VIH-SIDA

Con la identificacin del VIH en 1983 y la comprobacin de su relacin etiolgica con el SIDA en 1984, as como con la disponibilidad de pruebas diagnsticas sensibles y especficas para la infeccin por el VIH, la definicin de casos de SIDA ha sufrido varias revisiones con el paso de los aos. El actual sistema de clasificacin de los CDC revisado para los adolescentes y adultos con infeccin por el VIH establece grupos segn los cuadros clnicos asociados con la infeccin por el virus y el recuento de linfocitos T CD4+. El sistema se basa en tres niveles de recuento de los linfocitos en cuestin y en tres categoras clnicas, adems de que est representado por una matriz de nueve categoras mutuamente excluyentes. Con este sistema, cualquier paciente con infeccin por el VIH con un recuento de linfocitos T CD4+ menor de 200/ l sufre, por definicin, el SIDA, sin importar si presenta o no los sntomas de una o varias enfermedades oportunistas . Aunque la definicin del SIDA es compleja y amplia, el mdico no debe centrarse en si existe o no un SIDA, sino que debe considerar la enfermedad por el VIH como un espectro que, partiendo de la primoinfeccin, con o sin sndrome agudo, pasa a un estadio asintomtico y evoluciona hacia la enfermedad avanzada . La definicin del SIDA no se estableci para la asistencia prctica de los pacientes, sino con fines de vigilancia. CLASIFICACIN De acuerdo con el recuento de CD4 y el cuadro clnico tenemos tres rangos de laboratorio (atendiendo al recuento de CD4) y tres categoras clnicas que dan una matriz de nueve categoras clnicas mutuamente excluyentes . 1. Categoras de laboratorio: a) Mayor de 5OO CD4. b) De 499-200 CD4.

c) Menor de 200 CD4 (indicador de SIDA). 2. Categora clnica: A (A1- A2 - A3), B (BI - B2 - B3) y C (C I C2 C3) . Los pacientes afectados de SIDA sern aquellos que estn en la categora C (C1-C2-C3) y aquellos que tengan menos de 200 CD4 (A3 -B3). Categora A. Adulto con VIH que tengan una o ms de las condiciones siguientes: 1. Infeccin asintomtica por VIH. 2. LPG (linfoadenopata persistente generalizada). Categora B. Incluyen las condiciones siguientes: 1. Candidiasis vulvovaginal persistente (por ms de un mes). 2. Candidiasis orofarngea. 3. Displasia cervical moderada o severa o carcinoma in situ. 4. Sntomas B que persistan ms de un mes. 5. Leucoplasia vellosa oral. 6. Herpes zoster que incluye al menos dos episodios distintos o ms de un dermatoma. 7. Prpura trombocitopnica idioptica (PTI). 8. Enfermedad inflamatoria plvica; particularmente si est complicada con abscesos tubo-ovricos. 9. Neuropata perifrica. Categora C. Sus condiciones estn fuertemente asociadas con inmuno-deficiencias severas, y causan gran morbimortalidad: 1. Candidiasis de los bronquios, trquea o pulmones. 2. Candidiasis esofgica. 3. Cncer del cuello invasivo. 4. Coccidioimicosis extrapulmonar. 5. Criptococosis extrapulmonar. 6. Criptosporidiasis intestinal crnica (ms de un mes de duracin). 7. Enfermedad por citomegalovirus (CMV) en un lugar diferente del hgado, bazo o ganglios linfticos. 8. Encefalopata por VIH (demencia). 9. Herpes simple mucocutneo con lceras crnicas de ms de un

mes de duracin o que produzca bronquitis, neumonitis o esofagitis. 10. Histoplasmosis diseminada o extrapulmonar. 11. Isosporiasis intestinal crnica (ms de un mes de duracin). 12. Sarcoma de Kaposi (SK). 13. Sarcoma inmunoblstico (o trmino equivalente). 14. Linfoma de Burkitt (o trmino equivalente). 15. Linfoma cerebral primario. 16. Enfermedad por Micobacterium avium o M. kansasii, diseminada o extrapulmonar 17. Tuberculosis pulmonar o extrapulmonar. 18. Neumona por Pneumocystis carinii (PCP). 19. Toxoplasmosis cerebral en pacientes en ms de un mes de edad. 20. Sepsis recurrente por especie de Salmonella diferente a S. typhi. 21. Leucoencefalopata multifocal progresiva. 22. Neumona recurrente. 23. Sndrome de desgaste. Agente etiolgico El agente etiolgico del SIDA es el VIH, que pertenece a la familia de los retrovirus humanos (Retroviridae) dentro de la subfamilia lentivirus. Los lentivirus no oncognicos pueden causar enfermedades en otras especies animales como ovejas, caballos, cabras, vacas, gatos y monos. Los cuatro retrovirus humanos reconocidos pertenecen a dos grupos distintos: los virus linfotrpicos de clulas T humanas I y II, que son retrovirus transformadores, y los virus de la inmunodeficiencia humana, VIH-1 y VIH-2, que son virus citopticos. La causa ms frecuente de enfermedad por el VIH en todo el mundo, y ciertamente en Estados Unidos, es el VIH-1, que comprende varios subtipos con distinta distribucin geogrfica. El VIH-2 se identific primero en 1986 en sujetos de frica occidental y durante un tiempo

permaneci confinado a dicha regin. Sin embargo, despus se describieron casos en todo el mundo a los que se puede seguir el rastro hasta frica occidental o que se originaron a partir de contactos sexuales con personas de esa zona. Tanto el VIH-1 como el VIH-2 son infecciones zoonticas. El segundo tiene una relacin filogentica ms estrecha con el virus de la inmunodeficiencia del simio , encontrado en los mangabeys ennegrecidos, que con el VIH-1. Es probable que el VIH-1 se haya originado en la especie Pan troglodytes troglodytes de chimpancs en los que el virus haba evolucionado durante siglos. Ciclo de replicacin del VIH El VIH es un virus RNA cuya caracterstica esencial es la transcripcin inversa de su RNA genmico a DNA gracias a la actividad de la enzima transcriptasa inversa. El ciclo vital del VIH comienza con la unin de alta afinidad de la protena gp120, a travs de una porcin de su regin V1 cerca del N terminal, a su receptor en la superficie de la clula hospedadora, la molcula CD4. La molcula CD4 es la protena de 55 kDa que se encuentra de manera predominante en una subpoblacin de linfocitos T encargada de la funcin colaboradora o inductora en el sistema inmunitario. Esta molcula tambin se expresa sobre la superficie de los macrfagos/monocitos y de las clulas dendrticas y de Langerhans. Una vez que la gp120 se fija a la molcula CD4, experimenta un cambio de configuracin que facilita su fijacin a uno de un grupo de correceptores. Los dos correceptores principales para el VIH-1 son CCR5 y CXCR4. Ambos receptores pertenecen a la familia de receptores celulares acoplados a la protena G con 7 dominios transmembrana y el empleo de un receptor, el otro, o ambos, por el virus para internarse en la clula es un factor determinante de primera importancia del tropismo celular del virus. Ciertas clulas dendrticas expresan una diversidad de receptores de lectina del tipo C sobre su superficie, uno de ellos llamado DC-SIGN, que se fija con gran afinidad a la protena de cubierta gp120 del VIH, lo que permite a la clula

dendrtica facilitar la fijacin del virus a la clula T CD4+ en el momento en que se unen entre s las clulas de ambos tipos. Despus de la fijacin de la protena de cubierta a la molcula CD4, la configuracin de la cubierta vrica cambia de manera impresionante y se produce la fusin con la membrana de la clula hospedadora por medio de la molcula gp41 recin expuesta con penetracin de la membrana plasmtica de la clula atacada y, acto seguido, enrollamiento sobre s misma para poner juntos al virin y a la clula. Despus de la fusin, el RNA genmico del VIH se descubre e interna en la clula atacada. La enzima transcriptasa inversa, que est contenida en el virin infectante, cataliza la transcripcin inversa del RNA genmico en DNA de doble banda. Este DNA se transfiere hacia el ncleo, en el que se integra en cierto grado al azar, pero no por completo, en los cromosomas de la clula hospedadora por la accin de otra enzima codificada por el virus, la integrasa. Los sitios de integracin del VIH en el DNA nuclear son preferenciales para los genes activos y los puntos calientes regionales. Este provirus puede persistir inactivo desde el punto de vista transcripcional o poner de manifiesto niveles variables de expresin gnica, hasta la produccin activa del virus. La activacin celular desempea un papel importante en el ciclo vital del VIH y resulta esencial para la patogenia de la enfermedad por este virus. Tras la unin inicial y la interiorizacin de los viriones en la clula blanco, los intermediarios del DNA procedente de una transcripcin inversa incompleta son lbiles en las clulas en reposo y no se integran con eficacia en el genoma de la clula hospedadora, a menos que se produzca una activacin celular poco despus de la infeccin. Adems, para la iniciacin de la transcripcin del DNA provrico integrado en el RNA genmico o en el mRNA, es preciso que la clula hospedadora este activada.

Transmisin El VIH se transmite por medio de contactos homosexuales y heterosexuales; con la sangre y los hemoderivados; y por contagio de la madre infectada a su hijo durante el parto, el perodo perinatal o a travs de la leche materna. Despus de ms de 20 aos de anlisis minuciosos, no se han encontrado pruebas de que el VIH se transmita por contactos casuales, ni de que los insectos sean capaces de propagar el virus, por ejemplo, con la picadura de los mosquitos. Transmisin sexual La infeccin por el VIH es sobre todo una enfermedad de transmisin sexual en todo el mundo. Aunque cerca del 42% de las infecciones nuevas por el VIH que se publican en Estados Unidos siguen ocurriendo en varones homosexuales y 33% de las nuevas infecciones son por contagios heterosexuales, la transmisin entre miembros del sexo opuesto indudablemente es la forma ms frecuente de transmisin de la infeccin en todo el mundo, en particular en los pases en vas de desarrollo. Adems, la incidencia anual de los casos nuevos de SIDA que se adquieren por contacto heterosexual est experimentando una elevacin constante en Estados Unidos, sobre todo en las minoras del sexo femenino. Transmisin por la sangre y hemoderivados El VIH puede transmitirse a los individuos que reciben transfusiones de sangre contaminada por el VIH, hemoderivados o trasplantes hsticos, as como los IDU expuestos al VIH mientras comparten un mismo instrumental contaminado, como agujas, jeringuillas, el agua en la que se mezcla la droga o el algodn a travs del que se filtra. La transmisin parenteral del VIH durante la inyeccin de drogas no requiere una puncin intravenosa; las inyecciones subcutneas o intramusculares tambin pueden transmitir el VIH, aunque estas conductas se consideran errneamente como de bajo riesgo. El riesgo de infeccin aumenta

con la duracin del consumo de drogas parenterales. Transmisin maternofetal y del lactante La infeccin por el VIH se puede transmitir desde la madre infectada hacia su hijo durante la vida fetal, en el momento del parto y durante la lactancia. Se trata de una forma de contagio sumamente importante en los pases en vas de desarrollo, donde la proporcin entre mujeres infectadas y varones infectados es aproximadamente de 1:1. El anlisis virolgico de los fetos abortados indica que el VIH puede transmitirse al producto durante el embarazo incluso desde el primero y el segundo trimestres. Sin embargo, la frecuencia de la transmisin maternofetal alcanza su mximo en el perodo perinatal. Esta conclusin se basa en varios argumentos, como el marco temporal de identificacin de la infeccin mediante la aparicin sucesiva de las distintas clases de anticuerpos contra el VIH (es decir, la aparicin tres a seis meses despus de nacer del anticuerpo IgA especfico del VIH); un cultivo positivo para el virus; la aparicin de la antigenemia p24 semanas a meses despus del parto pero no en el momento del parto; una reaccin en cadena de la polimerasa en la sangre del lactante recogida despus del parto que es negativa al nacer y positiva unos meses despus; la demostracin de que el primer gemelo nacido de una madre infectada suele estar infectado ms a menudo que el segundo; y el hecho de que la cesrea se asocie con una menor frecuencia de transmisin de la infeccin al lactante. Epidemiologa La infeccin del VIH/ SIDA es una pandemia global, habindose publicado casos prcticamente en todos los pases. Actualmente se calcula que alrededor de 37 millones de adultos estn infectados por el VIH en todo el mundo y dos tercios de ellos se encuentran en frica subsahariana; 50% de los casos son mujeres. Adems, se calcula que 2.5 millones de nios menores de 15 aos viven con VIH/SIDA.

La epidemia de VIH se ha producido en forma de "ondas" en distintas regiones del mundo, teniendo esas ondas caractersticas algo diferentes segn la demografa del pas y la regin estudiada y segn el momento en que se produjo la penetracin del VIH en la poblacin. Es de destacar el hecho de que en las distintas regiones del mundo prevalecen diferentes subtipos o clases del VIH-1, aumentando la dificultad de desarrollar vacunas y siendo quiz la causa de los diferentes grados de virulencia. Es poco probable que una sola vacuna sea eficaz en todas las regiones del mundo. Fisiopatologa y patogenia El sello de la enfermedad causada por el VIH es la profunda inmunodeficiencia, que se deriva sobre todo de un dficit progresivo, cuantitativo y cualitativo, de la subpoblacin de linfocitos T conocida como clulas T colaboradoras o inductoras. Estas clulas se definen fenotpicamente por tener en su superficie la molcula CD4 que funciona como el principal receptor celular del VIH. En fechas recientes se ha demostrado que, junto con la CD4, debe haber tambin un correceptor para que el VIH-1 pueda fusionarse y penetrar en forma eficaz en las clulas diana. El VIH utiliza dos correceptores fundamentales para la fusin y la entrada; estos correceptores tambin son receptores fundamentales para ciertas citocinas de atraccin qumica denominadas quimiocinas y son molculas pertenecientes a la familia de receptores de siete dominios transmembranosos acoplados a la protena G. Los dos correceptores fundamentales que utiliza el VIH son CCR5 y CXCR4. Aunque in vitro se ha demostrado que existen varios mecanismos encargados de la accin citoptica y del trastorno funcional inmunitario de las clulas T CD4+, en particular la infeccin y la destruccin directas de estas clulas por el VIH y la muerte celular inducida por activacin, sigue sin saberse con claridad cul es el mecanismo o el conjunto de mecanismos principales que provocan su disminucin y deterioro funcional progresivos in vivo.

Cuando el nmero de linfocitos T CD4+ desciende por debajo de cierto nivel, el paciente est muy expuesto a sufrir una serie de enfermedades oportunistas, sobre todo las infecciones y neoplasias que definen al SIDA. Algunas manifestaciones del SIDA, como el sarcoma de Kaposi y los trastornos neurolgicos , no pueden explicarse del todo por los efectos inmunodepresores del VIH, ya que estas complicaciones pueden aparecer antes de que se desarrolle un deterioro inmunitario grave. Los efectos patgenos del virus y los fenmenos inmunopatognicos que se producen durante la evolucin del SIDA se combinan de una forma compleja y heterognea desde el momento de la infeccin inicial hasta el desarrollo de un estadio avanzado de la enfermedad. Es importante advertir que los mecanismos patgenos del padecimiento causado por el VIH son multifactoriales y multifsicos, adems de distintos en las diferentes etapas de la enfermedad. Por tanto, es esencial tener en cuenta la evolucin clnica caracterstica de un individuo infectado por el VIH para apreciar mejor estos fenmenos patgenos. Infeccin primaria, viremia inicial y diseminacin del VIH Los fenmenos que se asocian con la infeccin primaria del VIH probablemente son esenciales para la evolucin ulterior de la enfermedad. En concreto, la invasin de los rganos linfoides por el virus es un factor fundamental para que la infeccin prenda, persista y se haga crnica. La infeccin inicial de las clulas vulnerables puede variar algo segn la va de infeccin. Es probable que los virus que penetran directamente en la circulacin sangunea a partir de la sangre o los hemoderivados contaminados abandonen la circulacin para invadir el bazo y otros rganos linfoides, donde el virus se replica hasta alcanzar una concentracin crtica para despus provocar un brote de viremia que disemina el virus por todo el cuerpo.

Las clulas dendrticas participan de manera importantsima en el principio de la infeccin por el VIH. Estas clulas expresan una diversidad de receptores de lectina del tipo C sobre su superficie, uno de ellos denominado DC-SIGN. El receptor DC-SIGN se fija con gran afinidad a la gp120 de la cubierta del VIH y puede retener in vitro partculas infecciosas durante das. Ciertos estudios han demostrado que, despus de su fijacin al receptor DC-SIGN, el VIH se interna en un compartimiento no lisosmico que tiene un pH bajo que le permite conservar la infectividad. Al encontrar una clula T CD4+ diana susceptible, la clula dendrtica intensifica de manera notable la infectividad del virus para la clula T. Es probable que este mecanismo acte cuando el virus penetra "localmente", por ejemplo, a travs de la vagina, el recto o la uretra durante el coito, o a travs de la porcin superior de las vas gastrointestinales al ingerir semen infectado, lquido vaginal o leche de la mujer infectada. En la infeccin primaria por el VIH, la replicacin vrica se intensifica antes de que se inicie la respuesta inmunitaria especfica frente al VIH, dando lugar a un brote de viremia que a continuacin disemina rpidamente el virus a otros rganos linfoides, al cerebro y a otros tejidos. Es bien conocido que los individuos que experimentan el "sndrome del VIH agudo", que aparece en grados variables en cerca del 50% de los individuos con infeccin primaria, presentan una viremia intensa con mediciones de un milln de copias de RNA de VIH/ml que dura varias semanas. Los sntomas se parecen a los de una mononucleosis aguda y guardan buena correlacin con la existencia de la viremia. Es muy probable que la mayora de los pacientes tenga cierto grado de viremia durante la infeccin primaria que favorece la diseminacin del virus, aunque estn asintomticos o no recuerden haber sufrido sntomas. Parece que el grado inicial de la viremia en la infeccin primaria por el VIH no determina necesariamente la velocidad de progresin de la enfermedad; sin embargo, la consecucin de un nivel estable de

viremia pasado cerca de un ao aparentemente guarda una correlacin con la velocidad a la que progresa la enfermedad. Enfermedad avanzada por VIH En los pacientes no tratados o en los que el tratamiento no ha controlado en forma adecuada la replicacin vrica, tras un perodo variable que habitualmente se mide en aos, el nmero de linfocitos T CD4+ desciende por debajo de un nivel crtico (menos de 200 clulas/ l) y la persona se vuelve muy vulnerable a las infecciones oportunistas. Por este motivo, la definicin de los casos de SIDA fue modificada por los CDC para que incluyera tambin a los individuos con infeccin por el VIH que tienen un recuento de clulas T CD4+ por debajo de dicho nivel. Los pacientes pueden tener sntomas y signos generales o pueden sufrir una enfermedad oportunista repentina sin ningn sntoma anterior, aunque esta ltima situacin es excepcional. La disminucin de las clulas T CD4+ contina siendo progresiva e incesante en esta fase. No es raro que el recuento de los linfocitos T CD4+ descienda hasta cifras de tan slo 10/ l o que llegue incluso a cero, a pesar de que los pacientes pueden sobrevivir durante meses e incluso aos. Esta situacin se ha observado cada vez con mayor frecuencia conforme los enfermos se someten a tratamientos ms enrgicos y a medidas profilcticas contra las infecciones oportunistas habituales que ponen en peligro su vida. En este sentido, el control de la viremia con el tratamiento antirretrovrico, incluso en sujetos con recuentos de linfocitos T CD4+ extremadamente bajos, ha aumentado la supervivencia de estos pacientes a pesar de la posibilidad de que el tratamiento no incremente sus recuentos de clulas T CD4+. A la larga, quienes progresan hasta alcanzar esta forma de inmunodepresin de mxima gravedad suelen fallecer a consecuencia de neoplasias o infecciones oportunistas.

Fenmenos autoinmunitarios Los fenmenos autoinmunitarios que habitualmente se producen en los individuos con infeccin por el VIH reflejan, al menos en parte, la activacin crnica del sistema inmunitario, adems del mimetismo molecular de los componentes vricos. Aunque estos fenmenos suelen ocurrir sin que haya una enfermedad autoinmunitaria, se han descrito numerosas manifestaciones clnicas que pueden acompaar al estado de autoinmunidad. Los fenmenos autoinmunitarios consisten en los anticuerpos dirigidos contra los linfocitos y, con menos frecuencia, contra las plaquetas y los neutrfilos. Los anticuerpos antiplaquetarios tienen algn inters clnico, ya que pueden contribuir a la trombocitopenia de la enfermedad por VIH. Se han descrito anticuerpos contra los componentes citoplasmticos y nucleares de las clulas, as como anticuerpos anticardiolipina contra las molculas CD4, CD43 y C1q-A, contra las regiones variables de las cadenas alfa, beta y gamma del receptor de la clula T, Fas, colgeno desnaturalizado e IL-2. Adems se ha publicado la existencia de autoanticuerpos frente a diversas protenas sricas, como albmina, inmunoglobulina y tiroglobulina. Existen reacciones antignicas cruzadas entre las protenas del VIH (gp120 y gp41) y los determinantes antignicos de la clase II del MHC; en la infeccin por VIH se han descrito anticuerpos dirigidos contra la clase II del MHC. Es lgico suponer que estos anticuerpos podran causar la eliminacin de las clulas que contienen los determinantes de la clase II del MHC a travs de la citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos. Adems, las glucoprotenas de la cubierta del VIH tienen regiones homlogas con la IL-2 y con las molculas de la clase I del complejo de histocompatibilidad mayor.

Clulas diana del VIH Aunque los linfocitos T CD4+ y las clulas CD4+ de la estirpe de los monocitos son las principales dianas del VIH, prcticamente todas las clulas que expresan la molcula CD4 y las molculas del correceptor tienen el potencial de infectarse con el VIH. Se ha sealado que las clulas dendrticas circulantes expresan bajos niveles de CD4 y hay informes contradictorios acerca de si estas clulas pueden ser infectadas por el VIH . Las clulas de Langerhans de la epidermis expresan el CD4 y se han infectado in vivo por el VIH. Tambin se ha descrito que el VIH infecta in vitro a muchas clases de clulas y de lneas celulares que expresan niveles bajos o indetectables de CD4 o slo el mRNA del CD4; entre ellas estn las clulas dendrticas foliculares, los megacariocitos, los eosinfilos, los astrocitos, los oligodendrocitos, las clulas de la microglia, las clulas T CD8+, las clulas B, las clulas citolticas, las clulas epiteliales del rin, las clulas del cuello uterino, las clulas de la mucosa del intestino y el recto, las clulas trofoblsticas, y las clulas de diversos rganos, como hgado, pulmn, corazn, glndulas salivales, ojo, prstata, testculo y glndulas suprarrenales. Como las nicas clulas en las que se ha demostrado inequvocamente la infeccin por el VIH y el mantenimiento de la replicacin del virus son los linfocitos T CD4+ y las clulas de la estirpe de los monocitos/macrfagos, la importancia de la infeccin in vitro de esas otras clases de clulas es dudosa y cuestionable a la fecha. Puede tener inters clnico la demostracin de que las clulas precursoras del timo, que se supona eran negativas para las molculas CD3, CD4 y CD8, expresan en realidad niveles bajos de CD4 y pueden ser infectadas in vitro por el VIH. Como estas clulas pueden desempear un papel en la reposicin normal de las clulas T CD4+, es posible que su infeccin y deplecin ulterior contribuyan al menos en parte a la incapacidad de esa poblacin celular para recuperarse en los individuos

infectados, incluidos aqullos en quienes el tratamiento antirretrovrico ha inhibido la replicacin vrica a <50 copias de RNA del VIH/ml. Adems, se ha comprobado que las clulas precursoras de los monocitos CD34+ estn infectadas in vivo en los pacientes con enfermedad por el VIH avanzada. Es probable que estas clulas expresen niveles bajos de CD4 y que, por tanto, no sea esencial invocar mecanismos independientes de las molculas CD4 para explicar la infeccin. Manifestaciones clnicas Las consecuencias clnicas de la infeccin por el VIH se extienden desde un sndrome agudo que se presenta en asociacin con la infeccin primaria pasando por un estado asintomtico prolongado hasta la fase de enfermedad avanzada. Es preferible considerar que la enfermedad por el VIH comienza en el momento de la infeccin primaria y que va progresando a travs de diversos estadios. La replicacin activa del virus y el deterioro inmunitario progresivo son fenmenos que ocurren en la mayora de los pacientes a lo largo de toda la evolucin del proceso. A excepcin de los individuos que no progresan a largo plazo, la enfermedad por VIH avanza de forma inexorable incluso durante el estado de latencia clnica. Sin embargo, el tratamiento antirretrovrico ha tenido un impacto de primera importancia en el bloqueo o en el progreso ms lento de la enfermedad durante perodos extendidos en una proporcin sustancial de pacientes tratados adecuadamente . Diagnstico de la infeccin por VIH El diagnstico de infeccin por el VIH se basa en la demostracin de los anticuerpos anti-VIH, en la deteccin directa del VIH o de alguno de sus componentes, o en ambos. Los anticuerpos anti-VIH suelen aparecer en la circulacin entre dos y 12 semanas despus de la infeccin. La prueba convencional de deteccin sistemtica del VIH es la

prueba de inmunoadsorbente ligado a enzimas , tambin conocida como inmunoanlisis enzimtico. Este anlisis de fase slida es una prueba de deteccin sistemtica sumamente buena, cuya sensibilidad supera el 99.5%. En la mayor parte de los laboratorios se emplea un equipo comercial del EIA que contiene antgenos del VIH-1 y VIH-2 y que proporciona el resultado de ambos anlisis. Estos equipos contienen antgenos naturales y recombinantes que se actualizan constantemente para que conserven su sensibilidad frente a las nuevas especies que se descubren, como los virus del grupo O. Los resultados de las pruebas de EIA suelen expresarse como positivos (reaccin intensa), negativos (reaccin nula) o indeterminados (reaccin parcial). Aunque la tcnica del EIA tiene una extraordinaria sensibilidad, su especificidad no es ptima. De hecho, en los estudios sobre individuos de bajo riesgo, como los donantes de sangre voluntarios, slo el 10% de los individuos positivos segn el EIA estaban realmente infectados por el VIH. Entre los factores o situaciones que se asocian con unos resultados falsos positivos de la prueba de EIA se encuentran los anticuerpos contra los antgenos de la clase II, los autoanticuerpos, las hepatopatas, la vacunacin reciente contra la gripe y las infecciones vricas agudas. Por estas razones, en toda persona con una posible infeccin por el VIH que obtuvo un resultado no concluyente o positivo de la prueba de EIA, es necesario confirmar la infeccin con un anlisis ms especfico. Es posible determinar si un individuo experimenta una infeccin reciente por el VIH-1 al comparar los resultados de un estudio ordinario que arrojar un resultado positivo en todos los sujetos infectados con los obtenidos con otro que es menos sensible ("prueba discordante") que slo arrojar un resultado positivo en los individuos con una infeccin por el VIH establecida. La prueba de confirmacin ms utilizada es la transferencia Western. Su ventaja estriba en que mltiples antgenos del VIH de peso molecular diferente y bien caracterizado despiertan la

produccin de anticuerpos especficos. Estos antgenos pueden separarse basndose en su peso molecular y los anticuerpos frente a cada uno de ellos se pueden detectar en forma de bandas separadas mediante transferencia Western. Una transferencia Western negativa es aqulla en la que no existen bandas a pesos moleculares correspondientes a los productos gnicos del VIH. Cuando un paciente tiene un EIA positivo o indeterminado y una transferencia Western negativa, se puede llegar con seguridad a la conclusin de que el resultado del EIA es un falso positivo. Por otro lado, una transferencia Western que demuestra la existencia de anticuerpos contra los productos de los tres genes principales del VIH es una prueba concluyente de infeccin por el VIH. Los criterios establecidos por la FDA de Estados Unidos en 1993 consideran una transferencia Western positiva si contiene bandas correspondientes al menos a dos de las tres protenas del VIH: p24, gp41 y gp120/160. Utilizando estos criterios, aproximadamente el 10% de los donantes de sangre catalogados como positivos para infeccin por el VIH-1 careca de una banda de anticuerpos para el producto p31 del gen pol. En casi 50% de estos donantes de sangre se comprob posteriormente que eran falsos positivos. As pues, la ausencia de la banda p31 debe despertar la sospecha de que se trata de un resultado falso positivo. En esta situacin, lo ms prudente es confirmar el caso con una prueba basada en el RNA, con una transferencia Western de seguimiento, o con ambas. Por definicin, los patrones de actividad de la transferencia Western que no son positivos ni negativos se consideran "indeterminados". Existen dos posibles explicaciones de los resultados indeterminados. La ms probable es que el paciente que se estudia tenga anticuerpos con reacciones cruzadas para una de las protenas del VIH. Los anticuerpos que ms a menudo dan una reaccin cruzada son los que reaccionan con la p24, con la p55, o con ambos productos. La explicacin menos probable de una transferencia Western indeterminada es que el individuo en estudio est infectado por el VIH y est

poniendo en marcha la clsica respuesta por anticuerpos. En cualquiera de ambos casos, debe repetirse la transferencia Western al mes para confirmar si el resultado indeterminado es un patrn de respuesta que se encuentra en evolucin. Adems, el diagnstico de infeccin por el VIH puede tratarse de confirmar con el anlisis de captacin del antgeno p24 o con alguna de las pruebas del RNA del VIH. La transferencia Western es una prueba de confirmacin de la infeccin por el VIH de excelente calidad en los pacientes con EIA positivo o indeterminado, pero es una mala prueba de deteccin sistemtica. En un 20 a 30% de las personas con EIA y PCR para el VIH negativas pueden encontrarse una o ms bandas en la transferencia Western. Tratamiento Principios generales del tratamiento de los pacientes El tratamiento de los individuos con infeccin por el VIH exige no slo un conocimiento amplio de los posibles procesos patolgicos, sino tambin la capacidad para afrontar los problemas de una enfermedad crnica que pone en peligro la vida de quien la padece. Se han conseguido grandes avances en el tratamiento de los pacientes con infeccin por el VIH. El tratamiento antirretrovrico especfico y el tratamiento antimicrobiano, as como la profilaxis, resultan esenciales para proporcionar a cada individuo la mejor oportunidad de vivir una vida larga y sana a pesar de la presencia de la infeccin. A diferencia de lo que suceda al principio de la epidemia, el diagnstico de infeccin por el VIH ya no equivale a una enfermedad inevitablemente letal. Adems de las actuaciones mdicas, los profesionales sanitarios tienen la responsabilidad de proporcionar a todos los pacientes el asesoramiento y la educacin adecuadas acerca de su enfermedad como parte de un plan sanitario global. Hay que informar al enfermo sobre el riesgo de contagio infeccioso de su enfermedad y de que aunque los profesionales sanitarios puedan referirse a la carga vrica como "indetectable",

esto se refiere ms a la sensibilidad del anlisis que se utiliza para medir el virus que a la presencia o ausencia del mismo. Es importante que los pacientes estn alerta y que sepan que el virus est presente y puede ser transmitido en todos los estadios de la enfermedad por el VIH. As pues, se deben discutir abiertamente los problemas derivados de las prcticas sexuales y del uso compartido de las agujas intravenosas. El mdico terapeuta no debe conocer slo los medicamentos ms recientes para el tratamiento de la infeccin y de sus complicaciones, sino tambin instruir a los enfermos acerca de la evolucin de la enfermedad y escuchar y ser sensible a sus temores y preocupaciones. Como ocurre con otras enfermedades, las decisiones teraputicas se deben tomar tras consultar con el paciente, en la medida de lo posible, o con su representante si el primero es incapaz de adoptar las decisiones. El tratamiento est dirigido a tratar y prevenir las enfermedade oportunistas, as como a prolongar los aos de vida del paciente y mejorar la calidad de esta. El tratamiento de la infeccin por VIH/SIDA se basa fundamentalmente en el uso de drogas antivirales del tipo inhibidores de la transcriptasa reversa (RT) y del tipo de los inhibidores de la proteasas (IP9). Prevencin La educacin, el asesoramiento y la modificacin de la conducta son las claves para la prevencin de la infeccin por el VIH. Se recomienda la realizacin generalizada de las pruebas, con carcter voluntario, en las personas que han practicado o que practican una conducta de alto riesgo, junto con el asesoramiento de los individuos ya infectados. La informacin recogida de acuerdo con este enfoque debe servir de base para programas de modificacin de la conducta, tanto de los sujetos infectados, que pudieran no ser conscientes de su estado e infectar a otros, como de las personas no infectadas que

practican conductas de riesgo. El "sexo ms seguro" es el mtodo ms eficaz para evitar que las personas sexualmente activas no infectadas contraigan la infeccin y para que las infectadas eviten su diseminacin. El nico mtodo definitivo para prevenir la transmisin sexual es la abstinencia de la relacin sexual. Sin embargo, esto no es factible y, por ello, se recomiendan diversas prcticas relativamente seguras que reducen en forma considerable la posibilidad de contagio de la infeccin por VIH. Las parejas con una relacin sexual mongama que quieran confirmar la seguridad de la misma deben efectuar la prueba de los anticuerpos anti-VIH. Si ambos son negativos, debe comprenderse que cualquier desviacin de la relacin mongama, por cualquiera de los miembros de la pareja, aumenta el riesgo para ambos; por consiguiente, es necesario realizar una discusin abierta sobre la importancia de la sinceridad en este tipo de relacin. Cuando se desconoce el estado VIH de uno de los miembros de la pareja o cuando uno de sus miembros es positivo, se puede recurrir a diversas opciones. La utilizacin de los preservativos reduce considerablemente el riesgo de transmisin del VIH. Hay que recordar que los preservativos no son eficaces en el 100% de los casos para prevenir la transmisin de la infeccin del VIH y que cuando se utilizan con fines anticonceptivos muestran un porcentaje de fracaso de aproximadamente 10%. La mayor parte de los fracasos de los preservativos obedece a la rotura o a su utilizacin inadecuada, como es el no emplearlos durante todo el acto sexual.

Planteamiento del problema

La infeccin por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) es causada por uno de dos virus, el VIH-1 y el VIH-2. El VIH se transmite de la siguientes maneras: Por relaciones sexuales con una persona infectada (sexo no protegido). Mediante una inyeccin o infusin de sangre contaminada, como puede ocurrir al realizar una transfusin, compartir jeringuillas o pincharse accidentalmente con una aguja contaminada con el VIH. Por transmision del virus de una madre infectada a su hijo, ya sea antes del parto, durante el parto o despus de el a travs de la leche materna. El sndrome de la inmunodeficiencia adquirida (sida) es la forma mas grave de infeccin por el VIH. La infeccin por el VIH y el sida han alcanzado proporciones de epidemia en todo el mundo. En algunas regiones de frica, mas del 30% de la poblacin adulta entre edades de 15-45 aos esta infectada lo que supone una amenaza de desaparicin para casi toda una generacin. En nuestro pas la encuesta nacional de salud reporto en el 2010 200 mil jvenes de 15-25 aos portadores del virus del VIH. Este es un motivo de alarma porque ocupa la cuarta causa de muerte y significa que la campaa de prevencin del VIH/SIDA no esta siendo asimilada por la poblacin. Cuales son los conocimientos que tiene la poblacin en edades de 15-25 aos acerca del VIH/SIDA? Cuales son los mtodos de proteccin o medidas de prevencin que utilizan para evitar la infeccin del VIH/SIDA?

Objetivos generales 1. Determinar cual es el conocimiento de los jvenes del sector Las caitas en edades de 15-25 aos acerca del VIH/SIDA. Objetivos especficos

Identificar las edades de los jvenes con vida sexual activa que utilizan proteccin Conocer cual es el sexo con mayor riesgo de contagio del virus VIH/SIDA. Relacionar el nivel de educacin o grado de escolaridad con los conocimientos obtenido acerca del VIH/SIDA. Determinar en que edad los jvenes realizaron su primera relacin sexual. Identificar cual es el numero de pareja sexuales que han tenido los jvenes hasta la actualidad. Conocer cuales son los mtodos de proteccin o medidas de prevencin que utilizan para evitar el contagio del VIH/SIDA. Identificar de que medio han obtenido informacin acerca del VIH/SIDA. Verificar si los jvenes conocen las vas de transmision del VIH/SIDA. Reconocer cual es el conocimiento y la actitud que tienen los jvenes acerca del VIH/SIDA.

Variables
Edad Sexo Ocupacin Grado escolar Estado civil Nivel de ingreso

Hiptesis
El VIH/SIDA es una enfermedad de transmision sexual que se ha convertido en una alarma para nuestra sociedad por el gran aumento que ha alcanzado convirtindose en la cuarta causa de muerte en nuestro pas. Sin embargo en nuestra sociedad la incidencia del VIH/SIDA ha aumentado en los jvenes en la edad de 15-25 aos dando como resultado que en el ao 2010 la encuesta nacional de salud reporto 200 mil jvenes portadores del viru. Esto significa que los jvenes de nuestra sociedad no tienen la informacin correcta acerca del VIH/SIDA ya sea porque no lo estn asimilando y vivan una vida totalmente desenfrenados, a pesar de que existe un programa de prevencin o simplemente el programa de prevencin no esta realizando el trabajo que le corresponde.

Diseo metodolgico Tipo de estudio es un estudio descriptivo de coleccin retrospectiva de corte o transversal. Poblacin Todos los jvenes de 15-25 aos que residen en el sector Las caitas. Muestra: 30 jvenes (15 hembras y 15 varones) Criterios de inclusin Todos los jvenes de 15-25 aos que tienen una vida sexual activa Criterios de exclusin Todos los jvenes que no tienen una vida sexual activa o que nunca han tenido una relacin sexual. Fuente de informacin Secundaria Instrumento de recoleccin de datos Recoleccin de datos a travs de encuesta realizada a jvenes del sector Las caitas.

Edad en que los jvenes realizaron su primer coito Edad 12 14 15 16 17 18 19 20 No. 1 5 2 5 4 5 4 4 % 3.33% 16.6% 6.67% 16.6% 13.3% 16.6% 13.3% 13.3%

Mujeres y hombres que usan y lo que no usan proteccin usan 5 (33.3%) 6 (40%) No usan 9 (60%) 6 (40%) A veces 1(6.7%) 3 (20%) total 15 15

mujeres hombres

Nivel de educacin No. hombre 5 5 5 No. mujer 6 6 3 total 11(36.6%) 11(36.6%) 8(26.7%)

primario secundario universitario

Medios por el cual se han informado acerca del VIH/SIDA Hombres 10 1 3 1 Mujer 10 3 1 1 Total 20 4 4 2

Escuela Radio Televisin Otros

Introduccin

El VIH/SIDA es una enfermedad de transmision sexual que se define como un recuento absoluto de linfocitos CD4 menor de 200/mm3 o un porcentaje de CD4 menor que 14 %. ES una causa de muerte en el mundo debido a que las personas no se cuidan de ella y viven una vida desenfrenada como si el SIDA no existiera y por lo tanto no toman las medidas necesarias contra ella. En nuestro hay un gran porcentaje de personas que estn infectado con el VIH y que al final de la vida terminan en la muerte porque todava no existe una cura contra el virus.

Conclusin
La mayora de los jvenes encuestado del sector las caitas no tienen un conocimiento exacto acerca de lo que es el VIH/SIDA y esto se debe a la mala informacin que han obtenido. La mayora comenzaron a tener relaciones sexuales a una edad muy temprana con diferentes parejas y muchos de ellos no se protegen. Tienen una idea errnea acerca de la enfermedad de como se transmite y solo piensan que se evitan con el uso de anticonceptivos

Indice titulo introduccin marco terico planteamiento del problema objetivos generales objetivos especficos variables hiptesis diseo metodolgico resultados conclusin bibliografa

Conocimiento, actitudes y practica acerca del VIH/SIDA en jvenes de 15-25 aos en el sector Las caitas

Bibliografa medicina interna de Harrinson 16ava. Edicin medicina interna diagnostico y tratamiento de Miguel Matarama Peate medicina interna de Farreras Rozman 13ava. Edicin