todas las dosis del
esquema de tratamiento ordenado.
Abandono: todo paciente que complete treinta o más días sin ingerir
los medicamentos, en cualquier esquema de tratamiento, y en cualquier
fase del mismo, aun cuando la unidad de salud no haya perdido contac-
to con el paciente.
Transferido: paciente diagnosticado, y por
El poder de la
motivos diferentes fue remitido a otra institu-
quimioterapia es tal
ción, cuyo resultado final del tratamiento no se
que, asumiendo que los
conoce.
bacilos sean sensibles a Fallecido: paciente que falleció por cualquier
los medicamentos, su causa durante el tratamiento.
administración correcta Caso crónico: paciente que sigue presentando
por un tiempo o vuelve a presentar baciloscopia positiva, tras
prudencial, curará 100% haber terminado un esquema de retratamiento
de las veces todos los supervisado.
casos de tuberculosis. Contacto: toda persona que comparta el mis-
mo hábitat con un paciente tuberculoso y, por
tanto, amerita descartarle infección o enfermedad tuberculosa.
12.1 Principios fármaco-biológicos del tratamiento

Todas las formas de TB se pueden curar, si se conocen y respetan cuatro
condiciones esenciales que deben tener los tratamientos: ser asociados, pro-
longados, supervisados y facilitados.

56
Reforma
57
La moderna quimioterapia comenzó con el descubrimiento de la estrep-

tomicina por Waksman en 1944, y al comenzar a usarla se evidenciaron dos
sorprendentes observaciones: primero, los pacientes presentaron una rápida
y dramática mejoría de sus síntomas, de las lesiones radiológicas y negativi-
zación de las baciloscopias y cultivos. Segundo, después de esa mejoría, si-
guió una recaída de un gran porcentaje causada por bacilos resistentes (94).
Muy pronto, evidencias experimentales demostraron que en toda población
tuberculosa, hay una pequeña proporción de organismos que por mutacio-
nes al azar presenta una resistencia natural a los fármacos, que está en fun-
ción del número inicial de la población bacilar, el tipo de medicamento
administrado y la concentración de éste. Al administrar un solo medica-
mento se seleccionan las cepas mutantes naturales resistentes para ese fár-
maco, que no volverá a ser útil para el paciente, ya que la resistencia en
tuberculosis, por ser cromosómica, es definitiva e irreversible.
El número aproximado de bacilos resistentes naturales a un solo medica-
mento se ha considerado así: 1 en 106 para la H; 1 en 108 para la R; 1 en 106
para la S; 1 en 105 para la E y 1 en 102 para la Z (48). Por tanto, la posibi-
lidad de que un organismo sea resistente natural a dos de las principales
fármacos dados simultáneamente estaría en el orden de 106 x 108 = a 1 en
1014, y a tres medicamentos estaría en 106 x 108 x 106 = 1 en 1020, y así
sucesivamente para cuatro medicamentos, lo que sería imposible para una
población bacilar. Esas observaciones concluyeron en el concepto funda-
mental que, para todo paciente con TB activa el tratamiento medicamentoso
debe ser asociado, y también que nunca se debe añadir un solo medicamento
a un esquema que ha fracasado.
Se ha teorizado, basados en lo que se conoce de la biología del bacilo
tuberculoso, que existen tres subpoblaciones del mismo dentro del huésped,
con variaciones en la velocidad de sus multiplicaciones, y que son interferi-
das en formas diferentes por los distintos fármacos (95): a) las de creci-
miento continuo, localizadas en las paredes de las cavernas, en contacto con
el medio ambiente, que son las causales de las baciloscopias positivas y tras-
miten la enfermedad, las cuales son destruidas (actividad bactericida) muy
rápidamente por la H, y en menor velocidad por la R y S, disminuyendo en
forma veloz la infecciosidad, b) una población en medio ácido al interior de
los macrófagos, los bacilos persistentes, causantes de las recaídas y sobre los
cuales actúa eficazmente la Z, (actividad esterilizante) y c) población peque-
ña, incluida en el caseum sólido a pH neutro, con crecimiento esporádico y,
por tanto, la R administrada durante todo el tratamiento, cubriendo esos
crecimientos casuales, la elimina. Por último, hay una población sin activi-
dad metabólica, durmiente totalmente, y al parecer solo las defensas propias
del huésped pueden controlarla (96).
Como se observa, es necesario un tiempo suficiente de administración de
diferentes fármacos para poder destruir todas esas poblaciones bacilares. Hubo
un tiempo en que era necesario mantener tratamientos con isoniacida, estrepto-
micina y ácido paramino salicílico (PAS) hasta por 24 meses; posteriormente, con
el advenimiento de la rifampicina y la pirazinamida esas terapias se acortaron
hasta 18, 12 y 9 meses y, en la actualidad hasta seis meses con los esquemas
modernos, y esto se ha considerado “tratamiento acortado”. Sin embargo, nin-
gún esquema de tratamiento para TB es adecuado si tiene tasas de recaídas mayo-
res de 4%, y eso es lo máximo que hemos conseguido con la terapia de seis meses
que, sin duda, sigue siendo un tratamiento prolongado.
Numerosos estudios han resaltado que menos de la mitad de los pacien-
tes en un tratamiento médico mostraron adherencia a la prescripción, cual-
quiera que sea la enfermedad para la cual fueron prescritos. Para la TB la
adherencia podría ser aún más baja. En un seguimiento de trescientos con-
secutivos pacientes dados de alta del New York City hospital, con diagnós-
tico de TB activa, solamente 11% se adhirieron al tratamiento prescrito para
autoadministración (97).
Las consecuencias de abandono al tratamiento de la TB son varias. Pri-
mero, el paciente tendrá poca oportunidad de curar. Segundo, el paciente
permanecerá infeccioso y podrá transmitir la enfermedad a otras personas
vulnerables, y tercero, lo más importante, llevará al desarrollo de TB multi-
rresistente. Desdichadamente es difícil predecir con certeza cuáles pacientes
no serán adherentes con la terapia (98). Desde los tempranos días de la
quimioterapia se reconoció esa dificultad, y eso está relacionado con dos
razones: primero, los efectos colaterales indeseables de los medicamentos
son comunes, y segundo, como ya se comentó, los pacientes bajo tratamien-
to experimentan una rápida mejoría de sus síntomas y, por tanto, descono-
cen la importancia de continuar tomando la medicación.
Entonces, fue evidente la necesidad para pacientes con TB, sobre todo
pulmonar infectante, instituir medidas que aseguraran la terminación del

58
Reforma
59
tratamiento, bajo la consideración que cortar la cadena de transmisión de la

tuberculosis es un imperativo de la salud pública y, en consecuencia, los
tratamientos deben ser supervisados.
La estrategia, promulgada por la OMS y conocida universalmente como
DOT (Directly Observed Therapy) tratamiento directamente supervisado, se ha
extendido y es obligatoria en la mayor parte del mundo y, esencialmente
consiste en que los pacientes deben recibir los
medicamentos antituberculosos, en cualquier
La moderna quimioterapia
sitio (centros de salud, lugar de trabajo y aun en
comenzó con el
casa) bajo la observación de una persona que
descubrimiento de la
asegure su ingesta. Cada DOT debe ser diseñado
estreptomicina por
de tal manera que se ajuste al lugar de aplica-
Waksman en 1944, y al
ción y a la situación y necesidad individual de
comenzar a usarla se
cada paciente, y no a un diseño rígido que lo
evidenciaron dos
obligue a acudir todos los días al centro de sa-
sorprendentes
lud, algunas veces lejano. Por eso, y siendo flexi-
observaciones: primero, los
ble en ciertas circunstancias, un familiar, un
pacientes presentaron una
conviviente, un vecino debidamente capacitado
rápida y dramática mejoría
por el programa, pueden ser los encargados del
de sus síntomas, de las
DOT, y también de recoger semanalmente los me-
lesiones radiológicas y
dicamentos y responder ante el programa. negativización de las
A pesar de que no existen estudios controla- baciloscopias y cultivos.
dos y aleatorizados del DOT, metanálisis y estudios
observacionales han demostrado netamente sus beneficios, identificando tem-
pranamente las no adherencias, los efectos adversos de los fármacos y la mala
evolución clínica (99, 100, 101). Por tanto, usando el DOT, por lo menos 90%
de los pacientes pueden ser tratados de una manera humana, hasta completar la
terapia. Sin embargo, persiste un grupo de pacientes recalcitrantes para quienes
son necesarias medidas coercitivas, como detención carcelaria, la cual ha sido
aprobada en más de cuarenta Estados en la Unión Americana.
La facilitación del tratamiento debe brindársele a todo paciente con TB
activa y consiste esencialmente, en proporcionar medidas que alivien la carga
de tomar múltiples medicamentos por largo tiempo, e incluye:
Terapia intermitente: los trabajos de Madras probaron que no era necesario
un nivel continuo de inhibición bacteriana de isoniacida en el suero de los
pacientes, para obtener un éxito terapéutico, y que una terapia bisemanal
supervisada en pacientes ambulatorios, fue más efectiva que la misma tera-
pia diaria autoadministrada (102). Además, hace mucho tiempo se sabe que
una sola dosis de H inhibe el crecimiento del bacilo hasta por cuatro días,
dando por resultado que administrar dos dosis semanales es igual a una dosis
diaria, y solo es necesario aumentar la dosis de H en la toma bisemanal.
Hoy en día se acostumbra en esquemas intermitentes, iniciar con tres o
cuatro fármacos bactericidas diariamente y después de un tiempo continuar
con medicamentos bactericidas dos o tres veces por semana, hasta finalizar
el tratamiento. Las ventajas son evidentes: a) tienen igual efectividad tera-
péutica que los esquemas diarios, b) tienen mucho mejor control, ya que
ellos son enteramente supervisados, y c) hay notoria disminución de los
efectos secundarios de los fármacos, ya que a pesar de que la dosis individual
de H en el esquema intermitente es un poco más alta, la cantidad total en la
semana es más baja que en el régimen diario. Es de anotar que si se usa la
rifampicina en forma intermitente, no es necesario aumentar su dosis, ya
que ella inhibe el crecimiento bacteriano hasta por ocho días (103, 104).
Tratamiento de dos fases: como se ha anotado anteriormente, al inicio del
tratamiento existe la más alta población bacilar y, por tanto, es necesario
emplear los más potentes, el mayor número y la más frecuente administra-
ción de medicamentos para destruir esa población y de esa manera negativi-
zar el paciente y cortar la cadena de transmisión. La población restante está
constituida por los bacilos persistentes, en menor cantidad y menor tasa de
crecimiento, y ellos pueden controlarse con menor número de fármacos y
menor frecuencia de administración, pero, debido a su lento crecimiento,
por un tiempo más prolongado. Varios estudios demostraron que, por ejem-
plo, dos meses iniciales de tratamiento intensivo y diario, era tal su impacto
sobre la población en multiplicación activa, que eran suficientes dos fárma-
cos en la segunda fase, en forma intermitente, para curar todos los casos
(105, 106).
Dosis fijas de fármacos en una sola presentación: se acepta que la principal causa
de resistencia a los medicamentos en la TB, es el abandono de la ingesta de
ellos durante el tratamiento (resistencia secundaria), y lo más frecuente es el
abandono de unos fármacos en los tratamientos autoadministrados por ca-
pricho o por efectos secundarios, y continuar la ingesta de otros causando la

60
Reforma
61
aparición de cepas resistentes a los abandonados pero, sobre todo, a los

pocos que se continúan tomando en forma de monoterapia. Por ello, desde
hace muchos años se ha intentado combinar la mayor parte de los medica-
mentos en una sola presentación, ya que o se toman todos o no se toma
ninguno, evitando la aparición de resistencia, facilitando el tratamiento y la
supervisión (107, 108). La combinación de los dos más bactericidas, la H y
R ya son de uso común, y la biodisponibilidad de esa asociación está fuera
de discusión, y lo mismo sucede para la triple asociación de H+R+Z (Ri-
fater), no disponible aún en nuestro país, y ya se está ensayando la cuádruple
asociación de H+R+Z+E.
12.2 Fármacos antituberculosos
El armamentario medicamentoso para tratar la TB es amplio, con fárma-
cos de primera línea que son los más potentes y de menor toxicidad, y los de
segunda línea, menos bactericidas y con mayores efectos secundarios. Los
primeros son:
Isoniacida (H), es el fármaco antituberculoso por excelencia. Actúa en
todas las formas de la enfermedad y es el más eficaz contra los bacilos en
multiplicación activa. Se absorbe por vía oral y alcanza altas concentracio-
nes en las cavernas, caseum pulmonar y también en el líquido cefalorraqui-
deo. Su eficaz acción bactericida radica en bloquear la síntesis del ácido
micólico, constituyente primario de la membrana del bacilo.
Su dosis calculada es de 5 mg/kg para adulto y de 10 a 15 mg/kg para
niños, con una dosis diaria suficiente de 300 mg. Sus efectos adversos osci-
lan desde la polineuritis por interacción con la vitamina B6, principalmente
en ancianos, diabéticos y alcohólicos, y que se debe prevenir asociando 50
a100 mg diarios de piridoxina al tratamiento de la TB, hasta la hepatitis,
menos frecuente pero más peligrosa, con aumento de las transaminasas y
que en casos excepcionales obliga a suspender la medicación en forma tran-
sitoria, la mayoría de la veces.
Rifampicina (R), agente bactericida. Su notable acción se manifiesta por la
rapidez con que actúa sobre los bacilos, y ello explica su eficacia contra los
bacilos persistentes de crecimiento esporádico y, también, contra los bacilos
en multiplicación activa, pero en menor capacidad que la H. Al inactivar
polimerasa ARN, inhibe la síntesis de ADN micobacteriano.
La dosis recomendada por vía oral es de 10 mg/kg para adulto, con
dosis total de 600 mg diarios. Su manifestación tóxica más frecuente es la
hepatitis, principalmente por colangitis e ictericia precoz con aumento de la
bilirrubina, y también con aumento de transaminasas. Otros cuadros clíni-
cos con púrpuras trombocitopénicas y un síndrome tipo viral (flu like syndro-
me) son menos frecuentes. También su acción se altera cuando se administra
simultáneamente con ciertos antirretrovirales en pacientes con VIH.
Pirazinamida (Z), bactericida. Por actuar eficazmente en medio ácido, ejerce
acción esterilizante sobre los bacilos intracelulares. Interfiere con el metabo-
lismo de la nicotinamida y se transforma en el hígado en una sustancia
activa, el ácido pirazinoico. Se emplea en dosis de 30 mg/kg con una dosis
diaria en adulto de 1500 mg. Produce ocasional hepatitis en la dosis reco-
mendada, y artralgias por aumento del ácido úrico.
Estreptomicina (S), primer bactericida empleado contra la TB en la década
del 40. Por ser de aplicación inyectable y con más frecuente resistencia pri-
maria, ha disminuido su uso en condiciones operativas. Como aminoglucó-
sido interfiere con la síntesis proteica y se elimina por el riñón. Su dosis es
de 1 gm diario por vía intramuscular, que generalmente puede disminuirse a
la mitad en pacientes ancianos y debilitados. Su principal toxicidad está a
nivel del nervio acústico con sordera o vértigos, y también sobre el riñón
cuando hay enfermedad renal previa.
Etambutol (E), a pesar de ser un fármaco esencialmente bacteriostático,
conserva su aplicación en el tratamiento de la TB, por ayudar a disminuir la
resistencia a los medicamentos bactericidas. Actúa inhibiendo componentes
de la pared micobacteriana, y su dosis por vía oral oscila de 15 a 20 mg/kg
diarios. Su efecto adverso más temido es la neuritis óptica retrobulbar, con
disminución de la agudeza visual hasta la pérdida total de la visión, por lo
que no debe emplearse en niños.
Los medicamentos considerados de segunda línea, menos eficaces y más
tóxicos son:
Etionamida (ETH), empleada cuando se sospecha resistencia a los de prime-
ra línea. Actúa también inhibiendo el ácido micólico. A pesar de su buena
acción, sus notorios y frecuentes efectos tóxicos digestivos, con náuseas, vó-
mitos, e igualmente la hepatitis y alteraciones síquicas limitan su empleo.
Por vía oral a dosis de 750 mg diarios es la prescripción usual.

62
Reforma
63
Kanamicina (km), amikacina, capreomicina, como la estreptomicina son ami-

noglucósidos, pero sin resistencia cruzada con ésta. Por tanto, sus efectos
tóxicos sobre el nervio acústico son similares. Su dosis necesaria parenteral
no debe sobrepasar en gramo diario.
Tioacetazona (TBI), bacteriostático oral. Por su escasa efectividad y su alta
toxicidad es excepcionalmente empleado. Con manifestaciones de severas
dermatitis hasta el Stevens-Johnson, además de anemia hemolítica y trom-
bocitopenia, hacen peligrosa su administración. Se presenta unida a la iso-
niacida en tabletas que traen 300 mg de H y 150 de TBI.
Cicloserina (SC), antibiótico bacteriostático oral, con dosis entre 500 a
750 mg diarios, de escasa efectividad, que se usó décadas atrás combinada
con la isoniacida y la estreptomicina, pero fue prácticamente abandonada
por su alta toxicidad para el sistema nervioso central, con estados sicóticos,
intentos de suicidio, convulsiones, delirios y estados depresivos.
Ácido paraminosalicíilico (PAS), bacteriostático oral, fue empleado en los al-
bores del tratamiento de la TB asociado con la estreptomicina. Por su alta
dosis necesaria, 10 mg en tabletas de 500 mg diarios, presentaba molestos
efectos secundarios digestivos, con vómitos, diarreas y dolor abdominal.
Quinolonas (ciprofloxacina, ofloxacina), actúan inhibiendo el DNA-girasa. Se
emplean cuando se enfrenta multirresistencia a los fármacos de primer or-
den. Últimamente, se ha implementado el uso de nuevas quinolonas, como
la levofloxacina, moxifloxacina y gatifloxacin, al parecer, con mayor efecto sobre el
bacilo. Su dosis oscila entre 500 a 1.000 mg. Sus efectos indeseables son
náuseas, cefaleas, temblor y dermatitis.
En la combinación de dosis fijas, como rifaniazida, Rimactazid (H+R), cada
tableta trae 150 mg de H y 300 de R a dosis de dos cápsulas diarias; la triple
combinación Rifater (H+R+Z), en cada preparación lleva 50, 120 y 300 mg,
respectivamente, y a dosis de 4 a 5 tabletas diarias.
Lamentablemente, después de la aparición de la rifampicina, no ha sur-
gido ningún nuevo fármaco 100% efectivo contra la tuberculosis, y la ma-
yoría que mencionaremos a continuación se encuentran en etapa de
investigación o en uso limitado.
Derivados de las rifamicinas: entre ellos la rifabutina y la rifapentina
con campo de acción similar a la rifampicina, pero con resistencia
cruzada entre ellas, lo que limita su utilización cuando hay resisten-
cia a la rifampicina.
La rifabutina es un fármaco útil en pacientes VIH para reemplazar a la
rifampicina, ya que tiene mínima inducción enzimática en el hígado y
algunos estudios han demostrado acción para el manejo de las micobacte-
rias ambientales.
La rifapentina, por su acción más prolongada, es un fármaco ideal para
manejo intermitente, a pesar que por sus efectos secundarios falta definirle
un marco de acción en el tratamiento de la TB.
Derivados de las fluoroquinolonas: los más conocidos son la ofloxacina y ci-
profloxacina por su uso en casos de multirresistencia. Los más recientes,
levofloxacina y moxifloxacina necesitan estudios controlados para evaluar su
real acción, dado su alto costo.
Derivados de macrólidos: la claritromicina y la azitromicina son macrólidos
que in vitro muestran actividad contra las micobacterias. Su acción ha sido
más estudiada frente a las micobacterias no tuberculosas.
Derivados de nitroimidazoles: fármacos similares al metronidazol que han
demostrado acción bactericida contra M. tuberculosis, pero aún en fase de en-
sayo.
Experimentos con visión futurista se están llevado a cabo en la terapia
antimicrobiana, en el ámbito de inmunoterapia, de anticuerpos monoclona-
les, nuevas vacunas y depósito de fármacos en liposomas, que facilitarían la
administración de medicamentos y la adhesión al tratamiento.
Combinación de tabletas dosis fijas: es de considerar en los pacientes a tratar
que se tiene también tabletas combinadas con dosis fijas de los principales
medicamentos antituberculosos y que ofrecen algunas ventajas como son la
disminución en los errores de prescripción con adecuado ajuste de las dosis,
un menor número de tabletas lo cual asegura una mayor adherencia al trata-
miento por parte del paciente y, si no se logra tener un tratamiento supervi-
zado el paciente no podrá tener selectividad en la suspensión de un
medicamento. Sin embargo, se deberá cuidar no tener una sobre o subdosi-
ficación del paciente adicionándose los riesgos de toxicidad o aparición de
resistencias a los medicamentos

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Reforma
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Tabla 3
Presentaciones recomendadas por la OMS, drogas de dosis fijas
a Para uso en pediatría.

De: Essential Drugs: WHO model list ( revised December 1999) in WHO drug information, 1999,
13(4)249-262.
12.3 Esquemas de tratamiento recomendados

Definidas y conocidas ampliamente las bases farmaco biológicas del trata-
miento para la TB, empezaron a difundirse múltiples esquemas, y la Unión Inter-
nacional Contra la Tuberculosis y Enfermedades Respiratorias (UICTER) publicó,
en 1988, una lista de ellos para el tratamiento de la TB, con un menú de 16
asociaciones diferentes para la elección de cualquier país (109).
Cuando la prevalencia local de resistencia inicial a la Isoniacida es > 4%,
se recomienda administrar un esquema de 4 fármacos en la primera fase del
tratamiento; dado que en nuestro país esa resistencia es del 9,5% (111),
Colombia dispone del mejor tratamiento actualmente existente (112), por
la eficacia de la asociación de medicamentos que emplea (cuatro bacterici-
das), de la duración mínima necesaria (seis meses), de la supervisión reque-
rida (DOT) y la facilitación de su uso (dos fases, una de ellas intermitente y la
H+R a dosis fija), con evidencia científica (A-II) que asegura la curación en
99% de los casos y evita la recaída en 97% de ellos (113, 114, 115). Ade-
más de ser gratuitos, tanto los métodos diagnósticos como el tratamiento.
Tabla 4
Esquema básico
FASE DURACIÓN # DOSIS MEDICAMENTO DOSIS

Primera 8 semanas 48 Pirazinamida 1500 mg (3 tabl.)
Estreptomicina 1 gr. IM
Lunes a sábado H+R 2 cápsulas
( H= 150 mg x caps.)
( R= 300 mg x caps.)
Segunda 18 semanas 36 Isoniacida (H) 500 mg (5 comp)
Martes y viernes H+R 2 caps.
* Si hay contraindicación para la estreptomicina usar etambutol 1200 mg (3 tabletas).
* En > 45 años y < 50 kg la estreptomicina a dosis de media ampolla (500 mg)
12.3.1 Recomendaciones al esquema básico anterior

Es obligatorio informar prontamente al servicio de salud respectivo, todo
caso de tuberculosis diagnosticado (A-III).
Ambas fases del tratamiento con estricto DOT (A-III).
Si se deja de tomar alguna dosis, ella debe reponerse al final del trata-
miento.
Colocar en aislamiento a todo paciente sospechoso o confirmado de TB
pulmonar o laríngea, hasta que no sea contagioso (A-II).
Algunos consideran que aun con baciloscopia positiva, después de dos
semanas de tratamiento, el paciente puede retornar a su hogar, si sus contac-
tos ya han sido estudiados y no están en alto riesgo de TB (B-III).
El esquema descrito sirve tanto para la TB pulmonar como para la extra-
pulmonar (A-II).
Se recomienda prolongar la segunda fase a siete meses en las siguientes cir-
cunstancias: a) TB y VIH, b) severa enfermedad cavitaria en la rx inicial c) cultivo
positivo al terminar la primera fase, d) si no es posible incluir la pirazinamida en
la primera fase del tratamiento, e) Silicotuberculosis (A-III).
A pesar que no hay estudios concluyentes sobre la prolongación de la
segunda fase a siete meses en TB miliar, meningea, ósea y genitourinaria,

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Reforma
67
algunos consideran su administración, dado que ellos pueden presentar ta-

sas de recaídas mayores de 7% (116, 117, 118, 119, 120) (A-I y A-II).
Algunos esquemas usan trisemanal las dosis de la segunda fase, solamen-
te para asegurar la eficacia si hay olvido de una dosis (B-III).
Tratamientos de menos de seis meses de duración no son recomendados
por sus altas tasas de recaídas y fracasos (121, 122) (E-I).
Durante el tratamiento de la TB pulmonar, esputos para baciloscopia y
cultivo deben practicarse a los dos, cuatro y seis meses, al finalizar el trata-
miento (A-III).
Ocasionalmente, en los controles se observa baciloscopia positiva y cul-
tivo negativo. Se ha considerado que esas baciloscopias corresponden a ba-
cilos muertos, no viables, en especial en pacientes con lesiones cavitarias
(B-III).
Pruebas de sensibilidad bacteriana deben practicarse en pacientes con
cultivos positivos después de tres meses de tratamiento, y si son cultivos
positivos después de cuatro meses de tratamiento, considerarlas como un-
fracaso y manejarlas como tal (A-III).
No son esenciales controles radiológicos antes de terminar el tratamien-
to, pero sí es recomendado al finalizar, por si es necesario cualquier control
en el futuro (B-III).
En pacientes con clínica y rx considerados TB, pero con baciloscopia y
cultivo negativo al inicio del tratamiento, las evaluaciones radiológicas a los
dos meses y al finalizar el tratamiento son esenciales (A-III).
Con el esquema usado en Colombia no son necesarias las pruebas de
función hepática en forma rutinaria, pero sí en alcohólicos y en anteceden-
tes de hepatopatías al iniciar el tratamiento (A-III).
Además de la evaluación bacteriológica, los pacientes deben tener con-
trol clínico mensual durante la primera fase para observar su evolución, efec-
tos secundarios de los fármacos, y reforzar la adherencia, luego al cuatro y
sexto mes al finalizar el tratamiento.
Para los pacientes con TB extrapulmonar, la frecuencia de sus controles
dependerá del órgano comprometido.
La finalización del tratamiento se basa en el número de dosis tomadas y
no únicamente en el tiempo. En nuestro país, son 48 dosis en la primera fase
y 36 en la segunda, para un tratamiento de seis meses.
Se aconseja administrar la totalidad de los medicamentos diarios en una
sola toma, preferiblemente en ayunas, y solo en caso de intolerancia se justi-
fica el fraccionamiento.
Debe haber visita domiciliaria para el estudio epidemiológico de campo,
a través del Programa de atención básica (PAB).
Debe educarse al paciente, su familia y sus contactos, sobre la tuber-
culosis.
12.4 Retratamientos
En términos generales, si hay necesidad de volver a instaurar un tratamiento
a un paciente que ya ha sido tratado, esto se considera un retratamiento. Usual-
mente, eso está relacionado con fallas de organización en algún eslabón del equi-
po de salud, responsable del control de la TB y corresponde a:
Recaída: como ya fue definido, suele ocurrir entre uno y dos años después
de haber finalizado exitosamente un tratamiento previo. Generalmente es
por bacilos persistentes o durmientes que no fueron completamente erradi-
cados en la primera terapia, pero que permanecen sensibles a los fármacos
esenciales, como ha sido demostrado en estudios (123, 124); por tanto, el
mismo esquema prescrito en el primer tratamiento puede usarse en la recaí-
da. Se recomienda en todos los casos hacer cultivos para tipificación y prue-
bas de resistencia a los fármacos antituberculosos.
Reinfección: si la recidiva de la TB se produce después de varios años del
primer tratamiento exitoso, puede ser debido a una nueva infección por una
cepa de M. tuberculosis diferente a la primera (125), es decir, una reinfección
exógena, en la práctica de difícil comprobación, y el manejo es igual al reco-
mendado para la recaída.
Abandono: la interrupción del tratamiento conlleva la posibilidad de fra-
caso, dependiendo de la etapa y la duración del abandono. Es de mayor
riesgo la interrupción en la primera fase, cuando es más urgente destruir la
población bacilar en multiplicación activa. Debido a que no existen pautas
científicamente probadas, puede tenerse en cuenta el protocolo del New

68
Reforma
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York City Bureau of Tuberculosis Control Clinical Policies de 1999, que

recomienda (A-III):
a. Si el abandono ocurrió durante la primera fase del tratamiento, por más
de dos semanas, el tratamiento debe reiniciarse.
b. Si la interrupción fue de menos de catorce días, el tratamiento debe
continuarse y el número de dosis de la primera fase debe completarse.
c. Si el abandono fue en la segunda fase, después de haber recibido más de
80% de la dosis programada, debe continuarse el tratamiento.
d. Si el paciente ha recibido menos de 80% de la dosis y la interrupción
fue de tres meses o más, el tratamiento debe reiniciarse.
e. Al retornar después de la interrupción, debe solicitarse cultivo y pruebas
de sensibilidad. Si el cultivo es positivo, el esquema puede ser reiniciado,
si es negativo se pueden adicionar cuatro meses más de terapia.
f. Siempre usar DOT después de un abandono y, si ya se empleaba, adicio-
nar medidas complementarias para asegurar la adherencia.
Fracaso: implica necesariamente resistencia a uno o dos medicamentos, en
un paciente que no consigue negativizar sus cultivos a pesar de una terapia
adecuada, y generalmente hay sensibilidad a la H o R, o a una de ellas, y
mientras se reciben los datos sobre sensibilidad, se debe instaurar un esque-
ma de retratamiento. El Ministerio de Salud de Colombia recomienda el
siguiente esquema (126): (A-III)
Tabla 5
Esquema
FASE DURACIÓN DOSIS MEDICAMENTOS

I 3 meses (diaria) 72 H-R-Z-E-S-ETH
II 9 meses (diaria) 216 H-R-E-ETH
Si se comprueba resistencia a la isoniaciada, suspenderla.

Si hay resistencia a la estreptomicina, supenderla y usar amikacín o kanamicina.
Si no hay etionamida, o intolerancia a ella, usar una quinolona.
12.5 Tuberculosis multirresistente

Hace referencia a una tuberculosis, usualmente pulmonar, que presenta
bacilos resistentes a uno o más fármacos antituberculosos, y cuando esa
resistencia es para la isoniazida y la rifampicina, las más eficaces, se habla de
multirresistencia.
Recuerde que la resistencia primaria es aquella observada en pacientes
que nunca han recibido tratamiento para la TB, pero como existe la duda de
ingesta anterior, es preferible llamarla resistencia inicial. La resistencia se-
cundaria o adquirida, es la resultante de previos tratamientos fallidos por
una u otra razón. Generalmente, la multirresistencia es consecuencia de una
resistencia adquirida, y en muy pocas ocasiones se observa en nuevos casos
(resistencia inicial).
Las causas más frecuentes de la multirresistencia son la no-adheren-
cia al tratamiento, pero también se observa cuando hay una prescripción
inadecuada de medicamentos, cuando no hay un suministro regular de
los fármacos y muchas veces por falta de una orientación adecuada y
precisa por parte del equipo de salud al paciente sobre la importancia
del cumplimiento del tratamiento. Por tanto, cada nuevo caso de multi-
rresistencia debe ser considerado como una falla del Programa nacional
de control de la tuberculosis.
El esquema de manejo de una multirresistencia es una mezcla de
fármacos de primera y segunda línea, y especialmente de los datos reco-
lectados en el paciente sobre tratamientos anteriores, de la experiencia
del especialista médico sobre el tema y de las pruebas de sensibilidad a
los fármacos. Reconociendo la gravedad que significa para un paciente
tuberculoso, no recibir los grandes beneficios de la isoniazida y la rifam-
picina, aun así, el arsenal medicamentoso con efecto sobre el bacilo es
amplio para intentar una cura.
La mayoría de las veces es necesario iniciar un retratamiento para multi-
rresistencia sin conocer los resultados de las pruebas de sensibilidad, en
consecuencia, para iniciar empíricamente un esquema, se deben seguir como
reglas de oro: Nunca añadir un solo medicamento a un esquema que ha fracasado. Añadir
por lo menos, tres nuevos fármacos que el paciente nunca haya recibido. Incluir un aminoglu-
cósido inyectable, una quinolona y una oral tipo Etionamida. Si antes no recibió pirazinamida
o etambutol, incluirlas. Por no existir estudios controlados, esas y las siguientes
recomendaciones provienen de expertos (A-III). (127, 128).

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Reforma
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12.5.1 Dosis de los fármacos para multirresistencia

Aminoglucósidos: 15 mg/kg/diario
Etionamida: 5 a10 mg/kg/diario
Pirazinamida: 20 a 30 mg/kg/diario
Quinolonas: 7 a 15 mg/kg/diario
Etambutol: 15 a 20 mg/kg/diario
Cicloserina: 5 a 10 mg/kg/diario
PAS: 10 a 12 mg/diario
12.5.2 Otros principios para el manejo de multirresistencia

• Manejo siempre por expertos en tuberculosis
• Historia completa de los medicamentos anteriormente recibidos, núme-
ro, fechas, resultado bacteriológico y si hubo test de sensibilidad
• Siempre tener pruebas de sensibilidad
• Manejo inicial hospitalario en lo posible, para observar reacciones a los
fármacos y motivar a los pacientes
• Certeza de contar siempre con los medicamentos de 1ª y 2ª línea para
asegurar la exitosa terminación del tratamiento
• Asegurar un estricto DOT y no usar tratamientos intermitentes
• Se recomienda prolongar el tratamiento doce a idieciocho meses des-
pués de negativización de los cultivos
Esquema recomendado si hay resistencia a la H y R:
Fase inicial de tres meses: amikacín + ciprofloxacina + etionamida, etam-
butol y pirazinamida.
Segunda fase de dieciocho meses: etambutol, ciprofloxacina y etionamida.
Considerar la cirugía para cavidades pulmonares localizadas, con razo-
nable reserva funcional pulmonar y, en lo posible, negativización bacteriológica.
Recordar que el rifabutín no puede usarse por resistencia cruzada
con rifampicina.
Que cepas resistentes a la estreptomicina, son sensibles a la amikacina.
Que entre las quinolonas hay completa resistencia cruzada.
12.6 Tratamiento de la infección tuberculosa latente
El tratamiento de la infección tuberculosa latente (TITL), antes conocida
como quimioprofilaxis o quimioprevención, está basado en el hecho, ya
mencionado a propósito del diagnóstico de la infección TB y la tuberculina,
que hay una población numerosa infectada en riesgo de desarrollar TB activa,
y para la cual se han propuesto esquemas de manejo farmacológicos fuerte-
mente recomendados (A-I), basados en el sistema de recomendación y va-
lidez, adoptado para el tratamiento de la enfermedad tuberculosa (110).
Envista que la incidencia de TB activa es mucho mayor en nuestros países
en vías de desarrollo que en las naciones industrializadas, y que entre noso-
tros la mayor proporción de TB activa proviene de infecciones recientes, en
contraste con los países del primer mundo en los cuales el reservorio de
antiguos infectados es la principal causa de TB activa (tuberculosis de reacti-
vación), se tiene que la prioridad entre nosotros es la de detectar nuevos casos, curarlos y no
gastar los recursos, siempre insuficientes, en la prevención de la TB activa en los ya infectados,
sin ningún impacto epidemiológico. Como Programa de control de la tuberculosis, solo cuando
se hayan conseguido unas tasas de detección de casos y curación de ellos cercana al 85%, se
pueden dedicar nuestros mayores esfuerzos y recursos al diagnóstico y tratamiento de la infec-
ción tuberculosa latente.
Sin embargo, dse debe conocer que para esa reservorio en riesgo de TB
activa, instituciones de alto prestigio científico, como la American Thoracic
Society (ATS), el Center for Disease Control and Prevention (CDC) y la Eu-
ropean Respiratory Society (ERS) han señalado grupos en riesgo y esquemas
de manejo, para los cuales, con algunas diferencias de selección, recomien-
dan el TITL.
Luego de conocerse la eficacia de la isoniacida en el tratamiento de la TB
activa, comenzaron los estudios para valorar su actividad en la prevención de
la tuberculosis en los ya infectados, y en 1965 la ATS la recomendó para
tratar los convertores recientes de la tuberculina y en secuelas crónicas pul-
monares de TB no tratada (129); y enseguida, otros estudios recomendaron
un amplio uso de la isoniacida, como “muy eficaz, barata y sin efectos se-
cundarios”. Sin embargo, en 1970, se presentaron cuadros de hepatitis con

72
Reforma
73
muertes en algunos casos atribuidas a la isoniacida (130). Ello condujo a

una revisión sobre el punto de corte en la reacción a la PPD, para definir
grados de riesgo y requisitos necesarios para ingresar a un TITL (50,51), a los
niveles de transaminasas para considerar riesgo de hepatotoxicidad, y a los
estudios de otros fármacos, diferentes a la isoniacida, para el manejo de esas
personas en riesgo. Por todo lo anterior, con estudios basados en grado de
recomendación y en validez científica, actualmente hay cuatro regímenes
recomendados para el tratamiento de la infección tuberculosa latente:
Tabla 6
Tratamiento
FÁRMACO DURACIÓN INTERVALO VIH(-) VIH(+)

Isoniacida 9 meses diaria A-II A-II
Isoniacida 6 meses diaria B-I C-I
Bisemanal B-II C-I
Rifamp 2 meses diaria B-II A-I
+ Pirazinamida
Rifampicina 4 meses diaria B-II B-III
12.6.1 Recomendaciones a los esquemas anteriores (131)

• Antes de comenzar TITIL, siempre descartar tuberculosis activa
• El esquema de isoniacida diaria por nueve meses es el recomendado,
tanto a los VIH negativos como a los positivos
• Isoniacida diaria por seis meses ofrece buena protección y, desde el pun-
to de vista costo – beneficio, es más favorable
• Rifampicina mas pirazinamida, por su corto tiempo de empleo, es reco-
mendado en coinfectados con VIH
• Rifampicina sola por cuatro meses en silicóticos es recomendada (A-I),
también cuando haya intolerancia a la isoniacida y pirazinamida
• En embarazadas en alto riesgo de TB, isoniazida diaria o bisemanal
• En embarazadas en riesgo bajo para TB, los expertos recomiendan TITL
después del parto
• Para niños y adolescentes, isoniacida diaria o bisemanal por nueve meses
• Para contactos de pacientes resistentes a H, administrar R+Z por
dos meses
• Para sospechosos de estar infectados por bacilos multirresistentes, y en
alto riesgo de TB, administrar Z+E o Z+ quinolona
• Pruebas de funcionamiento hepático no de rutina en todo TITL, pero obliga-
torias en antecedentes de hepatitis, alcohólicos y mayores de 35 años
• Imperativo DOT en todo esquema bisemanal
• Los pacientes deben conocer los síntomas de intolerancia severos, para
suspender fármacos y consultar
• Los expertos recomiendan que la isoniacida debe ser suspendida si los
niveles de transaminasas exceden tres veces el límite superior de lo nor-
mal asociado con síntomas, y cinco veces por encima de lo normal en
asintómaticos (A-III).
12.6.2 Grupos de alto riesgo para TITL
El CDC y ATS, basados en estudios, algunos con diseño tipo A-I y la

mayoría del tipo A- II y A-III, han clasificado grupos de alto riesgo según el
resultado de su prueba tuberculínica, ≥ 5 mm y en ≥ 10 m, (Tabla I), (50,
51)), que oscilan desde coinfectados de VIH-TB procedentes de zonas de alta
incidencia de TB, hasta procesos patológicos variados (diabéticos, silicóticos,
cáncer, etcétera). Sin embargo, la British Thoracic Society (BTS) y la Euro-
pean Respiratory Society (ERS), evaluando la eficacia de la medida, el bene-
ficio de reducir la TB frente el riesgo de toxicidad, el riesgo de incluir casos de
TB activa y el costo operacional, solo consideran tres indicaciones indiscuti-
bles del tratamiento de la infección tuberculosa latente (48, 132, 133):
• Coinfección por VIH y TB
• Convertores recientes de PPD, sobre todo en niños
• Portadores de lesiones radiológicas sugestivas de TB residual
Le conceden alguna validez para el TITL a silicóticos, sobre la base de los
estudios en Hong Kong (134), pero se la niegan a diabéticos y a pacientes
bajo corticoterapia prolongada y, además, hay evidencia comprobada de la
no-utilidad en VIH positivos pero anérgicos, o negativos al PPD, corroborado
por un metanálisis (135).

74
Reforma
75
En resumen, aceptando que el tratamiento de la infección tuberculosa

latente no es una prioridad en nuestros países, con alta incidencia de TB
activa bajas tasas de búsqueda y curación, debemos individualizar pacientes
y circunstancias para considerar esa medida terapéutica, y hay cierta unani-
midad para aplicarla en: a) PPD ≥ de 5 mm en VIH positivos, b) convertores
recientes de la tuberculina, c) contactos de TB bacilíferos, sobre todo en
niños, d) personas con imágenes radiológicas sugestivas de TB residual, e) en
silicóticos y f ) pacientes VIH, sea cual sea su PPD si están en contacto cercano
con tuberculosos pulmonares bacilíferos.
En las personas bajo tratamiento prolongado con esteroides, a dosis
mayores de 15 mg diarios, queda a juicio del especialista, ya que existe algu-
na evidencia que apoya el tratamiento con isoniacida (136).
Las dosis de los fármacos para el TITL:
Isoniacida: diaria (300 mg) Bisemanal (900 mg)
Rifampicina: diaria (600 mg) Bisemanal (600 mg)
Pirazinamida: diaria (2 mg) Bisemanal (4 mg)
La terminación del tratamiento para infección tuberculosa latente, lo
mismo que para la tuberculosis activa, debe estar basada en el número de
dosis administradas al paciente y no solamente en el tiempo. Isoniacida por
nueve meses debe alcanzar un mínimo de 270 dosis dentro de doce meses
con menores interrupciones. Con isoniacida por seis meses, 180 dosis en un
rango de nueve meses. La combinación de rifampicina más pirazinamida
debe alcanzar 60 dosis como mínimo dentro de tres meses. El régimen de
únicamente rifampicina debe tener por lo menos 120 dosis administrada
dentro de seis meses.
12.6.3 Esquema de tratamiento básico normado en Colombia

en pacientes con tuberculosis
El tratamiento del enfermo tuberculoso debe hacerse de manera ambu-
latoria, la hospitalización se realiza solo en casos especiales según el criterio
médico o la condición del paciente en relación con su enfermedad.
Previo al inicio del tratamiento, todo paciente debe ser evaluado por el
médico general quien diligenciará la tarjeta individual del paciente en sus
partes correspondientes y ordenará el inicio del mismo.
La administración del tratamiento debe ser supervisada: El paciente toma
los medicamentos bajo estricta observación. Los medicamentos se adminis-
tran simultáneamente y toda la dosis diaria a la misma hora. No se debe fraccio-
nar la toma.
Para mayores de 15 años se debe usar el tratamiento acortado supervisa-
do (TAS o DOTS):
Tabla 7
Tratamiento acortado supervisado
*500 mg para mayores de 50 años y peso menor de 50 kg. Máximo se debe administrar 1 gr/día.
En caso de que el paciente pese menos de 50 kg, debe ajustarse la dosis

de acuerdo con su peso así:
• Rifampicina: 10 mg/kg/día
• Isoniacida: 5 mg/kg/día en la primera fase y 15 mg/kg/día en la se-
gunda fase
• Pirazinamida: 25 mg/kg/día
• En aquellos casos en que haya contraindicación para el uso de la estrep-
tomicina, debe usarse el ethambutol en dosis de 20 mg/kg/día (3 tab. x
400mg).
El paciente tiene que asistir al tratamiento todos los días durante la
primera etapa, excepto los domingos, durante 8 semanas y el número míni-
mo de dosis es de 48. Durante la segunda fase, el paciente debe acudir dos
veces por semana, durante 18 semanas, para un total mínimo de 36 dosis. El
tratamiento debe ser completo. Si por cualquier circunstancia se ha dejado
de tomar algunas dosis, éstas deben reponerse al final de la fase correspon-
diente hasta alcanzar las 48 dosis en la primera fase y las 36 en la segunda.

76
Reforma
77
12.6.4 Recaídas
En las recaídas, pulmonares o extrapulmonares, debe usarse el mismo
esquema de tratamiento acortado supervisado prolongando la segunda fase
hasta completar 63 dosis, y evaluando muy bien al paciente con el fin de
determinar la causa de la recaída.
12.6.5 Reingreso de abandonos
Si al reingreso el paciente tiene baciloscopia directa de esputo positiva,
requiere reiniciar el esquema completo, previa solicitud de cultivo y pruebas
de sensibilidad. En caso de tener baciloscopia de esputo negativa y haber
recibido cuatro o más meses de tratamiento regular, se deja en observación
sin medicamento alguno; si ha recibido menos de cuatro meses de trata-
miento se debe reiniciar el esquema completo.
12.6.6 Fracasos
Se debe solicitar cultivo y pruebas de sensibilidad, y remitir a un nivel
superior de atención para definir el inicio de retratamiento.
Tabla 8
Esquema de retratamiento supervisado
* 500 mg para mayores de 50 años y peso menor de 50 kg. Máximo 1 gr diario.

** En caso de intolerancia gástrica, se puede reducir a dos comprimidos.
Tabla 9
Tratamiento acortado supervisado para tuberculosis
pulmonar y extrapulmonar en menores de 15 años
Para las formas extrapulmonares de la tuberculosis se emplea el esquema
acortado supervisado durante seis meses. El diagnóstico se comprueba con
cultivo de secreción o biopsia de tejido afectado. Los controles y seguimien-
to se realizarán de acuerdo con las Guías.
13. Vacuna BCG

Los franceses Albert Calmette y Camille Guérin, a partir de una cepa
atenuada de bacilo bovino, produjeron en 1929 la primera y única vacuna
contra la tuberculosis, y a pesar de su amplio uso, con más de tres billones
de personas vacunadas, pocas medidas preventivas han producido tanta con-
troversia como la BCG.
Cuando se amplió su aplicación, cada técnica de producción de la vacu-
na llevó a una heterogeneidad de cepas usadas para vacunación y distribui-
das por varios laboratorios en el mundo, por lo que fue necesario por parte
de la OMS, coordinar su estandarización y estabilizar cultivos mediante liofi-
lización. Actualmente existen para uso cuatro variedades de cepas: la danesa,
la francesa, la japonesa y la producida por laboratorios Glaxo, distribuidas
mundialmente por la UNICEF.
La eficacia de la vacuna permanece incierta, a pesar de los numerosos
estudios dirigidos a evaluarla, y su protección contra la tuberculosis en va-
rios ensayos prospectivos ha oscilado de 80% en unas áreas a 0% en otras;
las razones ofrecidas para esas amplias variaciones incluyen problemas me-
todológicos de los estudios, diferentes poten-
cias en las cepas empleadas y la variable
En caso de tener prevalencia de micobacterias no tuberculosas en
baciloscopia de esputo las diversas regiones del mundo, que al predo-
negativa y haber recibido minar en zonas tropicales, confieren cierto gra-
cuatro o más meses de do de inmunización frente al contacto con
tratamiento regular, se bacilos tuberculosos virulentos, lo que tiende a
deja en observación sin disminuir el efecto protector de la BCG en esas
medicamento alguno; si ha poblaciones. Por ejemplo, en la investigación
recibido menos de cuatro llevada a cabo en Chingleput, India, patrocina-
meses de tratamiento se da por la OMS en 1968, con el máximo rigor
debe reiniciar el esquema metodológico y que involucró a más de 250.000
completo. individuos mayores de un mes de edad, la BCG

78
Reforma
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falló en demostrar cualquier efecto protector contra la tuberculosis, en un

seguimiento de más de 15 años (137).
Colditz et al. revisaron en forma de meta - análisis todos los estudios
conocidos hasta la fecha sobre la eficacia de la BCG (138) y hallaron una
reducción notable de las formas graves de TB posprimaria, como la disemi-
nación hematógena y la meningitis tuberculosa y, a pesar de varias críticas al
estudio, por no considerar factores como diferentes poblaciones y riesgos,
ha quedado establecido, sin ninguna duda, que aun sin ofrecer una protec-
ción global, la BCG disminuye la mortalidad infantil producida por esas for-
mas graves de TB, en los países con alta y mediana prevalencia. Por tanto, su
aplicación debe ser obligatoria. De hecho, la OMS continúa recomendándola
y ya hace parte del Programa ampliado de inmunización (PAI), en muchos
países como el nuestro.
En sus inicios, la BCG se administraba por vía oral y ahora se aplica por
inyección intradérmica, de 0.1 ml de BCG liofilizado recientemente prepara-
do, con jeringa y agujas especiales, en la cara exterior del antebrazo izquier-
do, a 2 cm del hombro en el recién nacido y sin esterilización previa de la
piel. La solución debe ser aplicada durante las primeras cinco horas de su
preparación y debe ser protegida de la luz. En la mayoría de los países, se
administra solo la mitad de la dosis, 0.05 ml, a los recién nacidos y la dosis
total para los mayores de un año de edad. Antes, se acostumbraba hacer
primero una PPD y solo los no reactores se vacunaban. Ahora por razones
operacionales, se hace la vacunación directa a todos los niños.
En el sitio de aplicación de la BCG se produce una pápula edematosa, que
evoluciona a una úlcera pequeña que normalmente cicatriza en cuatro a seis
semanas dejando una cicatriz deprimida nacarada. En general, la vacuna es ino-
cua pero en ocasiones produce algunas complicaciones, como adenitis regional
que puede fistulizar, necesitando drenaje quirúrgico, ya que el tratamiento con
fármacos antituberculosos suele ser inefectivo. Se han informado casos de osteo-
mielitis de huesos largos en niños y, excepcionalmente, se han visto episodios de
diseminación hematógena, la llamada becegeitis, en personas con severa inmu-
nodepresión, especialmente en los afectados por el VIH, por lo que en principio la
BCG podría estar contraindicada en ellos.
Debemos añadir que la BCG interfiere con el resultado de la tuberculina,

invalidando así la única prueba que tenemos para el diagnóstico de la infec-
ción tuberculosa, causa principal por la cual no se usa en los Estados Uni-
dos, donde hay muy poca infección primaria. Por tanto, la aplicación masiva
de la vacuna, entre nosotros, dificulta el diagnóstico y el tratamiento de la
infección tuberculosa latente, que para algunos es mucho más eficaz que la
dudosa protección de la BCG.
Sin embargo, Colombia, por ser zona de endemia mediana para la TB,
con un riesgo anual de infección cercano a 1%, nuestros niños están expues-
tos a un riesgo elevado de infección tuberculosa y, en muchos de ellos, a la
enfermedad TB posprimaria, para la cual, la BCG ofrece una considerable pro-
tección (B-III).
14. Manejo en situaciones especiales

14.1 Tuberculosis y VIH
La irrupción del VIH cambió la epidemiología, la presentación clínica y,
en cierta manera, el tratamiento de la tuberculosis, además de darle prepon-
derancia al tratamiento de la infección tuberculosa latente. El virus de la
inmunodeficiencia humana al atacar selectivamente los linfocitos CD4, la prin-
cipal barrera protectora contra el bacilo tuberculoso, abona el campo para la
reactivación endógena de cualquier foco latente bacilar, pulmonar o extra-
pulmonar, facilitando la progresión a tuberculosis activa inmediatamente
después de la primoinfección y, ocasionalmente, también para reinfecciones
exógenas.
La epidemia del VIH aumentó la incidencia de TB, especialmente en zonas
donde existían elevadas prevalencias entre adultos y jóvenes. Los organismos
sanitarios estiman que hay en el mundo cerca de 2.000 millones de personas
infectadas por M. tuberculosis, es decir, un tercio de la población mundial, más
de 16 millones infectadas por el VIH, y de 6 a 7 millones de individuos
coinfectados por ambos organismos. De esos doblemente infectados, 70%
vive en África, 20% en Asia, 5% en el Caribe y Latinoamérica, en los países
industrializados solo 5%.
El VIH es el factor de riesgo más importante para que una infección
latente tuberculosa se convierta en enfermedad, y se considera que un coin-
fectado tiene 50% más de posibilidades que la población general de desa-
rrollar una enfermedad tuberculosa en cualquier etapa de su vida. Es muy

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Reforma
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preocupante que los países más pobres estén llevando el gran peso de este
mortal dúo, como en los países subsaharianos, donde 60-70% de los enfer-
mos de TB son VIH positivos, en su gran mayoría jóvenes y adultos en edad
productiva. Lo anterior marca una gran diferencia epidemiológica, ya que
mientras en los países del tercer mundo las dos infecciones coinciden en
similitud de edades, en los desarrollados no es igual, porque mientras la
infección por VIH está en los jóvenes, la de TB afecta a los mayores de 50 años.
Recuerde que en personas sin VIH, el riesgo de desarrollar TB es de 5 a 10% por toda la vida; en
cambio; en el paciente con VIH, el riesgo de presentar TB es del 10% por año de vida.
En un histórico estudio, Selwyn et al. en New York (139), siguieron
prospectivamente una cohorte de drogadictos enrolados en un programa de
metadona. Tasas similares de PPD positivos se hallaron en grupos de VIH
positivos y en otro grupo de VIH negativos, y ellos fueron seguidos durante
dos años para determinar la tasa de desarrollo de TB activa. Enfermedad
tuberculosa se presentó en 8% de los VIH positivos y ninguno en los VIH
negativos. Por tanto, la tasa de TB activa fue 7.9 por 100 personas año en los
VIH (+) y de 0.3 por 100 personas año en los VIH (-), confirmando el alto
riesgo de desarrollar TB en los infectados por VIH (A-II).
En la medida en que progresa la infección por VIH, disminuyen los linfo-
citos CD4 y el sistema inmune no puede impedir la activación de bacilos
tuberculosos latentes; su diseminación hematógena, con siembra en varios
órganos, especialmente la pulmonar sigue siendo la más frecuente y su diag-
nóstico está ampliamente ligado con el grado de inmunodepresión, que cuan-
do es leve en su inicio sigue mostrando las formas usuales de TB similares a
los no infectados por VIH, con localizaciones pulmonares de predominio en
lóbulos superiores, cavitarias en ocasiones y con síntomas respiratorios; en
cambio, en extrema inmunodepresión, con recuento de CD4 < 200 células/
ul, predominan las manifestaciones sistémicas de fiebre, desgaste físico, anergia
tuberculina y formas radiológicas pulmonares de primoinfección, como son
las adenopatías mediastinales, infiltraciones basales, derrames pleurales y
hematógenas, las formas atípicas de difícil diagnóstico para los no habitua-
les a estas presentaciones. Estudios han demostrado que no existe mayor dife-
rencia en la frecuencia de positividad bacteriológica con los no coinfectados.
El tratamiento de la TB en los VIH sigue los mismos principios ya comen-
tados en los no VIH, sin embargo, debemos tener en cuenta algunas particu-
laridades en los VIH, dada la frecuencia en ellos de interacciones medicamen-
tosas,. reacciones paradojales y reinfecciones exógenas.
Esquemas de seis meses, con cuatro fármacos al inicio, HRZE por dos
meses, y luego una segunda fase bisemanal H2R2, por cuatro meses han sido
asegurados en estudios controlados y aleatorizados (A-I), como los efectua-
dos en Zaire (140), con buenos resultados clínicos y en conversión bacterio-
lógica similares a los observados en los VIH negativos. Es de anotar que la
tioacetazona no debe prescribirse en TB con VIH, por sus frecuentes efectos
secundarios graves de tipo dérmicos; tampoco la estreptomicina, por su
aplicación inyectable y riesgo de contaminación con VIH. Ambos medica-
mentos son remplazados por el etambutol como cuarto fármaco.
Observada la frecuente resistencia en VIH con grave inmunodepresión,
CD4 < 100 células, se recomienda trisemanal la segunda fase cuando se sos-
peche o compruebe ese bajo nivel de CD4 (A-III). También, cuando no haya
una negativización bacteriológica al finalizar la primera fase, lo que conlleva
una mayor frecuencia de recaída, se recomienda prolongar la segunda fase
por siete meses, con tratamiento total de nueve meses (A-III) y, por las
anteriores situaciones, asegurar con DOT cualquier esquema en pacientes VIH
con TB (A-II).
Observaciones clínicas desde los inicios de la quimioterapia en pacientes VIH
evidenciaron interacción entre la Rifampicina y ciertos antirretrovirales (AVR), y
guías previas de la CDC señalaban una contraindicación, para la administración
de R simultáneamente con inhibidores de proteasas (IP) y con inhibidores no
nucleosidos de la transcriptasa reversa (INNTR) (141), ya que al ser la rifampicina
un potente inductor del sistema enzimático citocrómico hepático CYP450 dismi-
nuye marcadamente la actividad antirretroviral de esos agentes. Hoy se conoce
que la rifampicina puede emplearse en TB-VIH, con lo ARV del tipo de efavirens,
ritonavir y con triple nucleosidos (142). Además, otros medicamentos frecuen-
temente empleados en pacientes VIH tienen interacción con la rifampicina, que
podrían requerir ajuste de dosis, como son las hormonas contraceptivas, dapso-
ne, ketoconazol, fluconazol, itraconazol, anticoagulantes, corticosteroides, ami-
noglucosidos, hipoglicemiantes, diazepán, betabloqueadores, anticonvulsivantes
y teofilina.
Además de lo anterior, es aconsejable, en lo posible, no suministrar si-
multáneamente los tratamientos antituberculosos con los antirretrovirales,

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Reforma
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por el alto número de fármacos que necesitaría

En sus inicios, la BCG se
ingerir el paciente y lo difícil para individuali-
administraba por vía oral y
zar los efectos secundarios de ambos regíme-
ahora se aplica por
nes. Expertos recomiendan iniciar con el
inyección intradérmica, de
tratamiento de la TB y, luego con los fármacos
0.1 ml de BCG liofilizado
contra el VIH. Esa conducta (A-III) se apoya en
recientemente preparado,
varios hechos: a) la TB es la única infección trans-
con jeringa y agujas
misible de las que complican el SIDA, b) curan-
especiales, en la cara
do la TB disminuye la progresión del VIH y c)
exterior del antebrazo
evita, por la circunstancia de interacción, tener
izquierdo, a 2 cm del
que prescindir de una medicación tan potente
hombro en el recién nacido
como la rifampicina para el tratamiento de la TB
y sin esterilización previa
en un paciente VIH, ya que su ausencia ha sido liga-
de la piel.
da con altas recaídas y mortalidad.
Cuando no se pueda usar rifampicina simultáneamente con algunos ARV se
puede suministrar un esquema de H-Z-S-E, diaria por 48 dosis, y luego conti-
nuar con H-E diaria por diez meses con estricto DOT, por la posibilidad de
recaída o fracaso, debido a la ausencia de rifampicina. Es aconsejable la coordina-
ción con los servicios locales del programa VIH para el manejo de estos pacientes.
Algunos expertos consideran, que todo coinfectado con TB y VIH, al ter-
minar exitosamente su tratamiento de la tuberculosis, debe seguir con iso-
niacida (B-III), pero no hay datos sobre la duración de esa medida.
Ha sido descrito que, ocasionalmente, los pacientes VIH bajo tratamien-
to antituberculoso presentan exacerbación de los síntomas y de las imágenes
radiológicas, lo cual se ha atribuido a una recuperación de la respuesta de
hipersensibilidad retardada, reacción paradojal (143). Esas reacciones con-
sisten en fiebre prolongada, adenomegalias y empeoramiento de las lesiones
radiológicas, pero ellas no están asociadas con cambios en la bacteriología y,
por lo general, los pacientes se sienten relativamente bien, sin signos de
toxicidad. Pocas veces es necesario cambiar la terapia antituberculosa o anti-
viral. Si las adenomegalias u otras manifestaciones son severas, se continúa
con las terapias y se administran esteroides por corto tiempo, buscando
suprimir esa respuesta inmune aumentada.
No es obligatoria la práctica de serología para VIH en todo paciente con TB, y
solamente si existen factores de riesgo evidentes (homosexualidad, promiscui-
dad, etc.) debe solicitarse el examen, previa asesoría pretest, obteniendo la auto-
rización del paciente después de brindarle suficiente información.
En relación con el tratamiento de la infección tuberculosa latente (TITL)
en los pacientes VIH se sabe que es prioritaria, dado el alto riesgo de desarro-
llar enfermedad tuberculosa activa en individuos coinfectados por el VIH y
por M. tuberculosis, y se hace énfasis en que todo VIH con tuberculina ≥ 5 mm
es candidato para tratamiento de esa infección TB latente (135) (A-I). La
administración de isoniacida por nueve meses ofrece una excelente protec-
ción (A-II), y la asociación de rifampicina y pirazinamida por dos meses,
buscando costo-beneficio, podría ser superior (A-I).
Hoy día, es unánime el concepto de que en pacientes VIH con tuberculi-
na negativa o anergia, la frecuencia de tuberculosis activa es baja y no se
recomienda el uso de medicación preventiva en esa situación (144) (D-I).
La vacunación con BCG no es recomendada en pacientes VIH severamente
deprimidos < 200 CD4, por la posibilidad de siembra hematógena del bacilo
vivo que contiene la vacuna (145) (D-II), sin embargo, la vacunación con BCG es
apoyada por la OMS (146) a niños con VIH asintomáticos (C-III).
La reinfección exógena, que podría presentarse varios años después de
haber sido tratada exitosamente una tuberculosis, es producida por cepas de
bacilos tuberculosos diferentes al primer episodio, demostrado por el méto-
do de la huella digital DNA, con el análisis del polimorfismo de fragmentos
de restricción (RFLP), evidenciando que las cepas aisladas eran diferentes de
aquellas observadas en la enfermedad TB inicial. Dicha situación ha sido
observada en pacientes VIH negativos y con más frecuencia en VIH positivos
(125). El esquema de manejo para esa reinfección exógena, es similar al
exitosamente usado en el primer tratamiento.
Si se presenta fracaso al tratamiento de la TB en los coinfectados se debe
utilizar el esquema ya conocido, que se emplea en pacientes no VIH. Si se
documenta multirresistencia, debe remitirse al tercer nivel para manejo es-
pecializado
14.2 Tuberculosis infantil

La OMS estima que anualmente 8 millones de personas enferman de
tuberculosis y, de esa cifra, aproximadamente 1.300.000 corresponden a

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Reforma
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menores de 15 años, y cerca de medio millón de menores mueren por la

enfermedad. Colombia, como la mayoría de los países, ha presentado un
descenso paulatino de la incidencia y mortalidad de la TB en esas edades, sin
embargo, con centenares de niños enfermos anualmente sigue siendo una
prioridad su detección y cura.
El riesgo que el niño desarrolle TB después de la primoinfección está
relacionado con la edad del menor. Se conoce que 70% de los niños con
tuberculosis son menores de cinco años, y a esa edad el riesgo de TB hemató-
gena y meningea está aumentado (147), por tanto, la prontitud del trata-
miento está en relación directa con el diagnóstico temprano.
Es conocido que la TB del niño difiere de la del adulto en sus aspectos
epidemiológicos, su presentación clínica, radiolológica, bacteriológica y en
ciertos aspectos del tratamiento. En menores de seis años, casi siempre la
fuente de contagio es un adulto y con frecuencia es un miembro del entorno
familiar, por ello, desde el punto epidemiológico, la búsqueda y estudio de
esa fuente infecciosa es de suma importancia para el tratamiento de la TB en
el niño.
La presentación clínica refleja la rápida progresión en el niño sobre el
estado de infección a enfermedad activa, con formas agudas de tuberculosis
hematógena y meningeas, febriles con postración del estado general; de difí-
cil diagnóstico si no se piensa en la enfermedad, a estados larvados de sema-
nas a meses con tos, fiebre y diaforesis, que en mayores de siete años adquiere
la presentación clínica del adulto, y con formas extrapulmonares del tipo de
linfadenopatía y derrame pleural.
La radiología del tórax, como en la TB del adulto, es muy sensible pero
poco específica, mostrando cuadros variables que van desde adenopatías
mediastinales solitarias o en unión de infiltraciones parenquimatosas, for-
mando el conocido complejo de Ghon, hasta infiltraciones miliares, con
formación de cavernas ocasionalmente y de observación más común en
mayores de siete años. El derrame pleural tuberculoso casi siempre unilate-
ral, que antes era patrimonio de estas formas infantiles, es observado en la
actualidad en adultos e incluso en ancianos.
A pesar de que una tuberculina significativa por sí sola no hace el diag-
nóstico de TB activa, su evidencia en un menor de edad es importante para
conducir hacia un diagnóstico positivo en un niño sintomático. Sin embar-
go, ello pierde parte de su valor en Colombia, país que como muchos otros
aplica la vacunación masiva de la BCG al nacimiento, ya que su positividad en
esos casos podría interpretarse como un “falso positivo” por el antecedente
de vacunación reciente. La recomendación de la guía para esa situación es-
pecífica, es que cuando haya duda del valor de la PPD, es mejor asignar su
positividad a una infección reciente y no a la vacunación con BCG.
El estudio bacteriológico, gold standard del diagnóstico de la TB activa, es
difícil de obtener en un niño incapaz de expulsar sus secreciones bronquia-
les, casi siempre deglutidas, e indica la necesidad de buscar el bacilo en el
contenido gástrico, siendo necesario hospitalizarlo para practicar el lavado
gástrico, así:
Por sonda nasogástrica introducida la noche anterior, fijándola y mar-
cando el punto de fijación, a las 5 am sin despertar al niño, con jeringa se
aspira el contenido gástrico, el cual se deposita en un frasco estéril con fos-
fato trisódico al 10%, en proporción de 2 ml por 10 ml de muestra. Instalar
por la sonda 50 ml de agua destilada estéril, aspirar nuevamente y colocar en
el mismo envase y enviarlo rápidamente al laboratorio para baciloscopia y
cultivo. Esa maniobra se efectúa durante tres días consecutivos. Cerca de
5% en el frotis y 40% en el cultivo del aspirado, son positivos (148) (B-III).
El tratamiento de la TB infantil está basado en tres consideraciones: a)
localización de la fuente de contagio, observación si ella está en tratamiento
o no, y respuesta al tratamiento; si el contacto infeccioso no puede ser halla-
do, el niño se trata con el esquema estándar para su edad, b) la tuberculosis
del niño, a diferencia del adulto, tiene una esca-
sa población bacilar que la hace muy poco propi-
Hoy día, es unánime el cia para seleccionar mutantes naturales resistentes,
concepto de que en lo que significa que con solo tres fármacos bacte-
pacientes VIH con ricidas, isoniazida, rifampicina y pirazinamida, se
tuberculina negativa o puede controlar la enfermedad, evitando así el uso
anergia, la frecuencia de de un cuarto medicamento como el etambutol,
tuberculosis activa es baja con riesgo potencial de neuritis óptica y de difícil
y no se recomienda el uso control en menores, c) esquemas de seis meses de
de medicación preventiva duración total, con fase intensiva inicial de los tres
en esa situación. fármacos mencionados diarios y luego una segun-
da fase bisemanal con H y R.

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Reforma
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Las dosis de los fármacos son isoniacida (10 a 15 mg/kg), rifampicina

(10 a 20 mg/kg), pirazinamida (20 a 25 mg/kg) y etambutol (15 mg/kg).
Ese esquema y su duración han sido validados por estudios controlados
(149), con eficacia mayor de 95% (A-I)). Algunos prefieren extender la fase
complementaria a siete meses con duración total de nueve, y otros han usa-
do terapia trisemanal desde el comienzo con buenos resultados (150) (B-
III). Expertos sostienen que formas severas de TB, como miliares, meningeas
y cavitarias en niños, deben tratarse con cuatro fármacos desde el inicio, a
menos que se conozca la sensibilidad bacteriana (151) (B-III); además, debe
suministrarse piridoxina en niños con bajo peso y siempre debe emplearse
DOT (B-III).
En la mayoría de los casos, el tratamiento de la TB en el niño será sin

confirmación bacteriológica, y sus controles estarán enfocados a la mejoría
clínica y radiológica. En países industrializados, podrán apoyarse para el
diagnóstico en otras pruebas, como la PCR en muestras clínicas, con sensibi-
lidad variable pero con especificidad cercana al 100%, haciendo la salvedad
que, debido a su alto poder de confirmar un solo micobacterium en el orga-
nismo, hace difícil su interpretación en caso de primoinfección previa.
La mejor manera de prevenir la tuberculosis en el niño es el diagnóstico y
tratamiento temprano de la TB en el adulto, y ya comentamos las indicaciones,
fármacos y dosis del tratamiento de la infección tuberculosa latente.
La tuberculosis congénita es rara, pero a menudo mortal. La infección
puede ocurrir en forma transplacentaria por vía hematógena o por ingestión
de líquido amniótico infectado durante el parto, y la enfermedad rara vez es
sospechada, a menos que la madre sea una tuberculosa conocida.
15. Manejo en situaciones particulares

15.1 Embarazo
Antes de iniciar un tratamiento a una mujer hay que saber si está emba-
razada. La mayoría de los fármacos antituberculosos pueden ser empleados
durante el embarazo, menos la estreptomicina por sus efectos nocivos sobre
el nervio acústico del feto (D-III). La ripampicina y la pirazinamida son
seguras durante el embarazo. Si se utiliza HRZE, el tratamiento tiene una
duración de seis meses; si se excluye el etambutol, HRZ por mínimo nueve-
meses. El diagnóstico de TB en una embarazada no indica la terminación del
embarazo y tampoco contraindica amamantar al recién nacido.
15.2 Enfermedad hepática
Si hay antecedentes de hepatitis y el paciente está asintomático, puede selec-
cionarse un esquema de HRSE con duración de seis meses. Otro régimen consiste
en administrar HSE en la fase inicial, seguido de HE en la segunda fase con dura-
ción de doce meses. Siguiendo recomendación del USPHS, un esquema con HRE
por dos meses, seguido de HR por siete meses para un total de nueve meses (152)
(B-II y III), con controles de función hepática periódicos.
15.3 Insuficiencia renal
Las HRZ se eliminan por vía biliar, por tanto pueden administrarse en pa-
cientes con insuficiencia renal. No se recomienda la administración de estrepto-
micina o cualquier otro aminoglucosido, y el etambutol se puede usar ajustando
la dosis al grado de insuficiencia renal. Por ello, un esquema de 2HRZ por dos
meses, seguido por HR de siete meses es recomendado y administrado después
de la diálisis, si el paciente está sometido a este tratamiento. Expertos recomien-
dan administrar piridoxina a renales en diálisis (B-III).
15.4 Silicotuberculosis
Clásica primera fase con HRZS por dos meses, prolongando la siguiente a
siete meses con HR.
15.5 Tuberculosis y diabetes

Usualmente observada en diabéticos dependientes de insulina, con fre-
cuentes localizaciones radiológicas pulmonares de formas atípicas. Se ma-
neja con el esquema recomendado de HRZE por dos meses y, luego, HR
bisemanal por cuatro meses. Algunos recomiendan prolongar la segunda
fase hasta completar 63 dosis. Siempre agregar piridoxina, 100 mg diarios,
al tratamiento.
15.6 Tuberculosis pulmonar negativa al cultivo

Hasta 10% de los pacientes con TB pulmonar se presentan con bacilos-
copias y cultivos negativos. En esos pacientes es necesario descartar otros
procesos (cáncer, micosis, etc.) por todos los medios posibles (lavados y

88
Reforma
89
biopsias bronquiales y, ocasionalmente toracotomía); si el diagnóstico de TB

está correctamente basado en antecedente epidemiológico, imagen radioló-
gica y clínica, apoyan un tratamiento clásico con HRZS, que debe ser contro-
lado rigurosamente a los dos meses de tratamiento, para evidenciar si hubo
mejoría clínica y radiológica y proseguir el esquema de segunda fase, para
una duración total de seis meses. Algunos expertos consideran que en esta
forma de TB, una segunda fase de solo dos meses es suficiente, con 1.2 % de
recaídas (B-III).
16. Otras medidas no medicamentosas

16.1 Cirugía en tuberculosis
Hubo un tiempo cuando, por falta de la rifampicina y pirazinamida, la
cirugía tenía un papel preponderante en el manejo de la tuberculosis pulmo-
nar. Como se anotó, la quimioterapia es el manejo de la TB. A pesar de no
existir evidencia científica concluyente, la cirugía conserva algunas indica-
ciones sobre las secuelas pulmonares localizadas postratamiento medica-
mentoso, como son los pulmones destruidos con bronquiectasias, hemoptisis
masiva, estenosis bronquial irreversible y fístula broncopleural.
En la acutalidad existen estudios no controlados, que demuestran una
ayuda de la cirugía en el manejo de la TB multirresistente con tratamiento
medicamentoso previo, idealmente con cultivo negativo, no siempre posible
(153), indicando siempre tratamiento posquirúrgico con fármacos por 12 a
24 meses. (C-III).
16.2 Esteroides en tuberculosis
Después de estudios controlados, que demostraron la no utilidad del
tratamiento con esteroides en la pleuresía tuberculosa, se redujeron las indi-
caciones de este medicamento a unas pocas situaciones, buscando única-
mente su efecto antinflamatorio en situaciones que lo demanden, siempre
asociado con esquemas antituberculosos. Estas son (C-III):
– TB meningea
– TB miliar con cuadro de insuficiencia respiratoria aguda (SDRA)
– TB pericárdica, en riesgo de constricción cardíaca.
16.3 Hospitalización en tuberculosis
Los estudios de Madras, ya comentados, demostraron desde los albores
de la quimioterapia, la ventaja del tratamiento ambulatorio desde el punto
de vista médico y sicológico. La hospitalización de un paciente tuberculoso,
con costos aumentados, solo está justificada en las siguientes situaciones:
– Estado grave del paciente, por TB u otras patologías asociadas
– Hemoptisis severa
– Manejo de severos efectos secundarios de los fármacos antituberculosos
– Retratamiento de TB con medicamentos más tóxicos de segunda línea, en
su etapa inicial.
17. Actividades de vigilancia en salud pública

Remitirse al protocolo de vigilancia epidemiológica respectivo del Instituto
Nacional de Salud y diligenciar los registros individuales correspondientes.

90
Reforma
91
18. Flujogramas
Guías para el manejo de la tuberculosis
1. Detección y diagnóstico de casos pulmonares
p
2. Diagnóstico de casos extrapulmonares
3. Tratamiento

92
Reforma
93
4. Seguimiento
primera
Terminación
tratamiento
COHORTES
Cultivo y prueba
de sensibilidad
Anexo
Tabla de resumen recomendación y nivel de evidencia

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Guía 12
Guía para la atención
de la meningitis meningocóccica
Myriam Saavedra Estupiñán
Profesora asociada, Unidad de Neurología
Revisora
Rodrigo Pardo
Coordinador
Hernando Gaitán
Coordinador
Pío Iván Gómez
Coordinador
Analida Pinilla Roa
Coordinadora
Juan Carlos Bustos
Coordinador
Francy Pineda
INSTITUCION NOMBRE
Ministerio de la Protección Social Martha Velandia
Instituto Nacional de Salud Elizabeth Castañeda
Instituto Nacional de Salud Clara Inés Agudelo
Asociación Colombiana de Medicina (ACEMI) Juan Alberto Benavides
Universidad Nacional Myriam Saavedra
Universidad Nacional Erick Sánchez
Universidad Nacional Malena Grillo
Universidad Nacional Ana María Villamizar
Universidad Nacional Analida Pinilla
Universidad Nacional Francy Pineda
Contenido
Páginas
1. Introducción............................................................................................ 113
2. Metodología ............................................................................................ 114
3. Justificación ............................................................................................. 115
4. Epidemiología ......................................................................................... 115
5. Objetivo .................................................................................................... 117
6. Definición y aspectos conceptuales .................................................. 117
6.1 Agente etiológico y patogénesis ................................................... 118
6.2 Manifestaciones clínicas ................................................................. 118
6.2.1 Infección de las vías respiratorias superiores ......................... 119
6.2.2 Meningitis ..................................................................................... 119
6.2.3 Meningococcemia fulminante ................................................... 120
6.3 Complicaciones ................................................................................ 120
7. Factores de riesgo .................................................................................. 121
8. Factores protectores .............................................................................. 121
9. Población objetivo ................................................................................. 122
10. Diagnóstico ............................................................................................. 123
10.1 Diagnóstico diferencial ................................................................ 123
10.2 Definición de caso ........................................................................ 123
10.3 Antigénemia (aglutinación en látex o coaglutinación) ......... 124
10.4 Otros hallazgos de laboratorio .................................................. 124
10.5 Neuroimagenología ...................................................................... 125
10.6 Diagnóstico diferencial ................................................................ 125
10.7 Definición de caso ........................................................................ 126
Páginas
11. Tratamiento ............................................................................................. 126
11.1 Tratamiento etiológico ................................................................. 126
11.2 Enfoque por niveles de atención ............................................... 127
12. Métodos de control ............................................................................... 128
12.1 Medidas preventivas ..................................................................... 128
13. Actividades de vigilancia en salud pública ..................................... 128
13.1 Control del paciente, de los contactos
y del ambiente inmediato .............................................................. 128
13.2 Profilaxis o protección de contactos......................................... 129
13.3 Medidas en caso de epidemia .................................................... 130
13.4 Notificación ................................................................................... 130
14. Cuadro nivel de evidencia.................................................................... 132
15. Flujograma .............................................................................................. 133
Bibliografía ...................................................................................................... 132
Anexos............................................................................................................... 135
Tablas y Gráficas
Tabla 1. Grados de recomendación y niveles de evidencia ................... 115
Tabla 2. Distribución de casos de meningitis meningocóccica ........... 116
Tabla 3. Distribución de serogrupos del aislamiento de invasores
de N meningitidis por año .......................................................... 117
Tabla 4. Tratamiento antibiótico ................................................................ 127
Tabla 5. Medicaciones utilizadas en profilaxis ........................................ 129

112
Reforma
113
1. Introducción
La meningitis es el proceso inflamatorio que compromete las leptomenin-

ges (aracnoides y piamadre); han sido reconocidas como síndromes impor-
tantes en la acción sanitaria desde el siglo XVI, época desde la cual se
encuentran descripciones de la misma.
Esta Guía presenta las recomendaciones para el diagnóstico y manejo de
la meningitis en el país.
Los revisores declaran no tener conflicto de intereses frente a las reco-
mendaciones generadas. Estas recomendaciones son acciones terapéuticas y
diagnósticas que se sabe y se cree ejercen una influencia favorable en la evo-
lución de los pacientes. Se sugiere revisar esta guía periódicamente como
quiera que los avances en terapéutica pueden modificar las recomendaciones
presentes y, entonces, tener una vigencia temporal de 3 a 5 años.
2. Metodología
El contenido de la norma existente en la resolución 412 de 2000 fue
evaluado en forma independiente por tres revisores, quienes calificaron su
calidad de conformidad con los dominios exigidos por el instrumento AGREE.
Se tabularon tanto las concordancias como las diferencias entre los evalua-
dores y, posteriormente, se discutieron las diferencias. Aquellos dominios
que presentaban menor calificación fueron tenidos en cuenta en forma prio-
ritaria para ser actualizados o modificados.
Se realizó un ejercicio de medicina basada en evidencia con la meto-
dología aceptada: elaboración y selección de la pregunta, identificación
de los términos de búsqueda, consulta en las bases de datos disponibles
con limitación de tiempo y tipo de estudios, calificación de la evidencia
y grados de recomendación de conformidad con las recomendaciones
de Oxford y elaboración de un texto preliminar.
El texto preliminar con las pruebas de evidencia disponibles se sometió
a revisión por parte de los funcionarios expertos del Ministerio de la Protec-
ción Social para los ajustes técnico administrativos necesarios. Luego, se
elaboró un formato de evaluación por expertos con doce preguntas acerca
del contenido del documento y aspectos de presentación. Se envió por co-
rreo electrónico el documento con el formato de evaluación y se recibieron
los aportes de los expertos seleccionados como primeros lectores.
En el programa del VII Congreso nacional de neurología se programó
un taller para revisión del documento con presencia de catorce expertos
invitados de todo el país, incluyendo neurólogos y neuropediatras, especia-
listas en enfermedades infecciosas y microbiología. En dicha reunión se rea-
lizaron ajustes con las recomendaciones de los expertos, teniendo en cuenta
las particularidades de las regiones.
Una vez modificado el documento, se envió a un nuevo grupo de lecto-
res que incluyó, entre otros, a diversos profesionales de la salud (médicos
generales, médicos especialistas, microbiólogos, médicos auditores para una
revisión y ajustes finales). En esta reunión se incluyó la información epide-
miológica más reciente así como los anexos técnicos sobre procedimientos
de diagnóstico por laboratorio con la participación del Instituto Nacional
de Salud. El documento final fue revisado por el revisor responsable, el coor-
dinador y el equipo de investigadores del Instituto de Salud Pública de la
Facultad de Medicina de la Universidad Nacional para ajustar los aspectos
de actividades por nivel y estándares mínimos de calidad. Una prueba de
legibilidad y comprensión se realizó con el grupo de residentes de Neurolo-
gía de Colombia en el III Encuentro nacional de residentes de neurología y
neuropediatría en la ciudad de Girardot, en octubre de 2005.
La clasificación de la evidencia utilizada fue la de Oxford, se anexa la
Tabla de clasificación (Tabla 1):
En el Anexo 1, se presentan los resultados de la búsqueda de la literatura
que sirvió de fundamento para las recomendaciones.
A lo largo del documento se citará la evidencia, se enuncia primero el
grado de recomendación y luego el nivel de evidencia, por ejemplo: grado de
recomendación A, nivel de evidencia 1: (A1)

114
Reforma
115
Tabla 1
Grados de recomendación y niveles de evidencia
1 ECA: Ensayo Clínico Aleatorizado. Grados de evidencia y niveles de recomendación de la Guía

clínica (Wrigth TC. Jr, Cox JT, Massd LS, Carlson J, Twiggs LB, and Willinson EJ:, 2003).
3. Justificación
Quizá ninguna otra enfermedad infecciosa tiene un carácter tan fulmi-
nante como la meningococcemia grave. Dada la severidad de sus complica-
ciones sistémicas y neurológicas, sus secuelas y la capacidad de ocasionar
epidemias, se hace necesaria la presentación y actualización periódica de la
Guía de atención integral de la meningitis meningocóccica para Colombia por parte del
Ministerio de la Protección Social.
4. Epidemiología
La meningitis meningocóccica es una infección sujeta a vigilancia obli-
gatoria en Colombia. Esta forma de meningitis es más común en niños
menores de un año; luego, la incidencia disminuye para elevarse más tarde
entre los 23 y 64 años (1). Los niños mayores, adolescentes y adultos jóve-
nes suelen ser blanco de brotes que ocurren en escuelas y cuarteles.
Durante el año 2004, en Colombia fueron reportados 113 casos al SIVI-
GILA, Sinembargo, se sabe que en el país hay un importante subregistro de
esta patología. De los 113 casos, 35 son probables y 78 confirmados por
laboratorio. Al observar la distribución según las regiones, se destacan la
región occidente (46%), seguida de centro oriente (27,4%) (1) (Tabla 2).
Tabla 2
Distribución de casos de meningitis meningocóccica, acumulados
por departamento SIVIGILA. Boletín epidemiológico semana
20/2005. Total de casos notificados no confirmados
Entre 1996 y 2002 se informaron 223.000 casos a la Organización

Mundial de la Salud (OMS). Los países más afectados se ubican en África
Subsahara, y presentan epidemias con incidencias que alcanzan 1000/
100.000 habitantes/período (2, 3, 4, 5).
Estados Unidos presenta una incidencia estable de 0.9 a 1.5/100.000 habi-
tantes/año desde 1960. En Suramérica, se han informado epidemias en Argen-
tina, Brasil, Colombia, Cuba y Chile. En países con adecuada cobertura poblacional
con la vacuna contra el haemophilus influenzae aumentó la incidencia relativa de las
infecciones por Neisseria meningitidis (3, 5, 6, 7).
La enfermedad meningocóccica a nivel global se relaciona con la infec-
ción por los serotipos A, B, C, Y y W135. El serogrupo A afecta a Asia y
África, es raro en países desarrollados. Grupos clonales de serogrupos B y C
(ET-5 - ET-37) han causado enfermedad epidémica o hiperendémica por
muchos años en varios países. Los serogrupos B y C causan la mayoría
de los casos en Europa y América. En la última década se han reportado
casos por grupo Y en EE.UU., que alcanzan hasta una tercera parte de los
casos (1, 8).
En Colombia, según el informe del Instituto Nacional de Salud (INS), la
distribución de los grupos de los aislamientos invasores de N. meningitidis
por año (1987 - 2005), se encuentra una tendencia similar a la internacio-
nal, con mayor incidencia del serogrupo B (391/487), seguido del grupo C
(52/487) y llama la atención el aumento de casos reportados por grupo Y
a partir de 2003 (29/487) y la disparidad entre el número total de casos
reportados/año y el número de casos confirmados por laboratorio. (9).

116
Reforma
117
Tabla 3
Distribución de serogrupos del aislamiento de invasores
de N meningitidis por año
NST: no serotipificable. Corte a junio 30 de 2005. Instituto Nacional de Salud. Colombia.
El estado de portador habitual en períodos interepidémicos es de 1 a

15%, pudiendo superar 30% en convivientes y llegar al 50% en grupos
concentrados. Hasta 10% de los adultos son portadores asintomáticos y se
conoce que el tabaquismo incrementa el porcentaje. Cuando se presentan
epidemias, la población en riesgo aumenta su tasa portadores hasta un pun-
to crítico: alrededor de 20% (6, 3, 5, 7).
La diferencia en la notificación a los mecanismos de control en los diversos
informes es un problema común incluso para países desarrollados y se convierte
en un obstáculo crítico para el control de enfermedades como la meningitis
meningocóccica que es aguda, severa y altamente transmisible (2, 3).
5. Objetivo
Formular pautas y recomendaciones para la prevención, diagnóstico tem-
prano, tratamiento oportuno de los casos de meningitis meningocóccica y
sus complicaciones en Colombia.
A partir de su formulación se busca disminuir la incidencia de la menin-
gitis meningocóccica y controlar las epidemias.
6. Definición y aspectos conceptuales

6.1 Agente etiológico y patogénesis
Neisseria meningitidis, comúnmente denominada meningococo es un diplo-
coco gram negativo, aerobio, inmóvil, capsulado, oxidasa positivo, produc-
tor de endotoxinas y con capacidad de mutar entre grupos. Presenta 13
serogrupos definidos por el polisacárido capsular; A, B, C, D, E29, H, I, K,
L, X, Y, Z, W135. A su vez, los serogrupos se subdividen en 20 serotipos,
según las proteínas de la membrana externa.
Neisseria meningitidis es un patógeno exclusivamente humano. La enferme-
dad se transmite por contacto directo, que incluye gotas de saliva y secrecio-
nes de las vías nasales o de la faringe de las personas infectadas. La puerta de
entrada del microorganismo es la nasofaringe. Usualmente, causa infección
subclínica de las mucosas. La invasión que llega a producir enfermedad sis-
témica es relativamente rara.
La protección tras la invasión meningocóccica está determinada por res-
puestas humorales y celulares que pertenecen a los sistemas inmunes innato
y adquirido. La producción de anticuerpos específicos tipo IgG tarda hasta
una semana tras la colonización, y la defensa inicial depende de los elemen-
tos de la respuesta innata.
El período de incubación de la bacteria varía de dos a diez días y el
período de contagio es de hasta 48 horas una vez instaurado el tratamiento
específico. El mayor riesgo de contagio ocurre en los primeros dos a diez
días de presentado el caso índice (2, 10).
6.2 Manifestaciones clínicas
Neisseria meningitidis causa diversos tipos de infección. Las manifesta-
ciones clínicas son variadas y oscilan entre cuadros de bacteriemia transito-
ria o asintomática hasta procesos de carácter fulminante que llevan a la muerte
rápidamente, tal como el Síndrome de Waterhouse Friderichsen (insuficien-
cia de las glándulas suprarrenales).
La presentación clínica es similar a la de cualquier otra meningitis bacte-
riana aguda, excepto cuando se encuentran lesiones purpúricas.
Es importante recordar que la neuro infección meningocóccica en niños,
ancianos e inmunosuprimidos puede ser atípica y no presentar los signos
meningeos o las lesiones dérmicas. Pueden predominar la cefalea, fiebre y
cambios del comportamiento. La enfermedad puede tener una manifesta-
ción sistémica (neumonía, otitis media, conjuntivitis, pericarditis, artritis,
uretritis y lesiones dérmicas). (2, 4, 5).
Condiciones para enfermedad invasora
• Exposición a microorganismo
• Colonización de mucosa naso-faringea
• Paso a través de la mucosa
• Supervivencia del meningococo en el torrente sanguíneo

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119
6.2.1 Infección de las vías respiratorias superiores

Síntomas prodrómicos leves
(Infección por meningococo o por otros microorganismos
que facilitan su entrada)
Rinitis
Faringitis
Bronquitis
Conjuntivitis
6.2.2 Meningitis
La meningitis es la respuesta inflamatoria meníngea a la infección. Los
síntomas y signos que acompañan a la meningitis meningocóccica no se
pueden diferenciar de los de las demás meningitis agudas producidas por
otros microorganismos.
Síntomas clásicos
Cefalea
Fiebre
Náusea y vómito
Fotofobia
Hallazgos clínicos
Alteraciones del estado de conciencia (desde somnolencia hasta coma)
Signos meníngeos
• Rigidez de nuca:
El paciente debe estar en decúbito dorsal, relajado y sin almohada. Se toma su cabeza por
el occipucio. Primero se moviliza hacia los lados para comprobar que el paciente está
relajado y que no existen problemas musculares o de la columna cervical que desencade-
nen dolor. Descartadas estas condiciones se flexa la cabeza prestando atención en la
resistencia que existe para lograrlo. Cuando existe irritación meníngea la resistencia se
presenta al flexar la cabeza y no con los movimientos laterales. Esta maniobra no se debe
efectuar si existe el antecedente de un traumatismo de la cabeza o del cuello y no se tiene
la seguridad sobre la estabilidad de la columna cervical.
• Signo de Brudzinski:
Se flexa la cabeza y se observa si ocurre una flexión de las extremidades inferiores a nivel
de las caderas y las rodillas.
• Signo de Kernig:
Se levantan los miembros inferiores en extensión y se produce una respuesta de flexión en
cadera y rodilla.
Petequias o erupciones maculopapulares o equimóticas
Convulsiones
Parálisis de pares craneales
Hemiparesia u otros signos neurológicos focales
6.2.3 Meningococcemia fulminante
Caracteristicas clinicas
Inicio súbito
Fiebre o hipotermia
Exantema
Puede ser maculopapular, petequial ó equimótico
Signos de coagulación intravascular diseminada
Signos de alteración en hidroelectrolitos
Disfunción multiorgánica
Shock
El daño microvascular en la sepsis por meningococo genera los eventos

responsables de la falla multiorgánica (11, 12):
• Aumento de la permeabilidad vascular
• Vasoconstricción y vasodilatación patológicas
• Coagulación intravascular diseminada
• Disfunción miocárdica.
6.3 Complicaciones
Las complicaciones más severas son la muerte por shock endotóxico y la
hipertensión endocraneana.
Las complicaciones neurológicas pueden ser debidas a la infección di-
recta del parénquima cerebral, lesiones de los pares craneales, infarto venoso
o arterial, que pueden ocasionar convulsiones y déficit focal, edema cerebral,
bloqueo de la circulación del LCR (hidrocefalia) y colecciones subdurales
que producen efecto de masa. Hasta 5% de los pacientes quedan con secue-
las neurológicas, especialmente auditivas, retraso subsecuente del lenguaje,
deterioro cognoscitivo y problemas conductuales.
Infecciones invasoras se complican con la aparición de artritis, pericardi-
tis, miocarditis y endoftalmitis.
Pueden presentarse infartos isquémicos en las falanges o incluso de las
extremidades que pueden terminar en amputación; rara vez se genera insufi-
ciencia renal o miocárdica persistente.

120
Reforma
121
7. Factores de riesgo
Inmunidad del huésped
• Alteración de sistema inmune innato o adquirido
• Deficiencias de componentes terminales del complemento C5 a C9
(enfermedad familiar en 0.03% de los pacientes), deficiencias de C3
o properdina.
• Enfermedades con alteración de la actividad opsonofagocítica.
Susceptibilidad aumentada en lactantes a medida que desaparecen anti-
cuerpos maternos. Mayor entre los seis y ocho meses de edad (13).
Enfermedades sistémicas
Los pacientes con deficiencias en la inmunidad (leucemia linfocítica cró-
nica, mieloma múltiple, enfermedad de Hodgkin) tienen riesgo mayor para
meningitis, al igual que quienes tienen alteraciones en el sistema de comple-
mento.
Otros factores de riesgo
• Asplenia
• Infección por virus respiratorios
• Hacinamiento
• Tabaquismo
• Alcoholismo (8).
8. Factores protectores
Inmunidad materna fetal: los lactantes están protegidos de la enfermedad
meningocóccica durante sus primeros meses de vida debido a la transferen-
cia pasiva de anticuerpos maternos a través de la leche materna.
Inmunidad natural: anticuerpos protectores debido a la colonización por
bacterias no patógenas relacionadas con Neisseria meningitidis, como Neisseria
lactámica o Neisseria meningitidis avirulenta, u otras bacterias que expresan antíge-
nos de superficie comunes con las cepas meningocóccicas virulentas.
Vacunación
Hay dos tipos de vacunas disponibles
• Vacuna anti meningococo polisacárida (MPSV4), disponible desde 1970
• Vacuna anti meningococo conjugada (MCV4), autorizada en enero de
2005 que contiene 4 g de cada uno de los polisacáridos conjugados con
48 g de toxoide diftérico. Ambas son seguras e inmunogénicas en ado-
lescentes y adultos.
El polisacárido capsular del grupo B (serogrupo más frecuente en Co-
lombia) no es inmunogénico, la amplia diversidad de los subtipos y las reac-
ciones cruzadas que presenta han limitado su eficacia (14).
En los países con vacunas específicas, de eficacia confirmada contra los
serogrupos que afectan su población, se recomienda la vacunación en:
1. Grupos de alto riesgo:
– Grupos humanos en condiciones de concentración o hacinamiento
– Residentes o viajeros a zonas de epidemia o de endemia para meningococo
– Asplenia
– Enfermedad de Hodgkin u otras neoplasias malignas
– Microbiólogos expuestos rutinariamente a cultivos de N meningitidis
2. Personas que voluntariamente deseen reducir el riesgo de infección por me-
ningococo y que no tengan contraindicación para la aplicación de la vacuna.
No se recomienda la vacunación como política pública para Colombia
en el presente, habida cuenta que el sero grupo prevalente (B) no tiene una
vacuna efectiva. De ser necesario, la vacuna se aplicará dependiendo del sero
grupo circulante en el país.
No se recomienda la vacunación en menores de dos años por la baja
inmunogenicidad en este grupo poblacional. Tampoco se recomienda en el
grupo poblacional entre dos y once años y mayores de 55 años sin factores
de riesgo alto (14 a 25).
9. Población objetivo
Habitantes del territorio colombiano en quienes se sospeche o se confir-
me el diagnóstico de meningitis meningocóccica.

122
Reforma
123
10. Diagnóstico
El diagnóstico se confirma mediante identificación de los diplo-

cocos Gram negativos o sus antígenos en muestras de sangre
o de líquido cefalorraquídeo.
10.1 Identificación del microorganismo

Para el análisis de líquido cefalorraquídeo se adoptan las recomendacio-
nes del INS y la Red nacional de laboratorios desarrollada por el grupo de
microbiología (Anexo 2).
La tinción de Gram de LCR permite identificación del agente etiológico
en aproximadamente 60 a 90% de los casos de meningitis bacteriana (5,
23), en el caso de meningococo evidencia reacción leucocitaria y diplococos
Gram negativos intra o extracelulares.
La tinción de Gram del LCR con resultado negativo se relaciona con el
tratamiento antimicrobiano previo, concentraciones bajas de microorganis-
mos y condiciones anómalas del procesamiento.
10.2 Cultivo
El meningococo crece mejor en medio de Thayer Martin, agar chocolate
y agar sangre, a temperatura de 35° y ambiente con 5 a 10% de CO2. El
crecimiento de diplococos Gram negativos confirma el diagnóstico. Cuan-
do se va a evaluar la susceptibilidad del microorganismo, el medio de cultivo
indicado es el Müeller Hinton.
Los microorganismos nasofaríngeos deben ser cultivados en Thayer -
Martin, para suprimir el crecimiento de la flora oral, sin embargo, este tipo
de cultivos se recomienda únicamente para estudios epidemiológicos, ya que
los resultados positivos solo informan acerca del estado del portador, sin
confirmar enfermedad invasiva.
El cultivo del LCR es positivo en aproximadamente 70 al 85% de los
pacientes con meningitis bacteriana. El inicio de tratamiento hace negativo
casi 100% de los cultivos a las dos horas (26).
Puede hacerse identificación del germen por medio de hemocultivos,
cultivos del material petequial o del raspado de la zona purpúrica, líquido
sinovial, esputo y otras muestras de líquidos corporales (26).
10.3 Antigénemia (aglutinación en látex o coaglutinación)

Estos estuches poseen un complejo polivalente de anticuerpos que con-
tiene los serogrupos A, C, y W 135 y un reactivo separado que contiene el
serogrupo B, el cual tiene reacción cruzada con
el antígeno Kl de Escherichia coli. Tiene una sensi-
Los lactantes están
bilidad para detectar el meningococo hasta 70%.
protegidos de la
La especificidad es mayor de 90%. Las limita-
enfermedad
ciones con este método diagnóstico se relacio-
meningocóccica durante
nan con la variedad del microorganismo, la
sus primeros meses de
contra-regulación de su expresión capsular, la
vida debido a la
propensión de algunas cepas a la auto aglutina-
transferencia pasiva de
ción, y la capacidad de estas bacterias de inter-
anticuerpos maternos a
cambiar DNA (24). No se recomienda su uso
través de la leche
para detección antigénica en suero u orina (25).
materna.
PCR
La amplificación del DNA del meningococo por reacción en cadena de la

polimerasa detecta sus sero grupos, pero su disponibilidad es limitada. Tie-
ne sensibilidad de 94% y especificidad de 96%, con algunos falsos positi-
vos (28).
10.4 Otros hallazgos de laboratorio

• Análisis del líquido cefalorraquídeo
• Hallazgos comunes en meningitis bacterianas
• Presión de apertura elevada
• Aumento de los leucocitos (pleocitosis); en 90% de los casos a expensas
de neutrófilos
• Hiperproteinorraquia y disminución de la glucosa a menos de 2/3 de la
glicemia simultanea, en adultos
• Aspecto turbio de LCR por pleocitosis e incluso algunas veces por creci-
miento masivo de microorganismos

124
Reforma
125
• En las primeras horas de la infección el LCR puede ser normal, por lo que
ante sospecha diagnóstica debe repetirse punción en seis horas y siempre
debe cultivarse
En la fase aguda el cuadro hemático evidencia leucocitosis con neutrofilia y
neutropenia con trombocitopenia en estados avanzados de la enfermedad.
En algunos casos, pueden encontrarse alteraciones electrolíticas (Na+, K+,
Cl¯) como consecuencia de un síndrome de secreción inadecuada de hor-
mona antidiurética (SIADH) o un cerebro perdedor de sal.
En el curso de una falla multisistémica se observan alteraciones en las
pruebas de función hepática (transaminasas, fosfatasa alcalina, bilirrubinas) y renal
(nitrógeno ureico y creatinina).
• Prolongación de los tiempos de coagulación (TP, TPT)
• Disminución de los niveles plasmáticos de fibrinógeno y elevación en los
títulos de productos de degradación del mismo en casos de CID
10.5 Neuroimagenología
La tomografía axial computarizada y la resonancia magnética tienen poca
importancia en el diagnóstico de la meningitis bacteriana aguda, pero pue-
den detectar complicaciones o focos parameníngeos de infección, infartos
cerebrales, arteriales o venosos, y áreas de cerebritis o hidrocefalia.
10.6 Diagnóstico diferencial

Muchas infecciones y procesos no infecciosos pueden ser responsables
de un síndrome de meningitis aguda y confundirse con la meningitis bacte-
riana aguda. Dentro de estos procesos se encuentran los focos de infección
parameningeos (como los abscesos cerebrales, el empiema subdural, los abs-
cesos durales), la meningitis o encefalitis de etiología viral, fúngica, parasita-
ria o química por fármacos, por agentes de contraste radiológico o por
anestésicos; los tumores, la vasculitis cerebral, la angeitis granulomatosa, la
sarcoidosis, la hemorragia subaracnoidea, el síndrome neuroléptico maligno
y varios síndromes meníngeos crónicos o recurrentes mal conocidos. Algu-
nas meningitis conocidas como crónicas pueden tener inicio agudo (como
la tuberculosis). El exantema de la meningococcemia se puede confundir
con algunos exantemas virales o bacterianos no meningocóccicos o la púr-
pura vascular.
En última instancia, el diagnóstico oportuno de la enfermedad meningocóccica
depende de la sospecha epidemiológica y clínica, y se confirma con la detec-
ción del microorganismo en tinciones Gram o en cultivos o por la detección de
sus antígenos en diferentes líquidos corporales, aspirados o petequiales.
10.7 Definición de caso

Las definiciones de caso aparecen en el protocolo de VSP del INS, este
podrá ser consultado en la página http://www.ins.gov.co/pdf/vcsp/
protocolo
11. Tratamiento
Para mejorar el pronóstico es vital el diagnóstico y tratamiento precoces
Cualquier paciente febril Las muestras se deben

con exantema petequial tomar en forma inmediata y,
debe ser tratado como si posteriormente, iniciar el
tuviera una infección por tratamiento sin esperar la
meningococo. confirmación
Con respecto a la administración de penicilina parenteral previo a la

admisión hospitalaria, no hay estudios que determinen la relación entre la
administración temprana de antibióticos y el desarrollo de resistencia, dada
la alta dificultad para determinar si una enfermedad meningocóccica es au-
tolimitada o progresiva. Debido al curso rápido e impredecible de la misma,
es mayor el beneficio sobre el riesgo de la intervención, recomendación Ia
(27, 29 a 32).
11.1. Tratamiento etiológico

La penicilina cristalina sigue siendo el fármaco de elección. Las cefalos-
porinas de tercera generación como la ceftriaxona y el cefotaxime se pueden
recomendar como tratamiento empírico y alternativo. El cloramfenicol se
puede utilizar en pacientes con alergia confirmada a la penicilina y a las
cefalosporinas (29 a 32).

126
Reforma
127
Tabla 4
Tratamiento antibiótico
Tabla 1: Dosis de antibióticos en infección por Neisseria meningitidis. (mU: millones de unidades, h:
horas, mg: miligramos, g: gramos, kg: kilo de peso). Nivel de evidencia Ia. *Medicación no POS.
El tratamiento se administra mínimo por diez días y para terminarlo el

paciente debe estar asintomático.
Una revisión sistemática que evaluó mortalidad, sordera y secuelas neu-
rológicas en meningitis de cualquier etiología y comparó el beneficio de la
adición de corticoides al tratamiento antimicrobiano no encontró diferen-
cia significativa entre los grupos cuando el desenlace fue mortalidad y se-
cuelas diferentes a alteración auditiva.
Se confirmó la reducción del riesgo de sordera en meningitis bacteriana
de cualquier etiología pero no específicamente en meningitis meningocócci-
ca. La administración de un tratamiento antibiótico específico para menin-
gitis meningocóccica requiere no solo la sospecha clínica sino hallazgos
positivos en el LCR y la confirmación serológica, pero el inicio de corticoides
precede la confirmación en la mayoría de los casos. Dado que los efectos
adversos de la administración de corticoides (15 a 20 minutos antes de la
primera dosis de antibiótico) no son significativamente diferentes al place-
bo, su administración es una recomendación Ia y deben suspenderse una vez
el Gram de LCR descarte la etiología por Haemophilus influenzae en niños y
Streptococcus pneumoniae en adultos (23, 30 a 35).
• Si el tratamiento se hizo con penicilina, ampicilina o cloranfenicol, antes del
egreso el paciente debe recibir rifampicina para eliminar el estado del porta-
dor, no así cuando se trata con cefalosporinas de tercera generación.
11.2 Enfoque por niveles de atención

El diagnóstico clínico inicial debe hacerse en el primer nivel de atención, en
donde se toman los exámenes paraclínicos básicos: cuadro hemático, toma de
muestra de hemocultivos, análisis citoquímico del LCR. La muestra de LCR por
punción lumbar puede ser hecha por el médico general. Todos los pacientes
deben ser observados durante las primeras 48 horas en el hospital y, en caso de
presentar shock endotóxico deberán ser atendidos en una unidad de cuidado
intensivo. Los pacientes con exantema purpúrico rápidamente progresivo, dis-
minución del recuento leucocitario periférico y ausencia de signos de afectación
meníngea, tienen grandes posibilidades de deteriorarse al poco tiempo del ingre-
so. En estos casos siempre debe transferirse a un nivel superior.
12. Métodos de control

12.1 Medidas preventivas
• Educación: educar a la población sobre la necesidad de evitar el contacto
directo y la exposición a la infección por gotitas de saliva
• Mejoras ambientales: evitar el hacinamiento en las viviendas y los sitios labo-
rales, tales como barracas, escuelas, campamentos y buques.
13. Actividades de vigilancia en salud pública

13.1 Control del paciente, de los contactos
y del ambiente inmediato
• Notificación a la autoridad local de salud: notificación obligatoria de los casos a
través del sistema de vigilancia en salud pública
• Aislamiento: aislamiento respiratorio (utilizar tapabocas para acercarse al
paciente y así evitar la inhalación de gotas de saliva) durante las primeras
24 horas después de haber comenzado la terapia antibiótica. Esto impli-
ca uso de cuarto privado para el enfermo (los afectados con el mismo
microorganismo pueden compartir un mismo cuarto). Además del uso
de mascarillas, para quienes se ponen en contacto íntimo con el pacien-
te, no es necesario el uso de guantes ni de batas, a excepción del cuidado
en el manejo de secreciones respiratorias
• Desinfección concurrente: De las secreciones nasofaríngeas y los objetos
contaminados con ellas. Limpieza terminal (hipoclorito 5.000 partes
por millón) (37)
• Cuarentena: Ninguna.

128
Reforma
129
13.2 Profilaxis o protección de contactos

Tabla 5
Tabla 6
Medicaciones utilizadas en profilaxis
Se recomienda profilaxis al grupo de alto riesgo, no se recomienda en

forma sistemática a grupos de bajo riesgo. Como se describió en casos de
brotes, se definirá bajo supervisión de autoridades sanitarias locales.
En el caso de personas en contacto con pacientes con meningitis menin-
gocóccica se ha comprobado que los efectos adversos de la medicación son
menores a los del placebo y que el riesgo de la intervención sigue siendo
menor al sufrido durante la enfermedad (30).
También se considera como apropiada para la prevención de la enferme-
dad la erradicación del meningococo en portadores, aunque es necesaria la
realización de más estudios en este ámbito (30).
Es importante iniciar la quimioterapia antes de siete días de haber hecho
el diagnóstico en el caso índice, cuando el riesgo es mayor. Se utiliza rifam-
picina, en dosis de 20 mg/kg sin exceder 600 mg dos veces al día durante
dos días para los adultos; los niños mayores de un mes de edad, recibirán 10
mg por kg de peso, y los menores de un mes, 5 mg por kg de peso.
Para los adultos también es eficaz la ceftriaxona en una sola dosis de 250
mg por vía intramuscular, que es el tratamiento de elección en las mujeres
embarazadas; para los niños menores de 15 años de edad, 125 mg por vía
intramuscular. Para los adultos se puede utilizar la ciprofloxacina en una
dosis única de 500 mg por vía oral. El personal de salud rara vez está ex-
puesto a riesgos, incluso si atiende a pacientes infectados; la profilaxis inme-
diata se justifica solo si hay exposición íntima a secreciones nasofaríngeas
(por ejemplo, en caso de reanimación boca a boca).
13.3 Medidas en caso de epidemia

• Aislar y separar a los individuos, ventilar los aposentos y dormitorios de
todas las personas que están expuestas a la infección por vivir en hacina-
miento, como es el caso de soldados, mineros y prisioneros
• La rifampicina disminuye la tasa de portador y limita la propagación de
la enfermedad si se administra a toda la comunidad. Se administra ri-
fampicina, ceftriaxona o ciprofloxacina a los contactos íntimos como
medida profiláctica
• La vacuna antimeningocóccica ha sido muy eficaz para frenar las epide-
mias por los Grupos A y C, para el Grupo B parece ser mejor cuando se
dispone de una vacuna del serotipo específico que causa la epidemia. El
efecto protector tarda unos diez días en aparecer. Habrá que considerar
el empleo de la vacuna en todos los grupos de edad afectados si surge un
brote en la comunidad o una gran institución en que la enfermedad sea
causada por los Grupos A, C, W-1 35 o Y.
13.4 Notificación
La meningitis meningocóccica se encuentra bajo vigilancia en salud pú-
blica intensificada en Colombia, por lo cual una vez confirmado un caso se
debe reportar inmediatamente a través del Sistema de vigilancia en salud
pública al nivel inmediatamente superior, con el fin de caracterizar la epide-
miología del evento, el control oportuno de los brotes y la identificación de
los serogrupos circulantes.
Para una mayor información remitirse a los protocolos de vigilancia de
enfermedades de interés en salud pública disponibles en la página de Inter-
net: http://www.ins.gov.co/pdf/vcsp/Protocolo_130606_meningitis_
bacterianas.pdf
A continuación se define caso probable y caso confirmado:

130
Reforma
131
13.4.1 Caso probable

Todo paciente que presente enfermedad de inicio súbito con fiebre (ma-
yor de 38°C) y al menos uno de los siguientes síntomas o signos:
• Rigidez de nuca
• Alteraciones de conciencia
• Señales de irritación meníngea
• Acompañado o no de rash purpúrico o petequial
• En menores de un año, abombamiento de la fontanela
• Con un examen de LCR con las siguientes condiciones:
– LCR turbio
– Gram de LCR positivo para bacterias
– Meningitis neumocóccica: diplococos Gram positivos
– Meningitis meningocóccica: diplococos Gram negativos intra y ex-
tra celulares
– Meningitis por H. influenzae: bacilos Gram negativos
– Recuento de leucocitos mayor de 100/mm3, con 80% de neutrófilos
– Elevación de la proteína mayor de 100 mg/dl
– Disminución de la glucosa menor de 40 mg/dl.
13.4.2 Caso confirmado
Caso confirmado de meningitis por neumococo: caso probable confirmado por
laboratorio con cultivo (LCR, sangre) o antigenemia positiva para Streptococcus
pneumoniae.
Caso confirmado de meningitis meningocóccica: caso probable confirmado por
laboratorio con cultivo (LCR, sangre o petequia) o antigenemia positiva para
Neisseria meningitides.
Caso confirmado de meningitis por Haemophilus: caso probable confirmado por
laboratorio con cultivo (LCR, sangre) o antigenemia positiva para Haemophilus
influenzae.
14. Cuadro resumen de recomendaciones
y nivel de evidencia

132
Reforma
133
15. Flujograma 1
Las actividades indicadas en el flujograma se realizan según el nivel de

atención
134
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135
Anexos
Anexo 1. Resultados de la búsqueda
Estrategia de búsqueda: se hicieron búsquedas en PubMed (1980 - 2004)
y COCHRANE Database de los estudios publicados entre 1980 y diciembre
2004. Los términos Mesh de búsqueda fueron: meningococcal infection,
Neisseria meningitidis, prophylaxis, treatment, antibiotics, drug therapy,
management, steroids, resistance, meniningitis and vaccine.
Se eligieron ensayos clínicos (aleatorizados o no aleatorizados), que eva-
luaban le efectividad de los antibióticos en el tratamiento y profilaxis, así
como la resistencia bacteriana a los mismos, además aquellos ensayos que
evaluaran las vacunas disponibles. Para la recopilación y análisis de datos un
revisor calificó la calidad de los ensayos y extrajo los datos.
1.1 Sesgo de selección
Algunos resultados probablemente se aplican solo a los niños porque existen
pocos estudios con adultos. Los restantes tenían participantes menores de 15
años de edad. Adicionalmente no se encontraron estudios realizados en nuestra
población, lo que nos obliga a extrapolar resultados obtenidos en países desarro-
llados y con características diferentes a la nuestra en quienes posiblemente el
comportamiento del meningococo sea distinto.
1.2 Tiempo de los estudios
La mayoría de los estudios se realizaron en los años ochenta. Los resul-
tados pueden deberse a una prevalencia menor de la resistencia a los antibió-
ticos convencionales en aquellos años.
1.3 Ausencia de análisis del tipo intención de tratar
(intention-to-treat analysis)
Un alto porcentaje de los estudios no utilizaron el análisis por intención
de tratar (intention-to-treat analysis). Esto quizá introdujo un grado de sesgo
diferente en los resultados de los diferentes estudios.
1.4 Tratamiento meningitis meningocóccica
Los estudios elegibles eran ensayos controlados aleatorios, publicados o
no publicados.
• Se identificaron 2.015 estudios, 35 RCT, 1 meta - análisis, de estos fue-
ron relevantes 15:
• Publicados entre 1988 y 1999
• Doce estudios realizados en pacientes con meningitis bacteriana, pero
en los cuales en el análisis de subgrupos se tienen en cuenta los pacientes
con Neisseria meningitidis
• Tres estudios en pacientes con meningitis meningocóccica únicamente.
• Catorce ensayos clínicos que comparaban cefalosporinas de 3° G vrs
tratamiento convencional (penicilina, ampicilina, cloranfenicol)
• Un estudio compara cloranfenicol vrs ampicilina o penicilina.
• Doce realizados en niños, 1 en adultos y 2 estudios en ambas
poblaciones
• Tiempo de seguimiento: dos semanas a doce meses
• Ninguno de los estudios describió detalladamente el método para encu-
brir el proceso de asignación al azar. Un estudio (Peltola, 1989) men-
cionó la disponibilidad de un teléfono durante las 24 horas para la
asignación al azar. Casi todos los casos se asignaron al azar por teléfono
y por tanto, el proceso se encubrió adecuadamente.
1.5 Resultados
• No hay diferencias significativas en la eficacia del tratamiento con las
cefalosporinas y el tratamiento convencional con penicilina, por lo que
esta última parece seguir siendo el tratamiento de elección, una vez ha
sido identificado el germen
• Hubo una diferencia estadísticamente significativa en el riesgo de la po-
sitividad del cultivo de LCR luego de 10 a 48 horas entre los grupos
• No hubo diferencias estadísticamente significativas en el riesgo de muer-
te entre los grupos
• Con respecto a los efectos adversos hubo diferencia significativa en
la frecuencia de la diarrea siendo esta última más común en los pa-
cientes que recibieron cefalosporina, y en uno de los estudios se en-
contró con mayor frecuencia lesiones dérmicas en los pacientes que

136
Reforma
137
recibieron penicilina pero no hubo significancia estadística como

tampoco para la hipoacusia
• No hay estudios después de 1998
Barson 1985 Barson WJ, Miller MA, Brady MT, Powell DA. Prospective compa-
rative trial of ceftriaxone vs conventional therapy for treatment of bacterial
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and meningococcal meningitis. Pediatr Infect dis J 1988 Oct; 7(10): 711-3.
1.6 Profilaxis en meningitis por meningococo
Se encontraron 2.606 estudios, 10 relevantes, 9 ensayos clínicos y 1
revisión sistemática de la literatura.
Hay 5 estudios (4 retrospectivos 1 ensayo prospectivo) que evalúan la
eficacia y la necesidad de administrar profilaxis. Comparan rifampicina con
placebo. Tres de los estudios muestran una reducción del riesgo en el grupo
que recibió la profilaxis, pero no es significativa. En los paciente que recibie-
ron profilaxis no hubo ningún caso y en los que no recibieron, se presenta-
ron 4 a 5 casos según el estudio.
Con respecto a los pacientes que recibieron penicilina para su tratamien-
to y no reciben profilaxis antibiótica el 3% permanece como portador, por
lo cual se recomienda la profilaxis antes de salir del la hospitalización, ex-
cepto en los pacientes que recibieron ceftriaxona, ya que esta es útil para
erradicar al meningococo de la faringe.
Cinco de los estudios comparan distintos antibióticos y evalúan su efec-
tividad en la erradicación del meningococo de la faringe:
Dos comparan ceftriaxona y rifampicina, tan solo 1 favorece a la cef-
triaxona, el otro no encuentra diferencia significativa ni en la eficacia (97%
y 96%), ni en los efectos adversos.

138
Reforma
139
Simmons G, Jones N, Calder L. Equivalence of ceftriaxone and rifampicin in

eliminating nasopharyngeal carriage of serogroup B Neisseria meningitidis. J
Antimicrob Chemother. 2000 Jun; 45 (6): 909-11.
Schwartz, B. Al-Tobaiqi A. Comparative efficacy of ceftriaxone and rifampicin in
eradicating pharyngeal carriage of group A Neisseria meningitidis. Lancet.
1988 Jun 4; 1 (8597): 1239-4.
Uno compara Azitromicina y Rifampicina con resultados similares, cul-
tivos negativos a las dos semanas en 93 y 95% respectivamente.
Girgis N, Sultan Y, Frenck RW Jr, El-Gendy A, Farid Z, Mateczun A. Azithromy-
cin compared with rifampin for eradication of nasopharyngeal colonization
by Neisseria meningitidis. Pediatr Infect Dis J. 1998 Sep; 17 (9): 816-9.
Uno compara ceftriaxona, ciprofloxacina y rifampicina con negativiza-
ción del cultivo a las 2 semanas en 96, 88 y 97% respectivamente. Hay otro
estudio que compara Ciprofloxacina y placebo, encontrando negativización
de los cultivos a la semana y a los 21 días en el 96% de los que recibieron
ciprofloxacina y en el 9% de los que recibieron placebo.
Cuevas LE, Kazembe P, Mughogho GK, Tillotson GS, Hart CA. Eradication of
nasopharyngeal carriage of Neisseria meningitidis in children and adults in
rural Africa: a comparison of ciprofloxacin and rifampicin. J Infect Dis. 1995
Mar;171 (3): 728-31.
Dworzack DL, Sanders CC, Horowitz EA, Allais JM, Sookpranee M, Sanders
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tion of Neisseria meningitidis from nasopharyngeal carriers. Antimicrob Agents
Chemother 1988; 32 (11): 1740-1
Purcell B. Samuelsson S. Effectiveness of antibiotics in reventing meninococcal
disease after a case: systematic review. BMJ. l.328.
1.7 Conclusiones.
La profilaxis es efectiva, reduce el riesgo en 89%.
1.8 Resistencia bacteriana:
Se identificaron 544 artículos, 7 relevantes:
Canica M, Díaz R, Nunes B, Carvalho L, Ferreira E; Invasive culture-confirmed
Neisseria meningitidis in Portugal: evaluation of serogroupos in relation to
different variables and antimicrobial susceptibility (2000-2001). J Med Mi-
crobiol. 2004 Sep; 53 (Pt 9): 921-5. Realizado en Portugal, 116 pctes, 50%
serotipo C, 47% B, 3% W. El serogrupo B fue más frecuente en los menores
de 1 año y mayores de 16, el C entre el año y los 15 años. El C se asoció con
mayor resistencia a la penicilina con una p>0,001.
Canica M, Dias R, Ferreira E; Meningococci Study Group. Neisseria meningiti-
dis C: 2b: P1.2,5 with intermediate resistance to penicillin, Portugal. Emerg
Infect Dis. 2004 Mar; 10 (3): 526-9. Se evaluó durante 1 año el serogrupo,
serotipo y susceptibilidad a la penicilina de los casos de meningococo., 75%
C y 13,4% B, de los C el 27% mostró resistencia intermedia a la penicilina.
Stefanelli P, Fazio C, Neri A, and Sofia T, Mastrantonio P.: Emergence in Italy of
a Neisseria meningitidis clone with decreased susceptibility to penicillin. An-
timicrob Agents Chemother. 2004 Aug; 48 (8): 3103-6.
Después de un brote de meningococo en Italia en los últimos dos años se hizo un
estudio el fenotipo y se encontró que correspondían al C, y se identifico un
clon con baja susceptibilidad a la penicilina y alta virulencia.
Hansman D, Wati S, Lawrence A, Turnidge J Have South Australian isolates of
Neisseria meningitidis become less susceptible to penicillin, rifampicin and
other drugs? A study of strains isolated over three decades, 1971-1999. Pa-
thology. 2004 Apr; 36 (2): 160-5. Estudio retrospectivo, se revisaron los
casos comprendidos desde 1971 hasta 1999.
Punar M, Eraksoy H, Cagatay AA, Ozsut H, Kaygusuz A, Calangu S, Dilmener
M. Neisseria meningitidis with decreased susceptibility to penicillin in Istan-
bul, Turkey: Scand J Infect Dis. 2002; 34 (1): 11-3. Realizado en Turquía, se
recogieron muestras de 30 pacientes durante un año, encontrándose suscepti-
bilidad disminuida en el 43% a la penicilina.
Arreaza L, Salcedo C, Alcala B, Vazquez JA. What about antibiotic resistance in
Neisseria lactamica? J Antimicrob Chemother. 2002 Mar; 49 (3): 545-7. Se
evaluó la actividad de penicilina, ampicilina, cefotaxime, ceftriaxona, rifampi-
cina y ciprofloxacina en 286 muestras. En todas hubo susceptibilidad inter-
media a la penicilina, 1,7% resistentes a la ampicilina, todos susceptibles a
ceftriaxona y cefotaxime. 2,1% susceptibilidad reducida a la ciprofloxacina.
Cizman M, Gubina M, Paragi M, Beovic B, Lesnicar G. Meningococcal disease in
Slovenia (1993-1999): serogroups and susceptibility to antibiotics. Slovenian
Meningitis Study Group Int J Antimicrob Agents. 2001 Jan; 17 (1): 27-31.
85 pacientes en un año, 57 niños 18 adultos, Muerte 4%, m

140
Reforma
141
Anexo 2. INS. Red nacional de laboratorios de microbiología (9)

LCR
2.1 Metodología utilizada para el procesamiento del LCR

e identificación de Neisseria meningitidis
Procesamiento del liquido cefalorraquideo (LCR)
a. Observación
La obtención del líquido cefalorraquídeo es un procedimiento invasivo
que debe ser realizado solo por personal medico con experiencia y en un
hospital. Es una técnica que requiere de precauciones similares a las de un
acto quirúrgico, comenzando por una buena preparación de la piel del área
que se va a puncionar.
b. Elementos
El laboratorio clínico debe suministrar los elementos necesarios para la
recepción de la muestra
• Dos tubos de tapa de rosca estériles
c.Toma de la muestra
• La muestra debe ser tomada bajo condiciones de asepsia
• Coloque la muestra en dos tubos de tapa de rosca estériles
• Un tubo con un mínimo dos mL será utilizado para el examen bac-
teriológico
• Un tubo con un mínimo 1 ml para el examen citoquímico.
d. Transporte de la muestra
La muestra debe ser transportada al laboratorio sin demora y procesada
inmediatamente, debido a que las células se desintegran rápidamente, la
demora en el procesamiento puede producir un recuento de células que no
reflejan la situación clínica del paciente.
Asímismo, es esencial, el transporte inmediato de la muestra al laborato-
rio para su procesamiento pues algunos microorganismos exigentes como
Neisseria meningitidis pierden su viabilidad rápidamente.
La refrigeración del LCR está contraindicada debido al efecto letal del
frío sobre Haemophilus influenzae y Neiseria meningitidis, microorganismos que
con frecuencia causan meningitis.
e. Procesamiento
Una vez recibida la muestra debe procesarse así:
• Centrifugue el LCR por 15 minutos a 10.000 rpm, o por 20 minutos a
5.000 rpm
• Remueva el sobrenadante y consérvalo a 4ºC para la prueba de antigenemia
• Con el sedimento realice el cultivo y prepare dos extendidos.
f. Examen directo
• Realice la coloración de Gram a uno de los extendidos y el otro consér-
velo sin colorear.
Las preparaciones directas de LCR coloreadas con Gram, deben ser ob-
servadas cuidadosamente tratando de evaluar un buen número de campos
microscópicos.
g. Cultivo
• Siembre el sedimento en agar sangre de cordero al 5%, agar chocolate y
en un caldo nutritivo
• Incube a 35°C de 24 a 48 h en una atmósfera de 5-7% de CO2
• Sí obtiene crecimiento de algún microorganismo, identifíquelo con las
técnicas estandarizadas y realice las pruebas de susceptibilidad antimi-
crobiana, cuyo resultados permiten un mayor ajuste de la terapia inicial,
empírica o basada en el examen directo o en el inmunodiagnóstico.
h. Determinación de la antigenemia
El sobrenadante se utiliza para realizar las pruebas inmunológicas como
la coaglutinación y la aglutinación de partículas de látex. La utilidad de estas
técnicas radica en lograr un diagnóstico presuntivo precoz para iniciar una
terapia antibiótica.
Existen diferentes pruebas inmunológicas para la determinación de la
antigenemia, como lo son las pruebas de látex y de coaglutinación. Con

142
Reforma
143
estas pruebas se determinan antígenos circulantes de los principales agentes

etiológicos de la meningitis.
La coaglutinación se basa en la capacidad de la proteína A de la superfi-
cie del Staphylococcus aureus cepa Cowan, para unirse a la porción Fc de las
inmunoglobulinas. Se prepara con reactivos específicos, adicionando a la
cepa Cowan de Staphylococus aureus anticuerpos monoclonales dirigidos contra
los principales agentes etiológicos de las meningitis: Haemophilus influenzae,
Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae, Streptococcus agalactiae y Escherichia coli.
La prueba de látex utiliza partículas de látex sensibilizadas con anticuer-
pos mono o policlonales dirigidos contra los mismos agentes.
Los reactivos pueden emplearse para la determinación de la antigenemia en
el LCR o para la identificación de los agentes etiológicos a partir del cultivo.
El procedimiento se lleva a cabo siguiendo estrictamente las instruccio-
nes de la casa comercial (Diagrama 1.1).
Digrama 1.1.
Diagrama de flujo para el procesamiento del LCR
2.2 Metodología del laboratorio
a. Medios de cultivo
• Agar sangre cordero: agar tripticasa soya con extracto de levadura + 5%
de sangre de cordero
• Agar chocolate: agar GC + 5% de sangre calentada de cordero + 1% de
suplemento
• Medio de fermentación de azucares: medio CTA + el carbohidrato al 1%
2.3 Técnicas utilizadas
• Coloración de Gram: modificada de Hucker (se utiliza safranina como
colorante de contraste)
• ONPG: discos comerciales
• Determinación de la DNAsa: agar DNAsa
• Oxidasa: con el reactivo dihidrocloruro tetrametil-parafenilendiamina
• Seroagrupación: prueba de aglutinación con sueros monoespecíficos; se
utilizan los antisueros para los grupos A, B, C, D, X, Y, W135 y Z
• Serosubtipificación: con la prueba de ELISA en sandwich, con antisueros:
(RIVM Holanda); la lectura se hace a dos longitudes de onda (450 y 492
nm). El punto de corte es mayor de una DO 0,3
El estuche de RIVM tiene los anticuerpos monoclonales de los serotipos:
1, 2a, 2b, 4, 14, 15 y los subtipos: P1.1, P1.2, P1.4, P1.5, P1.6, P1.7, P1.9,
P1.10, P1.12 - P1.16.
2.4 Pruebas de susceptibilidad

• Determinación de la beta lactamasa: se utiliza el método cromogénico
(cefinasa BBL)
• Concentración inhibitoria mínima:
método: dilución en agar
medio: agar Mueller Hinton + 5% de sangre de cordero + suplemento
a 1%
antibióticos: penicilina y rifampicina
cepas control: Neisseria meningitidis ATCC 13090
Enterococcus faecalis ATCC 29212

144
Reforma
145
Staphylococcus aureus ATCC 29213

Interpretación:
Sensibilidad disminuida a la penicilina >0,06 μg/mL
Sensibilidad disminuida a la rifampicina >0,25 μg/mL*
2.5 Envío de aislamientos al laboratorio de referencia
a. Fundamento
Todos los aislamientos invasores de Neisseria meningitidis que sean ob-
tenidos de LCR, hemocultivos u otros líquidos corporales normalmente esté-
riles o de petequias, deben ser enviados a los Laboratorios de Salud Pública
de su departamento o distrito. Estos se encargarán de enviarlos al Grupo de
Microbiología del INS, para la confirmación y determinación del serogrupo
y serosubtipo, así como de los patrones de susceptibilidad antimicrobiana.
Esta información se suministrará al sistema de vigilancia en salud pública
del país para poder tener una imagen actualizada y permanente de los agen-
tes etiológicos de la meningitis bacteriana con los consecuentes beneficios
paraclínicos y epidemiológicos en la toma de decisiones.
Se necesita transportar los aislamientos en medios y condiciones ade-
cuadas para mantener la viabilidad, y de esta forma poder realizar las prue-
bas confirmatorias y de identificación estandarizadas.
b. Medios de transporte
El medio recomendado para el transporte es el medio de AMIES con
carbón activado.
c. Procedimiento
• Realice una siembra masiva del aislamiento a transportar en agar choco-
late e incúbela de 18 a 24 horas a 37ºC, en atmósfera del 3 - 5% de CO2
• Recoja con un escobillón el crecimiento bacteriano
• Inserte el escobillón en el tercio superior del medio
• Corte la parte sobresaliente del escobillón y cierre el tubo her-
méticamente
• Rotule el tubo
• Envíelo al laboratorio de leferencia junto con el formato de información
utilizando un triple empaque y siguiendo las recomendaciones de biose-
guridad
• Diligencie adecuadamente el formato.

146
Reforma
147
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36. http://saludocupacional.univalle.edu.co/normas.htm
Guía 13
Guía de atención
de la hipertensión arterial
Analida Elizabeth Pinilla Roa
MD. Internista. MSc. Educación con énfasis
en docencia universitaria
Profesora asociada. Facultad de Medicina
María del Pilar Barrera Perdomo
Nutricionista. MSc. Nutrición clínica
MSc Administración Educativa
Profesora Asociada. Facultad de Medicina
Juan Fernando Agudelo Uribe
Residente primer año de medicina interna
Relator
Rodrigo Pardo
Coordinador
Hernando Gaitán
Coordinador
Pío Iván Gómez
Coordinador
Analida Pinilla Roa
Coordinadora
Juan Carlos Bustos
Coordinador
Francy Pineda
INSTITUCION NOMBRE
Ministerio de la Protección Social Martha Velandia
Instituto Nacional de Salud Adriana Lucía Arias
Instituto Nacional de Salud Análida Moreno Martínez
Instituto Nacional de Salud Edith Moreno
Secretaría Distrital de Salud Jesús Ortega
Colsánitas - Universidad El Bosque Diana Contreras
Comfenalco Valle Patricia Libreros
Cafesalud- Saludcoop-Cruz Blanca Patricia Arias
Fuerzas Militares Candy Gaitán Rivera
Universidad El Bosque Hernando Matiz
Universidad Javeriana Aída Esperanza Escobar
Universidad Javeriana Gina Garzón
Universidad Javeriana Andrés Duarte Osorio
Universidad Nacional Juan Fernando Agudelo
Universidad Nacional María del Pilar Barrera
Universidad Nacional Análida Pinilla
Universidad Nacional Claudia Sánchez
Contenido
Página
1. Introducción............................................................................................ 161
2. Metodología ............................................................................................ 161
3. Justificación ............................................................................................. 162
4. Epidemiología ......................................................................................... 163
5. Objetivos .................................................................................................. 165
6.1 Hipertensión arterial sistémica .................................................... 165
6.2 Hipertensión arterial sistólica (HAS) ........................................... 166
6.3 Hipertensión arterial diastólica (HAD) ....................................... 166
6.4 Hipertensión arterial acelerada o maligna ................................. 166
6.5 Clasificación etiológica de la hipertensión ................................ 166
6.6 Índice de masa corporal total (IMC) ............................................ 166
6.7 Clasificación de obesidad y sobrepeso según IMC .................... 166
6.8. Clasificación de la retinopatía hipertensiva: Keith Wagener . 167
6.9. Clasificación de HTA en adultos .................................................. 167
7. Descripción clínica ................................................................................ 168
7.1 Tipos de hipertensión arterial sistémica ..................................... 168
7.2 Causas de hipertensión arterial sistémica secundaria .............. 169
7.3 Complicaciones ................................................................................ 170
7.3.1 Crisis hipertensiva ........................................................................ 170
7.3.2 Evaluación clínica ........................................................................ 171
7.3.3 Otras causas .................................................................................. 173
7.3.4 Causas desencadenables .............................................................. 173
Páginas
8. Factores de riesgo cardiovascular ...................................................... 174
8.1 Estado nutricional y dieta.............................................................. 175
8.2 Sobrepeso y obesidad ..................................................................... 175
8.3 Grasas y colesterol ........................................................................... 175
8.4 Sodio .................................................................................................. 176
8.5 Alcohol .............................................................................................. 176
8.6 Síndrome metabólico ..................................................................... 176
9. Población sujeto ..................................................................................... 178
10. Características de la atención ............................................................. 178
10.1 Diagnóstico .................................................................................... 178
10.1.1 Toma de la presión arterial ...................................................... 178
10.1.2 Recomendaciones para la toma correcta
de la presión arterial ....................................................................... 180
10.1.3 Decisión de diagnóstico de HTA ............................................. 180
10.1.4 Evaluación clínica del paciente ............................................... 181
10.1.5 Evaluación por el laboratorio ................................................. 182
10.1.6 Recomendaciones para estudio por laboratorio ................. 183
10.1.7 Recomendaciones para evaluar el riesgo cardiovascular
en hipertensos ........................................................................... 184
10.2 Tratamiento de intervención de estilo de vida ........................ 184
10.2.1 Recomendaciones del tratamiento no farmacológico ....... 188
10.3 Tratamiento farmacológico ......................................................... 190
10.3.1 Pautas generales ......................................................................... 190
10.3.2 Recomendaciones de tratamiento farmacológico .............. 191
10.3.3 Recomendaciones para HTA asociada con otras patologías ... 193
10.3.4 Respuesta inadecuada al tratamiento antihipertensivo ..... 195
11. Cuadro de evidencia ................................................................................... 200

156
Reforma
157
Páginas
Anexos ...................................................................................................................... 206
Bibliografía ...................................................................................................... 213
Tablas y Gráficos
Tabla 1. Sistema de graduación de evidencia para las recomendaciones
de la práctica clínica ...................................................................... 162
Tabla 2. Clasificación de los niveles de presión arterial en adultos
según OMS BHS-ESH-ESC ................................................................. 167
Tabla 3. Clasificación de los niveles de presión arterial en adultos
según JNC .......................................................................................... 168
Tabla 4. Causas de hipertensión arterial secundaria .............................. 170
Tabla 5. Complicaciones, según lesión de órgano blanco .................... 170
Tabla 6. Emergencia y urgencia hipertensiva ........................................... 174
Tabla 7. Factores de riesgo para hipertensión arterial ........................... 177
Tabla 8. Intervenciones en el estilo de vida para reducir
la presión arterial ........................................................................... 177
Tabla 9. Definición de síndrome metabólico según IDF ....................... 178
Tabla 10. Condiciones para la toma de la presión arterial ................... 179
Tabla 11. Tamaño recomendado de los mangos ..................................... 179
Tabla 12. Indicaciones de monitoreo de presión arterial de 24
horas reubicar.................................................................................. 180
Tabla 13. Anamnesis en la valoración inicial ........................................... 181
Tabla 14. Examen físico ............................................................................... 182
Tabla 15. Exámenes para valoración básica ............................................. 182
Tabla 16. Fórmulas para calcular la tasa de filtración glomerular ..... 183
Tabla 17. Estratificación riesgo, según presión arterial y factores
de riesgo ........................................................................................... 185
Tabla 18. Umbral para inicio de tratamiento y meta ............................ 186
Tabla 19. Cantidades máximas de consumo de etanol/día ................. 186
Tabla 20. Terapia no farmacológica. Intervención en factores
de riesgo ........................................................................................... 187
Tabla 21. Selección de medicamento inicial en HTA .............................. 195
Tabla 22. Diuréticos hidroclorotiazida ..................................................... 197

Tabla 23. Bloqueadores ................................................................................ 197
Tabla 24. Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina
(I- ECA) ........................................................................................... 198
Tabla 25. Antagonistas de receptores AT1 de angiotensina II (ARA) .. 198
Tabla 26. Bloqueadores de canales de calcio (BCC) ................................ 198
Tabla 27. α Bloqueadores ............................................................................ 199
Tabla 28. Vasodilatadores (Minoxidil) ..................................................... 199
Tabla 29. Agonistas de receptores en el sistema nervioso central ...... 199

158
Reforma
159
Siglas
AIT. Accidente isquémico Transitorio
AINES. Anti-inflamatorios no esteroideos
ARA. Antagonistas de receptores de angiotensina
ATP III. Adult treatment panel III
BCC. Bloqueadotes de canales de calcio
BHS. British hipertension society
CHEP. Canadian hypertension education program
CR. Creatinina
DASH. Dietary approach to stop hypertension
EA. Enfermedad arterioesclerótica
EC. Enfermedad coronaria
ECG. Electrocardiograma
ECV. Enfermedad cerebro vascular
ERAA. Eje renina angiotensina aldosterona
ENFREC. Estudio nacional de factores de riesgo de enfermedades crónicas:
ESC. European society cardiology
ESH. European society hipertension
EVP. Enfermedad vascular periférica
FR. Factores de riesgo
HAS. Hipertensión arterial sistólica
HTA. Hipertensión arterial sistémica
HV Hipertrofia ventricular izquierda
IMC. Índice de masa corporal
IDF. International Diabetes Federation
I-ECA. Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina
ICC. Insuficiencia cardíaca congestiva (Falla cardíaca)
JNC VII. Joint National Committee VII
LOB. Lesión de órgano blanco
OMS. Organización Mundial de la Salud
PAD. Presión arterial diastólica
PAS. Presión arterial sistólica
RAM. Reacciones adversas a medicamentos
RNM. Resonancia nuclear magnética
SC. Superficie corporal
TFG. Tasa de filtración glomerular
TAC. Tomografía axial computadorizada

160
Reforma
161
1. Introducción
L a hipertensión arterial sistémica (HTA) es una enfermedad crónica que
requiere de asistencia médica continua y educación del paciente y su familia
para que comprendan la enfermedad, las medidas de prevención y el trata-
miento con el fin de responsabilizarse para alcanzar las metas del tratamien-
to y prevenir o retardar el desarrollo de complicaciones agudas y crónicas.
Este conjunto de estándares y recomendaciones asistenciales intentan
proporcionar a los clínicos, pacientes, familiares, investigadores, compañías
de seguros y demás personas interesadas, información acerca de los aspectos
de la asistencia del hipertenso, las metas terapéuticas y las herramientas para
evaluar la calidad de atención. Aunque las preferencias individuales, la exis-
tencia de comorbilidades y otros factores del paciente puedan influir para
modificar las metas, este documento brinda los objetivos que más a menudo
se persiguen con la mayoría de los pacientes. Cada paciente debe ser evalua-
do en particular y el clínico definirá si requiere de evaluación y tratamiento
por parte de otros especialistas.
lución de los pacientes. Se sugiere revisar esta guía en forma periódica como
quiera que los avances en terapéutica puedan modificar las recomendaciones
presentes y entonces tener una vigencia temporal de 3 a 5 años.
2. Metodología
Para analizar y categorizar la evidencia se ha utilizado un sistema de
clasificación (Tabla 1) desarrollado por Canadian Hipertensión Education
Program (CHEP). El nivel de evidencia que apoya cada recomendación apare-
ce a continuación de cada una de ellas, con las letras A, B, C, D. The Cana-
dian Hypertension Education Program (CHEP) está constituido por Cana-
dian Hypertension Society, the Canadian Coalition for High Blood Pressure
Prevention and Control, Public Health Agency of Canada, the Heart and
Stroke Foundation of Canada and the College of Family Physicians of
Canada (1, 2 ).
Tabla 1
Sistema de graduación de evidencia
para las recomendaciones de la práctica clínica
Fuente: The 2005 Canadian Hypertension Education Program recommendations for the manage-
ment of hypertension. CHEP 2005 (1,2).
En el documento se cita la evidencia enunciando primero el grado de

recomendación y, luego, el nivel de evidencia, por ejemplo: grado de reco-
mendación A, nivel de evidencia 1: (A1)
3. Justificación
Los estudios epidemiológicos han señalado como primera causa de
morbilidad y mortalidad en los países desarrollados a la enfermedad cardio-
vascular total que incluye: enfermedad cerebro vascular (ECV), enfermedad
coronaria (EC), enfermedad arterioesclerótica (EA) y enfermedad renal, sien-
do la hipertensión arterial (HTA) el factor de riesgo más importante para el
desarrollo de éstas. La HTA afecta alrededor de 20% de la población adulta
en la mayoría de los países, generando la mayoría de consultas y hospitaliza-

162
Reforma
163
ciones en población adulta. La HTA afecta a cerca de 50 millones de personas

en Estados Unidos y aproximadamente un billón en el mundo. El estudio de
Framingan sugirió que individuos normotensos de 55 años tienen un riesgo
de 90% de desarrollar hipertensión (3).
La HTA es el factor de riesgo más importante para la enfermedad cardio-
cerebrovascular y, a menudo, se asocia con otros factores de riesgo bien co-
nocidos como: dieta, elevación de lípidos sanguíneos, obesidad, tabaquismo,
diabetes mellitus e inactividad física (sedentarismo).
Las personas con hipertensión tienen de 2 a 4 veces más riesgo de pre-
sentar enfermedad coronaria (EC); asimismo, la reducción de 5-6 mm Hg en
la presión arterial disminuye de 20-25% el riesgo de EC. Sin embargo, cuan-
do aumenta en 7.5 mm Hg la presión diastólica, se incrementa de 10 a 20
veces el riesgo de accidente cerebrovascular (ACV) y el control de la presión
arterial disminuye de 30 a 50% la incidencia de ACV.
Por lo anterior, controlar la HTA significa controlar el riesgo de EC, ECV,
EA, mejorar la expectativa de vida en la edad adulta con énfasis en la calidad
de la misma y, sobre todo, una ganancia efectiva de años de vida saludables
para el conjunto de los colombianos, lo que permitirá acercarnos en este
campo a los países desarrollados.
La detección y el control de la HTA implican un enfoque multidimensio-
nal cuyo objetivo debe ser la prevención, la detección temprana y el trata-
miento adecuado y oportuno que evite la aparición de complicaciones. La
detección temprana se fundamenta en el fácil acceso de la población a la
atención del equipo de salud para la búsqueda de HTA y factores de riesgo
asociados, con el fin de realizar una intervención de cambios en el estilo de
vida (terapia no farmacológica) y farmacológica.
4. Epidemiología
Cerca de 50 millones de americanos presentan tensión arterial elevada
(PAS > 140 mm Hg o PAD >90 mm Hg); de estos, solo 70% conoce su
diagnóstico, 59% recibe tratamiento y 34% está controlado en forma ade-
cuada (4).
La Encuesta nacional de salud en Colombia 1977-1980, mostró una
mayor prevalencia de HTA en Bogotá con predominio del sexo femenino en
todas las zonas del país (5). Para el año 1990, la enfermedad hipertensiva e
infartos de miocardo representaron la primera causa de mortalidad general
(22.3%). El Estudio nacional de salud 1970-1990, mostró una prevalencia
del 11,6% en mayores de 15 años, lo cual significa que la población afecta-
da superaba 2.500.000 personas (6). Suárez et al. en 1994, realizaron un
estudio en la ciudad de Pasto y San Andrés, encontrando una prevalencia de
HTA del 29 y 30% respectivamente, la cual fue mayor en hombres, con un
incremento asociado a la edad (7). El DANE reportó alrededor del 26% de
las defunciones totales para el año 2001 distribuidas en enfermedad hiper-
tensiva, isquemia coronaria, falla cardíaca (ICC) y ECV (8). De acuerdo con el
informe del Ministerio de Salud e Instituto Nacional de Salud, de mayo de
1997, las enfermedades cardiovasculares (EC, HTA, ECV y enfermedad reumá-
tica del corazón) se situaron en los primeros lugares de mortalidad; para
1990 correspondieron al 28% de todas las muertes (9). Es evidente que la
HTA y sus complicaciones ocupan el primer lugar como causa de mortalidad.
Según los indicadores de la OPS Colombia la mortalidad general y específica, en
1998, por enfermedades cardiovasculares fue de 113.4 (tasa x 100.000 habitan-
tes) que incluyeron enfermedad hipertensiva, isquemia coronaria, ICC y ECV (10).
El Ministerio de Salud de Colombia, 1999, realizó el II Estudio nacio-
nal de factores de riesgo de enfermedades crónicas (ENFREC-II), el cual re-
portó que 85,5% de los encuestados tuvo acceso al procedimiento-medición
de presión arterial; 12,3% de la población adulta informó que era hiperten-
sa, siendo esta patología más frecuente en las mujeres y en los grupos de
mayor edad. La prevalencia fue alta en personas con menor nivel educativo,
en los grupos socioeconómicos bajos y en individuos con percepción de
peso alto (11).
Las Series históricas de salud en Santafé de Bogotá, DC 1986-1996,
mostraron que la morbilidad por HTA presentó un incremento progresivo a
partir de la década de los noventa, especialmente en mayores de 60 años. En
relación con la mortalidad, la enfermedad hipertensiva tuvo su mayor tasa
en 1986 (1.81/10.000 personas), disminuyó en los dos años siguientes y se
incrementó durante el resto del período (12).
El Ministerio de Salud y el Instituto Nacional de Salud presentaron, en
el año 2002, los indicadores de morbilidad y mortalidad en la población
colombiana. Las enfermedades hipertensivas ocuparon el cuarto lugar de

164
Reforma
165
mortalidad en mayores de 65 años (tasa de

Las personas con
242.6 por 100.000 habitantes) (13). Según re-
hipertensión tienen de 2
portes de la Secretaría Distrital de Salud del año
a 4 veces más riesgo de
2002, en el período 1998-1999, predomina-
presentar enfermedad
ron las patologías de origen isquémico, cardio-
coronaria (EC);
cerebrovascular, pulmonar obstructivo crónico
asimismo, la reducción
e hipertensivo (14). Para 1999, la tasa de mor-
de 5-6 mm Hg en la
talidad de esta última fue de 1.74 por 10.000
presión arterial
habitantes; los hombres presentaron mayor ries-
disminuye de 20-25%
go de mortalidad por enfermedad isquémica y
el riesgo de EC.
las mujeres por enfermedades hipertensivas y
diabetes.
5. Objetivos
• Detectar la presencia de factores de riesgo prevenibles asociados a la HTA
• Detectar en forma temprana la hipertensión arterial sistémica y brindar
el tratamiento, de la HTA y los factores de riesgo asociados, para minimi-
zar las complicaciones, las secuelas y la mortalidad.

6.1 Hipertensión arterial sistémica
La HTA es un síndrome que incluye no solo la elevación de las cifras de la
presión arterial, tomada con una técnica adecuada, sino los factores de ries-
go cardiovascular modificables o prevenibles y no modificables; los primeros
abarcan los metabólicos (dislipidemia, diabetes y obesidad), los hábitos (con-
sumo de cigarrillo, sedentarismo, dieta, estrés) y, actualmente, se considera
la hipertrofia ventricular izquierda; los segundos (edad, género, grupo étni-
co, herencia). La hipertensión es una enfermedad silenciosa, lentamente pro-
gresiva, que se presenta en todas las edades con preferencia en personas entre
los 30 y 50 años, por lo general asintomática que después de 10 a 20 años
ocasiona daños significativos en órgano blanco. Antes, se daba importancia
solo a las medidas para definir la HTA como el nivel de presión arterial sistó-
lica (PAS) mayor o igual a 140 mm Hg, o como el nivel de presión arterial
diastólica (PAD) mayor o igual a 90 mm Hg.
6.2 Hipertensión arterial sistólica (HAS):
Se refiere a cifras sistólicas superiores a 140 mm Hg con cifras diastólicas
normales, se conoce como HTA sistólica aislada y es más común en ancianos.
6.3 Hipertensión arterial diastólica (HAD):

Cifras diastólicas superiores a 90 mm Hg con cifras sistólicas normales.
6.4 Hipertensión arterial acelerada o maligna:

Aquella HTA generalmente severa, con compromiso de órgano blanco,
que lleva a la muerte del paciente en un tiempo no superior a un año si no se
logra controlar en forma adecuada.
6.5 Clasificación etiológica de la hipertensión:

Hipertensión arterial primaria o esencial: es la hipertensión idiopática
que tiene factor genético, por tanto, suele existir antecedentes en la historia
familiar.
Hipertensión arterial secundaria: es la hipertensión cuyo origen está co-
rrelacionado con una causa específica como: renovascular, coartación de aorta,
feocromocitoma.
6.6 Índice de masa corporal total (IMC) (16,17):

Es la relación entre el peso del paciente en kg y la talla del paciente al
cuadrado en metros. IMC = Peso/Talla2.
6.7 Clasificación de obesidad y sobrepeso, según IMC
Bajo peso: < 18.5

Peso normal: 18.5-24.9
Sobrepeso: 25 a 29.9
Obesidad grado I: 30 a 34.9
Obesidad grado II: 35 a 39.9
Obesidad grado III: > 40

166
Reforma
167
6.8 Clasificación de la retinopatía hipertensiva: Keith Wagener (18)
Grado I: espasmo arterial; tortuosidad; hilos de cobre.

Grado II: grado I + cruces arteriovenosos; esclerosis.
Grado III: grado II + hemorragias y exudados.
Grado IV: grado III + papiledema.
6.9 Clasificación de HTA en adultos

Se han desarrollado diversas clasificaciones de HTA por diversas asociaciones
científicas de las cuales se presentan las dos vigentes. En primer lugar, la guía de
las sociedades europeas y la OMS, que se adopta para esta guía (British Hiperten-
tion Society, European Society Hipertention, European Society Cardiology,
Sociedad Española de Hipertensión) y en segundo lugar la del JNC VII. Para esta
guía se emplea la primera clasificación de las sociedades europeas. Es importante
resaltar que en el pasado se hacía énfasis solo en las cifras de PAD pero en la
actualidad se da igual importancia tanto a la PAD como a la PAS. Las guías de las
asociaciones europeas continúan graduando la HTA en tres categorías, mantienen
la categoría de presión normal alta y se continúa usando la clasificación de la OMS
publicada en 1999. Así mismo, se insiste en algo fundamental: los puntos de
corte deben ser flexibles y ser considerados adecuados o no de acuerdo con el
nivel de riesgo cardiovascular del paciente (Tabla 2) (19-24).
Tabla. 2
Clasificación de los niveles de presión arterial en adultos según
OMS BHS-ESH- ESC
Fuente: British Hipertensión Society (BHS), European Society Hipertensión (ESH)

European Society Cardiology (ESC), Sociedad Española de Hipertensión (SEH).
El VII Reporte del JNC ha creado la categoría prehipertensión para dar

mayor importancia a un estado premórbido y une bajo una sola categoría la
antigua hipertensión arterial grado 2 y 3 al considerar el mismo riesgo de
morbimortalidad. Además, plantea tener en cuenta los otros factores de
riesgo cardiovascular y la evidencia de lesión de órgano blanco (LOB)
(Tabla 3) (23).
Tabla 3
Clasificación de los niveles de presión arterial en adultos, según JNC
Fuente: VII Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation and
Treatment of High Blood Pressure; 2003 (23).
7. Descripción clínica
La HTA es una enfermedad silenciosa y lentamente progresiva que se
presenta en todas las edades con énfasis en personas mayores de 30 años,
por lo general asintomática, que después de 10 ó 20 años ocasiona daños
significativos en órganos blancos. En ocasiones se dificulta el diagnóstico,
aunque pueden presentarse algunos síntomas que son muy inespecíficos ta-
les como: cefalea, epistaxis, tinitus, palpitaciones, mareo, alteraciones visua-
les, nerviosismo, insomnio, fatiga fácil.
7.1 Tipos de hipertensión arterial sistémica
HTA primaria, esencial o idiopática: sin una causa clara, son 90 a 95% de
los pacientes hipertensos. Se han descrito diversos factores asociados: gené-
ticos, estilo de vida (sobrepeso u obesidad, ocupación, ingesta de alcohol,
exceso de consumo de sal, sedentarismo), estrés ambiental e hiperreactivi-
dad del sistema simpático.
HTA secundaria: con una alteración orgánica o un defecto genético iden-
tificable, se presenta aproximadamente en 5% de los casos. La historia clíni-
ca (examen físico y anamnesis) y los laboratorios pueden identificarla. Se
debe sospechar hipertensión secundaria en pacientes que presentan hiper-
tensión antes de los 20 años o después de los 50 a 55 años o aquellos casos
refractarios a la terapia farmacológica adecuada.

168
Reforma
169
7.2 Causas de hipertensión arterial sistémica secundaria

(Tabla 4) (24)
• Fármacos: antiinflamatorios no esteroideos (AINE), estrógenos, corticoi-
des, simpático miméticos, algunos antigripales que contengan efedrina,
pseudo efedrina), cocaína, anfetamina
• Enfermedad renal: el compromiso del parénquima renal es la causa más común
de hipertensión secundaria. La hipertensión puede ser secundaria diabetes
mellitus, enfermedad (glomerulares, tubulointersticial) o enfermedad poli-
quística. La hipertensión acelera la progresión de la insuficiencia renal y se
debe buscar el control estricto de las cifras tensionales
• Hipertensión renovascular: en los individuos jóvenes la causa más común es la
hiperplasia fibromuscular, en los pacientes mayores de 50 años la causa
más frecuente es la estenosis ateroesclerótica. 25% de los pacientes pue-
den tener compromiso bilateral. Se debe sospechar hipertensión reno-
vascular en las siguientes circunstancias: inicio de la hipertensión arterial
documentado antes de los 20 años o después de los 50 años de edad;
presencia de soplo epigástrico o de la arteria renal; enfermedad ateroes-
clerótica de la aorta o de las arterias periféricas o deterioro abrupto de la
función renal luego de la administración de inhibidores de la enzima
convertidora de angiotensina (I-ECA)
• Hiperaldosteronismo primario y síndrome de Cushing: debe sospecharse en pa-
cientes que presentan hipocalemia con aumento de la excreción urinaria
de potasio (sin terapia diurética) y sodio sérico mayor de 140 mEq/
L Hg. El Síndrome de Cushing iatrogénico (exceso de glucocorticoi-
des) es una causa de HTA de mayor incidencia que la enfermedad de
Cushing primaria
• Feocromocitoma: se caracteriza por el exceso de catecolaminas producidas
en la médula suprarrenal; la hipertensión secundaria por esta causa pue-
de ser episódica o sostenida
• Coartación de la aorta: es debida a estrechez congénita, la hipertensión se-
cundaria puede ser causada por disminución del flujo sanguíneo renal,
• Otras: enfermedad tiroidea o paratiroidea
Tabla 4
Causas de hipertensión arterial secundaria
7.3 Complicaciones
La presión arterial y el deterioro de órganos deben evaluarse por separado,
puesto que pueden encontrarse presiones muy elevadas sin lesión de órganos y,
por el contrario, la lesión de órganos puede darse con una moderada elevación de
la presión arterial, dependiendo del tiempo de evolución (Tabla 5).
Tabla 5
Complicaciones, según lesión de órgano blanco
7.3.1 Crisis hipertensiva

Las crisis hipertensivas comprenden una gran variedad de situaciones en
las cuales se presenta una elevación significativa de las cifras de tensión arte-
rial de tal modo que se requiere una reducción inmediata de la presión arte-
rial (no necesariamente hasta valores normales) para evitar o limitar el
compromiso de órgano blanco. En términos generales la evaluación y el

170
Reforma
171
manejo de este grupo de pacientes depende más de la condición clínica

particular que del nivel absoluto de presión arterial (25, 26).
Desde el punto de vista fisiopatológico y terapéutico se deben conside-
rar dos grupos de pacientes así:
Emergencia hipertensiva: en este grupo de pacientes predomina un estrés vas-
cular intenso con daño estructural y consecuencias inmediatas en el sistema
nervioso central, en la circulación coronaria, renal y periférica. Tales conse-
cuencias tienen como manifestación clínica el compromiso de órgano blan-
co, generalmente con cifras de presión arterial diastólicas (PAD) por encima
de 120 mmHg. El objetivo terapéutico es controlar las cifras de presión
arterial de manera inmediata. Usualmente es necesario utilizar drogas intra-
venosas y monitorizar a los pacientes de manera continua.
Urgencia hipertensiva: este grupo de pacientes se caracteriza por presiones
arteriales muy por encima del valor normal pero con adaptaciones estructu-
rales y cardiopatía severa, lo que se traduce en un endurecimiento arterial
generalizado que no cursa con daño de órgano blanco agudo clínicamente
detectable. En este grupo de pacientes el objetivo es controlar las cifras de
presión arterial en términos de horas, usualmente con medicamentos orales
y sin monitoreo continuo (Tabla 6).
7.3.2 Evaluación clínica
La historia y el examen físico determinan la naturaleza, severidad y trata-
miento. La historia debe incluir detalles de la duración y la severidad de la
hipertensión previa así como de la presencia de LOB previo o actual; debe
incluirse el tratamiento antihipertensivo, el grado de control de la presión, el
uso de otras medicaciones o sustancias que pudieran alterar la respuesta a la
terapia. La presión arterial debe medirse con el paciente en decúbito y sen-
tado, para verificar el estado de volemia. También debe medirse la presión
arterial en ambos brazos para considerar la presencia de una disección de
aorta. El examen del fondo de ojo es especialmente útil para distinguir una
crisis de una emergencia hipertensiva (en la emergencia usualmente se obser-
van nuevas hemorragias, exudados, o papiledema). Es práctico considerar
las diferentes manifestaciones de las crisis hipertensivas en términos de
la LOB.
a. Cerebro
Encefalopatía hipertensiva: Se define como un síndrome orgánico cere-
bral agudo que ocurre como resultado de una falla en la autorregulación
(límite superior) del flujo sanguíneo cerebral. Clínicamente se caracteriza
como letargia de inicio agudo o subagudo, confusión, cefaleas, anormalida-
des visuales (incluyendo ceguera) y convulsiones, puede ocurrir con o sin
proteinuria o retinopatía hipertensiva. Si no se trata de manera oportuna y
adecuada puede progresar a hemorragia cerebral, coma y muerte.
El descenso de la presión arterial mejora de manera dramática al pacien-
te, aunque no se debe bajar hasta niveles considerados como normales. Los
agentes de elección son el nitroprusiato intravenoso (IV) y el labetalol IV.
Se deben evitar los antihipertensivos que aumentan el flujo cerebral (como
la nitroglicerina).
b. Aorta
En la disección de aorta el tratamiento básico común está orientado a
prevenir la propagación, hemorragia y ruptura del aneurisma. El objetivo es
llevar inmediatamente la presión hasta el nivel más bajo que tolere el pacien-
te. La primera elección son los BB intravenosos aunque con frecuencia es
necesario combinarlos con el nitroprusiato. Debe evitarse el uso aislado del
nitroprusiato ya que puede aumentar la onda de pulso aórtica con el conse-
cuente aumento del riesgo de ruptura (27).
c. Corazón
La hipertensión puede ser causa o consecuencia del edema pulmonar agudo,
reflejando disfunción ventricular sistólica o diastólica en el contexto de una so-
breactivacion del eje renina angiotensina aldosterona (ERAA) y otros ejes neuro-
humorales. En este caso, las estrategias de tratamiento incluyen diuresis, de
preferencia con espironolactona, combinadas con BB, I-ECA y ARA.
En las primeras horas después de un IAM, se produce un estado de activación
excesiva del sistema renina angiotensina, por tanto, son de elección los BB, los I-
ECA y los ARA. Debe considerarse, además, el control del dolor para disminuir la
descarga adrenérgica con nitroglicerina (controla precarga y poscarga). En angi-
na inestable debe preferirse la nitroglicerina y los BB (disminuyen el consumo de
oxígeno y favorecen la circulación colateral).

172
Reforma
173
d. Riñón
Hipertensión acelerada y maligna: cualquier forma de hipertensión puede con-
vertirse en HTA maligna. Esta condición se caracteriza por unas cifras tensio-
nales muy elevadas como resultado de una sobreactivacion del ERAA. Por lo
anterior, deben preferirse los agentes antirenina, teniendo en cuenta que pue-
den empeorar la función renal o causar hipercalemia en los pacientes que
tienen disfunción renal previa (creatinina > 1,5 mg/dL). Debe considerarse
también la estenosis bilateral de la arteria renal, caso en el cual debe utilizar-
se un BCG como verapamilo IV.
7.3.3 Otras causas

Suspensión de la terapia: la suspensión abrupta de ciertas medicaciones anti-
hipertensivas como la clonidina pueden causar hipertensión de rebote; en
este caso, el tratamiento puede hacerse restableciendo la terapia previa o
utilizando un alfa bloqueador.
Uso de cocaína: en esta condición la HTA se causa por un mecanismo mediado
por norepinefrina y, desde el punto de vista fisiopatológico, se comporta de
manera similar al feocromocitoma. El manejo se basa en BB (como el labetalol
IV) combinados con los alfa bloqueadores (fentolamina).
7.3.4 Causas desencadenantes

Al evaluar un paciente con crisis hipertensiva es importante considerar
las causas desencadenantes, que junto con el tipo de compromiso de órgano
blanco (mecanismo fisiopatológico), orientan la terapia. Deben tenerse en
cuenta los siguientes factores, cada uno de los cuales tiene un peso mayor o
menor como causa del problema y deben abordarse de manera integral.
• No adherencia a la terapia: costo elevado de la medicación, falta de cla-
ridad en la posología, falta de compromiso, intolerancia a los efectos
secundarios o dosis insuficiente
• Causas relacionadas con los fármacos: dosis baja, combinación in-
adecuada o interacciones medicamentosas AINES , anticonceptivos
orales, simpaticomiméticos, esteroides, descongestionantes nasales,
ciclosporina, antidepresivos
• Condiciones asociadas: tales como la obesidad, el consumo de alcohol y
el tabaquismo.
• Hipertensión secundaria: enfermedad tiroidea, insuficiencia renal, hi-
pertensión renovascular, hiperaldosteronismo primario, feocromocito-
ma o apnea del sueño.
Sobrecarga de volumen: terapia diurética insuficiente o inadecuada, in-
gesta elevada de sodio, daño renal progresivo
Tabla 6
Emergencia* y urgencia hipertensiva
Fuente: CHEP 2005.
8. Factores de riesgo cardiovascular

Se han identificado factores de riesgo genéticos, comportamentales, bio-
lógicos, sociales y psicológicos en la aparición de la HTA, los cuales se clasi-
fican de acuerdo con su posibilidad de identificación e intervención, en
factores de riesgo modificables, es decir, prevenibles y no modificables o no
prevenibles (tablas 7 y 8).
Los factores de riesgo modificables se asocian con el estilo de vida por lo
que pueden ser prevenidos, minimizados o eliminados e incluyen: la obesi-
dad, el consumo excesivo de sodio, grasas y alcohol y el bajo consumo de
potasio, la inactividad física y el estrés (Tabla 7). Los factores de riesgo no
modificables o no prevenibles son inherentes al individuo (género, raza, edad,
herencia) (29).

174
Reforma
175
Los factores de riesgo cardiovascular mayores son: HTA, consumo de cigarri-

llo, sobrepeso y obesidad (IMC ≥ 30), sedentarismo, dislipidemia, diabetes melli-
tus, microalbuminuria o TFG < 60 ml/min), edad (> 55 años para el hombre,
> 65 años para la mujer) e historia de enfermedad cardiovascular prematura
(padre < 55 años y madre < 65 años). A su vez, algunos de estos favorecen el
desarrollo de HTA (obesidad, consumo excesivo de sodio, grasas y alcohol, y bajo
consumo de potasio, magnesio y calcio; inactividad física y estrés).
8.1 Estado nutricional y dieta

Con base en los resultados del National Health and Nutrition Exami-
nation Survey (NHANES III) se encontró que las variaciones geográficas de
presión sanguínea en los Estados Unidos se relacionaron con la dieta. En la
región sur se encontró el más alto promedio de cifras tensionales, con mayor
incidencia de enfermedad cardiovascular. Estos hallazgos se asociaron con
consumo alto de ácidos grasos, colesterol y sodio, y baja ingesta de potasio,
magnesio, calcio y fibra (29).
8.2 Sobrepeso y obesidad

Varios factores han asociado obesidad HTA, entre los cuales se puede
mencionar el incremento en el gasto cardíaco en individuos obesos. De otra
parte, al parecer los obesos son más susceptibles a la aparición de HTA por
presentar una disminución en la superficie de filtración renal y un incremen-
to en la renina plasmática (30).
En un estudio realizado por la Carrera de Nutrición y Dietética de la
Universidad Nacional de Colombia con individuos hipertensos atendidos en la
consulta de HTA del hospital San Juan de Dios, en Bogotá entre 1994 y 1996, se
encontró que la prevalencia de HTA fue mayor en el género femenino, especial-
mente en el grupo de 50 a 59 años; además, predominó el diagnóstico nutricio-
nal de obesidad (73.6%). Como dato importante se encontró que la mayor
parte de los sujetos tenía el hábito de adicionar sal antes de probar los alimentos,
mostrando un uso excesivo del salero de mesa (31).
8.3 Grasas y colesterol

El Multiple Risk Factor Intervention Trial (MRFIT), encontró una rela-
ción directa y positiva entre el colesterol y los ácidos grasos saturados de la
dieta con la presión sanguínea (32). Posteriormente, en un estudio en Chi-
cago se encontró una relación positiva entre la ingesta de colesterol y cam-
bios en la presión sanguínea (33).
8.4 Sodio
El First National Health and Nutrition Examination Survey Epidemio-
logic-up Study evaluó la relación entre la ingesta de sodio y la incidencia de
insuficiencia cardíaca congestiva y mostró que una ingesta alta de sodio (más
de 113 mmol/día) fue un factor de riesgo relacionado con la aparición de
HTA en personas con sobrepeso (34). Otro estudio llevado a cabo en pobla-
ción británica, encontró que el consumo de sodio fue un predictor impor-
tante de las presiones arteriales sistólica y diastólica (35). Se concluye que el
riesgo de HTA es más bajo a medida que se disminuye la ingesta de sal.
8.5 Alcohol
Se ha encontrado una asociación positiva entre la ingesta de alcohol y la
presión sanguínea tanto sistólica como diastólica (36). Individuos que con-
sumen tres o más bebidas alcohólicas por día (una bebida estándar contiene
aproximadamente 14 g de etanol y está definida como un vaso de cerveza de
12 onzas, un vaso de vino de mesa de 6 onzas o 1.5 onzas de licores desti-
lados), presentan una elevación pequeña pero significativa de la presión san-
guínea comparados con no bebedores. La contribución a la prevalencia de
HTA atribuida al consumo de más de dos bebidas de alcohol por día se ha
estimado en 5 a 7%, siendo el efecto mayor en hombres que en mujeres (37)
(Tabla 7).
8.6 Síndrome metabólico

Los pacientes hipertensos suelen tener alteración de la distribución de la
grasa corporal (obesidad abdominal o central), del metabolismo lipídico y
de los hidratos de carbono criterios que constituyen la presencia de síndro-
me metabólico; su identificación es útil puesto que está relacionada con la
presencia de complicaciones cardiovasculares; en este sentido, vale la pena
aclarar que los criterios diagnósticos han sido establecidos por el ATP III, la
OMS y, en última instancia, por la Federación Internacional de Diabetes (IDF)
en abril de 2005 (Tabla 9).

176
Reforma
177
Tabla 7
Factores de riesgo para hipertensión arterial
Tabla 8
Intervenciones en el estilo de vida para reducir la presión arterial
Adaptado de: Williams B, Poulter NR, Brown MJ, Davis M, McInnes GT, Potter JF, Sever PS et al.
British Hypertension Society. British Hypertension Society guidelines for hypertension ma-
nagement 2004 (BHS-IV): summary. BMJ 2004; 328: 634-40 (24).
* DASH: Dietary Approach to Stop Hipertention (38).
Tabla 9
Definición de síndrome metabólico, según IDF
Fuente: Federación Internacional de Diabetes (IDF).
9. Población sujeto
Todo paciente con diagnóstico o sospecha de hipertensión arterial sisté-
mica, habitante en el territorio colombiano
10. Características de la atención

10.1 Diagnóstico
10.1.1 Toma de la presion arterial
La toma de la presión arterial es el método utilizado para la detección
temprana de la hipertensión arterial. Las recomendaciones para la toma de
la presión arterial las han planteado diversos autores del Comité Conjunto
Nacional de los Estados Unidos (JNC), de la Asociación Americana del Co-
razón, la Sociedad Americana de Hipertensión, la Organización Panameri-
cana de la Salud y el Comité de la Guía Española, entre otros (20-24). Las
variaciones de la medida de la presión arterial dependen del paciente, el
observador y de la técnica propiamente (tablas 10-12).
Para la toma de la presión arterial se deben cumplir los siguientes
requisitos:
• Perfecto funcionamiento del equipo utilizado
• Personal médico (médico general o especialista) y de enfermería capaci-
tado y entrenado
• Capacidad para identificar el significado de los datos obtenidos en la toma.

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Reforma
179
Tabla 10
Condiciones para la toma de la presión arterial
Modificado de CHEP y Guía Española de HTA 2005 (1,2,22).
Tabla 11
Tamaño recomendado de los mangos
Fuente: British Hypertension Society Guidelines for management of hypertension: report of the
fourth working party of British Hypertension Society. Williams B, Poulter NR, Brown MJ,
Davis M, McInnes GT, Potter JF, Sever PS et al., 2004 (24)
No siempre la toma de presión arterial en el consultorio es la más

objetiva, por eso, en ocasiones se deben considerar las cifras tomadas en la
casa o hacer mediciones ambulatorias por 24 horas, cuyo uso se limita a
ciertas situaciones especiales (Tabla 12).
Tabla 12
Indicaciones de monitoreo de presión arterial de 24 horas
• Variabilidad inusual de la presión arterial

• Posible hipertensión de consultorio o bata blanca
• Hipertensión episódica o nocturna
• Síntomas de hipotensión asociados con medicamentos o disfunción autonómica
• Síndrome de síncopa del cuerpo carotídeo
• Evaluación de sospecha hipertensión resistencia a la droga
• Determinar la eficacia del tratamiento en 24 horas
• Diagnóstico y tratamiento de hipertensión en embarazo
• Fines de investigación
• Determinación del efecto valle pico de la medicación
Fuente: Guías clínicas europeas 2003, británica 2004 y española 2005 (20, 22,24).
10.1.2 Recomendaciones para la toma correcta de la presión

arterial
• En todas las visitas médicas se debe medir la presión arterial, determinar
el riesgo cardiovascular y monitorear el tratamiento antihipertensivo (D)
• La PA debe ser medida por profesionales de la salud que han sido entre-
nados para medirla correctamente (D)
• Es recomendable insistir en la calidad de la técnica estandarizada para
medir la PA (Tabla 10) (D)
• El médico, la enfermera o la auxiliar de enfermería deben informar a la
persona acerca de su diagnóstico y el resultado de la toma de presión
arterial, asimismo, dar educación sobre estilos de vida saludable, aclarar
sobre nuevas visitas con el fin de mantener la adhesión y continuidad en
los controles de presión arterial.
10.1.3 Decisión de diagnóstico de HTA
Recomendaciones de criterio diagnóstico y para seguimiento:

• Pacientes con hallazgos de una emergencia o urgencia hipertensiva deben ser
diagnosticados como hipertensos y requieren tratamiento inmediato (D)
• Cuando la presión arterial es encontrada elevada, una visita médica debe
ser programada para la evaluación de la HTA (D)
• Si a la segunda visita para evaluación de la hipertensión se encuentra
daño macrovascular (LOB), diabetes mellitus o enfermedad renal crónica,
el paciente puede ser diagnosticado como hipertenso si la PAS es
≥ 140 mm Hg o la PAD es ≥ 90 mm Hg (D)

180
Reforma
181
• Pacientes con tratamiento antihipertensivo deben ser evaluados cada uno

a dos meses, de acuerdo con el nivel de presión arterial hasta que dos
lecturas estén por debajo de la meta (D). Se pueden requerir intervalos
más cortos en pacientes sintomáticos, intolerancia a los fármacos o LOB.
Una vez que la meta haya sido alcanzada se puede programar control
médico cada 3 a 6 meses (D) (anexos 2 a 5)
• Toda persona debe recibir educación y tratamiento individualizado para
los factores de riesgo que presente
• Es recomendable contemplar la remisión a especialista ante la evidencia
de daño de órgano blanco.
10.1.4 Evaluación clínica del paciente
La evaluación del paciente con HTA documentada se realiza por medio de la
historia clínica (síntomas, antecedentes, examen físico, exámenes de laboratorio
y otros procedimientos. Ésta tiene tres objetivos (tablas 13 y 14):
• Evaluar el estilo de vida que pueda afectar el pronóstico y guiar el
tratamiento
• Identificar otros factores de riesgo cardiovascular para determinar el riesgo
cardiovascular global
• Identificar causas de hipertensión
• Evaluar la presencia o ausencia de lesión de órgano blanco y enfermedad
cardiovascular asociada
• Hacer seguimiento para verificar si la HTA es persistente
Tabla 13
Anamnesis en la valoracion inicial (Anexo historia clínica)
• Historia familiar: HTA, diabetes, dislipidemia, enfermedades cardiovasculares

precoces (hombres antes de los 55 años y mujeres antes de los 65 años)
• Historia personal: enfermedad cerebrovascular, diabetes o enfermedad renal
• Tiempo de evolución de la hipertensión y las cifras previas de presión arterial
• Uso previo y eficacia de antihipertensivos y efectos secundarios evidenciados
o reacciones adversas a medicamentos (RAM)
• Utilización de medicamentos que elevan la tensión arterial o que interactúen
con ella como los AINES, anticonceptivos orales y vasoconstrictores nasales,
anfetaminas, cocaína, etcétera.
• Factores de riesgo asociados como tabaquismo, consumo de alcohol, obesidad,
ingesta excesiva de sal o grasas saturadas, sedentarismo y manejo inadecuado
del estrés. Fármaco dependencia: cocaína, anfetaminas
• Revisión por sistemas: para buscar lesión de órgano blanco (neurológico, cardio-
vascular, enfermedad vascular periférica, renal. Buscar posible causa secundaria
de HTA
• Síntomas tales como: cefalea, epistaxis, tinitus, palpitaciones, mareo, alteracio-
nes visuales, nerviosismo, insomnio, fatiga fácil
• Estilo de vida: dieta, ejercicio, consumo de tabaco y alcohol
Tabla 14
Examen físico (Anexo historia clínica de riesgo cardiovascular)
10.1.5 Evaluación por el laboratorio

Los datos obtenidos en el interrogatorio y en el examen físico pueden
ser suficientes para realizar el diagnóstico definitivo, sin embargo, algunos
exámenes de laboratorio solicitados en la consulta médica inicial pueden
aportar información adicional acerca del impacto de la hipertensión arterial
en la LOB, definir, además, factores de riesgo cardiovascular asociados, aclarar
si existe una causa de HTA secundaria (tablas 14-15).
Tabla 15
Exámenes para valoración básica
Adaptado: Guías europeas 2004, española 2005, I Consenso nacional para el diagnóstico y
manejo de la HTA (41).
* Colesterol LDL se calcula según la fórmula de Friedewald:
LDL= colesterol - (triglicéridos /5 +HDL). Si triglicéridos son ≥400 mg/dl). Tomar triglicéridos de 9
a 12 horas después del ayuno.

182
Reforma
183
Otros exámenes específicos como TAC cerebral, valoración de función cardía-

ca o estudios de HTA secundaria deben ser indicados por el especialista.
La determinación de creatinina es superior a la de urea o al nitrógeno
ureico (BUN) como indicador del filtrado glomerular, pues no está influida
por la ingesta proteica y el grado de hidratación.
Se puede solicitar la depuración de creatinina con recolección de orina
de 24 horas pero se han desarrollado fórmulas para hacer el cálculo de la
tasa de filtración glomerular (TFG) mediante la ecuación de Cockcroft and
Gault (Tabla 16).
Tabla 16
Fórmulas para calcular la tasa de filtración glomerular
Fuente: Guía española 2005 (p.31) (22).
Según el criterio médico, se pueden solicitar otros exámenes como: mi-

croalbuminuria, relación albúmina/creatinina, Na y Ca séricos, ácido úrico
hemoglobina glicosilada se deben solicitar de acuerdo a la patología asocia-
da (diabetes, enfermedad renal, gota) y lesión de órgano blanco como car-
diopatía hipertensiva (radiografía de tórax, ecocardiograma). En la actualidad,
hay evidencia sobre la importancia de medir microalbuminuria en la evalua-
ción de los hipertensos, por ser marcador precoz de enfermedad renal y
complicación cardiovascular, por esto la Guía de las sociedades europeas de
hipertensión y cardiología recomienda solicitar microalbuminuria (20,42).
La valoración completa debe orientar la clasificación del grado de HTA,
identificar los factores de riesgo asociados y la lesión de órgano blanco para
categorizar el riesgo cardiovascular individual con el fin de implementar la
terapia individual para alcanzar la meta al ir monitoreando la respuesta al
tratamiento instaurado.
10.1.6 Recomendaciones para estudio por laboratorio
• Exámenes iniciales básicos de todo paciente hipertenso: uroanálisis, cua-
dro hemático, potasio, creatinina, glucemia basal, perfil lípidico (coles-
terol total, triglicéridos, HDL, cálculo de LDL, ECG (D)
• En pacientes con diabetes o enfermedad renal debe ser evaluada la pro-
teinuria porque las metas de presión arterial son más bajas (D)
• Para el seguimiento del tratamiento antihipertensivo deben ser monito-
reados potasio, creatinina, glucemia, lípidos de acuerdo con la situación
clínica (D).
10.1.7 Recomendaciones para evaluar el riesgo
cardiovascular en hipertensos
• El riesgo global cardiovascular debe ser evaluado. Se puede usar modelo
de evaluación para predecir con más seguridad
• Considerar la educación al paciente sobre su riesgo global para mejorar
la efectividad de las modificaciones de los factores de riesgo (C).
10.2 Tratamiento de intervención de estilo de vida

El tratamiento no farmacológico está orientado a brindar educación en
estilo de vida y comportamientos saludables e intervenir los factores de ries-
go causantes de la HTA y de la enfermedad cardiovascular (Tabla 18). Este
tratamiento, que es aplicable a todo paciente ya sea como tratamiento único
o como complemento de la terapia farmacológica, permite obtener mejores
efectos con dosis relativamente menores de medicamentos. También se acon-
seja a personas con presión artrial normal pero con antecedentes familiares
de HTA y presencia de otros factores de riesgo con el fin de prevenir su
aparición. Además, es seguro y económico.
Una vez establecido el diagnóstico definitivo de HTA, el tratamiento de
elección, en primer lugar, es el no farmacológico seguido del farmacológico
de acuerdo con el estado de la HTA y con los factores de riesgo asociados.
Cuando se va iniciar el tratamiento, la persona debe ser informada am-
pliamente sobre el diagnóstico de HTA, cuáles son las cifras de presión arte-
rial, los factores de riesgo identificados, las acciones protectoras, el tratamiento,
los efectos secundarios y las posibles complicaciones.
Es importante que para efectuar el tratamiento de la HTA se conformen
equipos de salud interdisciplinarios (médico, personal de enfermería, nutri-
cionista, sicólogos, etc.), capacitados y comprometidos en la educación, de-
tección temprana y atención oportuna de la HTA.

184
Reforma
185
El tratamiento de la HTA está determinado por el riesgo cardiovascular

global (el cual está determinado, a su vez, por del grado de presión arterial,
la presencia o ausencia de lesión de órgano blanco y la presencia o ausencia
de factores de riesgo) (tablas 17-20). Cuando no se logra la modificación de
la presión arterial deseada mediante modificación del estilo de vida, debe
iniciarse terapia farmacológica.
Tabla 17
Estratificación riesgo, según presión arterial y factores de riesgo
Fuente: 2003 European Society of Hypertension - European Society of Cardiology guidelines for
the management of arterial hypertension (20).
Factores de riesgo: PAS, PAD, tabaquismo, dislipidemia, diabetes, edad > 55

años para hombres y > 65 años para mujeres, historia familiar de enferme-
dad cardiovascular en mujeres < 65 o en hombres < 55 años, obesidad
abdominal (perímetro abdominal mayor de 102 cm en hombres y 88 cm en
mujeres), hipertrofia del ventrículo izquierdo, EVP, ECV, AIT, proteína C reac-
tiva > 1 mg/dl.
Compromiso de órgano blanco/enfermedad cardiovascular: hipertrofia ventrículo
izquierdo (criterios electrocardiográficos o ecocardiográficos). Evidencia
ecocardiográfica de engrosamiento de pared arterial o placa ateroesclerótica.
Creatinina levemente elevada en hombres 1.3 a 1.5 mg/dl, en mujeres 1.2 a
1.4 mg/dl (verificar los valores de referencia en cada laboratorio).
Diabetes mellitus: criterios diagnósticos ADA.
Condiciones clínicas asociadas: ECV (isquémica, hemorrágica, AIT), EC (IAM,
angina, revascularización coronaria, ICC), enfermedad renal (nefropatía dia-
bética, daño renal hombres creatinina > 1.5, mujeres creatinina < 1.4, pro-
teinuria < 300 mg/24 horas), EVP, retinopatía avanzada.
Tabla 18
Umbral para inicio de tratamiento y meta*
Recomendaciones de CHEP 2005 (1, 2)
Tabla 19
Cantidades máximas de consumo de etanol/día*
* Nota: expresadas en mililitros de bebidas de consumo regular.

La ingesta de alcohol puede tener efectos nocivos en diferentes aspectos como por ejemplo
lesiones y accidentes. En cantidades que sobrepasen las mencionadas se relaciona, ade-
más, con enfermedad hepática alcohólica y toxicidad miocárdica.
a. Sodio
Aunque la recomendación general es restringir el sodio a menos de 2.4
g/día, el grado de restricción del mineral depende del grado de HTA.
Una recomendación práctica consiste en eliminar el uso del salero de
mesa, se pueden utilizar especias en remplazo de la sal (hierbas, vinagre,
limón, etc.), evitar los alimentos procesados y enlatados (carnes, encurtidos,
sopas, verduras, pescado seco), salsas, aderezos, quesos salados y galletas
con sal. Es indispensable acostumbrarse a leer las etiquetas para observar los
ingredientes de los productos industrializados.
b. Potasio
Se recomienda incrementar la ingesta de frutas (banano, naranja, papa-
ya, melón; verduras (zanahoria); leguminosas (fríjol, lenteja, garbanzo); tu-
bérculos (papa); panela.

186
Reforma
187
Tabla 20
Terapia no farmacológica. Intervención en factores de riesgo
*IDF 2005. ** CHEP 2005. *** Appel L, Moore T, Obarzanek E, Vollmer W, Svetkey L, Sacks F,
Bray G. A clinical trial of the effects of dietary patterns on blood pressure. N Engl J Med 1997;
336:1117-24 (43).
**** Alcaldía Mayor de Bogotá. Instituto Distrital para la Recreación y el Deporte. Guía de activi-
dad física. Muévete Bogotá. (44).
Se pueden requerir suplementos de potasio en pacientes tratados con

diuréticos perdedores de potasio; sin embargo, en individuos en quienes los
niveles séricos de este mineral están aumentados, se deben utilizar cuidado-
samente los sustitutos de la sal que contienen potasio y disminuir el aporte
de alimentos con alto contenido del mismo.
c. Grasa total, ácidos grasos y colesterol
Las guías alimentarias para la población colombiana proponen un rango
de consumo de grasa inferior al 30% del valor calórico total, con un aporte
de colesterol de menos de 300 mg/día y una ingesta de grasa saturada infe-
rior al 10% de la energía total, con el objetivo de prevención primaria; reco-
miendan disminuir el consumo de manteca, mantequilla y margarina (esta
última fuente de ácidos grasos trans), productos de alto consumo en el país
(45). Sin embargo, para efectos de prevención secundaria se recomienda que
los sujetos hipertensos tengan un aporte de menos de 7% en grasa saturada
y menos de 200 mg/día de colesterol (46). Con el fin de reducir la ingesta
de grasa saturada se recomienda evitar carnes con abundante grasa visible,
piel del pollo, mantequilla y manteca.
La ingesta promedio de grasas poliinsaturadas puede representar alrede-
dor de 10%, especialmente a partir de aceites vegetales de canola, girasol o
soya, y de 15% para monoinsaturadas (aceite de oliva). Incluir en la dieta:
carnes magras, pescados (fuentes de omega 3); quesos y derivados lácteos
bajos en grasa.
Asimismo, en la actualidad, cobra un papel muy importante la recomen-
dación de aumentar el consumo de ácidos grasos omega 3 en la prevención
de mortalidad por enfermedad coronaria (47), cuyas fuentes principales
son: pescados en forma de EPA y DHA (salmón, trucha de lago, sardina, atún)
y aceites vegetales ricos en ácido linolénico como el aceite de canola (48-
50). La recomendación práctica consiste en aumentar la ingesta de pescado
tanto, como sea posible (51-57).
Finalmente, es imprescindible diseñar estrategias de educación alimen-
taria y nutricional que consideren la educación individualizada durante la
atención ambulatoria y la hospitalización, así como talleres grupales. La
educación nutricional, la cual es una responsabilidad fundamental del nutri-
cionista/dietista, permite orientar a los individuos con HTA y patologías
asociadas, en aspectos relacionados con la adquisición, preparación y consu-
mo de alimentos; de igual manera, facilita el proceso de motivar al sujeto
para que modifique sus actitudes, pautas de comportamiento y hábitos ali-
mentarios con el fin de adoptar estilos de vida saludables (58).
10.2.1 Recomendaciones del tratamiento no farmacológico
a. Ejercicio físico
• Para los individuos no hipertensos, con el propósito de reducir la inci-
dencia de HTA, se prescribe de 30 a 60 minutos de ejercicio de moderada

188
Reforma
189
intensidad como caminar, trotar, nadar o montar en bicicleta al menos

cuatro de los siete días de la semana (D)
• En hipertensos, para reducir la presión arterial, se prescribe de 30 a 60
minutos de ejercicio de moderada intensidad como caminar, trotar, nadar
o montar en bicicleta al menos cuatro de los siete días de la semana (D).
b. Reducción de peso
• En cada visita médica se debe medir peso, talla, perímetro de la cintura y
determinar IMC en todos los adultos (D)
• Todos los individuos no hipertensos deben mantener un IMC de 18.5 a
24.9 kg/m2 y perímetro de la cintura menor de 90 cm en hombres y de
80 cm en mujeres (C)
• Todos los individuos hipertensos deben mantener un IMC de 18.5 a 24.9
kg/m2 y perímetro de la cintura menor de 90 cm en hombres y de 80
cm en mujeres (C). Toda persona hipertensa con sobrepeso debe ser
aconsejada para reducir de peso (B)
• Para lograr la reducción de peso se debe contar con el apoyo de un
equipo interdisciplinario que brinde educación alimentaria, incentive la
actividad física y oriente la modificación del comportamiento (B).
c. Dieta
Los hipertensos deben consumir una dieta rica en frutas verduras, baja
en grasa (dieta DASH) (B) (59).
d. Ingesta de sodio
• En individuos con presión arterial normal pero con riesgo de desarrollar
HTA y considerados sensibles a la sal (afroamericanos, mayores de 45
años, con alteración de la función renal o diabetes) la ingesta de sodio
debe ser restringida a menos de 100 mmol/día (D)
• En hipertensos la ingesta de sodio puede fluctuar en un rango de 65 a
100 mmol/día (B).
e. Potasio, calcio y magnesio
• Personas hipertensas y con presión arterial normal pero con riesgo de
desarrollar HTA y los considerados sal sensibles deben tener una dieta
rica en potasio, calcio y magnesio (D)
• No son recomendados los suplementos de potasio, calcio y magnesio
para la prevención o tratamiento de la HTA (B)
f. Estrés
En hipertensos en quienes el estrés puede estar contribuyendo a la HTA,
debe ser considerado como un aspecto de intervención (D).
10.3 Tratamiento farmacológico

El objetivo del tratamiento farmacológico no debe limitarse solo al con-
trol de las cifras de presión arterial, sino que debe enfocarse a lograr adecua-
da protección de órgano blanco y control de los factores de riesgo
cardiovascular (ver Tabla 21).
10.3.1 Pautas generales
• El médico y demás personas del equipo de salud deben dar la mejor
utilidad al tiempo de contacto con el paciente y su familia para brindar
educación sobre el diagnóstico y régimen de tratamiento (D)
• A su vez, dar educación al paciente para el automonitoreo de las cifras
de presión arterial (D)
• La elección del tratamiento farmacológico debe ser individualizada y
escalonada (D)
• El medicamento debe tener buen perfil hemodinámico, baja incidencia
de efectos colaterales, proteger el órgano blanco (D)
• Es preferible usar fármacos de dosis única o máximo dos por día para
facilitar la mayor adherencia al tratamiento y menor costo (D)
• Se debe evaluar la adherencia al tratamiento farmacológico y no farma-
cológico en cada visita (D)
• Se debe iniciar el medicamento con bajas dosis para luego ir graduándo-
las según la respuesta. La dosis debe ser la menor efectiva, pero teniendo
cuidado de no prescribir nunca una dosis subóptima (D)
• En caso de inadecuado control de cifras de presión arterial después de
cuatro semanas, con buena tolerabilidad al tratamiento iniciado, se pro-
cede a asociar uno o más fármacos de diferente grupo farmacológico
más que a aumentar la dosis del medicamento (D)

190
Reforma
191
• Con el fin de alcanzar la meta de presión arte-

rial individualizada, según las cifras de presión La ingesta promedio de
arterial y las patologías asociadas, se sugiere la grasas poliinsaturadas
asociación de dos o más fármacos (D) puede representar
• Vigilar la aparición de efectos adversos al alrededor de 10%,
ascender las dosis del primer fármaco, en tal especialmente a partir de
caso es preferible la asociación con otro de di- aceites vegetales de
ferente grupo, que podría ser un diurético (D) canola, girasol o soya, y
de 15% para
• Si la persona no tolera el primer fármaco monoinsaturadas (aceite
elegido se puede cambiar por medicamento de oliva).
de diferente grupo farmacológico (D)
• Si no se controla con la anterior recomen-
dación, el médico general debe enviar al médico internista quien solicita
la interconsulta al subespecialista (cardiólogo, nefrólogo, neurólogo, of-
talmólogo) según el compromiso de la lesión de órgano blanco (D)
• La persona que ha iniciado farmacoterapia debe tener controles indivi-
dualizados con médico general entrenado hasta lograr adherencia al tra-
tamiento y las metas de las cifras de presión arterial, una vez se estabilice
puede iniciar controles de enfermería mensual y con el médico cada tres
a seis meses. Debe garantizarse el control y seguimiento del paciente y la
adherencia al tratamiento (D).
10.3.2 Recomendaciones de tratamiento farmacológico

A continuación se presentan las recomendaciones específicas y se resu-
men en la Tabla 21.
a. Indicaciones de fármacos para adultos con HTA
• Si en la valoración inicial la presión arterial diastólica promedio es

100 mm Hg o la presión arterial sistólica ≥ 160 mm Hg (A) los antihi-
pertensivos tienen que ser prescritos aun sin lesión de órgano blanco u
otro factor de riesgo cardiovascular (A)
• Si la presión arterial diastólica promedio es ≥ 90 mm Hg en presencia
de lesión de órgano blanco u otros factores de riesgo cardiovascular la
terapia antihipertensiva debe ser considerada (A)
• La terapia antihipertensiva debe ser fuertemente considerada si la pre-
sión arterial sistólica promedio es ≥ 140 mm Hg en presencia de lesión
de órgano blanco U OTROS FACTOR DE RIESGO CARDIOVASCULAR. ENTRE
140 A 160 mmHG (C) y ≥ 160 mmHG (A).
b. Terapia para protección vascular global
• La terapia con estatina es recomendada en paciente con hta y tres o más
factores de riesgo. En pacientes con más de 40 años (A) y en pacientes
con enfermedad ateroesclerótica establecida sin importar la edad (A)
• Considerar la administración de aspirina en persona con hta mayor de
50 años (A). Tener cuidado si la hta no está controlada (C).
c. Terapia antihipertensiva en individuos con hipertensión
diastólica con o sin hipertensión sistólica
• La terapia inicial debe ser monoterapia con tiazida (A); b bloqueador
(en menores de 60 años) (B); i-eca en no afroamericanos (B), bloquea-
dores de canales de calcio de larga acción (B) o antagonista de receptor
de angiotensina (B). Si aparecen efectos adversos, se debe sustituir el
fármaco por otro de este grupo. Cuando se use tiazida se debe evitar
hipocalemia con retenedores de potasio (C)
• Si no se consigue la meta con monoterapia se debe usar terapia combi-
nada (B). Posibles combinaciones: tiazida o bloqueador de canal de cal-
cio con i-eca, antagonista de receptor de angiotensina o bloqueador (D).
Se debe tener cuidado en la asociación de bloqueador de canal de calcio
no dihidropiridínico (verapamil, diltiazem) y b bloqueador (D)
• Si la presión arterial no es controlada o hay efectos adversos, se debe
administrar otra clase de antihipertensivo como bloqueador o agonistas
de acción central (D)
• Los a bloqueadores no son considerados como terapia de primera línea
para hipertensión no complicada (A). Los b bloqueadores no son consi-
derados terapia de primera línea en pacientes con edad ≥ 60 años (A).
Los i-eca no son considerados terapia de primera línea en pacientes afro-
americanos (A).

192
Reforma
193
i. Terapia para individuos con hipertensión istólica aislada

• La monoterapia inicial debe ser con tiazida (A). Otros agentes de primera
línea son: dihidropiridinas de larga acción (A) o antagonistas de receptores
de angiotensina (B). Si hay efectos adversos, el fármaco debe ser sustituido
• Si la presión sistólica no es controlada o aparecen efectos adversos se
pueden adicionar: α bloqueadores, I-ECA, agentes de acción central o
bloqueadores de canales de calcio no dihidropiridínicos (D)
• La terapia combinada debe ser usada si hay respuesta parcial a la mono-
terapia (B). Posibles combinaciones son: tiazida o dihidropiridina con
ECA, antagonista de receptores de angiotensina o β bloqueador (D)
• Los α bloqueadores (A) y los β bloqueadores (A) no son terapia de
primera línea en hipertensión sistólica aislada en el adulto mayor, aun-
que estos grupos pueden desempeñar un papel importante en pacientes
con ciertas comorbilidades o en terapia combinada.
10.3.3 Recomendaciones para HTA asociada
con otras patologías
a. Terapia antihipertensiva en individuos con HTA asociada
con enfermedad coronaria
• Los β bloqueadores son la terapia inicial (B). Bloqueadores de calcio de
larga acción pueden ser usados (B)
• Los I-ECA son recomendados para todo paciente con enfermedad coro-
naria documentada, incluyendo aquellos con HTA (A)
• Nifedipina de corta acción no debe ser usada (D).
b. Pacientes con HTA con historia de infarto de miocardio
• La terapia inicial incluye β bloqueador, I-ECA y espironolactona.
c. Terapia antihipertensiva en individuos con HTA y falla cardíaca
• En pacientes con disfunción sistólica están recomendados como terapia
inicial I-ECA (A) y β bloqueador (A). Para pacientes en clase funcional
III-IV de la New York Heart Association o posinfarto está recomenda-
do antagonista de aldosterona (B). Otros diuréticos son recomendados
como terapia adicional; tiazidas (para control de la presión arterial) (B)
y diuréticos de asa (para control de volumen) (D)
• Un antagonista de receptores de angiotensina es recomendado si no es
tolerado un I-ECA (A)
• En pacientes con HTA y falla cardíaca en quienes la presión no esté con-
trolada, un antagonista de receptores de angiotensina puede ser asociado
con un I-ECA y otro antihipertensivo (A).
d. Terapia antihipertensiva en individuos con HTA e hipertrofia
del ventrículo izquierdo
• La elección del fármaco puede ser influida por la presencia de HVI (D).
La terapia inicial puede ser I-ECA, antagonista de receptores de angioten-
sina, bloqueador del canal de calcio de larga acción, tiazida o, en meno-
res de 60 años, β bloqueador. Vasodilatador directo como minoxidil no
debe ser usado.
e. Terapia antihipertensiva en individuos con HTA y enfermedad
cerebro vascular
• Se debe tener cuidado especial en paciente con evento agudo para evitar
caída abrupta de la presión arterial (D)
• Para el seguimiento del paciente con ECV la presión debe controlarse por
debajo de 140/90 mm Hg (C)
• La combinación de I-ECA y diurético es preferida (B).
f. Terapia antihipertensiva en individuos con HTA asociada
con nefropatía diabética
• Para pacientes con HTA y nefropatía diabética la meta de presión arterial
es ≤ 130/80 mm Hg (C)
• Para pacientes con proteinuria mayor de 1 g/día la meta de presión
≥ es ≤ 125/75 mm Hg (C)
arterial
• Para pacientes con HTA y enfermedad renal crónica la terapia inicial debe
ser I-ECA (A) o antagonista de receptor de angiotensina si hay intoleran-
cia a I-ECA (D)
• La tiazida está recomendada como terapia aditiva (D). Para pacientes
con enfermedad renal crónica y sobrecarga de volumen los diuréticos de
asa son una alternativa (D)
• En la mayoría de casos, la terapia combinada con otro antihipertensivo
puede necesitarse para alcanzar la meta de presión arterial (D).

194
Reforma
195
g. Terapia antihipertensiva en individuos con HTA asociada

con diabetes mellitus
• Pacientes con diabetes mellitus deben ser tratados para alcanzar PAD ≤
80 mm Hg (A) y PAS ≤ 130 mm Hg (C)
• Para pacientes con albuminuria (excreción de albúmina mayor de 30
mg/día) un I-ECA o un antagonista de receptor de angiotensina es reco-
mendado como terapia inicial (A), sino se alcanza la meta de 130/80
con intervención en el estilo de vida y esta farmacoterapia puede ser
considerado una tiazida (D). Si el I-ECA o el antagonista de receptor de
angiotensina no son bien tolerados puede ser sustituido por β bloquea-
dor cardioselectivo (B), calcio antagonista (C) o tiazida (B)
• Los α bloqueadores no están recomendados como agentes de primera
línea en diabéticos hipertensos (A).
Tabla 21
Selección de medicamento inicial en HTA
BB: β bloqueador; ARA: antagonistas de receptores de angiotensina, BCC: bloqueadores de ca-

nales del calcio, ANTI- ALD; antialdosterona.
10.3.4 Respuesta inadecuada al tratamiento antihipertensivo

Se considera que hay respuesta inadecuada al tratamiento de la hiper-
tensión arterial en aquellas personas que permanecen con presión arterial
mayor de 140/90 a pesar de adecuada adherencia al tratamiento, con tres
medicamentos a dosis óptimas (uno de ellos debe ser diurético) o en perso-
nas mayores de 60 años en quienes la presión sistólica permanece por enci-
ma de 160 a pesar tomar adecuadamente tres medicamentos en dosis máxi-
mas tolerables.
• Se deben descartar algunas circunstancias antes de declarar una respues-
ta inadecuada al tratamiento como: seudohipertensión, uso de manguito
inadecuado, hipertensión de bata blanca, sobrecarga de volumen. Así
como daño renal progresivo, exceso de sal, retención hídrica y dosis in-
adecuada de diurético
• Falta de adherencia al tratamiento
• Las principales causas de inadecuada respuesta al tratamiento son: taba-
quismo, persistencia de obesidad, apnea obstructiva del sueño, resisten-
cia a la insulina, consumo de alcohol, dolor crónico, crisis de ansiedad,
hiperventilación y crisis de pánico
• Además, desempeñan un papel importante las interacciones medicamen-
tosas como en este caso, los antiinflamatorios no esteroides, esteroides,
descongestionantes y simpaticomiméticos que tal vez son los medica-
mentos que con mayor frecuencia pueden afectar una buena respuesta al
tratamiento antihipertensivo
Otros aspectos muy importantes para considerar son las dosis subtera-
péuticas, la elección inadecuada del medicamen-
to o de la terapia combinada (Anexo 1).
Fármacos para hipertensión arterial.
En pacientes con
disfunción sistólica Se presentan las principales características
están recomendados de los diferentes grupos de antihipertensivos
como terapia inicial I-ECA (41,63-65).
(A) y β bloqueador (A).
Para pacientes en clase
funcional III-IV de la
New York Heart
Association o posinfarto
está recomendado
antagonista de
aldosterona (B).

196
Reforma
197
Tabla 22
Diuréticos hidroclorotiazida*
* Como terapia inicial con HTA diastólica con o sin HTA sistólica, puede ser monoterapia
(recomendación A).
** La hipocalemia debe ser evitada con la combinación con retenedores de potasio (recomen-
dación C).
Tabla 23
β Bloqueadores*
* Como terapia inicial con HTA diastólica con o sin HTA sistólica, puede ser monoterapia (reco-
mendación B).
Tabla 24
Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (I- ECA)
Tabla 25
Antagonistas de receptores AT1 de angiotensina II (ARA)
Tabla 26
Bloqueadores de canales de calcio (BCC)

198
Reforma
199
Tabla 27
α Bloqueadores
Tabla 28
Vasodilatadores (Minoxidil)
Tabla 29
Agonistas de receptores en el sistema nervioso central
11. Cuadro de evidencia
Recomendaciones para la toma correcta de la presión Nivel de evidencia 4, grado de
arterial recomendación D
• En todas las visitas médicas se debe medir la presión
arterial, determinar el riesgo cardiovascular y monito-
rear el tratamiento antihipertensivo.
• La PA debe ser medida por profesionales de la salud
que han sido entrenados para medirla correctamente
• Es recomendable insistir en la calidad de la técnica
estandarizada para medir la PA
Decisión de diagnóstico de HTA Nivel de evidencia 4, grado de
Recomendaciones de criterio diagnóstico y para recomendación D
seguimiento:
• Pacientes con hallazgos de una emergencia o urgen-
cia hipertensiva deben ser diagnosticados como hiper-
tensos y requieren tratamiento inmediato .
• Cuando la presión arterial es encontrada elevada, una
visita médica debe ser programada para la evaluación
de la HTA.
• Si en la segunda visita para evaluación de la hiperten-
sión, se encuentra daño macrovascular (LOB), diabe-
tes mellitus o enfermedad renal crónica el paciente
puede ser diagnosticado como hipertenso si la PAS es
= 140 mm Hg o la PAD es = 90 mm Hg .
• Pacientes con tratamiento antihipertensivo deben ser
evaluados cada 1 a 2 meses, de acuerdo con el nivel
de presión arterial hasta que dos lecturas estén por
debajo de la meta . Se pueden requerir intervalos más
cortos en pacientes sintomáticos, intolerancia a los fár-
macos o LOB. Una vez que la meta ha ya sido alcanza-
da se puede programar control médico cada 3-6 meses.
Recomendaciones para estudio por laboratorio Nivel de evidencia 4, grado de
• Exámenes iniciales básicos de todo paciente hiperten- recomendación D
so: uroanálisis, cuadro hemático, potasio, creatinina,
glucemia basal, perfil lipídico (colesterol total, triglicéri-
dos, HDL, cálculo de LDL, ECG.
• En pacientes con diabetes -o enfermedad renal debe
ser evaluada la proteinuria porque las metas de pre-
sión arterial son más bajas .
• Para el seguimiento del tratamiento antihipertensivo
deben ser monitoreados, potasio, creatinina, glucemia,
lípidos de acuerdo con la situación clínica
Recomendaciones para evaluar el riesgo cardiovascu- Nivel de evidencia 3, grado de
lar en hipertensos recomendación C
El riesgo global cardiovascular debe ser evaluado. Se pue-
de usar el modelo de evaluación para predecir con más
seguridad
Considerar la educación al paciente sobre su riesgo global
para mejorar la efectividad de las modificaciones de los
factores de riesgo

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201
Recomendaciones del trataminerto no farmacológico: Nivel de evidencia 4, grado de

Ejercicio físico recomendación D
• Para los individuos no hipertensos con el propósito de
reducir la incidencia de HTA se prescribe de 30-60 mi-
nutos de ejercicio de moderada intensidad como cami-
nar, trotar, nadar o montar en bicicleta al menos cuatro
de los siete días de la semana.
• En hipertensos para reducir la presión arterial, se prescri-
be de 30 a 60 minutos de ejercicio de moderada intensi-
dad como caminar, trotar, nadar o montar en bicicleta al
menos cuatro de los siete días de la semana.
Reducción de peso Nivel de evidencia 3, grado de
• En cada visita médica se debe medir peso, talla, períme- recomendación C
tro de la cintura y determinar IMC en todos los adultos.
• Todos los individuos no hipertensos deben mante-
ner un IMC de 18.5- 24.9 kg/m 2 y perímetro de la cin-
tura menor de 90 cm en hombres y de 80 cm en
mujeres.
• Todos los individuos hipertensos deben mantener un
IMC de 18.5 a 24.9 kg/m2 y perímetro de la cintura
menor de 90 cm en hombres y de 80 cm. en mujeres.
Toda persona hipertensa con sobrepeso debe ser acon-
sejada para reducir peso.
• Para lograr la reducción de peso se debe contar con el
apoyo de un equipo interdisciplinario que brinde edu-
cación alimentaria, incentive la actividad física y orien-
te la modificación del comportamiento.
Estrés Nivel de evidencia 4, grado de
En hipertensos en quienes el estrés puede estar contribu- recomendación D
yendo a la HTA, debe ser considerado como un aspecto
de intervención.
Dieta Nivel de evidencia 2, grado de
Los hipertensos deben consumir una dieta rica en frutas, recomendación B
verduras, baja en grasa (dieta DASH)
Ingesta de sodio
• Individuos normotensos con riesgo a desarrollar HTA y
considerados sensibles a la sal (afroamericanos, ma-
yores de 45 años, con alteración de la función renal o
diabetes) la ingesta de sodio debe ser restringida a
menos de 100 mmol/día.
• En hipertensos la ingesta de sodio puede fluctuar en
un rango de 65 a 100 mmol/día.
Potasio, calcio y magnesio
• Hipertensos y normotensos con riesgo de desarrollar
HTA y los considerados sal sensibles deben adecuar la
ingesta de potasio, calcio y magnesio con una dieta
rica en estos nutrientes.
• Suplementos de potasio, calcio y magnesio no es re-
comendado para la prevención o tratamiento de la HTA.
Pautas generales Nivel de evidencia 4, grado de
• Se debe evaluar la adherencia al tratamiento farmaco- recomendación D
lógico y no farmacológico en cada visita.
• El médico y demás personas del equipo de salud de-
ben dar la mejor utilidad al tiempo de contacto con el
paciente y su familia para brindar educación sobre el
diagnóstico y régimen de tratamiento.
• A su vez dar educación al paciente para el automonito-
reo de las cifras de presión arterial.
• La elección del tratamiento farmacológico debe ser in-
dividualizada y escalonada.
• El medicamento debe tener buen perfil hemodinámico,
baja incidencia de efectos colaterales, proteger órgano
blanco .
• Es preferible usar fármacos de dosis única o máximo
dos por día para facilitar la mayor adherencia al trata-
miento y menor costo.
• Se debe iniciar el medicamento con bajas dosis para
luego ir graduándola, según la respuesta. La dosis debe
ser la menor efectiva, pero teniendo cuidado de no pres-
cribir nunca una dosis subóptima.
• En caso de inadecuado control de cifras de presión ar-
terial después de cuatro semanas, con buena tolerabi-
lidad al tratamiento iniciado, se procede a asociar uno
o más fármacos de diferente grupo farmacológico más
que a aumentar la dosis del medicamento.
• Con el fin de alcanzar la meta de presión arterial indivi-
dualizada según las cifras de presión arterial y las pa-
tologías asociadas, se sugiere la asociación de dos o
más fármacos.
• Vigilar la aparición de efectos adversos al ascender las
dosis del primer fármaco, en tal caso es preferible la
asociación con otro de diferente grupo, que podría ser
un diurético.
• Si la persona no tolera el primer fármaco elegido se
puede cambiar por medicamento de diferente grupo far-
macológico.
• Si no se controla con la anterior recomendación el mé-
dico general debe enviar al médico internista quien so-
licita la interconsulta al subespecialista (cardiólogo,
nefrólogo, neurólogo, oftalmólogo), según el compro-
miso de la lesión de órgano blanco.
• La persona que ha iniciado farmacoterapia debe tener
controles individualizados con médico general entre-
nado hasta lograr adherencia al tratamiento y las me-
tas de las cifras de presión arterial; una vez se estabilice
puede iniciar controles de enfermería mensual y con el
médico cada 3 a 6 meses. Debe garantizarse el segui-
miento del paciente y la adherencia al tratamiento.

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Indicaciones de fármacos para adultos con HTA: Nivel de evidencia 1, grado de

• Si en la valoración inicial la presión arterial diastólica recomendación A
promedio es = 100 mm Hg o la presión arterial sistólica
= 160 mm Hg los antihipertensivos tienen que ser pres-
critos aun sin lesión de órgano blanco u otro factor de
riesgo cardiovascular
• Si la presión arterial diastólica promedio es = 90 mm
Hg en presencia de lesión de órgano blanco u otros
factores de riesgo cardiovascular la terapia antihiper-
tensiva debe ser considerada
• La terapia antihipertensiva debe ser fuertemente con-
siderada si la presión arterial sistólica promedio es =
140 mm Hg en presencia de lesión de órgano blanco u
otros factor de riesgo cardiovascular. Entre 140-160
mmHg y = 160 mm Hg
Terapia para protección vascular global:
• La terapia con estatina es recomendada en paciente
con HTA y tres o más factores de riesgo. En pacientes
con más de 40 años y en pacientes con enfermedad
ateroesclerótica establecida sin importar la edad
• Considerar la administración de aspirina en persona
con HTA mayor de 50 años. Tener cuidado si la HTA no
está controlada
Terapia antihipertensiva en individuos con hipertensión Nivel de evidencia 2 grado de
diastólica con o sin hipertensión sistólica: recomendación B
• Terapia inicial debe ser monoterapia con tiazida; b blo-
queador (en menores de 60 años); I-ECA en no afro-
americanos, bloqueadores de canales de calcio de larga
acción o antagonista de receptor de angiotensina. Si
aparecen efectos adversos, se debe sustituir el fárma-
co por otro de este grupo. Evitar hipocalemia con rete-
nedores de potasio cuando se use tiazida.
• Si no se consigue la meta con monoterapia se debe
usar terapia combinada (B). Posibles combinaciones:
tiazida o bloqueador de canal de calcio con I-ECA, anta-
gonista de receptor de angiotensina o b bloqueador.
Se debe tener cuidado con la asociación de bloquea-
dor de canal de calcio no dihidropiridínico (verapamil,
diltiazem) y b bloqueador.
• Si la presión arterial no es controlada o hay efectos ad-
versos, se debe administrar otra clase de antihipertensi-
vo como (a bloqueador o agonistas de acción central) .
• Los a bloqueadores no son considerados como terapia
de primera línea para hipertensión no complicada. Los
b bloqueadores no son considerados terapia de prime-
ra línea en pacientes con edad = 60años. Los I-ECA no
son considerados terapia de primera línea en pacien-
tes afroamericanos.
Terapia para individuos con hipertensión sistólica aislada:
• Monoterapia inicial debe ser con tiazida. Otros agen-
tes de primera línea son: dihidropiridinas de larga ac-
ción o antagonistas de receptores de angiotensina. Si
hay efectos adversos el fármaco debe ser sustituido.
• Si la presión sistólica no es controlada o aparecen efec-
tos adversos se pueden adicionar: a bloqueadores, I-
ECA , agentes de acción central o bloqueadores de
canales de calcio no dihidropiridínicos.
• La terapia combinada debe ser usada si hay respuesta
parcial a la monoterapia. Posibles combinaciones son:
tiazida o dihidropiridina con I-ECA, antagonista de re-
ceptores de angiotensina o b bloqueador.
• Los a bloqueadores y los b bloqueadores no son tera-
pia de primera línea en hipertensión sistólica aislada
en el adulto mayor, aunque estos grupos pueden jugar
un papel en pacientes con ciertas comorbilidades o en
terapia combinada.
Recomendaciones para HTA asociada con otras patologías
Terapia antihipertensiva en individuos con HTA asocia-
da con enfermedad coronaria
• Los b bloqueadores son la terapia inicial. Bloqueado-
res de calcio de larga acción pueden ser usados.
• Los I-ECA son recomendados para todo paciente con
enfermedad coronaria documentada, incluyendo aque-
llos con HTA.
• Nifedipina de corta acción no debe ser usada.
Terapia antihipertensiva en individuos con HTA y falla Nivel de evidencia 1 grado de
cardiaca recomendación A
• Pacientes con disfunción sistólica son recomendados
como terapia inicial I-ECA y b bloqueador. Para pacien-
tes en clase funcional III-IV de la New York Heart Asso-
ciation o posinfarto está recomendado antagonista de
aldosterona. Otros diuréticos son recomendados como
terapia adicional; tiazidas (para control de la presión
arterial) y diuréticos de asa (para control de volumen).
• Un antagonista de receptores de angiotensina es re-
comendado si no es tolerado un I-ECA
• Pacientes con HTA y falla cardíaca en quienes la pre-
sión no esté controlada, un antagonista de receptores
de angiotensina puede ser asociado con un I-ECA y
otro antihipertensivo.
Terapia antihipertensiva en individuos con HTA e hi-
pertrofia del ventrículo izquierdo
· La elección del fármaco puede ser influida por la pre-
sencia de HVI. La terapia inicial puede ser I-ECA, anta-
gonista de receptores de angiotensina, bloqueador del
canal de calcio de larga acción, tiazida o en menores
de 60 años b bloqueador. Vasodilatador directo como
minoxidil no debe ser usado.

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205
Terapia antihipertensiva en individuos con HTA y enfer- Nivel de evidencia 3 grado de

medad cerebro vascular recomendación C
• Se debe tener cuidado especial en paciente con evento
agudo para evitar caída abrupta de la presión arterial.
• Para el seguimiento del paciente con ECV la presión
debe controlarse por debajo de 140/90 mm Hg.
• La combinación de I-ECA y diurético es preferida
Terapia antihipertensiva en individuos con HTA asocia-
da a nefropatía diabética
• Para pacientes con HTA y nefropatía diabética la meta
de presión arterial es ≤ 130/80 mm Hg
• Para pacientes con proteinuria mayor de 1 gr/día la meta
de presión arterial es ≤ 125/75 mm Hg
• Para pacientes con HTA y enfermedad renal crónica la
terapia inicial debe ser I-ECA o antagonista de receptor
de angiotensina si hay intolerancia a I-ECA.
• La tiazida está recomendada como terapia aditiva. Para
pacientes con enfermedad renal crónica y sobrecarga
de volumen los diuréticos de asa son una alternativa.
• En la mayoría de casos la terapia combinada con otro
antihipertensivo puede necesitarse para alcanzar la meta
de presión arterial.
Terapia antihipertensiva en individuos con asociada a
diabetes mellitus
• Pacientes con diabetes mellitus deben ser tratados para
alcanzar PAD £ 80 mm Hg (A) y PAS 130 mm Hg.
• Para pacientes con albuminuria (excreción de albúmi-
na mayor de 30 mg/día) un I-ECA o un antagonista de
receptor de angiotensina es recomendado como tera-
pia inicial; sino se alcanza la meta de 130/80 con inter-
vención en estilo de vida y esta farmacoterapia puede
ser considerada una tiazida. Si el I-ECA o el antagonis-
ta de receptor de angiotensina no son bien tolerados
puede ser sustituido por b bloqueador cardioselectivo,
calcio antagonista o tiazida
• Los a bloqueadores no son recomendados como agen-
tes de primera línea en diabéticos hipertensos.
Anexos
Anexo 1. Enfoque de diagnóstico y tratamiento

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207
Anexo 2. Historia clínica de riesgo cardiovascular
de
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209
Anexo 3. Estratificación de riesgo cardiovascular

(Llenar en la segunda consulta con base en los datos de la primera con-
sulta y los resultados de los paraclínicos ordenados)
Anexo 4. Clasificación final del riesgo cardiovascular
Anexo 5. Recomendación para el seguimiento

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211
Anexo 6. Gráficas para el seguimiento del riesgo cardiovascular

Grafique en el siguiente cuadro la fecha del seguimiento, las cifras ten-
sionales diastólica y sistólica; el nivel de glicemia en ayunas, la creatinina, el
porcentaje de hemoglobina glicosilada y el nivel de potasio.
Anexo 7. Seguimiento del tratamiento para el control
del riesgo cardiovascular
Escriba el nombre del medicamento prescrito (en genérico), la dosis en mg y
la frecuencia diaria. Si hay un reporte de efecto adverso, o si se suspende alguna
de las medicaciones utilice la casilla de comentarios para describirlo.

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218
Reforma
219
Guía 14
Guía de atención
de las complicaciones hipertensivas
asociadas con el embarazo
Doris Garzón
Revisor
Rodrigo Pardo
Coordinador
Hernando Gaitan
Coordinador
Pío Iván Gómez
Coordinador
Coordinadora
Juan Carlos Bustos
Coordinador
Francy Pineda
de la guía
INSTITUCION NOMBRE
Ministerio de la Protección Social Lorenza Ospina Rodríguez
Ministerio de la Protección Social Luz Elena Monsalve
Saludcoop EPS Álvaro Cano Quiñónez
Hospital Simón Bolívar Fred Wilson Lozano
Academia de Salud Pública Alberto Rizo Gil
Fundación Universitaria de Ciencias de la Salud Yenny Esmeralda Parrado
Hospital Occidente Pedro José Lozano
Humanavivir EPS Sandra Patricia Andrade
Gestar Salud Arleth Mercado Arias
Universidad del Valle Julián Herrera
Universidad Nacional de Colombia Nancy Lucía Bejarano
Universidad Nacional de Colombia Martha Patricia Bejarano
Facultad de Enfermería
Universidad Nacional de Colombia Alberto Páez García
Universidad Nacional de Colombia Carmen Doris Garzón
Universidad Nacional de Colombia Alejandro Bautista Charry
Universidad Nacional de Colombia Pío Iván Gómez
Contenido
Páginas
1. Introducción............................................................................................
2. Metodología ............................................................................................
3. Justificación .............................................................................................
4. Epidemiología .........................................................................................
5. Objetivo ....................................................................................................
6. Definición ................................................................................................
7. Factores de riesgo ..................................................................................
8. Factores protectores ..............................................................................
9. Población objeto .....................................................................................
10. Características de la atención .............................................................
10.1 Atención prenatal básica .............................................................
10.2 Manejo hospitalario .....................................................................
10.2.1 Preeclampsia ...............................................................................
11. Cuadro nivel de evidencia ...................................................................
12. Flujogramas .............................................................................................
Anexos...............................................................................................................
Bibliografía ......................................................................................................
Tablas y Gráficos
Tabla 1. Clasificación actual de la tensión arterial .................................
Tabla 2. Factores de riesgo ...........................................................................
Tabla 3. Formulario de riesgo biopsicosocial ..........................................
Tabla 4. Preeclampsia: manejo expectante.
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1. Introducción
La preeclampsia, en Colombia, es la primera causa de mortalidad ma-
terna y la segunda causa de mortalidad perinatal (2); asimismo, produce
parto prematuro y retardo en el crecimiento intrauterino. Por estas razones,
esta entidad es un marcador epidemiológico negativo en la salud pública de
nuestra población.
Este conjunto de recomendaciones basadas en la evidencia brindará a los
diferentes usuarios información acerca de la enfermedad, las formas de diag-
nóstico y tratamiento para un adecuado manejo del paciente. Cada paciente
debe ser evaluado en particular y el clínico definirá si requiere de evaluación
y tratamiento por parte de otros especialistas
lución de los pacientes. Se sugiere revisar esta guía en forma periódica, como
quiera que los avances en terapéutica pueden modificar las recomendaciones
presentes y, entonces, tener una vigencia temporal de tres a cinco años.
2. Metodología
La actualización de la guía correspondiente a los trastornos hiper-
tensivos relacionados con el embarazo se realizó ajustando la guía ante-
rior a todas las modificaciones pertinentes, de acuerdo con las nuevas
referencias encontradas en la literatura durante los cinco años de actua-
lización, para encontrar la mejor evidencia disponible en la literatura
para cada recomendación.
El objetivo fundamental fue el de mantener una directriz práctica, tra-
tando de establecer las evidencias más importantes para el ejercicio clínico.
Las referencias se actualizaron mediante la realización de búsquedas sis-
temáticas para cada recomendación. Se soportaron gran número de eviden-
cias de acuerdo con las revisiones sistemáticas del COCHRANE.
Después de la realización de la guía anterior se realizó una actualización
muy importante en la escuela australiana para el estudio de la hipertensión
durante el embarazo, que fue liderada por el doctor Mark Brown y ha servi-
do como base adicional para justificar una nueva clasificación diagnóstica
de los trastornos hipertensivos, la cual nos ha parecido más pragmática para
nuestro medio. Este consenso es importante para justificar muchas de las
recomendaciones que no cuentan con evidencias tipo A, B o C.
Sin embargo, alrededor de este tema quedan muchas recomendaciones
que son soportadas de acuerdo con la opinión de los expertos por la falta de
experimentos clínicos controlados o estudios de cohortes con homogeniza-
ción de la muestra. En muchas situaciones la gravedad de las entidades hi-
pertensivas contraindica la realización de protocolos en los que se realicen
manejos expectantes de la enfermedad.
La clasificación de los niveles de evidencia y los grados de recomenda-
ción se actualizaron de acuerdo con la clasificación de la medicina basada en
la evidencia de Oxford.
En términos generales, el lineamiento seguido fue:
1. Búsqueda de experimentos clínicos controlados para cada recomenda-
ción en PubMed, o revisiones sistemáticas de COCHRANE.
2. Encontrar la cohorte más representativa de la muestra en tamaño y ho-
mogeneidad.
3. Si no se encontró ninguna evidencia anterior se utilizó el artículo más
importante en serie de casos encontrado en la literatura.
4. Cuando no se logró encontrar ninguna de las evidencias anteriores se utiliza-
ron los consensos internacionales, los protocolos y en último lugar las reco-
mendaciones de revisiones de la literatura o de la práctica clínica.
3. Justificación
La preeclampsia (PE) es el trastorno hipertensivo más frecuente de la
gestación, exclusiva de la especie humana, que se caracteriza por la apa-

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229
rición durante la segunda mitad del embarazo de hipertensión arterial y

proteinuria. Se presenta en todas las poblaciones con una incidencia
general que varía entre 5 y 7%; sin embargo, diferencias geográficas,
socioeconómicas y raciales hacen que la incidencia en algunas áreas sea
hasta tres veces mayor (1 ).
Las razones de mortalidad materna en Colombia han presentado un
comportamiento epidemiológico caótico e inexplicable. De acuerdo con las
fuentes de obtención de los datos hay estadísticas variables. Parece que el
subregistro que oscilaba alrededor de 35% para el año 1995, mejoró en
1998 con la implementación de un nuevo formulario de defunción nacional
(3A).
El indicador se venía comportando con una clara disminución entre
1987 y 1996. A partir de ese momento se ha estancado y en algunos años
ha repuntado en forma inexplicable, siendo para el año 2001 la razón de
mortalidad materna ajustada alrededor de 116 x 100.000. Estos datos, ob-
tenidos de la tesis de grado para obtener el título de magíster en salud públi-
ca de la Universidad Nacional de Colombia, son contradictorios con otros
registros oficiales (3).
Por las razones anteriores, se considera que este comportamiento no es
el esperado, ni está de acuerdo con el grado de desarrollo del país y aún hay
serias diferencias en su comportamiento en las distintas regiones y grupos
de población, a pesar de los grandes esfuerzos para su control, con la bús-
queda de medidas preventivas. Siempre se ha tenido la esperanza de prevenir
la enfermedad pero su multifactorialidad ha hecho que la mayoría de medi-
das utilizadas fracasen, por lo cual es prudente rescatar el diagnóstico tem-
prano y la vigilancia estricta como los pilares fundamentales para prevenir
complicaciones y secuelas atribuidas a la preeclampsia.
4. Epidemiología
En Colombia, la PE se constituye en la principal causa de mortalidad
materna con 38% de fallecimientos atribuibles a esta causa; además, se aso-
cia con una mortalidad perinatal cinco veces mayor (2) Tiene una inciden-
cia de 7% del total de mujeres embarazadas y ocasiona una tasa de mortalidad
materna de 42 X 100.000 nacidos vivos (4), teniendo en nuestro país un
curso clínico de mayor severidad de la entidad.
Según la UNICEF, la tasa de mortalidad materna en América Latina y el
Caribe es de 190 muertes por cada 100.000 nacidos vivos. El país de mayor
mortalidad es Haití (1000 x 100.000), el de menor es Chile (23 x 100.000),
Colombia presenta una mortalidad intermedia (110 muertes por 100.000
nacidos) (5).
El DANE reportó para el año 2001 una razón de mortalidad materna de
95.3 x 100.000 nacidos vivos (6). Para este año se presentaron 714 muertes
maternas en todo el país. En Bogotá 97 muertes, en Antioquia 67, en Valle
59,38% de estas muertes maternas fueron a consecuencia de trastornos
hipertensivos relacionados con el embarazo y Eclampsia (4).
De acuerdo con las estadísticas del DANE para el año 2001 (7), obte-
niendo los datos según el lugar de residencia, hubo dos departamentos sin
muertes maternas: San Andrés y Vichada. La razón de menor mortalidad
materna la reportó La Guajira: 35 x 100.0000 y la de mayor mortalidad
materna, la reportó Guaviare: 628 x 100.000. En la Costa Atlántica, la
mayor mortalidad materna correspondió a Magdalena: 156 x 100.000. En
la Costa Pacífica, con excepción del Valle, las razones de mortalidad mater-
na son desastrosas: Nariño 169 x 100.000, Cauca 202 x 100.000 y Chocó
396 x 100.000. En la región andina registro del peor departamento fue
Boyacá: 111 x 100.000. Los antiguos territorios nacionales, muestran un
comportamiento de mortalidad materna muy particular: Meta 147 x
100.000 y Putumayo 145 x 100.000 como las mejores cifras, y Amazonas
(313 x 100.000) con Guaviare como las peores. Al analizar estas estadísti-
cas pudieran descifrarse dificultades de acceso y transporte al sistema de
salud, pobreza, áreas selváticas y hasta la altitud de Nariño y Boyacá. Se
desconocen estadísticas de frecuencia de preeclampsia por departamentos
en el país y la repercusión de los trastornos hipertensivos del embarazo
sobre estas cifras. Sin embargo, los mapas geográficos de preeclampsia siem-
pre relacionan esta enfermedad con ingresos per cápita de la población y
áreas tropicales.
En la tesis de grado de la doctora. Saboyá se confirmó el muy preocu-
pante comportamientoe de tres departamentos que durante cuatro períodos
consecutivos de intervalos de tiempo se mantuvieron por encima del tercer
cuartil con respecto a las razones de mortalidad materna. Ellos son: Caque-
tá, Cauca y Chocó (3).

230
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231
De acuerdo con la referencia anterior las complicaciones médicas rela-

cionadas con el embarazo representaron 66% de las muertes maternas en el
período de tiempo de 1987 a 2001. De estas pacientes 46,3% tienen pree-
clampsia. Sin embargo, en este estudio se logró identificar en el contexto
nacional un comportamiento especial de la preeclampsia con respecto a la
mortalidad materna. Existió una disminución del porcentaje comparando el
período de 1987 a 1997: 48,99%, vs. el año 2001: 34,9%. Este porcentaje
menor de muertes maternas al comparar estos dos períodos de tiempo se
ensombreció debido al mayor porcentaje de muertes por el mismo indicador
durante el puerperio. Para el año 1987, las muertes por preeclampsia durante el
puerperio fueron 2,04%, comparadas con 26% para el año 2001. Estos
porcentajes se obtienen del número de muertes maternas que ocurrieron
alrededor del puerperio, que fue del 12% de total de muertes maternas (3).
5. Objetivo
Diagnosticar y controlar oportunamente las complicaciones hiper-
tensivas del embarazo, orientar el tratamiento adecuado y referir al nivel
de mayor complejidad cuando se requiera, para salvar la vida de la ma-
dre y su hijo.
6. Definición
Se considera hipertensión en el embarazo cuando se tiene una presión
arterial sistólica mayor o igual a 140 mm Hg o una presión arterial diastólica
mayor o igual a 90 mm Hg. Estas cifras deben ser confirmadas de manera repe-
tida después de encontrarse la paciente en reposo mínimo 5 minutos o durante
un seguimiento horario durante 24 horas hospitalariamente (8). El hallazgo de
dos registros iguales o superiores a estos límites con un lapso de diferencia de
tiempo entre 4 y 6 horas, confirma el diagnóstico de hipertensión arterial.
La clasificación actual de las cifras tensionales en las pacientes mayores
de 18 años es la establecida en el VII Comité y describe términos nuevos
como el de prehipertensión que reemplaza parcialmente al denominado an-
teriormente presión arterial normal alta. Los grados de hipertensión arterial han
quedado reducidos a estadio 1 y estadio 2 (9). El estadio 2 debe modificar
la antigua clasificación de hipertensión severa durante el curso clínico de la pre-
eclampsia (cifras mayores o iguales a 160/110 mm Hg) (10).
Tabla 1
Clasificación actual de la tensión arterial JNC VII (2003)(9)
La sola presencia de aumento mayores de 30 mm Hg en la presión sistó-

lica o de 15 mm Hg en la diastólica, sobre las cifras tensionales básales en la
gestante, se reconoce que pueden ser significativas en algunas mujeres, pero
al momento no hay evidencia que sustente este aumento para definir hiper-
tensión en el embarazo (11).
La medición de la presión arterial debe hacerse teniendo en cuenta (9)
las siguientes recomendaciones (A, 1):
• La gestante debe estar sentada por lo menos tres minutos antes de su
realización
• Debe usarse un brazalete adecuado para el diámetro del brazo
• Se debe palpar la arteria braquial e insuflar el balón 20 mm Hg por
encima del nivel en que se deja de palpar el pulso
• El brazalete debe desinflarse lentamente (2 mm Hg por segundo)
• El valor sistólico debe observarse directamente en el esfigmomanó-
metro y el diastólico por auscultación del 5º ruido de Korotkoff.
Solo se utilizará el 4º ruido de Korotkoff cuando el 5º se encuentre
muy próximo al cero
• En la primera consulta debe hacerse la medición en ambos brazos y en
posteriores controles en el brazo derecho. Si hay diferencia significativa
en ambos brazos debe enviarse a valoración especializada
• Se debe insistir en que las pacientes menores de 18 años fisiológicamen-
te presentan cifras tensionales menores que las mujeres adultas, por lo

232
Reforma
233
tanto el límite patológico del 140/90 mm Hg no es extrapolable a esta

población
• No es indispensable el uso de equipos electrónicos de manera ruti-
naria para medir la presión arterial. Los tensiómetros de columna de
mercurio siguen siendo la mejor opción como instrumento para medir
la tensión arterial, por lo tanto, se recomienda como elemento im-
portante en los consultorios de maternidad y en las salas de admi-
siones para trabajo de parto.
La clasificación utilizada en esta guía es la propuesta por la ASSHP
(Asociación Australiana para el Estudio de la Hipertensión en la Gesta-
ción) (12). Se decide utilizar esta clasificación por ser la más apropiada
a nuestra realidad clínica, otorga un elemento multisistémico a la enti-
dad, es de fácil consulta general (www.racp.edu.au/asshp/asshp.pdf ),
permite diagnosticar la preeclampsia sin proteinuria y nos ofrece ele-
mentos diagnóstico para la inminencia de eclampsia como un cuadro
clínico frecuentemente encontrado en todas nuestras instituciones.
1. Hipertensión gestacional: es la hipertensión que aparece después de la semana
20 de gestación sin ninguna otra característica del desorden multisisté-
mico de la preeclampsia.
2. Preeclampsia: el diagnóstico de preeclampsia debe hacerse en toda embara-
zada que presente hipertensión después de la semana 20 de gestación y
uno o más de los siguientes hallazgos:
a. Proteinuria mayor o igual a 300 mg en 24 horas, o mayor de 30 mg/
dL, en muestra aislada (+). La proteinuria está presente en la mayo-
ría de mujeres con preeclampsia pero puede estar ausente aun en
mujeres con eclampsia o enfermedad multisistémica secundaria a la
preeclampsia; ante el hallazgo de proteinuria debe descartarse infec-
ción del tracto urinario.
Existe gran discrepancia para la cuantificación de la proteinuria al
utilizar muestra aislada de orina, dependiendo del fabricante y de la
sensibilidad química del reactivo utilizado en las tiras. La muestra
aislada presenta una tasa alta de falsos negativos, por lo cual se ha
tratado de recomendar por su versatilidad la relación proteinuria/
creatinuria, para evitar la necesidad de realizar recolecciones de orina
de 24 horas (13).
El valor clásico de 300 mg de proteína en orina de 24 horas es obte-
nido de estudios de mala calidad. El único estudio realizado para
obtener un punto de corte preciso que discrimine la anormalidad,
encontró ésta en 200 mg en la orina de 24 horas (14). Nivel de
evidencia II B, recomendación B. Sin embargo, en esta guía se seguirá
utilizando el valor mas tradicional y universal de 300 mg en orina de
24 horas.
b. Insuficiencia renal: creatinina plasmática mayor de 1.01 mg/dL u oli-
guria (gastos urinarios menores a 0.5 ml/k/hora).
c. Enfermedad hepática: aumento de las transaminasas y/o epigastralgia
severa o dolor en hipocondrio derecho.
Las transaminasas anormales serían: SGOT (AST) > 72U/L. y/o
SGPT (ALT) > 48U/L.
d. Alteraciones neurológicas: convulsiones (eclampsia) (CIE-10 O.15), hipe-
rreflexia con clonus, cefalea severa con hiperreflexia y alteraciones
visuales persistentes (escotomas, visión borrosa, fotofobia, amauro-
sis súbita o fosfenos).
Alteraciones en el estado de conciencia, tinnitus y vértigo son sínto-
mas encontrados en el curso clínico de la enfermedad.
e. Alteraciones hemátologicas
Trombocitopenia: recuentos plaquetarios menores de 150.000xuL
(técnica manual).
Coagulación intravascular diseminada: elevaciones mayores a 2 se-
gundos con respecto a los patrones de control en los tiempos de
coagulación (TP y TPT), o aumento en los niveles circulantes de Dí-
mero D o productos de degradación de la fibrina (PDF).
Hemólisis: bilirrubinas mayores de 1,2mg/dl a expensas de la indi-
recta o deshidrogenasa láctica > 600U/L o la presencia de esquizo-
citos en el frotis de sangre periférico.
f. Alteraciones feto-placentarias
Restricción del crecimiento fetal.
Cualquier elemento de la vigilancia fetal que exprese estado fetal insatisfactorio.
Trazados anormales en la monitoria fetal, oligohidramnios, anorma-
lidades en el doppler, entre otros.

234
Reforma
235
El edema no se incluye en el diagnóstico

de preeclampsia por su frecuente apari-
En la primera consulta
ción clínica, hasta en 80% de las gestan-
debe hacerse la medición
tes normales, razón por la cual este signo
de la presión arterial a la
ha sido abolido en los consensos inter-
gestante en ambos brazos
nacionales para el diagnóstico de pree-
y en posteriores controles
clampsia(15). Sin embargo, en nuestro
en el brazo derecho.
medio es conveniente considerar los ede-
Si hay diferencia
mas patológicos de rápida instauración
significativa en ambos
confirmados por ganancias ponderales
brazos debe enviarse a
anormales (ganancia de peso materno
valoración especializada.
mayor a 800g/semana) como un signo
útil para el diagnóstico temprano de la
entidad (10).
La hipertensión en la preeclampsia debe retornar a lo normal en los
primeros tres meses de puerperio
3. Hipertensión crónica: se subdivide en esencial o secundaria. La hipertensión esen-
cial se diagnostica en presencia de cifras de hipertensión durante el pe-
ríodo preconcepcional o en la primera mitad del embarazo sin una causa
aparente.
La hipertensión crónica secundaria se asocia con patología renal, reno-
vascular y endocrina.
4. Hipertensión crónica con preeclampsia
Sobreagregada: se diagnostica cuando una o más de las características sisté-
micas de la preeclampsia se desarrolla después de la semana 20 de gestación
en pacientes con hipertensión crónica.
La clasificación estadística internacional de enfermedades y problemas
relacionados con la salud, en la décima revisión, incluye el edema, la protei-
nuria y los trastornos hipertensivos en el embarazo, el parto y el puerperio
en los siguientes numerales: O10 – O16(16). Esta clasificación está avalada
por la OMS y la OPS, mantiene diagnósticos eliminados por los consensos
internacionales norteamericano (8) y australiano(12), de preeeclampsia
leve, moderada y severa. Actualmente todas las pacientes con diagnósti-
co de preeclampsia padecen de un trastorno potencialmente severo.
Uno de los mejores estudios encontrados en la literatura acerca de los
factores de riesgo para preeclampsia es el estudio transversal retrospectivo
de 878.680 gestantes de 700 hospitales (17) con nivel de evidencia II b
grado de recomendación B.
Los factores de riesgo encontrados son los siguientes:
Tabla 2
Factores de riesgo
Está demostrada la importancia de la evaluación del riesgo biosicosocial

durante la primera consulta y a lo largo del control prenatal, para identificar
pacientes de alto riesgo de preeclampsia que pueden tener variables psicoló-
gicas y sociales de riesgo: embarazos no deseados, ansiedad, humor depresi-
vo, tensión emocional y falta de soporte familiar entre otros (18).
La primipaternidad ha sido catalogada como factor de riesgo. Li y Wi
estudiaron una cohorte de 140.147 mujeres en California, con dos naci-
mientos consecutivos entre 1989-1991. Las mujeres sin preeclampsia en el
primer embarazo al cambiar de padre incrementaban el riesgo de preeclamp-
sia un 30% (RR 1.35 IC 1.1-1.6) y las mujeres con antecedente de pree-
clampsia en el primer embarazo al cambiar de padre disminuían el riesgo de
preeclampsia en 30%, sin significancia estadística (RR 0.7 IC 0.4-1.2) (B
2b) (19).

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237
Los otros factores de riesgo: adolescencia, antecedente de preeclampsia, an-

tecedentes familiares de preeclampsia y trastornos trombofílicos. (D4) (10).
• Multigestante sin antecedente de preeclampsia(10)
• Índice de masa corporal < de 26 (17) (B 2b)
• Placenta Previa (20) (C4).
Las beneficiarias de esta guía deben ser todas las mujeres embarazadas
que presenten cualquier complicación hipertensiva durante la gestación o
que estén en alto riesgo de presentar dicha complicación.

Las siguientes actividades, procedimientos e intervenciones, conforman
las guías básicas mínimas que deben tener en cuenta las instituciones res-
ponsables del control prenatal y atención del parto, las cuales deben tener
capacidad resolutiva y un equipo de salud capacitado para brindar aten-
ción humanizada y de calidad a todas las mujeres que presenten cual-
quier complicación hipertensiva durante su embarazo o parto, o que
estén en riesgo de presentarlo.
El equipo de salud debe brindar a la madre, su pareja y su familia, ade-
más de la atención profesional eficiente, apoyo sicológico, consejería y trato
amable, prudente y respetuoso, que les permita tener tranquilidad y seguri-
dad durante el tratamiento de la complicación hipertensiva.
10.1 Atención prenatal básica

Una vez valorada la presencia de los factores de riesgo mencionados
anteriormente, y de alto riesgo picosocial que se evalúa de acuerdo con el
puntaje obtenido de una escala realizada por la Universidad del Valle y ava-
lada por la Academia Americana de Médicos Familiares (21). El riesgo sico-
social es valorado de acuerdo con la presencia de ansiedad como el
componente emocional característico del stress y la presencia o ausencia de
soporte familiar. La ansiedad se cuantifica de a cuerdo con la presencia de
tensión emocional, humor depresivo y síntomas neurovegetativos. Nivel de
evidencia II B grado de recomendación B. Los autores aplicaron este mode-
lo en 44.855 controles prenatales y obtuvieron una reducción de la morta-
lidad materna de 53% (18). Una vez cuantificado el riesgo biosicosocial (B.P.S)
(Tabla 4), de acuerdo con el formulario anexo, se pueden encontrar cuatro
grandes grupos de pacientes para realizar un enfoque especial en cada caso:
Primer grupo: gestantes con puntajes de riesgo B-P-S menores de 3, las
cuales son manejadas de acuerdo con las normas de control prenatal estable-
cidas por la resolución correspondiente.
Segundo grupo: gestantes con puntajes de riesgo B-P-S de 3 ó mas puntos.
Estas pacientes son candidatas de alto riesgo para desarrollar preeclampsia y
ameritan un enfoque especial.
Tercer grupo: gestantes con patología médica de base encontrada y diag-
nosticada durante la primera mitad del embarazo, las cuales deben recibir un
manejo médico dirigido a controlar la enfermedad de base y son candidatas
a presentar preeclampsia sobreagregada, la cual debe ser diagnosticada de la
manera más oportuna, evitando al máximo que esta complicación de la en-
fermedad de base aparezca durante el segundo trimestre de la gestación. En
este grupo quedan: hipertensas crónicas, diabéticas, nefrópatas, trombofíli-
cas, lúpicas entre otras.
Existiría un cuarto grupo de pacientes, que serían aquellas pacientes con
antecedentes obstétrico adversos, incluidas las que tienen antecedentes de
preeclampsia, las cuales deben ser siempre contempladas como candidatas a
patología obstétrica recurrente. El antecedente de insuficiencia placentaria
vascular evidenciado por RCIU severo, infartos placentarios múltiples, atero-
sis placentaria, nudos sincitiales (degeneración de Tenney-Parker) (22) siem-
pre debe incluir manejo tromboprofiláctico durante toda la gestación.
Al resumir y unificar los dos párrafos anteriores, el antecedente de Pla-
centopatía, se sumaría en los factores de riesgo como una entidad médica
encontrada en la gestación actual. También se hace énfasis en que el antece-
dente de preeclampsia durante el segundo trimestre, o solamente su presen-
cia, nos obliga a descartar cualquier enfermedad de base susceptible de
manifestarse como simuladora de preeclampsia o en términos más precisos
como determinante de preeclampsia sobreagregada.

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Escala de riesgo biosicosicial prenatal (1)

Tabla 3
En el segundo grupo de pacientes, Pacientes con riesgo B-P-S positivo se deben
tomar las siguientes medidas durante el control prenatal:
• El control prenatal siempre debe ser realizado por el médico. Idealmen-
te, la misma persona para realizar un seguimiento estricto de la curva
tensional, la curva de ganancia ponderal (Rozo-Mardones) (23) , la cur-
va de la altura uterina
• Cuantificar el ácido úrico en la primera consulta prenatal preferiblemen-
te en la primera mitad del embarazo (D5)
Para el diagnóstico de preeclampsia en la segunda mitad del embarazo se
ha utilizado un punto de anormalidad en 5.5 mg/dL con una sensibili-
dad de 69% y una especificidad de 52% (C4) (24)
La hiperuricemia puede anteceder en el curso clínico de la preeclampsia
a la hipertensión hasta en cuatro semanas. Las pacientes con ácido
úrico mayor de 6.0 mg/dL presentan mayor riesgo de mortalidad
perinatal (25)
• Comparar las cifras de hemoglobina y hematocrito desde la primera mitad
del embarazo con las cifras del tercer trimestre, para vigilar el descenso
fisiológico de estos valores hasta en 17%. Si esto no se presenta, proba-
blemente exista hemoconcentración (26) (D5)
• Durante la gestación. siempre se ha correlacionado el hematocrito ma-
yor de 40% con un riesgo ostensible de mortalidad perinatal (C4) (10)
• Realizar prueba de Gant o Roll over test entre las semanas 28 y 32, a todas
las pacientes con riesgo psicosocial positivo (Herrera J):
Tomar la tensión arterial en decúbito lateral izquierdo en el brazo dere-
cho, después colocar a la paciente en decúbito supino y esperar cinco
minutos para repetir la toma de la tensión arterial. Si la cifra diastólica
aumenta en 20 mm hg, la prueba se considera positiva.
Si la prueba es positiva, cuantificar la presión arterial media, con la pa-
ciente sentada, si ésta es mayor de 85mm Hg (PAM-85), considerar la
prueba como verdadera positiva (27, 28).
En un trabajo realizado en Cali siguiendo esta mecánica en escalera se
encontró que la sensibilidad de la prueba mejoraba 70%. Probablemen-
te la prueba aislada no tenga nunca una sensibilidad mayor del 50% si se
utiliza de manera rutinaria durante el control prenatal (29).

240
Reforma
241
Al ser una prueba clínica segura, barata y fácil de realizar, ha sido desvir-
tuada por los rigores estadísticos. Los valores predictivos han sido muy
contradictorios y, sin embargo, en todos los estudios no se ha utilizado
la proteinuria para el diagnóstico de preeclampsia.
Una serie de casos de noventa pacientes nulíparas sanas demostró
una sensibilidad del 33 %, una especificidad del 93%, un valor pre-
dictivo positivo de 33 %, un valor predictivo negativo de 93% y un
LR de 4.1 (30) (C, 3b).
• No se recomienda el doppler de arterias uterinas como predictor para pree-

clampsia severa (B, 3a) (31). Sin embargo en pacientes con hipertensión
gestacional entre las semanas 24 y 26, el índice de resistencia de las arterias
uterinas en conjunto con la determinación de Factor II: C ha sido útil para
determinar las pacientes que van a desarrollar preeclampsia (32) (B, 2b)
• El reposo en decúbito lateral durante el tercer trimestre ha sido reco-
mendado como medida preventiva de preeclampsia. Los meta análisis
realizados alrededor de este punto han desvirtuado esta recomendación
(33) (B.2a)
• La administración de ácido linoléico y calcio en pacientes con riesgo B-
P-S es mandatario (29). (A, 1c) Lo mismo debe ser la administración de
ácido fólico.
La administración aislada de calcio durante todo el control prenatal no
es suficiente para disminuir el riesgo de preeclampsia. Los meta-análisiss
del COCHRANE han confirmado la utilidad del calcio en pacientes con
bajas ingestas de calcio en la prevención de la preeclampsia (34) Sin
embargo, la OMS realizó el experimento clínico más colosal en Suraméri-
ca, Asia y África con más de 8.400 embarazadas con ingestas de calcio
menor de 600 mg, que demostraron que el calcio elemental a dosis de
1.500 mg/día, redujo en forma significativa la incidencia de preeclamp-
sia solamente en 10% (35). Las adolescentes embarazadas se beneficia-
ron adicionalmente de una reducción significativa para la prematuridad
extrema y la mortalidad perinatal por esta causa
• Cuando se identifica en este grupo de pacientes la prueba de Gant, ver-
daderamente positiva (riesgo P-S positivo, PAM>85), las medidas a reali-
zar son las siguientes:
1. Cuantificar la proteinuria en orina de 24 horas.
2. Administrar maduración pulmonar con betametasona: 12 mg/día X 2
días.
3. Iniciar la administración de antioxidantes: 400 U.I. de vitamina E y 1g
de vitamina C, diariamente.
4. Seguimiento semanal de TA, peso, síntomas neurológicos.
5. Seguimiento cada tres semanas del crecimiento fetal ecográfico.
6. Proscribir la suplencia de hierro.
• La administración de antioxidantes ha demostrado beneficios en algu-
nos experimentos clínicos controlados en pacientes con alto riesgo de
preeclampsia (36) o con preeclampsia establecida. Se administró vitami-
na E en tres pruebas clínicas controladas con 510 pacientes encontrán-
dose menor riesgo de desarrollar preeclampsia clínica. (RR 0.44, 95%
IC 0.27-0.71), usando modelos de efectos fijos (37)
• Existe evidencia que para reducir la letalidad de la preeclampsia no es
suficiente la intervención nutricional. Es necesario realizar un diagnósti-
co temprano, tratar las infecciones asintomáticas (urinarias, cervicovagi-
nales y periodontales), disminuir el estrés metabólico y disminuir la
disfunción endotelial y la alteración inmunológica causados por altos
niveles de estrés en las gestantes (38)
Las anteriores consideraciones fueron publicadas en el 2006 por la OMS
en una revisión sistemática de la evidencia disponible para la hipótesis de
la infección como factor de riesgo para preeclampsia (39)
El tercer grupo son las pacientes con patologías médicas coincidentes o que anteceden al
embarazo, con alto riesgo de desarrollar preeclampsia sobreagregada. Las recomenda-
ciones en estas pacientes son:
• Realizar las intervenciones necesarias para mantener controlada la enfer-
medad de base (D5)
• Ordenar recolección de orina de 24 horas, para cuantificar depuración
de creatinina y proteinuria cuantitativa, durante la primera mitad del
embarazo, en todas las pacientes con enfermedades de base, que son
susceptibles de compromiso renal pregestacional, para así establecer el
grado concomitante de compromiso glomerular y tener el patrón de

242
Reforma
243
referencia para determinar, posteriormente,

la preeclampsia sobre agregada(10) (D 5) La hiperuricemia puede
• La cuantificación del calcio urinario ha es- anteceder en el curso
tablecido un valor de anormalidad menor clínico de la preeclampsia
de 195 mg en orina de 24 horas o menor a la hipertensión hasta
de 12mg/dL en muestra aislada de orina. en cuatro semanas.
Un estudio realizado en 103 nuliparas la Las pacientes con ácido
cuantificación del calcio en orina de 24 úrico mayor de 6.0 mg/
horas determinó una sensibilidad de 88%, dL presentan mayor
una especificidad de 84%, un valor pre- riesgo de mortalidad
dictivo positivo del 32%, un valor pre- perinatal.
dictivo negativo de 99% y un LR de 5.5.
(C.4)(40) . La única nefropatía que se acompa-
ña de hipocalciuria es la que acompaña la preeclampsia. Este examen debe to-
marse antes de la semana 20 para compararlo con el resultado del
tercer trimestre o en la segunda mitad del embarazo para encontrar
el diagnóstico temprano de preeclampsia
• Administrar de manera profiláctica ácido acetilsalicílico (ASA) en dosis
de 1 mg/K/día a partir de la semana catorce hasta la semana 34. En
pacientes con antecedentes trombofílicos muy importantes los
antiagregantes plaquetarios y los anticoagulantes deben administrarse
durante toda la gestación, incluido el primer trimestre del embarazo.
El beneficio comprobado del ASA es reducir hasta en 15% la preeclampsia
(41). Las pacientes que más se benefician de esta medida son aquellas
con antecedentes obstétricos adversos por compromiso placentario
y las pacientes que han presentado antecedentes de preeclampsia de
aparición temprana (10)
• Realizar Doppler de la arteria uterina entre las semanas 20 y 24 de la
gestación para identificar la presencia de muesca protodiastólica en
aquellas pacientes destinadas a presentar insuficiencia placentaria (42).
• Hacer curva de crecimiento fetal cada 3 semanas a partir de la sema-
na 24 de la gestación para realizar tempranamente el diagnóstico de
RCIU (10) (D5).
• Maduración pulmonar desde la semana 26 hasta la semana 34. Se
prefiere el uso de betametasona (C.3b) (43).
La dexametasona se relacionó en un estudio con mayor riesgo de
encefalomalasia multiquística en gestaciones complicadas con rup-
tura prematura de membranas (43).
• Realizar control prenatal en consulta especializada de alto riesgo
obstétrico(D.5).
Una vez hecho el diagnóstico de preeclampsia, la paciente debe ser remi-
tida a hospitales donde se pueda realizar una valoración completa del com-
promiso general de la paciente y del feto. Dichas instituciones deben tener
los recursos necesarios para terminar el embarazo en caso que la progresión
de la severidad de la enfermedad lo amerite: unidad de cuidados intensivos
neonatales, unidades de alta dependencia obstétrica. Puede requerirse el
manejo con surfactante, soporte ventilatorio, soporte inotrópico, antibióti-
cos de 2ª y 3ª generación y hemoderivados, entre otros.
10.2 Manejo hospitalario

10.2.1 Preeclampsia
10.2.1.1 Diagnóstico
80% de las pacientes con preeclampsia presentan factores de riesgo bio-
sicosocial antes de desarrollar el cuadro clínico característico. La preeclampsia
es una entidad multisistémica, potencialmente mortal, de curso impredeci-
ble y de etiología desconocida (10).
Un porcentaje de pacientes eclámpticas (25%), presentan su episodio
convulsivo con cifras tensionales en rango de prehipertensión. Pueden ser
pacientes sin diagnóstico de preeclampsia antes de la convulsión y anterior-
mente clasificadas con el diagnóstico de preeclampsia leve (44).
El diagnóstico de preeclampsia aparece cuando la hipertensión arterial
se acompaña de disfunción orgánica múltiple (DOM) o falla orgánica. Oca-
sionalmente, el compromiso materno es tan severo que la paciente ha tras-
cendido al grado de hipotensión o shock anteriormente denominado colapso
vasomotor (45).
10.2.1.2 Tratamiento
No existe una medida terapéutica que revierta el compromiso endotelial
y multisistémico de la preeclampsia. La enfermedad puede empeorar pro-

244
Reforma
245
gresivamente el síndrome de hipoperfusión tisular hasta la falla orgánica. De

acuerdo con esto, el principal objetivo terapéutico es encontrar el momento
oportuno para terminar el embarazo (B.2b) (46).
10.2.1.2.1 Medidas generales
• Hospitalización de todas las pacientes con diagnóstico de preeclampsia
en nivel de complejidad media o alta (A.1b) (47)
• Durante las primeras seis horas de hospitalización, calificar el compro-
miso materno y fetal, para clasificar la entidad. Además, precisar la edad
gestacional, estabilizar las variables hemodinámicas y, en muchas ocasio-
nes, terminar el embarazo(10) (D5)
• La paciente hospitalizada debe ser vigilada de la siguiente manera: ten-
sión arterial cada cuatro horas, proteinuria cualitativa diaria, proteinuria
cuantitativa semanal, control diario de peso, balance de líquidos admi-
nistrados y eliminados. Además de solicitar los siguientes paraclínicos:
hemoglobina, hematocrito, recuento de plaquetas, transaminasas, bili-
rrubinas, ácido úrico, BUN, creatinina, deshidrogenasa láctica, frotis de
sangre periférica, depuración de creatinina, ecografía obstétrica, perfil
biofísico y monitoría fetal (D5)
• Administrar 12 mg de betametasona cada 24 horas por dos dosis para
fomentar la maduración pulmonar en embarazos entre 26 y 34 semanas.
Esta recomendación disminuye el riesgo de membrana hialina neonatal
en 50% (A1a). Los corticosteroides están contraindicados en asfixia
perinatal severa (D5)
• Las indicaciones para terminar el embarazo son (D.5):
1. Preeclampsia en pacientes con embarazos menores de 26 semanas o
mayores de 36 semanas.
2. Pacientes con dos o más criterios de DOM sin interesar la edad
gestacional. Previo al manejo obstétrico iniciar el tratamiento corres-
pondiente de acuerdo con la disfunción.
3. Pacientes con disfunción orgánica estable o progresiva en el curso de
gestaciones mayores de 34 semanas.
4. El estado fetal crítico implicaría la realización de cesárea de emergencia
Inmediata. Estos casos corresponden a fetos con: variabilidad ausen-
te, anhidramnios, desaceleraciones profundas y prolongadas, ausen-
cia o reversión del flujo diastólico de la arteria umbilical o Doppler
venoso anormal (12, 48).
5. Entre las semanas 26 y 34, la terminación del embarazo debe deci-
dirse por un grupo multidisciplinario con experiencia en el área, de
acuerdo con el recurso humano disponible. Los parámetros tenidos
en cuenta para esta decisión probablemente son el curso clínico con
tendencia progresiva, el empeoramiento de los datos de laboratorio y
la presencia de hallazgos patológicos en la vigilancia fetal.
No hay evidencia suficiente que demuestre que el parto precoz es mejor que
el manejo expectante en mujeres con preeclampsia antes de la semana 34 (Tabla
5 ). La atención intervencionista se relaciona con mayor morbilidad neonatal
como membrana hialina, enterocolitis necrotizante y mayor ingreso a UCI en
contra de un mayor riesgo de restricción en el crecimiento fetal observado duran-
te el manejo expectante. El parto precoz se justifica por la posibilidad de daño
para la madre si se continúa con el embarazo(49) (B,3a).
Está contraindicada la uteroinhibición con Betamiméticos y aines en la
paciente con preeclampsia.
10.2.1.2.2 Medidas específicas
• Ordenar dieta normosódica e hiperproteíca
El diagnóstico de (B,3a)(50)
preeclampsia aparece • Administrar en forma sistemática cristaloi-
cuando la hipertensión des en todas las pacientes con preeclampsia, para
arterial se acompaña de optimizar la perfusión tisular. La reexpansión de
disfunción orgánica volumen está asociada con una reducción en las
múltiple (DOM) o falla cifras de tensión arterial y con una mejor circu-
orgánica. Ocasionalmente, lación materna y útero placentaria(51) La re-
el compromiso materno es
ducción promedio del volumen plasmático es
tan severo que la paciente
aproximadamente 500 a 600ml que es el volu-
ha trascendido al grado de
men seguro a infundirse inicialmente en éstas
hipotensión o shock
pacientes (12). Se recomienda el uso de crista-
anteriormente
loides en dosis de 1-2cc/k/hora (B,3a) No
denominado colapso
existe evidencia suficiente para valorar de ma-
vasomotor.
nera fiel los efectos de la expansión del volu-

246
Reforma
247
men plasmático en mujeres con preeclampsia(52, 53,5 4,5 5). Se espe-

ran los resultados del estudio PETRA para el año 2006.
Las pacientes que requieren un mayor aporte de líquidos son (10) (D5):
1. Las pacientes oligúricas previa valoración de la función cardiovascu-
lar (RX de tórax, presión venosa central, gases arteriovenosos y oxi-
metría de pulso).
2. Las pacientes con presiones arteriales en estadio hipertensivo II, donde
hay tendencia convergente por predominio de la diastólica. En estas
pacientes antes de la administración de vasodilatadores para la ur-
gencia hipertensiva se recomienda una expansión de volumen con
500-1000 c.c. de cristaloides.
3. Pacientes con preeclampsia que van a ser sometidas a bloqueos anes-
tésicos regionales.
Las soluciones cristaloides son más seguras para su empleo en pree-
clampsia. Se recomienda la restricción en el uso de coloides durante la
enfermedad crítica que acompaña y complica el embarazo (B,2a).
• Utilizar sulfato de magnesio en todos los casos de preeclampsia.
El sulfato de magnesio previene la eclampsia en 58%. De manera adicio-
nal, parece reducir el riesgo de muerte materna. A las dosis recomendadas,
no tiene efectos adversos sobre el feto ni sobre la madre. Se deben usar 4 g
de sulfato de magnesio como bolo de impregnación administrado en 30
minutos y continuar luego a razón de 1 g hora por 24 horas (56) (A.1b).
Durante el manejo expectante de la preeclampsia no se conoce la fre-
cuencia ideal de administración de magnesio. Probablemente después de 48
horas de terminado el esquema anterior las concentraciones séricas de mag-
nesio se han normalizado.
Si la paciente presenta compromiso del SNC se sigue recomendando el
esquema Zuspan. La diferencia con el esquema anterior (Magpie) es sola-
mente del bolo de impregnación; para estos casos utilizamos 6g de magne-
sio en lugar de 4 g (57).
El efecto colateral más frecuente del magnesio es la aparición de fogajes
faciales (56) El rango terapéutico es amplio siempre y cuando se mantenga una
diligencia clínica obligatoria: gastos urinarios mayores de 60 mL/hora, frecuen-
cia respiratoria mayor de doce por minuto, reflejos osteotendinosos de ++. Si lo
anterior no se cumple el riesgo de intoxicación es inminente y se debe proceder a
administrar el antídoto: gluconato de calcio. Por estas consideraciones, siem-
pre se coloca sonda vesical a drenaje permanente en todas las pacientes que
reciben magnesio para cuantificar horariamente la diuresis.
Recordemos que el magnesio no es un fármaco antihipertensivo, no al-
tera los trazados cardiotocográficos fetales a estas dosis, previene la encefa-
lopatía hipóxica del feto, mejora la perfusión placentaria y es un excelente
anticonvulsionante de acción central (58).
El magnesio está contraindicado en pacientes oligoanúricas (gastos uri-
narios menores de 30cc/hora, en pacientes con miastenia gravis y en pa-
cientes con bloqueos auriculoventriculares (10).
10.2.1.2.3 Antihipertensivos
Utilizar fármacos en aquellas pacientes que después de una adecuada hidra-
tación, reposo y administración de magnesio, persistan con cifras de presión
arterial diastólica mayor de 100 mm de Hg, o presión arterial sistólica mayor de
160 mm Hg, registradas en decúbito lateral izquierdo(59) (B,2a).
Las indicaciones para utilizar medicamentos antihipertensivos pueden
resumirse de manera simple en dos criterios:
1. En las gestantes embarazadas con preeclampsia,cuando las tensiones ar-
teriales se encuentren en Estadio Hipertensivo II.
2. En las gestantes con preeclampsia después del parto, cuando las tensio-
nes arteriales se encuentren en estadio hipertensivo I.
Lo anterior obedece a que durante la gestación la presión arterial favore-
ce la perfusión placentaria.
Los medicamentos utilizados durante la gestación se clasifican en cuatro
grupos:
– Simpático líticos de acción central: alfa-metil dopa y clonidina.
– Calcioantagonistas: nifedipina, nitrendipina, nimodipina, verapami-
lo y amlodipino.
– Beta bloqueadores: labetalol, metoprolol. El atenolol se ha relacio-
nado con alta frecuencia de RCIU, por lo cual no se recomienda (12)

248
Reforma
249
El propranolol es de primera elección durante la lactancia, por elimi-

narse en menores concentraciones en la leche materna.
– Vasodilatadores periféricos: prazosín, Hidralazina y Ketanserina.
Durante el embarazo están contraindicados de manera relativa los inhi-
bidores ECA (B, 3b) (60) y los diuréticos (B, 2a)(61). También están contra-
indicados los antagonistas de receptores de angiotensina. Los inhibidores de
la ECA se han relacionado con abortos, muerte fetal in útero, hipocalvaria,
tubulopatía renal, cierre del ductus y RCIU. Los inhibidores de la ECA pueden
utilizarse durante el puerperio en el curso clínico de la falla Ccardíaca.
Por lo general, se recomienda utilizar monoterapia, iniciando como
primera elección con nifedipina (entre 40-60 mg día), se ha demostrado
que la nifedipina es más eficaz que la hidralazina en disminuir cifras de
tensión arterial con un intervalo más prolongado en sus dosis respecto a
la hidralazina, sin efectos secundarios sobre el feto ni efectos adversos
maternos significativos excepto cefalea (62). Algunos estudios aleatori-
zados han sugerido que la nifedipina y el labetalol son superiores o equi-
valentes a la hidralazina para el manejo de la hipertensión severa en la
preeclampsia. Sin embargo, el manejo de la hipertensión severa en pree-
clampsia aún es controversial (63). Como segunda elección clonidina o
labetalol y tercera elección prazosín (CA,Ic).
Cuando las cifras de tensión arterial están en rangos severos (estadio II)
es conveniente utilizar dos medicamentos de grupos diferentes, lo mismo
cuando la monoterapia en dosis máxima ha fracasado (D. 5).
En las pacientes que presentan emergencias hipertensivas: encefalopatía,
disfunción ventricular izquierda o nefropatía, las cifras tensionales deben
manejarse con fármacos parenterales de acción rápida: hidralazina (primera
elección, pero de difícil consecución en nuestro medio), labetalol, nitropru-
siato, clorpromazina (D, 5).
• Soporte inotrópico: está indicado cuando hay signos de disfunción ventricu-
lar sistólica la cual debe sospecharse en pacientes con: taquicardia con
ritmo de galope, estertores basales, cardiomegalia y derrames pleurales,
presión venosa central o capilar pulmonar elevada, oximetría de pulso
menor de 90%, oliguria persistente. En estos casos se recomiendan los
digitálicos y los adrenérgicos: dopamina, dobutamina o adrenalina. Es-
tas pacientes ameritan monitoreo hemodinámico invasivo(65) (C, 3b).
10.2.1.2.4 Fármacos contraindicados
• Heparina a dosis anticoagulante (C4).
• Diuréticos de asa en pacientes con volumen circulante efectivo dismi-
nuido (64)
• Soluciones hipertónicas y coloides (52)
• Antinflamatorios no esteroideos
• Bromocriptina (66) (C, 4)
• Metilergobasina.
10.2.1.2.5 Manejo periparto
La inducción del trabajo de parto con oxitocina, está indicada en pa-
cientes con embarazo mayor de 34 semanas, cifras tensionales controladas,
sin alteración del sistema nervioso central y con puntajes de maduración
cervical mayores o iguales a 6/13 (D5).
Cuando el cuello es desfavorable y el compromiso materno no es severo
puede utilizarse dinoprostona. Si el compromiso materno es severo se debe
estabilizar hemodinámica y neurológicamente para terminar el embarazo
entre 6 y 24 horas, mediante operación cesárea (D5).
Las indicaciones absolutas de cesárea son:
• Preeclampsia con cuello desfavorable
• Compromiso fetal severo
• Sospecha de abruptio de placenta
• Inminencia de ruptura o ruptura de hematoma subcapsular hepático
• Fetos pretérminos entre 26 y 34 semanas.
Las pacientes con preeclampsia ameritan reserva de dos unidades de san-
gre total o glóbulos rojos empaquetados.
10.2.1.2.6 Manejo posparto
Estas pacientes ameritan una vigilancia estrecha durante las primeras 72
horas de puerperio. Este período es crítico por la frecuente aparición de
complicaciones: edema pulmonar, eclampsia puerperal y sepsis.

250
Reforma
251
Debe vigilarse la redistribución de líqui-

Algunos estudios
dos que se manifiesta por una fase de poliu-
aleatorizados han sugerido
ria acuosa, con disminución progresiva de los
que la nifedipina y el
edemas patológicos.
labetalol son superiores o
Las cifras de tensión arterial permanecen ele- equivalentes a la
vadas durante las primeras seis semanas y se deben hidralazina para el manejo
controlar estrechamente ajustando periódicamen- de la hipertensión severa
te la dosis de los medicamentos. En pacientes con en la preeclampsia, sin
proteinuria severa, ésta debe mejorar ostensible- embargo, el manejo de la
mente durante las primeras cuatro semanas, cuan- hipertensión severa en
do esto no ocurre probablemente exista una preeclampsia aún es
nefropatía asociada (C4). controvertida.
Los paraclínicos deben normalizarse en 72
horas. Es importante recordar siempre que las plaquetas disminuyen hasta
en 50% durante las primeras 24 horas de puerperio (D5).
10.2.2 Eclampsia
El cuadro clínico se caracteriza por la aparición de convulsiones, coma o
amaurosis súbita en pacientes con preeclampsia. La eclampsia puede presen-
tarse en los períodos anteparto, intraparto, posparto y tardía posparto (67).
10.2.2.1 Diagnósticos
De acuerdo con el curso clínico y la severidad del compromiso neuroló-
gico existen tres categorías (70):
• Eclampsia típica; convulsiones tónico clónicas, generalizadas y comple-
jas. Generalmente autolimitadas: recuperación del estado de conciencia
en las siguientes dos horas de la crisis
• Eclampsia atípica: cuadro neurológico que aparece antes de la semana
24 del embarazo, o después de 48 horas posparto, sin signos de inmi-
nencia previos a la crisis
• Eclampsia complicada: cuando los cuadros clínicos anteriores se acom-
pañan de accidente cerebro vascular, hipertensión endocraneana o ede-
ma cerebral generalizado. Estas pacientes presentan un compromiso
neurológico persistente, manifestado por focalizaciones, estado eclámp-
tico (3 o más convulsiones), coma prolongado.
El estudio de imágenes neurodiagnósticas está indicado en los casos de
eclampsia complicada y tardía posparto. Se debe realizar tomografía axial
computarizada o preferiblemente resonancia nuclear magnética (68).
En los cuadros clínicos de eclampsia atípica debe descartarse la presen-
cia de:
• Hemorragia subaracnoidea
• Trombosis de senos subdurales
• Intoxicación hídrica
• Epilepsia
• Neurosis conversiva.
10.2.2.2 Tratamiento
Durante la convulsión, se debe colocar a la paciente en decúbito lateral,
evitar la mordedura lingual, aspirar secreciones y administrar oxígeno (D5).
Inmediatamente después de la convulsión se debe iniciar la impregna-
ción con seis gramos de sulfato de magnesio, administrados durante 30
minutos (69). No es indicado yugular el primer episodio convulsivo con
benzodiazepinas, por el riesgo de depresión respiratoria materna y neonatal
(A.1b).
Se debe recordar que durante el estado postictal el compromiso fetal es
muy importante por el período transitorio de apnea materna. Preferible-
mente el feto debe ser reanimado in útero.
Durante el período de impregnación con magnesio, no deben realizarse
estímulos dolorosos a la paciente tales como venoclisis, toma de laborato-
rios, colocación de catéter vesical. También está contraindicado el traslado
de la paciente en este momento (D5).
Posteriormente, la paciente debe continuar el goteo de mantenimiento
de un gramo x hora durante 24 horas de sulfato de magnesio, la hidratación
con cristaloides, la estabilización de las cifras tensionales y el traslado a una
institución de tercer nivel.
Después de realizar la reanimación intrauterina, es necesario definir el
bienestar fetal y descartar la presencia coincidente de abruptio placentae, que

252
Reforma
253
indicaría la terminación inmediata del embarazo mediante cesárea. Sin em-

bargo, el momento ideal para terminar el embarazo es posterior a la recupe-
ración del estado de conciencia materno y la estabilización de las cifras
tensionales. Se debe recordar que la cesárea es un trauma quirúrgico sin
propiedades anticonvulsionantes, salvo el momento de la aplicación del
tiopental sódico durante la inducción de la anestesia general, cuando
está indicada.
Frente a los casos de compromiso neurológico persistente y progresivo
probablemente sea necesaria la administración coadyuvante de un segundo
anticonvulsivante como difenilhidantoína, diazepán, barbitúricos. No
olvidar, que salvo casos excepcionales, la eclampsia es multisistémica y
debe siempre valorarse el compromiso hemodinámico, hematológico y
hepatorrenal.
11. Cuadro nivel de evidencia

RECOMENDACIÓN NIVEL DE EVIDENCIA
La medición de la presión arterial debe hacerse tenien- (Nivel de evidencia 1, grado de
do en cuenta(9) las siguientes recomendaciones: recomendación a)
• La gestante debe estar sentada por lo menos tres
minutos antes de su realización
• Debe usarse un brazalete adecuado para el diáme-
tro del brazo
• Se debe palpar la arteria braquial e insuflar el balón
20 mm Hg por encima del nivel en que se deja de
palpar el pulso.
• El brazalete debe desinflarse lentamente (2 mm Hg
por segundo)
• El valor sistólico debe observarse directamente en
el esfigmomanómetro y el diastólico por auscultación
del 5º ruido de Korotkoff. Solamente se utilizará el
4º. ruido de Korotkoff cuando el 5º se encuentre muy
próximo al cero.
• En la primera consulta debe hacerse la medición en
ambos brazos y en posteriores controles en el brazo
derecho. Si hay diferencia significativa en ambos bra-
zos debe enviarse a valoración especializada.
• Debemos insistir que en las pacientes menores de
18 años fisiológicamente presentan cifras tensiona-
les menores que las mujeres adultas, por lo tanto el
límite patológico de 140/90 mm Hg no es extrapola-
ble a esta población.
• No es indispensable el uso de equipos electrónicos

de manera rutinaria para medir la presión arterial.
Los tensiómetros de columna de mercurio siguen
siendo la mejor opción como instrumento para me-
dir la tensión arterial, por lo tanto ,se recomienda
como elemento importante en los consultorios de
maternidad y en las salas de admisiones para traba-
jo de parto.
El riesgo psicosocial es valorado de acuerdo con la pre- Nivel de evidencia II B, grado de
sencia de ansiedad como el componente emocional recomendación B.
característico del stress y la presencia o ausencia de
soporte familiar. La ansiedad se cuantifica de a cuerdo
con la presencia de tensión emocional, humor depresi-
vo y síntomas neurovegetativos.
Pacientes con riesgo b-p-s positivo, se deben reali- Nivel de evidencia IV, grado de re-
zar las siguientes medidas durante el control prenatal: comendación C.
• Preferiblemente, el control prenatal siempre debe ser
realizado por el médico. Idealmente, la misma per-
sona para realizar un seguimiento estricto de la cur-
va tensional, la curva de ganancia ponderal
(Rozo-Mardones)(23), la curva de la altura uterina.
• Cuantificar el ácido úrico en la primera consulta prena-
tal preferiblemente en la primera mitad del embarazo.
Para el diagnóstico de preeclampsia en la segunda
mitad del embarazo se ha utilizado un punto de anor-
malidad en 5.5 mg/dL
Recordemos que la hiperuricemia puede anteceder
en el curso clínico de la preeclampsia a la hiperten-
sión hasta en cuatro semanas. Las pacientes con
ácido úrico mayor de 6.0 mg/dL. presentan mayor
riesgo de mortalidad perinatal(25).
• Comparar las cifras de hemoglobina y hematocrito
desde la primera mitad del embarazo con las cifras
del tercer trimestre, para vigilar el descenso fisioló-
gico de estos valores hasta en 17%. Si esto no se
presenta, probablemente exista hemoconcentra-
ción(26).
Durante la gestación siempre se ha correlacionado
el hematocrito mayor de 40% con un riesgo ostensi-
ble de mortalidad perinatal(10).
• Realizar prueba de Gant o Roll over test entre las
semanas 28 y 32, a todas las pacientes con riesgo
psicosocial positivo (Herrera J): Tomar la tensión ar-
terial en decúbito lateral izquierdo en el brazo dere-
cho, después colocar a la paciente en decúbito supino
y esperar cinco minutos para repetir la toma de la
tensión arterial. Si la cifra diastólica aumenta en 20
mm hg La prueba se considera positiva.

254
Reforma
255
Si la prueba es positiva, cuantificar la presión arte-

rial media, con la paciente sentada, si ésta es mayor
de 85mm Hg (PAM-85), considerar la prueba como
verdadera positiva(27, 28).
No se recomienda el doppler de arterias uterinas como Nivel de evidencia IIIA, grado de
predictor para preeclampsia severa. recomendación B.
En pacientes con hipertensión gestacional entre las Nivel de evidencia IIB, grado de re-
semanas 24 y 26 el índice de resistencia de las arterias comendación B.
uterinas en conjunto con la determinación de Factor II:
C ha sido útil para determinar las pacientes que van a
desarrollar preeclampsia(32).
El reposo en decúbito lateral durante el tercer trimestre Nivel de evidencia IIA recomenda-
ha sido recomendado como medida preventiva de pre- ción B.
eclampsia. Los meta análisis realizados alrededor de
este punto han desvirtuado esta recomendación(33).
La administración de ácido linoléico y calcio en pacien- Nivel de evidencia IC, grado de re-
tes con riesgo B-P-S es mandatario. Lo mismo debe comendación A.
ser la administración de ácido fólico.
El tercer grupo son las pacientes con patologías médi- Nivel de evidencia IIIB, grado de
cas coincidentes o que anteceden al embarazo, con alto recomendación C.
riesgo de desarrollar preeclampsia sobreagregada. Las
recomendaciones en estas pacientes son:
• Realizar las intervenciones necesarias para mante-
ner controlada la enfermedad de base.
• Ordenar recolección de orina de 24 horas, para cuan-
tificar depuración de creatinina y proteinuria cuanti-
tativa, durante la primera mitad del embarazo, en
todas las pacientes con enfermedades de base, que
son susceptibles de compromiso renal pregestacio-
nal, para así establecer el grado concomitante de
compromiso glomerular y tener el patrón de referen-
cia para determinar posteriormente la preeclampsia
sobre agregada(10).
• La cuantificación del calcio urinario ha establecido
un valor de anormalidad menor de 195 mg en orina
de 24 horas o menor de 12mg/dL en muestra aisla-
da de orina. La única nefropatia que se acompaña
de hipocalciuria es la que acompaña la preeclamp-
sia. Este examen debe tomarse antes de la semana
20 para compararlo con el roó en la segunda mitad
del embarazo para encontrar el diagnóstico tempra-
no de preeclampsia.
• Administrar de manera profiláctica ácido acetilsali-
cílico (ASA) a dosis de 1 mg/K/día a partir de la se-
mana 14 hasta la semana 34. En pacientes con
antecedentes trombofílicos muy importantes los an-
tiagregantes plaquetarios y los anticoagulantes de-
ben administrarse durante toda la gestación, inclui-

do el primer trimestre del embarazo. El beneficio com-
probado del ASA es reducir hasta en 15% la
preeclampsia(41). Las pacientes que más se benefi-
cian de esta medida son aquellas con antecedentes
obstétricos adversos por compromiso placentario y
las pacientes que han presentado antecedentes de
preeclampsia de aparición temprana(10).
• Realizar Doppler de la arteria uterina entre las se-
manas 20 y 24 de la gestación para identificar la pre-
sencia de muesca protodiastólica en aquellas
pacientes destinadas a presentar insuficiencia pla-
centaria(42).
• Hacer curva de crecimiento fetal cada 3tres sema-
nas a partir de la semana 24 de la gestación para
realizar tempranamente el diagnóstico de RCIU(10).
• Maduración pulmonar desde la semana 26 hasta la
semana 34. Se prefiere el uso de betametasona. Ni-
vel de evidencia IIIB, grado de recomendación C(43).
La Dexametasona se relacionó en un estudio con
mayor riesgo de Encefalomalasia multiquística en
gestaciones complicadas con ruptura prematura de
membranas(43).
• Realizar control prenatal en consulta especializada de
Alto riesgo obstétrico. Recomendamos que una vez
hecho el diagnóstico de preeclampsia la paciente debe
ser remitida a hospitales donde se pueda realizar una
valoración completa del compromiso general de la pa-
ciente y del feto. Dichas instituciones deben tener los
recursos necesarios para terminar el embarazo en caso
que la progresión de la severidad de la enfermedad lo
amerite: Unidad de Cuidados Intensivos Neonatales,
Unidades de Alta Dependencia Obstétrica. Puede re-
querirse el manejo con surfactante, soporte ventilato-
rio, soporte inotrópico, antibióticos de 2ª y 3ª generación,
hemoderivados entre otros.
Preeclampsia Nivel de evidencia IIB, grado de
No existe una medida terapéutica que revierta el com- recomendación B.
promiso endotelial y multisistémico de la preeclampsia.
La enfermedad puede empeorar progresivamente el sín-
drome de hipoperfusiön tisular hasta la falla orgánica.
De acuerdo con esto, el principal objetivo terapéutico
es encontrar el momento oportuno para terminar el em-
barazo(46).
Medidas generales: Nivel de evidencia V, grado de re-
comendación D.
• Hospitalización de todas las pacientes con diagnóstico
de preeclampsia. En nivel de complejidad media o alta,
nivel de evidencia IB, grado de recomendación A(47).

256
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257
• Durante las primeras seis horas de hospitalización

calificar el compromiso materno y fetal, para clasifi-
car la entidad. Además precisar la edad gestacional,
estabilizar las variables hemodinámicas y, en mu-
chas ocasiones, terminar el embarazo(10 ).
• La paciente hospitalizada debe ser vigilada de la si-
guiente manera: tensión arterial cada cuatro horas,
proteinuria cualitativa diaria, proteinuria cuantitativa
semanal, control diario de peso, balance de líquidos
administrados y eliminados. Además de solicitar los
siguientes paraclínicos: Hemoglobina, hematocrito,
recuento de plaquetas, transaminasas, bilirrubinas,
ácido úrico, BUN, Creatinina, Deshidrogenasa láctica,
frotis de sangre periférica, depuración de creatinina,
ecografía obstétrica, perfil biofísico y monitoría fetal.
Nivel de evidencia V, grado de recomendación D.
• Administrar 12 mg de BETAMETASONA cada 24 horas
por dos dosis para fomentar la Maduración pulmo-
nar. En embarazos entre 26 y 34 semanas. Esta re-
comendación disminuye el riesgo de membrana
hialina neonatal en 50%. Nivel de evidencia IA. Los
corticosteroides están contraindicados en asfixia
perinatal Ssevera.
Las indicaciones para terminar el embarazo son:
1. Preeclampsia en pacientes con embarazos meno-
res de 26 semanas o mayores de 36 semanas.
2. Pacientes con dos o más criterios de D.O.M., sin inte-
resar la edad gestacional. Previo al manejo obstétri-
co iniciar el tratamiento correspondiente de acuerdo
con la disfunción.
3. Pacientes con disfunción orgánica estable o progre-
siva en el curso de gestaciones mayores de 34 se-
manas.
No hay evidencia suficiente que demuestre que el parto Nivel de evidencia IIIA, grado de
precoz es mejor que el manejo expectante en mujeres recomendación B.
con Preeclampsia antes de la semana 34. La atención
intervencionista se relaciona con mayor morbilidad neo-
natal como membrana hialina, Enterocolitis Necrotizante
y mayor ingreso a UCI en contra de un mayor riesgo de
restricción en el crecimiento fetal observado durante el
manejo expectante. El parto precoz se justifica por la
posibilidad de daño para la madre si se continúa con el
embarazo(49).
• Ordenar dieta normosódica e hiperproteica. Nivel de evidencia IIIA, grado de

• Administrar en forma sistemática cristaloides en to- recomendación B.
das las pacientes con preeclampsia, para optimizar
la perfusión tisular. La reexpansión de volumen está
asociada a una reducción en las cifras de tensión
arterial y con una mejor circulación materna y útero

placentaria(51). La reducción promedio del volumen
plasmático es aproximadamente 500 a 600 ml que
es el volumen seguro a infundirse inicialmente en
estas pacientes(12). Se recomienda el uso de crista-
loides en dosis de 1-2cc/k/hora(56).
El sulfato de magnesio previene la eclampsia en 58%. Nivel de evidencia IB, grado de re-
Adicionalmente, parece reducir el riesgo de muerte comendación A.
materna. A las dosis recomendadas, no tiene efectos
adversos sobre el feto ni sobre la madre. Se debe usar
4 g de sulfato de magnesio como bolo de impregnación
administrado en 30 minutos y continuar luego a razón
de 1 g hora por 24 horas(56).
Utilizar fármacos en aquellas pacientes que después Nivel de evidencia IIA grado de re-
de una adecuada hidratación, reposo y administración comendación B
de Magnesio, persistan con cifras de presión arterial
diastólica mayor de 100 mm de Hg, o presión arterial
sistólica mayor de 160 mm Hg, registradas en decúbito
lateral izquierdo(59).
Generalmente, se recomienda utilizar monoterapia, Nivel de evidencia IC grado de re-
iniciando como primera elección con nifedipina (en- comendación A.
tre 40 a 60 mg día), se ha demostrado que la nifedipi-
na es más eficaz que la hidralazina en disminuir cifras
de tensión arterial con un intervalo más prolongado
en sus dosis respecto a la hidralazina sin efectos se-
cundarios sobre el feto ni efectos adversos maternos
significativos excepto cefalea(62). Algunos estudios
aleatorizados han sugerido que la nifedipina y el la-
betalol son superiores o equivalentes a la hidralazina
para el manejo de la hipertensión severa en la pree-
clampsia. Sin embargo el manejo de la hipertensión
severa en preeclampsia aún es controversial(63).
Como segunda elección clonidina o labetalol y terce-
ra elección prazosín.
Cuando las cifras de tensión arterial están en rangos Nivel de evidencia V, grado de re-
severos (Estadio II) es conveniente utilizar dos medica- comendación D.
mentos de grupos diferentes, lo mismo cuando la mo-
noterapia en dosis máxima ha fracasado.
Soporte inotrópico: Está indicado cuando hay signos de Nivel de evidencia IIIB, grado de
disfunción ventricular sistólica la cual debe sospecharse recomendación C
en pacientes con: taquicardia con ritmo de galope, ester-
tores basalrdiomegalia y derrames pleurales, presión ve-
nosa central o capilar pulmonar elevada, oximetría de pulso
menor de 90%, oliguria persistente. En estos casos se
recomiendan los digitálicos y los adrenérgicos: dopamina,
dobutamina o adrenalina. Estas pacientes ameritan moni-
toreo hemodinámico invasivo(65).

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La inducción del trabajo de parto con oxitocina, está in- Nivel de evidencia V, grado de re-
dicada en pacientes con embarazo mayor de 34 sema- comendación D.
nas, cifras tensionales controladas, sin alteración del
sistema nervioso central, y con puntajes de maduración
cervical mayores o iguales a 6/13. Cuando el cuello es
desfavorable y el compromiso materno no es severo
puede utilizarse dinoprostona. Si el compromiso mater-
no es severo se debe estabilizar hemodinámica y neu-
rológicamente para terminar el embarazo entre 6 y 24
horas, mediante operación cesárea.
Las cifras de tensión arterial permanecen elevadas du- Nivel de evidencia IV grado de re-
rante las primeras seis semanas y se deben controlar comendación C.
estrechamente ajustando periódicamente la dosis de los
medicamentos. En pacientes con proteinuria severa,
esta debe mejorar ostensiblemente durante las prime-
ras cuatro semanas, cuando ésto no ocurre probable-
mente exista una nefropatía asociada .
Eclampsia Tratamiento Nivel de evidencia V, grado de re-
comendación D.
Durante la convulsión, se debe colocar a la paciente en
decúbito lateral, evitar la mordedura lingual, aspirar se-
creciones y administrar oxígeno.
Inmediatamente después de la convulsión se debe ini- Nivel de evidencia IB, grado de re-
ciar la impregnación con 6 gramos de sulfato de mag- comendación A.
nesio, administrados durante 30 minutos(69). No es
indicado yugular el primer episodio convulsivo con ben-
zodiazepinas, por el riesgo de depresión respiratoria
materna y neonatal.
Durante el período de impregnación con magnesio, no Nivel de evidencia V, grado de re-
deben realizarse estímulos dolorosos a la paciente ta- comendación D.
les como venoclisis, toma de laboratorios, colocación
de catéter vesical. También está contraindicado el tras-
lado de la paciente en este momento.
12. Flujogramas

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Tabla 4
Formulario de riesgo biopsico-social
Tabla 5
Preeclampsia: manejo expectante
Si la enfermedad se comporta estacionariamente, y el seguimiento lo permite, completar 34 se-

manas o realizar test de maduración pulmonar mediante amniocentesis y fosfatildilglicerol para
decidir la terminación del embarazo.
Anexos
Anexo 1
Laboratorio esencial para el cuidado de la gestante con sospecha o diag-
nóstico de preeclampsia
• Hemograma
• Recuento manual de plaquetas
• Frotis de sangre periférico
• Deshidrogenasa láctica
• Aminotransferasas
• Bilirrubina total e indirecta
• Relación bun/creatinina
• Depuración de creatinina en orina de 24 horas
• Proteinuria cuantitativa en orina de 24 horas
• Radiografía de tórax
• Gases sanguíneos: arteriales o venosos
• Pruebas de coagulación
• Ácido úrico
Anexo 2
Vigilancia fetal durante la hospitalización sistemática de la preeclampsia
I. Ultrasonido obstétrico
– Biometría para determinar el crecimiento fetal
– Índice de líquido amniótico (cuatro cuadrantes)
– Grado de maduración placentaria: escala de granum
– Perfil biofísico: manning.
II. Monitoría electónica cardíaca fetal

– Variabilidad de la FCF a largo plazo
– Reactividad fetal en 20 minutos, si está ausente, prolongar el examen
a 40 minutos

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– Vigilar la presencia de desaceleraciones fetales espontáneas.

III. Doppler de las arterias uterinas
– Índice de resistencia mayor de 0.62
– Presencia de muesca protodiastólica bilatertal.
IV. Doppler de la circulación fetal

– Arteria umbilical
– Arteria cerebral media: descartar la presencia de centralización cir-
culatoria fetal
– Ductus venoso.
Anexo 3
Fármacos utilizados en el tratamiento de la preeclampsia- eclampsia.
I. Anticonvulsionantes
– Sulfato de magnesio: esquema Zuspan: 6 g. Bolo de impregnación en 30
minutos, continuar 1g/hora durante 24 horas. Dosis total: 30 g
Esquema MAGPIE: 4 g. Bolo de impregnación en 30 minutos, conti-
nuar 1g/hora durante 24 horas. Dosis total: 28 g.
– Hidantoína: esquema Ryan. Bolo de impregnación de 15 mg/K, ad-
ministrar a 25 mg/minuto. Diluir siempre en SSN al 0.9%. Conti-
nuar en 24 horas a 5 mg/K/día, durante diez días.
– Diazepán: esquema Crowther 40 mg en infusión continua durante
24 horas.
II. Antihipertensivos
– Crisis hipertensiva:
Nifedipina: 10mg oral, no sublingual, cada cuatro horas.
Dosis máxima: 120 mg/día.
Clonidina: 150ug/sublingual cada hora hasta seis dosis.
Nitro prusiato: 0,25-0,5ug/K/minuto en infusión continua con pro-
tección del circuito de la luz. De acuerdo con la respuesta, aumentar
cada media hora en un factor de 0.25. Dosis máxima: 3ug. Si se
necesita una dosis mayor nunca exceder una infusión mayor de seis
horas. Antídoto: cianocobalamina.
Minoxidilo: 5 a 10mg cada doce horas.
Hidralazina: 5mg IV cada 20 minutos.
– Mantenimiento
1ª. Elección: nifedipina 10 mg VO cada 4 a 6 horas o 30 mg de
liberación lenta cada doce horas. Esta última presentación debe
evitarse durante la presencia del feto viable in útero. Contraindica-
da en presencia de disfunción ventricular sistólica. No es peli-
grosa su asociación con magnesio en las dosis convencionales de
1g/hora.
2ª. Elección: clonidina 150ug VO cada 6 a 8 horas. Dosis máxima:
900ug día.
3ª. Elección: prazosín 0,5-1mg VO cada 6 a 8 horas. Máxima dosis:
6mg día.
4ª. Elección: metoprolol 50-100 mg VO cada doce horas.
Durante el puerperio se pueden utilizar iecas. Captopril (25mg VO cada 6 a 8
horas) o enalapril. Primera elección en casos de disfunción ventricu-
lar sistólica: Propranolol: 40mg VO cada 8 a 12 horas.
Cuando las cifras tensionales están estadio hipertensivo 2 se reco-
mienda terapia antihipertensiva conjugada: nifedipina-clonidina,
captopril-clonidina, prazosín-propranolol. Evitar la combinación de clo-
nidina-prazosín o la combinación de dos vasodilatadores.
III. Diuréticos
– Furosemida: bloqueo tubular: 80mg I.V. bolo
Edema pulmonar cardiogénico oligúrico: Goteo en infusión continua a 0.1-
0.3 mg/K/hora
Adyuvante en redistribución hídrica: 20 a 40 mg cada doce horas, VO
V. Inotrópicos
– Digoxina: 15ug/K/24 horas de impregnanción, continuar con 200
ug/día
– Dopamina: 3 a 7ug/K/minuto

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VI. Misceláneos
– Antiagregantes plaquetarios: ASA 1 a 2 mg/K/día
– Nimodipina: 30 a 60 mg cada cuatro horas
– Pentoxifilina: 400 mg cada doce horas
– N-acetil-cisteina: 200 mg cada ocho horas.
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Guía 15
Guía de atención
de las complicaciones hemorrágicas
asociadas con el embarazo
Jorge Andrés Rubio Romero
Revisor
Rodrigo Pardo
Coordinador
Hernando Gaitán
Coordinador
Pío Iván Gómez
Coordinador
Coordinadora
Juan Carlos Bustos
Coordinador
Francy Pineda
de la guía
INSTITUCION NOMBRE
Ministerio de la Protección Social Lorenza Ospino Rodríguez
Instituto Nacional de Salud Antonio José Bermúdez
Secretaría de Salud de Cundinamarca Inés Elvira Ojeda
Saludcoop – Corpas Bernardo Páez Fónser
Gestarsalud Arleth Mercado Arias
Aspydess Alberto Rizo Gil
Universidad Nacional de Colombia Alberto Páez García
Universidad Nacional de Colombia Jorge Andrés Rubio
Universidad Nacional de Colombia Pío Iván Gómez
Universidad El Bosque Blanca Cecilia Vanegas
Contenido
Páginas
1. Introducción............................................................................................
2. Metodología ............................................................................................
3. Justificación .............................................................................................
4. Epidemiología .........................................................................................
5. Objetivo ....................................................................................................
6. Definición y aspectos conceptuales ..................................................
7. Factores de riesgo ..................................................................................
8. Factores protectores ..............................................................................
10. Características del proceso de atención ..........................................
10.1 Hemorragias de la primera mitad del embarazo ...................
10.1.1 Aborto .........................................................................................
10.1.2 Enfermedad trofoblástica gestacional ...................................
10.1.3 Embarazo ectópico ...................................................................
10.2 Hemorragias de la segunda mitad del embarazo ...................
10.2.1 Placenta previa ...........................................................................
10.2.2 Desprendimiento prematuro de placenta
(abruptio placentae) ..............................................................................
10.2.3 Ruptura uterina ..........................................................................
10.3 Hemorragia del posparto............................................................
10.3.1 Hemorragia en el posparto inmediato .................................
11. Actividades en salud pública ..............................................................
12. Garantía de calidad ...............................................................................
13. Cuadro nivel de evidencia ...................................................................
Flujogramas ...........................................................................................................
Anexos ......................................................................................................................
Bibliografía ......................................................................................................
Tablas y Gráficos
Tabla 1. Signos de compromiso hemodinámico ...................................
Tabla 2. Factores de riesgo ...........................................................................

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Reforma
279
1. Introducción
Las complicaciones hemorrágicas durante el embarazo o el parto represen-
tan la tercera causa de la morbilidad y mortalidad materna en el país y la
primera causa de mortalidad materna en el mundo. Dada la importancia
que este tema tiene para el país, la actualización de este documento permite
tener información útil para todos los profesionales de la salud.
mendaciones generadas. Estas son acciones terapéuticas y diagnósticas que
se sabe y se cree ejercen una influencia favorable en la evolución de los pa-
cientes. Se sugiere revisar esta Guía en forma periodica como quiera que los
avances en terapéutica puedan modificar las recomendaciones presentes y,
entonces, tener una vigencia temporal de tres a 5cinco años.
2. Metodología
Se investigó en las bases de datos de la librería COCHRANE, en el registro
de experimentos del grupo de embarazo y parto de COCHRANE, el registro
central de experimentos controlados de COCHRANE, en las bases de datos
MEDLINE (acceso a través del National Center for Biotechnology and Inves-
tigation, (incluye las bases de datos PUBMED y GATEWAY), Biblioteca Virtual
en Salud Sexual y Reproductiva del Centro Latinoamericano de Perina-
tología y Desarrollo Humano (CLAP), la National Guideline Clearing-
house ( OVID ) y la Geneva Foundation for Medical Education and
Research (http://www.gfmer.ch/) y se hizo búsqueda manual de refe-
rencias de artículos y textos.
Se utilizaron las palabras clave abortion or miscarriage and treatment, ectopic or
tubal and pregnancy and treament, placenta previa and treatment, abruptio or abruption and
placentae or placental and treatment, Uterine and rupture and treatment postpartum and
hemorrhage and treatment, postpartum and hemorrhage and prevention.
A lo largo del documento se cita la evidencia enunciado primero el gra-
do de recomendación y, luego, el nivel de evidencia, por ejemplo: grado de
recomendación A, nivel de evidencia 1: (A1).
3. Justificación
Las complicaciones hemorrágicas durante el embarazo o el parto repre-
sentan la tercera causa de la morbilidad y mortalidad materna en el país y la
primera causa de mortalidad materna en el mundo(1) , tienen graves consecuen-
cias para la salud de la madre y del recién nacido y están asociadas con fallas en
el acceso y deficiente capacidad instalada en los organismos de salud.
Con la Guía para su atención integral, se pretenden establecer los pará-
metros mínimos de atención, con calidad y racionalidad científica, para dar
respuesta a los derechos de las mujeres gestantes y disminuir las tasas de
morbilidad y mortalidad materna y perinatal existentes en el país.
4. Epidemiología
La muerte de mujeres por hemorragia asociada con el embarazo, el par-
to y el puerperio viene en descenso desde hace varios años en Colombia. A
pesar del importante subregistro y de 714 muertes maternas reportadas por
el DANE en 2001, cerca de 9% fueron atribuidas al aborto y otro 9% a
complicaciones del puerperio. Estudios nacionales mostraron que la hemo-
rragia fue la causa de 57% de muertes maternas en Cali entre 1985 y 1994,
38% de las muertes maternas reportadas en Bogotá en 1995 y 1996, y la
cuarta causa de muerte materna en Medellín (2, 3, 4).
En un estudio de la tendencia de la mortalidad materna entre 1987
y 2001(5), se encontró que la toxemia causó 46,31% de las muertes
originadas de complicaciones durante el embarazo, pero la tendencia de
muertes por esta causa disminuyó a través de la serie de tiempo. En el
caso de las complicaciones durante el trabajo de parto y parto, las he-
morragias fueron las responsables de 47,64% de las muertes y esta cau-
sa ha aumentado a través del tiempo, cerca de 8 puntos porcentuales por
año. En el grupo de muertes durante el puerperio, las infecciones fueron
las causantes de 48% de las muertes maternas pero a lo largo del tiem-
po, con tendencia a la disminución.

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Reforma
281
La ausencia de programas de vigilancia impide establecer cuántas

embarazadas requirieron transfusiones, tratamientos médicos en unida-
des de cuidado intensivo o tratamientos quirúrgicos derivados de las
complicaciones hemorrágicas y que, afortunadamente, no terminaron
en casos nuevos de mortalidad.
5. Objetivo
Diagnosticar y controlar oportunamente las complicaciones hemorrági-
cas asociadas con el embarazo a través de la disposición oportuna del diag-
nóstico y tratamiento adecuado y de las referencias pertinentes a instituciones
de mayor complejidad, cuando se requiera, para salvar la vida de la madre y
su hijo.

Conjunto de actividades, procedimientos e intervenciones dirigidas a
diagnosticar,tratar y controlar oportunamente las complicaciones hemorrá-
gicas que se presenten durante el embarazo, el parto o el puerperio, median-
te las cuales se garantiza su atención por el equipo de salud, así como la
remisión oportuna de aquellos casos que requieran un manejo más especia-
lizado a las instituciones con todos los recursos necesarios para intentar
salvar vidas, con el fin de prevenir la mortalidad materna y perinatal.
Las hemorragias asociadas con el embarazo son aquellas que se presen-
tan durante los diferentes períodos del embarazo, el parto y el puerperio,
que tienen graves consecuencias para la salud de la madre y del recién naci-
do. Estas representan una de las principales causas de la morbilidad y mor-
talidad materna en el país.
Serán mencionados a lo largo del proceso de atención para cada una de
las enfermedades y situaciones asociadas con las complicaciones hemorrági-
cas del embarazo cuando sea pertinente. Sin embargo, se debe tener en cuen-
ta que el enfoque de riesgo no ha logrado disminuir la aparición de las
complicaciones hemorrágicas asociadas con el embarazo, ya que por lo me-
nos dos terceras partes de éstas se presentan en mujeres sin factores de riesgo.
Serán mencionados a lo largo del proceso de atención para cada una de
las enfermedades y situaciones asociadas con las complicaciones hemorrági-
cas del embarazo, cuando sea pertinente.
Las beneficiarias de esta guía son todas las mujeres afiliadas a los regíme-
nes contributivo y subsidiado que presenten cualquier complicación hemo-
rrágica durante su embarazo o parto, y podrá servir de marco de referencia
para aquellos proveedores que dispensen atención a la población vinculada.
10. Características del proceso de atención

Las siguientes actividades, procedimientos e intervenciones, conforman
las guías básicas mínimas que deben tener en cuenta las instituciones res-
ponsables del control prenatal y la atención del parto, las cuales deben tener
capacidad resolutiva y un equipo de salud capacitado para brindar atención
humanizada y de calidad, a todas las mujeres que presenten cualquier com-
plicación hemorrágica durante su embarazo o parto.
El equipo de salud debe brindar a la madre, su pareja y su familia, ade-
más de la atención profesional eficiente, apoyo psicológico, consejería y tra-
to amable, prudente y respetuoso, que les permita tener tranquilidad y
seguridad durante el tratamiento de su complicación hemorrágica. Asimis-
mo, en atención al cumplimiento de la ley 23 de 1981, toda intervención
médica o quirúrgica que se practique a las usuarias de la presente Guía,
deberá estar acompañada por el consentimiento informado, luego de la ex-
plicación pertinente y la valoración del riesgo y beneficio involucrados en
cada actividad.
Las pacientes deberán recibir un instructivo, por escrito, que incluya los
medicamentos, indicaciones, signos de alarma y la información pertinente
para disminuir el riesgo, pérdidas en el seguimiento o la presencia de com-
plicaciones luego del tratamiento, hasta el control ambulatorio posterior.
Cuando las pacientes requieran la referencia a otras instituciones para
continuar con su manejo, éstas seguirán bajo la responsabilidad del personal

282
Reforma
283
e institución que realiza la referencia hasta el momento en que la paciente

ingrese y se inicie su manejo en la institución de referencia, según la norma-
tividad vigente (resolución 1439, Ministerio de la Protección Social).
Para todas las formas de hemorragia de la primera mitad del embarazo
se debe ofrecer atención integral mediante:
• Realización de tratamiento o técnica de evacuación apropiada, según el
caso (curetaje, aspiración) y estudio histopatológico de los productos
obtenidos1.
• Solicitud de hemoclasificación, hemograma completo y VDRL si no
la posee: las mujeres RH negativo no sensibilizadas deberán recibir
por lo menos 50 microgramos intramuscular de inmunoglobulina
anti-D en las siguientes situaciones: embarazo ectópico, todas las
pérdidas gestacionales mayores de doce semanas, (incluyendo la ame-
naza de aborto), todos los abortos en los que se realice evacuación
uterina. En amenaza de aborto menor de doce semanas no se reco-
mienda el uso de inmunoglobulina anti-D excepto cuando el sangra-
do sea abundante a criterio del personal de salud o esté asociado con
dolor severo (6, 7, 8, 9) (B, 2a).
• Oferta de consejería integral en salud sexual y reproductiva con énfasis
en métodos anticonceptivos y suministro del método seleccionado
• Oferta de apoyo sicológico antes, durante y después del tratamiento
• Remisión para vacunación contra la rubéola
• Control posterior al tratamiento, en la siguiente semana, con resultado
de histopatología
• Estudio y tratamiento de las posibles causas para emprender las ac-
ciones de promoción y prevención a que haya lugar, diferentes de las
ya mencionadas.
1 En los casos en los que a partir de un diagnóstico histopatológico de un producto de aborto se

determine mola, se deberán hacer los exámenes y seguimiento según la guía de enfermedad tro-
foblástica gestacional (10.1.2).
10.1 Hemorragias de la primera mitad del embarazo
El aborto es la más importante de las hemorragias de este período,
siguen en su orden el embarazo ectópico y la enfermedad trofoblástica
gestacional. Ante la presencia de cualquier hemorragia de la primera
mitad del embarazo, el personal de salud encargado de la atención debe
solicitar ecografía, de preferencia transvaginal(10, 11, 12, 13), cuando
esté disponible (B, 2a).
La presencia de sangrado genital en una embarazada genera ansiedad
tanto en la paciente como en el personal que la atiende. La realización de
una ecografía que evidencie la vitalidad del embrión tranquiliza a las partes
y orienta la conducta. Este mismo beneficio se obtiene ante la sospecha de
aborto incompleto. Si se encuentran modificaciones cervicales (aborto in-
evitable) no es indicado el ultrasonido, ni tampoco si se perciben ruidos
cardíacos fetales con Doppler.
Para el diagnóstico del embarazo ectópico, el ultrasonido y la medición
seriadas de gonadotrofina coriónica humana cuantitativa han mostrado una
alta sensibilidad y especificidad, al igual que para el diagnóstico de la enfer-
medad trofoblástica gestacional(14, 15, 16, 17, 18). (B,2a)
10.1.1 Aborto
Es la terminación de un embarazo antes de la semana 22 de gestación,
cuando se conoce la edad gestacional o se obtiene un fruto de la gestación
de menos de 500 gramos (19) .
Se caracteriza por hemorragia presente durante la primera mitad de la
gestación, acompañada de dolor hipogástrico que aumenta con la evolución
de la dilatación del cuello uterino. Es un proceso evolutivo que comienza
con la amenaza de aborto y termina con la expulsión parcial o total del
contenido uterino.
Diagnóstico
El diagnóstico se hace por sospecha, según la historia clínica y los ha-
llazgos en el examen pélvico. Los cambios en la actividad uterina, la intensi-
dad de la hemorragia y las modificaciones del cuello uterino determinan la
etapa del aborto.

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Reforma
285
Según la evolución del cuadro clínico, se cla-

sifica en amenaza de aborto, aborto incomple- Las complicaciones
to, aborto completo, aborto retenido y pérdida hemorrágicas durante el
recurrente de la gestación. embarazo o el parto
representan la tercera
10.1.1.1 Amenaza de aborto causa de la morbilidad y
Se presenta como una hemorragia escasa de mortalidad materna en el
varios días de evolución, con dolor hipogástrico país y la primera causa de
leve o moderado y cérvix cerrado, es decir, au- mortalidad materna en el
sencia de modificaciones cervicales y presencia mundo (1) , tienen graves
de un embrión vivo. consecuencias para la
salud de la madre y del
Su manejo puede ser ambulatorio, para lo recién nacido y están
cual se deben realizar las siguientes actividades: asociadas con fallas en el
• Ordenar reposo en cama por 48 horas. acceso y deficiente
• Explicar la importancia de evitar el coito capacidad instalada en
durante la actividad sexual los organismos de salud.
• Hacer tratamiento médico de la causa y
las enfermedades asociadas.
• Realizar control clínico a las 48 horas o antes si aumentan los signos
y síntomas.
10.1.1.2 Aborto inevitable
El aborto inevitable es aquel que sucede con aumento progresivo del
dolor, de las contracciones o de la hemorragia y comienzo de la dilatación
cervical. Su manejo debe ser hospitalario e incluye las siguientes actividades:
• Suspender la ingesta de alimentos
• Suministrar líquidos endovenosos
• Confirmado el diagóstico, suministrar analgésicos
• Hacer evacuación uterina (ver más adelante) y estudio histopatológico
de todas las muestras obtenidas del manejo quirúrgico del aborto.
10.1.1.3 Aborto incompleto
Se caracteriza por sangrado profuso, modificación del cérvix y expulsión
de tejidos fetales, placentarios o líquido amniótico. Su manejo puede ser de
corta estancia, (horas) dependiendo de las condiciones de la paciente, e
incluye las siguientes actividades:
• Realizar control de signos vitales
• Suspender la ingesta de alimentos, durante seis horas
• Suministrar analgésicos y uterotónicos para disminuir el sangrado, una
vez confirmado el diagnóstico.
Uso de antibióticos: no existe evidencia que permita recomendar el uso de
antibióticos profilácticos de rutina en mujeres con un aborto incompleto
(20). El prestador de salud deberá recurrir a su criterio clínico para en pre-
sencia de factores de riesgo, decidir cuándo usar la profilaxis con antibióti-
cos (D5) (21,22) .
Hacer evacuación uterina (ver adelante) y estudio histopatológico de
todas las muestras obtenidas del manejo quirúrgico del aborto.
10.1.1.4 Aborto completo

Es el aborto que cursa con la expulsión completa del embrión o el feto,
placenta y membranas, con disminución posterior de la hemorragia y el
dolor. Su manejo puede ser ambulatorio y requiere solicitar ecografía trans-
vaginal para establecer que la cavidad uterina se encuentra libre de restos
ovulares, y el seguimiento de los niveles de gonadotropina coriónica humana
para garantizar la completa evacuación del material ovular.
10.1.1.5 Aborto retenido

Diagnóstico
Corresponde al aborto caracterizado por la retención, en la cavidad uterina,
de un embrión o feto muerto (incluyendo el embarazo anembrionado) o la
detención de la progresión normal del embarazo. El diagnóstico de aborto rete-
nido deberá diferirse hasta que en el seguimiento ecográfico, con por lo menos
diez días de diferencia, se tenga certeza de la presencia de un saco gestacional de
20 mm con embrión y sin embriocardia, un saco gestacional mayor de 20 mm
sin presencia de embrión o un embrión de más de 6 mm de longitud cefalocau-
dal sin embriocardia. Para el diagnóstico de embarazo anembrionado, se espera-
rá un saco gestacional de al menos 20 mm sin presencia de embrión durante el

286
Reforma
287
seguimiento ecográfico. Una vez confirmado el diagnóstico, su manejo debe ser

hospitalario e incluye las siguientes actividades: utilizar uterotónicos, hacer la
evacuación uterina y el estudio histopatológico de todas las muestras obtenidas
del manejo quirúrgico del aborto.
10.1.1.6 Pérdida recurrente de la gestación

Se considera pérdida recurrente de la gestación cuando se han presenta-
do dos o más abortos espontáneos y consecutivos. El manejo de estas muje-
res con abortos repetidos debe realizarse según el cuadro clínico cuando se
presente, y el seguimiento debe enfocarse para identificar y tratar las causas
que lo producen.
Evacuación uterina
Se recomienda la evacuación uterina mediante la aspiración uterina. (Gra-
do de recomendación A, nivel de evidencia 1A). La evacuación por legrado
uterino ha sido el estándar de práctica clínica para las diferentes manifesta-
ciones del aborto, especialmente cuando se acompañan de signos de infec-
ción o hemorragia genital abundante. La retención de restos ovulares también
incrementa el sangrado y la probabilidad de infección uterina.
Un estudio aleatorio comparando la técnica de legrado cortante con la aspi-
ración uterina para el tratamiento del aborto incompleto concluyó que la vacuo-
extracción es más sencilla y segura (23). La revisión COCHRANE estableció que la
vacuoextracción se asoció con una disminución de la pérdida de sangre y con
una menor cantidad de mujeres con un nivel postoperatorio de hemoglobina
inferior a 10 g/dl (RR: 0,55; IC 95%: 0,33 a 0,90). Durante el procedimiento,
un número menor de mujeres sometidas a la vacuoextracción comunicaron do-
lor moderado a severo (RR: 0,74; IC 95%: 0,61 a 0,90) y el procedimiento de
vacuoextracción tuvo una menor duración que el de legrado con cureta metálica,
sin incremento en las complicaciones intra o postoperatorias (24).
Siempre es necesaria la evaluación de la maduración cervical previa a
cualquier tratamiento quirúrgico del aborto incompleto e inevitable.
10.1.1.7 Aborto séptico

Aunque en los últimos veinte años, las decisiones médicas y legales han
cambiado la práctica y el resultado de la terminación precoz de un embara-
zo. En los países en vías de desarrollo, como el nuestro, el aborto provocado
continúa siendo una de las primeras causas de mortalidad materna y esta
mortalidad es causada en más de 65% de los casos por la infección (32).
Los factores de riesgo de muerte después de un aborto son: la edad
gestacional avanzada, la edad materna avanzada y el método utilizado.
Definición
El aborto séptico es la infección del útero o de los anexos que se presen-
ta después de un aborto espontáneo, terapéutico o inducido y, usualmente,
es un proceso ascendente.
Causas
• Presencia de cervicovaginitis
• Retención de restos del producto de la concepción, que se sobreinfectan
• Mala técnica aséptica, produciendo infección al practicar la instrumen-
tación
• Utilización de elementos contaminados o sustancias tóxicas para inte-
rrumpir la gestación
• Trauma durante el procedimiento operatorio, con perforación del útero
y/o de otras estructuras
Etiología
La infección posaborto es polimicrobiana y mixta, predominan las bac-
terias anaerobias, como peptococos, peptoestreptococos, bacteriodes sp. y
clostridium sp., también se encuentran cocos grampositivos como estafilo-
cocos y estreptococos y bacilos gramnegativos como e. coli, proteus s.p. y
klebsiella sp. Estos microorganismos pueden provenir tanto de la flora vagi-
nal de la paciente como de contaminación durante el procedimiento realiza-
do para producir el aborto.
Clasificación
Al igual que en la infección uterina puerperal, se debe realizar un diagnóstico
sindromático, que evalúa a la paciente según la respuesta inflamatoria sistémica
de la mujer frente a la infección y un diagnóstico topográfico (25) .

288
Reforma
289
Diagnóstico sindromático
Sepsis: es la presencia de un foco infeccioso y dos o más criterios del
síndrome de respuesta inflamatoria sistémica que incluye:
Temperatura > 38°C o < 36°C
Frecuencia cardíaca > 90lat/min
Frecuencia respiratoria > 20/min o PaCO2 < 32 torr
Leucocitosis > 12.000 (15.000 para el puerperio) o < 4.000 cels/mm3
o la presencia de > 10% de neutrófilos inmaduros (cayados).
Choque séptico: Se define como una hipotensión inducida por sepsis, TA
sistólica < 90mmHg, o una disminución de 40 mm Hg con respecto a la
basal, que persiste por más de una hora, a pesar de una adecuada resucita-
ción con líquidos, llevando a hipoperfusión sistémica.
Síndrome de disfunción orgánica múltiple (SDOM): es la presencia de disfunción
de dos o más órganos, secundaria a la hipoperfusión y a los mediadores de la
sepsis. Las disfunciones más frecuentes son: respiratoria, cardiovascular, re-
nal, hepática, cerebral y de la coagulación.
Diagnóstico topográfico:
Para realizar el diagnóstico lo primero que debe hacerse es una historia
clínica que permita sospechar un embarazo previo inmediato o el antece-
dente de un aborto intra o extrahospitalario.
Los síntomas incluyen fiebre, malestar general, escalofríos, dolor ab-
dominal o pélvico y sangrado genital, y en el examen físico se encontra-
rán los signos clínicos de respuesta inflamatoria sistémica ya descritos,
hipotensión y dolor a la palpación de hipogastrio o de abdomen. En el
examen genital se puede encontrar salida de sangre o de material ovular
fétido o purulento, y se pueden hallar laceraciones vaginales o cervicales
o presencia de cuerpos extraños como sondas o alambres en abortos
provocados. El cérvix con frecuencia está abierto y el examen bimanual
revela un útero blando, aumentado de tamaño e hipersensible. Se pue-
den detectar masas pélvicas que pueden corresponder a hematomas o
abcesos y los parametrios, cuando están comprometidos por la infec-
ción, se palparán indurados y dolorosos.
Hallazgos de laboratorio
El aborto séptico es la Cuadro hemático con leucocitosis, neutro-
infección del útero o de filia o cayademia y aumento de la velocidad de
los anexos que se sedimentación globular (VSG).
presenta después de un
aborto espontáneo, Hemocultivos positivos en un alto porcen-
terapéutico o inducido y, taje de casos.
usualmente, es un Radiografías de torax y abdomen simple:
proceso ascendente. ayudan a descartar cuerpos extraños o aire sub-
diafragmático en casos de perforación uterina.
Diagnóstico topográfico
Infección limitada al útero:
• Solamente compromiso del endometrio
• Compromiso del miometrio (miometritis)
• Infección que se extiende a los anexos y/o parametrios
• Salpingitis: infección de la trompa:
Absceso tubárico o tuboovárico: infección en la trompa que forma
una colección purulenta, puede involucrar al ovario
• Celulitis pélvica: infección en los tejidos blandos de la pelvis que rodean
la vagina y el útero. Se produce por diseminación linfática
• Tromboflebitis pélvica séptica: trombosis infectada en venas pélvicas u
ováricas
• Pelviperitonitis: peritonitis localizada en la pelvis
• Peritonitis generalizada: inflamación de todo el peritoneo
Es importante tener en cuenta que esta clasificación no implica que la
infección siempre se disemine en este orden, porque una paciente puede
tener salpingitis o pelviperitonitis, sin haber presentado miometritis, ni esta-
blecer grados de severidad.
Tratamiento
El tratamiento depende del estado de respuesta inflamatoria y la disfun-
ción orgánica que presente la paciente.

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Reforma
291
Se deben realizar las siguientes acciones:

Hacer una reanimación hemodinámica de la paciente en las primeras
horas (A, 1b).
En un ensayo clínico aleatorio, Rivers et al (26) demostraron mejoria de
la sobrevida y el pronóstico de pacientes en sepsis severa y choque séptico,
mediante la administración de líquidos cristaloides, inotrópicos y sangre
para mantener presiones arteriales medias entre 60 y 70 mm de mercurio,
buscando una saturación venosa de oxígeno de 70% y un hematocrito ma-
yor de 30%. Se mantendrá el apoyo hemodinámico y vigilancia con presión
venosa central, gasto urinario, gases arteriales y venosos, con el objetivo de
corregir la acidosis y de mantener la diuresis entre 1,0 y 1,5 cc/kg/h.
Para el manejo del choque séptico y estados de mayor compromiso
sistémico:
Recuperar la presión arterial, inicialmente con cristaloides y, si no se
logra, suministrar inotrópicos. Los coloides no han demostrado superiori-
dad a los cristaloides con este fin.
Solicitar remisión a unidad de cuidados intensivos para:
Dar asistencia ventilatoria precoz si hay signos de síndrome de dificul-
tad respiratoria del adulto como PaO2/FiO2 < 170, fatiga ventilatoria
(frecuencia respiratoria mayor de 28 por minuto, uso de músculos acceso-
rios de la ventilación o disociación toraco-abdominal) o infiltrados pulmo-
nares bilaterales en la radiografía de tórax.
Realizar el manejo del síndrome de disfunción orgánica múltiple y ofre-
cer manejo particular de cada órgano o sistema que esté funcionando mal.
Tratamiento antibiótico: el tratamiento depende del diagnóstico topográfico.
Siempre incluye la utilización de esquemas antibióticos que cubran un am-
plio espectro, los que se utilizan con mayor frecuencia son (30):
• Penicilina cristalina 5 millones intravenoso (IV) cada 4 horas + metroni-
dazol 500 mg vía oral (VO) cada ocho horas. (intravenoso si la paciente
no tolera la vía oral)
• Clindamicina 600 mg IV C/6 horas + aminoglucósido: gentamicina
240 mg IV cada día o Amikacina un gramo IV cada día.
En caso de fracaso con estos esquemas, la segunda elección incluye
los siguientes:
• Ampicilina/sulbactam 1,5 a 3,0 g IV cada cuatro horas
• Quinolonas IV + metronizadol o clindamicina
• Cefalosporinas de segunda o tercera generación + metronidazol o
clindamicina.
En la mayoría de los casos hay retención de restos ovulares, por tanto, se
debe realizar la evacuación uterina, en las primeras ocho horas de ingreso de
la paciente, pero una hora después de la primera dosis de antibiótico, para
evitar una bacteremia masiva (D5). Siempre se debe obtener muestra para
estudio histopatológico.
En presencia de abscesos tuboováricos que no responden a los antibióti-
cos, continúan febriles o que el tamaño de la masa no disminuya, se amerita
el tratamiento quirúrgico: salpingectomía o salpingooforectomía.
En la celulitis pélvica y en la trombosis de infundíbulos se debe agre-
gar heparina a dosis plenas, por siete a diez días (Grado de recomenda-
cion D, nivel de evidencia 5). Un ensayo clínico controlado no encontró
diferencias entre estancia hospitalaria, patología febril y hallazgos ra-
diológicos en pacientes con diagnóstico de tromboflebitis pélvica trata-
das con antibióticos y heparina y el grupo que solo recibió antibióticos.
Sin embargo, el tamaño de la muestra no tuvo poder suficiente para
descartar diferencias o posibles beneficios (27).
Si se sospecha trombosis de vena ovárica y la paciente no ha respondido
al tratamiento médico es necesario en la laparotomía realizar exploración
retroperitoneal de los infundíbulos pélvicos y extracción de estos en su tota-
lidad. La miometritis, la pelviperitonitis y la peritonitis requieren interven-
ción quirúrgica. En la miometritis se debe realizar histerectomía. En la
pelviperitonitis, si no hay miometritis ni abscesos tuboováricos y si la pa-
ciente tiene alto riesgo de cirugía, se puede realizar una colpotomía o culdo-
tomía, que consiste en realizar una incisión por vía vaginal, en el fondo de
saco posterior hasta el peritoneo, colocar una sonda y drenar la peritonitis
pélvica. Del mismo modo, en las pacientes que presentan choque séptico,
síndrome de disfunción orgánica múltiple o persistencia de los mismos por
más de 24 horas, a pesar del manejo adecuado, se debe sospechar un foco

292
Reforma
293
infeccioso que amerita tratamiento quirúrgico. Estas pacientes serán lleva-

das a laparotomía exploratoria y, por incisión mediana, realizar el manejo
correspondiente a los hallazgos operatorios (C4) (30).
10.1.2 Enfermedad trofoblástica gestacional
(CIE 10: O010 mola hidatitiforme clásica, O011 mola hidati-
tiforme incompleta o parcial, O010 mola hidatitiforme no
especificada, D39.2 mola hidatitiforma maligna).
Definición
La enfermedad trofoblástica gestacional (ETG) es un grupo de alteracio-
nes de la gestación, benignas y malignas, caracterizadas por la proliferación
en grados variables del trofoblasto, degeneración hidrópica de las vellosida-
des coriales y por la producción de hormona gonadotropina coriónica (HGC)
cuantificable. La mola hidatiforme o el embarazo molar es el tipo más co-
mún y la forma benigna de este grupo de patologías. De acuerdo con las
características macroscópicas, la mola hidatidiforme (MH) es una placenta
anormal con vellosidades hidrópicas y grados variables de proliferación tro-
foblástica y no se observa embrión o feto, la vellosidad está distendida por
edema formando vesículas de hasta tres cm de diámetro, dando la apariencia
de racimos de uvas (28). En la mola hidatidiforme parcial (MHP), se observa
tejido fetal o embrionario.
La neoplasia trofoblástica gestacional (NTG) constituye un subconjunto
menor de la ETG que corresponde a toda expresión anormalmente prolonga-
da de la actividad trofoblástica, después de un evento gestacional. Dentro de
la NTG se incluyen la mola persistente (parcial o
completa), el tumor del sitio de inserción pla-
centaria y el coriocarcinoma, además del tumor La miometritis, la
trofoblástico epitelioide, el tumor del sitio tro- pelviperitonitis y la
foblástico y lesiones misceláneas como sitio pla- peritonitis requieren de
centario exagerado y el nódulo o placa del sitio intervención quirúrgica.
placentario (29). La NTG tiende a la persistencia
y, eventualmente, a la metástasis. En contraste,
la ETG no neoplásica tiende a la regresión y remisión ya sea espontánea o
después del tratamiento local, habitualmente la evacuación de la enferme-
dad (30). Este estadio puede derivar de mola y de otros eventos obstétricos
como el aborto, un embarazo a término y el embarazo ectópico.
Tabla 1
Clasificación de la enfermedad trofoblástica de la gestación*
Lesiones molares
Mola hidatidiforme
Completa
Parcial
Invasiva
Lesiones no molares
Coriocarcinoma
Tumor trofoblástico del sitio de implantación placentaria
Tumor trofoblástico epitelioide
Tumores trofoblásticos misceláneos
Reacción exagerada en el sitio de implantación placentaria
Nódulo en el sitio de implantación placentaria
(*) Clasificación de la OMS (Scully RE y col. 1994, modificada por Shih IM et al. 1998) (31).
Epidemiología
El riesgo de padecer una mola hidatidiforme es relativamente bajo,
siendo su incidencia sumamente variable en las distintas zonas geográfi-
cas del mundo (1 por cada 72 embarazos en Asia, hasta 1 en 2.500 en
Europa)(32). En Colombia, se calcula entre 1 en 250 hasta 1 en 500
embarazos(33, 34, 35, 36). Las formas malignas, representadas por el
coriocarcinoma, ocurren con una frecuencia entre 1 en 20.000 a 1 en
40.000 embarazos en Latinoamérica, y entre 1 en 500 a 1 en 1000
embarazos en Asia.
La incidencia es mayor en los extremos de la vida reproductiva, sien-
do más frecuente en adolescentes y en mayores de 40 años. El nivel
socioeconómico bajo, dietas hipoproteicas y bajas en ácido fólico y ca-
rotenos, factores genéticos e inmunológicos, antecedentes obstétricos
como embarazos gemelares, abortos o molas previas, los hábitos de ta-
baquismo, el uso de anticonceptivos orales y los factores culturales se
han asociado con su presentación (43, 44, 45).
Diagnóstico
En la etapa inicial de la enfermedad trofoblástica gestacional hay pocas
características que la distingan de un embarazo normal.

294
Reforma
295
El diagnóstico se sospecha según la historia clínica y los hallazgos en el

examen pélvico. Se debe pensar en la presencia de una mola o de un embara-
zo molar cuando aparecen algunos de los siguientes signos y síntomas:
• Metrorragia: es el signo más frecuente y por el que más consultan las
pacientes.
• Naúseas y vómitos: la hiperemesis se debe al aumento de los síntomas
del embarazo, a la presencia exagerada de tejido trofoblástico y a la ele-
vación de la gonadotropina coriónica (β HCG)
• Signos de preeclampsia: debe sospecharse ETG cuando estos signos se
presentan antes de la semana 24
• Expulsión de vesículas: salida de pequeñas vesículas por la vagina; aun-
que este síntoma es tardío y poco frecuente, se puede presentar especial-
mente cuando se sobrepasa de la semana 16
• Signos de hipertiroidismo: se presenta taquicardia, sudoración y temblores.
• Signos de insuficiencia respiratoria aguda: aparece por embolismo pul-
monar de células trofoblásticas o por la asociación de preeclampsia e
hipertiroidismo
• Sobrecrecimiento uterino: es la desproporción entre el tamaño uterino y
la edad gestacional
• Aparición de tumoraciones ováricas: son quistes tecaluteínicos, general-
mente bilaterales y multiloculares, debidos al estímulo de la β HCG.
Diagnóstico diferencial clínico
Mola completa: sangrado vaginal hasta en 97% de los casos, útero de ma-
yor tamaño que el esperado para la edad gestacional en 50%, hiperémesis
gravídica entre 14 y 30%, preeclampsia entre 12 y 27%, quistes teca luteí-
nicos en 15%, tirotoxicosis entre 1 y 10% y expulsión de vesículas en 15%
de los casos (37) .
Mola parcial: el tamaño del útero es menor o igual que la amenorrea. Ha-
bitualmente, presentan los signos y síntomas de un aborto incompleto (36).
Mola invasora: sangrado transvaginal profuso (posterior a la evacuación),
dolor abdominal bajo, hemorragia intraperitoneal, hematuria y rectorragia,
según las estructuras anatómicas comprometidas (36).
Confirmación diagnóstica
• Solicitar ecografía que incluya evaluación de los anexos y visualización
del contenido uterino (38), según lo recomendado en esta guía
• Solicitar la subunidad beta de la gonadotropina coriónica humana, en
valores cuantitativos. Actualmente, los niveles aumentados de los títulos
de β HCG se considera como el marcador biológico más exacto para
confirmar el diagnóstico (12) (B, 2b)
• Solicitar estudios de extensión: transaminasas (TGO, TGP) y fosfatasa al-
calina, cuadro hemático con recuento de plaquetas y tiempos de coagu-
lación (PT, PTT) (39).
• Solicitar radiografía de tórax (40).
Tratamiento
Hospitalizar si confirma la sospecha clínica. El manejo de esta enti-
dad debe ser hospitalario; teniendo en cuenta las condiciones de la pa-
ciente y la capacidad resoltiva de la institución, proceda a realizar las
siguientes actividades:
• Control de signos vitales
• Suspender la vía oral si es pertinente
• Informar a la mujer y su grupo de apoyo (cónyuge o familia) de la enfer-
medad y su naturaleza
• Iniciar el soporte y corrección de los trastornos asociados (anemia, alte-
ración hidroelectrolítica, coagulopatía, alteraciones cardiorrespiratorias,
preeclampsia)
• Realizar la evacuación uterina
• Dilatación, succión y legrado. La evacuación se hará por vía vaginal,
mediante legrado por aspiración o con cureta para mola, con el fin de
extraer cualquier resto adherido a la pared uterina (A1)
• Histerectomía cuando no se desee preservar la función reproductiva o
en mayores de 45 años (B)
• No se recomienda la evacuación con oxitocina o prostaglandinas, salvo
en los casos que se trate de mola embrionada debido al riesgo de mayor
embolización trofoblástica a pulmón (A1)

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297
• La quimioprofilaxis está en desuso ya que presenta más desventajas que

ventajas, y las recidivas tardías son más graves cuando ésta se utiliza (B2)
El legrado de repetición no está indicado y solo será una alternativa
cuando tenga sospecha de restos ovulares, confirmando mediante ecografía
pélvica y títulos de β HCG (41).
Todos los productos de la concepción obtenidos por la evacuación ute-
rina serán recolectados en formol para ser sometidos a estudio histopatoló-
gico(42, 43) (C4). Aunque la sensibilidad y especificidad para el diagnóstico
de la mola completa muestra debilidades, el diagnóstico histopatológico
constituye una medida de calidad de atención que permite formular tanto el
pronóstico como el adecuado seguimiento.
Separe otra muestra en un recipiente con solución salina estéril y rotula-
do para análisis genéticos cuando sea pertinente.
Control clínico inmediato: durante el postoperatorio inmediato, las ac-
ciones recomendadas estarán destinadas a:
• Verificar que la mola fue evacuada completamente mediante examen clí-
nico y ecografía
• Controlar la hemorragia
• Verificar la ausencia de metástasis pulmonares
• Aplicar a inmunización anti D en toda paciente Rh negativa
• Cuantificar los niveles de β HCG a las 48 horas
• Iniciar un programa de anticoncepción para la paciente durante mínimo
un año. Todas las pacientes deben recibir un método de anticoncepción,
recibir adecuada instrucción en la importancia de realizar el seguimien-
to completo y evitar un nuevo embarazo en los siguientes doce meses a
la evacuación. Con este fin, los anticonceptivos orales han demostrado
ser seguros y efectivos durante la monitoría postratamiento (A1) (44).
• Dar asesoría psiquiátrica, psicológica o por trabajo social, intrahospita-
lariamente o por consulta externa. Asimismo, la consejería genética para
las parejas es aconsejable (D4).
Dar salida a la paciente, con información clara y concreta en términos
sencillos sobre la naturaleza de la mola y la necesidad de seguimiento médi-
co y por laboratorio, ordenando cita de control a la semana siguiente con
títulos cuantitativos de β HCG y resultados de patología.
Seguimiento
Revisar los resultados de la patología, los títulos cuantitativos de beta-
HCG y hacer una evaluación clínica. Explicar nuevamente la importancia de
continuar controlando los títulos de β HCG y el asesoramiento genético.
Se realizará seguimiento de los títulos de β HCG cada dos semanas hasta
obtener tres resultados negativos (β HCG <0.05 mU/ml). Luego, se toma-
rán una vez al mes por seis meses (semana 24 postevacuación) y continuar
cada dos meses hasta completar doce meses de seguimiento. La persistencia
de títulos positivos en la semana 24 o más, luego del tratamiento, es anor-
mal, igual que la nueva aparición de títulos positivos (elevación o persisten-
cia en meseta) en las usuarias de un método de planificación (A3) (48, 45).
Vigilar la ausencia de metástasis vulvovaginales por examen clínico y
metastasis pulmonares mediante radiografías de tórax trimestrales.
Vigilar y asegurar la adherencia a la anticoncepción oral o inyectable.
Remitir a oncología para manejo con metrotexate, cuando se diagnosti-
que neoplasia trofoblástica gestacional o se sospeche malignización a partir
de la persistencia de la enfermedad, basado en la curva de la fracción beta de
la β HCG, cuando:
• No haya desaparición de la β HCG en cuatro a seis meses luego de la
evacuación
• Haya un título de b HCG ascendente durante dos cuantificaciones
• Haya un diagnóstico de tejido de coriocarcinoma de acuerdo con la
lectura histopatológica
• Haya una estabilización de la b HCG durante tres cuantificaciones sucesi-
vas
• Haya una elevación en β HCG después de un valor normal
• Haya hemorragia postevacuación que no ha sido causada por retención
de tejidos
• Haya enfermedad metastática.

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En resumen, para todas las formas de enfermedad trofoblástica gesta-

cional, se debe ofrecer atención integral mediante:
Tabla 2
Atención integral
Realización de técnica de evacuación apropiada, según el caso (curetaje o aspiración)
Solicitud de B-hCG y ecografía antes y después de la evacuación.
Oferta de consejería integral en salud sexual y reproductiva con énfasis en planificación
familiar.
Control postembarazo molar en la semana siguiente con:
Estudio y clasificación por histopatología y niveles de B HCG.
Estudio, seguimiento y vigilancia a la evolución de la enfermedad durante un año.

Estudio y asesoramiento genético según disponibilidad.
Apoyo y asesoría psicológica.
Si no hay aclaración de la etiología se aconseja estudios de plomorfismos de ADN (STR´s) (53)
cuando esté disponible.
Pronóstico
El pronóstico para la curación de las pacientes con una mola hidatifor-
me o embarazo molar es de 100% cuando el diagnóstico, tratamiento y
seguimiento se realiza de manera temprana y oportuna. La mortalidad es
rara y solo ocurre en los casos donde la enfermedad ha tomado un curso
maligno por falta de vigilancia y atención oportuna en el nivel de compleji-
dad apropiado (46).
10.1.3 Embarazo ectópico (CIE 10: O000, O001)

Es el embarazo cuya implantación se efectúa fuera de la cavidad endo-
metrial. La implantación más frecuente se hace en la trompa.
El diagnóstico depende de la localización, el tiempo de evolución y los
factores asociados; como medidas de apoyo al diagnóstico están la prueba
de embarazo cuantitativa, títulos cuantitativos de beta gonadotropina corió-
nica humana (β-HCG) y la ecografía. En los casos dudosos, el hallazgo de
sangre que no coagula a la culdocentesis y la laparoscopia cuando ésta se
halle disponible son recursos útiles para aclarar el diagnóstico.
Siempre se requiere remitir la paciente para manejo intrahospitalario en
el nivel de mayor complejidad.
Tratamiento
El tratamiento del embarazo ectópico depende del cuadro clínico, de las
condiciones de la paciente, los hallazgos a la laparoscopia o laparotomía, la
habilidad del cirujano, las condiciones quirúrgicas del medio, los deseos de un
futuro embarazo y el pronóstico de la intervención que pueda practicarse.
Tratamiento quirúrgico
La cirugía es el tratamiento de elección para el embarazo ectópico cuan-
do hay ruptura, hipotensión, anemia, dolor persistente por más de 24 horas
o diámetro del saco gestacional por ultrasonido mayor de cuatro cm.
La cirugía laparoscópica es la preferida para el tratamiento de las muje-
res con embarazo tubárico, estables hemodinámicamente cuando este recur-
so esté disponible. Grado de recomendación A, nivel de evidencia 1A. El abordaje
laparoscópico ha sido estudiado en por lo menos tres ensayos clínicos con-
trolados incluyendo 28 mujeres. Esta técnica demostró ser segura, menos
dolorosa y menos costosa en manos de un cirujano experto y debidamente
certificado, que el abordaje por cirugía a cielo abierto (47). Aunque la ciru-
gía laparoscópica conservadora resultó menos exitosa que la cirugía a cielo
abierto en cuanto a la eliminación de un embarazo tubárico, debido a la tasa
más elevada de trofoblasto persistente de la cirugía laparoscópica. El segui-
miento a largo plazo mostró una tasa comparable de embarazos intrauteri-
nos y una tasa más baja de repetición de embarazos ectópicos.
La laparotomía debe hacerse cuando hay inestabilidad hemodinámica, el
cirujano no tiene entrenamiento o carece de los equipos para una video
laparoscopia operatoria y cuando la cirugía laparoscópica es técnicamente
muy difícil (C4.)
Los procedimientos quirúrgicos que se pueden practicar por laparosco-
pia o por laparotomía pueden ser conservativos o radicales. Las siguientes
son las opciones quirúrgicas que se proponen como pautas de manejo:
En caso de embarazo ectópico no roto:
Cuando está la trompa contralateral sana y hay paridad satisfecha: hacer
salpingectomía, conservando el ovario. En ausencia o patología de la trompa
contralateral y deseo de nuevos embarazos, se deben emplear diversas técni-
cas microquirúrgicas dependiendo de la localización, preferiblemente por
laparoscopia (B, 2a). Múltiples estudios han evaluado la fertilidad y pro-

300
Reforma
301
nóstico de los diferentes abordajes quirúrgicos para el tratamiento del em-

barazo tubárico. Los resultados sugieren la tendencia a mejores tasas de
embarazo intrauterino subsecuente, pero este beneficio puede ser pequeño.
El riesgo de requerir tratamiento adicional, la presencia de sangrado y la
persistencia de trofoblasto así como la posibilidad de un nuevo embarazo
ectópico contralateral deben ser informadas a la paciente sometida a trata-
mientos conservadores (48, 49, 50).
Opciones de tratamiento quirúrgico para el embarazo ectópico en dife-
rentes localizaciones:
En embarazo ampular, hacer salpingostomía lineal para evacuación y
hemostasia, preferiblemente por vía laparoscópica, cuando esta técnica
esté disponible.
En embarazo infundibular (localizado en la parte más externa de la trompa),
hacer extracción de la trompa o preservar la porción sana de la trompa con
miras a plastia posterior.
Es necesario hacer seguimiento con dosificación (cuantitativa) de la βHCG
con el fin de descartar la persistencia de trofoblasto sobre la trompa, lo cual
obligaría a tratamiento médico complementario con metotrexate.
En embarazo ístmico, se debe practicar resección segmentaria y reanastomo-
sis primaria o, preferiblemente, posterior, o evacuación por salpingostomía
lineal y posponer anastomosis.
En el embarazo intersticial afortunadamente es el menos frecuente, se re-
quiere extirpación quirúrgica, con sección en cuña de una porción del mio-
metrio. Reimplantar la trompa es difícil y de mal pronóstico, por lo cual se
hace salpingectomía, conservando el ovario.
En embarazo tubárico roto se requiere estabilizar a la paciente y practicar
laparotomía de urgencia para detener la hemorragia interna. Por lo general,
se encuentra la trompa estallada en cuyo caso el tratamiento de elección es la
salpingectomía y siempre se debe intentar conservar el ovario. Solo si el
ovario está comprometido está indicada la ooforectomía parcial o total. Si el
embarazo ectópico está roto y organizado, es preciso estabilizar la paciente
y practicar laparotomía. La intervención depende de los órganos interesa-
dos, usualmente, se practica salpingectomía pero en ocasiones se requiere
salpingooforectomía (C4).
En caso de embarazo ectópico en asta uterina ciega, se requiere metrectomía
cuneiforme del cuerpo uterino afectado; a veces, es necesario practicar histe-
rectomía y en caso de embarazo ectópico ovárico el tratamiento consiste en
resección parcial o total del ovario.
Cuando ocurre embarazo ectópico cervical, éste puede confundirse con un
aborto. Ante un diagnóstico apropiado, el tratamiento es la administración
de metotrexate y si éste falla, la evacuación mediante raspado; ante una he-
mostasia inadecuada por vía vaginal puede requerirse histerectomía abdomi-
nal total(51, 52), embolización o ligadura de hipogástricas como alternativas
(C,4) (53).
Ante un embarazo ectópico abdominal, el tratamiento es la laparotomía y la
extracción del feto, lo cual puede no presentar problemas. Cuando la pla-
centa se encuentra insertada en un órgano no vital (epiplón, trompa) no se
debe intentar desprenderla por el sangrado que produce y se debe proceder
a extirpar el órgano con la placenta in situ. Por el contrario, cuando la placen-
ta está implantada en el colon, el intestino delgado u otro órgano vital, se
debe seccionar el cordón umbilical lo más próximo a la placenta y dejarla en
el sitio de implantación (C,4) (38).
Siempre que se realice tratamiento médico o conservativo del embarazo
ectópico, se debe hacer seguimiento con determinaciones seriadas semanales
de títulos de βHCG y ante la evidencia de persistencia de tejido trofoblástico
activo se debe iniciar tratamiento con metotrexate o evacuación quirúrgica
según la localización del mismo (C.4) (37, 38).
Tratamiento médico del embarazo ectópico
En muchos centros del mundo el tratamiento médico con metotrexate es el
tratamiento primario. Este tratamiento está reservado a centros de alta comple-
jidad. En todos los casos se requiere seguimiento clínico estricto y seguimiento
con determinación semanal de la ßHGC hasta que se encuentre < 0.5 mUI/mL.
Por ello, se reitera que las pacientes deberán recibir un instructivo por escrito que
incluya el diagnóstico, los medicamentos recibidos, las indicaciones y signos de
alarma, y la información pertinente para disminuir el riesgo, pérdidas en el segui-
miento o la presencia de complicaciones luego del tratamiento.
Cuando se establezca el diagnóstico de embarazo tubárico con métodos
no invasivos, el tratamiento médico con metotrexato sistémico en régimen
intramuscular de dosis múltiple constituye una opción terapéutica viable.

302
Reforma
303
Este tratamiento solo se puede recomendar para mujeres hemodinámi-

camente estables, con embarazo tubárico sin rotura tubárica y sin signos de
sangrado activo, que presenten concentraciones séricas iniciales de HCG ba-
jas (< 3.000 UI/l) y que sean de fácil seguimiento, luego de haberles infor-
mado adecuadamente acerca de los riesgos y beneficios de las diferentes
opciones terapéuticas disponibles (B, 2a) (33, 54, 55, 56).
Teniendo en cuenta la evidencia disponible, el metotrexate en una única
dosis intramuscular no es lo suficientemente efectivo como para recomen-
dar su uso de rutina (efectividad de 88% vs 93%) (57, 58). Con frecuencia,
es necesario aplicar inyecciones adicionales por la inadecuada disminución
de las concentraciones séricas de HCG (33) y no se encuentran beneficios
económicos cuando los niveles de βHCG al inicio son mayores de 1500 mU/
m comparados con los costos de la laparoscopia (43, 59) (B, 2a).
El esquema de dosis variable consiste en administrar 1 mg/kg de meto-
trexate vía intramuscular en días alternos, intercalados con 0.1 mg/kg de
leucovorín de rescate por vía intramuscular, hasta que se observe una res-
puesta consistente en la disminución de la βHCG a 15% en 48 horas o hasta
que se administren cuatro dosis(42 a 45) (metotrexate en los días 1, 3, 5 y
7 y leucovorín en los días 2, 4, 6 y 8).
Seguimiento
Debe hacerse cuantificación del B HCG en forma semanal hasta obtener
niveles menores de 0.5 mU/mL.
Efectos adversos infrecuentes
Estomatitis, fotosensibilidad, función hepática alterada, gastritis, supre-
sión de médula ósea, alopecia reversible y morbilidad febril.
Tabla 3
Contraindicaciones para tratamiento con metotrexate
Disfunción hepática, TGO del doble de lo normal
Enfermedad renal, creatinina > 1.5 mg/dL
Ulcera péptica activa
Discrasia sanguínea, leucocitos < 3.000, plaquetas <100.000
Pobre cumplimiento del esquema terapéutico por parte de la paciente
Actividad cardíaca fetal
10.2 Hemorragias de la segunda mitad del embarazo
A este grupo de hemorragias corresponden la placenta previa, despren-
dimiento prematuro de placenta y ruptura uterina
10.2.1 Placenta previa (CIE 10: O440, O441)
Se define como la implantación de la placenta en el segmento uterino
inferior. El cuadro clínico se caracteriza por hemorragia indolora y sin causa
aparente durante el tercer trimestre de la gestación.
La mujer con placenta previa siempre debe ser atendida como una ur-
gencia, su manejo es hospitalario, en una institución de alta complejidad No
existen datos suficientes a partir de los ensayos como para recomendar el
manejo ambulatorio o la realización de intervenciones como el cerclaje ute-
rino (60, 61, 62) . En caso de remisión se requiere suministrar previamente
líquidos endovenosos y tomar muestra para hemoclasificación, prueba cru-
zada y hemograma (D5).
10.2.2 Desprendimiento prematuro de placenta
(Abruptio placentae) (CIE 10: o459, o450)
Es la separación total o parcial de la placenta que está normalmente
insertada. Su manejo es hospitalario, en centros de alta complejidad y se
debe remitir siempre a la paciente con líquidos endovenosos y en ambulan-
cias dotadas adecuadamente. Es preciso tomar muestras para prueba cruza-
da, hemoclasificación y hemograma (C4) (63).
Los principios básicos tradicionales de la atención clínica de la mujer
con desprendimiento placentario incluyen:
1. Monitorización de la condición materna.
2. Transfusión de elementos sanguíneos en forma oportuna cuan-
do estén indicados.
3. Evaluación de la condición fetal.
4. Parto precoz por la vía más adecuada según las condiciones mater-
nas y fetales.
5. Analgesia oportuna y adecuada para aliviar el dolor.
Se debe recurrir al criterio clínico para individualizar el manejo de cada
caso. En los casos en que el bebé está vivo y la gestación no es tan temprana

304
Reforma
305
como para hacer en extremo improbable la supervivencia del feto, se ha

recomendado que el parto sea por cesárea(48, 49). Aunque el feto no esté
obviamente hipóxico como resultado de la separación placentaria, las con-
tracciones uterinas que siguen al desprendimiento comprometen más la pro-
visión de oxígeno al feto a través de la placenta y, además, provocar, también
un efecto cizalla e incrementan la separación. Si el feto está muerto, se puede
intentar el parto vaginal (C4) (49).
Se consideran vitales un tratamiento rápido y la monitorización de la
madre ya que gran parte de la pérdida de sangre por el desprendimiento de
la placenta no es visible. Un desprendimiento suficiente como para producir
muerte fetal puede requerir una transfusión a la madre.
En presencia de coagulopatía (niveles de fibrinógeno disminuidos, con-
centración de plaquetas disminuidas y niveles de productos de degradación
del plasminógeno aumentados), se puede requerir el uso de agentes hemato-
lógicos. Se ha sugerido que los niveles altos de productos de degradación del
plasminógeno pueden inhibir las contracciones uterinas y dificultar el parto
vaginal en algunos casos de desprendimiento grave, así como contribuir a la
hemorragia posparto (C4) (30, 48).
10.2.3 Ruptura uterina (CIE 10: o710, o711)
Se produce por el desgarro del útero intacto o por dehiscencia de una
cicatriz; puede ocurrir durante el último trimestre del embarazo, el trabajo
del parto o durante el parto.
Su manejo debe hacerse siempre a nivel hospitalario. Si la paciente está
en un nivel de baja complejidad, se debe remitir inmediatamente a nivel de
mayor complejidad, previas medidas de emergencia para evitar o tratar el
choque.
En la nota de referencia se deben consignar todos los datos de la
historia clínica materna, los resultados de los exámenes paraclínicos y la
causa de la remisión, asegurando su ingreso en el otro organismo de
referencia (D5).
10.3 Hemorragia del posparto
Se define como la
implantación de la 10.3.1 Hemorragia en el posparto
placenta en el segmento inmediato (CIE 10: O720, O721, O722)
uterino inferior.
La hemorragia posparto en muchos países
El cuadro clínico se
es la primera o segunda causa de mortalidad ma-
caracteriza por
terna. En Colombia, en los últimos cinco años,
hemorragia indolora y
las complicaciones derivadas de la atención del
sin causa aparente
parto y el puerperio se han constitudo en la se-
durante el tercer
gunda causa después de la hipertensión induci-
trimestre de la
da por la gestación(64).
gestación.
Definiciones de hemorragia posparto

Tabla 4
Definiciones
Pérdida sanguínea mayor de 500 mL en las siguientes 24 horas postparto (OMS-1996).
Caída del hematocrito mayor a 10% (ACOG 2.000)
Hemorragia Severa: pérdida mayor de 1000 mL en 24 horas.
Pérdida de cualquier magnitud que produzca alteración hemodinámica no compensada fisioló-
gicamente y que podría llevar a daño tisular (OMS-1996).
Estas definiciones son de difícil aplicación clínica ya que no es fácil medir

cuantitativamente la cantidad de sangrado y existe gran variabilidad en los esti-
mativos de la cantidad de sangrado que ocurre durante un parto normal (entre
200-600 ml) (65, 66). La perfusión uterina en el puerperio inmediato puede
llegar a 500 ml por minuto. Este hecho determina que la magnitud del sangrado
posparto sea catastrófico y obliga a iniciar el manejo en forma inmediata.
Causas de hemorragia posparto anormal
Las principales causas de hemorragia posparto se resumen en cuatro
“T”´s: tono, tejido, trauma y trombina. Las alteraciones del tono uterino
son responsables de 90% de las hemorragias anormales del posparto. Tejido
involucra la retención de restos ovulares o placentarios, como en el caso del
alumbramiento incompleto o el acretismo placentario. Trauma: desgarros
genitales, ruptura uterina o dehiscencia de cesárea y trombina las alteracio-
nes de coagulación, como la coagulación intravascular diseminada secunda-
ria a feto muerto retenido o al Abruptio placentae.

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307
Tabla 5
Causas de hemorragia posparto normal
Tono uterino (hipotonía uterina primaria o secundaria a):
Trabajo de parto prolongado
Expulsivo precipitado
Uso prolongado de oxitócicos o betamiméticos
Multiparidad
Hipoperfusión uterina (por hipotensión debida a sangrado o postanalgesia regional conductiva)
o anestesia con halogenados
Sobredistensión uterina (gestación múltiple, polihidramnios, feto grande)
Infección (corioamnionitis, miometritis)
Abruptio placentae
Inversión uterina
Tejido:
Retención de restos placentarios
Mala técnica de alumbramiento
Placenta adherente (accreta, increta, percreta) asociada con:
Multiparidad
Antecedentes de revisión uterina, legrado o cicatriz uterina.
Placenta previa en gestación anterior
Trauma o lesión del tracto genital
Laceraciones cervicales, vaginales o perineales asociadas con:
Parto instrumentado
Parto precipitado
Feto grande
Pujo de la madre no controlado
Deficiente protección a la salida del polo fetal
Ruptura uterina asociada con:
Cicatrices uterinas previas (cesárea, miomectomía)
Trabajo de parto y parto prolongado
Uso inadecuado de oxitócicos
Presión fúndica para acelerar el expulsivo (maniobra de Kristeller)
Trombina o trastornos de coagulación (adquiridos o congénitos)
Coagulación intravascular diseminada que puede causar o agravar el sangrado de cualquiera
de las noxas anteriores.
Diagnóstico
Lo principal es hacer un diagnóstico precoz para un adecuado trata-
miento y prevención de complicaciones. Para considerar que existe un san-
grado posparto anormal se requiere que el médico, con base en la observación,
su experiencia y la presencia de signos clínicos de compromiso hemodiná-
mico determine si la hemorragia es inusual (C4).
Tabla 6
Signos de compromiso hemodinámico(67)
Durante el alumbramiento, se debe vigilar estrechamente a la paciente

para detectar hemorragias inusuales puesto que es en éste período cuando
más complicaciones hemorrágicas aparecen y quien atiende el parto no debe
dejar sin atención a la paciente en el puerperio inmediato. Se debe estar
seguro que no hay ningún problema antes de enviarla a su habitación, donde
se debe vigilar el sangrado en las primeras horas del posparto.
Cuando se detecta un sangrado posparto anormal se debe buscar pron-
tamente su causa y, de inmediato, iniciar tratamiento, el cual debe hacerse
mientras se encuentra la causa del sangrado, ya que la magnitud del sangra-
do no da espera. El criterio clínico es el que orienta el diagnóstico: se debe
buscar la causa más frecuente (hipotonía uterina) mediante la palpación del
útero: un útero tónico será fácilmente encontrado en el hipogastrio (el glo-
bo de seguridad uterino). Si se confirma una hipotonía, se procede a la
revisión uterina y al masaje uterino, donde también se pueden diagnosticar
las lesiones uterinas (ruptura o dehiscencia de una cicatriz anterior). Luego,
siempre deben buscarse otras causas como los desgarros cervicovaginales. Se
debe hacer especuloscopia o usar valvas de separación y una buena fuente
luminosa, para diagnosticar los desgarros a través de visualización directa.

308
Reforma
309
La inversión uterina es de fácil diagnóstico pues no se palpa el útero a

nivel abdominal y aparece en el canal vaginal o a veces sobresaliendo del
periné una masa violácea, hemorrágica que corresponde al útero invertido.
Los trastornos de coagulación se deben sospechar cuando hay evidencia
de sangrado en otras zonas como cavidad oral, piel, tracto gastrointestinal y
se deben confirmar con exámenes de laboratorio.
Tratamiento
En medicina, el mejor tratamiento es la prevención y la hemorragia anor-
mal del posparto no es la excepción. Cuando una mujer gestante tiene cual-
quiera de los siguientes factores de riesgo, deben preverse posibles
complicaciones hemorrágicas.
Factores de riesgo
Estudios de casos y controles, y de cohortes han permitido establecer
los siguientes factores de riesgo. Sin embargo, cerca de 2/3 de las hemorra-
gias posparto ocurren en pacientes sin factores de riesgo (68) . Por este
motivo, el prestador deberá siempre estar atento a la prevención, diagnóstico
y tratamiento tempranos de esta entidad.
Tabla 7
Factores de riesgo
La prevención de las complicaciones de una hemorragia intra o pospar-
to incluye las siguientes actividades:
Asegurar una buena vía venosa durante el trabajo de parto (Guía de aten-
ción del parto).
Evitar la episiotomía rutinaria y realizar el alumbramiento activo de la
placenta (Guía de atención del parto) (A, 1a) (69) y siempre dejar una infusión
o goteo profiláctico de oxitocina en el posparto (A. 1a) (70).
Disponer de exámenes paraclínicos que permitan ver el estado de salud
de la paciente durante el control prenatal.
Realizar una remisión oportuna de las pacientes con mayor probabili-
dad de presentar una hemorragia intra o posparto, incluidas en la tabla
anterior y aquellas con patología médica asociada, cesárea o cirugía uterina
previa que incremente el riesgo de Abruptio placentae, ruptura uterina o cual-
quier causa de hemorragia en el posparto.
Reservar sangre del tipo de la paciente y asegurar la posibilidad de sala
de cirugía y recurso humano capacitado para manejar una posible complica-
ción. Esto también incluye la remisión de la mujer con factores de riesgo
desde el control prenatal a un nivel de atención superior.
Cuando el sangrado posparto se ha instaurado, el esquema de trata-
miento sugerido es el siguiente:
Una vez identificada la hemorragia anormal intra o posparto, deben
involucrarse cuatro pasos en forma simultánea (C,4) (71).
Comunicación: el primer paso ante una hemorragia anormal es avisar y
solicitar ayuda. Idealmente, se debe tener conformado un equipo de enfer-
mería y médico preparado para esta eventualidad, ya que se trata de una
urgencia vital.
Resucitación: canalizar una segunda vena e iniciar resucitación con lí-
quidos cristaloides (C4).
Monitorización e investigación: aprovechar para tomar una muestra
de sangre que permita hacer un hemograma completo, hemoclasifica-
ción, plaquetas y pruebas de coagulación, y monitorizar la paciente con
sonda vesical, tensión arterial, frecuencia cardíaca y pulsooximetría don-
de esté disponible (C4).

310
Reforma
311
Detención del sangrado: excluir otras cau-

sas diferentes a la atonia uterina y si se confirma Los trastornos de
atonia uterina iniciar inmediatamente: masaje, coagulación se deben
revisión uterina e infusión de uterotónicos gra- sospechar cuando hay
do de recomendación B, nivel de evidencia 3a. evidencia de sangrado en
Estas medidas deberán instaurarse inmedia- otras zonas como
tamente y perseverar en su uso hasta contro- cavidad oral, piel, tracto
lar la situación o entregar a la paciente en el gastrointestinal y se
sitio de referencia. deben confirmar con
exámenes de laboratorio.
Se recomienda el uso de uso de oxitocina:
30 - 40 U en 500 mL de cristaloides a 125 ml/
hora hasta 500cc/hora para garantizar expansión de volumen y llegada de
la oxitocina a la fibra miometrial (B, 3a). Si no hay respuesta se puede 10 U
intramiometrial percutáneo.
Si persiste la hemorragia, continuar con alcaloides derivados del cornezuelo
de centeno (ergot): metilergonovina a dosis de 0.25 mg intramuscular repetido
cada cinco minutos, hasta una dosis máxima de 1.25 mg, 0.125 mgr Intramio-
metrial (B, 3a). No se recomienda el uso de estos medicamentos por vía endove-
nosa y están contraindicados en pacientes hipertensas o con preeclampsia.
No hay evidencia que establezca que el uso de oxitocina, sintometrina,
ergometrina, misoprostol, sulprostona y carbaprost sea más efectivo o mejor
que otro. El misoprostol se ha usado y evaluado ampliamente sin demostrar
superioridad para la prevención o el manejo farmacológico de la hemorragia
posparto (72) . Mientras se recolecta nueva evidencia, puede continuar usán-
dose para este fin con vigilancia estricta de efectos secundarios y adversos
(73), a dosis de hasta 1.000 microgramos por vía intrarrectal (C4).
Se deberá garantizar la existencia y disponibilidad inmediata de los me-
dicamentos necesarios para la atención de la emergencia obstétrica dentro
de la sala de partos (resolución 1439, Ministerio de la Protección Social).
Ante la persistencia del sangrado, se debe hacer una prueba de tapona-
miento uterino y remitir al nivel superior. El taponamiento puede realizarse
con gasa, gasa dentro de una bolsa plastica estéril, con una sonda de Sengs-
taken Blakemore con 75 a 150 cc de solución salina normal (SSN), con un
catéter Rusch (catéter urológico) inflado con 400 a 500 cc de SSN o hasta
con un condón y una sonda de Foley o Nelaton inflado con 250 ml de
solución salina, acompañado de un goteo oxitócico permanente. El tapona-
miento se ha dejado entre seis y hasta 96 horas y debe complementarse con
antibióticos de amplio espectro. El taponamiento se podrá retirar cuando
haya sangre disponible y posibilidad quirúrgica inmediata. Existen en la
literatura múltiples reportes de casos que colocan al taponamiento uterino
como una alternativa o un paso previo al tratamiento quirúrgico. Se han
descrito tasas de éxito de la prueba del taponamiento entre 87,5% hasta
100% para evitar llevar las pacientes a histerectomía (C4) (74, 75).
Si la paciente es llevada a tratamiento quirúrgico existen las siguientes
opciones de tratamiento:
• Realizar suturas hemostáticas intramiometriales del tipo B-Lynch, Hay-
man o Cho. Se trata de una serie de suturas a través del grosor miome-
trial, fáciles de realizar que, de ser exitosas, preservan el útero y la capacidad
reproductiva, con menores complicaciones intraoperatorias y que pue-
den usarse luego de parto vaginal o cesárea. Varias series de casos repor-
tan éxito en 100% para alcanzar la hemostasia, ciclos normales y algunas
pacientes presentaron embarazos posteriores (C4) (76, 77).
• Aplicar oxitocina intramiometrial y masaje directo del útero
• Aplicar torniquete uterino
• Realizar la devascualrización uterina progresiva (solo por especialista)
• Realizar ligadura de arterias hipogástricas (solo por especialista)
• Histerectomía subtotal o total (solo por especialista).
Si se encuentra una inversión uterina, el procedimiento a seguir es: rever-
tir el útero a su posición anatómica, luego aplicar oxitocina en infusión y
dejar la mano en el interior del útero hasta que haya buen tono. Puede ser
necesaria la relajación uterina con halogenados para revertir el útero, o reali-
zar la reducción quirúrgica por vía vaginal o abdominal si manualmente no
se tiene éxito (C4) (78).
11. Actividades en salud pública

Las complicaciones hemorrágicas asociadas con el embarazo son pato-
logías de alta frecuencia y que causan un alto número de muertes maternas;
el actual gobierno incluyó la reducción de la mortalidad materna como prio-
ridad en salud pública. El Plan nacional de salud 2002-2006, plantea como

312
Reforma
313
meta reducir en 50% la tasa nacional de mortalidad materna evitable y, para

esto, propone las siguientes líneas de acción:
• Aumento de la gestión integral de la salud sexual y reproductiva SSR
durante la gestación, el parto, el puerperio y el período neonatal en el
nivel nacional y territorial en el marco del Sistema general de seguridad
social en salud (SGSSS)
• Planes de atención materna y perinatal implementados y operando en el
100% de las entidades territoriales, EPS e IPS
• Mejorar la cobertura y la calidad de las acciones de vigilancia, preven-
ción y atención de la mortalidad materna y perinatal.
En el año 2003, el Ministerio de la Protección Social dio a conocer la
Política nacional de salud sexual y reproductiva y las estrategias que propo-
ne para reducir el problema de mortalidad materna son la coordinación
intersectorial e interinstitucional, el fortalecimiento de la gestión institucio-
nal y de la participación social, la potenciación de las redes sociales de apo-
yo, y el desarrollo de investigación.
Esta guía de atención al igual que las normas y algunas guías contenidas
en la resolución 412, cuenta con un sistema de monitoreo y control llamado
sistema de Fortalecimiento de la gestión de las administradoras que tienen
indicadores de cumplimiento de las acciones planteadas; adicionalmente, se
monitorean los casos de muertes maternas como un indicador centinela de
la calidad.
12. Garantía de calidad

Los indicadores para evaluar un programa de reducción de muertes
maternas utilizan los siguientes indicadores para medir impacto:
1. La razón de muertes maternas x 100.000 nacidos vivos.
2. El riesgo total de muerte materna (Life-time risk).
3. La proporción de mujeres en edad reproductiva que mueren por causas
del embarazo, parto y puerperio.
4. Las causas de muertes maternas según la CIE 10.
Los indicadores de Proceso incluyen lo siguiente:
1. Hospitales o instituciones habilitadas por tener servicios esenciales de
cuidado obstétrico : a) básicos y b) de alta especialidad.
2. Distribución geográfica de los servicios esenciales de cuidado obstétrico.
3. Proporción de nacimientos que ocurre en instituciones mencionadas en
1a) y en 1b) .
4. Mujeres con complicaciones que son atendidas en 1a ) y en 1 b).
5. Proporción de partos atendidos por cesárea vs partos totales.
6. Tasa de letalidad en instituciones con servicios esenciales de cuidado
obstétrico.
WHOmother and baby package magnagement of complications of preg-
nancy and childbirth.
13. Cuadro nivel de evidencia

Hemorragias de la primera mitad del embarazo: solicitar Grado de recomendación B,
ecografía, de preferencia transvaginal, cuando esté dis- nivel de evidencia 2A
ponible. Para el diagnóstico del embarazo ectópico, el
ultrasonido y la medición seriadas de gonadotrofina co-
riónica humana cuantitativa han mostrado una alta sen-
sibilidad y especificidad, al igual que para el diagnóstico
de la enfermedad trofoblástica gestacional.
Amenaza de aborto. Su manejo puede ser ambulato- Grado de recomendacion D,
rio, para lo cual se deben realizar las siguientes acti- evidencia: 5
vidades: ordenar reposo en cama por 48 horas
inicialmente. Explicar la importancia de evitar el coito
durante la actividad sexual. Hacer tratamiento médi-
co de la causa y las enfermedades asociadas. Reali-
zar control clínico a las 48 horas o antes, si aumentan
los signos y síntomas.
Aborto inevitable : suspender la ingesta de alimento, Grado de recomendación D,
suministrar líquidos endovenosos. Confirmado el dia- evidencia: 5
góstico, suministrar analgésicos. Hacer evacuación
uterina (ver más adelante) y estudio histopatológico
de todas las muestras obtenidas del manejo quirúrgi-
co del aborto.
Aborto incompleto: realizar control de signos vitales, sus- Grado de recomendación D,
pender la ingesta de alimentos durante seis horas. Su- nivel de evidencia: 5
ministrar líquidos endovenosos. Suministrar analgésicos
y uterotónicos para disminuir el sangrado una vez con-
firmado el diagnóstico.

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Reforma
315
Aborto completo: su manejo puede ser ambulatorio y Grado de recomendación D,

requiere solicitar ecografía transvaginal para estable- nivel de evidencia: 5
cer que la cavidad uterina se encuentra libre de restos
ovulares y el seguimiento de los niveles de gonadotro-
pina coriónica humana para garantizar la completa eva-
cuación del material ovular.
Diagnóstico del aborto retenido: utilizar uterotónicos, Grado de recomendación D,

hacer la evacuación uterina y el estudio histopatológico nivel de evidencia: 5
de todas las muestras obtenidas del manejo quirúrgico
del aborto.
Pérdida recurrente de la gestación: el manejo de estas Grado de recomendación D, nivel de

mujeres con abortos a repetición debe realizarse según evidencia: 5
el cuadro clínico cuando se presente y el seguimiento
debe enfocarse para identificar y tratar las causas que
lo producen.
Evacuación uterina: se recomienda la evacuación uteri- Grado de recomendación A, nivel

na mediante la aspiración uterina. de evidencia: 1A.
Aborto séptico: el tratamiento depende del estado de Grado de recomendación A, nivel

respuesta inflamatoria y la disfunción orgánica que pre- de evidencia: 1B
sente la paciente.
En la celulitis pélvica y en la trombosis de infundíbulos Grado de recomendación D, nivel

se debe agregar heparina a dosis plenas, por 7 a 10 de evidencia: 5
días.
Enfermedad trofoblástica gestacional Grado de recomendación A, nivel

• Dilatación, succión y legrado. La evacuación se hará de evidencia: 1
por vía vaginal, mediante legrado por aspiración o
con cureta para mola con el fin de extraer cualquier
resto adherido a la pared uterina
• Histerectomía cuando no se desee preservar la fun- Grado de recomendación B, nivel

ción reproductiva o en mayores de 45 años de evidencia: 2
• No se recomienda la evacuación con oxitocina o pros- Grado de recomendación A, nivel

taglandinas, salvo en los casos que se trate de mola de evidencia 1
embrionada; debido al riesgo de mayor emboliza-
ción trofoblástica a pulmón
• La quimioprofilaxis está en desuso ya que presenta Grado de recomendación B, nivel

más desventajas que ventajas, y las recidivas tarde evidencia: 2
días son más graves cuando ésta se utiliza
• Todos los productos de la concepción obtenidos por Grado de recomendación C,

la evacuación uterina serán recolectados en formol nivel de evidencia: 4
para ser sometidos a estudio histopatológico
• Seguimiento: revisar los resultados de patología, los Grado de recomendación A, nivel
títulos cuantitativos de beta-HCG y hacer una evalua- de evidencia: 3
ción clínica.
Embarazo ectópico: el tratamiento del embarazo ectó- Grado de recomendación A,

pico depende del cuadro clínico, de las condiciones de nivel de evidencia: 1a
la paciente, los hallazgos a la laparoscopia o laparoto-
mía, la habilidad del cirujano, las condiciones quirúrgi-
cas del medio, los deseos de un futuro embarazo y el
pronóstico de la intervención que pueda practicarse.
• La cirugía laparoscópica es la preferida para el tra-

tamiento de las mujeres con embarazo tubárico, es-
tables hemodinámicamente cuando este recurso esté
disponible Grado de recomendación C,
nivel de evidencia: 4
• La laparotomía debe hacerse cuando hay inestabili-
dad hemodinámica, el cirujano no tiene entrenamien-
to o carece de los equipos para una video
laparoscopia operatoria y cuando la cirugía laparos-
cópica es técnicamente muy difícil
En caso de embarazo ectópico no roto: cuando está la Grado de recomendación B, nivel de

trompa contralateral sana y hay paridad satisfecha: ha- evidencia: 2A
cer Salpingectomía, conservando el ovario. En ausen-
cia o patología de la trompa contralateral y deseo de
nuevos embarazos: se deben emplear diversas técni-
cas microquirúrgicas dependiendo de la localización,
preferiblemente por laparoscopia
Embarazo tubárico roto: se requiere estabilizar la pa- Grado de recomendación C, nivel de

ciente y practicar laparotomía de urgencia para detener evidencia: 4
la hemorragia interna. Por lo general, se encuentra la
trompa estallada en cuyo caso el tratamiento de elec-
ción es la salpingectomía y siempre se debe intentar
conservar el ovario. Solo si el ovario está comprometi-
do está indicada la ooforectomía parcial o total. Si el
embarazo ectópico está roto y organizado, es preciso
estabilizar la paciente y practicar laparotomía. La inter-
vención depende de los órganos interesados, usualmen-
te se practica salpingectomía, pero en ocasiones se
requiere salpingooforectomía.
Cuando ocurre embarazo ectópico cervical, éste puede Grado de recomendación C, nivel
confundirse con un aborto. Ante un diagnóstico apro- de evidencia: 4
piado, el tratamiento es la administración de metotrexa-
te y, si éste falla, la evacuación mediante raspado; o
ante una hemostasia inadecuada por vía vaginal puede
requerirse histerectomía abdominal total , embolización
o ligadura de hipogástricas como alternativas.

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317
Ante un embarazo ectópico abdominal, el tra- Grado de recomendación C,

tamiento es la laparotomía y la extracción del nivel de evidencia: 4
feto, lo cual puede no presentar problemas.
Cuando la placenta se encuentra insertada
en un órgano no vital (epiplón, trompa), no
se debe intentar desprenderla por el sangra-
do que produce y se debe proceder a extir-
par el órgano con la placenta in situ. Por el
contrario, cuando la placenta está implanta-
da en el colon, el intestino delgado u otro
órgano vital, se debe seccionar el cordón
umbilical lo más próximo a la placenta y de-
jarla en el sitio de implantación.
Siempre que se realize tratamiento médico Grado de recomendación B,

o conservativo del embarazo ectópico, se nivel de evidencia: 2A
debe hacer seguimiento con determinacio-
nes seriadas semanales de tí´tulos de beta
HCG y ante la evidencia de persistencia de
tejido trofoblástco activo se debe iniciar tra-
tamiento con metotrexate o evacuación qui-
rúrgica según la localización del mismo.
Cuando se establezca el diagnóstico de em-
barazo tubárico con métodos no invasivos,
el tratamiento médico con metotrexato sisté-
mico en régimen intramuscular de dosis múl-
tiple constituye una opción terapéutica viable.
Este tratamiento solo se puede recomendar
para mujeres hemodinámicamente estables,
con embarazo tubárico sin rotura tubárica y
sin signos de sangrado activo, que presen-
ten concentraciones séricas iniciales de HCG
bajas (< 3000 UI/l), y que sean de fácil se-
guimiento, luego de haberles informado ade-
cuadamente acerca de los riesgos y
beneficios de las diferentes opciones tera-
péuticas disponibles.
Teniendo en cuenta la evidencia disponible, Grado de recomendación B, evidencia: 2A

el metotrexate en una única dosis intramus-
cular no es lo suficientemente efectivo como
para recomendar su uso de rutina (efectivi-
dad de 88% vs 93%). Frecuentemente, es
necesario aplicar inyecciones adicionales por
la inadecuada disminución de las concentra-
ciones séricas de HCG(33) y no se encuen-
tran beneficios económicos cuando los
niveles de Bhcg al inicio son mayores de
1500 mU/m comparados con los costos de
la laparoscopia.
Placenta previa. La mujer con placenta previa siempre Grado de recomendación D,
debe ser atendida como una urgencia, su manejo es hos- nivel de evidencia: 5
pitalario, en una institución de alta complejidad. No exis-
ten datos suficientes a partir de los ensayos como para
recomendar el manejo ambulatorio o la realización de in-
tervenciones como el cerclaje uterino. En caso de remi-
sión, se requiere suministrar previamente líquidos
endovenosos y tomar muestra para hemoclasificación,
prueba cruzada y hemograma.
Desprendimiento prematuro de placenta (abruptio placen- Grado de recomendación C,

tae): es la separación total o parcial de la placenta que nivel de evidencia: 4
está normalmente insertada. Su manejo es hospitalario,
en centros de alta complejidad y se debe remitir siempre a
la paciente con líquidos endovenosos y en ambulancias
dotadas adecuadamente. Es preciso tomar muestras para
prueba cruzada, hemoclasificación y hemograma.
Aunque el feto no esté obviamente hipóxico como re- Grado de recomendación C,

sultado de la separación placentaria, las contracciones nivel de evidencia: 4
uterinas que siguen al desprendimiento comprometen
más la provisión de oxígeno al feto a través de la pla-
centa y, además provocan también un efecto cizalla e
incrementan la separación. Si el feto está muerto, se
puede intentar el parto vaginal.
En presencia de coagulopatía (niveles de fibrinógeno Grado de recomendacion C,

disminuidos, concentración de plaquetas disminuidas y nivel de evidencia: 4
niveles de productos de degradación del plasminógeno
aumentados), se puede requerir el uso de agentes he-
matológicos. Se ha sugerido que los niveles altos de
productos de degradación del plasminógeno pueden in-
hibir las contracciones uterinas y dificultar el parto vagi-
nal en algunos casos de desprendimiento grave así
como contribuir a la hemorragia posparto.
Ruptura uterina: su manejo debe hacerse siempre a ni- Grado de recomendación D,

vel hospitalario. Si la paciente está en un nivel de baja nivel de evidencia: 5
complejidad, se debe remitir inmediatamente a un nivel
de mayor complejidad, previas medidas de emergencia
para evitar o tratar el choque.
En la nota de referencia se deben consignar todos los
datos de la historia clínica materna, los resultados de los
exámenes paraclínicos y la causa de la remisión, asegu-
rando su ingreso en el otro organismo de referencia.
Hemorragia en el posparto inmediato: Diagnóstico princi- Grado de recomendacion C,

pal es hacer un diagnóstico precoz para un adecuado tra- nivel de evidencia: 4
tamiento y prevención de complicaciones. Para considerar
que existe un sangrado posparto anormal se requiere que
el médico, con base en la observación, su experiencia y la
presencia de signos clínicos de compromiso hemodiná-
mica, determine si la hemorragia es inusual.

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Tratamiento: evitar la episiotomía rutinaria y realizar el Grado de recomendación A,

alumbramiento activo de la placenta (Guía de atención evidencia: 1A
del parto) y siempre dejar una infusión o goteo profilác-
tico de oxitocina en el posparto.
Una vez identificada la hemorragia anormal intra o pos- Grado de recomendacion C,

parto, deben involucrarse cuatro pasos en forma si- nivel de evidencia: 4
multánea
Resucitación: canalizar una segunda vena e iniciar re- Grado de recomendacion C,

sucitación con líquidos cristaloides nivel de evidencia: 4
Monitorización e investigación: aprovechar para tomar Grado de recomendacion C,

una muestra de sangre que permita hacer un hemogra- nivel de evidencia: 4
ma completo, hemoclasificación, plaquetas y pruebas
de coagulación y monitorizar la paciente con sonda vesi-
cal, tensión arterial, frecuencia cardíaca y pulsooxime-
tría donde esté disponible.
Detención del sangrado: excluir otras causas diferen- Grado de recomendación B,

tes a la atonia uterina y si se confirma atonia uterina nivel de evidencia: 3
iniciar inmediatamente masaje, revisión uterina e infu-
sión de uterotónicos.
Si persiste la hemorragia, continuar con alcaloides de- Grado de recomendación B, nivel

rivados del cornezuelo de centeno (ergot): metilergo- de evidencia:3A
novina a dosis de 0.25 mg intramuscular repetido cada
cinco minutos, hasta una dosis máxima de 1.25 mg, o
0.125 mg Intramiometrial.
15. Flujogramas

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Anexo
Anexo 1
Servicios Esenciales de Cuidado Obstétrico:
Son aquellas instituciones que están habilitadas para suministrar:
1. Antibióticos por vía parenteral
2. Ocitócicos por vía parenteral
3. Anticonvulsivantes por vía parenteral
4. Remoción manual de placenta
5. Remoción de restos placentarios retenidos
Instituciones de Alta complejidad de Cuidado Obstétrico, además de lo
anterior, están habilitadas para :
1. Hacer transfusiones sanguíneas
2. Realizar cesáreas

324
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325
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330
Reforma
331
Guía 16
Guía de diagnóstico y manejo

de diabetes mellitus tipo 1
Mauricio Coll
MD Endocrinólogo pediatra
Profesor asociado
Paola Durán
MD Endocrinóloga pediatra
Lina Marcela Parra
MD Residente de tercer año de
pediatría
Rodrigo Pardo
Coordinador
Hernando Gaitán
Coordinador
Pío Iván Gómez
Coordinador
Coordinadora
Juan Carlos Bustos
Coordinador
Francy Pineda
de la guía
INSTITUCION NOMBRE
Ministerio de la Protección Social Ernesto Moreno Naranjo
Instituto Nacional de Salud Marisol González Hormiga
Instituto Nacional de Salud Gloria Barajas Barbosa
Saludcoop Luis Alberto Soler
Direccion Sanidad Militar James George Yela
Universidad Nacional de Colombia Nony Judith Pérez
Universidad Nacional de Colombia Lina Marcela Parra
Universidad Nacional de Colombia Juan Carlos Bustos
Universidad Nacional de Colombia Mauricio Coll
Contenido
Paginas
1. Introducción............................................................................................
2. Metodología ............................................................................................
3. Justificación .............................................................................................
4. Objetivos ..................................................................................................
5. Definición y aspectos conceptuales ..................................................
5.1 Descripción clínica ..........................................................................
5.2 Fisiopatología..................................................................................
5.3 Complicaciones ..............................................................................
7. Características de la atención .............................................................
7.1 Diagnostico diferencial ..................................................................
7.2 Tratamiento .....................................................................................
7.3 Manejo de la cetoacidosis diabética ............................................
7.4 Tratamiento ambulatorio ..............................................................
7.5 Seguimiento del paciente ambulatorio .......................................
7.6 Tipos de Insulinas ..........................................................................
8. Flujogramas .............................................................................................
9. Bibliografía ..............................................................................................
1. Introducción
La diabetes es una enfermedad crónica que requiere asistencia médica con-
tinua y una educación del paciente y su familia para que comprendan la
enfermedad, las medidas de prevención y el tratamiento, con el fin de res-
ponsabilizarse para alcanzar las metas de tratamiento y prevenir o retardar el
desarrollo de complicaciones agudas y crónicas. La atención y cuidado del
diabético es complejo y requiere del abordaje de variados aspectos sumados
al control de la glucemia. Existe evidencia que soporta la amplia gama de
intervenciones para mejorar la evolución de la historia natural de la diabetes
mellitus.
de la asistencia del diabético, las metas terapéuticas y las herramientas para
evaluar la calidad de la atención. Aunque las preferencias individuales, la
existencia de comorbilidades y otros factores del paciente puedan influir
para modificar las metas, esta Guía brinda los objetivos que más a menudo
se persiguen con la mayoría de los pacientes. Cada paciente debe ser evalua-
do en particular y el clínico definirá si requiere de evaluación y tratamiento
por parte de otros especialistas.
mendaciones sugeridas. Estas recomendaciones son acciones terapéuticas y
lución de los pacientes. Se sugiere revisar esta Guía en forma periódica como
quiera que los avances en terapéutica puedan modificar las recomendaciones
presentes y, entonces, tener una vigencia temporal de tres a cinco años.
2. Metodología
Se realizó una evaluación de la Guía de diabetes juvenil incluida en la
resolución 412 de 2000 y se determinaron los puntos para actualizar, com-
pletando las preguntas que guiaron la búsqueda sistemática de la literatura.
Se realizó una búsqueda electrónica en la biblioteca COCHRANE donde se
revisaron los resúmenes y textos completos de la bases de datos de revisiones
sistemáticas, así como también el registro de experimentos clínicos contro-
lados (ECC). Además, se realizó una búsqueda en la Biblioteca Nacional de
los Estados Unidos (MEDLINE) desde 1996 hasta la fecha y LILACS desde su
aparición hasta junio de 2005. Se seleccionaron artículos en inglés o espa-
ñol de revistas sometidas al proceso de revisión por pares. Se priorizaron
metaanálisis, experimentos clínicos controlados, y guías de práctica clínica
relacionadas. También, se incluyeron estudios observacionales y referencias
sugeridas por los expertos en aspectos en los que no se dispone evidencia ya
que son considerados como estrategias de buena práctica clínica y son difí-
ciles de evaluar por medio de ECC, ya que se expondrían los sujetos a un
riesgo inadmisible.
Se realizó un análisis cualitativo de la información ponderado por la
calidad metodológica, tanto de las fuentes primarias como del soporte bi-
bliográfico de revisiones y consensos, para elaborar las conclusiones, en gra-
dos de evidencia, la búsqueda se complementó con una manual en artículos
de revisión, narrativas y los consensos de la Asociación Americana de Dia-
betes (ADA), la Federación Internacional de Diabetes (IDF) y la Asociación
Latinoamericana de Diabetes (ALAD) con su Grupo de Estudio Latinoame-
ricano sobre Diabetes en el Niño y el Adolescente (GELADNA).
Para minimizar los sesgos de publicación, se adelantaron averiguaciones
con autoridades académicas en busca de información no publicada. Para
elaborar las conclusiones que soportan la presente actualización se realizó
un análisis cualitativo de la información ponderado por la calidad metodo-
lógica, tanto de las fuentes primarias como del soporte bibliográfico de
revisiones y consensos, en grados de evidencia y niveles de recomendación
utilizando la metodología de clasificación de la evidencia de la Universidad
de Oxford (1).

340
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341
Tabla 1
(Sackett, DL; Haynes, RB; Guyatt, GH; Tugwell, P. Epidemiología clínica. Ciencia básica para la medicina clínica 2°
ed. Madri: Editorial Médica Panamericana; 1994.)

grado de recomendación y luego, el nivel de evidencia, por ejemplo: grado
de recomendación A, nivel de evidencia 1: (A1).
3. Justificación
La diabetes mellitus tipo 1 es una enfermedad crónica que puede apare-
cer a cualquier edad, sin embargo, suele ser más frecuente entre los 5 a 7
años de vida y en el período de máximo crecimiento en la adolescencia.
Antes de los 5 años es rara y excepcional en el primer año. En Colombia es
una enfermedad con una baja incidencia, la cual oscila entre tres y cuatro
casos anuales por cada 100.000 niños menores de 15 años (2). Esta cifra
probablemente es válida para la mayoría de las ciudades, pero debe ser mu-
cho menor en la zona rural.
En el momento del diagnóstico se produce un impacto personal y familiar,
requiriendo un manejo constante e individual por parte de un grupo interdisci-
plinario con experiencia. La persona afectada y su familia son el pilar del trata-
miento que tiene como fin lograr una estabilidad metabólica que retarde la
aparición de complicaciones, disminuya el número de hospitalizaciones, el au-
sentismo y la deserción escolar, permitiendo llevar una adecuada calidad de vida.
Por esta razón se establece una Guía de atención integral para la diabetes mellitus
tipo 1 que define los procedimientos y condiciones requeridos para garanti-
zar la calidad y oportunidad del diagnóstico, tratamiento y seguimiento de
los casos; así como las pautas de educación del núcleo familiar para mejorar
la adherencia al tratamiento.
4. Objetivos
• Detectar oportunamente los signos y síntomas de la diabetes tipo 1 con
el fin de brindar un tratamiento adecuado, y evitar y retardar las compli-
caciones, secuelas y mortalidad temprana.
• Promover el normal desarrollo sicosocial y físico del niño con diagnós-
tico de diabetes tipo 1, con el fin de tener una adolescencia y una adultez
sin limitaciones.

5.1 Descripción clínica
La diabetes mellitus tipo 1 se caracteriza por destrucción de células beta
de los islotes pancreáticos, que conlleva a una secreción insuficiente de insu-
lina, la cual va disminuyendo en forma paulatina hasta ser prácticamente
nula (1, 2). Aunque antes se consideraba como una enfermedad que comen-
zaba en la niñez o la adolescencia, actualmente se reconoce que también
puede aparecer a cualquier edad.
Los síntomas y signos clínicos de la diabetes en los niños inicialmente
son poliuria, polidipsia, astenia, perdida de peso. La polifagia es rara en los
niños. Si no se inicia de manera oportuna el tratamiento puede aparecer la
cetoacidosis diabética.
En aproximadamente 20% de los casos, la cetoacidosis puede ser la for-
ma de presentación de la diabetes tipo 1 (1, 2).
La diabetes tipo 2 puede tener manifestaciones clínicas similares a la
diabetes mellitus tipo 1, cuando clínicamente es difícil diferenciarlas pode-
mos recurrir a la cuantificación de anticuerpos (anticuerpos antiinsulina,
antiislote (anti-ICas) o anti-GAD), por lo general presentes en diabetes tipo
1 (3). En el niño y el adolescente el diagnóstico diferencial es relativamente

342
Reforma
343
fácil por la clínica. Se puede dosificar también la insulina y el péptido C

antes de cualquier tratamiento,. Los anticuerpos pueden ser interesantes en
un estudio epidemiológico de nuestra población.
5.2 Fisiopatología
La diabetes tipo 1 se desarrolla en individuos con predisposición genéti-
ca ligada a algunos grupos HLA. Algún evento externo puede actuar como
factor desencadenante de la enfermedad, como los fenómenos infecciosos
especialmente virales (rubéola, coxsakie) que agravarían el proceso inmuno-
lógico ya iniciado. Algunos alimentos ahumados (por la presencia de nitro-
saminas) han sido incriminados (4). Se ha demostrado desde hace ya varios
años que la aparición de las manifestaciones clínicas se pueden presentar
muchos meses después de que se inicie el proceso de destrucción de las
células Beta. Cuando la población de estas células es inferior a 15%, la sin-
tomatología se hace presente (5). Se pueden determinar factores como pre-
disposición genética y factores desencadenantes.
El déficit de insulina produce una falla energética en las células insulino
dependientes, puesto que no hay entrada de glucosa. Por el contrario, en las
células no insulino dependiente (SNC, enterocitos y células de membrana
basal) habrá una acumulación de glucosa que por la acción de una aldosa-
reductasa transforma la glucosa en sorbitol, metabolito tóxico para la célula.
Por otra parte, la falta de insulina induce la activación de hormonas
contrarreguladoras aumentando la glucogenólisis y gluconeogénesis que
perpetúan la hiperglucemia. Al sobrepasarse el umbral renal de la glucosa, se
produce una diuresis osmótica, que se correlaciona con la aparición de po-
liuria y polidipsia.
Los niveles bajos de insulina activan la lipólisis facilitando la liberación
de ácidos grasos libres, síntesis de cuerpos cetónicos y posterior producción
de ácido-acetona.
5.3 Complicaciones
Las complicaciones de la diabetes se originan por la hiperglucemia, cau-
sando una afección extensa de prácticamente todos los sistemas orgánicos.
Se caracteriza por una microangiopatía por el engrosamiento de la membra-
na basal capilar, una macroangiopatía por la presentación de ateroesclerosis
acelerada, neuropatía que afecta los sistemas nerviosos periférico y vegetati-
vo, alteración neuromuscular con atrofia muscular, embriopatía y una dis-
minución de la respuesta celular a la infección.
Las alteraciones más frecuentes son (6):
• Hipoglucemias
• Infecciones
• Alteraciones del crecimiento y desarrollo
• Nefropatías
• Oftalmopatías
• Dislipidemias y enfermedades cardiovasculares
• Neuropatía diabética
• Pie diabético: muy exótico en pediatría.
Todo paciente con diagnóstico de diabetes tipo 1, que habite en el terri-
torio colombiano.
7.1 Diagnóstico
Se basa en la identificación de los síntomas clásicos: poliuria, polidipsia,
pérdida de peso y más frecuentemente anorexia que polifagia y el hallazgo
de una glucemia casual1 igual o mayor a 200mg/dl (11.1mmol/l) o gluce-
mia en ayunas2 igual o mayor de 126mg/dl, en dos ocasiones.
En el momento del diagnóstico, la persona con diabetes tipo 1 se puede
encontrar en cualquiera de las siguientes condiciones:
1. En cetoacidosis definida como: glucemia mayor de 250 mg/dl, cetonuria y/
o cetonemia, pH menor de 7,3 y bicarbonato menor de 15 mEq/lit.
1 Casual se define como cualquier hora del día sin relación con el tiempo transcurrido desde la
última comida
2 Ayuno se define como un periodo sin indigesta calórica, por lo menos 8 horas.

344
Reforma
345
2. Sin cetoacidosis con síntomas y signos de

descompensación que incluyen deshidrata- La diabetes mellitus tipo
ción y compromiso del estado general. 1 se caracteriza por
3. Con síntomas y signos leves o moderados destrucción de células
pero clínicamente estable (sin deshidratación beta de los islotes
ni compromiso del estado general). pancreáticos, que
conlleva a una secreción
El diagnóstico de diabetes mellitus tipo 1 pue- insuficiente de insulina,
de hacerse en cualquier nivel de atención siguien-
la cual va disminuyendo
do estos parámetros; sin embargo, la estabilización
paulatinamente hasta
y seguimiento siempre deben realizarse en niveles
ser prácticamente nula.
superiores (2 y 3 nivel de atención (D, IV).
7.2 Diagnostico diferencial (7)

• Diabetes mellitus tipo 2
• Diabetes insípida
• Hipercalcemia
• Algunas nefropatías
• Abdomen agudo
• Sepsis
7.3 Tratamiento
El manejo inicial del paciente diabético tipo 1 dependerá del estado
clínico en el que se encuentre, teniendo siempre como primera medida la
rehidratación endovenosa.
El adulto debe hospitalizarse si desarrolla cetoacidosis o descompensa-
ción. En caso de encontrarse estable, podría ser manejado en forma ambula-
toria si se cuenta con buena colaboración por parte del paciente y su familia,
y con un equipo interdisciplinario de atención diabetológica (endocrinología,
nefrología, neurología, odontología, oftalmología, nutrición, sicología).
El paciente pediátrico debe siempre ser hospitalizado, aun aquellos niños
con síntomas y signos leves o moderados pero clínicamente estables, para preve-
nir la descompensación e iniciar el plan de educación a la familia (8).
7.3 Manejo de la cetoacidosis diabética
El manejo integral de la cetoacidosis diabética siempre debe realizarse
en el tercer o cuarto nivel de complejidad.
En caso de encontrarse en un primer nivel de complejidad, debe realizar-
se la reanimación hídrica y remitir a un nivel superior de atención lo más
pronto posible.
7.4.1 Tiempo 0 min (10)
• Tomar signos vitales, peso
• ABC de la reanimación
• Realizar evaluación general, nivel de conciencia (glasgow), deshidrata-
ción, cetosis, infección.
Tomar: glucometría, gases venosos, cuadro hemático, electrolitos (cal-
cio, fósforo, potasio, sodio, cloro) cetonemia, BUN, creatinina, parcial de
orina y cetonuria.
Siempre deberá buscarse foco infeccioso responsable de la descompen-
sación y en paciente febril considerar cultivos.
Canalizar dos venas: una para líquidos endovenosos en Y, la otra para
extracción de muestras.
Empezar líquidos (10,11):
• Deben evitarse los líquidos hipotónicos y con glucosa
• Bolo de SSN 20 cc/kg, para recuperar el volumen extracelular y estabili-
zar signos vitales.
Tener en cuenta las necesidades basales (1500 cc/m2/día), el déficit
previo (100-150cc/kg) y las pérdidas actuales (CON ss0.45)
El déficit previo se repondrá la mitad en doce horas y el resto en 24 horas.
El control de líquidos requiere de supervisión horaria del estado de hi-
dratación y es susceptible de cambio.
7.4.2 Tiempo 15 min
• Completar examen físico a fondo signos vitales, revaluar hidratación,
estado de consciencia, buscar foco infeccioso
• Considerar antibióticos si es indicado
• Continuar balance hídrico.
7.4.3 Tiempo 30 min (11,12)
• Si pH < 7.3 y glucemia > 250mg/dl: empezar infusión de insulina
cristalina a 0.05 - 0.1 u /kg/hr, sin sobrepasar 3U/h (Dilución : 100cc

346
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347
+ 10 U insulina cristalina; 1cc = 0.1 U)

SSN
• Cuando la glucemia sea inferior a 250mg/dl adicionar al manejo DAD
5% con electrolitos.
No suspender goteo de insulina mientras el paciente esté acidótico o
con cetonemia, independientemente del nivel de glicemia. En caso de no
disponer de cetonemia, puede utilizarse como guía el clinitest. Si la gluce-
mia es < 250mg/dl o está bajando más rápido de 100mg/dl/h hay que
aumentar la infusion de dextrosa pero no disminuir la insulina.
7.4.4 Tiempo 30-60 min (12)
• Continuar hidratación
• Potasio:
1. Si potasio > 6meq/L, la administración de este catión se hará a las
dos a cuatro horas después de iniciada la terapia con insulina.
2. K 4.0- 6.0 meq/L, el reemplazo debe empezarse inmediatamente
con el inicio de la insulina. Por vena periférica se pueden utilizar
concentraciones máximo de 40 meq/litro.
3. Si hay hipokalemia con cambios en el EKG, se debe administrar un
bolo de 0.5-1 mEq/kg de potasio en la primera hora bajo estricto
control EKG.
4. No se debe administrar potasio a los pacientes anúricos.
7.4.5 Tiempo 60 min
• Signos vitales # 3, glucometría, repetir electrolitos, gases arteriales, ce-
tonemia y cetonuria
• Monitoreo las primeras seis horas
• Glucometría cada hora
• Gases venosos, glicemia central, electrolitos (Sodio, potasio y cloro) cada
dos horas.
7.5 Tratamiento ambulatorio

La persona diabética tipo 1 debe ser objeto de control y seguimiento
médico permanente, se ha definido como ideal una evaluación trimestral
por especialista (12), asociada con una evaluación multidisciplinaria anual y
un período de educación anual de 24 horas dentro de las que no se encuen-
tran incluidas las recibidas en el momento del diagnóstico.
7.5.1 Primera consulta ambulatoria
Esta consulta siempre debe ser realizada por el endocrinólogo. Se debe
elaborar la historia clínica de ingreso y establecer el plan de manejo. Debe
enviarse a oftalmología, nefrología, odontología, neurología, nutrición, y
sicología. Y se tomaran exámenes complementarios como (10, 11, 12):
• Glucemia en ayunas
• HbA1c
• Perfil lipídico (colesterol total, HDL, LDL, triglicéridos) con ayuno previo
de doce horas.
• Creatinina plasmática
• Uroanálisis
• Microalbuminuria en muestra aislada o proteinuria de 24 horas
• Exploración de la función tiroidea (TSH y T4 libre) y anticuerpos anti-
microsomales (anti-peroxidasa) y antitiroglobulina. Las enfermedades
autoinmunes se asocian con frecuencia. Tiroiditis de Hashimoto y dia-
betes es una asociación frecuente.
Todos estos exámenes se deben hacer para tener una evaluación inicial y
luego controles que nos servirán para detectar el inicio de las complicacio-
nes.
7.5.2 Control metabólico
Este plan busca alcanzar unas metas de control metabólico, muy claras y
estrictas, que permitan un adecuado funcionamiento multisistémico y la
aparición del menor número de complicaciones secundarias.
Tabla 2
Criterios de control metabólico
El perfil lipídico deseable en la persona con diabetes mellitus tipo 1 se

puede determinar en el siguiente cuadro:

348
Reforma
349
Tabla 3
Perfil lipídico deseable en personas con diabetes mellitus tipo 1
Además, es necesario establecer metas de crecimiento y desarrollo que

deben ser iguales a las recomendadas para las personas de la misma edad y
sexo que no tienen diabetes.
Se debe considerar el establecimiento de un plan de alimentación indivi-
dualizado, de un plan de insulinoterapia ajustado con base en la respuesta
glucémica del paciente al plan de alimentación y al ejercicio y, por último,
un plan de monitoreo.
De manera complementaria, el tratamiento de todo paciente diabéti-
co está dirigido a la obtención de un óptimo nivel educativo que le per-
mita tener los conocimientos necesarios para poder llevar a cabo un
buen control metabólico de la enfermedad dirigido a la prevención de
las complicaciones agudas y crónicas dentro de los mejores parámetros
de calidad de vida posibles.
7.6 Seguimiento del paciente ambulatorio
Durante la fase de estabilización ambulatoria, la persona con diabetes
tipo 1 debe tener, al menos, una consulta médica mensual, idealmente por
endocrinólogo o en su defecto pediatra o internista entrenado en diabetes.
Cuando se haya logrado estabilizar y se hayan alcanzado las metas educati-
vas y de buen control, los intervalos de consulta se pueden prolongar hasta
un máximo de tres meses.
7.6.1 Control trimestral
En los niños, idealmente, debe ser realizado por endocrinólogo pediatra
(89.0.2.02) o en el caso donde no esté disponible, por pediatra (89.0.2.02)
durante el primer año después del diagnostico, de forma individualizada.
Además, todo niño debe asistir al control de crecimiento y desarrollo.
En adultos, el control debe realizarse por endocrinólogo o internista
(89.0.2.02).
En consulta periódica se debe evaluar con el paciente los diferentes pará-
metros clínicos y paraclínicos relacionados con el control metabólico, anali-
zar si se han alcanzado las metas y volver a establecer prioridades y estrategias.
La adherencia al tratamiento logra una mejor calidad de vida y pronós-
tico a largo plazo (14, 15, 16).
7.6.2 Control anual
Anualmente debe realizarse: valoración por nefrología (89.0.2.02), odon-
tología (89.0.2.02) y oftalmología (89.0.2.02).
Cada dos años deben realizarse pruebas de función tiroidea o antes, en
caso de presentar síntomas (TSH y T4 libre) (12).
7.6.3 Educación
Toda persona con diabetes tipo 1 debe recibir entre 12 y 24 horas de
educación anuales (no incluidas las horas dedicadas a la educación inicial).
La educación continuada debe estar a cargo de las personas que conforman
el equipo de atención en diabetes y estar orientada a reforzar la información
inicial que se le dio a la persona con diabetes y su familia sobre los aspectos
básicos relacionados con el cuidado de la enfermedad (Tabla4) (20).
Se debe reforzar en los métodos de monitorización (glucometrías), sig-
nos de descompensación y educación en alimentación (20).
7.6.4 Tipos de insulina
Según su velocidad de absorción y tiempos de acción, las insulinas se
clasifican en rápidas e intermedias. Con el advenimiento de los análogos se
ha agregado la denominación de ultrarrápidas y basales o de acción prolon-
gada (13).
1. Insulina rápida, corriente o regular: es una solución cristalina, con pH
neutro. De uso habitual por vía subcutánea y endovenosa.
2. Insulina ultrarrápida: son análogos de la insulina; se administran habi-
tualmente por vía subcutánea. Su acción ultracorta se debe a la capaci-
dad de disociarse rápidamente en monómeros en el tejido celular
subcutáneo. En el mercado se dispone de lispro y aspart, esta última ya
disponible en Colombia.

350
Reforma
351
Tabla 4
Metas de la educación en diabetes mellitus tipo 1 (20)
3. Insulina de acción intermedia: es una suspensión de insulina, zinc y pro-

tamina (NPH), de aspecto lechoso, con aplicación exclusiva subcutánea.
4. Insulina basal o de acción prolongada: insulina glargina. Su punto iso-
eléctrico es a pH ácido, lo cual aumenta su precipitación en el sitio de la
inyección, retardando su liberación. Actualmente, se encuentra en estu-
dio detemir, la cual tiene mayor afinidad por la albúmina sérica lo cual
favorece su acción prolongada.
5. Insulinas premezcladas: no utilizadas en pediatría, por la dificultad en su
dosificación.
Tabla 5
Tipos de insulina
Esquemas de insulina
Existen diferentes esquemas de insulinoterapia que buscan simular la
secreción fisiológica de insulina con el fin de disminuir complicaciones y
mantener niveles adecuados de glucemia. Es por eso que el esquema clásico
de dos inyecciones diarias con mezcla de insulina cristalina y NPH ha sido
reevaluado (B,2) (10, 11, 12, 13, 14, 19, 22).
Los esquemas actuales (terapia intensiva) recomendados son:
Esquema con tres inyecciones diarias (B,2) (13, 14, 15,1 6, 17, 18,1 9, 22).
• I. cristalina antes del desayuno, almuerzo y comida, esta última dosis
asociada con NPH
• I. cristalina y NPH en la mañana; I. cristalina al medio día y en la noche
cristalina y NPH
• I. ultrarrápida (Lispro/Aspart) al desayuno, almuerzo y comida; esta
última dosis asociada con NPH
Esquema con cuatro inyecciones diarias (B,2) (13, 14, 15, 16, 17, 18, 19, 22).
• Ultrarrápida (lispro o aspart) con desayuno, almuerzo y comida, y glar-
gina a cualquier hora del día (no puede mezclarse con otras insulinas).
Se ha demostrado que la terapia intensiva (esquema de tres o más inyec-
ciones diarias) es efectivo tanto en prevención primaria como secundaria,
porque retarda la progresión de la enfermedad y las complicaciones a largo
plazo. (A,1) (14, 15, 16, 17, 18,19, 22).
• Prevención primaria:
– Disminuye 50% la prevalencia de neuropatía
– Disminuye 53% el riesgo de desarrollar retinopatía, y a los tres años
de tratamiento disminuye el riesgo 75%
– Disminuye 5 veces el riesgo de retinopatía si la HBA1C es igual o
menor a 7%
– Disminuye en un 10% el inicio de microalbuminuria.
• Prevención secundaria:
– Disminuye 50% la progresión de la retinopatía
– Disminuye 56% la progresión de la neuropatía.

352
Reforma
353
El esquema con cuatro inyecciones constituye además un buen reempla-

zo de la insulinemia basal y se ha comprobado que disminuye el riesgo de
hipoglucemias (A,1) (13, 14, 15, 16, 19, 22).
Las dosis se calculan inicialmente entre 0.8 a 1.0 Unidad/kg/día. Con
aplicación de glargina entre 20 y 30% (a 40%) de la dosis calculada. El
porcentaje restante se aplicará con lispro o aspart preprandial dividida en
tres partes iguales, y se reajustará de acuerdo con las glicemias previas y a la
ingesta de carbohidratos (13).
7. 6. 6 Plan de monitoreo
Es recomendable que toda persona con diabetes tipo 1 tenga acceso a un
aparato de monitoreo automatizado y disponga de las tiras reactivas que
requiere el equipo para medir la glucemia capilar (glucometría).
La medición de la glucemia en estos equipos es suficientemente precisa
para que se pueda utilizar en la toma de decisiones.
A continuación se presentan los horarios recomendables para medir la
glucometría y lo que estas mediciones indican.
Tabla 6
Horario para la automedición de la glucemia
El plan de automonitoreo depende del esquema de insulinoterapia que

se haya escogido y de las metas que se hayan establecido. El médico o educa-
dor debe recomendar su práctica frecuente.
Se recomienda que al menos se mida la glucometría antes de cada comida y antes de
acostarse (21). Idealmente esto debe hacerse todos los días para la persona
que está en insulinoterapia intensiva, pero puede distanciarse a dos o tres
veces por semana si su control se mantiene estable.
La frecuencia debe incrementarse cuando se está evaluando un cambio
en el esquema de insulina o cuando existe un factor de desestabilización.
Las mediciones postprandiales (dos horas después de la ingesta) son
útiles para evaluar el impacto de diferentes comidas y de la dosis de insulina
de corta duración (especialmente la lispro y aspart). La medición de la ma-
drugada (2-3 am) permite detectar hipoglucemia nocturna.
Los resultados del automonitoreo deben registrarse en una planilla que
será revisada en conjunto con el médico durante cada visita. Esto le permite
al médico recomendar ajustes en las dosis de insulina y al paciente aprender
a hacerlos durante su vida diaria.
Tabla 7
Modelo de planilla para registro del autocontrol
Abreviaturas: pp = postprandial; C = cristalina; LP = lispro; N=NPH o lenta; U = ultralenta.

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355
8. Cuadro de recomendaciones y evidencia

9. Flujogramas
Manejo de cetoacidosis diabética

356
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357
Criterios diagnósticos de diabetes tipo 1
Nota: Cuando esta sintomatología está presente y la glicemia en ayunas es < de 100, o entre 100
y 126 mg/dl se debe hacer glicemia al azar, glucosuria de 24 horas o buscar otra causa. La
diabetes del niño y del adolescente es casi siempre tipo 1. En la tipo 2, generalmente hay obesi-
dad de larga evolución y signos de hiperinsulinismo; la dosificación de la insulina antes de la
insulinoterapia, o del péptido C mostrará valores plasmáticos elevados. Los anticuerpos antiinsu-
lina, antiislotes, antiGAD, etc., también ayudarán a hacer el diagnóstico diferencial. Se encuentran
positivos en la tipo 1.
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Guía 17
Guía de atención
de la diabetes mellitus tipo 2
Analida Elizabeth Pinilla Roa
Md Internista, Msc Educación
Profesora Asociada
Lilia Lancheros Páez
Nutricionista Dietista
Profesora Asociada
Diego Fernando Viasus Pérez
Relator
Director de Proyecto
Rodrigo Pardo
Coordinador
Hernando Gaitan
Coordinador
Pío Iván Gómez
Coordinador
Coordinadora
Juan Carlos Bustos
Coordinador
Francy Pineda
Lista de participantes de la socialización
INSTITUCION NOMBRE
Ministerio de la Protección Social Ernesto Moreno
Ministerio de la Protección Social Monica Dávila Valencia
Instituto Nacional de Salud Edith Moreno
Instituto Nacional de Salud Análida Moreno Martínez
Salud Total ARS Samuel Andrés Arias
Salud Total ARS Luz Amanda Morales
Saludcoop EPS Luis Alberto Soler
EPS Sánitas David Ricardo Llanos
Fuerzas Militares Candy Gaitán Rivera
Dirección Sanidad Militar James George
Universidad Javeriana-
Asociación Colombiana de Diabetes Pablo Ashner
Universidad Javeriana Aída Esperanza Escobar
Universidad Javeriana Gina Garzón
Universidad Javeriana Andrés Duarte Osorio
Universidad Nacional Iván Darío Sierra
Universidad Nacional Leonor Luna
Universidad Nacional Esperanza Muñoz
Universidad Nacional Carlos Olimpo Mendivil
Universidad El Bosque -
Coomeva EPS Argemiro Fragozo
Contenido
Páginas
1. Introducción............................................................................................ 371
2. Metodología ............................................................................................ 372
3. Justificación ............................................................................................. 373
4. Epidemiología ......................................................................................... 374
5. Objetivos ........................................................................................................ 376
6.1 Clasificación y etiología ................................................................. 376
6.2 Descripción clinica .......................................................................... 377
7. Factores de riesgo para detectar DM2 .............................................. 378
8. Poblacion objetivo ....................................................................................... 379
9. Características de la atención ............................................................. 380
9.1 Diagnóstico ....................................................................................... 380
9.2 Estados previos a la diabetes ......................................................... 381
9.3 Evaluación inicial............................................................................. 381
9.4 Tratamiento ....................................................................................... 383
9.4.1 Metas metabólicas ....................................................................... 384
9.4.2 Control de la glucemia................................................................ 386
9.4.2.1 Automonitoreo ......................................................................... 387
9.4.2.2 Hemoglobina glicosilada AIC ................................................. 387
9.4.2.3 Metas de la glucemia ............................................................... 387
9.4.3 Nutrición ....................................................................................... 388
9.4.4 Actividad física y ejercicio.......................................................... 389
9.4.5 Evaluación y cuidado sicosocial ............................................... 391
9.4.6 Educacion ...................................................................................... 391
Páginas
9.4.7 Terapia farmacológica ................................................................. 392
9.4.7.1 Paciente en sobrepeso u obesidad ......................................... 393
9.4.7.2 Paciente en perdida de peso ................................................... 393
9.4.7.3 Paciente con peso normal ....................................................... 393
9.4.7.4 Terapia con insulina ................................................................. 395
10. Prevención y tratamiento de factores riesgo para enfermedad
cardiovascular .......................................................................................... 396
10.1. Enfermedad cardiovascular ........................................................ 397
10.1.1 Hipertensión arterial en el paciente diabético .................... 397
10.1.2 Dislipidemias en el paciente diabético ................................. 399
10.1.3 Agentes antiplaquetarios .......................................................... 404
10.1.4 Suspensión del consumo de cigarrillo .................................. 405
10.1.5 Detección y tratamiento de enfermedad coronaria (EC)... 405
11. Complicaciones crónicas .......................................................................... 406
11.1 Retinopatía detección y tratamiento ........................................ 407
11.1.1 Emergencias oftalmológicas .................................................... 407
11.2 Nefropatía, detección y tratamiento ........................................ 409
11.2.1 Ayudas diagnósticas .................................................................. 409
11.2.2 Controles ..................................................................................... 409
11.3 Pie diabético ................................................................................... 413
11.4 Neuropatía diabética .................................................................... 415
11.4.1 Tratamiento de la neuropatía diabética ................................ 417
12. Controles.................................................................................................. 419
12.1 Visita subsiguiente ........................................................................ 419
12.2 Control cada 60 a 90 días .......................................................... 419
12.3 Control anual ................................................................................. 419
13. Complicaciones agudas de la diabetes ................................................ 420
13.1 Cetoacidosis diabética y estado hiperosmolar no cetósico.. 420
13.2 Hipoglucemia en diabetes tipo 2 .............................................. 424
13.2.1 Causas .......................................................................................... 425
13.2.2 Características clínicas .............................................................. 426
13.2.3 Tratamiento ................................................................................. 426
14. Cuadro de recomendaciones de la evidencia .................................... 427
Anexo ....................................................................................................................... 435
Bibliografía ............................................................................................................ 436

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Reforma
367
Páginas
Tablas y gráficos
Tabla 1. Grados de recomendación y niveles de evidencia ................ 373
Tabla 2. Definición de síndrome metabólico, según IDF ................... 379
Tabla 3. Criterios para el diagnóstico de la diabetes mellitus tipo 2 .... 380
Tabla 4. Categorías de interpretación de la prueba de tolerancia
oral a la glucosa ........................................................................... 381
Tabla 5. Parámetros a indagar en la historia clínica del diabético ... 382
Tabla 6. Examen físico enfocado al paciente diabético ..................... 383
Tabla 7. Exámenes de laboratorio ........................................................... 383
Tabla 8. Criterios de control metabólico .............................................. 385
Tabla 9. Correlación entre el nivel de ALC y glucemia durante
2 a 3 meses ................................................................................... 387
Tabla 10. Lineamientos sobre alimentación saludable ......................... 390
Tabla 11. Hipoglucemiantes secretagogos de insulina ......................... 394
Tabla 12. Usos clínicos de la metformina ............................................... 394
Tabla 13. Tipos de insulina ......................................................................... 396
Tabla 14. Indicaciones de terapia con insulina ....................................... 397
Tabla 15. Distribución de nutrientes en la dieta terapeutica para el
tratamiento de las dislipidemias .............................................. 400
Tabla 16. Estatinas ........................................................................................ 402
Tabla 17. Manifestaciones de la microangiopatía en retina ................ 407
Tabla 18. Fórmulas para calcular la tasa de filtración glomerular ..... 410
Tabla 19. Estadios de la nefropatía diabética ......................................... 410
Tabla 20. Definiciones de albuminuria por diferentes métodos ........ 411
Tabla 21. Criterios que aumentan el riesgo de amputación ................ 414
Tabla 22. Sistema de clasificación de riesgo ........................................... 414
Tabla 23. Clasificación de Wagner para úlcera del pie ......................... 414
Tabla 24. Clasificación y manifestaciones clínicas de las neuropatías ..... 416
Tabla 25. Clasificación y manifestaciones clínicas de la neuropatía
autonómica .................................................................................. 416
Tabla 26. Fármacos para tratamiento del dolor neuropático ............. 418
Tabla 27. Tratamiento de neuropatías autonómicas ............................. 418
Tabla 28. Control inicial del diabético .................................................... 419
Tabla 29. Control 60 a 90 días ................................................................. 419
Páginas
Tabla 30. Criterios diagnósticos de cetoacidosis diabética y estado
hiperosmolar no cetósico ........................................................ 421
Tabla 31. Clínica de la hipoglucemia ....................................................... 426

368
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369
Siglas
AGA: Alteración de la glucemia en ayuno
ADA : American diabetes association
ARA : Antagonistas de receptores de angiotensina
ADO: Antidiabéticos orales
BCC: Bloqueadores de canales de calcio
CPK: Creatinfosfoquinasa
DCCT: Diabetes control and complications trial
DM: Diabetes mellitus
ECG: Electrocardiograma
ERC: Enfermedad renal crónica
ECV: Enfermedad cerebro vascular
EC Enfermedad coronaria
FDA: Food and drug administration
FC: Falla cardíaca
A1C: Hemoglobina glicosilada A1C
HTA: Hipertensión arterial
TSH: Hormona estimulante de tiroides
IMC: Índice de masa corporal
IAM: Infarto agudo de miocardio
I-ECA: Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina
IDF: Internacional diabetes federation
IG: Intolerancia a la glucosa
HDL: Lipoproteínas de alta densidad
LDL: Lipoproteínas de baja densidad
OMS: Organización Mundial de la Salud
PAD: Presión arterial diastólica
PAS: Presión arterial sistólica
PTOG: Prueba de tolerancia oral a la glucosa
TFG: Tasa de filtración glomerular
USP: United States Pharmacy

370
Reforma
371
1. Introducción
La diabetes es una enfermedad crónica que requiere de asistencia médica
continua y una educación del paciente y su familia para que comprenda la
enfermedad, las medidas de prevención y el tratamiento con el fin de res-
ponsabilizarse para alcanzar las metas de tratamiento y prevenir o retardar el
desarrollo de complicaciones agudas y crónicas. La atención y cuidado del
diabético es compleja y requiere del abordaje de variados aspectos su-
mados al control de la glucemia. Existe evidencia que soporta la amplia
gama de intervenciones para mejorar la evolución de la historia natural
de la diabetes mellitus.
de la asistencia al diabético, las metas terapéuticas y las herramientas para
evaluar la calidad de la atención. Aunque las preferencias individuales, la
existencia de comorbilidades y otros factores del paciente puedan influir
para modificar las metas, esa Guía brinda los objetivos que más a menudo se
persiguen con la mayoría de los pacientes. Cada paciente debe ser evaluado
en particular y el clínico definirá si requiere de evaluación y tratamiento por
parte de otros especialistas.
Los revisores declaran no tener conflicto de intereses frente a las
recomendaciones generadas. Estas recomendaciones son acciones tera-
péuticas y diagnósticas que se sabe y se cree ejercen una influencia favo-
rable en la evolución de los pacientes. Se sugiere revisar esta Guía en
forma periódica, como quiera que los avances en terapéutica puedan
modificar las recomendaciones presentes y, entonces, tener una vigencia
temporal de 3 a 5 años.
2. Metodología
Se realizó una revisión de la Guía de diabetes del adulto incluida en la
resolución 412 de 2000 y se determinaron los puntos para actualizar, com-
pletando las preguntas que guiaron la búsqueda sistemática de la literatura.
Se realizó una búsqueda electrónica en la biblioteca COCHRANE donde se
revisaron los resúmenes y textos completos de la bases de datos de revisiones
sistemáticas, así como también el registro de experimentos clínicos contro-
lados (ECC). Además, se realizó una búsqueda en la Biblioteca Nacional de
los Estados Unidos (MEDLINE) desde 1996 hasta junio de 2005 y LILACS
desde su aparición hasta junio de 2005. Se seleccionaron artículos en inglés
o español de revistas sometidas al proceso de revisión por pares. Se prioriza-
ron metaanálisis, experimentos clínicos controlados y guías de práctica clí-
nica relacionadas. También, se incluyeron estudios observacionales y
referencias sugeridas por los expertos en aspectos en los que no se dispone
evidencia, ya que son considerados como estrategias de buena práctica clíni-
ca y son difíciles de evaluar por medio de ECC, ya que se expondrían los
sujetos a un riesgo inadmisible.
Se realizó un análisis cualitativo de la información ponderado por la
calidad metodológica, tanto de las fuentes primarias como del soporte bi-
bliográfico de revisiones y consensos para elaborar las conclusiones, en gra-
dos de evidencia, la búsqueda se complementó con una manual en artículos
de revisión recuperados en anteriores revisiones sistemáticas, narrativas y los
consensos de la Asociación Americana de Diabetes (ADA) y la Federación
Internacional de Diabetes (IDF).
Para minimizar los sesgos de publicación, se adelantaron averiguaciones
con autoridades académicas en busca de información no publicada. Para
elaborar las conclusiones que soportan la presente actualización se realizó
un análisis cualitativo de la información ponderado por la calidad metodo-
lógica, tanto de las fuentes primarias como del soporte bibliográfico de
revisiones y consensos, en grados de evidencia y niveles de recomendación
utilizando la metodología de clasificación de la evidencia de la Universidad
de Oxford (Tabla 1) (1).
grado de recomendación y luego, el nivel de evidencia, por ejemplo: grado
de recomendación A, nivel de evidencia 1: (A1).

372
Reforma
373
Tabla 1
3. Justificación
De acuerdo con la Organización Mundial de la Salud (OMS), la diabetes
mellitus (DM) es el tercer problema de salud pública más importante en el
mundo. En términos globales, en 1995 la población de diabéticos adultos
en el mundo era de 135 millones y se incrementará a 300 millones en el año
2025, con un aumento de 120%, del cual los países desarrollados aporta-
rán 40% y los países en vías de desarrollo 170%, de manera que 80% de los
diabéticos del mundo vivirán en países en vías de desarrollo en el primer
cuarto del siglo veintiuno.
Según la IDF, es probable que para 2030 esta cantidad aumente a más del
doble y en los países en vía de desarrollo el número de personas con diabetes
aumentará 150% en los próximos 25 años. La diabetes mellitus representa
el mayor problema de salud pública en América y hay evidencia que la preva-
lencia está en incremento; estos resultados son consecuencia de cambios
culturales que pueden estar ocurriendo, la disminución de la actividad física
y la transición a la ingesta de dieta hipercalórica en Latinoamérica (2). En
particular, al comparar la prevalencia de 2003 a 2005 en los países surame-
ricanos se encuentra un aumento en la población de 20 a 79 años; por
ejemplo, en Colombia durante este período pasó de 4,3 a 5,8% (3). De otra
parte, de acuerdo con la nueva evidencia, el Finnish Diabetes Prevention
Study, estableció que más de la mitad de los casos de diabetes pueden
ser prevenidos en población de alto riesgo, así los programas de preven-
ción y control son potencialmente costo efectivos y, por tanto, su imple-
mentación es prioritaria (4-6). Sin embargo, 30 a 50% de las personas
con DM2 no consultan en forma temprana, porque no presentan sínto-
mas evidentes y sólo son diagnosticadas cuando ya presentan complica-
ciones vasculares. La historia natural de la DM2 es caracterizada por un
periodo largo de prediabetes (7, 8).
La diabetes mellitus por su naturaleza crónica, la severidad de las com-
plicaciones y los medios que se requieren para su control, se constituye en el
momento en una enfermedad altamente costosa. La evidencia acumulada en
años recientes demuestra que el diagnóstico temprano y el buen control de
la diabetes reduce la progresión de complicaciones crónicas de la enferme-
dad como la retinopatía, la nefropatía y la neuropatía, sumadas a la enfer-
medad coronaria, la dislipidemia y la enfermedad vascular periférica, las cuales
influyen en la morbilidad y mortalidad prematuras que presentan estos pa-
cientes. En este sentido, la IDF ha realizado una revisión completa encon-
trando evidencia del costo-efectividad de las intervenciones relevantes en
diabetes como: control intensivo de la glucemia y la presión arterial, el uso
de hipolipemiantes, la detección y tratamiento de la retinopatía y el cuidado
activo de los pies, por lo tanto, gran parte del costo en diabetes y sus com-
plicaciones son potencialmente prevenibles (9).
Por todo lo anterior, es fundamental establecer una Guía de atención integral
para la diabetes tipo 2 que defina los procedimientos y condiciones requeridos
para garantizar la calidad y oportunidad del diagnóstico, el tratamiento y el
seguimiento de las personas diabéticas.
4. Epidemiología
Según la Asociación Americana de Diabetes (ADA) hay 18.2 millones de
personas diabéticas en Estados Unidos, pero mientras 11.1 millones han
sido diagnosticados, 5.2 millones de personas no saben que tienen la enfer-
medad. Cada día aproximadamente se diagnostican 2.740 casos. La diabe-
tes es la quinta causa de muerte en ese país del norte; con base en los
certificados de defunción, esta enfermedad contribuyó con 213.062 muer-
tes en el año 2000. La diabetes es una enfermedad crónica, los estudios

374
Reforma
375
indican que, por lo general, es soportada en los certificados de defunción,

particularmente en el caso de personas con múltiples condiciones crónicas
como las enfermedades del corazón y la hipertensión arterial sistémica. Por
esta razón, se cree que el efecto de la diabetes es mucho más severo de lo que
se reporta oficialmente (10).
La Federación Internacional de Diabetes (IDF) afirma que, en el contex-
to mundial, cada año 3.2 millones de muertes son atribuidas a la diabetes, lo
cual representa una de cada 20 muertes, 8.700 muertes cada día, seis muer-
tes cada minuto, y por lo menos, una de cada diez muertes en adultos de 35
a 64 años de edad. En los países desarrollados la mayoría de las personas
con diabetes se encuentra por encima de la edad de jubilación, mientras que
en los países en vía de desarrollo los afectados con más frecuencia son las
personas entre los 35 y los 64 años. La situación es preocupante si se tiene
en cuenta que su frecuencia se ha venido aumentando debido no solo al
crecimiento y al envejecimiento de la población sino a la tendencia hacia el
sobrepeso y la obesidad y la adopción de hábitos alimenticios poco saluda-
bles y estilos de vida sedentarios (11).
En Latinoamérica y el Caribe, la mayoría de países no tienen informa-
ción epidemiológica, así pues, la información es limitada. En Costa Rica, en
1988, se encontró una prevalencia de 2,8% en la población general y 9,4%
en los mayores de 40 años. Al ajustar la prevalencia para la edad entre 35 y
64 años se encontró la prevalencia más alta en Jamaica (15,6%); México,
Trinidad y Tobago y Bolivia presentaron una prevalencia de 10%; en el resto
de los países la prevalencia fue moderada: de 3 a 10% (2). En particular, en
Bolivia se encontró una prevalencia global de la diabetes en cuatro áreas urbanas
de 7,2% y alteración de la tolerancia a la glucosa de 7,8% lo cual indica que la
prevalencia de la diabetes seguirá aumentando en este país en el futuro cercano,
a no ser que se pongan en práctica estrategias preventivas (12).
En Colombia, la DM se encuentra entre las diez primeras causas de mor-
talidad, de egresos hospitalarios y de consulta externa en personas mayores
de 45 años. El estudio de Ashner y colaboradores de 1993 reportó una
prevalencia de 7% en ambos sexos para la población de 30 a 64 años (13).
La Asociación Colombiana de diabetes ha estimado que 7% de la población
colombiana mayor de 30 años tiene diabetes tipo 2 y alrededor de 30 a
40% de los afectados desconocen su enfermedad. El II Estudio nacional de
factores de riesgo y enfermedades crónicas (ENFREC), de 1999, estimó la
prevalencia en población adulta en 2% y un estado de glucemia alterada del
ayuno de 4,3%; en Bogotá, entre los 40 y 69 años, una prevalencia de DM2
en hombres de 5,16% y en mujeres de 3,8 y de AGA en hombres de 20,6% y
en mujeres de 9,1% (8,14).
5. Objetivos
• Detectar oportunamente los casos de diabetes mellitus tipo 2
• Brindar el tratamiento oportuno para prevenir o retardar la progresión
de las complicaciones agudas o crónicas con el fin de reducir la morbili-
dad, mortalidad y los costos sociales y económicos
• Optimizar las acciones de rehabilitación

Se entiende por DM2 al grupo de enfermedades metabólicas caracteriza-
dos por la presencia de hiperglucemia crónica, con alteración del metabolis-
mo de los carbohidratos, grasas y proteínas; la alteración principal es el
déficit de la acción o secreción de la insulina. Como consecuencia, hay en-
fermedad microvascular, neuropática y macrovascular manifiesta en dife-
rentes órganos como ojos, corazón, nervios y arterias (15).
6.1 Clasificación y etiología

De acuerdo con la OMS, la nueva clasificación de los pacientes con diabe-
tes mellitus es tipo 1 y tipo 2 basada en la etiología; se eliminaron los térmi-
nos de insulino dependiente y no insulino dependiente. La DM2 clásica
presenta resistencia a la insulina en grado variable (que desencadena una
serie de eventos que, finalmente, llevan a la aparición de la diabetes) y,
en la medida que avanza la enfermedad, una deficiencia relativa de la
secreción de insulina.
La etiología es desconocida, puede presentarse no sólo en adultos sino
en niños y adolescentes y, con frecuencia está asociada con obesidad. En los
niños es factor crucial la presencia de obesidad del niño o de sus padres, se
presenta en estilos de vida con dieta rica en calorías y reducción de la activi-
dad física. Además, se ha señalado la mayor incidencia en mujeres en puber-
tad y con bajo peso al nacer (por daño en el desarrollo de la célula β y de la

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Reforma
377
respuesta tisular a la insulina como en el mús-

culo esquelético). La DM2 puede presentarse La Asociación
desde la etapa preescolar pero ser diagnósticada Colombiana de diabetes
hasta la pubertad (12 a 16 años) el uso de mar- ha estimado que 7% de la
cadores, anticuerpos contra antígenos de las cé- población colombiana
lulas β (anti-ICA, anti-GAD, anti-insulina) es útil mayor de 30 años tiene
para diferenciarla de la DM1 (16). diabetes tipo 2 y
alrededor de 30 a 40% de
La resistencia a la insulina sostenida y sufi-
los afectados desconocen
ciente induce a una mayor secreción de ésta por
su enfermedad.
parte de las célula beta pancreática, con el fin
de mantener la euglucemia y compensar de esta
manera su déficit relativo; las células beta continúan respondiendo progresi-
vamente hasta que fallan, al parecer por factores genéticos, y se inicia una
serie de alteraciones metabólicas representadas, en principio, por hiperglu-
cemia de ayuno (HA) e intolerancia a la glucosa e hidratos de carbono (IHC),
que finalmente llevan al desarrollo de una diabetes manifiesta, la cual puede
ser controlada inicialmente con cambios en los hábitos de vida, en especial
en la alimentación y aumento de la actividad física, con la ingesta de diversos
antidiabéticos orales (ADO) y luego, con la administración de insulina (17).
6.2 Descripción clínica

A continuación se presentan las situaciones clínicas más comunes en las
que se puede diagnosticar a una persona con DM2:
• En general, el diagnóstico se puede hacer en cualquier momento del
desarrollo de la historia natural de la enfermedad, bien sea en una etapa
temprana o tardía de la enfermedad, esta última suele ser la más común
• Los pacientes, en su gran mayoría, son diagnosticados mediante la reali-
zación de una glucemia en ayunas solicitada durante una evaluación ge-
neral o durante la preparación de un procedimiento quirúrgico, cuando
la persona es usualmente asintomática con respecto a la DM2
• Otro grupo de pacientes a quienes se les diagnostica la enfermedad son
aquellos a quienes se les realiza una glucemia en ayunas o una prueba de
tolerancia oral a la glucosa (PTOG) indicada por presentar factores de
riesgo para DM2
• Los pacientes que se diagnostican por síntomas de poliuria, polidipsia,
debilidad, pérdida de peso, alteraciones visuales, astenia y prurito (espe-
cialmente genital) y la presencia de infecciones son comunes y, posible-
mente, sufren la enfermedad con anterioridad, por tiempo prolongado y
su diagnóstico había pasado desapercibido
• Consulta por complicación de órgano blanco como enfermedad cerebro
vascular (ECV), retinopatía, enfermedad coronaria, vasculopatía periféri-
ca, neuropatía o pie diabético
• El estado hiperosmolar no cetósico y el estado cetoacidótico pueden ser
formas de presentación inicial de una DM2, pero poco usuales con res-
pecto a las anteriores.
7. Factores de riesgo para detectar

diabetes mellitus tipo 2
Las personas con DM2 frecuentemente no son diagnosticadas; el propó-
sito de la detección es identificar los individuos asintomáticos que puedan
tener diabetes. La presencia de factores de riesgo implica que estas personas
están en riesgo de padecer DM2 (17).
• Personas mayores de 45 años
• Presentar alteración de la glucemia en ayunas (AGA) en una prueba ante-
rior (Tabla 3)
• Obesidad (IMC 30) o sobrepeso (IMC 25). Para calcular IMC = peso
kg/talla2 metros
• Inactividad física
• Antecedentes de diabetes mellitus en familiares de primer grado de con-
sanguinidad
• Mujeres con antecedentes de diabetes gestacional o hijos macrosómicos
(más de 4000 g)
• Menores de 50 años, portadores de enfermedad coronaria
• Historia de enfermedad vascular cerebral o periférica
• Presentar síndrome metabólico o alguno de sus criterios diagnósticos
(Tabla 2)

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379
• Urbanización reciente1 (18)

• Tener otras enfermedades asociadas con resistencia a la insulina (acan-
tosis nigricans, síndrome de ovario poliquístico, fibromas laxos).
Recomendaciones
• Además, en los < de 45 años con sobrepeso, si tienen otro factor de
riesgo para diabetes (E)
• Repetir la glucemia basal cada tres años en mayores de 45 años (E)
• La glucemia basal es la prueba más sencilla para detectar diabetes en persona
asintomática. La prueba de tolerancia oral a la glucosa con 75 gr puede ser
usada en personas con alteración de la glucosa en ayuno (E).
Tabla 2
Definición de síndrome metabólico, según IDF
Obesidad central (definida por la circunferencia de la cintura con variabilidad según el grupo
étnico, para usar Latinoamérica y Centroamérica criterio de población surasiática, mientras no
estén disponibles los específicos.
• Hombre ≥ 90 cm y mujer ≥ 80 cm
Más dos de los siguientes criterios:
• Triglicéridos ≥ 150 mg/dl (1.7 mmol/L), o tratamiento específico para dislipidemia
• HDLcolesterol: < 40 mg/dl (1.03 mmol/L*) en hombres y < 50 mg/dl (1.29 mmol/L*) en
mujeres o tratamiento específico para esta anormalidad
• Presión arterial sistólica (PAS) ≥ 130 o diastólica (PAD) ≥ 85 mm Hg o tratamiento de HTA

previamente diagnosticada.
• Glucosa basal en plasma ≥ 100 mg/dl (5.6 mmol/L) o diagnóstico previo de diabetes
Si la glucemia es ≥ 100 mg/dl, la PTOG es recomendada pero no es necesaria para definir la

presencia del síndrome.
Fuente: Federación internacional de diabetes (IDF) (19).
8. Población objetivo
Todo paciente con diagnóstico o sospecha de diabetes mellitus tipo 2,
habitante en el territorio colombiano.
1 Se considera estilo de vida con sedentarismo (realización de ejercicio menos de 150 minutos a la
semana
9.1 Diagnóstico
La toma de la glucemia en ayunas es el método más utilizado para la
detección temprana de la DM2 en los diferentes grupos de población debido
a su facilidad de uso, a la aceptación por parte de los pacientes y a su bajo
costo económico.
La glucemia debe ser realizada por bacterióloga, en laboratorio que cumpla
los requisitos esenciales exigidos por el Ministerio de la Protección Social.
El reporte de la glucemia debe ser entregado en miligramos por decilitro
(mg/dl), con valor de referencia teniendo en cuenta la técnica usada y los
valores de referencia internacional. Para el diagnóstico de DM2 y de intole-
rancia a la glucosa se tendrán en cuenta los criterios de las tablas 3 y 4. Para
la prueba de tolerancia oral a la glucosa (PTOG) debe utilizarse glucosa anhi-
dra pura, preferiblemente glucosa USP.
Tabla 3
Criterios para el diagnóstico de la diabetes mellitus tipo 2
1. Glucemia plasmática en ayunas ≥ 126mg/dl (≥ 7 mmol/l) en dos ocasiones*. Ayuno se

define como un período sin ingesta calórica por lo menos de ocho horas y máximo de
doce horas.
2. Glucemia dos horas posprandial ≥ 200mg/dl (11.1mmol/l) durante una prueba de tole-
rancia a la glucosa oral. La prueba deberá practicarse según los criterios de la OMS,
usando una carga de glucosa equivalente a 75 gr ó 1.75gr/ kg de peso para menores de
30 kg de peso de glucosa anhidra disuelta en 300 cc agua.
3. Glucemia ≥ de 200 mg/dl (11.1mmol/l) a cualquier hora del día (casual) con presencia
de síntomas clásicos de la enfermedad como poliuria, polidipsia, pérdida de peso o
polifagia. Se define como cualquier hora del día la glucemia realizada sin tener en cuenta
el tiempo transcurrido desde la última comida.
* Paciente que presente glucosuria con síntomas o glucometria inicial mayor de 125 mg/dl o
casual mayor de 200 mg/dl necesita sólo la toma de una glucemia plasmática en ayunas
confirmatoria.
Aclaraciones
• La presencia de uno o más criterios hace el diagnóstico
• Ante la ausencia de hiperglucemia inequívoca con descompensación
metabólica aguda, se debe confirmar mediante la repetición de la prueba
en día diferente
• El uso de hemoglobina A1C no es recomendado para diagnóstico (E) (13).

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9.2 Estados previos a la diabetes

Para redefinir los criterios de diagnóstico de la diabetes mellitus, se hace
necesario definir los grados de estados previos a la diabetes como son la
alteración en la glucemia en ayuno (AGA) e intolerancia a la glucosa (IG), los
cuales predicen el desarrollo futuro de la diabetes y ambos están asociados
con la resistencia a la insulina e incremento del riesgo cardiovascular (Tabla
4). Diversos estudios han demostrado que el desarrollo de la DM2 puede
retardarse por años si estas personas son tratadas con modificación del esti-
lo de vida y, eventualmente, con fármacos.
Tabla 4
Categorías de interpretación de la prueba
de tolerancia oral a la glucosa
Fuente: ADA 2004 PTOG: Prueba de tolerancia oral a la glucosa.
Si la glucemia del ayuno resulta ≥ 100 mg/dl, se debe solicitar al pacien-

te una segunda prueba para llegar al diagnóstico definitivo.
Es importante tener en cuenta el concepto de AGA y de IG ya que éstas
pueden preceder al desarrollo de la diabetes manifiesta y deben ser maneja-
das con un criterio preventivo.
9.3 Evaluación inicial
La evaluación inicial del paciente diabético consiste en la realización de
una historia clínica completa (enfermedad actual, síntomas, signos) y la prác-
tica de exámenes de laboratorio dirigido a la detección de las complicacio-
nes crónicas de la diabetes, facilitar el plan terapéutico y establecer el
seguimiento. La consideración de los elementos detallados en las tablas 5 a
7 puede ayudar al equipo asistencial.
Además, se debe iniciar el programa de información, educación, ejerci-
cio físico y enseñanza del automonitoreo; acompañado de la evaluación de
la aceptación de la enfermedad y sus complicaciones (13). En el mismo
sentido, remitir al especialista, para evaluación oftalmológica, planificación
familiar, especialista de pie u otro especialista, si está indicado.
Tabla 5
Parámetros a indagar en la historia clínica del diabético
Enfermedad actual
• Indagar síntomas relacionados con hiperglucemia y laboratorios, en especial los relacio-
nados con diabetes (últimas glucemias)
• Historia del peso corporal (peso usual, peso actual, peso máximo, pérdida reciente de
peso, magnitud y tiempo de pérdida de peso)
• Determinaciones previas de A1c
• Patrón de alimentación y estado nutricional.
• Detalles de tratamiento previo, educación sobre alimentación y automonitoreo, actitudes y
creencias acerca de la salud
• Tratamiento actual de la diabetes incluyendo fármacos, dieta, resultados de automonito-
reo y su uso por el paciente.
• Historia de actividad física
Revisión por sistemas
• Frecuencia y severidad de complicaciones agudas (hipoglucemia, estado hiperosmolar)
• Infecciones previas, en particular en piel, pies, odontológica y genitourinarias
• Síntomas y tratamiento de complicaciones crónicas oculares, renales, neurológicas, geni-
to urinarias, gastrointestinales, cardíacas, vascular periférica (extremidades, pies), acci-
dente cerebro vascular)
Antecedentes
• Otras medicaciones que pueden alterar los niveles de glucemia (glucocorticoides, tiazida)
• Factores de riesgo para ateroesclerosis: HTA, obesidad, dislipidemia, cigarrillo, historia
familiar.
• Historia y tratamiento de otras condiciones (endocrinas, trastornos de la ingesta de ali-
mentos)
• Antecedentes: familiares de diabetes y enfermedades endocrinas o cardiovasculares; tóxi-
cos (cigarrillo, alcohol); alérgicos (efectos adversos a antidiabéticos orales o insulinas de
origen animal)
• Estilo de vida y factores culturales que pueden influir en el control de la diabetes
• Método de planificación familiar

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Tabla 6
Examen físico enfocado al paciente diabético
Tabla 7
Exámenes de laboratorio
* Colesterol total, colesterol HDL, triglicéridos y colesterol LDL. El colesterol LDL se puede calcular de
acuerdo con la fórmula de Friedewald: LDL= colesterol - (triglicéridos /5 +HDL). Si los triglicéridos son
≥ 400 mg/dl).
** Si la proteinuria en el parcial de orina es negativa, realizar microalbuminuria.
*** Calcular la tasa de filtración glomerular con la fórmula Cockcroft and Gault (ver nefropatía diabética).
9.4 Tratamiento
El tratamiento inicial de todo paciente diabético está dirigido a la ob-
tención de un óptimo nivel educativo que le permita tener los conocimien-
tos necesarios para poder llevar a cabo un buen control metabólico de la
enfermedad, dirigido a la prevención de las complicaciones agudas y cróni-
cas dentro de los mejores parámetros de calidad de vida posible. El paciente
diabético debe recibir cuidado por un equipo constituido por médico, en-
fermera, nutricionista y otros profesionales, como psicólogo, que tengan
experiencia e interés especial en la diabetes. Además, es esencial que el pa-
ciente asuma un papel activo en su cuidado. El plan debe ser acordado entre
el paciente, la familia, el médico y los otros miembros del equipo de salud;
para instaurarlo, debe ser considerada la edad, las condiciones de trabajo y el
cronograma de estudio o trabajo, actividad física, patrones de alimentación,
situación social, factores culturales y presencia de complicaciones de la dia-
betes o de otra patología asociada.
Siempre debe partir de cambios en el estilo de vida: la adquisición de
hábitos alimentarios adecuados que le permitan disminuir peso, cuando haya
sobrepeso u obesidad, o mantenerlo, cuando éste sea normal y, por otra
parte, el incremento de la actividad física2 con los beneficios que esto con-
lleva, son dos de los pilares fundamentales en que se basa el tratamiento de
la diabetes. Este tratamiento tiene como pilar fundamental la modificación
de estilos de vida, especialmente los relacionados con los hábitos alimenta-
rios y la actividad física, sobre ellos se apoya no sólo la meta de reducción de
peso sino la prevención de otros factores de riesgo, especialmente los rela-
cionados con enfermedad cardiovascular.
En la actualidad, el tratamiento de DM2 tiene unas metas de control
metabólico muy claras y estrictas, tendientes a evitar el desarrollo de com-
plicaciones micro y macroangiopáticas. La terapia farmacológica debe in-
cluir los antidiabéticos orales (ADO) o insulina para el control de la glucemia,
además los fármacos para el control de patologías asociadas como la HTA,
enfermedad coronaria, dislipidemia y obesidad.
9.4.1 Metas metabólicas
Todo paciente diabético debe tener una glucemia basal 70 a 140 mg/dl,
ideal alrededor de 100 mg/dl (sin importar el método de medición) para
mantener AIC menor de 7%. La glucemia postprandial (dos horas después
de la ingesta habitual) debe ser menor de 180 mg/dl e ideal alrededor de
140 mg/dl. El nivel normal deseable de AIC es menor a 6% y para lograrlo
las metas son más estrictas, glucemia basal menor de 100 mg/dl y glucemia
posprandial menor de 140mg/dl, lo que requiere un automonitoreo y trata-
miento farmacológico más estricto. Lo anterior se alcanza con educación
del paciente y su familia.
En la Tabla 8 se presentan las metas que debe alcanzar un paciente con
DM2 de acuerdo con la ADA y IDF (19-23).
Recomendaciones para el establecimiento de los objetivos (1):

• La A1C es el blanco primario para el control de la glucemia
2 Se considera como ejercicio toda actividad física regular que se realice el mayor número de días,
mínimo tres veces por semana y que produzca un mayor consumo de calorías. El ejercicio debe
ser aeróbico (caminar, nadar, trotar) de intensidad moderada y de duración igual o mayor a 30
minutos.

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• Los objetivos deben ser individualizados

• Algunos grupos, como personas en edad avanzada, pueden requerir con-
sideraciones especiales (niños, mujer embarazada, adultos mayores)
• Pueden estar indicados objetivos menos intensos con la glucemia en pa-
cientes con hipoglucemia severa o frecuente
• Los objetivos más intensivos con la glucemia pueden reducir los riesgos de
complicaciones microvasculares pero requieren automonitoreo estricto
• La glucosa posprandial debe ser objetivo cuando no se alcanzan los nive-
les de AIC a pesar de mantener los objetivos de la glucosa en ayunas
Tabla 8
Criterios de control metabólico
* A1C 6.5 % para la OMS y la IDF
** Colesterol no-HDL debe estar hasta 30 mg/dl por encima del colesterol LDL.
Fuente: ADA, IDF, NCEP Report (19-24).
En grupos especiales (mayores de 65 años, pacientes con complicacio-

nes crónicas avanzadas de la enfermedad o con enfermedades sistémicas
crónicas asociadas) valorar riesgo/beneficio de las metas de glucemia y AIC.
Si se trata de alcanzar la meta óptima y se aumenta el riesgo de hipogluce-
mia, por lo tanto, se deben considerar metas diferentes, que no ideales, pero
admisibles (AIC entre 7 y 8%) para brindar el mejor margen de seguridad y
el mayor bienestar posible.
9.4.2 Control de la glucemia
9.4.2.1 Automonitoreo
Se efectúa por medio de la medición de la glucemia capilar (glucome-
tría) realizada con glucómetro, por tal motivo, debe tenerse disponibilidad
del glucómetro, las tirillas y realizar educación al paciente.
El consenso de la ADA, basada en ensayos clínicos controlados, evidenció
el impacto del control glucémico en las complicaciones, que incluye el auto-
monitoreo como componente efectivo de la terapia. Éste permite al pacien-
te evaluar su respuesta individual, saber si las metas de glucemia están siendo
alcanzadas, puede ser útil para: prevenir hipoglucemia, ajustar la medica-
ción, la dieta y la actividad física.
La frecuencia y el horario deben ser organizados de acuerdo con las
necesidades y metas de cada paciente. El automonitoreo diario es importan-
te para pacientes tratados con insulina para prevenir hipoglucemia asinto-
mática e hiperglucemia. La frecuencia y horario de autocontrol en pacientes
con DM2 tratados con ADO no es conocida pero debe ser suficiente para
alcanzar las metas de glucemia; en caso de recibir insulina, se debe hacer más
frecuente. Cuando se modifica la terapia en DM2 debe ser hecha más fre-
cuente que lo usual. Para lo cual debe educarse al paciente a usar los resulta-
dos para modificar la ingesta, la terapia farmacológica y el ejercicio.
Recomendaciones
• Los ensayos clínicos controlados en paciente con insulina han demos-
trado que el auto monitoreo es parte integral de las estrategia de trata-
miento (A)
• Debe ser hecho tres o más veces cada día, para pacientes que usen múl-
tiples dosis de insulina (A)
• El automonitoreo es indispensable para alcanzar las metas de glucemia
en pacientes con uso de insulina (A)
• El auto monitoreo es recomendable en pacientes en tratamiento con
antidiabéticos orales (E)
• El auto monitoreo puede ser apropiado para alcanzar la meta de glucosa
posprandial (E)
• Es necesaria la educación del paciente, la evaluación rutinaria de la técni-
ca y la habilidad para usar los datos y ajustar la terapia (E).

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9.4.2.2 Hemoglobina glicosilada AIC
Establece el valor promedio de la glucemia del paciente durante los dos

o tres meses previos, para así evaluar la eficacia del tratamiento, debe deter-
minarse en todos los pacientes con diabetes para documentar el grado de
control de la glucemia en la evaluación inicial y, luego, para el seguimiento
cada tres meses con el fin de determinar si se han alcanzado las metas del
control metabólico. Para cada caso clínico en particular se solicita la AIC,
según la condición clínica, el tratamiento específico y el criterio clínico. En
la Tabla 9 se presenta la correlación entre la AIC y la glucemia promedio
reportada de acuerdo con el DCCT (25).
Tabla 9
Correlación entre el nivel de AIC y glucemia durante 2 a 3 meses
Fuente: Rohlfing CL, Wiedmeyer HM, Little RR, England JD, Tennill A, Goldstein DE (25).
Recomendaciones
• La AIC debe realizarse cada tres meses por un método estandarizado y
certificado por el DCCT (E).
• Para el control del paciente DM2 es esencial la disponibilidad de la AIC
(E).
9.4.2.3 Metas de la glucemia
El control de la glucemia es fundamental para disminuir el desarrollo de
retinopatía, nefropatía, y neuropatía de acuerdo con el DCCT y el UKPDS (19,
21). En ensayos clínicos, la meta de tratamiento fue reducir la AIC a 7% con
disminución de las complicaciones microvasculares, sin embargo, el control
estricto aumenta el riesgo de hipoglucemia y aumento de peso. No hay da-
tos de ensayos clínicos para el control de la glucemia en pacientes de 65 o
más años al igual que para niños menores de 13 años.
Recomendaciones
• La reducción de AIC ha sido asociada con una reducción de complicacio-
nes microvasculares y neuropáticas de la diabetes (A)
• Ajustar el plan de tratamiento para alcanzar una glucemia normal o
cerca de lo normal con una AIC < 7% (B).
• Metas más estrictas como AIC < 6% pueden ser consideradas en pacien-
tes individuales y en embarazo (B)
• Una A1C baja está asociada con menor riesgo de IAM y muerte cardiovas-
cular (B)
• El tratamiento agresivo de la glucemia puede reducir la morbilidad en
pacientes con enfermedad aguda, en período peri operatorio, pos IAM y
embarazo (B)
• Metas de tratamiento menos estrictas pueden ser apropiadas para pacientes
con historia de hipoglucemia severa, pacientes con expectativa de vida limita-
da, mayores 65 años y en personas con patologías asociadas (E).
9.4.3 Nutrición
La nutrición es componente integral del tratamiento; cada paciente debe
recibir terapia individualizada para alcanzar las metas, preferiblemente indi-
cada por un especialista en nutrición con experiencia en diabetes o un nutri-
cionista. Comprende la evaluación del estado nutricional, el tratamiento
dietético individualizado y la participación en educación en diabetes. El
primer componente está orientado a detectar deficiencias nutricionales exis-
tentes e identificar los factores de riesgo para enfermedades crónicas y los
hábitos alimentarios que requieren ser modificados.
Los objetivos aplicables a todos los pacientes son:
• Alcanzar y mantener los objetivos metabólicos recomendados, inclu-
yendo los niveles de glucosa y AIC, colesterol LDL, colesterol HDL, triglicé-
ridos, presión arterial y peso corporal
• Prevenir y tratar las complicaciones crónicas y las enfermedades asocia-
das con la diabetes, adecuar la dieta y el estilo de vida para la prevención
y tratamiento de la obesidad, la dislipidemia, la enfermedad cardiovas-
cular, la HTA y la neuropatía
• Mejorar el estado de salud por medio de la ingesta de alimentos saluda-
bles y actividad física

388
Reforma
389
• Adecuar la dieta teniendo en cuenta las preferencias individuales y culturales

de cada paciente, las condiciones económicas, así como el estilo de vida,
respetando en todo momento los deseos individuales y la voluntad de cambio.
Recomendaciones
• Las personas con diabetes deben recibir un tratamiento nutricional indi-
vidualizado, preferiblemente dado por un especialista en nutrición con
experiencia en diabetes o un nutricionista (B)
• Tanto la cantidad (gramos) como el tipo de carbohidrato influye en los
niveles de glucemia. El monitoreo de los gramos de carbohidrato y el inter-
cambio son una estrategia clave para alcanzar el control de la glucosa. El uso
del índice glucémico puede llevar a proveer un beneficio adicional (B)
• Dietas bajas en carbohidratos (por debajo de 130 gr/día) no son reco-
mendadas (E) (26)
• La pérdida de peso es recomendada para toda persona que tenga diabe-
tes o esté en riesgo de desarrollarla, la meta de reducción de peso inicial-
mente es del 5 a 10% hasta llegar gradualmente a un IMC 25 kg/m2 (E)
• El enfoque primario para alcanzar la pérdida de peso es el cambio tera-
péutico del estilo de vida que incluye reducción de la ingesta calórica y
ejercicio. La reducción moderada de 500 a 1.000 kcal/día resultará en
una pérdida progresiva de peso de 1 a 2 lb/semana (E).
En términos generales, la alimentación del diabético sigue los lineamientos
sobre alimentación saludable, sin embargo, las recomendaciones actuales estable-
cen la conveniencia de una prescripción dietética individualizada (Tabla 10).
La consejería en nutrición tiene cuatro componentes: valoración; identi-
ficación de problemas de tipo nutricional; integración de la terapia nutricio-
nal con el tratamiento global e implementación del entrenamiento para el
autocontrol y monitoreo, y evaluación de resultados (30).
9.4.4 Actividad física y ejercicio3
Las revisiones técnicas de la ADA sobre el ejercicio en pacientes con dia-
betes han concluido el valor del ejercicio regular para mejorar el control de
3 Se define como actividad física a cualquier movimiento del cuerpo producido por la musculatura
esquelética y que resulta en un gasto de energía por encima del gasto energético en reposo. A su
vez el ejercicio es una actividad física planeada, estructurada repetitiva y con el objetivo de
mantener el estado físico. El estado físico se relaciona con la reserva cardiorrespiratoria, fuerza
muscular, composición corporal y flexibilidad.
Tabla 10
Lineamientos sobre alimentación saludable
Adaptado de: American Diabetes Association. Nutrition Principles and Recommendations in Dia-
betes. Diabetes Care. 2004; 27 (supp 1):s36-s46 (27)
National Nutrition Committee, Canadian Diabetes Association. Guidelines for the Nutritional Ma-
nagement of Diabetes Mellitus in the new Millennium. Canadian Journal of Diabetes Care. 2004;
23(3): 56-69 (28).
Diabetes and Nutrition Study Group (DNSG) of the European Association for the Study of Diabe-
tes (EASD). Evidence- based nutritional approaches to treatment and prevention of diabetes me-
llitus. Nutr Metab Cardiovasc Dis. 2004; 14: 373-394 (29).
la glucemia, reducir los factores de riesgo cardiovascular, contribuir a la re-

ducción de peso y mejorar la sensación de bienestar; asimismo, el ejercicio
puede prevenir el desarrollo de diabetes en individuos con alto riesgo. La
actividad física previene y ayuda al tratamiento de factores de riesgo para
enfermedad cardiovascular, incluye manejo de presión arterial, resistencia a
la insulina, hipertrigliceridemia, hipercolesterolemia y obesidad. La magni-
tud del efecto del ejercicio está influenciada por las características de éste,
variación individual y la disminución de peso que esté produzca. En pacien-
tes con DM2 se ha reportado una disminución 0,5 a 1% en AIC con el ejerci-
cio. La actividad física es importante, junto con la dieta, para disminuir y
mantener la pérdida de peso (31).
Antes de iniciar un programa de actividad física, el paciente diabético
debe tener una evaluación médica detallada para complicaciones macro y
microvasculares que puedan empeorar con la actividad física, el hallazgo de
complicaciones permiten individualizar el plan de actividad física que mini-
mice el riesgo del paciente.
Los pacientes diabéticos que no presenten complicaciones y que mues-
tren un adecuado control de la glucemia pueden realizar todos los niveles de
actividad física, desde actividades de ocio, práctica recreativa o profesional
competitiva de deportes. Es importante realizar ajustes al régimen terapéu-
tico de insulina y nutrición para garantizar una participación segura.

390
Reforma
391
Recomendación
• Un programa de actividad física y ejercicio regular adaptado a la presencia de
complicaciones es recomendado para todos los pacientes con diabetes (B).
9.4.5 Evaluación y cuidado sicosocial
El estado social y psicológico puede impactar la adherencia al trata-
miento, en el mismo sentido influyen los conflictos o el apoyo familiar.
Recomendaciones
• La evaluación preliminar psicológica y social debe ser incluida como
parte del tratamiento de la diabetes (E)
• La evaluación sicológica debe incluir actitudes frente a la enfermedad,
expectativas del tratamiento médico y resultados, alteración del estilo de
vida, fuentes de financiación e historia psiquiátrica (E)
• Investigar problemas como depresión, desórdenes alimentarios, altera-
ción cognitiva que son necesarios cuando la adherencia al tratamiento
médico es pobre (E).
9.4.6. Educacion
El proceso educativo del paciente diabético y su familia implica una
labor continuada que debe realizar no sólo el médico, sino todo el personal
del equipo de salud. Este facilita alcanzar las metas del control metabólico
para prevenir o retardar el desarrollo de las complicaciones crónicas; además
permite que la persona con DM2 se comprometa con su tratamiento para
alcanzar las metas. Actualmente el paciente diabético debe ser activo en la
atención de su salud, apoyado en el equipo de salud, para alcanzar las metas
del tratamiento y lograr frenar el desarrollo de las complicaciones (32).
La educación debe ser realizada por personal capacitado, por lo cual es
necesario formar educadores en el campo de la DM2. El médico es y debe ser
un educador. En la educación del paciente con diabetes se distinguen tres
elementos fundamentales: educador, educandos (paciente y familia) y pro-
ceso educativo (33).
Según la IDF para hacer una prevención efectiva para la enfermedad cardio-
vascular es necesario incluir lo siguientes componentes: prevención primaria pre-
feriblemente integrada en programas; prevención secundaria de las complicaciones
de la diabetes por medio de un cuidado óptimo; tratamiento intensivo que inclu-
ya todos los factores de riesgo y anormalidades metabólicas, es decir no sólo la
hiperglucemia; proveer los medicamentos y los tratamientos de revascularización
para reducir las muertes y la discapacidad de personas diabéticas que hayan
desarrollado enfermedad cardio vascular; diseño cuidadoso de los sistemas de
cuidado de la salud que aseguren flexibilidad y provean facilidades para el trata-
miento del riesgo de enfermedad cardiovascular (34).
9.4.7 Terapia farmacológica
Se debe iniciar tratamiento e ir valorando las metas e ir ajustando el
tratamiento si no se controla en forma adecuada el paciente. Actualmente se
considera emplear las dosis clínicamente útil de cada medicamento (50%
de la dosis máxima) para disminuir reacciones adversas. Se pueden indicar
antidiabéticos orales o insulina, cuando con el plan de alimentación, activi-
dad física y una adecuada educación no se alcanzan los objetivos del control
metabólico fijados en cada paciente.
Los antidiabéticos orales se dividen en secretagogos (sulfonilureas y
meglitinidas), sensibilizantes a la insulina (biguanidas y tiazolidinedionas) e
inhibidores de la α glucosidasa (35-37). El inicio de la terapia farmacológi-
ca y la elección del fármaco se fundamentan en las características clínicas del
paciente, grado de sobrepeso, nivel de glucemia y estabilidad clínica (32)
(tablas 11 y 12).
9.4.7.1 Paciente en sobrepeso u obesidad
Es muy frecuente que los pacientes con DM2 presenten sobrepeso u obe-
sidad franca (60%), sin evidencias clínicas de descompensación. Como pri-
mera medida terapéutica se indica dieta y un programa de ejercicio para
reducir del 5-10% del peso, como meta final es alcanzar el IMC normal. En
este grupo de pacientes se establecerá un plan alimenticio durante tres meses
con controles periódicos antes de agregar fármacos.
De no alcanzarse un adecuado control metabólico, a pesar de la reduc-
ción de peso, en un lapso de uno a tres meses, se indicará un fármaco sensi-
bilizante a la insulina, metformina. En caso de no lograrse los objetivos
propuestos en cuanto al nivel de glucemia y de AIC deberá revisarse el cum-
plimiento de la dieta y agregar sulfonilurea, además un hipolipemiante en el
caso de dislipidemia.

392
Reforma
393
9.4.7.2 Paciente con pérdida de peso

Antes de iniciar un
Al paciente obeso con DM2 que consulta con programa de actividad
pérdida acelerada de peso o aumento significa- física, el paciente
tivo de glucemia, pero clínicamente estable (sin diabético debe tener una
signos de descompensación: deshidratación, hi- evaluación médica
povolemia, etc), se le deberá indicar dieta y sul- detallada para
fonilurea. De no obtenerse respuesta clínica y complicaciones macro y
de laboratorio aceptables en uno o dos meses, microvasculares que
se agrega biguanidas. En caso de fracaso de este puedan empeorar con la
esquema terapéutico se indica insulinoterapia. actividad física, el
9.4.7.3 Paciente con peso normal hallazgo de
complicaciones permiten
En el paciente con diabetes tipo 2 y peso individualizar el plan de
normal habitual se distinguen tres situaciones: actividad física que
• Los que presentan glucemias inferiores a 250 minimice el riesgo del
mg/% en ayunas, se indicará plan de ali- paciente.
mentación isocalórico y fraccionado y ejer-
cicio físico; si no responde se utilizarán primero sulfonilurea o metformina
• Los que presentan glucemias superiores a 250 mg/% y cetosis (clínica-
mente inestable), se indica plan alimentario asociado a insulina por es-
pacio de uno a tres meses. Una vez compensado se puede considerar la
suspensión total o parcial de la insulina (terapia mixta).
Los que presenten glucemias superiores a 250 mg/% y/o HbAIC mayo-
res a 10 % pero sin cetosis (clinicamente estable) se tratarán desde el inicio
del tratamiento con plan alimentario más insulina o sulfonilurea asociada a
dosis nocturna de insulina.
Recomendaciones
• La metformina está indicada como monoterapia o en combinación con
otro agente o con insulina cuando el paciente está con inadecuado con-
trol a pesar de dieta, ejercicio y educación (A) (38, 39)
• Las sulfonilureas están indicadas asociadas a metformina si el índice de
masa corporal es <27 como fármacos de primera elección (A) (36, 37)
• La acarbosa, inhibidor de la α glucosidasa, está indicada asociada a otros
agentes orales o insulina en pacientes con glucosa basal normal pero con
Tabla 11
Hipoglucemiantes secretagogos de insulina*
* Las sulfonilureas de primera generación (clorpropamida) no se indican actualmente

** Disponible en POS.
Modificado de: Levovitz HE. Insulin secretagogues: Sulfonylureas, repaglinide, and nategli-
nide (22,23). (Recomendaciones A).
Tabla 12
Usos clínicos de la metformina*
* Modificado de: Bailey C. Metformin. In: Lebovitz, HL. Editor. Therapy For Diabetes Mellitus
and Related Disorders. Fourth Edition. USA: American Diabetes Association; 2004. p. 176-
91. (38,39). (Recomendación A)
hiperglucemia posprandial, alternativa de terapia oral si están contrain-

dicadas sulfonilureas o biguanidas (A) (40)
• Las tiazolidinedionas no deben reemplazar a sulfonilureas o metformina
como monoterapia porque no han mostrado ser más efectivas. Se aso-
cian a sulfonilureas, metformina o insulina (A) (41)
• Preferir glicazida o glimepirida en pacientes mayores de 65 años (E)
• La glibenclamida está contraindicada en insuficiencia renal (32).

394
Reforma
395
9.4.7.4 Terapia con insulina

Los esquemas de tratamiento en DM2 se han renovado a partir de los
años noventa, los protocolos proponen esquemas combinados de dos o tres
medicamentos antes de iniciar insulina, pero actualmente se debe analizar
cada paciente en particular para ver la posibilidad de usar insulina más tem-
pranamente si la dieta, el ejercicio y la terapéutica oral no logran controlar
las metas del control glucémico. Es necesario precisar como y cuando iniciar
insulina en un paciente que llega a ser insulino requiriente para lo cual se
deben precisar las metas, la estabilidad del paciente y adherencia.
En el caso del paciente clínicamente estable que no alcanza las metas con
fármacos orales, sin tendencia a cetosis, con glucemias basales de 126-200 mg/
dl, se le puede continuar con los antidiabéticos orales adicionando una dosis
nocturna de insulina basal, al momento de ir a dormir, con insulina de acción
larga o intermedia y adecuando las dosis del tratamiento oral. La dosis requerida
es usualmente de 0,3-0,4 unidades/kg/día, pero puede iniciarse con 10 unida-
des e ir incrementando la dosis cada semana basadas en los controles de la gluce-
mia basal. Esta insulina basal sirve de suplemento a la secreción endógena de
insulina. Así, algunos pacientes requerirán de terapia combinada, mante-
niendo los antidiabéticos orales y con dosis basal de insulina nocturna.
Si no se logra la meta propuesta, se indica la insulinoterapia basal, que
consiste en dosis nocturna y si el paciente requiere terapia intensiva u opti-
mizada se puede indicar insulina regular o análogos de acción corta en bolos
preprandiales; se ha reportado que en DM2 no hay diferencia significativa en
la disminución de la AIC al comparar la insulina regular con análogos de
acción corta. En caso de necesitar el paciente este esquema de insulina opti-
mizada debe ser remitido al especialista (tablas 13 y 14) (42, 43).
Tipos de insulina
Según su velocidad de absorción y tiempos de acción las insulinas se
clasifican en rápidas e intermedias. Con el advenimiento de los análogos se
ha agregado la denominación de acción rápida o de acción prolongada (44).
1. Insulina rápida, corriente o regular: es una solución cristalina, con pH
neutro. De uso habitual por vía subcutánea y endovenosa.
2. Insulinas análogas de acción rápida: son análogos de la insulina. Se ad-
ministran habitualmente por vía subcutánea. Su acción ultracorta se debe
a la capacidad de disociarse rápidamente en monómeros en el tejido
celular subcutáneo. En el mercado se dispone de lispro, glulisina, aspart;
estas dos últimas no disponibles en Colombia.
3. Insulinas de acción intermedia: es una suspensión de insulina, zinc y prota-
mina (NPH), de aspecto lechoso, con aplicación exclusiva subcutánea.
4. Insulinas análogas de acción prolongada: insulina glargina y detemir. Su
punto isoeléctrico es a pH ácido, lo cual aumenta su precipitación en el
sitio de la inyección, retardando su liberación. Actualmente se encuentra
en estudio detemir, la cual tiene mayor afinidad por la albúmina sérica lo
cual favorece su acción prolongada.
5. Insulinas pre-mezcladas: con dificultad en su dosificación.
Tabla 13
Tipos de insulina
* Disponible en el POS ** Pendiente aprobación por FDA

Skyler J. Insulin Treatment. In: Lebovitz, HL. Editor. Therapy For Diabetes Mellitus and Re-
lated Disorders. Fourth Edition. USA: American Diabetes Association; 2004. p. 207-23 (42).
10. Prevención y tratamiento de factores

riesgo para enfermedad cardiovascular
Aquí se plantea el diagnóstico y tratamiento de los factores de riesgo
asociados a DM2 como la HTA, dislipidemia, consumo de cigarrillo, enferme-
dad coronaria, los cuales deben ser diagnosticados y controlados.

396
Reforma
397
Tabla 14
Indicaciones de terapia con insulina
10.1 Enfermedad cardiovascular

Es la principal causa de mortalidad de los individuos con diabetes, de
morbilidad y costo económico directo e indirecto. La DM2 es un factor de
riesgo independiente para enfermedad macrovascular y las enfermedades
usualmente asociadas a ésta como la HTA y la dislipidemia también son fac-
tores de riesgo.
10.1.1 Hipertensión arterial en el paciente diabético
La HTA afecta cerca del 20% de la población general pero este porcentaje
se incrementa en pacientes diabéticos al 50% aproximadamente. Es causa de
comorbilidad en DM, afecta la mayoría de pacientes con diabetes, además es
factor de riesgo mayor para enfermedad cardiovascular y complicaciones
microvasculares como retinopatía y neuropatía. En DMI es frecuente el resul-
tado de nefropatía y en DM2 puede estar presente como parte del síndrome
metabólico. Ensayos clínicos controlados han demostrado el beneficio de
reducir la presión arterial por debajo de 130/80 mmHg en pacientes diabé-
ticos, para disminuir los eventos cardiovasculares, enfermedad cerebro vas-
cular y neuropatía. Por tanto, la meta para presión arterial es < 130/80 mm Hg.
La coincidencia de HTA y DM multiplica el riesgo morbilidad, mortalidad y dis-
capacidad de manera exponencial. Se debe recordar que la diabetes se consti-
tuye en un factor de riesgo independiente de enfermedad cardiovascular (20).
Para el tratamiento de la HTA en el paciente diabético se consideran las medi-
das no farmacológicas de cualquier hipertenso: reducción de peso, moderar el
consumo de alcohol, evitar el sedentarismo, abandonar el tabaquismo, res-
tringir la sal a menos de 3 gramos día, disminuir los lípidos en la dieta.
Recomendaciones (17)
• Detección y diagnóstico: la presión arterial debe ser medida en cada
visita médica a todo paciente diabético. En caso de encontrar presión
arterial sistólica ≥ 130 mmHg o presión diastólica ≥ 80 mmHg es nece-
sario confirmar estas cifras en un día diferente (C).
Metas
• Los pacientes diabéticos deben recibir tratamiento para que la presión
arterial sistólica sea <130 mmHg (C)
• Los pacientes diabéticos deben recibir tratamiento para que la presión
arterial diastólica sea < 80 mmHg (B).
Tratamiento
• Pacientes con PAS ≥ 140 mmHg o PAD ≥ 90 mmHg deben recibir trata-
miento farmacológico además de información terapéutica para modifi-
car el estilo de vida (A)
• Terapia múltiple con dos o más fármacos es generalmente requerida
para alcanzar la meta de la presión arterial (B)
• Pacientes con PAS de 130-139 mm Hg o con PAD de 80-89 mm Hg
deben iniciar como tratamiento único cambios en el estilo de vida por
máximo de tres meses y, entonces, si la meta no es alcanzada, debe recibir
tratamiento farmacológico (E)
• La terapia inicial debe ser con una clase de fármacos que han demostra-
do reducir eventos cardiovasculares en diabetes como: inhibidores de la
enzima convertidora de angiotensina (I-ECA), antagonistas de receptores
de angiotensina (ARA), β bloqueadores, diuréticos tiazídicos y bloquea-
dores de canales de calcio (BCC) (A)
• Todos los pacientes diabéticos con HTA deben ser tratados con un régi-
men que incluya I-ECA o ARA. Si una clase no es tolerada debe ser susti-
tuida por la otra. Si se necesita alcanzar la meta de presión arterial una
tiazida puede ser adicionada (E)
• Si un I-ECA, ARA o un diurético es usado se debe monitorear la función
renal y los niveles de potasio sérico (E)
• En pacientes con DM2, HTA y microalbuminuria, los I-ECA o ARA han
mostrado que retardan la progresión a macroalbuminuria (A)

398
Reforma
399
• En pacientes con DM2, HTA y macroalbuminuria e insuficiencia renal los

ARA han mostrado que retardan la progresión de la nefropatía (A)
• En pacientes embarazadas con DM e HTA crónica las metas para la pre-
sión arterial de 110-129/65-79 mm Hg son sugestivas para la salud
materna y minimizar el daño fetal. Los I-ECA o ARA están contraindica-
dos en el embarazo (E)
• En el adulto mayor la presión arterial debe se reducida gradualmente
para evitar complicaciones (E)
• Los pacientes que no alcancen las metas de presión arterial a pesar de
múltiples fármacos deben ser remitidos a especialista en hipertensión
(internista, cardiólogo, nefrólogo) (E)
• Medición ortostática de la presión arterial debe ser realizada en pacien-
tes diabéticos e hipertenso cuando la condición clínica lo indique (E)
10.1.2 Dislipidemias en el paciente diabético
Los pacientes diabéticos tienen un aumento en la prevalencia de las anor-
malidades de los lípidos que contribuyen a incrementar la causa de enferme-
dad cardiovascular. Dado que en los últimos años, muchos ensayos clínicos
controlados han mostrado la reducción de eventos cardiovasculares, la meta
es reducir los niveles de colesterol LDL; aumentar el colesterol HDL y dismi-
nuir los triglicéridos para reducir la enfermedad macrovascular. La anorma-
lidad más común del metabolismo de los lípidos en el paciente diabético es
la hipertrigliceridemia con colesterol HDL bajo y LDL pequeñas y densas con
gran poder aterogénico (22, 23).
El tratamiento de la dislipidemia en el paciente diabético es de especial
importancia ya que potencia el riesgo cardiovascular de por sí aumentado.
Recientemente se encontró que el diabético sin enfermedad coronaria cono-
cida tiene el mismo riesgo de sufrir un evento coronario que el no diabético
que ya lo haya sufrido. Por esta razón las metas a obtener en el perfil lipídico
son mucho más estrictas que en el paciente no diabético. Por considerarse la
diabetes como un factor de riesgo adicional para el desarrollo de enferme-
dad cardiovascular la meta a obtener en el perfil lipídico del paciente diabé-
tico es mucho más estricta que en los pacientes no diabéticos y está en los
rangos de prevención secundaria, por lo cual todos los diabéticos deben
mantener un perfil lipídico cercano a lo normal y cuando un diabético haya
tenido evento cardiovascular la meta del colesterol LDL es de 70 mg/dl (22).
Tratamiento
Medidas no farmacológicas
Las recomendaciones alimentarias son el pilar fundamental en el trata-
miento de las dislipidemias y con ellas se obtienen reducciones globales que
oscilan entre 8 y 15 % de los niveles totales de colesterol. Es importante
recordar, que aun en ausencia de pérdida de peso, se pueden mejorar el nivel
de triglicéridos y colesterol total por cambios en la dieta.
La dieta debe ser dirigida por un experto en nutrición o nutricionista, en
coordinación con el médico especialista encargado del cuidado del paciente
(22). En pacientes diabéticos con dislipidemias la distribución recomenda-
da de nutrientes es la siguiente (Tabla 15):
Tabla 15
Distribución de nutrientes en la dieta terapéutica
para el tratamiento de las dislipidemias
* La ingesta de carbohidratos debe ser predominante de alimentos ricos en carbohidratos complejos

incluyendo granos enteros, frutas y vegetales. La ingesta diaria de energía debe acompañarse de acti-
vidad física o ejercicio. Mantener un balance entre la ingesta y el gasto de energía para mantener el
peso deseado y evitar la ganancia de peso.
Modificado de Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment

of High Blood Cholesterol in Adults: Executive Summary of The Third
Report of The National Cholesterol Education Program (NCEP) (Adult
Treatment Panel III) (21, 22).
Si el paciente presenta hipertrigliceridemia ajustar la ingesta de carbohi-
dratos al 50% de la cantidad recomendada de calorías.
Si hay hipertrigliceridemia el primer paso es aumentar la actividad física
(el ejercicio aeróbico ha probado tener un efecto favorable sobre la disminu-
ción de los triglicéridos y el aumento de las colesterol HDL) y reducir el peso
mediante la restricción calórica balanceada en el paciente obeso evitando el
consumo de alcohol.

400
Reforma
401
Manejo farmacológico
Está indicado cuando el paciente presenta respuesta insuficiente a los
cambios del estilo de vida y no se controla la dislipidemia.
La evidencia de los ensayos clínicos controlados indica que la reducción del
LDL debe ser la prioridad central. En hipercolesterolemia aislada la primera elec-
ción son las estatinas (inhibidores de la hidroxi-metil glutaril COA reductasa) que
inhiben la síntesis endógena de colesterol. Otros fármacos que reducen el coles-
terol LDL incluyen las resinas de intercambio iónico como la colestiramina, el
ácido nicotínico y el ezetimibe (22, 23). Cada uno de estos medicamentos tiene
mecanismo de acción diferente y brindan la oportunidad de combinarlos (te-
niendo en cuenta su perfil farmacológico) para alcanzar las metas de tratamien-
to. Las estatinas varían en su eficacia en disminuir los LDL, farmacocinética y
perfiles de seguridad que tienen importancia clínica (Tabla 16). La combi-
nación de una estatina con ezetimibe o ácido nicotínico disminuye los nive-
les de LDL adicionalmente en 7-17 y 8-24%, respectivamente.
Estudios comparativos de rosuvastatina, atorvastatina, simvastatina y
pravastatina han mostrado efecto favorable en el perfil lipídico pero rosu-
vastatina tine el efecto más favorable (45).
Los principales efectos adversos de las estatinas son: miositis y elevación
de las transaminasas sin relevancia clínica. La miositis se caracteriza por
mialgias y niveles elevados de creatinfosfoquinasa (CPK), en casos severos
rabdomiolisis y mioglobinemia que puede poner en riesgo al paciente por
falla renal por mioglobinuria. Sin embargo, cuando se usan las estatinas
como monoterapia el riesgo de miosistis es de ±1/1.000 pacientes; por
tanto se debe dar una instrucción cuidadosa al paciente de los síntomas y
signos con la recomendación de suspender la medicación si ocurren y tomar
abundantes líquidos. Se ha reportado en 1-2% la elevación de transamina-
sas, pero sólo con dosis altas, la hepatoxicidad clínica significativa es extre-
madamente rara (23). El ácido nicotínico se asocia con flushing enfermedad
ácido péptica, nauseas, prurito, acantosis nigricans, hiperuricemia y trom-
bocitopenia.
Como segunda meta del tratamiento se encuentran alcanzar los niveles
adecuados de HDL y triglicéridos. Para pacientes con hipertrigliceridemia
aislada y HDL bajo con LDL <100 mg/dl están indicados los fibratos (fenofi-
Tabla 16
Estatinas
Modificado de: Mckenney J. Pharmacologic Options for Aggressive Low-Density Lipoprotein Co-
lesterol Lowering: Benefits Versus Risk. Am J Cardiol 2005; 96[suppl]:60E-66E (46).
brato, ciprofibrato, bezafibrato y gemfibrozil) dado que reducen los triglicé-

ridos y elevan el HDL. El fenofibrato no incrementa los niveles séricos de
simvastatina, pravastatina o rosuvastatina. El ácido nicotínico disminuye las
LDL (20%) y triglicéridos (32%) e incrementa HDL (30%).
Ezetimibe representa el agente hipolipemiante más nuevo el cual in-

hibe la absorción del colesterol de la dieta como el biliar, al tener un
mecanismo de acción diferente parece ser útil para asociarlo con otros
hipolipemiantes está aprobado para asociar con estatinas y están en cur-
so estudios con fibratos.
La dislipidemia mixta (hipercolesterolemia más hipertrigliceridemia)
puede ser controlada con la administración de fibratos más estatinas o nia-
cina más estatina. La combinación de las estatina y los fibratos (gemfibrozi-
lo) aumenta el riesgo de miositis ±1%, sin embargo la miosistis no progresa
a rabdomiolisis si el paciente y el médico están atentos a los síntomas y si el
paciente suspende la medicación e ingiere líquidos abundantes ante la apari-

402
Reforma
403
ción de los síntomas (23). La asociación de estatinas con otros fibratos

como bezafibrato y fenofibrato parece ser más segura y bien tolerada (47).
Tratamiento
• La modificación del estilo de vida ha mostrado que mejora el perfil
lipídico en pacientes diabéticos (reducción de grasas saturadas e ingesta
de colesterol, pérdida de peso -si está indicada- e incremento de la acti-
vidad física) (A)
• En individuos con diabetes mayores de 40 años con colesterol total ≥
135 mg/dl, sin enfermedad cardiovascular, la terapia con estatina debe
reducir del 30-40% el LDL inicial, la meta es alcanzar un LDL < 100mg/
dl (A). Pacientes diabéticos > 40 años sin dislipidemia deben recibir
una estatina como prevención primaria y secundaria para eventos cardio-
vasculares (48)
• Para individuos menores de 40 años, sin enfermedad cardiovascular, pero
con un riesgo incrementado (debido a otros factores de riesgo cardiovas-
cular o larga duración de la diabetes), que no hayan alcanzado la meta de
lípidos con la sola modificación del estilo de vida, es adecuada la adición
de terapia farmacológica y la meta primaria es LDL < 100mg/dl (C)
• Pacientes diabéticos con enfermedad cardiovascular tienen alto riesgo
para futuros eventos y deben ser tratados con una estatina (A)
• La meta es colesterol LDL < 70mg/dl, usando altas dosis de estatina, es
una opción en estos pacientes de alto riesgo con diabetes y enfermedad
cardiovascular (B)
• La meta es triglicéridos < 150mg/dl y HDL > 40 mg/dl. En mujeres la
meta para HDL es 10 mg/dl más alto que en los hombres (C)
• Pacientes con clínica de enfermedad cardiovascular, HDL bajo, triglicéri-
dos altos y LDL cercano a lo normal el administrar fibrato está asociado
con una reducción de eventos cardiovasculares (A)
• La combinación de terapia con estatinas y fibratos o niacina puede
ser necesaria para alcanzar las metas pero no han sido evaluadas en
estudios los resultados para reducción de enfermedad cardiovascular
o seguridad (E)
• Las estatinas están contraindicadas en el embarazo (E).
10.1.3 Agentes antiplaquetarios
La aspirina debe ser recomendada como prevención primaria y secunda-
ria para prevenir eventos cardiovasculares (enfermedad cerebro vascular e
infarto agudo de miocardio) en pacientes diabéticos.
La dosis en los diferentes ensayos clínicos varía de 75-325 mg/día: no
hay evidencia que soporte una dosis específica pero el uso de la menor dosis
puede ayudar a reducir los efectos adversos, asimismo no hay evidencia para
una edad específica para iniciar aspirina pero por debajo de los 30 años no
ha sido estudiada.
• Usar aspirina (75-162 mg/día) como estrategia de prevención secunda-
ria en aquellos pacientes con historia de IAM, puente vascular, enferme-
dad o ataque cerebro vascular (ACV) o ataque isquémico transitorio (AIT),
claudicación o angina (A)
• Usar aspirina (75-162 mg/día) como estrategia de prevención primaria
en aquellos pacientes con DM2 y riesgo cardiovascular, incluyendo los
mayores de 40 años o quienes tienen riesgos adicionales como historia
familiar de enfermedad cardiovascular, HTA, consumo de cigarrillo, disli-
pidemia o albuminuria (A)
• Usar aspirina (75-162 mg/día) como estrategia de prevención primaria
en aquellos pacientes con DM1 y riesgo cardiovascular, incluyendo los
mayores de 40 años o quienes tienen riesgos adicionales como historia
familiar de enfermedad cardiovascular, HTA, consumo de cigarrillo, disli-
pidemia o albuminuria (C)
• Personas con alergia a la aspirina, tendencia al sangrado, anticoagulados,
sangrado gastro intestinal reciente y enfermedad hepática activa no son
candidatos para recibir aspirina. Otros agentes antiplaquetarios pueden
ser una alternativa para pacientes con alto riesgo (E)
• La aspirina no puede ser recomendada a pacientes menores de 21 años
por incremento del riesgo de síndrome de Reye. Personas menores de 30
años no han sido estudiados (E).

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Reforma
405
10.1.4 Suspensión del consumo de cigarrillo

Hay evidencia por estudios epidemiológicos, casos y controles y estudios de
cohorte que muestran de manera clara la relación causal entre el consumo de
cigarrillo y la aparición de riesgo para la salud. Estudios realizados en pacientes
diabéticos han mostrado el aumento de morbilidad y mortalidad asociado a la
aparición de complicaciones macrovasculares y microvasculares en los pacientes
fumadores. Ensayos clínicos controlados han demostrado la eficacia y costo
efectividad de los programas para dejar de fumar.
Recomendaciones
• Se debe recomendar a todos los pacientes no fumar (A)
• Incluir la psicoterapia para la suspensión del consumo de cigarrillo, así
como otra forma de tratamiento y parte rutinaria del cuidado en diabe-
tes. (B).
10.1.5 Detección y tratamiento de enfermedad coronaria (EC)
Con el fin de identificar la presencia de enfermedad coronaria en pacien-
tes asintomáticos se recomienda un abordaje basado en los factores de riesgo
tanto para la evaluación inicial como para el seguimiento. Se debe hacer al
menos una evaluación anual. Los factores de riesgo son: dislipidemia, HTA,
consumo de cigarrillo, historia familiar de enfermedad prematura y presen-
cia de micro o macroalbuminuria.
Los candidatos para prueba de esfuerzo diagnóstica son: síntomas car-
diacos típicos o atípicos, ECG de reposo anormal, historia de enfermedad
arterial oclusiva (carotidea o periférica), sedentarismo con edad mayor de 35
años y plan de iniciar programa de ejercicio intenso, dos o más los factores
de riesgo. Sin embargo no hay evidencia que sugiera que la ejecución de
pruebas diagnósticas no invasivas efectuadas a los pacientes asintomáticos
mejora el pronóstico.
Recomendaciones
• Debe ser considerado un I-ECA, si no está contraindicado, para reducir el
riesgo de evento cardiovascular en los pacientes mayores de 55 años, con
o sin HTA, pero con otro factor de riesgo (historia familiar de enferme-
dad cardiovascular, dislipidemia, microalbuminuria y tabaquismo) (A)
• En pacientes con antecedente de IAM o en pacientes programados para
cirugía mayor la adición de β bloqueadores debe ser considerada para
reducir la mortalidad (A)
• Los pacientes con signos y síntomas de enfermedad cardiovascular con
prueba no invasiva positiva para EC deben ser remitidos al cardiólogo
para una evaluación más detallada (E)
• En pacientes asintomáticos considerar la evaluación de factores de ries-
go para estratificar el riesgo a diez años y tratar los factores de riesgo
• En pacientes asintomáticos considerar la detección de EC. Tal evaluación
puede incluir ECG de estrés o ecocardiograma de estrés o imagen de per-
fusión (E)
• La metformina está contraindicada para pacientes en tratamiento para
falla cardíaca; las tiazolidinedionas están asociadas con retención hídrica
y su uso puede ser complicado cuando se desarrolle insuficiencia cardia-
ca (IC). Es necesario tener prudencia para formular éstas últimas en insu-
ficiencia cardiaca u otras patologías cardíacas así como en pacientes con
antecedente de edema o que están recibiendo como tratamiento insulina
(C).
11. Complicaciones crónicas

Durante la progresión de la enfermedad la hiperglucemia desempeña un
papel fundamental en el desarrollo de las complicaciones crónicas, como se
ha comprobado en investigaciones donde se relaciona el grado de elevación
de la glucemia con la presencia de estas complicaciones. Por otra parte,
trabajos como el DCCT y el UKPDS en diabéticos tipo 1 y tipo 2, respec-
tivamente, demuestran como un excelente control de la glucemia previe-
ne o retarda las complicaciones tanto micro como macrovasculares así
como las metabólicas.
Las principales complicaciones crónicas son: la retinopatía diabética, la
nefropatía diabética, la neuropatía diabética con sus múltiples manifestacio-
nes, la enfermedad macrovascular (enfermedad cerebro vascular, enferme-
dad coronaria, enfermedad vascular periférica), el pie diabético (de etiología
mixta). Además, los estados de descompensación aguda: la cetoacidosis dia-
bética, el estado hiperosmolar no cetósico y la hipoglucemia. Es importante
recalcar que no existe sistema u órgano del cuerpo que no se afecte por el

406
Reforma
407
estado persistente de hiperglucemia, pero los mencionados anteriormente,

por sus repercusiones clínicas son los de mayor importancia.
11.1 Retinopatía, detección y tratamiento

La retinopatía es altamente específica de complicación vascular de la DM1 y
la DM2, su prevalencia está relacionada con la duración de la diabetes. La búsque-
da periódica de la retinopatía es una estrategia costo-efectiva para prevenir la
pérdida de la visión cuando está acompañada de fundoscopia con pupila dilata-
da o fotografía interpretada por un experto. Sin embargo, no hay ensayos
controlados para definir el intervalo de tiempo ideal para el control (17).
Las manifestaciones de la microangiopatía a nivel de retina se clasifican
según el comité asesor de expertos de la OMS 1997 (Tabla 17). Otras mani-
festaciones a tener en cuenta son: maculopatía, catarata, alteraciones de cór-
nea y glaucoma.
Tabla 17
Manifestaciones de la microangiopatía en retina
11.1.1 Emergencias oftalmológicas

• Cambio brusco de agudeza visual con glucemia compensada
• Dolor agudo en globo ocular
• Escotomas, sensación de "moscas volantes", manchas fugaces
• La descompensación metabólica produce cambios funcionales en la visión.
Generales
• El médico general, bajo nivel de complejidad, debe realizar examen de
fondo de ojo al menos una vez por año y remitir al oftalmólogo al mo-
mento del diagnóstico en DM2 y luego cada dos años (E)
• El control óptimo de la glucemia puede disminuir de manera sustancial
el riesgo y la progresión de la retinopatía diabética (A)
• El control óptimo de la presión arterial puede disminuir el riesgo y la
progresión de la retinopatía diabética (A)
• La terapia con aspirina no previene la retinopatía ni tampoco incremen-
ta el riesgo de hemorragia (A).
Detección
• En los pacientes con DM1 es necesario que un oftalmólogo realice una
valoración completa luego de cinco años del inicio de la diabetes (B).
• En los pacientes con DM2 es necesario que un oftalmólogo realice una
valoración completa, lo más pronto posible, luego del diagnóstico de la
diabetes (B).
• Subsecuentes exámenes para los pacientes con DM2 o DM1 deben ser
repetidos anualmente, por un oftalmólogo con conocimiento y expe-
riencia. Valoraciones menos frecuentes (cada dos o tres años) pueden ser
consideradas a juicio del especialista si el examen del ojo es normal.
Valoraciones más frecuentes pueden necesitarse si la retinopatía es pro-
gresiva (B).
• La mujer con diabetes que planea quedar embarazada debe ser estudiada
con una evaluación completa y recibir asesoría acerca del riesgo de desa-
rrollo o progresión de la retinopatía. La diabética embarazada debe ser
valorada en el primer trimestre del embarazo, con seguimiento estrecho
durante el embarazo y hasta un año después del parto (esta recomenda-
ción no se aplica a mujeres que desarrollen diabetes gestacional dado
que no presentan un aumento del riesgo de retinopatía (B).
Tratamiento
• El tratamiento con láser puede disminuir el riesgo de pérdida de la
visión en los pacientes con características de alto riesgo (neovascula-
rización de la papila, hemorragia vítrea, con cualquier nivel de neovas-
cularización retiniana) (A)
• El paciente con cualquier nivel de edema macular, retinopatía diabética
no proliferativa grave o cualquier nivel de retinopatía diabética prolifera-

408
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tiva debe ser remitido al oftalmólogo con experiencia en el tratamiento

de retinopatía diabética (A)
• La única prevención eficaz de la retinopatía diabética es mantener un
control óptimo de la glucemia. El oftalmólogo decidirá la necesidad de
procedimientos especiales de diagnóstico como la angiografía con fluo-
resceína o terapéuticos especiales como la foto coagulación, vitrectomia
o criocoagulación.
11.2 Nefropatía, detección y tratamiento

La nefropatía diabética afecta de 20 a 40% de los diabéticos, conduce a
insuficiencia renal crónica (IRC) y está asociada con el incremento de la
mortalidad. En los años anteriores se ha demostrado que la intervención
oportuna reduce el riesgo y retarda la progresión de la nefropatía al contro-
lar la glucemia hasta niveles cercanos a lo normal, la HTA y restringir la
ingesta de proteínas. La evidencia más temprana de nefropatía es la presen-
cia de microalbuminuria (tablas 16 a 18 y Flujograma 1).
11.2.1 Ayudas diagnósticas
Se basa en la medición de la creatinemia, la microalbuminuria, la protei-
nuria y de la tasa de filtración glomerular (TFG) o depuración de creatinina.
Si la creatinemia está elevada, realizar depuración de creatinina o filtración
gloremular. Solicitar un parcial de orina para buscar la presencia de protei-
nuria; si es positiva se deberá realizar cuantificación de proteinuria en orina
de 24 horas y si es negativa se realizará microalbuminuria.
11.2.2 Controles
En todo paciente con DM2 se debe solicitar un parcial de orina, don-
de se evalúa la presencia de proteinuria. Si es positiva, realizar una dosi-
ficación confirmatoria, descartando falsos positivos como (infección
urinaria, ejercicio extremo, falla cardíaca, etcétera). El paciente con la-
boratorio positivo se controlará cada tres meses con el internista, diabe-
tólogo o el nefrólogo. Si es negativa la microalbuminuria se debe repetir
el examen anualmente (Flujograma 1). Cuando el paciente se acerca al
estado terminal se debe considerar la posibilidad de diálisis temprana
para evitar el deterioro. La diálisis peritoneal ambulatoria es la mejor
opción mientras se realiza el transplante renal.
La detección de la microlbuminuria puede ser realizada por tres méto-
dos: detección del cociente albúmina/creatinina en una muestra única reco-
gida al azar (es el método más recomendado), detección de la albuminuria
en la orina de 24 horas con determinación simultánea de la depuración de
creatinina y determinación de la albuminuria en muestras recolectadas en
períodos de tiempo (por ej: cutro horas, durante toda la noche).
De otra parte, se puede hacer el cálculo de la tasa de filtración glomeru-
lar (TFG) mediante la ecuación de Cockcroft and Gault (Tabla 18).
Tabla 18
Fórmulas para calcular la tasa de filtración glomerular
Tabla 19
Estadios de la nefropatía diabética
* TFG: Tasa de Filtración Glomerular.

Adaptado de Mogensen CE, Schmitz O. The Diabetic Kidney: From Hypertfiltration and Microalbuminu-
ria to End-stage Renal Failure. In: Rizza RA, Greene DA, editors. Philadelphia: Saunders Company;
1988. p. 1465-92 (49).

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Tabla 20
Definiciones de albuminuria por diferentes métodos
Fuente: Molitch M, DeFronzo R, Franz M, Keane W, Mogensen CE, Parving H, Steffes M: Diabe-
tic Nephropathy. Diabetes Care 2004; 27 (Suppl1): S79-S83 (50).
Flujograma 1
Detección de albuminuria
* Causas de falsos positivos: fiebre, infecciones, ejercicio físico en las últimas 24 horas, falla
cardíaca, dieta hiperproteica, contaminación por hematuria e infección urinaria o vaginal.
Modificado de: Molitch M, DeFronzo R, Franz M, Keane W, Mogensen CE, Parving H, Ste-
ffes M: Diabetic Nephropathy. Diabetes care 2004; 27 (Suppl1): S79-S83 (50).
Recomendaciones (17, 51)
Generales
• Para reducir el riesgo o la progresión de la nefropatía se debe optimizar
el control de la glucemia (A)
• Para reducir el riesgo o la progresión de la nefropatía se debe optimizar
el control de la presión arterial (A).
Detección
• Se debe efectuar una determinación anual para descartar la presencia de
microalbuminuria en DM1 con diabetes de duración 5 años y en todo
paciente con DM2 al momento del diagnóstico y durante el embarazo (E).
Tratamiento
• Para el tratamiento de micro o macroalbuminuria, incluso sin evidencia
de HTA, se debe usar I-ECA o ARA, excepto durante el embarazo (A)
• Aunque no se han efectuado comparaciones directas entre I-ECA y ARA,
en ensayos clínicos controlados se han obtenido pruebas que apoyan las
siguientes recomendaciones:
– En los pacientes con DM1 con o sin HTA y cualquier grado de albu-
minuria, los I-ECA han demostrado retardar la progresión de la nefro-
patía (A)
– En los pacientes con DM2 con HTA y microalbuminuria, los I-ECA y los
ARA han demostrado retardar la progresión a macroalbuminuria (A)
– En pacientes con DM2, HTA y macroalbuminuria e insuficiencia renal
(creatinemia >1.5 mg/dl) los ARA han mostrado que retardan la pro-
gresión de la nefropatía (A)
– Cuando el paciente no tolere una clase de fármacos se debe sustituir
por otro (E)
• En los casos en que ya tengan nefropatía, se debe iniciar la restricción de
proteínas hasta 0.8 gr/kg/día (10% de las calorías diarias). Puede ser
útil una mayor restricción, si declina más la TFG, en pacientes selecciona-
dos (B)
• Los BCC no son más efectivos que el placebo para retardar la progresión
de la nefropatía. Su uso en nefropatía debe estar restringido como tera-

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413
pia adicional para reducir la presión arterial en pacientes que ya estén

recibiendo I-ECa o ARA (B)
• En pacientes que no toleren los I-ECA o ARA considerar el uso de BCC
diferentes de las dihidropiridinas, β bloqueadores, diuréticos tiazídicos
para el control de la presión arterial. El uso de BCC diferentes de las
dihidropiridinas (verapamilo, diltiazem) puede ser útil para reducir la
albuminuria, incluso en embarazo (E)
• Si son usados un I-ECA, ARA o un diurético se debe monitorear la función
renal y los niveles de potasio sérico para descartar la aparición de hiper-
calemia o hiperpotasemia (B)
• Considerar la remisión al nefrólogo si la TFG es < 60 ml/m, o si existen
dificultades para el control de la HTA o la hiperpotasemia (B).
11.3 Pie diabético

Se define pie diabético como la manifestación combinada a nivel de
los pies de la enfermedad vascular periférica (EVP), la neuropatía perifé-
rica, las deformidades ortopédicas y con más frecuencia un componente
traumático o infeccioso sobreagregado. El pie diabético es una de las
complicaciones que causan mayor morbilidad y mortalidad y elevan los
costos para el sistema de salud de manera significativa justificando 20%
de los ingresos hospitalarios por diabetes. Es la primera causa de ampu-
tación no traumática en la actualidad siendo once veces más frecuente
que en la población no diabética. Después de la amputación de una
extremidad el pronóstico de la otra es reservado. Cerca de 70% de las
amputaciones podrían ser evitadas con métodos de prevención. La am-
putación y ulceración son consecuencia de la neuropatía y causan mor-
bilidad y discapacidad en los diabéticos (52-54)
Por todo lo anterior, se deben analizar los criterios que aumentan el
riesgo de amputación y clasificar cada paciente para definir la frecuencia del
examen del pie (tablas 21 y 22). De igual forma, existen diversas clasifica-
ciones para la úlcera, como la de Wagner y Texas (Tabla 23).
Tabla 21
Criterios que aumentan el riesgo de amputación
Fuente: Consenso internacional sobre pie diabético (55) (Recomendación E).
Tabla 22
Sistema de clasificación de riesgo
Fuente: Consenso internacional sobre pie diabético (55) (Recomendación E).
Tabla 23
Clasificación de Wagner para úlcera del pie
Modificado de: Wagner F.W. 1979 (56)
Recomendaciones
• Todo paciente con úlceras en los pies o con pies en alto riesgo debe ser
atendido por un equipo multidisciplinario, especialmente si tienen ante-
cedente de úlceras o amputaciones (A)
• La exploración del pie puede ser realizada en el nivel de atención prima-
ria y debe incluir la evaluación con el monofilamento de Semmens Weins-
tein (10 g), el diapasón de 128 Hz, la palpación de los pulsos y la
inspección (B)

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Reforma
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• Pacientes con alto riesgo deben ser remitidos al especialista en cuidados

del pie para cuidado preventivo y seguimiento de por vida (C)
• La detección inicial de la enfermedad vascular periférica debe incluir
historia de claudicación y evaluación de los pulsos del pie. Considerar
calcular el índice tobillo/brazo, en los pacientes con enfermedad vascu-
lar periférica asintomática (C)
• Pacientes con claudicación intermitente significativa o índice tobillo/
brazo patológico debe ser remitidos para evaluación vascular y conside-
rar ejercicio, medicación y opciones quirúrgicas (C)
• En todo paciente diabético se debe realizar una evaluación anual detalla-
da de los pies para identificar los factores de riesgo que puedan ser pre-
dictivos de la aparición de úlceras y amputaciones. En cada visita al médico
es necesaria una inspección visual de los pies del paciente (E).
Para el tratamiento se distinguen tres categorías de prevención
• Prevención primaria: detección temprana del pie en riesgo; educación
sobre calzado, higiene podológica y prevención del trauma
• Prevención secundaria: evitar el desarrollo de gangrena mediante el cui-
dado adecuado de las úlceras y la corrección de los factores desencade-
nantes (aliviar puntos de presión, calzado ortopédico, manejo podológico
de las deformidades ungueales, riego sanguíneo, etcétera). Debe interve-
nir un equipo multidisciplinario especializado
• Prevención Terciaria: evitar la amputación; debe intervenir un equipo
multidisciplinario especializado. Suele requerir tratamiento intensi-
vo intrahospitalario.
11.4 Neuropatía diabética

La neuropatía es una de sus complicaciones más comunes de la diabetes,
siendo detectable en 40 a 50 % de los pacientes después de diez años de
padecer la enfermedad; sin embargo, se han descrito casos tan pronto se
realiza el diagnóstico, en especial en DM2. Cerca de la mitad de los pacientes
con neuropatía serán sintomáticos con presencia de parestesias y disestesias
nocturnas con predominio en extremidades inferiores, las cuales mejoran
con el ejercicio, los dolores pueden ser muy molestos e incapacitantes. Pro-
gresivamente, se va perdiendo la sensibilidad, en especial en los pies, siendo
el factor desencadenante más importante en el desarrollo de úlcera conoci-
da como perforante plantar (Tabla 22).
Las manifestaciones de neuropatía autonómica son frecuentes, sobresa-
liendo dentro de ellas la neuropatía cardiovascular, gastrointestinal, urinaria
y la disfunción sexual. Existen otros tipos de neuropatía, de éstas las más
frecuentes son las mononeuropatías que comprometen principalmente los
pares craneanos III-IV-VI-VII (tablas 24 y 25).
Tabla 24
Clasificación y manifestaciones clínicas de las neuropatías
Tabla 25
Clasificación y manifestaciones clínicas
de la neuropatía autonómica
* Caída de la presión arterial sistólica 20 mm Hg, sin respuesta de la FC apropiada
La taquicardia en reposo, la presencia de un intervalo R-R fijo con la

maniobra de Valsalva, con la inspiración y espiración, y con los cambios de
posición, sugieren lesión del sistema parasimpático. La hipotensión ortostá-
tica es característica de lesión simpática, implicando una mayor gravedad.

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La manifestación gastrointestinal más frecuente es el estreñimiento y la

diarrea en períodos alternantes. La diarrea es de predominio nocturno. La
llenura posprandial y el vómito son manifestación de gastroparesia. El vó-
mito evidencia alimentos sin digerir, ingeridos algunos días antes.
La vejiga neurogénica determina la presencia de infecciones urinarias
persistentes y cuando se presenta en el hombre suele estar acompañada de
disfunción sexual, en especial impotencia.
El mecanismo fisiopatológico en la actualidad no es claro. La alteración
metabólica de la vía del sorbitol con sus consecuencias deletéreas en las
funciones antioxidantes del nervio parecen desempeñar un papel fundamen-
tal en su etiología, además de la lentificación del flujo axonal que determina
el acumulo de sustancias tóxicas en las porciones distales del nervio desenca-
denando una axonopatía tóxica. En la etiología de las mononeuropatías el
factor isquémico parece tener gran importancia.
11.4.1 Tratamiento de la neuropatía diabética
• Prevención primaria. El óptimo control de la hiperglucemia tiene un
importancia fundamental en evitar el desarrollo de la neuropatía diabé-
tica, tanto en diabéticos tipo 1 como tipo 2
• Prevención secundaria. El óptimo control de la hiperglucemia es la
principal medida para evitar la evolución de la neuropatía a etapas
más avanzadas
• Prevención terciaria. La educación exhaustiva dirigida al cuidado de los
pies se constituye en la principal medida para evitar el desarrollo de
lesiones incapacitantes de la neuropatía periférica como son las úlceras y
los perforantes plantares con sus consecuentes complicaciones
Hay diversos medicamentos utilizados para el manejo de la neuropatía
diabética periférica (tablas 26 y 27).
Recomendaciones
• Control estricto de la glucemia, hemoglobina A1C, presión arterial y lípi-
dos con terapia farmacológica o cambios en el estilo de vida.
Tabla 26
Fármacos para el tratamiento del dolor neuropático
Modificado de: Boulton A, Vinik AI, Arezzo JC, Bril V, Feldman EL, Rayaz RF, Maser RE et al (58).
Detección
• Neuropatía sensorio motora: en todos los pacientes diabéticos deben ser
evaluados al momento del diagnóstico en DM2 y después de cinco años
del diagnóstico en DM1 y al menos cada año (explorar sensibilidad: tac-
to, dolor, temperatura, sensación de presión con monofilamento de Se-
mmens Weinstein, vibración con diapasón de 128 Hz
• Neuropatía autonómica: en todos los pacientes diabéticos deben ser eva-
luados al momento del diagnóstico en DM2 y después de cinco años del
diagnóstico en DM1. Si el examen es normal debe repetirse cada año (E).
Tabla 27
Tratamiento de neuropatías autonómicas

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12. Controles
12.1 Visita subsiguiente
El período entre la evaluación inicial y la visita subsiguiente es individual
y se determinará de acuerdo con el estado metabólico y clínico inicial del
paciente y de la terapia instituida. En el primer trimestre se pueden necesitar
controles mensuales e incluso semanales para alcanzar las metas del trata-
miento (Tabla 28) (8).
Tabla 28
Control inicial del diabético
(*) Ante la presencia de complicaciones en el diabético enviar al especialista competente.
12.2 Control cada 60 a 90 días

La periodicidad de los controles médicos y del laboratorio depende de
la necesidad de cada paciente. Lo ideal es realizar mínimo un control cada
tres meses. Se debe revisar la adherencia de los cambios del estilo de vida y
del tratamiento farmacológico. En cada visita se debe calcular peso, IMC,
presión arterial y examen de pies de acuerdo con el riesgo de cada paciente
(8, 17, 32) (Tabla 29) (E).
Tabla 29
Control 60 a 90 días
12.3 Control anual

• Examen físico y pruebas de laboratorio similares a las de la evaluación
inicial para reevaluar el tratamiento
• Control oftalmológico que comprende tres estudios básicos: agudeza
visual (siempre con paciente metabólicamente compensado), fondo de
ojo y tonometría
• Considerar, de ser necesario, la realización de examen cardiológico vas-
cular periférico y neurológico
• Evaluación sicosocial. Los diabéticos que presenten alteraciones sicoso-
ciales que influyan en el buen control metabólico y en el manejo de la
enfermedad, deben derivarse al educador en diabetes, trabajo social o
psicológico clínico.
13. Complicaciones agudas de la diabetes

13.1 Cetoacidosis diabética y estado hiperosmolar no cetósico
Las complicaciones agudas más frecuentes de la diabetes son la cetoaci-
dosis diabética (CD), el estado hiperosmolar hiperglucémico (EHH) y el esta-
do de hipoglucemia.
La CD y el EHH representan trastornos metabólicos asociados con el dé-
ficit parcial de insulina en el caso del EH no C o total en el caso de CD,
acompañados de aumento de la osmolaridad en forma leve en la CD y mode-
rada a severa en el caso del EHH; con deshidratación asociada, más marcada
en el caso de EHH y alteraciones de conciencia que van desde la obnubilación
mental hasta el desarrollo de profundos estados comatosos (Tabla 30). El
desarrollo de estos estados es progresivo. En el caso de la cetoacidosis oscila
entre 24-48 horas y el estado hiperosmolar hasta una semana.
La cetoacidosis diabética se presenta como primer diagnóstico de la en-
fermedad aproximadamente entre 10.3 y 14.6 de cada 1.000 diabéticos
hospitalizados por año, de acuerdo con el Estudio nacional de vigilancia
realizado en Estados Unidos.
La mortalidad atribuible a la cetoacidosis diabética llega a 2% en la
actualidad en clínicas especializadas en atención en diabetes y 5% en hospi-
tales generales. La mortalidad del EHH es mayor, oscilando entre 15% y
70%, explicada por el mayor promedio de edad del paciente en que se pre-
senta y por las condiciones clínicas asociadas, siendo la sepsis, la neumonía,
el IAM y la insuficiencia renal aguda las más frecuentes. En pacientes meno-

420
Reforma
421
res de 20 años la CD puede desarrollar edema cerebral, complicación que se

asocia con un alto porcentaje de mortalidad.
Tabla 30
Criterios diagnósticos de cetoacidosis diabética
y estado hiperosmolar no cetósico
* Cálculo: 2 Na+ + glucemia/18 ** Cálculo: Na+ - (Cl- + HCO3-)

Modificado de: Kitabchi A, Umpierrez G, Murphy M, Barret E, Kreisberg R, Malone J, et al.
Management of Hyperglycemic Crises in Pacients with Diabetes. Diabetes Care 2001; 24:
131-150 (59).
En la CD los síntomas más comunes son: poliuria, polidipsia, náuseas,

vómito, debilidad, hambre y alteraciones del sensorio. Puede haber dolor
abdominal en 30% de los pacientes como manifestación de la cetoacidosis
o como síntoma de una patología abdominal precipitante. La taquicardia es
frecuente y la hipotensión arterial se presenta tan sólo en 10% de los pa-
cientes en estados muy avanzados. La respiración de Kussmaul es frecuente
y se presenta cuando el pH es menor de 7.2, el aire exhalado puede tener el
aroma típico a frutas de la cetona.
El desarrollo de fiebre no es frecuente y no excluye la presencia de infec-
ción. Las alteraciones de conciencia aumentan con el incremento de la os-
molaridad sérica siendo comunes por encima de 340 mOsm/L. La
deshidratación puede causar disminución de turgencia de la piel, sequedad
de mucosas y axilas y ortostatismo. Los pacientes con EHH presentan esta-
dos de deshidratación más profundos así como niveles de osmolaridad más
altos, la respiración acidótica no es común y cuando se presenta obedece a
un estado intermedio entre CA y EHH o a la presencia de acidosis láctica.
Numerosos fármacos son precipitantes de esta condición, glucocorticoides,
beta adrenérgicos, simpaticomiméticos, fenitoína, diuréticos tipo hidroclo-
rotiazida o furosemida son los más comunes. El alcohol y la cocaína son
tóxicos que lo pueden precipitar.
Se ha demostrado que tanto la morbilidad
La mortalidad atribuible como la mortalidad disminuyen con el
a la cetoacidosis diagnóstico y tratamiento precoz tanto de la
diabética llega a 2% en la CD como del EHH . Las metas terapéuticas
actualidad en clínicas consisten en mejoría del volumen circulatorio
especializadas en y perfusión tisular, disminución de glucemia y
atención en diabetes y osmolaridad sérica hasta valores normales,
5% en hospitales desaparición del estado cetósico, corrección del
generales. desbalance de electrolitos e identificación y
tratamiento de los eventos precipitantes.
La administración de líquidos intravenosos es esencial para mantener el
gasto cardíaco y la perfusión renal, reducir la glucemia y la osmolaridad
plasmática, y reducir las concentraciones de glucagón, cortisol y otras hor-
monas contrarreguladoras importantes en el desarrollo de la cetogénesis.
La gran mayoría de los pacientes pueden ser hidratados de manera ade-
cuada mediante la colocación de un catéter periférico el cual debe ser puesto
en la sala de emergencias. Se deben evitar los catéteres centrales al inicio de
la hidratación debido a las complicaciones inherentes a su uso como el neu-
motórax y el hemotórax. Posteriormente, cuando el estado general haya
mejorado, puede ser útil en algunos pacientes, en especial, en aquellos con
enfermedades cardiopulmonares de base.
La sonda vesical es importante para el control de la hidratación y la
diuresis. La sonda nasogástrica puede estar indicada en algunos pacien-
tes en quienes se sospeche dilatación gástrica y que tengan un alto riesgo
de broncoaspiración.
Los exámenes iniciales de laboratorio son: glucemia, sodio, potasio, crea-
tinina, nitrógeno ureico, gases arteriales, cetonas séricas y urinarias, parcial
de orina y cuadro hemático. Otros exámenes complementarios quedarán a
discreción del médico en cada caso en particular.
Los líquidos en la CD y EHH deben ser reemplazados inicialmente con
solución salina normal hasta reponer volumen intravascular, 2.000 cc en las
primeras dos horas y completar la hidratación con 4.000 a 6.000 cc aproxi-
madamente en las 20 horas siguientes (200-300 cc/hora). Cuando la glu-
cemia sea menor de 250 - 300 mg/dl se debe remplazar parcialmente la SSN
por dextrosa en agua destilada 5% (DAD 5%) a razón de 60 a 100 cc/hora

422
Reforma
423
con el fin de poder continuar la administración de insulina para controlar la

acidosis y evitar el desarrollo de hipoglucemia.
La hidratación en los pacientes con EHH puede requerir más tiempo (48
a 72 horas) y mayor cantidad de líquidos debido a que su estado de deshi-
dratación es mayor que en la CD. Una vez recuperado el volumen intravascu-
lar la infusión hídrica puede ser más lenta debido a las condiciones
cardiovasculares que pueden acompañar a estos pacientes evitando la apari-
ción de edema pulmonar. El uso de solución salina al medio en pacientes
con concentraciones de sodio muy altas (> 50 mmOs/L) u osmolaridad
elevada (> 320 mOsm/kg H2O) puede estar indicada tras un período inicial
de reposición y estabilización hemodinámica con SSN.
La administración de insulina cristalina produce disminución de la pro-
ducción pancreática de glucagón, antagonizando su efecto cetogénico y glu-
coneogénico a nivel hepático, inhibiendo la lipolisis y aumentando la
utilización de glucosa por el músculo y el tejido graso.
La dosis inicial de insulina en CD y EHH es de 0.1 a 0.15 U/kg de peso
en bolo IV, continuando con una infusión continua de 0.1 U/kg/hora
(también se puede aplicar 7-10 U/hora subcutánea o intramuscular en pa-
cientes sin hipotensión) hasta que la glucemia llegue a niveles menores de
250-300 mg/dl momento en el cual se disminuye a 0.05 U por kg/h,
iniciando la administración concomitante de DAD 5%. Esta infusión puede
ser utilizada hasta que se cumplan los criterios de resolución de la CD (bicar-
bonato > 18 mEq/l, anión gap < 12 y pH > 7.3) y EHH (osmolaridad <
315 mOsm/kg) cuando se cambia la vía de administración a insulina crista-
lina subcutánea cada cuatro a seis horas, según el esquema móvil y, poste-
riormente, mezclada con dosis de insulina NPH.
En ocasiones, en casos de resistencia a la insulina es necesario adminis-
trar dosis mayores y corregir el estado de hipovolemia. Una glucemia dos
horas después de iniciado el tratamiento es importante para detectar una
respuesta adecuada; debe encontrarse una disminución mayor de 10% con
respecto a la cifra inicial.
Se debe realizar un control horario de glucemia en las primeras horas con
glucometría hasta cuando el estado crítico se haya superado. Posteriormente, se
realizará cada dos horas mientras continúe la infusión de insulina con el objeti-
vo de mantener los niveles de glucemia oscilando entre 100 y 200 mg/dl.
La administración de bicarbonato está indicada en aquellos pacientes
con pH menores de 7.1, bicarbonato menor de 7 meq/L. La dosis usual es
de 100 meq repartidos en 50% en bolo IV para infusión rápida y 50% en
infusión continua por seis horas. Aunque la mayoría de autores no reco-
miendan su utilización dado que la acidosis mejora con el tratamiento con
insulina.
El potasio sérico en la CD y EHH por lo general se encuentra elevado o
normal como efecto de la acidosis, pero a nivel corporal existe un déficit
global que en ocasiones oscila entre 10 y 20%. Con la hidratación, la admi-
nistración de insulina y la corrección de la acidosis el potasio disminuye
incluso a niveles críticos, por lo cual es necesario hacer una reposición de
éste tan pronto se inicie el tratamiento, previa cuantificación de los niveles
séricos y se haya descartado insuficiencia renal aguda. No se debe iniciar
reposición de potasio si éste es mayor de 5.5 mEq/L. Se debe iniciar la
reposición de potasio antes que la infusión de insulina si éste es menor de
3.3 mEq/L. Se debe realizar la reposición a una cantidad aproximada de 20
mEq/h durante el tratamiento. Además, se debe hacer seguimiento del po-
tasio sérico cada dos a seis horas.
La administración de fosfato es controvertida y su utilización de rutina
no es recomendada. Los pacientes con EHH y CD deben recibir anticoagula-
ción profiláctica subcutánea.
El control de la causa desencadenante es primordial para la buena res-
puesta al tratamiento de la cetoacidosis. Las infecciones deben ser localiza-
das y tratadas rápidamente, al igual que la enfermedad coronaria silenciosa.
Todo paciente diabético debe ser educado para que aprenda a reconocer los
síntomas de una descompensación aguda y, de esta manera, la prevenga o
consulte de manera oportuna.
13.2 Hipoglucemia en diabetes tipo 2

La hipoglucemia es una alteración metabólica y clínica caracterizada por
el descenso de los niveles circulantes de glucemia en la sangre por debajo de
50 mg% como consecuencia del tratamiento farmacológico, manifestada
por sintomatología diversa de acuerdo con su duración e intensidad. Los
signos secundarios a la activación simpática son palidez, diaforesis, taqui-
cardia e hipertensión; los neuroglucopénicos pueden ser los más evidentes,

424
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425
si no los únicos, con frecuencia solo reconocidos por los familiares. Ade-
más, pueden estar presentes con menos frecuencia la hipotermia, un déficit
neurológico focal o daño cerebral permanente, siendo este último, inusual.
La inespecificidad de los signos y los síntomas para el diagnóstico hacen
ideal documentar la hipoglucemia. Una buena forma de diagnosticarla con-
siste en la presencia de síntomas y signos compatibles (Tabla 31), una baja
concentración de glucemia plasmática y la resolución del cuadro clínico lue-
go de normalizarla.
En DM, sin embargo, los síntomas muchas veces son idiosincráticos y el
umbral glucémico varía para producirlos. Dicho umbral depende del núme-
ro de hipoglucemias sufridas y el control metabólico previo. En los mal
controlados hay respuestas neuroendocrinas contra la hipoglucemia a cifras
más altas. En aquellos con control intensivo o que sufren hipoglucemias
frecuentes, pasa lo inverso, debido a la pérdida de los mecanismos de defen-
sa contra la hipoglucemia.
13.2.1 Causas
• Administración de sulfonilureas en dosis mayores a las requeridas
• Tratamiento con insulina en dosis mayores a las requeridas
• Alteración de los horarios de comidas: supresión o postergación
• Ingesta exagerada de alcohol
• Actividad física exagerada
• Metas de control inadecuadas: paciente anciano o con complicaciones
crónicas
• Administración de medicamentos que potencialicen la acción hipoglu-
cemiante de las sulfonilureas
• Presencia de complicaciones crónicas de la diabetes como nefropatía
diabética, enteropatía diabética
• Enfermedades intercurrentes: vómito, diarrea, estado febril prolongado,
síndrome de mala absorción.
13.2.2 Características clínicas
Tabla 31
Clínica de la hipoglucemia
La hipoglucemia por sulfonilureas tiende a ser prolongada. Los pacien-

tes con neuropatía autonómica no presentan síntomas adrenérgicos. Las bi-
guanidas y las thiazolidenidionas no inducen hipoglucemia como
monoterapias.
13.2.3 Tratamiento
En presencia de una hipoglucemia con paciente lúcido, se administra
por vía oral azúcar (15 a 20 g de azúcar disueltos en un vaso de agua o jugo
de naranja).
En paciente inconsciente se administra 15 a 25 g de glucosa EV en forma
rápida (uno a tres minutos), administración de dextrosa al 5-10% en infu-
sión continúa por espacio de 12 a 24 horas. Otra alternativa es glucagón
1mg subcutáneo o intramuscular, puede haber náusea o vómito. Debe mo-
nitorearse la glucosa hasta que se normalice.
Las hipoglucemias inducidas por sulfonilureas suelen ser más prolonga-
das por lo que la infusión de solución dextrosada al 5-10% debe continuar-
se por 24 a 48 horas para mantener la glucemia en límites normales.
La prevención es importante para evitar el desarrollo de hipoglucemia.
El paciente debe respetar los horarios de comidas y debe ingerir comidas
suplementarias cuando hay alguna actividad física adicional.

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427
14. Cuadro de recomendaciones de la evidencia

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430
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431
432
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433
Anexo
Anexo 1
Búsqueda del diagnóstico de diabetes mellitus 2

434
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435
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Ministerio de la Protección Social

Programa de Apoyo a la Reforma de Salud

Guías de promoción de la salud

Guías de promoción de la salud y prevención de enfermedades en la salud pública

Marcela Giraldo Samper

Ana Mejía Parra

Editorial Scripto Ltda.

Diego Palacio Betancourt

PROGRAMA DE APOYO A LA REFORMA DE SALUD - PARS

Alejandro Bautista Juan Manuel Pardo

Acompañamiento institucional Ministerio de la Protección Social

Programa de Apoyo a la Reforma de Salud

Dirección General de Calidad de Servicios

Director General de Análisis y Política de Recursos Humanos en Salud

Supersalud – Grupo de Calidad

Las Guías de promoción de la salud y prevención de enfermedades en la salud pública

Guías de promoción de la salud y prevención de enfermedades en la salud pública

Las Guías técnicas son una de las herramientas de garantía de la cali-

Rodrigo Pardo Carlos Agudelo

Universidad Nacional de Colombia

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CATEGORÍA, GRADO DEFINICIÓN

A lo largo del documento se citará la evidencia enunciando primero el

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5.2 Objetivos específicos

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puede penetrar por vía orodigestiva, a través del

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pulmones y drenando a los ganglios linfáticos, es el llamado complejo pri-

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(25). La implicación de esos hallazgos indica que, aunque la primera

9. Historia natural de la tuberculosis

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Entre los factores de protección para evitar la infección tuberculosa, la

10. Diagnóstico de la enfermedad tuberculosa

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10.1 Tuberculosis pulmonar

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(-) Ausencia de BAAR en 100 campos observados

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10.2 Tuberculosis extrapulmonar

10.3 Tuberculosis pleural

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descartar la TB pleural, y por encima de 60 U. se confirma la TB en la mayoría

10.4 Tuberculosis ganglionar

10.6 Tuberculosis osteoarticular

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en 20-30% y el cultivo hasta 60 a 80% (75). La tomografia computarizada

10.7 Tuberculosis del sistema nervioso central

10.8 Tuberculosis abdominal

La TB gastrointestinal es rara hoy día y, además de la etiología posprima-

10.9 Pericarditis tuberculosa

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positivo en menos de 30% y el diagnóstico lo brindará la biopsia con culti-

10.10 Tuberculosis hematógena

11. Diagnóstico de la infección tuberculosa

Guías de promoción de la salud y prevención de enfermedades en la salud pública

Deben tenerse en cuenta algunos hechos derivados de estudios epide-

Guías de promoción de la salud y prevención de enfermedades en la salud pública

12. Tratamiento de la tuberculosis

12.1 Principios fármaco-biológicos del tratamiento

Guías de promoción de la salud y prevención de enfermedades en la salud pública

La moderna quimioterapia comenzó con el descubrimiento de la estrep-