Anda di halaman 1dari 11

GANGGUAN DEPRESI BERAT PENDAHULUAN Depresi dikenal sebagai keluhan umum yang dialami masyarakat biasa maupun penderita

yang berobat. Dari penelitian penelitian yang

dilakukan di Eropah dan Amerika Serikat, diperkirakan 4,5 9,3 % wanita dan 2,3 3,2 % pria pernah menderita penyakit depresi yang gawat didalam kehidupan mereka. Secara kasar dapat dikatakan bahwa wanita dua kali lebih banyak daripada pria akan menderita depresi pada setiap saat dan perbandingan ini terlihat pada masyarakat yang berobat. Hal ini juga terutama berlaku pada kelompok anak muda. Orang-orang yang lebih muda mempunyai kemungkinan lebih besar untuk sembuh dari pada kelompok yang lebih tua, dan kecil kemungkinan penyakitnya kambuh. (1)

DEFENISI Depresi merupakan satu masa terganggunya fungsi manusia yang berkaitan dengan alam perasaan yang sedih dan gejala penyertanya, termasuk perubahan pada pola tidur dan nafsu makan, psikomotor, konsentrasi, kelelahan, dan rasa putus asa dan tak berdaya, serta gagasan bunuh diri.(2)

EPIDEMIOLOGI Gangguan depresi berat merupakan gangguan yang sering terjadi, dengan prevalensi seumur hidup sekitar 15%, kemungkinan sekitar 25 % terjadi pada wanita. Terlepas dari kultur atau negara terdapat prevalensi gangguan depresi berat yang dua kali lebih besar pada wanit`a dibanding laki-laki. Usia onset untuk gangguan depresi berat mungkin meningkat pada orang-orang yang berusia kurang dari 20 tahun, jika pengamatan tersebut benar, mungkin berhubungan dengan meningkatnya pengunaan alkohol dan zat-zat lain pada kelompok usia tersebut. (1) Angka gangguan depresi berat pada anak-anak pra sekolah diperkirakan adalah sekitar 0,3 % dalam masyarakat, dibandingkan dengan 0,9% dalam lingkungan klinis. Diantara anak anak usia sekolah dalam masyarakat, kira kira 2 % memiliki gangghuan depresi berat. Depresi

adalah lebih sering pada anak laki-laki dibandingkan anak perempuan pada anak usia sekolah(1).

ETIOLOGI Dasar umum untuk gangguan depresi berat diduga faktor faktor dibawah ini yang berperan. tidak diketahui, tetapi

a. Faktor Bilogis Data yang dilaporkan paling konsisten dengan hipotesis bahwa gangguan depresi berat berhubungan dengan disregulasi heterogen pada amin biogenik ( norepinefrin dan serotonin ). Penurunan serotonin dapat encetuskan depresi, dan pada beberapa pasien yang bunuh diri memiliki konsentrasi metabolik serotonin di dalam cairan serebrospinal yang rendah serta konsentrasi tempat ambilan serotonin yang rendah di trombosit. Faktor neurokimia lain seperti adenilate cyclase, phsphotidyl inositol, dan regulasi kalsium mungkin juga memiliki relevansi penyebab. Peneltian anak pra pubertas dengan gangguan depresif berat dan remaja-remaja dengan gangguan mood telah menemukan kelainan biologis.(1) Anaka pra pubertas dalam suatu episode gangguan depresif berat mensekresikan hormon pertumbuhan yang secara bermakna lebih banyak selama tidur dibandingkan dengan anak normal dan anak dengan gangguan mental nondepresi. (1)

b. Faktor Genetika Data genetik menyatakan bahwa sanak saudara derajat pertama dari pasien gangguan depresi berat kemungkinan 1,5 2,5 kali lebih besar daripada sanak saudara derajat pertama ubjk kontrol. Memiliki satu orang tua yang terdepresi kemungkinan meningkatkan resiko dua kali untuk keturunan, memiliki kedua orang tua terdepresi kemungkinan meningkatkan resiko

empat kali bagi keturunan untuk terkena gangguan depresi sebelum usia 18 tahun. (1)

c. Faktor Psikososial Peistiwa kehidupan dan stess lingkungan, suatu pengalamn klinis yang telah lama direplikasikan adalah bahwa peristiwa kehidupan yang menyebabkan stress lebih sering mendahului episode pertama gangguan mood daripada episode selanjutnya. Hubungan tersebut telah dilaporkan untuk gangguan depresi berat. (1) Data yang paling endukung menatakan bahwa peristiwa kehidupan paling berhubungan dengan perkembangan depresi selanjutnya adalah kehilangan orang tua sebelum usia 13 tahun. Stressor lingkungan yang paling berhubungan dengan onset suatu episode deprei adalah kehilangan pasangan. (1) Bebeapa artikel teoritik mempermasalakan hubungan antara fungsi keluarga dan onset serta perjalanan gangguan depresi berat. Selain itu, derajat psikopatologi di dalam keluarga mungkin mempergaruhi kcepatan pemulihan, berkurangnya gejala, dan penyusaian pasien pasca pemulihan. (1)

GEJALA KLINIS (3,4,5)

Gejala utama (pada derajat ringan, sedang dan berat) Efek depresif, Kehilangan minat dan kegembiraan, dan Berkurangnya energi yang menuju meningkatnya

keadaan mudah lelah (rasa lelah yang nyata sesudah kerja sedikit saja) dan menurunnya aktivitas. Gejala lainnya (4) a. Konsentrasi dan perhatian berkurang b. Harga diri dan kepercayaan diri berkurang c. Gagasan tentang rasa bersalah dan tidak berguna d. Pandangan masa depan yang suram e. Gagasan atau perbuatan membahayakan diri atau bunuh diri. f. Gangguan tidur g. Nafsu Makan berkurang

Untuk episode depresi dari ketiga tingkat keparahan tersebut diperlukan masa sekurang-kurangnya 2 minggu untuk penegakan diagnosis, akan tetapi periode lebih pendek dapat dibenarkan jika gejala luar biasa beratnya dan berlangsung lama

PEDOMAN DIAGNOSTIK

Pedoman diagnostik untuk episode depresi berat psikotik : (4) Semua 3 gejala utama depresi harus ada.

tanpa gejala

Ditambah sekurang-kurangnya 4 gejala lainnya, dan beberapa diantaranya harus berintensitas berat. Bila ada gejala penting (misalnya agitasi atau refardasi psikomotor) yang mencolok, maka pasien mungkin tidak mau atau tidak mampu untuk melaporkan banyak gejalanya secara rinci. Episode depresi biasanya harus berlangsung sekurang-kurangnya 2 minggu, tetapi jika gejala amat berat dan beronset cepat, maka masih dibenarkan untuk menegakkan diagnosis dalam kurun waktu kurang dari 2 minggu. Sangat tidak mungkin pasien akan mampu meneruskan kegiatan sosial, pekerjaan atau urusan rumah tangga, kecuali pada taraf yang sangat terbatas. Pedoman diagnostik psikotik (4) Episode depresif berat yang memenuhi kriteria tanpa gejala psikotik tersebut diatas ; Disertai waham, halusinasi, atau stupor depresi. Waham biasanya untuk episode defresif berat dengan gejala

melibatkan ide tentang dosa , kemiskinan atau malapetaka yang mengancam, dan pasien merasa bertanggung jawab atas hal itu.

Halusinasi auditorik atau alfatorik biasanya berupa suara yang menghina atau menuduh, atau bau kotoran atau daging membusuk. Retardasi psikomotor yang berat dapat menuju stupor.

DIAGNOSA BANDING Dalam menegakkan suatu gangguan depresi, diagnosa lain perlu dipikirkan, seperti adanya gangguan organik, intoksikasi atau ketrgantungan zat dan abstinensia, distimia, siklotimia, gangguan kepribadian, berkabung dan gangguan penyesuaian. Perubahan instrinsik yang berhubungan dengan epilepsi lobus temporalis dapat menyerupai gangguan depresi, khususnya jika fokus epileptik adalah sisi kanan. Berkabung merupakan suatu respion normal yang hebat, dan menyakitkan karena kehilangan, tetapi responsif terhadap dukungan dan empati dapat membuat berangsur mereda atau sembuh seiring berjalannya waktu. (1,2)

TERAPI Mekanisme kerja obat anti depresi adalah adalah : Menghambat reuptake aminergic neurotransmitter

Menghambat

penghancuran

oleh

enzim

monoamine

oxidase

sehingga terjadi peningkatan jumlah aminergic transmitter pada sinaps neuron di SSP. (1,3)

Golongan obat anti depresan antara (1,3) Trisiklik : Amitriptyline, Tianeptine, imipramine,

Ciomipramine, Opipramol. Tetrasiklik MAOI Reversible Atypical : Maprotiline, Mianserin, Amoxapine : Moclobemide : Trazodone, mirtazepin

SSRI (Selective Serotonin Reuptake Inhibitor) : Sertraline, Paroxetine, Fluvoxamine, Fluoxetine, Citalopram. Dalam pengaturan dosis perlu mempertimbangkan onset efek primer (efek klinis) sekitar 2 4 minggu, efek sekunder (efek samping) sekitar 12 24 jam, serta waktu paruh saekitar 12 48 jam (pemberian) 1 2 kali perhari), Ada 5 proses dalam pengaturan dosis, yaitu : Initiating dosage (test dose), untuk mencapai dosis anjuran selama 1 minggu, misal amitriptylin 25 mg / hari pada hari 1 2 50 mg hari pada hari ke 3 dan ke 4, 100 mg / hari pada hari ke lima dan ke 6. Titrating dosage, (optimal dose), dimulai pada dosis anjuran sampai dosis efektif, kemudian menjadi dosis optimal. Misalknya amitriptylin 150 mg/

hari selama hari ke 7 15 minggu II, kemudian minggu ke III 200 mg / hari dan minggu ke iv 300 mg / hari. Titrating dosage ( optima dose ), dimulai pada dosis anjuran sampai dosis efektif, kemudian menjadi dosis optimal. Misalnya amitriptylin 150 mg / hari selama hari ke 7 15 minggu ke II, kemudian minggu ke III 200 mg / hari dan minggu ke IV 300 mg / hari. Maintaning dosage, (maintenance dose), selama 3-6 bulan. Biasanya dosis memelihara dosis optimal, misalnya amitriptylin 150 mg / hari. Tapering dosage, (tapering dose), selama 1 bulan, kebalikan dari proses initaling dose. Misalnya amitriptylin 150 mg / hari 100 mg / hari selama 1 minggu, 100 mg 75 mg / hari selama 1 minggu, 75 mg 50 mg / hari selama 1 minggu, 50 mg / hari 25 mg / hari selama 1 minggu. Dengan demikian bat anti depresan dapat dihentikan total. Kalau kemudian sindrom depresi kambuh lagi, proses dimulai lagi dari awal dn seterusnya. (4) Pada dosis pemeliharan dianjurkan dosis tunggal pada malam hari (single dose one before slepp) untuk golongan trisiklik dan tetrasiklik. Untuk golongan SSRI diberikan dosis tunggal pada pagi hari setelah sarapan. (3)

Kesimpulan Depresi merupkan suatu masa terganggu nya fungsi manusia yang berkaitan dengan alam perasaan yang sedih, dan gejala penyertanya, termasuk perubahan pada pola tidur, nafsu makan, psikomotor, konsentrasi, kelelahan dan rasa putus asa dan tak berdaya, serta gagasan bunuh diri. Dasar umum untuk gangguan depresi berat tidak diketahui, tetapi diduga ada beberapa faktor yang berperan, yaitu faktor biologis, faktor genetika dan faktor psikososial. Untuk menegakkan diagnosa PPDGJ III mensyarati harus ada 3 gejala utama gangguan depresi dan minimal 4 gejala lainnya dan beberapa di antaranya harus berintensitas berat. Pemberian anti depresan dilakukan melalui tahapan tahapan, yaitu dosis initial, titrasi, stabilisasi, maintenance dan tapering off, dimana dosis dan lama pemberiannya berbeda-beda.

DAFTAR RUJUKAN

1. Kaplan, Sadock, Sinopsis Psikiatri, Jilid II, edisi Ketujuh, Binarupa Aksara, Jakarta, 1997, 685- 817. 2. Kaplan, Haroid I: Ilmu Kedokteran Jiwa Darurat, Widya Medika, Jakarta, 1998, 227 32. 3. Maslim, R: Panduan Praktis Penggunaan Obat Psikotropika, edisi II, Jakarta, 2001 : 23 30. 4. Maslim, R : Buku Saku Diagnosis Gangguan Jiwa, Rujukan Ringkas dari PPGDJ III, Jakarta, 2001: 64 5. 5. Maramis WF. Catatan Kuliah Kedokteran Jiwa, Cetakan Ketujuh. Penerbit Airlangga University Press, Surabaya, 1998: 270 73.