LAPORAN KASUS Sesi 3 Status Internus dan Status Neurologis Saat kondisi fisik lebih tenang dalam posisi

berbaring, hasil menunjukan TD: 110/80 mmHg, N: 90X/m, RR: 20X/m, suhu afebril, kulit lembab. Konjungtiva/ sclera normal. Paru: sonor, vesikuler, ronkhi -/-. Jantung: BJ murni, murmur -, gallop -. Abdomen: NT epigastrium, H/L: tak teraba, BU + normal. Fungsi motorik, sensorik dan koordinasi: dalam batas normal, kecuali tremor kasar, refleks fisiologis normal, patologis: -. Laboratorium: dalam batas normal Status Mental: Kesadaran neurologis: kompos mentis, psikologis dan social: terganggu. Aktivitas psikomotor pada awal wawancara hiperaktif dengan ekspresi gelisah, irritable, sikap tidak kooperatif, lalu pada pertengahan wawancara tampak lebih tenang. Arus pikir produktivitas kurang, kontinuitas inkohorensi, tanpa hendaya berbahasa. Gangguan isi pikir berupa waham curiga, non bizar, sistematik. Gangguan persepsi halusinasi visual dan auditorik +, ilusi -. Pemeriksaan fungsi kognitif: penurunan memori jangka pendek/ segera dan remote memory, perhatian/konsentrasi terganggu (seven serial test + ), disorientasi waktu tempat dan orang, fungsi eksekutif ( + pikiran abstrak) terganggu, agnosias +. Kemampuan menolong diri terganggu (indeks ADL: 11 apraxia +, IADL: 8 fungsi eksekutif lainnya terganggu ). Pemeriksaan diagnostic lanjut/ penunjang: Keluarga menolak dilakukan pemeriksaan diagnostic lanjut (misal CT Scan ), kecuali Lab, EKG, rontgen dengan alas an biaya. Pemeriksaan Psikometri akan dilakukan bila kondisi pasien mulai tenang.

Sesi 4 Psikometri: Hasil CDT dan MMSE, sebagai berikut PEMBAHASAN KASUS Pemeriksaan fisik: Tanda vital
-

Tekanan darah : 110/80 mmHg Nadi Pernafasan Suhu : 90/menit : 20X/m : afebril

Palpasi -

Inspeksi Conjunctiva/sklera normal Abdomen Hepar/Lien Paru Jantung : NT epigastrium : tak teraba : sonor, vesikuler, ronkhi -/: BJ murni, murmur -, gallop -

Auskultasi

Laboratorium Dalam batas normal

Status Mental:
-

Kesadaran neurologis: kompos mentis Psikologis dan sosial: terganggu. Aktivitas psikomotor pada awal wawancara hiperaktif dengan ekspresi gelisah, irritable, sikap tidak kooperatif, lalu pada pertengahan wawancara tampak lebih tenang. Arus pikir produktivitas kurang, kontinuitas inkohorensi, tanpa hendaya berbahasa. Gangguan isi pikir berupa waham curiga, non bizar, sistematik. Gangguan persepsi halusinasi visual dan auditorik +, ilusi -.

Pemeriksaan fungsi kognitif: penurunan memori jangka pendek/ segera dan remote memory, perhatian/konsentrasi terganggu (seven serial test + ), disorientasi waktu tempat dan orang, fungsi eksekutif ( + pikiran abstrak) terganggu, agnosias +. Kemampuan menolong diri terganggu (indeks ADL: 11 apraxia +, IADL: 8 fungsi eksekutif lainnya terganggu ).

Psikometri: 1. CDT

No 1 2 3 4

Komponen yang dinilai Menggambarkan lingkaran tertutup Menempatkan angka angka Ke-12 angka diletakan dengan tepat Kedua jarum jam pada posisi yg benar

Skor 1 1 0 0

Jumlah skor dari pemeriksaan CDT adalah dua, menunjukan adanya gangguan kognitif.

2. MMSE

Orientasi Registrasi

:2 :3

Atensi dan kalkulasi : 1 Recall Bahasa :1 : 3 ( nama benda: 1, pengulangan/pengertian verbal: 1, tulis: 1 )

Jumlah nilai dari pemeriksaan MMSE adalah sepuluh, yang menunjukan adanya gangguan kognitif. Diagnosis Multiaksial AKSIS I : F00.0 Demensia Alzheimer AKSIS II : tidak ada diagnosis (gambaran kepribadian anankastik) AKSIS III : tidak ada diagnosis AKSIS IV : keluarga, pekerjaan, sosial AKSIS V : 40 - 31 beberapa disabilitas dalam hubungan dengan realita dan komunikasi, disabilitas berat dalam beberapa fungsi DIAGNOSIS

Kelompok kami mendiagnosa pasien ini menderita penyakit Demensia Alzheimer, karena memenuhi kriteria diagnostik, yaitu: A. Perkembangan defisit kognitif multiple terdiri dari Gangguan daya ingat (gangguan kemampuan untuk mempelajari informasi baru dan untuk mengingat informasi yang telah dipelajari sebelumnya). Satu (atau lebih) gangguan kognitif berikut: -

Afasia ( gangguan bahasa) Apraksia (gangguan kemampuan untuk melakukan aktivitas motorik walaupun fungsi motorik adalah utuh) Agnosia (kegagalan untuk mengenali atau mengidentifikasi benda walaupun fungsi sensorik adalah utuh) Gangguan dalam fungsi eksekutif (yaitu merencanakan dan

mengorganisasi dan abstrak) Kriteria diagnostik juga ditunjang dengan pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang dan status mental pasien. PENATALAKSANAAN 1) Medikamentosa Cholinesterase inhibitors: donepezil, rivastigmin, galantamine

2) Non-Medikamentosa Terapi pada pasien Rehabilitasi kognitif Aktivitas terstruktur, jadwal rutin Kesehatan tidur/nutrisi

Intervensi lingkungan Modifikasi atau penyesuaian fisik dengan suasana yang nyaman, aman, tenang Warna ruang yang lembut dan leluasa bergerak Hindari lukisan seram / abstrak Non stressful, konstan, familiar

Keluarga Informasi / edukasi diagnosis dan terapi, diskusi ke depan/ prognosis, konseling Manfaatkan sarana yang ada di masyarakat 9day care, kelompok pendukung) untuk pasien maupun keluarga

PROGNOSIS Pasien dengan penyakit Alzheimer mempunyai survival rate 5 10 tahun setelah diagnosis ditegakan dan seringkali meninggal karena infeksi. Penurunan kognitif serta sifat ketergantungan yang dialami pasien Alzheimer memberikan beban mental, fisik dan ekonomi yang berat terutama kepada keluarga dan kerabat dekat yang mengurus pasien.

TINJAUAN PUSTAKA Alois Alzheimer pertama kali menggambarkan suatu kondisi yang selanjutnya diberi nama dengan namanya dalam tahun 1907, saat ia menggambarkan seorang wanita berusia 51 tahun dengan perjalanan demensia progresif selama 4,5 tahun. Diagnosis akhir penyakit Alzheimer biasanya didiagnosis dalam lingkungan klinis setelah penyebab demensia lainnya telah disingkirkan dari pertimbangan diagnostik.

Walaupun penyebab demensia tipe Alzheimer masih tidak diketahui, telah terjadi kemajuan dalam mengerti dasar molekular dari deposit amiloid yang merupakan tanda utama neuropatologi gangguan. Beberapa penelitian telah menyatakan bahwa sebanyak 40% pasien mempunyai riwayat keluarga menderita tipe Alzheimer, jadi faktor genetik dianggap berperan sebagian dalam perkembangan gangguan dalam sekurangnya beberapa kasus. Dukungan tambahan tentang peranan genetik adalah bahwa angka persesuaian untuk kembar monozigotik adalah lebih tinggi dari angka untuk kembar dizigotik. Dan dalam beberapa kasus yang telah tercatat baik gangguan telah ditransmisikan dalam keluarga melalui suatu gen autosomal dominan, walaupun transmisi tersebut adalah jarang. Neuropatologi. Observasi makroskopis neuroanatomik klasik pada otak dari seseorang pasien dengan penyakit Alzheimer adalah atrofi difus dengan pendataran sulkus kortikal dan pembesaran ventrikel serebral. Temuan mikroskopis klasik dan patognomonik adalah bercak bercak senilis, kekusutan neurofibriler, hilangnya neuronal (kemungkinan sebanyak 50% di korteks), dan degenerasi granulovaskular pada neuron. Kekusutan neurofibriler bercampur dengan elemen sitoskeletal, terutama protein tau berfosforilasi, walaupun protein sitoskeletal lainnya juga ditemukan. Kekusutan neurofibriler adalah tidak unik pada penyakit Alzheimer, karena keadaan tersebut juga ditemukan pada sindrom down, demensia pugilistik (punch drunk syndrome), kompleks demensia parkinson dari Guam, penyakit Hallervorden-Spatz, dan otak orang lanjut usia yang normal. Kekacauan neurofibriler biasanya ditemukan di korteks, hipokampus, substansia nigra dan lokus sereleus. Plak senilis, juga dikenal sebagai plak amiloid, adalah jauh lebih indikatif untuk penyakit Alzheimer, walaupun keadaan tersebut juga ditemukan pada Sindrom Down dan, sampai derajat tertentu, pada penuaan normal. Plak senilis terdiri dari protein tertentu, beta/ A4 dan astrosit, prosesus neuronal distrofik, dan mikroglia. Jumlah dan kepadatan plak senilis yang terdapat pada otak orang yang telah meninggal (postmortem) telah dihubungkan dengan beratnya penyakit pada orang yang terkena tersebut. Protein prekursor amiloid. Gen untuk protein prekursor amiloid adalah pada lengan panjang dari kromosom 21. Melalui proses penyambungan diferensial, sesungguhnya terdapat empat bentuk protein prekursor amiloid. Protein beta /A4, yang merupakan kandungan utama

dari plak senilis, adalah suatu peptida dengan 42 asam amino yang merupakan produk penghancuran protein prekursor amiloid. Pada sindrom Down, terdapat tiga cetakan protein prekursor amiloid, dan pada penyakit dimana terjadi mutasi pada kodon 717 dalam gen protein prekursor amiloid, suatu proses patologis menghasilkan deposisi protein beta/ A4 yang berlebihan. Pertanyaan apakah proses pada protein prekursor amiloid yang abnormal adalah penyebab utama yang penting pada penyakit Alzheimer masih belum terjawab tetapi banyak kelompok peneliti secara aktif mempelajari proses metabolik normal dari protein prekursor amiloid dan prosesnya pada pasien dengan demensia tipe Alzheimer dalam usaha untuk menjawab pertanyaan tersebut. Kelainan neurotransmiter. Neurotransmiter yang paling berperan dalam patofisiologis adalah asetilkolin dan norepinefrin, keduanya dihipotesiskan menjadi hipoaktif pada penyakit Alzheimer. Beberapa penelitian telah melaporkan data yang konsisten dengan hipotesis bahwa suatu degenerasi sspesifik pada neuron kolinergik ditemukan pada nukleus bassalis meynerti pada pasien dengan penyakit Alzheimer. Data lain yang mendukung adanya defisit kolinergik pada penyakit Alzheimer adalah penurunan konsentrasi asetilkolin dan kolin asetiltransferase adlah enzim kunci untuk sintesis asetilkolin dan penurunan konsentrasi kolin asetiltransferase menyatakan penurunan jumlah neuron kolinergik yang ada. Dukungan tambahan untuk hipotesis defisit kolinergik berasal dari observasi bahwa antagonis kolinergik, seperti scopolamine dan atropine, mengganggu kemampuan kognitif sedangkan agonis kolinergik seperti physostigmine dan arecholine, telah dilaporkan meningkatkan kemampuan kognitif. Penurunan aktivitas norepinefrin pada penyakit Alzheimer diperkirakan dari penurunan neuron yang mengandung norepinefrin didalam lokus sereleus yang telah ditemukan pada beberapa pemeriksaan patologis otak dari pasien dengan penyakit Alzheimer. Dua neurotransmiter lain yang berperan dalam patofisiologis penyakit Alzheimer adalah dua peptida neuroaktif, somatostatin dan kortikotropin, keduanya telah dilaporkan menurun pada penyakit Alzheimer. Penyebab potensial lainnya. Teori kausatif lainnya telah diajukan untuk menjelaskan perkembangan penyakit Alzheimer. Satu teori adalah bahwa kelainan dalam pengaturan metabolisme fosfolipid membran menyebabkan membran yang kekurangan cairan yaitu lebih kaku dibandingkan normal. Beberapa peneliti telah menggunakan pencitraan spektroskopik resonansi molekular untuk memeriksa hipotesis tersebut pada pasien dengan demensia tipe

Alzheimer. Toksisitas aluminium juga telah dihipotesiskan sebagai faktor kausatif, karena kadar aluminium yang tinggi telah ditemukan dalam otak beberapa pasien dengan penyakit Alzheimer. Suatu gen telah dihubungkan dalam etiologi penyakit Alzheimer. Orang dengan satu salinan gen menderita penyakit Alzheimer tiga kali lebih sering dari pada orang tanpa gen E4. Orang dengan dua gen E4 mempunyai kemungkinan menderita penyakit delapan kali lebih sering dari pada orang tanpa gen E4. ETIOLOGI

Genetik: autosomal dominan, early onset kromosom 21q & late onset gangguan fungsi imunitas infeksi virus: terdapat antibodi reaktif & neurofibrillary tangles (NFT) (x: lingkungan:

kromosom19, sporadic pada kromosom6

penyakit Creutzfeldt-Jacob & Kuru) plak amiloid SSP gagangguan fungsi luhur -

polusi udara/industry intoksikasi logam

MANIFESTASI KLINIS

Kehilangan daya ingat/memori, terutama memori jangka pendek. Pada orang tua

normal, dia tidak ingat nama tetangganya, tetapi dia tahu orang itu adalah tetangganya. Pada penderita Alzheimer, dia bukan saja lupa nama tetangganya tetapi juga lupa bahwa orang itu adalah tetangganya.

Kesulitan melakukan aktivitas rutin yang biasa, seperti tidak tahu bagaimana cara

membuka baju atau tidak tahu urutan-urutan menyiapkan makanan.

Disorientasi orang, waktu dan tempat Penurunan dalam memutuskan sesuatu atau fungsi eksekutif, misalnya tidak dapat Salah menempatkan barang Perubahan tingkah laku. Mood dapat berubah ubah tanpa ada alasan yang jelas Mudah curiga dan tersinggung

memutuskan menggunakan baju hangat untuk cuaca dingin atau sebaliknya.

PEMERIKSAAN PENUNJANG -

Pemeriksaan fisik termasuk pemeriksaan neurologis lengkap Tanda vital Pemeriksaan status mental Mini Mental State Examination (MMSE) Pemeriksaan medikasi dan kadar obat Skrinning darah dan urin untuk alkohol, obat obatan dan logam berat Elektrokardiogram Pemeriksaan neurologis: CT atau MRI kepala Tes neuropsikologis

DIAGNOSIS Diagnosis ditegakan berdasarkan Kriteria diagnostik Demensia Alzheimer menurut DSM IV B. Perkembangan defisit kognitif multiple terdiri dari Gangguan daya ingat (gangguan kemampuan untuk mempelajari informasi baru dan untuk mengingat informasi yang telah dipelajari sebelumnya). Satu (atau lebih) gangguan kognitif berikut: Afasia ( gangguan bahasa) Apraksia (gangguan kemampuan untuk melakukan aktivitas motorik walaupun fungsi motorik adalah utuh)

Agnosia (kegagalan untuk mengenali atau mengidentifikasi benda walaupun fungsi sensorik adalah utuh) Gangguan dalam fungsi eksekutif (yaitu merencanakan dan mengorganisasi dan abstrak)

Dan didukung dengan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang (psikometri). PENATALAKSANAAN 3) Medikamentosa Cholinesterase inhibitors: donepezil, rivastigmin, galantamine

4) Non-Medikamentosa Terapi pada pasien Rehabilitasi kognitif Aktivitas terstruktur, jadwal rutin Kesehatan tidur/nutrisi

Intervensi lingkungan

Modifikasi atau penyesuaian fisik dengan suasana yang nyaman, aman, tenang Warna ruang yang lembut dan leluasa bergerak Hindari lukisan seram / abstrak Non stressful, konstan, familiar

Keluarga Informasi / edukasi diagnosis dan terapi, diskusi ke depan/ prognosis, konseling

Manfaatkan sarana yang ada di masyarakat 9day care, kelompok pendukung) untuk pasien maupun keluarga