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ECZEMA ALERGICO DE CONTACTO

Continuación del DIAGNOSTICO:

2. Demostración de la causa: Pruebas epicutaneas o pruebas del


parche
Se basan en el hecho de que el paciente al tener una superficie cutanea
sensibilizada a algun alergeno, si lo colocamos en algun punto de su piel, ésta
reaccionará pasado un tiempo dando lugar al eczema (periodo de reaccion del
eczema) gracias a un mecanismo de hipersensibilidad Tipo I.

El proceso es el siguiente:
• utilizamos la espalda para la prueba

• colocamos los alergenos


• los tapamos con esparadrapo y apositos hipoalergenicos

• a las 48h los quitamos y habemos una 1ª lectura

• para estar mas seguros no esperamos hasta las 96h y haremos una 2ª lectura

Estas pruebas se haran con 2 CRITERIOS:


 A todo paciente con EAC se le realizará una SERIE ESTANDAR: constituida por
sustancias que con mas frecuencia contactamos la mayoria de la población.
 Según los resultados o profesion del paciente, haremos una SERIE ESPECIFICA:
usando productos que el individuo usa y contacta diariamente.

La lectura de la prueba es la siguiente:

• Si tenemos ERITEMA pondremos +


• Si tenemos ERITEMA Y EDEMA pondremos ++
• Si tenemos ERITEMA, EDEMA Y VESICULAS pondremos +++
• Si tenemos REACCION NEGATIVA pondremos -
• Si tenemos REACCION IRRITATIVA pondremos IR
Debemos valorar bien si el resultado es hacia una respuesta alergica o irritativa:
• Respuesta Alergica:
a. Prurito intenso
b. Desborda el parche: tambien la veremos fuera del parche.
c. Aumenta y se extiende por la superficie al levantar el parche.
d. La reaccion persiste varios dias después de aparecer.

• Respuesta Irritativa:
a. No hay prurito
b. Limitada al parche: lesion redonda.
c. Disminuye levantar el parche.
d. Desaparece pronto: normalmente a los 2 dias mas o menos ha desaparecido.

Las pruebas epicutaneas tienen una relevancia muy importante, no solo porque le
comuniquemos al paciente que es alergico a algo, sino porque nos permiten
responsabilizar o implicar la positividad el alergeno con la clinica que presenta el
paciente. A esto le llamamos RELEVANCIA, pudiendose presentar en 3 situaciones:
• Presente: existe relacion entre la positividad que se acaba de obtener y la
clinica, es decir, el alergeno para el que ha dado positivo la prueba es el
responsable de la alergia.
• Pasada: la positividad no tiene ninguna relacion con la clinica que tiene
ahora mismo el paciente.
Por ejemplo: paciente que da positivo para Neomicina y es que resulta que durante un
tiempo estuvo usando una crema antihemorroidal que contenia esta sustancia, pero el
eczema que tiene ahora no es producido por ella.

• Desconocida: existe una incapacidad para encontrar que esa positividad


tenga relacion con la clinica. Es decir, la prueba da positiva pero el paciente
niega cualquier contacto con la sustancia en cuestion.

Otro aspecto importante es lo que se conoce como POSITIVIDAD SIMULTANEA:


 Sensibilidad cruzada: paciente que presenta positividad para un alergeno
concreto y para otros de composición quimica distinta pero que comparte algun
grupo estructural en comun.
Ejemplo: al grupo amino en posicio –para en el anillo bencénico. Esta estructura se encuentra
en los tintes, anestesicos topicos (novocaina, benzocaina) y sufamidas.

 Sensibilidad concomitante: positividad simultanea a 2 o mas alergenos que


forman parte de la sustancia responsable del eczema.
Ejemplo: positividad para cobalto y niquel: ambos se encuentran en la bisuteria, asi que una
mujer que sea alergica a ella, será tanto para el Co como para el Ni.
Ejemplo: un albañil alergico al cemento sera alergico el Cr, Co y Ni del mismo.
 Sensibilidad multiple: sujeto que es positivo para varios alergenos distintos que
no tienen nada que ver unos con otros.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
o Eczema numular
o Dishidrosis
o Psoriasis palmar: es muy difícil distinguir, incluso ni con biopsia
o Liquenificacion circunscrita
o Toxicodermias: se le llama “la gran simuladora cutanea”
o Dermatofitosis: infección por hongos
o Dermitis perioral
o Patomimias

TRATAMIENTO
Los dos pilares basicos son:
1. Eliminar la causa: ya que el periodo de persistencia es de por vida, debemos
disminuir el contacto con el alergeno en lo posible.
2. Tto farmacológico del eczema según su fase evolutiva, localizacion y extensión

ECZEMA AGUDO: es secretante, exudativo y vesiculoso.


• TOPICO:

• Fomentos: sulfato de cobre, sulfato de zinc, suero hipertonico, es decir,


antisepticos astringentes, que retengan agua y disminuyan liquido y la
supuracion.
• Corticoides: en su forma galénica de crema, tambien es astringente.

• SISTEMICO:

• Antihistaminicos v.o: para el prurito.


• Corticoides: si gran extension. Se dan en dosis de 0.5 mg/ Kg/dia y
depuse se van disminuyendo paulatinamente.
• ATB: si sobreinfeccion damos Amoxicilina-clavulanico o Cloxacilina.

ECZEMA SUBAGUDO
• TOPICO:

• Corticoides: en forma de crema o pomada, que son más grasas, ya


que en esta fase el eczema esta menos exudativo. NO UNGÜENTO!!
• SISTEMICO:

• Antihistaminicos v.o: solo si hay prurito suficiente.

ECZEMA CRONICO
• TOPICO:

• Corticoides: en formas galénicas grasa, pomadas o unguentos.

• Vaselina con acido salicilico: para eliminar la hiperqueratosis.

• Urea: tambien es queratolítico.

• Ungüento emoliente: para hidratar la piel.

• SISTEMICO:

• Antihistaminicos v.o

PROFILAXIS
En 1959, el Consejo Americano de Salud Laboral decia que el 90% de las
dermatosis podrian evitarse.
La dermatosis profesional tiene secuelas en el:
− Aspecto individual: ya que supone baja laboral definitiva o cambio de trabajo.
− Aspecto socio-economico: por el gasto elevado para la sociedad.

Por todo ello son de vital importancia las medidas que se lleven a cabo para
prevenir a los trabajadores de esta patología. En general, todas las empresas cumplen
la normativa para evitar que sus empleados sufran dermatosis, pero son las mas
pequeñas, debido a su bajo capital, las que con mayor frecuencia tendrian
trabajadores con alteraciones en la piel.
Tenemos 3 tipos de profilaxis:

1. PRIMARIA: son aquellas medidas puestas en la empresa para evitar que un sujeto
jamas sufra un cuadro de dermatosis profesional o eczema alergico de contacto.
2. SECUNDARIA: son las medidas puestas en marcha tras detectarse un sujeto con
una dermatosis derivada de su profesion y que tienen como finalidad impedir que
sufra un segundo brote.
3. TERCIARIA: son las medidas de REHABILITACION que se ponen en marcha para
intentar reintegrar al sujeto en su puesto de trabajo.

Estas medidas de prevencion son:


• Mantener aislado el alergeno del trabajador
• Sustituir el alergeno si es posible:

Ejemplo:
Hay albañiles que son sensibles al cromo del cemento, este compuesto es hexavalente, y se
ha visto que si se añadiera sulfato ferroso al cemento, el cromo se convertiria en cromo
trivalente, que es menos alergico. Sin embargo, este proceso no se hace debido a un
inconveniente y es que resulta muy caro.
Ejemplo:
En la bisuteria se limita la cantidad de Niquel que deben de llevar las joyas para reducir el
riesgo de EAC.

• Reducir el tiempo de contacto


• Automatizar el trabajo
• Vestidos protectores, cremas barrera, guantes.
• Agentes de limpieza y aseo personal
• Limpieza en el lugar de trabajo
• Selección del trabajador: si sabemos que un trabajador tiene urticaria o DA,
no debemos ponerlo en un puesto donde hayan muchas sustancias
alergénicas.
• Supervisión y educación del trabajador: para que sepa que toca y así evite
el contacto

Imágenes:
 A continuación la profesora nos puso una foto de un caso que tuvo en Sevilla, en la que llegó una niña a la
puerta de urgencias y la madre llorando. La niña habia usado la crema Bella Aurora, se la habia aplicado a
la madre y no se lavó las manos para acostarse. Durmió toda la noche con la mano en la barriga y al dia
siguiente se levanto con la marca roja de toda la mano en el abdomen…y la madre llorando porque la cria
le dijo que habia hecho espiritismo!!!!

DERMATITIS ATOPICA

Manifestación cutanea que aparece en sujetos con un síndrome complejo


determinado geneticamente, que se le denomina atopia o constitución atopica. Con
tendencia o predisposición a desarrollar:
• Eczema
• Asma bronquial alergico: más infrecuente
• Rinoconjuntivitis alergico: más fercuente

CONCEPTO
La DA o eczema atopico es un enfermedad cronica inflamatoria, muy
pruriginosa, con diversas manifestaciones cutaneas, pero sobre todo eczematosas que
evoluciona en brotes recurrentes.

EPIDEMIOLOGIA
o Atopia: la presentan entre un 15-25% población general. No tiene un marcador
especifico para su diagnostico que seleccione a la poblacion don DA.
o Eczema: se pensaba que el 2-3% de la población infantil la padecian, pero se
cree que este porcentaje es mayor, entre 8-10%, posiblemente por el cambio de
estilo de vida rural a la urbana con un mayor contacto a compuestos quimicos.
o Antecedentes familiares: no se trata de una herencia mendeliana sino
poligenica. El 60-70% de los pacientes que pasan por la consulta con DA
presentan antecedentes familiares de atopia, ya sea asma, eczema o
rinoconjuntivitis. A veces incluso un mismo paciente puede presentar las tres.
Es posible que se entremezclen las tres solapandose entre sí.

ETIOPATOGENIA
Es desconocida y difícil de explicar ya que no se conoce totalmente. Se relaciona con
alteraciones en:
 Inmunidad humoral
 Inmunidad celular
 Anomalias en el patron de reactividad vascular y cutanea
 Trastorno en el metabolismo de lipidos de membrana: explicaria la piel seca

INMUNIDAD HUMORAL:
 La primera alteración de la inmunidad humoral que se vio en un 70-80% de la
poblacion fue un aumento de Ig E total en suero. Influyendo de manera
determinante las IL-4 y IL-6 liberadas por los linfocitos T que inducen en los
linfocitos B una mayor producción de Ig E.
Este aumento se correlaciona con la extensión y la severidad del cuadro.
Sin embargo, tambien habia personas con DA y una Ig E normal, no explicandose así
el cuadro clinico.
 Tambien se vio que otras personas tenian con una frecuencia superior a la
población normal reacciones de hipersensibilidad inmediata o de tipo I frente a:
 Alergenos inhalados (polen, epitelio de animales, polvo…): esto se
demuestra mediante la intradermoreaccion, pero no obstante, aún no se
sabe el por qué personas con DA empeoran ante determinados
alergenos inhalados, pero es bien sabido que cuando llega la primavera
así ocurre. Por otro lado, los pacientes con rinoconjuntivitis y asma
tendran con mayor frecuencia el prick-test positivo.
 Alergenos alimentarios (proteinas de la leche, frutos secos…): con este
tipo de alergenos hay una mayor controversia porque aunque el
paciente tenga una prueba de provocación oral positiva para un
determinado alimento, esto no se correlaciona con la clinica, es decir,
que puede que el individuo sea alergico para un alimento pero esto no
le empeora la dermatitis. Por ello las dietas de exclusión solo se
aconsejan en aquellas personas en las que ha quedado claro 100% que
el alimento agrava el eczema.

INMUNIDAD CELULAR:
Kaposi, en 1985 descubrio que los pacientes con DA sufrian infecciones por el
virus del herpes simple mucho mas graves y extensas que la de la población normal,
denominandose erupcion variceliforme de Kaposi.
Está demostrado la mayor predisposición de estos a padecer infecciones por:
o Papovirus y molluscum contagiosum
o Dermatofitos
o S. aureus: contribuyen al cuadro clinico segregando toxinas que
actuan como superantigenos.
Al contrario que en la reaccion inflamatoria, aquí se produce un descenso en
la reaccion de hipersensibilidad tipo IV.
ANOMALIAS EN EL PATRON DE REACTIVIDAD VASCULAR Y CUTANEA:
Son pacientes con tendencia a la vasoconstricción a nivel de la piel, con
palidez y frialdad de cara y manos.
Encontramos signos como:
− Dermografismo blanco: tras provocarles un trauma mecanico lineal, en lugar de
aparecer una marca eritematosa, aparece una linea blanca tardia.
− Fenómeno blanco demorado: en sujetos normales, tras inyectarles acetil colina
aparece un eritema reflejo inmediato, pero en estos pacientes vemos una erupcion
blanca en el punto de inyeccion de forma retardada.
− Inyeccion de histamina: el patron de reactividad vascular se explica porque se
produce un aumento de la fosfodiesterasa en los leucocitos, que supone una
disminución del AMPc y una disminución de la actividad beta-adrenergica.
− Reduccion del umbral a los irritantes: explica el prurito y el rascado constante de
estos pacientes.

TRASTORNO EN EL METABOLISMO DE LIPIDOS DE MEMBRANA


Se trata de pacientes con la piel muy seca por un trastorno en la composición
de los lipidos de la capa cornea de su piel. Es vital para la integridad de la piel una
serie de acidos grasos esenciales y de ceramidas, y que en estos pacientes se
encuentran disminuidos.
Existe un déficit de la enzima delta-6-desaturasa, que transforma el acido
linoleico en acido gammalinoleico.
Tambien aparecen anomalias en el metabolismo del acido araquidonico y, por
tanto, en la producción de prostaglandinas y leucotrienos.

CLINICA
• Se trata de un proceso cronico que cursa con brotes: enfermedad cronicamente
recurrente.
• Sintomatología subjetiva mas importante: prurito, que es muy intenso.
• Pueden presentar según la fase en la que se encuentren lesiones:
• Eczematosas
• Papulo-vesiculosas
• Exudativo-costrosas
• Papulas muy pruriginosas
• Liquenificacion
De todas ellas, las que predominan son las eczematosas.
Tenemos 3 fases:
1. Fase del lactante
2. Fase infantil
3. Fase de adolescencia y adulto

En las dos primeras predominan las formas exudativas, mientras que en la fase del
adolescente-adulto las formas secas y liquenificantes.

Dermatitis atopica del lactante


• Comienzo a partir de los 3 meses de edad (75% antes de los 2 años).
• Prurito muy intenso que le impide dormir, le agita y le provoca crisis de llanto.
• Las lesiones se sobreinfectan con frecuencia
• Son niños muy intranquilos, que padecen crisis de llanto frecuentemente.
• 50% regresan paulatinamente hacia el 2º año, mientras que la otra mitad
permanecen con el cuadro de eczema evolucionando a la fase infantil.
• Localizaciones mas frecuentes: mejillas y el cuero cabelludo, respetando
generalmente el triangulo nasolabial (zona central de la cara). Tambien
aparece a nivel del tronco y en las superficies de extensión de los miembros, tanto
superiores como inferiores. Algunos casos tambien pueden ser generalizados
dando eritrodermia atopica.

Imágenes:
 Distintas fotos de lesiones eritematosas y descamativas en la cara, respetando la zona central facial, al
contrario que la dermatitis seborreica, que sí afecta a esta zona.
 Lesiones secas, mas o menos generalizadas, con componente descamativo.
 Niña que presenta liquenificacion por rascado, con distintas zonas secas, eczematosas. Predominan
lesiones mas agudas y exudativas, al aumentar la edad las lesiones se vuelven mas cronicas.

Dermatitis atopica infantil


• Caracteristica desde los 2-10 años.
• Puede aparecer “de novo”, sin historia previa o como progresión de la fase del
lactante.
• Xerosis (piel seca) y prurito muy intenso con lesiones eczematosas.
• Localizaciones mas frecuentes: superficies de flexion como las fosas anticubitales
y huecos popliteos, pliegues de las muñecas y de la nuca y dorso de las manos y
los pies.
• Tambien pueden generalizarse.
Imágenes:
 Lesiones eczematosas y secas en las mejillas, que siguen respetando el triangulo nasolabial.
 Imagen similar con xerosis en las mejillas y en los pabellones auriculares.
 Varias fotos con lesiones eczematosas, descamativas y pruriginosas en el hueco anticubital. La piel se
encuentra muy seca y vemos como, por el rascado y debido a la liquenificacion se marcan mucho los
pliegues de la piel.
 Xerosis con descamación en nuca.
 Lesiones eczematosas mucho mas intensas que siguen respetando la zona central de la cara.
Encontramos una zona de rascado alrededor del ojo ( tercer pliegue palpebral, signo caracteristico de la
DA), ya que el niño no duerme por rascarse durante la noche. Estas lesiones estan mas o menos
sobreinfectadas. Vemos otras imágenes con estas mismas lesiones en nuca y axila en el mismo niño, ya
que está generalizada por todo el cuerpo.
 Lesiones eczematosas enormes, cisurazas, exudativas y liquenificadas, pero que siguen respetando el
triangulo. La piel se palpa porque se encuentra muy engrosada.
 Lesiones en cuello y cara eczematosas supurandose.
 Erupcion variceliforme de Kaposi, en donde vemos vesículas amarillentas por infección del VHS.

SONIA