Manajemen Krisis Hipertensi: Dasar Ilmiah untuk Keputusan Perawatan

Jon D. Blumenfeld dan John H. Laragh

Tujuan dari tinjauan ini adalah untuk memeriksa patofisiologi dari krisis hipertensi
yang sering ditemui dan untuk mengkaji beberapa praktek pengobatan yang banyak
digunakan, tetapi tidak berdasar. Pendekatan baru untuk pengobatan krisis hipertensi dibahas
yang menggabungkan prinsip-prinsip patofisiologis ini. JNC mencirikan krisis hipertensi
sebagai keadaan darurat atau urgensi. 4 Demikian, keadaan darurat hipertensi adalah situasi
yang membutuhkan penurunan TD segera (tidak harus ke kisaran normal) untuk mencegah
atau membatasi kerusakan organ target. Contohnya termasuk ensefalopati hipertensi,
perdarahan intrakranial, angina pektoris tidak stabil, infark miokard akut. Urgensi hipertensi
adalah situasi di mana tekanan darah diinginkan untuk diturunkan dalam beberapa jam.
Contohnya termasuk hipertensi stadium 3 tingkat atas
PATOGENESIS
Dalam keadaan normal, sistem renin-angiotensin-aldosteron memainkan peran sentral
dalam regulasi homeostasis TD normal. Produksi renin yang berlebihan oleh ginjal
merangsang pembentukan angiotensin II, vasokonstriktor yang kuat. Akibatnya, baik
resistensi vaskular perifer dan tekanan darah meningkat. Kejadian ini terjadi pada banyak
pasien dengan hipertensi esensial kronis tanpa komplikasi. Selain itu, dalam krisis hipertensi,
terjadi amplifikasi aktivitas sistem renin, yang menyebabkan cedera vaskular, iskemia
jaringan, dan produksi renin-angiotensin lebih lanjut sistem renin dan krisis hipertensi telah
ditetapkan dengan menunjukkan bahwa proses ini dapat ditahan ketika sistem renin-
angiotensin terputus baik secara farmakologis (yaitu, penghambat enzim pengubah
angiotensin [ACE], -blocker.
Krisis hipertensi yang sering ditemui dapat dikelompokkan menurut pertimbangan
patofisiologis. Di salah satu ujung spektrum ada gangguan di mana renin-angiotensin
memberikan peran sentral dalam patogenesis. Dengan demikian, mereka dapat diperbaiki
oleh agen yang menekan renin plasma dan karenanya tingkat angiotensin II (adrenergic
blocker), yang mengurangi tingkat angiotensin II plasma (penghambat ACE) atau yang
memblokir masuknya angiotensin II ke reseptor vaskular angiotensin II (penghambat reseptor
angiotensin II tipe 1). Secara kolektif ini disebut sebagai obat R. Di ujung lain spektrum
adalah bentuk hipertensi yang bergantung pada volume natrium, di mana renin-angiotensin
plasma bukan merupakan faktor dalam patogenesis.
Gangguan Terkait Dengan Krisis Hipertensi
 Stroke
Peningkatan tekanan arteri terjadi yang lebih dari 80% pasien dapat mengalami stroke
iskemik akut. Namun, penatalaksanaan hipertensi yang tepat dalam periode segera setelah
stroke akut masih kontroversial. Hal ini harus diperhatikan oleh fakta bahwa, pada stroke
iskemik akut, tekanan darah menurun secara spontan dalam waktu 4 hari menuju tingkat
pratroke tanpa pengobatan antihipertensi.
Studi terkontrol plasebo lainnya mendukung dan memperluas pengamatan ini mengenai
efek samping pengobatan antihipertensi selama stroke iskemik. Kaste dkk melaporkan
bahwa, dibandingkan dengan kelompok plasebo, pasien yang diacak untuk pengobatan
dengan nimodipine, penghambat saluran kalsium dihidropiridin (CCB), memiliki tingkat
kematian yang lebih tinggi selama periode tindak lanjut 1 bulan dan 3 bulan. Meskipun
tekanan darah sistolik secara signifikan lebih rendah pada kelompok nimodipine
dibandingkan kelompok plasebo selama minggu pertama pengobatan, tidak ada hubungan
antara tingkat tekanan darah dan tingkat kematian yang lebih tinggi yang dilaporkan.
 Subarachnoid dan Perdarahan intraserebral
Hipertensi umumnya terjadi pada periode awal setelah perdarahan intraserebral. Ini lebih
parah dan berbeda dengan peningkatan tekanan darah selama stroke iskemik, cenderung tidak
membaik secara spontan selama beberapa hari pertama setelah terjadi.
Hipertensi berat adalah ciri umum dari perdarahan subaraknoid, dihidropiridin CCB
secara signifikan meningkatkan hasil pada pasien dengan perdarahan subaraknoid. Namun,
hipotensi transien adalah efek samping nimodipine yang relatif umum, terutama bila
diberikan secara intravena, sekitar 30% pasien juga memerlukan pengobatan dengan
vasokonstriktor (dopamin, fenilefrin, norepi) untuk membalikkan efek vasodilatasi.
Pengobatan dengan CCB dihidropiridin selama periode awal setelah perdarahan
intraserebral atau subaraknoid memiliki efek yang signifikan pada hemodinamik otak. Dalam
30 menit setelah dosis tunggal nifedipine kerja pendek, MAP menurun 20%, tekanan
intraserebral rata-rata meningkat 40%, dan akibatnya, CPP menurun 40%. Pasien dengan
tekanan intraserebral pretreatment yang lebih tinggi (40 mm Hg) memiliki penurunan CPP
yang lebih nyata. Ini berarti bahwa nifedipine meningkatkan edema serebral, penurunan CPP,
dan, karenanya, mengganggu autoregulasi CBF. Namun, dampak klinis jangka panjang dari
hasil ini tidak dapat diinterpretasikan sepenuhnya karena hasil neurologis pasien ini tidak
dilaporkan.
Data dari studi terkontrol dari terapi obat antihipertensi pada stroke akut terbatas tetapi
berguna ketika mempertimbangkan pilihan pengobatan. Bukti menunjukkan bahwa pada
stroke iskemik, tekanan darah menurun secara spontan ke tingkat pratroke dalam beberapa
hari. Tidak ada bukti dari uji klinis untuk mendukung penggunaan pengobatan antihipertensi
selama stroke akut dengan tidak adanya gangguan lain yang terjadi bersamaan (diseksi aorta
atau gagal jantung).
Selain itu, data dari penelitian laboratorium dan klinis sangat menyarankan bahwa
pengobatan antihipertensi dapat mempengaruhi autoregulasi serebral pada stroke akut.
Khususnya, CCB dihidropiridin dan vasodilator langsung lainnya mendorong perubahan
hemodinamik otak yang mungkin merugikan.
 Hipertensi Ganas dan Ensefalopati Hipertensi
Hipertensi maligna ditandai dengan nekrosis fibrinoid di arteriol dan proliferasi
miointimal di arteri kecil, yang dimanifestasikan oleh neuroretinopati dan penyakit ginjal.
Ensefalopati hipertensi ditandai dengan tanda dan gejala umum termasuk sakit kepala, lesu,
kejang, dan papilledema. Mekanisme yang bertanggung jawab atas temuan neurologis umum
telah dikaitkan dengan peningkatan cepat tekanan perfusi serebral melebihi batas atas
autoregulasi (lihat di atas), yang menyebabkan edema serebral dan penurunan CBF.
Pengamatan ini memberikan dasar patofisiologis untuk pengobatan hipertensi maligna
dan ensefalopati hipertensi dengan agen antihipertensi yang menargetkan sistem renin-
angiotensin. Misalnya, kaptopril, inhibitor ACE yang aktif secara oral, aman dan efektif baik
dalam kondisi akut maupun selama pengobatan jangka panjang. Ini diberikan secara oral dan
permulaan tindakan adalah 30 sampai 60 menit. Enalaprilat, penghambat ACE yang bekerja
secara cepat dan diberikan secara intravena yang lebih efektif.
 Diseksi Aorta
Diseksi aorta diklasifikasikan sebagai tipe A jika melibatkan aorta asendens atau tipe B
jika tidak. didasarkan pada tanggapan mereka yang berbeda terhadap pengobatan. Secara
umum, perbedaan tipe A memiliki angka kematian yang lebih rendah saat dirawat dengan
pembedahan, sedangkan pembedahan tipe B merespons terapi medis dengan lebih
baik.Terlepas dari perbedaan ini, penatalaksanaan medis awal dari kedua jenis diseksi aorta
serupa dan dirancang untuk mencegah penyebarannya, perdarahan, dan rupturnya.
 Edema Paru Akut dan Gagal Jantung Kongestif
Gagal jantung didefinisikan sebagai keadaan patofisiologis di mana jantung tidak dapat
memompa darah dengan kecepatan yang sama. Strategi pengobatan termasuk diuresis, lebih
disukai dengan spironolakton, paling baik dikombinasikan dengan obat R yang mengurangi
atau menghentikan pelepasan renin-angiotensin II, pembentukan, atau pengikatannya pada
reseptor tipe 1 (penghambat reseptor-adrenergik, penghambat ACE, atau penghambat
reseptor angiotensin II).
 Infark Miokard Akut
MI akut, seperti gagal jantung kongestif, dapat terjadi pada kondisi krisis hipertensi.
Aktivasi sistem renin berlebih biasanya terjadi pada tahap paling awal dari serangan jantung
akut. pengobatan krisis hipertensi, terutama bila dikaitkan dengan penyakit kardiovaskular.
Sebaliknya, -adrenergic blocker dan ACE inhibitor meningkatkan kelangsungan hidup dalam
pengaturan MI akut dan, oleh karena itu, merupakan pengobatan pertama
 Preeklamsia – Eklampsia
Sindrom khusus kehamilan ini biasanya terjadi setelah usia gestasi 20 minggu atau lebih
awal pada kasus penyakit trofoblas seperti mola hidatidosa atau hidrops. Hal ini ditandai
dengan peningkatan TD gestasional dan proteinuria. Peningkatan TD gestasional
didefinisikan sebagai tekanan sistolik 140 mm Hg atau tekanan diastolik 90 mmHg dalam
wanita yang mengalami normotensi sebelum usia gestasi 20 minggu. Pengobatan dengan
agen antihipertensi spesifik harus dimulai ketika tekanan diastolik melebihi 105 mmHg atau
ketika meningkat dengan cepat dari kisaran normal menjadi 100 mmHg.
Metildopa adalah pengobatan utama untuk hipertensi gestasional karena risiko
komplikasi janin yang rendah. 77 Pada pasien dengan preeklamsia dan hipertensi berat
(160/110 mm Hg), terdapat relatif sedikit obat antihipertensi yang aman dan efektif untuk
pemberian parenteral. Hydralazine, yang dapat diberikan melalui bolus intravena atau dengan
injeksi intramuskular, memiliki onset kerja yang cepat. Efek samping yang umum termasuk
takikardia refleks, hipotensi, dan retensi cairan yang disebabkan oleh aktivasi sistem renin-
angiotensin-aldosteron. Labetalol juga efektif dalam pengaturan ini, baik sebagai bolus
intravena atau dengan infus kontinyu. Ini dikontraindikasikan pada pasien dengan asma atau
gagal jantung dekompensasi. Nitroprusside dapat menyebabkan refleks bradikardia dan
hipotensi selama pengobatan preeklamsia.

Pendekatan Pasien Dengan Krisis Hipertensi

Krisis hipertensi berbagi semua mekanisme patofisiologis dan komplikasi organ target
(misalnya, MI, stroke, gagal ginjal) yang bekerja pada pasien dengan tekanan darah tinggi yang lebih
ringan dan, dengan demikian, bersama-sama dapat dilihat sebagai bagian dari spektrum hipertensi
manusia. Dengan demikian, BP berkurang, dalam krisis hipertensi dan dalam bentuk hipertensi
kronis, dengan obat yang ditargetkan secara spesifik sama yang mengganggu mekanisme
patofisiologis yang relevan. Pada pasien hipertensi kronis rawat jalan, pengobatan biasanya
diselesaikan setelah beberapa kunjungan kantor, memungkinkan konfirmasi hipertensi dan penilaian
risiko kardiovaskular

Pengobatan Algoritma
1. Sebuah Penghambat ACE diberikan pertama kali untuk menilai keberadaan dan derajat
faktor renin (R) dalam penyebab karena aksi vaskulotoksik dan pressor angiotensin yang
diketahui. Tindakan penuh dari kaptopril oral atau enalaprilat intravena kira-kira 30 sampai
60 menit.
2. Penghambat reseptor adrenergik. Golongan obat ini efektif pada pasien dengan
pheochromocytoma dan juga pada pasien dengan hipertensi bentuk renin rendah.
Phentolamine adalah agen intravena di kelas ini yang memiliki onset aksi langsung
3. Diuretik. Pasien dengan bentuk hipertensi yang sensitif terhadap natrium dan bergantung
pada volume akan mengalami penurunan tekanan darah selama pengobatan dengan
diuretik.
4. Pusat 2- agonis reseptor. Penghentian mendadak clonidine, guanfacine, methyldopa dapat
menyebabkan a sindrom penarikan yang ditandai dengan kegelisahan, sakit kepala parah, air
liur berlebih, mual, insomnia, dan sakit perut yang berhubungan dengan peningkatan
tekanan darah dan detak jantung yang nyata. Tanda dan gejala ini mirip dengan
 pheochromocytoma dan dapat diatasi dengan mengembalikan obat yang dihentikan atau
dengan blokade reseptor kombinasi dan -adrenergik. Ketika riwayat pengobatan dengan
golongan obat ini diperoleh, maka pemulihan agen harus menjadi yang pertama dalam
algoritma pengobatan. Jika pengobatan parenteral diperlukan, maka infus labetalol atau
phentolamine dan esmolol juga sesuai. Selain itu, klonidin transdermal, yang membutuhkan
beberapa jam untuk mencapai tingkat terapeutik, dapat diterapkan.
5. blokade reseptor adrenergik nonselektif. Labetalol efektif dalam pengobatan a krisis
hipertensi. Ini dapat diberikan baik secara oral atau parenteral sebagai bolus intravena yang
sering atau lebih disukai sebagai infus kontinyu.
6. Nitroprusside sering direkomendasikan sebagai pengobatan lini pertama untuk krisis
hipertensi karena onset kerjanya yang cepat dan kemudahan titrasi TD.