Anda di halaman 1dari 9

BAB I PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang Sirosis hepatis merupakan tahap akhir dari fibrosis hati yang mengakibatkan distorsi luas hati normal, ditandai dengan nodul regeneratif dikelilingi oleh jaringan fibrosis yang padat (Wolf, 2010). Secara klinis sirosis hepatis dibedakan menjadi sirosis hepatis kompensata dan sirosis hepatis dekompensata. Sirosis hepatis merupakan penyakit yang banyak dijumpai, baik di negara maju maupun di negara berkembang. Berdasarkan laporan kesehatan tahunan WHO tahun 2002, diketahui bahwa estimasi angka mortalitas penduduk di dunia akibat sirosis hepatis sebesar 1,4% (World Health Organization, 2004). Di negara maju, sirosis hepatis merupakan penyebab kematian terbesar ketiga pada pasien yang berusia 45 46 tahun (setelah penyakit kardiovaskuler dan kanker). Di seluruh dunia sirosis menempati urutan ketujuh penyebab kematian. Sekitar 25.000 orang meninggal setiap tahun akibat penyakit ini (Sutadi, 2003). Penelitian Mary (2010) di Inggris menunjukkan insidensi dan prevalensi sirosis hepatis di Inggris meningkat 45%. Selama setahun sebanyak 25 % meninggal pada penderita sirosis dekompensata. Kematian pada subyek penderita sirosis kompensata dan dekompensata adalah 93 dan178 per 1000 orang pertahun. Pada penderita sirosis hepatis di Amerika Serikat, terjadi sekitar 35.000 kematian setiap tahunnya. Sirosis merupakan penyebab kematian kesembilan di Amerika Serikat dan bertanggung jawab atas 1,2% dari seluruh kematian. Setiap tahun, 2000 kematian bertambah karena 2 penyakit ini. Hal ini dikaitkan dengan adanya komplikasi sirosis yaitu fulminant hepatic failure (FHF) yang memiliki angka kematian 50-80 % kecuali jika dilakukan transplantasi hati (Wolf, 2010). Di Indonesia data prevalensi sirosis hepatis didapat melalui laporan dari beberapa pusat pendidikan. Di RS Dr. Sardjito Yogyakarta jumlah pasien sirosis hepatis berkisar 4,1 % dari pasien yang dirawat di bagian penyakit dalam dalam kurun waktu 1 tahun (2004). Di Medan dalam kurun waktu 4 tahun dijumpai pasien sirosis hati sebanyak 819 pasien dari seluruh pasien penyakit di bagian penyakit dalam (Nurdjanah, 2007). Menurut Hadi (2000) jumlah rata-rata penderita sirosis hepatis sekitar 3,4 % dari

total penderita penyakit hati dan berada di peringkat kedua sebagai faktor penyebab penyakit hati, setelah hepatitis virus akut. Komplikasi pada sirosis hepatis akan meningkatkan mortalitas dan morbiditas penderita sirosis. Beberapa komplikasi sirosis yaitu asites, pendarahan varises esofagus, ensefalopati hepatik, sindrom hepatorenal, sindroma hepatopulmoner, dan karsinoma hepatoseluler. 1.2 Tujuan Untuk mengetahui definisi, epidemiologi, klasifikasi, etiologi, patogenesis, patofisiologi, tanda dan gejala, diagnosis, diagnosis banding, penatalaksanaan, prognosis serta edukasi dari sirosis hepatis.

BAB II PEMBAHASAN

2.1 Definisi Sirosis hepatis merupakan keadaan yang menggambarkan akhir dari perjalanan histologi pada berbagai macam penyakit hepar kronik. Istilah sirosis pertama kali diperkenalkan oleh Laennec tahun 1826. Istilah ini diambil dari bahasa Yunani yaitu scirrhus yang digunakan untuk mendeskripsikan permukaan hepar yang berwarna oranye jika dilihat pada saat autopsi. Tapi karena arti kata sirosis atau scirrhus banyak yang salah menafsirkannya akhirnya istilah ini berubah artinya menjadi pengerasan. Berbagai bentuk dari kerusakan sel hepar ditandai dengan adanya fibrosis. Fibrosis merupakan peningkatan deposisi komponen matrix ekstraseluler (kolagen, glikoprotein, proteoglikan) di hepar. Respon terhadap kerusakan sel hepar ini sering bersifat irreversibel. Secara histologis sirosis merupakan proses yang difus pada hepar ditandai adanya fibrotisasi dan konversi dari struktur arsitektur hepar normal menjadi struktur nodul yang abnormal. Progresi dari kerusakan sel hepar menuju sirosis dapat muncul dalam beberapa minggu sampai dengan bertahun-tahun. Beberapa gejala yang timbul dapat bervariasi mulai dari penurunan fungsi sintetik hati (koagulopati), penurunan kemampuan hati untuk detoksifikasi (ensefalopati hepatic) sampai hipertensi portal (perdarahan varises). 2.2 Epidemiologi Penyakit hati menahun dan sirosis dapat menimbulkan sekitar 35.000 kematian per tahun di Amerika Serikat. Sirosis merupakan penyebab kematian yang kesembilan di AS, dan bertanggung jawab terhadap 1,2% seluruh kematian di AS. Belum ada data resmi nasional tentang sirosis hepatis di Indonesia, berdasarkan diagnosis klinis, bahwa prevalensi sirosis hepatis yang dirawat di bangsal penyakit dalam sekitar 3,6-8,4% di Jawa dan Sumatra, sedang di Sulawesi dan Kalimantan di bawah 1 %. Secara keseluruhan rata-rata prevalensi sirosis adalah 3,5% dari seluruh yang dirawat di bangsal penyakit dalam, atau rata-rata 47,4% dari seluruh pasien penyakit hati yang dirawat. Perbandingan pria dan

wanita adalah 2,1:1 dan usia rata-rata 44 tahun. Rentang usia 13-88 tahun, fdengan kelompok terbanyak antara 40-50 tahun. 2.3 Klasifikasi dan etiologi 2.3.1 Klasifikasi Morfologi a. Sirosis mikronoduler Nodul yang berbentuk uniform, diameter kurang dari tiga milimeter dimana penyebabnya antara lain: alkoholisme, hemokromatosis, obstruksi bilier, obstruksi venahepatika, pintasan jejuno-ileal sirosis pada anak india. Sirosi mikronoduler sering berkembang menjadi sirosis makronoduler. b. Sirosis makronoduler Nodul bervariasi dengan diameter lebih dari tiga milimeter. Penyebabnya antara lain: hepatitis kronik B, hepatitis kronik C, dan defisiensi -1-antitripsin. c. Kombinasi antara mikro dan makronoduler Sirosis hepatis jenis ini sering ditemukan. d. Sirosis bilier primer 2.3.2 Klasifikasi Etiologi Klasifikasi ini lebih banyak digunakan dalam klinik. 2.4 Patogenesis

2.5 Patologi Secara makroskopis, hati berbentuk besar atau kecil. Tetapi konsistensinya selalu keras. Biopsi hati adalah metode untuk mendiagnosis sirosis secara pasti. Secara histopatologis, semua bentuk sirosis ditandai oleh tiga temuan : (1) distorsi berat arsitektur hati, (2) pembentukan jaringan parut akibat meningkatnya jaringan

fibrosa dan kolagen, (3) nodul-nodul regeneratif yang dikelilingi oleh jaringan parut. 2.6 Gejala Klinis Beberapa pasien dengan sirosis hepatis tidak menampakan gejala klinis pada fase awal penyakit. Gejala-gejala yang nampak dapat disebabkan oleh dua hal, yaitu kegagalan hepar dalam menjalankan fungsi nutrisi serta perubahan struktur dan ukuran hepar yang disebabkan oleh proses fibrotisasi. Menurut Shrelock secara klinis sirosis hati dibagi atas dua tipe, yaitu : 1. Sirosis kompensata atau sirosis laten Gejala klinis yang dapat nampak adalah pireksia ringan, spider vaskular, eritema palmaris atau epistaksis yang tidak dapat dijelaskan, edema pergelangan kaki. Pembesaran hepar dan limpa merupakan tanda diagnosis yang bermanfaat pada sirosis kompensata. Dispepsia flatulen dan salah cerna pagi hari yang samarsamar bisa merupakan gambaran dini dari pasien sirosis alkoholik. Sebagai

konfirmasi dapat dilakukan tes biokimia dan jika perlu dapat dilakukan biopsi hati aspirasi. 2. Sirosis dekompensata atau sirosis aktif Gejala-gejala sirosis dekompensata lebih menonjol terutama bila timbul komplikasi kegagalan hati dan hipertensi porta. Biasanya pasien sirosis dekompensata datang dengan asites atau ikterus. Gejala-gejala yang nampak adalah kelemahan, atrofi otot dan penurunan berat badan, hilangnya rambut badan, gangguan tidur, demam ringan kontinu (37,5-38C), gangguan pembekuan darah, perdarahan gusi, epistaksis, gangguan siklus haid, ikterus dengan air kemih berwarna seperti teh pekat, muntah darah dan/atau melena, serta perubahan mental, meliputi mudah lupa, sukar konsentrasi, bingung, agitasi, sampai dengan koma. Sesuai dengan konsesus Baveno IV, sirosis hepatis dapat dibagi menjadi empat stadium klinis berdasarkan ada tidaknya varises, asites, dan perdarahan varises. - stadium I : tidak ada varises, tidak ada asites - stadium II : varises, tanpa asites - stadium III : asites dengan atau tanpa varises

- stadium IV : perdarahan dengan atau tanpa asites 2.7 Diagnosis Penegakkan sirosis hepatis pada saat ini dengan anamnesa, pemeriksaan fisik, laboratorium, dan USG. Pada kasus tertentu diperlukan pemeriksaan biopsi hati atau periteneoskopi karena sulit membedakan hepatitis kronis aktif yang berat dengan sirosis hepatis dini. Pada stadium dekompensata diagnosis kadangkala tidak sulit dikarenakan hgejala dan tanda-tanda klinis sudah tampak dengan adanya komplikasi. 1. Anamnesa Dalam anamnesa guna untuk menegakkan diagnosa harus ditanyakan faktor risiko terjadinya sirosis antara lain konsumsi alkohol jangka panjang, penggunaan narkotik suntikan, juga adanya penyakit hati menahun. Pasien dengan hepatitis virus B dan C mempunyai kemungkinan besar untuk mengidap sirosis. 2. Pemeriksaan fisik

3. 4. 5.

pemeriksaan laboratorium pemeriksaan endoskopi pemeriksaan CT sca atau MRI dan USG

2.8 Penatalaksanaan

2.9 Prognosis Prognosis sirosis dipengaruhi oleh etiologi, beratnya kerusakan, komplikasi, dan penyakit lain yang menyertai. Pasien sirosis kompensata mempunyai harapan hidup lebih lama, bila tidak berkembang menjadi sirosis dekompensata. Diperkirakan sekitar sepuluh tahun harapan hidup pasien sirosis kompensata dengan 47% sebaliknya pasien dengan sirosis dekompensata hanya 16% dengan harapan hidup dalam waktu lima tahun. Indeks hati digunakan sebagai petunjuk menilai prognosis pasien dengan hematemesis melena yang dapat pengobatan medik (tabel 1). Untuk pasien sirosis hati yang direncanakan tindakan bedah, penilaian prognosis pasien dilakukan dengan penilaian skor menurut Child-Turcotte-Pough (tabel 2), sementara untuk penilaian pasien sirosis yang direncanakan transplantasi hati

menggunakan skor MELD (Model for End-Stage Liver Disease) atau PELD (Pediatric End-stage Liver Disease (tabel 3). Tabel 1. Indeks Hati Pemeriksaan 0 1. albumin (g%) >3,6 2. Bilirubun (mg <2,0 %) 3. Gangguan kesadaran 4. Asites 1. Kegagalan = indeks hati hati ringan 2. Kegagalan = indeks hati hati sedang 3. Kegagalan = indeks hati hati berat Tabel 2. Klasifikasi Child-Turcotte-Pough Klasifikasi CTP Bilirubin (mg/dl) Pasien PBC & PSC Albumin (g/dl) PT memanjang INR Asites Ensefalopati Skor CTP : A= 5-6 B= 7-9 C = 10-15 1 poin <2 <4 >3,5 >3,5 <1,7 (-) (-) 2 poin 2-3 4-10 2,8-3,5 4-6 1,8-2,3 Sedikit atau terkontrol obat 1-2 3 poin >3 >10 <2,8 >6 >2,3 Sedang atau berat 3-4 1 3,0-3,5 2,0-3,0 Minimal Minimal 0-3 4-6 7-10 + + 2 <3,0 >3,0

Tabel 3. Skor MELD atau PELD Skor MELD : 3,8 * log [bilirubin] +11,2 *log [INR] + 9,6 *[kreatinin]+6,4 Interval Skor MELD = 6-40 2.10 Komplikasi a. Edema dan asites

BAB III PENUTUP

3.1 Kesimpulan

3.2 Saran

DAFTAR PUSTAKA

1.

William DM. Pancytopenia, aplastic anemia, and pure red cell aplasia. In: Lee GR, Foerster J, et al (eds). Wintrobes Clinical Hematology 9th ed. Philadelpia- London: Lee& Febiger, 1993;911-43.

2.

Salonder H. Anemia aplastik. In: Suyono S, Waspadji S, et al (eds). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi Ketiga. Jakarta. Balai Penerbit FKUI, 2001;501-8.

3.

Bakshi

S.

Aplastic

Anemia.

Available

in

URL:

HYPERLINK

http://www.emedicine.com/med/ topic162.htm 4. Young NS, Maciejewski J. Aplastic anemia. In: Hoffman. Hematology : Basic Principles and Practice 3rd ed. Churcil Livingstone, 2000;153-68. 5. Niazzi M, Rafiq F. The Incidence of Underlying Pathology in Pancytopenia. Available in URL: HYPERLINK http://www.jpmi.org/org_detail.asp 6. Supandiman I. Pedoman Diagnosis dan Terapi Hematologi Onkologi Medik 2003. Jakarta. Q-communication, 1997;6.

7.

Supandiman I. Hematologi Klinik Edisi kedua. Jakarta: PT Alumni, 1997;95101

8.

Young NS, Maciejewski J. The Pathophysiology of Acquired Aplastic Anemia. Available in URL: HYPERLINK

http://content.nejm.org/cgi/content/fill/336/19/ 9. Shadduck RK. Aplastic anemia. In: Lichtman MA, Beutler E, et al (eds). William Hematology 7th ed. New York : McGraw Hill Medical; 2007. 10. Smith EC, Marsh JC. Acquired aplastic anaemia, other acquired bone marrow failure disorders and dyserythropoiesis. In: Hoffbrand AV, Catovsky D, et al (eds). Post Graduate Haematology 5th edition. USA: Blackwell Publishing, 2005;190- 206. 11. Paquette R, Munker R. Aplastic Anemias. In: Munker R, Hiller E, et al (eds). Modern Hematology Biology and Clinical Management 2nd ed. New Jersey: Humana Press, 2007 ;207-16. 12. Young NS. Aplastic anemia, myelodysplasia, and related bone marrow failure syndromes. In: Kasper DL, Fauci AS, et al (eds). Harrisons Principle of Internal Medicine. 16th ed. New York: McGraw Hill, 2007:617-25. 13. Hillman RS, Ault KA, Rinder HM. Hematology in Clinical Practice 4th ed. New York: Lange McGraw Hill, 2005. 14. Linker CA. Aplastic anemia. In: McPhee SJ, Papadakis MA, et al (eds). Current Medical Diagnosis and Treatment. New York: Lange McGraw Hill, 2007;510-11. 15. Solander H. Anemia aplastik In: Sudoyo AW, Setiyohadi B, et al (eds). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi Keempat. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FK UI, 2006;637-43.