Hipertensión

ACP Medicine I/2005 1.
III Hipertensión
II/2004
III HIPERTENSION
DR. GARY L. SCHWARTZ
DR. SHELDON G. SHEPS
La hipertensión es el trastorno crónico más común en los Estados Unidos, afectando al 29 por ciento de la población
adulta.1 Es el motivo más frecuente por el que los adultos acuden al médico. En el año 2000, la hipertensión causó más
de 1 millón de visitas al consultorio médico. La prevalencia aumenta con la edad: para una persona normotensa de edad
media en los Estados Unidos, el riego de que durante la vida desarrolle hipertensión llega a ser de 90 por ciento. 2 Al
aumentar la edad de la población en la mayoría de las sociedades desarrolladas y en vías de desarrollo, parece seguro
suponer que la hipertensión será cada vez más común en los años venideros.
La hipertensión es un factor de riesgo importante para eventos cerebrovasculares, infarto al miocardio, insuficiencia
cardiaca, nefropatía crónica, ateroesclerosis progresiva y demencia.3-5 El tratamiento de la hipertensión es muy eficaz
para reducir la morbimortalidad cardiovascular.6,7 Sin embargo, a pesar de la educación diseminada pública y
profesional en relación con los riesgos de la hipertensión y los beneficios del tratamiento y no obstante la disponibilidad
de tratamientos eficaces, solo el 58 por ciento de los adultos con hipertensión están recibiendo tratamiento y en solo el
31 por ciento se controla la hipertensión.1,8
Mejorar las tasas de control de la hipertensión depende de establecer objetivos terapéuticos apropiados, específicos
para el paciente y basados en evidencia, de comprender y emplear las opciones terapéuticas disponibles en forma
exitosa y costo-eficaz, de incluir al paciente en la elección de los objetivos y el proceso de atención en forma empática y
de realizar un seguimiento oportuno y ajustar el tratamiento si es necesario. Es importante saber que con frecuencia se
requieren varias clases de medicamentos para un mejor control que la educación del paciente, la comunicación y su
participación en el proceso son vitales para lograr un cumplimiento a largo plazo y que se necesitan enfoques
sistemáticos para lograr y mantener el control con el tiempo.
Definición
La presión arterial (TA) es un rasgo cuantitativo que se distribuye en forma continua en la población. La hipertensión
esencial representa el extremo superior de la distribución de este rasgo y se define por el nivel de TA asociado con un
valor umbral de mayor riesgo CV. Cualquier definición de hipertensión es arbitraria porque el riesgo de enfermedad CV
relacionado al nivel de TA aumenta en forma constante a través del espectro de valores de TA. Basado en estudios de
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meta-análisis que relacionan el nivel de TA con la mortalidad vascular, la TA óptima se define como menor de 115/75
mm Hg.9 De acuerdo con el Séptimo Reporte del Comité Nacional sobre Prevención, Detección, Evaluación y
Tratamiento de la Presión Arterial Alta (JNC 7, por sus siglas en inglés, n. de. t.), la TA normal (el nivel asociado con
riesgo mínimo) para adultos de 18 años o más es una TA sistólica de menos de 120 mm Hg y una diastólica de menos
de 80 mm Hg [ver tabla 1].8 Las presiones arteriales que van de 120 a 9 mm Hg en la sistólica u 80 a 89 mm Hg en la
diastólica se consideran prehipertensas. Los pacientes con TA en este rango tienen mayor riesgo de desarrollar lesión a
órganos blanco y progresión a hipertensión definitiva con el tiempo.9,10 Por lo tanto, estos pacientes deben someterse a
chequeos anuales de TA y ser educados respecto a las estrategias para disminuir la TA y el riesgo CV y para prevenir el
desarrollo de hipertensión [ver adelante, Prevención de la hipertensión]. Para pacientes con diabetes o nefropatía, la TA
en rangos prehipertensos supone un mayor riesgo que para las personas sanas y en estos pacientes está indicado un
umbral menor para intervenir: por arriba de 130 mm Hg de sistólica u 80 mm Hg de cifra diastólica.
Tabla 1 Clasificación de la presión arterial para adultos de 18 años de edad

y más8
Nivel de presión arterial

Categoría
(mm Hg)
Sistólica < 120 y
Normal
diastólica > 80
Sistólica 120-139 o
Prehipertensión
diastólica 80-89
Hipertensión
Sistólica 0-159 o diastólica
Fase 1
90-99
Sistólica >160 o
Fase 2
diastólica > 100
Nota: Estas categorías aplican a pacientes que no están tomando fármacos antihipertensivos y no
están graves. Cuando la presión sistólica y diastólica caen en diferentes categorías, debe
seleccionarse la categoría más alta para clasificar el estado de presión arterial de la persona.
Para la población general la hipertensión se define como una TA sistólica de 140 mm Hg o mayor o una diastólica de 90
mm Hg o mayor. La hipertensión se divide en dos fases basado en si el nivel más alto es sistólico o diastólico. Los
estudios prospectivos de intervención farmacológica han demostrado el beneficio de tratar a los pacientes con TA
diastólica de 90 mm Hg o mayor. La hipertensión sistólica aislada (HSA), que ocurre principalmente en personas de más
de 55 años, se define como una TA sistólica de 140 mm Hg o mayor y una TA diastólica de menos de menos de 90 mm
Hg. La HSA es el subtipo de hipertensión más común en adultos de edad avanzada, que es el segmento de la población
que está creciendo con mayor rapidez.11 Los datos epidemiológicos claramente demuestran riesgo elevado y gradual
asociado con una TA sistólica mayor de 115 mm Hg.9 Sin embargo, los estudios de intervención farmacológica que
mostraron beneficio incluyeron solo individuos con TA sistólica de 160 mm Hg o más.7 Los beneficios de la intervención
farmacológica para pacientes con HSA cuya TA sistólica pretratamiento está por debajo de 160 mm Hg solo son
inferidos.
Epidemiología
Se calcula que en la actualidad 58 millones de adultos en los Estados Unidos tienen hipertensión o están tomando
antihipertensivos.1 Además de la hipertensión definitiva, otros 45 millones de adultos de ese país tienen prehipertensión.
En las sociedades desarrolladas la TA aumenta con la edad. La TA diastólica alcanza una meseta en la quinta década
de la vida y puede disminuir después, pero la TA sistólica continúa aumentando hasta la séptima década. En personas
menores de 50 años la TA diastólica es el principal predictor de riesgo CV, mientras que la TA sistólica es el principal
predictor en los mayores de 60 años.12 Los riesgos individuales se relacionan con el nivel y duración de la TA, así como
la presencia de otros factores de riesgo CV y de lesión a los llamados órgano blanco (cerebro, corazón, riñones, arterias
periféricas y retina).3
La relación entre la TA y la morbimortalidad CV comienza en los pacientes cuya TA es mayor que los niveles óptimos
(115/75 mm Hg) y es fuerte, continua, gradual, consistente e independiente. La relación entre la TA y el riesgo CV ha
sido bien determinada en personas de edad media y avanzada, pero la TA superior a la normal en adultos jóvenes
también se relaciona con mayor mortalidad a largo plazo tanto CV como por todas las causas. 13 En los adultos jóvenes y
de edad media, la hipertensión es más común en hombres que en mujeres, pero ocurre lo opuesto en personas de 60
años de edad y mayores.1 En todas las edades, la hipertensión es más común en afroamericanos que en blancos, en
todos los grupos étnicos y raciales es más común en las personas económicamente menos favorecidas. Para cualquier
nivel de TA, el riesgo CV es mayor en hombres que en mujeres, en afroamericanos que en blancos o miembros de otros
grupos raciales o étnicos, en personas mayores que en jóvenes y en pacientes con enfermedad a órganos blancos y
mayor duración de la hipertensión.3
Etiología y genética
La hipertensión esencial se desarrolla como consecuencia de una compleja interacción en el tiempo entre los genes de
susceptibilidad y los factores ambientales. Numerosos estudios familiares y de población sugieren un papel significativo
de los factores genéticos. La hipertensión en los menores de 55 años es cuatro veces más común en individuos con
historia familiar de hipertensión que en los que no la tienen. Los cálculos de la contribución genética a la variación de la
TA van de 30 a 50 por ciento. Sin embargo, la contribución genética a la hipertensión esencial es compleja. Es posible
que múltiples genes estén involucrados, y aunque los efectos de ciertos genes pueden afectar la TA en forma
independiente, la mayoría de los efectos genéticos incluyen tanto la interacción gen-gen (epistasis) como la interacción
gen-ambiente. Pueden ocurrir interacciones importantes entre los efectos de genes específicos y factores ambientales
en un momento en particular (vida perinatal) o durante toda la vida del individuo. Por lo tanto, es complejo y constituye
un reto el definir con exactitud la contribución genética en la hipertensión esencial.
Se ha aprendido algo sobre la contribución genética en la hipertensión esencial por la identificación de formas raras
monogénicas de hipertensión.14 Es interesante que la mayoría de estas formas de hipertensión surgen por mutaciones
genéticas que se deben a la alteración en la excreción de sodio renal, la alteración renal ocurre por la disrupción de los
sistemas de transporte de sodio renal o por la interferencia con la actividad del receptor mineralocorticoide. Se han
obtenido más datos por estudios que emplean un enfoque de gen candidato, en el que se eligen los genes con base en
estudios en animales o por el conocimiento previo de que esos genes codifican proteínas involucradas en vías
reguladoras de la TA. En estudios de asociación y unión se han evaluado polimorfismos de los genes candidatos para
valorar su posible función en la hipertensión arterial en los humanos. Los genes más estudiados son los que codifican
componentes del sistema de renina-angiotensina-aldosterona. Los resultados de esta línea de investigación han
implicado a genes polimórficos del angiotensinógeno (AGT) y de la enzima convertidora de angiotensina (ECA) en la
hipertensión esencial humana.15,16 La variante M235T del gen AGT se ha asociado con niveles circulantes más altos de
AGT y se encuentra con más frecuencia en personas hipertensas que normotensas.16 Un polimorfismo de
inserción/deleción del gen ECA se ha asociado con diferencias en la actividad de la enzima, siendo los niveles más altos
los que corresponden al alelo con la deleción.17 El alelo con la deleción también se ha asociado con varios fenotipos
cardiovasculares, incluyendo niveles más altos de TA y mayor riesgo de complicaciones a órgano blanco en los
individuos hipertensos.15,18 En muestras grandes las asociaciones observadas con frecuencia han sido específicas de
género, lo que sugiere una interacción entre los efectos del polimorfismo inserción/deleción y el género.15,19
Variantes de otros genes han sido también implicadas en la hipertensión esencial. La aducina es una proteína del
esqueleto de la membrana que consiste en subunidades a y b que pueden influir en el transporte de iones a través de
membranas. Una variante del gen a-aducina (Gly 460 Trp) se ha asociado con hipertensión esencial en los estudios de
casos y controles y puede tener algún papel en la hipertensión sensible a sal.20 Los estudios de asociación han
encontrado evidencias que indican un papel para las variantes de los genes de los receptores adrenérgicos y de
dopamina.21
Los expertos esperan que el número de genes polimórficos asociados con la hipertensión esencial siga aumentando. Sin
embargo, debido a las limitaciones en los estudios de los genes candidatos, así como de los estudios de unión y
asociación, existe la necesidad de nuevos enfoques que puedan evaluar los efectos de múltiples genes y ambientes.
Estos tipos de estudios serán difíciles de realizar, pero son necesarios si queremos en un futuro ser capaces de
determinar los genotipos y ambientes específicos presentes en la mayoría de las personas destinadas a desarrollar
hipertensión.22
Respecto al papel de la genética en la hipertensión, es importante mencionar que la hipertensión prácticamente no

existe en las personas primitivas que tienen un estudio de vida de cazador-recolector preagricultura. Este estilo de vida
consiste en actividad física diaria y una dieta rica en potasio y baja en grasa y sodio. La obesidad no es común. Los
patrones de alimentación incluyen periodos de festín intercalados con largos periodos de alimento mínimo. Debido a que
el reservorio genético ha cambiado muy poco durante los últimos 30 años, algunos sugieren que la hipertensión es la
consecuencia de un genoma humano seleccionado para un estilo de vida de cazador-recolector que ahora interactúa
con el medio moderno. A diferencia de las sociedades primitivas, las sociedades modernas se caracterizan por bajo nivel
de actividad física y disponibilidad constante de alimentos abundantes ricos en sodio y grasa y bajos en potasio, el
resultado es un aumento en el peso corporal con envejecimiento y alta incidencia de obesidad. La adaptación genética
para el estilo de vida de cazador-recolector proporcionó ventajas de supervivencia en ese ambiente, pero puede estar
contribuyendo ahora a muchas enfermedades modernas como la obesidad y la hipertensión.
Fisiopatología y patogenia
Desde un punto de vista simplista, la TA es el producto del gasto cardiaco y la resistencia vascular periférica (TA = gasto
cardiaco x resistencia vascular periférica). Por lo tanto, la variación en el volumen del líquido extracelular, el estado
contráctil del corazón y el tono vascular determinan variaciones en el nivel de la TA. La característica hemodinámica de
la hipertensión esencial establecida es la resistencia periférica vascular elevada. En ocasiones se observa un aumento
en el gasto cardiaco, pero éste no es un dato persistente. La hipertensión puede considerarse como el resultado final de
una interacción compleja entre los factores genéticos y ambientales que actúan en sistemas fisiológicos intermedios
involucrados en la regulación de la TA (i.e., los que influyen en el volumen de líquido, la contractilidad cardiaca y el tono
vascular).
Una hipótesis central para la patogenia de la hipertensión esencial incluye la interacción entre la ingesta alta de sodio en
la dieta típica de la sociedad industrializada y los defectos en la excreción renal de sodio. Las evidencias de la
importancia del sodio en la dieta provienen de estudios en animales y de estudios epidemiológicos y experimentales en
humanos.23,24 Guyton hipotetizó que la hipertensión se desarrolla cuando los riñones requieren una TA más alta para
mantener el volumen extracelular dentro de límites normales. 25 Esto podría ocurrir en personas con menor excreción
renal de sodio. Algunos estudios apoyan la posibilidad de un defecto heredado en la excreción renal de sodio como base
para la hipertensión esencial humana. La mayoría de las formas monogénicas de hipertensión descubiertas hasta la
fecha incluyen mutaciones que alteran la excreción renal de sodio al aumentar la actividad mineralocorticoide o al influir
en los sistemas de transporte tubular de sodio.14 Aún más, la excreción renal de sodio puede ser influenciada por
variación en la actividad tanto del sistema renina-angiotensina-aldosterona como del sistema nervioso simpático. La
angiotensina II aumenta la reabsorción tubular renal de sodio en forma directa e indirecta a través de la estimulación de
la liberación de aldosterona y el sistema nervioso simpático. Mecanismos adicionales que pueden explicar la excreción
defectuosa de sodio renal incluyen una reducción hereditaria en el número de nefronas, así como la presencia de
subpoblaciones de las llamadas nefronas isquémicas, que ocurren como resultado de aumento en el tono de la arteria
renal aferente lo que causa mayor actividad de renina. 26,27 La expansión del volumen extracelular podría causar
aumentos crónicos en la resistencia vascular a través de mecanismos de autorregulación del flujo sanguíneo (i.e.,
variación en el tono de los vasos que ocurre para que al regular el flujo sanguíneo a los órganos se satisfagan las
necesidades metabólicas). Algunos estudios han sugerido que la expansión de volumen estimula la liberación de un
inhibidor de la adenosín trifosfato de sodio-potasio (Na + ,K+ , ATPasa) (i.e., una sustancia semejante a la ouabaína) que
facilita la excreción renal de sodio pero aumenta el tono vascular al interferir con el intercambio sodio-calcio en las
células de músculo liso de los vasos.28
Otras evidencias sugieren que el aumento en la actividad del sistema nervioso simpático causa hipertensión en algunas
personas. 29 Estos casos podrían ser resultado de una tendencia genética hacia una mayor actividad simpática que
interactúe con estrés psicogénico repetitivo, obesidad o ingesta importante de sodio. La hipertensión podría originarse o
mantenerse por defectos en la función del barorreceptor.30
El aumento de peso y la obesidad (en especial el acúmulo de grasa abdominal) se asocian con mayor riesgo de
hipertensión. Diversos factores humorales pueden ser responsables, incluyendo la mayor actividad del sistema nervioso
simpático y del sistema renina-angiotensina.31 Además, la obesidad se asocia con resistencia a la insulina e
hiperinsulinemia. La hiperinsulinemia puede estimular en forma directa la actividad simpática, además de promover la
hipertrofia vascular (aumento en el tono vascular) y la retención renal de sodio.32 Además, los niveles de leptina
aumentan en los individuos obesos. La leptina puede aumentar también la TA por estimulación del sistema nervioso
simpático.33
Alteraciones más generales de las membranas celulares o de múltiples sistemas de transporte de iones podrían
contribuir al desarrollo de la hipertensión. Además de alterar la excreción de sodio en los riñones, estos defectos podrían
actuar de diferentes maneras para influir en la estructura y el tono vascular. 34 El tono vascular podría ser influenciado
por variación en la función del endotelio vascular a través de un desequilibrio en la producción de sustancias que causan
vasodilatación (v.gr., óxido nítrico) y las que causan vasoconstricción (v.gr., endotelina).35
Diagnóstico
El diagnóstico de hipertensión se basa en múltiples mediciones de la TA en el consultorio realizadas en forma rigurosa

con un esfigmomanómetro validado y bien mantenido de mercurio o aneroide y un manguito de tamaño apropiado.
Varios grupos de expertos han publicado los lineamientos para la medición apropiada de la TA. Por desgracia, estos
lineamientos rara vez se cumplen [ver tabla 2].36 El diagnóstico de hipertensión requiere de encontrar una TA elevada en
por lo menos dos visitas al consultorio, realizando por lo menos dos determinaciones en cada visita. Para la mayoría de
los pacientes la confirmación puede ocurrir en un periodo de 1 a 2 meses. Si la TA inicial está muy elevada, la
confirmación deberá hacerse pronto. La automedición de la TA fuera del consultorio puede emplearse para distinguir la
hipertensión sostenida de la hipertensión aislada en el consultorio. La automedición tiene además la ventaja de
involucrar al paciente en el proceso de atención (lo que mejora el cumplimiento) y ayuda a evaluar la respuesta al
tratamiento. En promedio, las lecturas en casa son menores que las del consultorio; por lo tanto, los valores por arriba
de 135 mm Hg sistólica u 85 mm Hg diastólica se consideran elevados.8 Los equipos para uso en casa (aneroides u
oscilométricos) necesitan ser validados dos veces por año por un profesional y los pacientes deben conocer la técnica
adecuada para medir la TA [ver tabla 2].
Tabla 2 Técnica de medición adecuada de la presión arterial
El paciente debe abstenerse de fumar o ingerir cafeína 30 minutos antes de

la medición
El paciente debe estar en reposo, sentado en una silla con la espalda y los
pies apoyados, por lo menos 5 min antes de tomar la medición
El paciente no debe hablar mientras se le toma la presión
El brazo del paciente debe estar libre, sin ropas que aprieten la parte
superior
Elija un tamaño de manguito adecuado al brazo: la porción inflable debe
rodear por lo menos el 80 por ciento del brazo (muchos adultos requieren
un manguito mayor)
Coloque el brazo del paciente de modo que el manguito esté al nivel del
corazón
Coloque la campana del estetoscopio sobre la arteria braquial
Infle el manguito hasta ocluir el pulso
Desinfe a una velocidad de 2-3 mm/seg
Relacione la presión sistólica (primer sonido) y diastólica (último sonido)
con los 2 mm Hg más cercanos
Repita la medición después de 2 min
En circunstancias especiales mida la presión arterial con el paciente en
posición sentado
VIGILANCIA AMBULATORIA DE LA
TA
Los estudios transversales muestran que la TA promedio tomada de la vigilancia ambulatoria de la TA (VATA)
correlaciona mejor con la presencia de lesión a órganos blanco (en especial hipertrofia ventricular izquierda (HVI] que las
mediciones de TA en el consultorio.37 Además, los estudios prospectivos y los estudios observacionales de población
han demostrado que la TA promedio derivada de la VATA predice riesgo adicional para eventos CV después de ajustar
según la TA tomada en el consultorio.38 Esto es cierto tanto para pacientes no tratados como tratados.39 La VATA es el
mejor método para establecer la presencia de hipertensión aislada en el consultorio (la llamada hipertensión de la bata
blanca), que se define como una elevación en la TA que ocurre solo en el consultorio, con TA normal en otras
circunstancias, en ausencia de lesión evidente a órganos blanco.8 En los EUA el escrutinio para la hipertensión de las
batas blancas es actualmente una indicación para realizar VATA aceptada y reembolsable por Medicare. 40 Debe
considerarse un efecto de bata blanca en pacientes seleccionados con hipertensión resistente, en ancianos con
hipertensión sistólica significativa en el consultorio y en algunas mujeres embarazadas. Otros usos de la VATA incluyen
la evaluación de síntomas de hipotensión, hipertensión episódica y sospecha de disfunción autonómica en pacientes con
hipotensión postural.8 La VATA también es útil para evaluar al paciente ocasional con lesión hipertensiva a órgano
blanco (HVI, evento cerebrovascular) y cuya TA en el consultorio es normal. En la actualidad se sabe que algunos
pacientes tienen la llamada normotensión de bata blanca, o hipertensión enmascarada. En estos pacientes la TA es
normal en el consultorio pero aumenta fuera del mismo.41 Este importante grupo de pacientes suele no diagnosticarse
en la práctica habitual.
EVALUACION INICIAL
La evaluación inicial de los pacientes con TA elevada tiene cuatro objetivos principales: (1) identificar los factores del
estilo de vida que contribuyen a la TA elevada y a un mayor riesgo de enfermedad CV, (2) identificar factores de riesgo
CV asociados y modificables, (3) evaluar la lesión a órganos blanco o la enfermedad CV clínica y (4) identificar cualquier
causa secundaria de hipertensión.8 El segundo y tercer objetivos son importantes para la estratificación del riesgo, que
define el umbral de la TA para iniciar tratamiento farmacológico y establece la cifra meta para lograr con el
tratamiento.42,43
La frecuencia global de hipertensión secundaria es de 5 a 10 por ciento en los servicios de atención primaria. El cuadro
clásico de hipertensión esencial debe compararse con la presentación de cada paciente [ver tabla 3]. Debe sospecharse
hipertensión secundaria al encontrar datos no compatibles con la hipertensión esencial. Estos incluyen edad de inicio
menor de 30 o mayor de 50 años, TA mayor de 180/110 mm Hg en el momento del diagnóstico, lesión significativa a
órganos blanco en el momento del diagnóstico, hemorragias y exudados en el fondo de ojo, insuficiencia renal, HVI,
mala respuesta al tratamiento farmacológico triple e hipertensión acelerada o maligna. Los datos específicos que
sugieren causas secundarias de hipertensión varían según la condición individual [ver tabla 4].
Tabla 3 Características clásicas de la hipertensión esencial
Inicio de la hipertensión en la cuarta o quinta décadas de la vida

Historia familiar de hipertensión
TA < 180/<110 mm Hg en el momento del diagnóstico
Asintomática
Historia, examen físico y pruebas de laboratorio de rutina normales (no hay
daño a órganos blanco en el momento del diagnóstico)
El control de la TA se logra con cambios en el estilo de vida y con uno a dos
fármacos
Una vez alcanzado, se mantiene el control de la TA
Tabla 4 Datos que sugieren causas específicas de hipertensión secundaria
Condición Datos
Aldosteronismo
Hipocalemia no provocada
primario
TA lábil con cefalea episódica, diaforesis, taquicardia,
palidez, dolor abdominal, pérdida de peso
Neurofibromas, manchas café con leche
Feocromocitoma
Neuromas orofaciales (neoplasia endocrina múltiple tipo
II)
Angiomas renales (síndrome de von Hippel-Lindau)
Soplos abdominales o en el flanco

Soplos periféricos/pulsos disminuidos por ateroesclerosis
Nivel elevado de creatinina, hipocalemia
Edema pulmonar súbito
Hipertensión en un paciente menor de 30 a (displasia
Hipertensión fibromuscular)
renovascular
Inicio súbito o empeoramiento de la hipertensión
sistólica-diastóica después de los 50 a (enfermedad
ateromatosa)
Hipertensión acelerada-maligna
Hipertensión resistente a tratamiento
Reducción subaguda inexplicable en la función renal
Obesidad troncal, debilidad y atrofia de los músculos
proximales
Síndrome de Cushing
Estrías, acné, piel delgada, equimosis, hiperpigmentación
Glucosa elevada en plasma, hipocalemia
Cefaleas
Pies fríos, claudicación
Retraso en el pulso femoral comparado al pulso radial
Coartación de la aorta
Pulsos femorales débiles o ausentes
TA elevada en brazos y baja en piernas
Soplos en la parte anterior y posterior del tórax
Enfermedad renal Masa abdominal/flanco, historia familiar de enfermedad

poliquística renal
HISTORIA
El clínico debe preguntar sobre la historia familiar de hipertensión, enfermedad CV prematura y trastornos que pudieran
aumentar la posibilidad de hipertensión secundaria (v.gr., enfermedad renal poliquística u otra enfermedad renal, cáncer
medular de tiroides, hiperparatiroidismo o feocromocitoma). El paciente debe ser interrogado respecto a los hábitos que
influyan en la TA (v.gr., grado de actividad física, ingesta de sodio, uso de cafeína y alcohol, historia de aumento de
peso) y su riesgo CV (tabaquismo). Además, debe investigarse sobre síntomas que sugieran enfermedad a órganos
blanco (angina, síntomas de insuficiencia cardiaca, isquemia cerebral transitoria o nefropatía) o hipertensión secundaria
(crisis que sugieran feocromocitoma). Se registrará la historia de dislipidemia, diabetes o enfermedad cerebrovascular,
cardiaca o renal. Además, es importante revisar en forma cuidadosa los medicamentos (incluyendo los prescritos por un
médico y los de autoprescripción, los compuestos herbolarios y el uso de drogas ilícitas) para identificar los compuestos
que puedan elevar la TA o interferir con el efecto antihipertensivo del tratamiento planeado [ver tabla 5].44 En los
pacientes con historia de hipertensión debe enfatizarse la duración de la hipertensión, los niveles de TA previos y los
fármacos usados para el tratamiento, junto con su eficacia y los motivos de sus suspensión. Se investigarán otros
padecimientos y sus tratamientos, ya que pueden influir en la selección de los antihipertensivos.
Tabla 5 Fármacos que pueden aumentar la presión arterial o interferir con

la eficacia de los medicamentos antihipertensivos
Fármaco Mecanismo
Retención de sodio, mayor nivel de
Anticonceptivos orales angiotensinógeno, facilitan la acción de las
catecolaminas
Activa el sistema nervioso simpático, aumenta
Alcohol (ingesta moderada o
la secreción de cortisol y los niveles de calcio
intensa)
intracelular
Sustancias simpaticomiméticas
y semejantes a anfetaminas
(fórmulas para catarro o Aumentan la resistencia vascular periférica
alergia, pastillas para bajar de
peso)
Retención de sodio, vasoconstricción renal,
interfieren con la eficacia de todos los
antihipertensivos, en especial los diuréticos,
Antinflamatorios no esteroides
los betabloqueadores, los inhibidores de la
enzima convertidora de angiotensina, los
bloqueadores del receptor de angiotensina
Esteroides Enfermedad de Cushing iatrogénica
Inhiben la acción de los simpaticolíticos
Antidepresivos tricíclicos
(clonidina, guanfacina)
Serotoninérgicos Vasoconstricción sistémica (aumentan la
(antidepresivos) resistencia vascular periférica)
Vasoconstricción renal y sistémica (retención
Ciclosporina de sodio, aumento de la resistencia vascular
periférica)
Vasoconstricción sistémica (aumenta la
Eritropoyetina
resistencia vascular periférica)
Inhibidores de la
Evitan la degradación de la norepinefrina
monoaminoxidasa + alimentos
liberada por los alimentos que contienen
que contienen tiramina (quesos
tiramina, aumenta la TA con la reserpina
añejos, vino tinto)
Vasoconstricción sistémica (aumenta la
Cocaína
resistencia vascular periférica)
Marihuana Aumenta la presión arterial sistólica

Inhibe el metabolismo renal del cortisol a
Acido glicirrizínico (tabaco para cortisona (aumenta la actividad
mascar, orozuz importado) mineralocorticoide causando retención de
sodio y pérdida de potasio)
Inhiben el metabolismo del citocromo P-450 de
Productos de la uva
ciertos medicamentos
Raíz de sangre Estimulante del SNC
Cohosh azul Acción de metilcitisina
Escoba escocesa Simpaticomimético
Nuez de cola Simpaticomimético
Efedra Simpaticomimético, estimulante del SNC
Guante de zorro Inotrópico cardiaco
Hierbas Ginseng Estimulante del SNC, efecto glucocorticoide
Sello de oro Vasoconstricción sistémica
Grindelia Estimulante del SNC
Raíz de Jimson Efecto anticolinérgico
Juniper Acuarético
Kava Desconocido
Yohimbe Bloqueador central alfa
EXAMEN
FISICO
El examen debe incluir por lo menos dos mediciones estandarizadas de TA con el sujeto en posición sentada. Al inicio la
TA debe medirse en el brazo opuesto (para identificar angostamiento arterial, que puede causar una lectura demasiado
baja en un brazo) y en posición de piel, en especial en pacientes diabéticos y mayores (para identificar cambios
ortostáticos). Deben determinarse la estatura y el peso para permitir calcular el índice de masa corporal, y la
circunferencia de la cintura (un factor de riesgo CV potencial).
El examen físico se dirige hacia la identificación de lesión a órganos blanco o a datos que sugieran hipertensión
secundaria [ver tabla 4]. Debe realizarse examen de la retina, principalmente para identificar cambios retinianos de
diabetes o hipertensión severa (i.e., hemorragias, exudados, papiledema). El angostamiento arteriolar, las constricciones
focales y el angostamiento arteriovenoso en el examen retiniano se asocian en forma más estrecha con ateroesclerosis
y son de valor limitado para predecir la severidad de la hipertensión o evaluar el riesgo CV global. 43,45
PRUEBAS DE LABORATORIO
Los estudios de laboratorio se realizan para apoyar los objetivos iniciales de la evaluación inicial [ver tabla 6]. Además,
proporcionan información basal de vigilancia en pacientes que posteriormente son tratados con fármacos
antihipertensivos que pueden influir en los resultados de laboratorio (v.gr., diuréticos, betabloqueadores, inhibidores de
la ECA y bloqueadores del receptor del angiotensinógeno [BRA]). No se aconseja realizar estudios adicionales a menos
que la historia clínica, el examen físico o los estudios de laboratorio iniciales no sean compatibles con una hipertensión
esencial o sugieran una etiología secundaria específica.
Tabla 6 Evaluación de laboratorio de los pacientes hipertensos de nuevo

diagnóstico
Propósito Pruebas
Identificar los factores
Colesterol (total, LAD), triglicéridos, glucosa en ayuno
de riesgo cardiovascular
Identificar la lesión a Radiografía de tórax, ECG, examen general de orina,
órganos blanco creatinina sérica o BUN, ácido úrico
Escrutinio de Creatinina sérica, potasio, calcio, examen general de
hipertensión secundaria orina
Ecuación de Cockcroft y Gault:
VFG = (140 - edad en años) x (peso en kg) x 0.85 (si
el paciente es mujer)/72 x CrS
Calcular la función renal Ecuación de modificación de la dieta en enfermedad

renal (MDER):
VFG = 170 x (CrS)-0.999 x (edad en años)-0.176 x 0.762
(si el paciente es mujer) x 1.18 (si el paciente es de
raza negra) x (BUN)-0.17 x (alb)0.318
alb- concentración sérica de albúmina (g/dl), BUN- nitrógeno de urea en sangre (mg/dl), ECG-
electrocardiograma, VFG- velocidad de filtración glomerular (ml/min), LAD- lipoproteína de alta
densidad, CrS- creatinina sérica (mg/dl)
Si la evaluación inicial sugiere disfunción renal el paciente debe ser evaluado en busca de nefropatía crónica midiendo la
excreción de proteínas en orina de 24 horas y calculando la velocidad de filtración glomerulas (VFG). Existen ecuaciones
para calcular la VFG [ver tabla 6].46,47 La ecuación de modificación dietética en la enfermedad renal (MDER) requiere de
la medición del nitrógeno de urea en sangre y de la albúmina sérica, además de la creatinina sérica. La VFG también
puede calcularse con una fórmula que se obtiene en Internet (disponible en www.hdcn.com/calcf/gfr.htm).
ESTRATIFICACION DEL RIESGO
Con cualquier nivel de TA, factores individuales específicos pueden causar desviaciones por arriba o por debajo del
riesgo CV observado en los estudios de población. Estos factores se usan para determinar el umbral de la TA y el
momento del tratamiento farmacológico, además de la TA meta para cada paciente. Los factores individuales que
determinan el riesgo incluyen la presencia de otros factores de riesgo CV y la presencia de lesión a órganos blanco de
hipertensión o enfermedad CV clínica.3 Un esquema simple y útil desde el punto de vista clínico modificado del informe
del JNC VI separa a los pacientes en tres niveles de riesgo [ver tabla 7].42 Este esquema sugiere un tratamiento agresivo
y metas de TA más baja para los pacientes con mayor nivel de riesgo y un tratamiento más conservador y metas de TA
menos bajas para pacientes con menor nivel de riesgo. Por ejemplo, en un paciente con diabetes está indicado el
tratamiento farmacológico desde el principio (junto con cambios en el estilo de vida) cuando la TA excede 130/80 mm
Hg. Por el contrario, en un paciente joven sin otros factores de riesgo CV o evidencia de lesión a órganos blanco o
enfermedad CV, puede iniciarse con un periodo de 6 a 12 meses de cambios en el estilo de vida, en lugar de fármacos,
a menos que la TA esté en fase 2 (> 160 mm Hg de sistólica o > 100 mm Hg de diastólica). En estos casos de riesgo
bajo la TA ideal es menor de 140/90 mm Hg. Las guías europeas proporcionan un enfoque incluso más detallado para
estratificar el riesgo. 43
Tabla 7 Estratificación del riesgo y tratamiento en los pacientes hipertensos 8,42,43
Grupo de riesgo B (> 1

Estadio de la Grupo de riesgo A Grupo de riesgo C
factor de riesgo, no
presión arterial (no factores de (EOB/ECV y/o diabetes +
incluye diabetes, no
(mm Hg) riesgo, no EOB/ECV*) otros factores de riesgo)
EOB/ECV)
Modificación en el estilo de
Prehipertensión Modificación en el Modificación en el estilo
vida, terapia
(120-139/80-89) estilo de vida de vida
farmacológica++
Modificación en el
Estadio 1 Modificación en el estilo Modificación en el estilo de
estilo de vida (hasta
(140-159/90-99) de vida (hasta 6 meses)+ vida, terapia farmacológica
12 meses)
Modificación en el Modificación en el estilo
Estadio 2 Modificación en el estilo de
estilo de vida, terapia de vida, terapia
(>160/>100) vida, terapia farmacológica
farmacológica farmacológica
*Son factores de riesgo el tabaquismo, la dislipidemia, la diabetes, la edad > 55 a en hombres y > 65 a en
mujeres, el
sexo masculino,
el estado posmenopáusico en la
mujer, la
historia familiar de enfermedad cardiovascular prematura
(mujer < 65 a,
hombre < 55 a), la nefropatía (microalbuminuria o velocidad de filtración glomerular < 60 ml/min), la obesidad (índice de masa
corporal > 30
kg/m 2 , la
circunferencia de cintura > 102 cm en el hombre y > 88 cm en la

mujer), el nivel
de proteína C reactiva > 1mg/dl, la inactividad física. La EOB/ECV incluye hipertrofia del ventrículo
izquierdo,
angina, infarto al miocardio previo, insuficiencia cardiaca, procedimiento previo de
revascularización
coronaria, el evento cerebrovascular, la isquemia cerebral transitoria, la nefropatía, la enfermedad arterial periférica, la
retinopatía.
+En pacientes con múltiples factores de riesgo, considerar usar fármacos desde el principio además de las modificaciones al
estilo de vida.
++Usar fármacos si la TA sistólica >130 mm Hg o la diastólica > 80 mm Hg y el paciente tiene insuficiencia cardiaca, nefropatía
crónica o diabetes.
EOB/ECV- enfermedad a órganos blanco/enfermedad cardiovascular
Prevención de la hipertensión
En muchos casos la evaluación mostrará TA en el rango prehipertensivo (i.e., 120 a 139/80 a 89 mm Hg). En los
Estados Unidos el 22 por ciento de los adultos, o alrededor de 45 millones de personas, pertenecen a esta categoría. En
estos pacientes está indicado el cuidado preventivo.
Múltiples estudios apoyan la eficacia de la manipulación ambiental para prevenir o retrasar el inicio de la
hipertensión.48-51 La prevención de la hipertensión es importante porque el tratamiento de la hipertensión establecida es
solo parcialmente eficaz para reducir la morbimortalidad asociada.52 Además, la relación entre el nivel de TA y la
morbimortalidad CV es continua y se extiende a un nivel no hipertensivo. Alrededor de la tercera parte de las muertes
por enfermedad arterial coronaria atribuibles a la TA ocurren en personas cuya TA está en rango prehipertensivo. Las
estrategias de prevención que disminuyen la TA en los pacientes prehipertensos extienden sus beneficios de reducción
de la TA a este gran grupo de pacientes.
El riesgo de desarrollar hipertensión aumenta en los afroamericanos y en todas las personas con prehipertensión o
historia familiar de hipertensión. Las características reversibles de los pacientes asociadas con mayor riesgo de
desarrollar hipertensión incluyen tener sobrepeso o ser obesos, tener un estilo de vida sedentario, ingesta alta de sodio,
baja ingesta de potasio, uso de cantidades excesivas de alcohol y manifestar el llamado síndrome metabólico. El
síndrome metabólico se define como tres o más de las siguientes condiciones: obesidad abdominal (circunferencia de
cintura > 40 pulgadas en los hombres o > 35 pulgadas en las mujeres), intolerancia a la glucosa (glucosa en sangre en
ayuno > 110 mg/dl), TA de 130/85 mm Hg o mayor, triglicéridos elevados (> 150 mg/dl) o colesterol de lipoproteína de
alta densidad (LAD) baja (< 40 mg/dl en varones o < 50 mg/dl en mujeres).53 Los estudios clínicos apoyan la eficacia de
seis intervenciones en estas personas para la prevención primaria de la hipertensión [ver tabla 8].48,49,51 Es benéfico
combinar las intervenciones.54,55 Para los pacientes con síndrome metabólico, además de las modificaciones estrictas al
estilo de vida se recomienda el tratamiento farmacológico para manejar cada uno de los componentes.
Tabla 8 Modificaciones del estilo de vida para la prevención y manejo de la

hipertensión
Pérdida de peso en caso de sobrepeso

Reducir la ingesta de sodio a <100 mmol/día (2.4 g de sodio, 6g de sal)
Aumentar el ejercicio aeróbico (30-45 min/día)
Limitar la ingesta de alcohol a no más de 1 oz (30 ml, v.gr., 24 oz de
cerveza, 10 oz de vino, 2 oz de whisky) o a 0.5 oz para mujer y personas de
poco peso
Mantener ingesta adecuada de potasio (90 mmol/día)
Ingerir una dieta rica en frutas y vegetales y productos lácteos bajos en
grasas pero reducida en grasa saturada y total (v.gr., dieta DASH [Enfoques
Dietéticos para Detener la Hipertensión])
Suspender el uso de tabaco
Tratamiento
La meta global del tratamiento en los pacientes hipertensos consiste en reducir el riesgo de morbimortalidad CV al
disminuir la TA a menos de 140/90 mm Hg. En los pacientes con insuficiencia cardiaca, diabetes o nefropatía, el objetivo
es disminuir la TA a menos de 130/80 mm Hg. En los pacientes mayores con HSA el objetivo es disminuir la TA sistólica
a menos de 140 mm Hg.
Estos objetivos se logran por modificación en el estilo de vida y, en la mayoría de los casos, terapia farmacológica.
Además, deben manejarse las enfermedades concomitantes como la dislipidemia o la diabetes.53 Debe considerarse
administrar aspirina en dosis bajas una vez controlada la TA.56 Debe recomendarse también la automedición de la TA.
FACTORES DEL ESTILO DE VIDA
Los estudios observacionales han identificado varios factores ambientales asociados con la hipertensión y los estudios
prospectivos han demostrado disminución de la TA con la manipulación de estos factores [ver tabla 8].48,49,51,54,55,57-60
Además de disminuir la TA, las recomendaciones en el estilo de vida están diseñadas para disminuir el riesgo CV global.
Estas medidas deben sugerirse a todos los pacientes con TA por arriba del nivel normal. Debe desalentarse el uso del
tabaco porque, además de ser un factor de riesgo CV poderoso, cada cigarro fumado eleva la TA por 15 a 30 minutos y
el uso de múltiples cigarrillos puede aumentar la TA durante la mayor parte del día. Se ha demostrado que un nuevo
aditamento que facilita los ejercicios de respiración profunda (RESPeRATE) disminuye la TA y puede considerarse como
un adyuvante al estilo de vida y a los tratamientos farmacológicos.61
TRATAMIENTO
FARMACOLOGICO
El reporte JNC 7 recomienda los diuréticos tiacídicos como fármaco de elección inicial para la mayoría de los pacientes;
esta recomendación se basa en la totalidad de los datos de estudios aleatorizados, incluyendo el Estudio sobre el
Tratamiento Antihipertensivo y Reductor de Lípidos para Prevenir Infartos al Miocardio (ALLHAT, por sus siglas en
inglés, n. del t.).8,62-64 Las críticas a los diuréticos han citado evidencias que sugieren que los tratamientos basados en
diuréticos no proporcionan protección contra los eventos coronarios hasta el grado predicho por lo estudios
epidemiológicos. El ALLHAT fue diseñado para determinar si el tratamiento con un diurético podía ser inferior al
tratamiento con un alfa bloqueador, un antagonista del calcio o un inhibidor de la ECA para prevenir los eventos fatales y
no fatales por enfermedad coronaria en un grupo de adultos de riesgo alto con hipertensión esencial. El estudio no
demostró diferencia entre los fármacos para la evolución de enfermedad coronaria fatal y no fatal o mortalidad total.
Además, el tratamiento diurético fue superior al alfa bloqueador, al antagonista del calcio o al inhibidor de la ECA para
algunos resultados de enfermedad CV. El grupo tratado con alfa bloqueador terminó antes el estudio porque se observó
un aumento de casi del doble en el riesgo de insuficiencia cardiaca comparado con el grupo de diurético. Con base en
estos resultados, los bloqueadores alfa no se consideran ya un tratamiento inicial apropiado para la hipertensión.
Comparando con el diurético, la inhibición de la ECA se asoció con mayor riesgo de eventos cerebrovasculares y
enfermedad CV combinada, pero mucho de este mayor riesgo ocurrió en afroamericanos, en quienes el control de la TA
con el inhibidor de la ECA fue inferior al control logrado con el diurético.
Deben considerarse medicamentos alternativos si los diuréticos están contraindicados o son mal tolerados o si existe
una indicación importante para un fármaco de otra clase. Son opciones alternativas los betabloqueadores, los
inhibidores de la ECA, los BRA y los antagonistas del calcio.
Un estudio subsecuente contradijo los resultados del ALLHAT y sugirió que los inhibidores de la ECA son superiores a
los diuréticos en los hombres de mayor edad.65 En realidad, las diferencias en la evolución por el fármaco elegido
pueden reflejar diferencias en el logro de la TA ideal más que los efectos únicos de los agentes específicos.66 Por lo
tanto, lograr la TA ideal es más importante que los agentes específicos que se empleen para ello.
Los estudios clínicos aleatorizados sugieren que la presencia de ciertas enfermedades constituyen una indicación
adicional para seleccionar un fármaco específico [ver tabla 9]. Otras consideraciones que deben influir en la selección de
los fármacos incluyen condiciones concomitantes para las que algunos agentes pueden ser benéficos y otros están
contraindicados [ver tabla 9 y tabla 10], interacciones farmacológicas potenciales, preocupación sobre la calidad de vida,
el costo (existen fórmulas genéricas disponibles de diuréticos, betabloqueadores, antagonistas del calcio e inhibidores
de la ECA) y por último, demográficas, en general los pacientes de mayor edad y de raza negra responden mejor a los
diuréticos y a los antagonistas del calcio, mientras que los más jóvenes y de raza blanca responden mejor a
betabloqueadores, inhibidores de la ECA y BRA). En general, el fármaco elegido debe tener vida media larga (es
preferible de administración una vez al día). Debe continuarse solo si el paciente lo tolera y puede costearlo porque
estos son factores importantes para el cumplimiento a largo plazo. Para lograr los niveles recomendados en la
actualidad de TA, muchos pacientes requieren más de un fármaco; esta posibilidad debe explicarse al paciente desde el
inicio. Independientemente del paciente elegido la TA debe volver a medirse después de 2 a 4 semanas de tratamiento
[ver figura 1].
Figura 1
Algoritmo para el tratamiento de
la hipertensión
Tabla 9 Condición del paciente y elección de los fármacos antihipertensivos
Condición Fármaco de elección

No condiciones
Diuréticos
comórbidas
Hipertensión sistólica
Diuréticos (de preferencia), antagonistas del calcio (DHP)*
aislada (ancianos)
Angina Betabloqueadores*, antagonistas del calcio
Angina (con diabetes Inhibidores de la ECA* (junto con betabloqueadores y antagonistas del
o disfunción VI) calcio)
Fibrilación auricular Betabloqueadores*, antagonistas del calcio (limitan la frecuencia)*+
Tos con los
BRA*
inhibidores de la ECA
Diabetes mellitus Inhibidores de la ECA*, antagonistas del calcio (no DHP), diuréticos,
tipo 1 con proteinuria betabloqueadores+
Diabetes mellitus BRA*+ , antagonistas del calcio (no DHP)+ , diuréticos,
tipo 2 con proteinuria betabloqueadores+
Diabetes tipo 2 de
Inhibidores de la ECA+
alto riesgo
Temblor esencial Betabloqueadores (no cardioselectivos)+
Inhibidores de la ECA, betabloqueadores, diuréticos, antagonistas de la
aldosterona*, BRA+ , en general un inhibidor de la ECA es la primera
Insuficiencia elección, + o - un betabloqueador en los pacientes asintomáticos. Usar
cardiaca, disfunción diuréticos para tratar la congestión, los antagonistas de aldosterona se
del VI usan solo en enfermedad avanzada en combinación con otros agentes,
no debe usarse BRA en pacientes con un inhibidor de la ECA y un
betabloqueador [ver 1: II Insuficiencia cardiaca]
Enfermedad
cardiovascular de
Inhibidor de la ECA+
alto riesgo o
diabetes tipo 2
Hiperlipidemia Bloqueadores alfa (no se consideran tratamiento de primera línea)+
Intolerancia a otros
BRA+
antihipertensivos
Hipertrofia del
ventrículo izquierdo BRA+
(por ECG)
Betabloqueadores (no cardioselectivos), antagonistas del calcio (no
Migraña
DHP)+
Un betabloqueador (sin ASI) suele ser el fármaco de elección, con

inhibidor de la ECA si está alterada la función del VI*, debe agregarse
Infarto al miocardio
un antagonista de aldosterona al tratamiento estándar en los pacientes
con disfunción del VI*, diltiacem (infarto sin onda Q)+ , verapamil+
Osteoporosis Diuréticos tiacídicos+
Enfermedad vascular
Antagonistas del calcio+
periférica
Hipertensión
preoperatoria con
Betabloqueadores+
mayor riesgo
cardiovascular
Evento Diurético + inhibidor de la ECA*, el inhibidor de la ECA como
cerebrovascular monoterapia no tiene efecto sobre la TA o la evolución, el beneficio se
previo observó solo cuando la combinación disminuyó la TA
Prostatismo Bloqueadores alfa (no se considera tratamiento de primera línea)+
Insuficiencia renal
con proteinuria de Inhibidores de la ECA, BRA, antagonistas del calcio (no DHP)+
cualquier causa
*Indicación absoluta
+Indicación específica
ECA-
enzima
convertidora de angiotensina, BRA- bloqueador del receptor de angiotensina II, DHP- dihidropiridina, ASI- actividad
simpática intrínseca, VI- ventrículo
izquierdo
Tabla 10 Contraindicaciones de los fármacos antihipertensivos
Clase de
Posibles contraindicaciones Contraindicaciones absolutas
fármaco
Dislipidemia (dosis altas), alergia a
antibióticos con base sulfa, varones Gota, alergia a diuréticos con
Diurético
sexualmente activos, diabetes base sulfa
mellitus (dosis altas)
Enfermedad broncoespástica (asma,
Enfermedad broncoespástica
EPOC, agentes no cardioselectivos),
(agentes no cardioselectivos),
Betabloqueador dislipidemia (agentes sin ASI),
bloqueo cardiaco de segundo o
enfermedad vascular periférica,
tercer grado
atletas
Enfermedad renovascular (estenosis
Inhibidores de la
de la arteria renal bilateral), Embarazo, hipercalemia
ECA, BRA
insuficiencia renal
Bloqueo cardiaco de segundo o
Antagonistas del tercer grado (agentes no DHP),
-
calcio insuficiencia cardiaca (excepto
amlodipino, felodipino)
Bloqueadores
Hipotensión postural Incontinencia urinaria
alfa
Reserpina Ulcera péptica, alergia nasal Depresión
Metildopa Hepatopatía -
Labetalol Hepatopatía -
Agonistas
Depresión, trastornos del sueño -
centrales alfa
ECA-
enzima
convertidora de angiotensina, BRA- bloqueador del receptor de angiotensina, EPOC- enfermedad pulmonar
obstructiva crónica, DHP- dihidropiridina, ASI- actividad simpaticomimética intrínseca
Tratamiento combinado
El reporte JNC 7 sugiere iniciar el tratamiento con dos fármacos (terapia combinada) más que un solo agente, si la TA
sistólica está más de 20 mm Hg y la diastólica más de 10 mm Hg de la TA ideal. 8 En general, el esquema de dos
fármacos debe incluir un diurético apropiado para el nivel de función renal. Existen gran número de productos que
combinan antihipertensivos disponibles en diversas opciones de dosis.8 Aunque los productos combinados pueden ser
más cómodos, resulta más barato emplear los agentes individuales porque generalmente existen fórmulas genéricas.
Además, graduar las dosis de dos agentes puede ser más fácil si los fármacos se prescriben en forma independiente.
Una vez logrado el control de la TA puede cambiarse al mismo tratamiento en combinación.
Se han revisado las ventajas y desventajas de usar productos combinados.67 Se sugiere precaución cuando se usa
tratamiento combinado en personas mayores y diabéticos por el mayor riesgo de precipitar un descenso brusco en la TA
o agravar la hipotensión ortostática.
Mejores tasas de control
En general, se han hecho progresos significativos para disminuir la TA en pacientes con hipertensión. Aunque la
proporción de los pacientes con TA menor de 160/95 mm Hg ha aumentado en forma significativa desde los años 70, el
porcentaje de pacientes con hipertensión controlada (definida como una TA sistólica mantenida por debajo de 140 mm
Hg y una TA diastólica por debajo de 90 mm Hg) sigue sendo bajo. Se ha calculado que se logró el control de la
hipertensión en el 31 por ciento de los pacientes durante el periodo de 1999 a 2000.1 Esto está muy por debajo de la
meta del programa Gente Sana 2010 de por lo menos 50 por ciento de pacientes controlados. Es común pensar que los
principales factores responsables de las bajas tasas de control son la falta de acceso a la atención médica y el no
cumplimiento por parte del paciente, y se cree que la población de pacientes con hipertensión descontrolada
corresponde en gran parte a minorías étnicas y raciales. Sin embargo, los estudios sugieren que otros factores también
son importantes. El Análisis de la Tercera Evaluación Nacional de Salud y Nutrición (NHANES III) identificó factores
asociados con la posibilidad tanto de lograr el control de la hipertensión como de no lograr este control.68 Los factores
asociados con una mayor posibilidad de controlar la hipertensión incluyeron estar casados (mayor apoyo social), tener
un seguro privado de salud, visitar el mismo consultorio o clínica y tener al mismo médico, haberse medido la TA en los
6 a 1 meses previos y usar modificaciones en el estilo de vida dentro del programa de tratamiento. Por otro lado, los
factores asociados con mayor riesgo de hipertensión descontrolada incluyeron tener 65 años o más, ser varón, raza
afroamericana y no haber consultado a un médico el año previo. Es interesante que el no tener seguro de salud o una
clínica de atención no fue un factor predictor de hipertensión descontrolada.
La mayoría de los casos de hipertensión descontrolada ocurren en personas mayores y representan HSA (TA sistólica
de 140 a 160 mm Hg).69 En un estudio de prácticas de tratamiento autorreportadas entre médicos de atención primaria,
el 43 por ciento de los médicos no iniciaron tratamiento farmacológico para pacientes cuya TA sistólica estaba entre 140
a 160 mm Hg o no aumentaron el tratamiento si la TA sistólica era de 158 mm Hg.70 En este mismo estudio, el 41 por
ciento de los médicos no estaban familiarizados con las guías nacionales de hipertensión. En un análisis posterior, la
familiarización con las guías disminuyó el umbral de tratamiento de la TA. Otros estudios sobre prácticas médicas han
mostrado resultados similares. De estos estudios se ha concluido que uno de los principales factores del mal control de
la hipertensión es la tolerancia de los médicos a la TA sistólica elevada, en especial en ancianos. Con base en los
resultados de estos estudios, los médicos deben considerar diferentes pasos para mejorar las tasas de control en su
práctica clínica [ver tabla 11].
Tabla 11 Consideraciones para mejorar las TASS de control de la presión

arterial
Familiarizarse con las guías nacionales (en EUA) (establecer una TA meta
con el paciente)
Programar visitas de vigilancia periódica
Recomendar la automedición de la TA (involucrar a los pacientes en el
proceso de tratamiento)
Medir la TA en cada consulta y modificar las recomendaciones del
tratamiento si la TA está por arriba de la meta (ser más agresivo, en
especial con la hipertensión sistólica de los ancianos)
Enfatizar en los factores de estilo de vida como parte del programa de
tratamiento (involucrar a los pacientes en el proceso de tratamiento), revisar
el progreso y barreras en cada visita
Usar dosis adecuadas de antihipertensivos, aceptar emplear varios
fármacos
Alentar la comunicación sobre los costos de los medicamentos y los efectos

adversos
Reconocer el poco control que existe en varones y afroamericanos
HIPERTENSION REFRACTARIA O RESISTENTE
Los estudios realizados para determinar las causas de la hipertensión resistente han usado diferentes definiciones del
término. En la mayoría de los estudios la hipertensión se consideró resistente o refractaria si no se lograba el control con
una combinación de modificaciones en el estilo de vida y el uso racional de dosis terapéuticas completas de dos o tres
medicamentos antihipertensivos, uno de los cuales era un diurético apropiado para el nivel de función renal. Los
estudios sugieren cinco aspectos a considerar cuando se evalúa a pacientes con hipertensión resistente:42 no
cumplimiento del tratamiento, sustancias que interfieren, un esquema farmacológico inapropiado, hipertensión o
seudohipertensión de consultorio e hipertensión secundaria. En la mayoría de los casos se identificarán los factores
causales si se toman en cuenta estos cinco aspectos.
Falta de cumplimiento
La falta de control de la TA suele deberse a falta de cumplimiento del esquema farmacológico o dietético. Las razones
comunes para no cumplir con el tratamiento incluyen costo del fármaco, efectos adversos, esquemas complejos y
seguimiento inadecuado. Los pacientes no suelen aceptar esta falta de cumplimiento, por lo que se requiere un alto
grado de vigilancia. En ocasiones es útil preguntar en forma abierta algo como: Muchas personas tienen problemas para
recordar el horario de los medicamentos, ¿y usted?. Son datos que orientan hacia el no cumplimiento el no asistir a las
citas programadas o renovar la receta, o las quejas sobre el costo de los fármacos y sus efectos adversos. Ciertos
medicamentos provocan datos en el examen físico o la evaluación de laboratorio. La ausencia de los mismos puede
indicar falta de cumplimiento. Son ejemplos la reducción en la frecuencia cardiaca por los betabloqueadores, los
cambios de electrolitos con los diuréticos o la boca seca con la clonidina. También puede ser importante el no cumplir
con la dieta baja en sal. Una dieta alta en sal puede interferir con la eficacia de casi todos los medicamentos
antihipertensivos que se usan en la actualidad.
Sustancias que interfieren
Ciertos fármacos, prescritos o de venta libre, hierbas y drogas pueden aumentar la TA o interferir con el efecto
hipotensor de los fármacos [ver tabla 5]. Es indispensable realizar una historia completa sobre uso de medicamentos y
pedir al paciente que traiga todo lo que tome para identificar este tipo de sustancias. También debe considerarse el
abuso de alcohol porque, además de sus efectos fisiológicos, el abuso de alcohol suele asociarse con falta de
cumplimiento y de control de la TA.
Esquemas farmacológicos inapropiados
Debe revisarse con cuidado el esquema farmacológico, empleándose dosis terapéuticas completas. En general, es
preferible emplear fármacos con acciones complementarias y que actúen al interferir con diferentes vías reguladoras de
la TA. En los pacientes cumplidos, el control inadecuado del volumen extracelular es la causa más común de
hipertensión resistente.71 Al disminuir la TA tiende a ocurrir expansión del volumen extracelular, y esta es también un
efecto secundario de ciertos medicamentos (i.e., simpaticolíticos de acción central en dosis modestas y ciertos
vasodilatadores directos). En los pacientes con disfunción renal la menor excreción renal de sodio es un factor
importante para aumentar la TA. Los diuréticos tiacídicos suelen ser ineficaces cuando la creatinina sérica es mayor de
2.0 mg/dl o la depuración de creatinina es menor de 30 ml/min. En estos pacientes se requieren diuréticos de asa. Para
los pacientes con esquemas múltiples la falta de un diurético o el uso de dosis bajas de diuréticos de asa de acción corta
una vez al día puede explicar el estado de resistencia. En algunos pacientes con nefropatía se requiere de la
combinación de diuréticos de asa y tiacidas para lograr el control del volumen.
Hipertensión/seudohipertensión de consultorio
La medición de la TA en el consultorio puede sobrestimar el nivel habitual o promedio de la TA [ver antes, Vigilancia
ambulatoria de la TA]. Antes de realizar una nueva valoración, el clínico debe considerar evaluar mediciones de la TA
fuera del consultorio o VATA para excluir un efecto de "bata blanca". Los pacientes con este tipo de hipertensión suelen
ser jóvenes (aunque ocurren casos de HSA de bata blanca en ancianos), mujeres y de peso normal. No suelen tener
lesión a órganos blanco y se quejan de fatiga y debilidad (que son síntomas de hipotensión) cuando se aumenta la dosis
de los medicamentos. Un estudio sugirió que hasta el 50 por ciento de los pacientes hipertensos que parecían
resistentes por mediciones de TA en el consultorio en realidad tenían hipertensión controlada.72
Algunos ancianos pueden tener seudohipertensión, TA sistólica y diastólica elevadas en forma falsa según la
determinación con manguito por ateroesclerosis de la arteria braquial. Debido a la excesiva rigidez de la pared arterial,
debe aplicarse mayor presión al manguito para producir oclusión vascular. Además, la exactitud de los equipos
oscilométricos disminuye en estas circunstancias. Estos pacientes suelen tener evidencia de ateroesclerosis severa
generalizada y aumento importante de la TA sistólica sin síntomas concomitantes. Pueden quejarse de debilidad y fatiga
al aumentar la dosis de los fármacos. La capacidad de palpar la arteria radial sin pulso después de inflar el manguito (i.e,
signo de Osler positivo) aumenta la posibilidad de seudohipertensión, aunque esta no es una prueba sensible.73 La
confirmación de seudohipertensión requiere de la medición intrarterial de la TA.
Hipertensión secundaria
La hipertensión secundaria es relativamente poco común en la población general hipertensa, pero puede causar una
proporción significativa de los casos de hipertensión resistente. Una vez eliminadas otras posibilidades los pacientes con
hipertensión deberán ser evaluados en busca de causas subyacentes [ver adelante, Hipertensión secundaria].
CRISIS HIPERTENSIVA
El aumento agudo y severo en la TA es una preocupación médica seria y el tratamiento adecuado puede salvar la vida.
Desde el punto de vista clínico, los aumentos agudos y severos de la TA pueden clasificarse como urgencias o crisis
hipertensivas.42
El término crisis hipertensiva se define como una TA muy elevada asociada con lesión aguda a órganos blanco (i.e.,
cerebro, corazón, riñones, vasculatura y retina). Se requiere hospitalización inmediata y reducción de la TA con terapia
parenteral. Son ejemplos de crisis hipertensivas la hipertensión maligna, la encefalopatía hipertensiva, la disección
aórtica, la eclampsia, la angina inestable o el infarto agudo al miocardio, el edema pulmonar y la insuficiencia renal
aguda.
La hipertensión maligna es un término antiguo que describe un síndrome clínico asociado con elevación severa y aguda
de la TA que puede ser fatal si no se trata pronto. Se asocia con aumento importante en el aumento en la resistencia
vascular periférica causado por vasoconstrictores de origen sistémico (angiotensina II) o local (endotelina). Cualquier
forma de hipertensión puede progresar a la fase maligna. Las características clínicas incluyen hipertensión severa (TA
diastólica > 130 mm Hg), hemorragias, exudados y papiledema al examen de la retina, encefalopatía (i.e., cefalea,
confusión, somnolencia, estupor, pérdida visual, deficiencias neurológicas focales, crisis convulsivas o estado de coma),
oliguria y azoemia, náusea, vómito y disnea, y datos físicos de insuficiencia cardiaca (estertores, ruido cardiaco S3). La
encefalopatía se explica por falla de la autorregulación cerebral del flujo sanguíneo a presiones muy altas, que causan
vasodilatación cerebral, hiperperfusión, escape vascular y edema cerebral. La lesión vascular característica de la
hipertensión maligna es la necrosis fibrinoide de las arteriolas que, a su vez, aumentan tanto la lesión isquémica como la
liberación de sustancias vasoactivas, lo que establece un círculo vicioso. Puede ocurrir anemia hemolítica
microangiopática con fragmentación de eritrocitos y coagulación intravascular en los casos de necrosis fibrinoide.
Urgencia hipertensiva se define como la hipertensión severa sin evidencia de lesión aguda a órganos blanco y que
requiere reducción de la TA en 24 a 48 horas. En estos casos es adecuado el tratamiento ambulatorio. Son ejemplos la
hipertensión severa en un paciente con enfermedad coronaria conocida, un aneurisma aórtico (o en otro sitio) o historia
de falla cardiaca. El término de hipertensión acelerada suele usarse para describir un estado de hipertensión aguda y
severa con hemorragias y exudados en el examen de retina (pero no papiledema) pero sin otros datos de lesión aguda a
un órgano. Esta condición puede manejarse con tratamiento oral, pero puede progresar a hipertensión maligna si no se
trata.
Las causas de urgencias y crisis hipertensivas incluyen la hipertensión esencial no tratada (alrededor del 7 por ciento de
los casos de hipertensión no tratada progresan a la fase maligna), la suspensión súbita del tratamiento farmacológico
(en especial esquemas múltiples o que contienen clonidina o betabloqueadores), enfermedad renovascular,
enfermedades del tejido conectivo (en especial esclerodermia), eclampsia, glomerulonefritis aguda y feocromocitoma.
Alrededor del 50 por ciento de las crisis hipertensivas ocurren en pacientes con hipertensión previa.
Los objetivos de la evaluación inicial consisten en evaluar la lesión a órganos blanco y definir las causas potenciales. La
evaluación comienza con una historia médica y examen físico cuidadosos. Al realizar la historia el clínico debe preguntar
sobre el cumplimiento de los medicamentos prescritos y el uso de sustancias que puedan aumentar la TA [ver tabla 5].
Es obligatorio el examen de la retina, así como solicitar una biometría hemática completa (para buscar anemia), frotis de
sangre (en busca de eritrocitos fragmentados), creatinina y nitrógeno de urea en sangre, examen general de orina,
sodio, potasio y glucosa séricos, radiografía de tórax y un electrocardiograma. En las crisis hipertensivas debe diferirse
la evaluación de la hipertensión secundaria hasta que el paciente esté estable. Si la causa de la crisis no es aparente,
estos pacientes deben después evaluarse para excluir enfermedad renovascular, feocromocitoma, esclerodermia y
aldosteronismo primario.
Los pacientes con crisis hipertensiva deben hospitalizarse en una unidad de cuidados intensivos. El reto del tratamiento
es disminuir la TA sin agravar la isquemia a los órganos vitales. Debe usarse tratamiento parenteral [ver tabla 12]. En
general el nitroprusiato de sodio es el fármaco de elección. El diazóxido se considera obsoleto por la disponibilidad de
fármacos nuevos más seguros. La TA media debe disminuirse en un 20 por ciento en la primera hora (la TA diastólica se
disminuirá a 100 a 110 mm Hg). Al disminuir la TA el paciente debe ser vigilado buscando evidencia de empeoramiento
de la función cerebral, renal o cardiaca. Si el paciente está estable la TA debe disminuirse más durante las siguientes 24
horas. Puede iniciarse tratamiento oral y el parenteral se suspenderá en forma gradual.
Tabla 12 Tratamiento parenteral para las crisis hipertensivas
Fármaco Dosis Comentarios

Fármaco general de elección, produce dilatación arteriolar
0.25-10.0 y venosa directa, inicio y fin inmediato, los efectos
Nitroprusiato
µg/kg/min en adversos incluyen acidosis metabólica, náusea, vómito,
de sodio
infusión IV inquietud, psicosis, temblor (vigilar los niveles de
tiocianato)
Combinación de bloqueo alfa/beta, inicio 5-10 min, fin 3-6
Bolos repetitivos
h, útil en la mayoría de los casos, en especial el estado
IV de 20 a 80 mg
posoperatorio, crisis hipertensiva del embarazo, evitar en
c 10 min o
Labetalol falla cardiaca aguda, con las precauciones de los
infusión
betabloqueadores, los efectos adversos incluyen piquetes
constante de
en el cuero cabelludo, vómito, bloqueo cardiaco,
0.5-2.0 mg/min
hipotensión ortostática
Produce dilatación arteriolar y venosa directa, inicio 5-10
min, fin 3-5 min, especialmente útil en la isquemia
Trinitrato de 5-100 µg/min en
coronaria aguda e ICC, tolerancia con la infusión
gliceril infusión IV
prolongada, los efectos adversos incluyen cefalea, rubor,
náusea, metahemoglobinemia
Betabloqueador cardioselectivo, inicio 1-2 min, fin 10-20
min, especialmente útil en el estado posoperatorio, la
50-300 µg/kg/min
Esmolol disección aórtica y la cardiopatía isquémica, con las
IV
precauciones de los betabloqueadores, los efectos
adversos incluyen bradicardia, náusea
Causa vasodilatación arteriolar directa, inicio 10-20 min,
fin 3-8 h, se usa principalmente para las crisis
10-20 mg en bolo
Hidralazina hipertensivas del embarazo, evitar en el IM agudo, angina
IV
y disección aórtica; los efectos adversos incluyen cefalea,
rubor, náusea, vómito, taquicardia, angina
Inhibidor de la ECA, inicio en 15 min, fin en 6 h,

especialmente útil en la insuficiencia cardiaca aguda en el
1.25-5 mg IV en estado posoperatorio, dosis más bajas si hay nefropatía,
Enalapril
bolo, c 6 h los efectos adversos incluyen reducción precipitada de la
TA (estados de renina alta), la insuficiencia renal aguda
(presencia de enfermedad vascular renal)
Antagonista de calcio dihidropiridina, inicio 5-10 min, fin
5-15 mg/h en 1-4 h, especialmente útil en estados posoperatorios, evitar
Nicardipina
infusión IV en insuficiencia cardiaca, los efectos adversos incluyen
cefalea, náusea, rubor y flebitis
Agonista de dopamina (DA1), inicio 5 min, fin 30-60 min,
especialmente útil en pacientes con deterioro de la
0.1-1.6 µg/kg/min
Fenoldopam función renal porque aumenta el flujo sanguíneo renal y la
en infusión IV
excreción de sodio, los efectos adversos incluyen náusea,
vómito, cefalea, rubor
Bloqueador alfa, inicio instantáneo, fin 3-10 min, fármaco
5-15 mg en bolo
Fentolamina de elección para las crisis de feocromocitoma, los efectos
IV
adversos incluyen rubor y taquicardia
Bloqueador ganglionar, inicio 1-5 min, fin 10 min, la
taquifilaxia es común con la infusión prolongada, los
0.5-15 mg/min en
Trimetafán efectos adversos incluyen retención urinaria, íleo
infusión IV
paralítico, boca seca, visión borrosa e hipotensión
ortostática
1-150 mg/kg en
bolo IV en 10 Considerar obsoleto, dilatador arteriolar directo, inicio 1
min, repetir si se min, fin 3-18 h, evitar en el IAM, disección aórtica, los
Diazóxido
requiere en efectos adversos incluyen hiperglucemia, hiperuricemia,
intervalos de retención de líquidos
10-15 min
ECA-
enzima
convertidora de angiotensina, ICC- insuficiencia cardiaca crónica,
IAM-
infarto agudo al miocardio
TRATAMIENTO PARA GRUPOS DE

PACIENTES ESPECIFICOS
Ancianos
Alrededor del 60 a 70 por ciento de las personas de 60 o más años de edad tienen hipertensión.1 En este grupo de edad
la TA sistólica es el predictor principal de eventos adversos y la HSA es el tipo más común de alteración en la TA. 11,12 El
tratamiento de la hipertensión en el anciano reduce la tasa de eventos CV y disminuye el riesgo y progresión de la
disfunción cognitiva y la demencia.7,74 Se han demostrado los beneficios del tratamiento en personas con hipertensión
sistólica-diastólica, en casos de HSA y en mayores de 80 años. Aunque la mayoría de los ancianos tienen hipertensión
primaria, debe considerarse la posibilidad de hipertensión secundaria si la hipertensión es de inicio reciente o es
resistente a tratamiento.
Existen algunos aspectos especiales a considerar al medir la TA en los ancianos. La TA sistólica suele ser muy variable
y el fenómeno de hipertensión de bata blanca es común, en especial en mujeres. Por lo tanto, deben solicitarse
mediciones de la TA fuera del consultorio, lo mismo que el uso de equipos ambulatorios, en especial si el paciente no
tiene cambios a órganos blanco relacionados con la hipertensión o se queda de efectos adversos que sugieren
hipotensión con el tratamiento. Como ya se mencionó, la hipertensión de bata blanca es indicación de vigilancia
ambulatoria y es cubierta por el sistema Medicare.40 La hipotensión ortostática y la hipotensión posprandial son más
comunes en los ancianos, en la mayoría de los casos por disautonomía del envejecimiento. La hipertensión sistólica es
un factor predictor de hipotensión ortostática y los pacientes diabéticos tienen mayor riesgo por la neuropatía
autonómica. Por lo tanto, es necesario medir la presión en posición de pie en todos los ancianos y en todas las visitas al
médico. Debe pensarse en seudohipertensión en los ancianos con vasos rígidos y palpables, que no tienen cambios
significativos en órganos blanco a pesar de lecturas de TA muy altas y que se quejan de síntomas de hipotensión con el
tratamiento. Estos pacientes pueden requerir una medición intrarterial directa de la TA para aclarar la situación.
En general, el tratamiento de la hipertensión en el anciano sigue los mismos principios del tratamiento en pacientes más
jóvenes. La TA ideal es la misma que para la población general hipertensa. Sin embargo, debido a que el beneficio del
tratamiento sobre la longevidad es menor en la mayoría de los ancianos, los costos de los fármacos, los efectos
adversos y la calidad de vida son consideraciones importantes. La TA ideal puede ser difícil de alcanzar en algunos
pacientes con hipertensión sistólica, pero cualquier reducción es benéfica. Por lo tanto, en algunos pacientes puede ser
razonable mantener un nivel de TA sistólica mayor.
Es benéfica y debe alentarse la modificación de los factores adversos en el estilo de vida.75 La sensibilidad a la sal
aumenta con la edad y con la reducción en la función renal que es común en los ancianos.76 En los pacientes que
requieren fármacos deben considerarse dosis iniciales más bajas, en especial en presencia de ortostatismo o
enfermedades vasculares comórbidas. Sin embargo, muchos ancianos al final requieren de múltiples fármacos para el
control de la TA.
En los ancianos con hipertensión sistólica-diastólica, los estudios controlados con placebo han demostrado que el
tratamiento inicial con un diurético o un betabloqueador es benéfico. En un estudio, el tratamiento con nuevos fármacos
(antagonistas del calcio o inhibidores de la ECA) no fue superior al tratamiento a base de diuréticos y
betabloqueadores.77 Sin embargo, en otro estudio el inicio del tratamiento con un inhibidor de la ECA en lugar de un
diurético se asoció con mejor evolución, en especial en hombres.65 Los estudios en pacientes con HSA han demostrado
la eficacia de las tiacidas y los antagonistas del calcio dihidropiridina de acción larga.7 En ancianos con HVI, el estudio
LIFE (Intervención con Losartán para Reducir la Hipertensión) demostró que, comparado con el tratamiento con un
betabloqueador (atenolol) el uso de un BRA (losartán) se asoció con menos eventos CV, incluyendo eventos
cerebrovasculares.78 Esto se observó tanto en forma global como en los ancianos con HSA. En los ancianos con
antecedente de un evento cerebrovascular o un episodio de isquemia cerebral transitoria, la combinación de indapamide
y perindopril redujo el riesgo de eventos cerebrales subsecuentes y progresión a demencia.79 En muchos ancianos las
condiciones comórbidas determinarán el uso de fármacos específicos. Debido al problema de la polifarmacia en los
ancianos, un objetivo siempre debe ser mantener el esquema de manejo lo más simple posible.
Diabéticos
Los pacientes que tienen tanto hipertensión como diabetes tienen doble riesgo de enfermedad CV que los pacientes
hipertensos no diabéticos. Además, la hipertensión aumenta el riesgo de retinopatía y nefropatía diabéticas.80 Los
estudios epidemiológicos y observacionales han demostrado que el riesgo de enfermedad CV relacionada a la TA y la
mortalidad en pacientes diabéticos comienza a aumentar cuando la TA excede 120/70 mm Hg.80,81 No parece existir un
valor umbral para el riesgo asociado con la TA sistólica en los diabéticos. En el Estudio de Tratamiento Optimo para la
Hipertensión (HOT, por sus siglas en inglés, n. del t.) los pacientes diabéticos en quienes se estableció como meta la
menor TA diastólica (< 80 mm Hg, la lograda fue de 82.6 mm Hg) tuvieron la mejor evolución.56 En el Estudio
Prospectivo de Diabetes del Reino Unido (UKPDS), fue benéfico lograr una TA diastólica de 82 mm Hg, comparado con
una reducción menos agresiva.82 Con base en estos datos, la Asociación Americana de Diabetes, la Fundación Nacional
para el Riñón y el JNC 7 recomiendan tener como meta una TA de menos de 130/80 mmHg en los pacientes diabéticos
e hipertensos.8,81,83
Todos los pacientes diabéticos deben ser alentados a adoptar modificaciones en el estilo de vida [ver tabla 8]. La
pérdida de peso (si el paciente está excedido o es obeso) y el ejercicio moderado son especialmente benéficos en los
pacientes diabéticos porque además de disminuir la TA, estas intervenciones mejoran la sensibilidad a la insulina y los
niveles de lípidos en sangre. Muchos pacientes requerirán modificaciones en el estilo de vida y tres o más fármacos para
lograr los objetivos en la TA, y para algunos es especialmente difícil. El clínico debe equilibrar la reducción de la TA con
el costo de los medicamentos, los efectos adversos y los riesgos asociados con estas cifras menores en algunos
pacientes. La Asociación Americana de Diabetes recomienda un periodo de cambios en el estilo de vida solo hasta por 3
meses si la TA sistólica inicial es de 130 a 139 mm Hg o si la TA diastólica está entre 80 y 89 mm Hg. Debe
considerarse monoterapia farmacológica al inicio junto con modificaciones al estilo de vida si la TA sistólica inicial es de
140 mm Hg o mayor o si la TA diastólica es de 90 mm Hg o mayor. 81 El JNC 7 sugiere que si la TA sistólica inicial es de
1500 mm Hg o mayor o la diastólica inicial es de 90 mm Hg o mayor, debe considerarse iniciar con una combinación de
dos fármacos, uno de los cuales sea un diurético tiacida.8 Antes de iniciar el tratamiento farmacológico es importante
medir la TA en posición de pie para detectar ortostatismo, cuya presencia puede indicar neuropatía autonómica, y
requeriría modificar el enfoque terapéutico.
Los estudios controlados con placebo en diabéticos han demostrado la eficacia de los inhibidores de la ECA, los BRA,
los diuréticos y los betabloqueadores como tratamiento inicial. Numerosos estudios han mostrado la eficacia de los
inhibidores de la ECA y los BRA para retrasar la progresión de la nefropatía diabética.84,85 En los pacientes diabéticos
con nefropatía los lineamientos de la Asociación Americana de Diabetes recomiendan a los inhibidores de la ECA como
fármacos iniciales de elección en la diabetes tipo 1 pero a los BRA en la diabetes tipo 2.81 No es claro si los BRA son tan
cardioprotectores en los pacientes diabéticos como lo han demostrado los inhibidores de la ECA. En algunos estudios la
incidencia de eventos cardiacos ha sido mayor en pacientes diabéticos tratados con antagonistas del calcio
dihidropiridina, comparado con los inhibidores de la ECA.86 Debe considerarse el uso de betabloqueadores si existe
enfermedad coronaria, una comorbilidad común en pacientes con diabetes. Al final, los datos sugieren que alcanzar la
TA ideal en los pacientes diabéticos es probablemente más importante que elegir el tipo de fármaco para lograrlo.
Pacientes con cardiopatía
La cardiopatía isquémica es la causa más común de muerte en los pacientes con hipertensión. La hipertensión mal
controlada también causa desarrollo de HVI. Tanto la HVI como la lesión isquémica provocan el desarrollo de falla
cardiaca por disfunción sistólica o diastólica.87 La hipertensión es el antecedente más común en casos de falla
cardiaca,88 y los efectos de la hipertensión sobre el corazón también aumentan el riesgo de fibrilación auricular.
Para los pacientes asintomáticos con enfermedad coronaria conocida debe iniciarse con un inhibidor de la ECA porque
algunos estudios (pero no todos) sugieren que su uso puede asociarse con menor riesgo de eventos cardiovasculares.89
Un inhibidor de la ECA sería también el fármaco inicial de elección para los pacientes con función sistólica reducida o
diabetes con afección renal.81,84,90 Si existe historia de infarto al miocardio el primer fármaco debe ser un
betabloqueador.91 En los pacientes hipertensos con infarto al miocardio previo y menor función ventricular izquierda
debe considerarse la terapia combinada con un betabloqueador y un inhibidor de la ECA.92 Además, se ha demostrado
que el antagonista de aldosterona eplerenona también es eficaz.93 Si se usa eplerenona, deben vigilarse los niveles de
potasio en forma cuidadosa, en especial en pacientes con disfunción renal o si se usan inhibidores de la ECA o BRA.
El fármaco de elección en los pacientes hipertensos con angina estable, tanto para disminuir la TA como para aliviar los
síntomas y la isquemia, es un betabloqueador. Se ha demostrado que los antagonistas del calcio dihidropiridina o no
dihidropridina alivian los síntomas y son agentes alternativos si los betabloqueadores están contraindicados. También
son adecuados como terapia adicional o para el control de los síntomas. Los nuevos antagonistas del calcio
dihidropiridina vasoselectivos de acción prolongada, como el amlodipino o el felodipino, pueden usarse con seguridad
para disminuir la TA en pacientes con disfunción del ventrículo izquierdo. Pueden emplearse nitratos en combinación
con betabloqueadores o antagonistas del calcio para alivio sintomático y para disminuir la TA sistólica. Deben evitarse
los betabloqueadores en la angina vasoespástica pura, un trastorno que se maneja menor con antagonistas del calcio de
acción prolongada o nitratos. Los diuréticos son antihipertensivos seguros para los pacientes con enfermedad coronaria
y actúan bien con otros agentes para disminuir la TA. Debe evitarse la hipocalemia.
La HVI se asocia con el doble de riesgo de infarto del miocardio y muerte en los pacientes hipertensos.94 El control
eficaz de la TA causa regresión de la HVI y mejora el pronóstico. Se ha demostrado que la pérdida de peso y el uso de
fármacos antihipertensivos de todas las principales clases inducen regresión de la HVI. Sin embargo, cada vez más
evidencias sugieren que los inhibidores de la ECA y los BRA pueden ser más eficaces que otros agentes.95
La meta al tratar a pacientes hipertensos con insuficiencia cardiaca es bajar la TA a menos de 130/80 mm Hg. El
Colegio Americano de Cardiología y la Asociación Americana del Corazón han desarrollado guías para la evaluación y
manejo de la insuficiencia cardiaca en adultos que incluyen un sistema de estadificación y recomendaciones de
tratamiento basados en evidencias para pacientes con insuficiencia cardiaca [ver I: II Insuficiencia cardiaca].
Pacientes con nefropatía crónica
La nefropatía es tanto causa como consecuencia de la hipertensión. La hipertensión es la segunda causa más común de
desarrollo de nefropatía terminal y la mayoría de las personas con nefropatía tienen hipertensión. El control agresivo de
la hipertensión puede detener la progresión del daño renal y retrasar o prevenir el desarrollo de nefropatía
terminal. 83-85,96 La TA ideal recomendada para pacientes con nefropatía es por debajo de 130/80 mm Hg. Además, los
pacientes con nefropatía tienen alto riesgo de morbimortalidad cardiovascular. Por lo tanto, además de la hipertensión,
deben manejarse otros factores de riesgo CV modificables.
La nefropatía crónica se define como una VFG de menos de 60 ml/min/1.73 m2 o la presencia de albuminuria (>300
mg/día o > 200 mg albúmina por gramo de creatinina).83 La VFG puede calcularse usando la ecuación de Cockcroft o
MDER [ver tabla 6]. La determinación de la depuración de creatinina usando colección de orina por tiempo generalmente
no mejora los cálculos de la VFG por medio de estas ecuaciones.
Los inhibidores de la ECA y los BRA pueden ser más eficaces que otros fármacos para detener la progresión de la
nefropatía con proteinuria. Aún no se sabe si estos agentes proporcionan alguna ventaja específica en ausencia de
proteinuria.83 Las concentraciones de creatinina sérica aumentan en forma aguda cuando se usan estos fármacos, de
modo que deben medirse la creatinina y el potasio algunos días después de iniciar el tratamiento. El aumento en la
creatinina no es motivo para suspender el fármaco a menos que la modificación sea excesiva o se asocie con
hipercalemia severa. Debe evitarse el uso concomitantes de diuréticos ahorradores de potasio, suplementos de potasio
o fármacos antinflamatorios no esteroides. Un aumento persistente en la creatinina con el tratamiento aumenta la
posibilidad de estenosis de la arteria renal. La mayoría de los pacientes con nefropatía requerirán un diurético como
parte del esquema de tratamiento. Si se calcula que la VFG es menor de 30 ml/min, los diuréticos tiacídicos suelen ser
ineficaces y se requieren diuréticos de asa. Con frecuencia se necesitan tres o más fármacos para controlar la TA.
Pacientes con evento cerebrovascular agudo
La mayoría de los pacientes que presentan un evento cerebrovascular isquémico o hemorrágico agudo tienen
hipertensión.97 El perfil temporal es el de un aumento inicial agudo en la TA en las primeras 24 horas, seguido de una
reducción lenta en los siguientes días. En general, los estudios observacionales muestran que la TA alta al inicio del
evento se asocia con mayor riesgo de muerte o dependencia.98 Sin embargo, esta asociación no es evidente en otros
estudios, en especial en los pacientes con evento cerebrovascular isquémico.99
Por desgracia, en la actualidad existe poca evidencia de los estudios clínicos para proporcionar recomendaciones claras
para el manejo apropiado de la TA durante el evento cerebrovascular agudo. En la actualidad existe el consenso de que
en los pacientes con hemorragia intracraneal aguda la TA debe disminuirse si excede 200/120 mm Hg, para prevenir el
crecimiento de un hematoma o resangrado. En estos casos se sugiere disminuir la TA a menos del 20 por ciento.100 Los
lineamientos para el manejo de la TA en el evento cerebrovascular isquémico agudo del Consejo de Eventos
Cerebrovasculares de la Asociación Americana del Corazón sugieren que en los pacientes que no son candidatos a
tratamiento trombolítico, la hipertensión debe manejarse solo con observación si la cifra sistólica es menor a 220 mm Hg
y la diastólica a 120 mm Hg, a menos que exista evidencia de otra lesión aguda a órganos blanco (v.gr., disección
aórtica, infarto agudo al miocardio, edema pulmonar, encefalopatía hipertensiva).101 Para pacientes con TA sistólica
mayor de 220 mm Hg o diastólica de 121 a 140 mm Hg, se recomienda el tratamiento con nicardipina o labetalol por vía
intravenosa. El labetalol se administra en dosis de 10 a 20 mg durante 1 a 2 minutos, la dosis se repite o duplica si es
necesario cada 10 minutos hasta un máximo de 300 mg. La nicardipina se administra en infusión inicial de 5 mg/h y se
aumenta hasta el efecto deseado con incrementos en la dosis de 2.5 mg/h cada 5 minutos, hasta una velocidad máxima
de 15 mg/h. Se sugiere que la TA se reduzca en 10 a 15 por ciento. Se recomienda el uso de nitroprusiato si la TA
diastólica es mayor a 140 mm Hg, esta dosis debe calcularse hasta disminuir la TA en 10 a 15 por ciento.
En los pacientes que son elegibles para tratamiento trombolítico, el Consejo de Eventos Cerebrovasculares sugiere
disminuir la TA antes de iniciar la trombolisis si la TA sistólica es mayor a 185 mm Hg o la diastólica es mayor a 110 mm
Hg. Es adecuado usar labetalol, 10 a 20 mg por vía intravenosa en 1 a 2 minutos. Si se requiere, la dosis puede
repetirse una vez, o puede aplicarse pasta de nitroglicerina, 1 a 3 pulgadas. Si el tratamiento no reduce la TA a menos
de 185/110 mm Hg, no se aconseja usar tratamiento trombolítico. Durante y después del tratamiento trombolítico la TA
debe vigilarse con frecuencia (cada 15 minutos por 2 horas, después cada 30 minutos por 6 horas y después cada hora
por 16 horas). Durante este periodo se aconseja el tratamiento con nitroprusiato si la TA diastólica es mayor a 140 mm
Hg. Para la TA sistólica mayor de 180 mm Hg o la TA diastólica de 105 a 140 mm Hg, se recomienda administrar
labetalol intravenoso en una dosis de 10 mg administrados en 1 a 2 minutos, la dosis debe repetirse o duplicarse cada
10 minutos hasta un máximo de 300 mg, o se inicia goteo en dosis de 2 a 8 mg/min.
Hipertensión secundaria
Es importante detectar la hipertensión secundaria porque, dependiendo de la causa, puede ser posible curar la
condición subyacente o dirigir el tratamiento para lograr un control óptimo de la TA. Ciertas características sugieren la
presencia de formas secundarias específicas de hipertensión [ver tabla 4], que dirigen las pruebas posteriores [ver tabla
13].
Tabla 13 Opciones de escrutinio para la hipertensión secundaria
Pruebas de escrutinio
Trastorno Comentarios
(sensibilidad/especificidad)
Ventaja: no alergia al
medio de contraste
Desventajas: la
Gamagrama renal con captopril disfunción renal altera
y radionúclidos (75 a 85%) la interpretación, puede
no detectarse la
afección en vasos
accesorios o ramales
Ventajas: no alergia al
medio de contraste,
puede usarse en
pacientes con
disfunción renal, el
cálculo del índice de
resistencia identifica a
los pacientes con
Ultrasonido duplex (80 a disfunción renal que
90%/90%) pueden beneficiarse de
la intervención
Desventajas: no se
visualizan ambas
arterias renales, puede
no detectarse la
afección en vasos
accesorios o ramales
Hipertensión
Ventajas: imágenes
excelentes de las
arterias renales, puede
identificar disección,
vasos accesorios y
Hipertensión enfermedad
renovascular112-114 Angiografía con TC helicoidal fibromuscular
Desventajas: la carga
considerable de
contraste impide su uso
en presencia de
disfunción renal
Ventajas: no alergia al
medio de contraste ni
problema por
disfunción renal, no
exposición a radiación
Angiorresonancia magnética
(85-100%/79-98%) Desventajas: costo,
puede exagerar el
grado de estenosis, los
pacientes
claustrofóbicos pueden
no tolerar la prueba
Estándar de oro
Ventajas: identifica la
enfermedad de vasos
accesorios y ramales,
pueden realizarse
intervenciones
Angiografía renal
percutáneas como
parte del estudio
Desventajas: costo,
exposición a medio de
contraste, invasor
(ateroembolia)
Se confirma el
diagnóstico si la UNa
>200 mEq, la Ualdo >12
y la ARP < 1.0, el 30%
de los pacientes con
aldosteronismo
primario tienen
normocalemia al inicio
Medición de sodio y potasio en Relación de CPA/ARP
suero, ARP y CPA, aldosterona > 20 (CPA >15 ng/dl y
Aldosteronismo
en orina de 24 h, sodio y ARP ARP < 2.0 ng/ml)
primario105,115
después de 3 días de 200 mEq
de sodio en la dieta Ventaja: simple
Desventajas: muchos
fármacos
antihipertensivos
pueden influir en los
valores de la ARP y la
CPA, la prueba es
sensible pero no
específica
Metanefrina libre en plasma (alta
Feocromocitoma107 sensibilidad), metanefrina en -
orina de 24 horas
El diagnóstico es de
certeza si el nivel de
cortisol libre en orina de
24 h es >3x el normal,
se excluye el
Síndrome de Cortisol libre en orina de 24 diagnóstico si el nivel
Cushing horas (95-100%/97-100%) es normal, usar la
prueba de supresión
con dosis bajas de
dexametasona si el
aumento es <3x del
normal
Datos diagnósticos en
la radiografía de tórax:
signo del “3” por
Radiografía de tórax,
Coartación de la dilatación de la aorta
ecocardiograma transesofágico,
aorta por arriba y debajo de
TC o IRM de la aorta
la coartación, muescas
costales por vasos
colaterales
CPA- concentración plasmática de aldosterona, ARP- actividad de renina en plasma
Son causas comunes y reversibles de hipertensión la obesidad, el uso de fármacos que aumentan la TA [ver tabla 5], la
apnea obstructiva del sueño y la enfermedad renal. La apnea obstructiva del sueño es prevalente en la población y suele
asociarse con hipertensión. La insuficiencia renal de cualquier etiología provoca aumento en la TA. A su vez, el aumento
en la TA acelera la pérdida de función renal y ocurre un círculo vicioso. Son causas secundarias tradicionales de
hipertensión la enfermedad vascular renal, la coartación de la aorta, las causas suprarrenales de aldosteronismo
primario, el feocromocitoma y el síndrome de Cushing.
HIPERTENSION RENOVASCULAR
La hipertensión renovascular es la forma más común de hipertensión secundaria potencialmente curable.

Probablemente ocurre en el 1 a 2 por ciento de toda la población hipertensa. La prevalencia puede ser de hasta el 10
por ciento en los pacientes con hipertensión resistente e incluso mayor en pacientes con hipertensión acelerada o
maligna.
Las lesiones estenosantes en la circulación renal causan hipertensión por estimulación mediada por isquemia del eje
renina-angiotensina-aldosterona. La corrección de la isquemia renal elimina el exceso en la producción de renina y
mejora o cura la hipertensión. En la enfermedad unilateral la hipertensión prolongada puede causar nefroesclerosis en el
riñón no isquémico; la nefroesclerosis disminuye la posibilidad de beneficio al corregir la lesión vascular renal.
La enfermedad fibromuscular es la causa más común de hipertensión renovascular en pacientes jóvenes, en especial
mujeres entre 15 y 50 años de edad. Causa alrededor del 10 por ciento de los casos de hipertensión renovascular.102
Las lesiones vasculares típicamente afectan las porciones media y distal de la arteria renal y suelen extenderse a las
ramas. Se definen tres subtipos con base en la capa de la pared vascular afectada: (1) hiperplasia de la íntima (1 a 2 por
ciento de los casos), (2) displasia fibromuscular media (95 por ciento de los casos) y (3) fibrosis de la periadventicia (1 a
2 por ciento de los casos). El subtipo más común, la displasia fibromuscular de la media, se observa en la angiografía
como una cuerda de cuentas (dilataciones aneurismáticas) y progresa en el 30 por ciento de los casos. Rara vez se
asocia con disección o trombosis. Por el contrario, las formas más raras pueden progresar con rapidez y son comunes la
disección y las trombosis. La displasia fibromuscular es una causa rara de oclusión de la arteria renal.
La enfermedad ateromatosa es la causa más común de hipertensión renovascular en pacientes de edad media y
avanzada y causa alrededor del 90 por ciento de los casos.102 Las lesiones vasculares suelen localizarse en el tercio
proximal de las arterias renales, con frecuencia cerca o en el orificio. La prevalencia de enfermedad ateromatosa de la
arteria renal aumenta con la edad y es común en pacientes hipertensos ancianos, en especial en los que tienen diabetes
o ateroesclerosis en otros lechos vasculares. La mayoría de los pacientes con enfermedad ateromatosa de la arteria
renal e hipertensión tienen hipertensión esencial. El proceso con frecuencia es bilateral (30 por ciento) y progresivo. La
posibilidad de progresión puede disminuirse con el control agresivo de los factores de riesgo (v.gr., dislipidemia,
tabaquismo e hipertensión).
Las formas de presentación de la enfermedad de la arteria renal bilateral hemodinámicamente significativa (nefropatía
isqúemica) incluyen lo siguiente: reducción aguda en la función renal al usar un inhibidor de la ECA o un BRA o con la
reducción súbita en la presión arterial, hipertensión aguda y edema pulmonar o reducción subaguda inexplicable en la
función renal con o sin empeoramiento de la hipertensión.103 La enfermedad de la arteria renal ateroesclerótica causa un
número pequeño, pero que va en aumento, de casos de nefropatía terminal en personas de edad avanzada.104
La enfermedad renal ateroembólica puede simular hipertensión renovascular y nefropatía isquémica porque puede
presentarse como hipertensión de inicio agudo o empeoramiento de la hipertensión aunado a reducción subaguda en la
función renal. La enfermedad renal ateroembólica suele ocurrir después de una angiografía o una cirugía vascular. Los
datos físicos incluyen la presencia de livedo reticularis distal y embolias periféricas. Los datos de laboratorio positivos
consisten en aumento en la velocidad de sedimentación globular, anemia, hematuria, eosinofilia y eosinofiluria.
ALDOSTERONISMO
PRIMARIO
El síndrome clásico de aldosteronismo primario consiste en hipertensión, hipocalemia por excreción renal excesiva,
alcalosis, supresión de la actividad de renina en el plasma y aumento en la secreción de aldosterona. 105 La hipocalemia
es la alteración que con más frecuencia hace sospechar este trastorno, pero alrededor del 30 por ciento de los pacientes
con aldosteronismo primario presentan niveles de potasio en suero normales.
Aunque varios subtipos de aldosteronismo primario han sido identificados, los más comunes son el adenoma unilateral
productor de aldosterona, que causa el 30 a 40 por ciento de los casos, y la hiperplasia bilateral de la zona glomerular
(también conocido como hiperaldosteronismo idiopático [HAI]) que causa el 60 al 70 por ciento de los casos. Son
subtipos raros la hiperplasia supresible por corticoides, la hiperplasia unilateral y el carcinoma cortical productor de
aldosterona. La prevalencia de aldosteronismo primario probablemente es de alrededor del 2 por ciento, pero los
estudios han sugerido que la prevalencia puede ser de hasta el 15 por ciento de la población hipertensa. La mayor
prevalencia refleja un aumento en el número de pacientes con diagnóstico de HAI, un trastorno que puede ser parte del
espectro de la hipertensión arterial.
Debe pensarse en el diagnóstico de aldosteronismo primario en todos los pacientes hipertensos con hipocalemia
espontánea de origen renal (para un paciente con hipocalemia, la excreción de potasio en orina de 24 horas mayor de
30 mEq/L es compatible con pérdida renal de potasio), en la mayoría de los pacientes con hipocalemia excesiva que
están recibiendo dosis habituales de diuréticos (potasio sérico < 3.0 mEq/L), en la mayoría de los pacientes con
hipertensión resistente, incluso si son normocalémicos, y en todos los pacientes con hipertensión y una masa
suprarrenal.
FEOCROMOCITOMA
Los feocromocitomas son tumores raros que se originan de las células cromafines y que producen cantidades excesivas
de catecolaminas, lo que causa hipertensión paroxística o sostenida. La incidencia en la población general es de 2 a 8
casos por millón de personas por año. La prevalencia es de alrededor del 0.5 por ciento en pacientes con hipertensión
que tienen síntomas sugestivos y de alrededor del 4 por ciento en los pacientes con incidentalomas suprarrenales. La
mayoría de los tumores son benignos, pero alrededor del 10 por ciento son malignos. Ocurren paroxismos sintomáticos
en menos del 50 por ciento de los pacientes. Los episodios se caracterizan por síntomas de cefalea, diaforesis,
palpitaciones y palidez asociada con aumento en la presión arterial.106 Estos paroxismos suelen ser de inicio y fin rápido
y pueden ser precipitados por diversas actividades (v.gr., ejercicio, doblarse, orinar, defecar, inducción de anestesia,
infusión de medio de contraste intravenoso, tabaquismo). No es rara la historia de pérdida de peso sin intención. La
hipertensión puede asociarse con TA muy lábil e hipotensión ortostática. Rara vez los pacientes pueden presentar
cardiomiopatía inducida por catecolaminas, fiebre o vasoespasmo periférico. La hipertensión puede ser severa y
resistente a control.
La mayoría de los feocromocitomas son esporádicos, pero el 10 por ciento son familiares. Los síndromes familiares
incluyen una forma autosómica dominante simple que no se asocia con otras alteraciones, las neoplasias endocrinas
múltiples (tipo IIA [carcinoma medular de tiroides, hiperparatiroidismo] y tipo IIB [carcinoma medular de tiroides,
neuromas mucosos, habito marfanoide, nervios corneales engrosados, gangliomatosis intestinal]), la neurofibromatosis
el síndrome de von Hippel-Lindau (hemaniomatosis retiniana, hemangioblastomas cerebelosos, carcinoma de células
renales). Los feocromocitomas familiares pueden ser bilaterales.
La mayoría de los feocromocitomas (el 90 por ciento) se localizan en una o ambas glándulas suprarrenales. Los
feocromocitomas extradrenales pueden ocurrir en cualquier lugar a lo largo del canal simpático y, rara vez, en otros sitios
(i.e., región para-aórtica superior, glomus yugular, región para-aórtica inferior, vejiga o tórax). Alrededor del 98 por ciento
de los feocromocitomas se localizan en el abdomen.
El escrutinio para el feocromocitoma debe ser selectivo y basarse en datos clínicos sugestivos. Las pruebas de
escrutinio incluyen medición de catecolaminas (i.e., epinefrina, norepinefrina, dopamina) y sus metabolitos (i.e.,
metanefrina, normetanefrina y ácido vanililmandélico [AVM]) en el plasma y la orina. Tradicionalmente, la mayoría de los
expertos han considerado que la medición de catecolaminas o sus metabolitos en orina de 24 horas es la prueba de
escrutinio de elección.106 Sin embargo, los estudios recientes sugieren que la medición de metanefrinas libres en plasma
es una prueba de escrutinio mucho más sensible (para los tumores hereditarios la sensibilidad es del 97 por ciento
contra 60 por ciento de las metanefrinas urinarias; para los tumores esporádicos, la sensibilidad es del 99 por ciento
contra 88 por ciento de las metanefrinas urinarias).107 Además, esta prueba de escrutinio obvia la preocupación de
obtener una buena recolección de orina de 24 horas. Aunque la sensibilidad de la prueba de escrutinio en plasma es
mayor que la de las pruebas urinarias, su especificad es menor en relación con el escrutinio de tumores esporádicos
(para los tumores esporádicos la especificidad dela prueba en plasma es de 82 por ciento contra 89 por ciento de la
prueba urinaria, en los tumores hereditarios la especificidad de la prueba en plasma es de 96 por ciento contra 97 por
ciento de la prueba urinaria). El ensayo de metanefrina en plasma debe considerarse como prueba de elección en
pacientes con historia de feocromocitoma y en enfermos en quienes la sospecha clínica es alta. Un resultado negativo
en la prueba de metanefrina plasmática o urinaria excluye el diagnóstico en la mayoría de los casos.
Debido a la baja prevalencia de los feocromocitomas en los pacientes en los que se busca este trastorno, los resultados
falsos positivos superan los resultados verdaderos positivos. Esto es de preocupar porque los resultados positivos
provocan la realización de pruebas adicionales y causan ansiedad tanto en el médico como en el paciente. Existen tres
factores principales asociados con resultados falsos positivos: dieta, fármacos y estrés fisiológico [ver tabla 14]. Los
factores dietéticos específicos y los fármacos afectan las pruebas de plasma y orina en forma diferente. Además, para el
escrutinio de metanefrinas en orina, diferentes medicamentos afectan los resultados en forma distinta dependiendo del
método usado de análisis (i.e., cromatografía líquida de alta presión [CLAP] contra espectrofotometría de masas). La
anticipación de estos problemas potenciales y la preparación adecuada del paciente puede prevenir muchos resultados
falsos positivos
Tabla 14 Causas de resultados falsos positivos en el escrutinio para

metanefrinas libres en plasma y metanefrinas en orina de 24 horas
Categoría Fuentes Pruebas afectadas
Metanefrinas en
Café (incluyendo descafeinado) plasma/electroforesis urinaria por
CLAP
Metanefrinas en
Acetaminofén (efecto directo) plasma/electroforesis urinaria por
Dieta CLAP
Cafeína (aumenta las
Todas
catecolaminas en plasma)
Metanefrinas en
Causas desconocidas plasma/electroforesis urinaria por
CLAP
Nicotina (aumenta las
Todas
catecolaminas en plasma)
Antidepresivos tricíclicos
(norepinefrina y sus Todas
metabolitos)
Dibenziline (norepinefrina y
Todas
sus metabolitos)
Fármacos que contienen
catecolaminas Todas
(descongestivos)
Fármacos Labetalol Electroforesis urinaria por CLAP

Supresión de clonidina Todas
Supresión de alcohol Todas
Supresión de benzodiacepinas Todas
Levodopa Todas
Ciclobenzaprina Todas
Anfetaminas Todas
Fenotiacinas Se desconoce
Benzodiacepinas Se desconoce
Estrés Apnea obstructiva del sueño,
Todas
fisiológico insuficiencia cardiaca
CLAP- cromatografía líquida de alta presión
Una prueba de escrutinio positiva obliga a investigar un tumor cuando se excluyen las posibilidades de un resultado falso
positivo. La prueba de elección inicial es la imagen abdominal con tomografía computada o imagen por resonancia
magnética, debido a que el 90 por ciento de los feocromocitomas se encuentran en la glándula suprarrenal y 98 por
ciento están en el abdomen. Pueden requerirse estudios adicionales si no se encuentra un tumor en la imagen inicial.108
Se requiere tratamiento médico antes de una intervención quirúrgica. La base del tratamiento es el bloqueo alfa con
fenoxibenzamina. Pueden usarse betabloqueadores para controlar la taquicardia que en ocasiones sigue al bloqueo alfa
adecuado. Debido a que los feocromocitomas pueden recurrir en el 10 por ciento de los pacientes, se requiere
seguimiento bioquímico a largo plazo.
SINDROME DE CUSHING
El síndrome de Cushing surge por exceso de producción de glucocorticoides. Es poco frecuente, la incidencia de
síndrome de hormona adrenocorticotrópica (ACTH) ectópica es de alrededor de 660 casos por millón de habitantes. En
el 50 por ciento de estos casos la causa subyacente es un cáncer pulmonar de células pequeñas. La incidencia de
tumores suprarrenales es de uno a cinco casos por millón de habitantes por año. Los signos y síntomas del síndrome de
Cushing se deben a la exposición prolongada al exceso de glucocorticoides, e incluyen obesidad central, atrofia de la
piel, estrías, acne, cicatrización lenta, atrofia y debilidad de los músculos proximales, osteoporosis, irregularidades
menstruales, hiperpigmentación (dependiente de ACTH), intolerancia a la glucosa, hipocalemia e hipertensión. Las
manifestaciones clínicas varían con base en el grado y duración del exceso de glucocorticoides, la presencia o ausencia
de exceso de andrógenos (en las mujeres el exceso de andrógenos produce hirsutismo, disminución de la libido,
virilización y piel grasa), y la causa del hipercortisolismo (la hiperpigmentación se debe a ACTH excesiva, el exceso de
andrógenos es más común en los carcinomas suprarrenales). Los estados de seudo Cushing pueden deberse a estrés
importante, obesidad severa, depresión y alcoholismo crónico.109
Los pacientes en quienes se sospecha síndrome de Cushing deben someterse a la medición de cortisol libre en orina de
24 horas. Los niveles normales excluyen el diagnóstico y los niveles mayores de tres veces lo confirman. En pacientes
con resultados dudosos puede usarse una prueba de supresión con dexametasona. Para esta prueba el paciente recibe
una tableta de 1 mg de dexametasona a las 11 PM. Se mide el cortisol sérico en una muestra tomada a las 8 AM de la
mañana siguiente. Es normal encontrar un nivel de cortisol sérico menor de 5 mg/dl. Un método alternativo consiste en
administrar una tableta de 0.5 mg cada 6 horas durante 8 dosis y medir la excreción urinaria de cortisol en orina de 24
horas el segundo día. La respuesta normal es que la excreción de cortisol urinario sea menor de 10 µg/24 h y el nivel de
cortisol sérico sea de menos de 5 µg/dl.
COARTACION DE LA AORTA
La constricción congénita de la aorta constituye alrededor del 7 por ciento de las enfermedades cardiovasculares
congénitas. La coartación puede ocurrir a cualquier nivel a lo largo de la aorta, pero principalmente es distal al origen de
la arteria subclavia izquierda. El trastorno suele detectarse en la infancia, aunque en ocasiones no se diagnostica sino
hasta la edad adulta. Los síntomas incluyen cefalea, pies fríos y claudicación. La característica clásica de la coartación
es la presión elevada en los brazos y baja o no detectable en las piernas. Este dato puede identificarse por medición
directa. La presencia de pulsos femorales débiles o retraso al sentir el pulso femoral cuando se palpa el pulso radial en
forma simultánea debe hacer sospechar coartación. Otros datos incluyen pulsaciones visibles en el cuello y pared
torácica, y soplos en la parte anterior y posterior del tórax por los vasos colaterales. Los datos físicos pueden ser sutiles.
Si se sospecha el diagnóstico las pruebas de escrutinio incluyen ecocardiografía transesofágica, IRM o TC de la aorta.
En la mayoría de los casos el tratamiento es quirúrgico [ver 1: XII Enfermedades de la aorta].
Complicaciones
Si no se trata, la hipertensión causa muerte prematura o incapacidad por complicaciones de las enfermedades CV, en
especial ateroesclerosis.3-5 La hipertensión afecta a los vasos sanguíneos en forma directa, induciendo disfunción
endotelial, y actúa junto con otros factores (v.gr., tabaquismo, hiperlipidemia y diabetes) para facilitar el proceso
ateroesclerótico. Aunque el efecto de la hipertensión sobre los vasos sanguíneos es sistémico, se expresa por efectos
característicos sobre los órganos blanco, el corazón, el cerebro, los riñones y los ojos.
La hipertensión aumenta el riesgo de infarto del miocardio y muerte cardiaca al doble.3 Contribuye al riesgo de fibrilación
auricular y es el antecedente aislado más importante para el desarrollo de insuficiencia cardiaca.87,88 Estos efectos
adversos de la hipertensión reflejan tanto la aceleración de la ateroesclerosis como el desarrollo de la adaptación

estructural del corazón (HVI y crecimiento de la aurícula izquierda) para aumentar la poscarga. El cambio estructural
limita la reserva coronaria.
La insuficiencia cardiaca puede deberse a disfunción sistólica o diastólica. La hipertensión se asocia con frecuencia con
alteraciones en la relajación diastólica, que puede demostrarse por ecocardiografía. La progresión de estos efectos
sobre el corazón puede causar síntomas de falla cardiaca con función sistólica conservada, una condición conocida
como falla cardiaca diastólica [ver 1: II Insuficiencia cardiaca]. Además, la hipertensión crónica causa HVI y
remodelación ventricular, que progresa a disfunción sistólica. Este proceso es agravado por el infarto al miocardio.
La hipertensión es la causa aislada más importante de evento cerebrovascular, que a su vez es la tercera causa de
muerte en los Estados Unidos.110 La hipertensión aumenta el riesgo de eventos cerebrovasculares al agravar la
ateroesclerosis en el arco aórtico y las arterias carótida y cerebral (causando eventos cerebrovasculares isquémicos
trombóticos o embólicos) y al inducir arterioesclerosis en los vasos cerebrales subcorticales penetrantes pequeños, lo
que provoca leucoaraiosis (leucoencefalopatía periventricular) e infartos lacunares. La hipertensión severa se asocia
también con hemorragia intraparenquimatosa y subaracnoidea.
La hipertensión a la mitad de la vida se asocia con mayor riesgo de disfunción cognitiva y demencia en etapas tardías de
la vida.5 Esto puede ser una complicación de múltiples infartos cerebrales (demencia multi-infarto), pero también ocurre
en ausencia de eventos previos. En algunas personas puede ocurrir disfunción cognitiva por los efectos de la
hipertensión sobre las arteriolas subcorticales penetrantes, causando lesión isquémica en la sustancia blanca (visible
como leucoaraiosis en los estudios de imagen cerebral). Aunque la demencia vascular en el anciano se relaciona en
forma intensa con la hipertensión, la relación entre la TA y la función cognitiva es menos clara en personas mayores de
75 años. En algunos casos se ha notado una relación inversa. Esto puede reflejar una desviación en la autorregulación
cerebral en mayor rango en los pacientes con enfermedad de vasos pequeños inducidos por la hipertensión, haciendo a
estos pacientes más vulnerables a la lesión cerebral isquémica cuando se disminuye la TA.
La hipertensión es un factor de riesgo para los aneurismas aórticos abdominales. Además, la mayoría de los pacientes
con disección aórtica tienen hipertensión. La disección aórtica surge de los efectos combinados de la ateroesclerosis
aórtica acelerada y la mayor tensión pulsátil en la pared aórtica. La hipertensión aumenta el riesgo de enfermedad
vascular periférica, en especial en fumadores de cigarros y pacientes diabéticos.
La hipertensión es la segunda causa de enfermedad renal terminal.104 Los cambios ateroescleróticos causan lesión
isquémica y pérdida de los glomérulos y elementos tubulares, provocando al final nefroesclerosis. La nefropatía terminal
por hipertensión es mucho más común en la raza negra. La hipertensión maligna induce necrosis fibrinoide de las
arteriolas renales y puede provocar insuficiencia renal aguda.
La enfermedad vascular relacionada con la hipertensión causa pérdida de la visión por diversos mecanismos.111 La
hipertensión crónica provoca ateroesclerosis de los vasos retinianos. Estos cambios en el sitio de los cruces
arteriovenosos pueden provocar oclusión de las ramas retinianas. También puede ocurrir oclusión de la vena central de
la retina. La neuropatía óptica isquémica puede ser una complicación de la hipertensión crónica o de la hipertensión
severa aguda. Los aumentos agudos y elevados en la TA pueden causar también hemorragias retinianas, exudados y
papiledema. La hipertensión acelera la ateroesclerosis. Los émbolos ateroescleróticos pueden ocluir las arterias
centrales o retinianas, con pérdida visual súbita e irreversible. La reducción en el flujo sanguíneo en la arteria carótida u
oftálmica por ateroesclerosis severa puede causar retinopatía por estasis venosa. La enfermedad oclusiva de los vasos
retinianos puede provocar edema macular cistoide, formación de membranas epirretinianas y formación de vasos
colaterales.
Pronóstico
El tratamiento eficaz tiene un efecto dramático sobre el pronóstico de los pacientes con hipertensión. Los estudios de
tratamiento prospectivo han establecido que la reducción de la TA con terapia farmacológica reduce en forma importante
la morbimortalidad CV. El tratamiento activo de la hipertensión reduce la tendencia de la TA a aumentar con el tiempo.
Para los pacientes cuya TA diastólica es de 90 mm Hg o más o cuya TA sistólica es de 160 mm Hg o mayor, se ha
demostrado que la intervención terapéutica reduce el riesgo de eventos cerebrovasculares en 35 a 40 por ciento, el
riesgo de infarto del miocardio se reduce en 20 a 25 por ciento y el riesgo de insuficiencia cardiaca disminuye en más del
50 por ciento. En los pacientes hipertensos con nefropatía crónica la intervención farmacológica disminuye el riesgo de
progresión a diálisis, trasplante y muerte. Sin embargo, incluso cuando la TA se reduce a los niveles recomendados, los
individuos hipertensos siguen teniendo mayor riesgo de enfermedad CV comprado con los normotensos. Los pacientes
con enfermedad a órgano blanco tienen un riesgo incluso mayor, a pesar del buen control de la TA. Estas observaciones
obligan a aplicar estrategias de salud pública e individual para prevenir el desarrollo de hipertensión, así como para la
detección temprana y el tratamiento eficaz.
Los autores no tienen relaciones comerciales con fabricantes de productos o proveedores de servicios mencionados en
este capítulo.
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Hipertensión

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ACP Medicine I/2005 1.

Tabla 1 Clasificación de la presión arterial para adultos de 18 años de edad

Nivel de presión arterial

Respecto al papel de la genética en la hipertensión, es importante mencionar que la hipertensión prácticamente no

El diagnóstico de hipertensión se basa en múltiples mediciones de la TA en el consultorio realizadas en forma rigurosa

Tabla 2 Técnica de medición adecuada de la presión arterial

El paciente debe abstenerse de fumar o ingerir cafeína 30 minutos antes de

Tabla 3 Características clásicas de la hipertensión esencial

Inicio de la hipertensión en la cuarta o quinta décadas de la vida

Tabla 4 Datos que sugieren causas específicas de hipertensión secundaria

Soplos abdominales o en el flanco

Enfermedad renal Masa abdominal/flanco, historia familiar de enfermedad

Tabla 5 Fármacos que pueden aumentar la presión arterial o interferir con

Marihuana Aumenta la presión arterial sistólica

Tabla 6 Evaluación de laboratorio de los pacientes hipertensos de nuevo

Calcular la función renal Ecuación de modificación de la dieta en enfermedad

Tabla 7 Estratificación del riesgo y tratamiento en los pacientes hipertensos 8,42,43

Grupo de riesgo B (> 1

circunferencia de cintura > 102 cm en el hombre y > 88 cm en la

Tabla 8 Modificaciones del estilo de vida para la prevención y manejo de la

Pérdida de peso en caso de sobrepeso

Tabla 9 Condición del paciente y elección de los fármacos antihipertensivos

Condición Fármaco de elección

Un betabloqueador (sin ASI) suele ser el fármaco de elección, con

Tabla 10 Contraindicaciones de los fármacos antihipertensivos

Mejores tasas de control

Tabla 11 Consideraciones para mejorar las TASS de control de la presión

Alentar la comunicación sobre los costos de los medicamentos y los efectos

HIPERTENSION REFRACTARIA O RESISTENTE

Sustancias que interfieren

Esquemas farmacológicos inapropiados

confirmación de seudohipertensión requiere de la medición intrarterial de la TA.

Tabla 12 Tratamiento parenteral para las crisis hipertensivas

Fármaco Dosis Comentarios

Inhibidor de la ECA, inicio en 15 min, fin en 6 h,

TRATAMIENTO PARA GRUPOS DE

Pacientes con cardiopatía

Pacientes con nefropatía crónica

Pacientes con evento cerebrovascular agudo

Tabla 13 Opciones de escrutinio para la hipertensión secundaria

CPA- concentración plasmática de aldosterona, ARP- actividad de renina en plasma

La hipertensión renovascular es la forma más común de hipertensión secundaria potencialmente curable.

Tabla 14 Causas de resultados falsos positivos en el escrutinio para

Categoría Fuentes Pruebas afectadas

Fármacos Labetalol Electroforesis urinaria por CLAP

CLAP- cromatografía líquida de alta presión

adversos de la hipertensión reflejan tanto la aceleración de la ateroesclerosis como el desarrollo de la adaptación

arteriolas renales y puede provocar insuficiencia renal aguda.

2. Vasan RS, Beiser A, Seshadri S, et al: Residual lifetime

3. Kannel WB: Blood pressure as a cardiovascular

6. Staessen JA, Wang JG, Thijs

8. Chobanian AV, Bakris GL,

Black HR, et al: The seventh

10. Vasan RS, Larson MG, Leip

11. Franklin SS, Jacobs

12. Franklin SS, Larson

13. Miura K, Daviglus

14. Lifton RP, Gharavi AG, Geller DS:

15. O'Donnell CJ, Lindpainter K, Larson

16. Caulfield M, Lavender P, Farrall

19. Turner ST,

20. Cusi D, Barlassina C,

23. Intersalt: an international study of electrolyte

24. Cutler JA, Follmann D, Allender PS: