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Fisiologia SISTEMA CARDIOVASCULAR Introduo: -Descrio do sistema circulatrio dos mamferos em 1628 por Willian Harvey.

-Funo: bombeia o sangue, usando tubos de distribuio e coleta 1.Transporte de nutrientes: oxignio, glicose, aa, cidos graxos e lipdios; 2.Remoo produtos residuais: CO2, cido lctico, produtos do metabolismo protico e calor; 3.Conduo de hormnios; 4.Transporte bicarbonato e cloretos; 5.Manter um meio apropriado em todos os fluidos teciduais para a sobrevivncia e funes celulares timas. -Sstole: perodo de contrao dos msculos cardacos. -Distole: perodo de relaxamento destes msculos. -Sarcolema: membrana plasmtica das clulas do tecido muscular. -Retculo Sarcoplasmtico: o retculo endoplasmtico das clulas musculares. Apresenta trs divises: - Sistema de Distribuio: corao, artrias e arterolas; - Sistema de Distribuio Perfuso: artrias, arterolas e capilares; - Sistema de Coleta: vnulas, veias e corao. O equilbrio hdrico requer sincronizao entre: presso hidrosttica, presso osmtica, fluxo, dimetro dos vasos e sistemas teciduais funcionais. Desempenho Cardaco: gua/eletrlitos: sdio, potssio, clcio, hidrognio,

Depende de: - quantidade de sangue que retorna para a carga do sistema (pr-carga); - condio do sistema de distribuio (ps-carga); - rapidez com que a bomba esta trabalhando (freqncia cardaca efeito cronotrpico); - condio da fora de propulso (contratilidade efeito inotrpico). Regulao Intrnseca (heteromtrica): alterao do comprimento pr-contrtil das miofibrilas (sarcmero). influenciada pela freqncia cardaca (tempo de enchimento) e enchimento do corao (retorno venoso). Logo, pr-carga determina o comprimento da miofibrila, portanto, a fora de contrao. Regulao Extrnseca: alterao no estado contrtil por mecanismos humorais (endgenos e exgenos) ou neurais que alteram o estado das miofibrilas. Compostos qumicos ou farmacolgicos, estado patolgico (isquemia) Volume de ejeo em cada batimento esta relacionado a contratibilidade do msculo ventricular, entretanto a freqncia cardaca tem responsabilidade maior do que o aumento da contrao ventricular. Volume sanguneo x Peso corporal: O peso cardaco e o volume sanguneo so responsveis por cerca de 0,6 e 8% do peso corporal respectivamente. A distribuio do sangue no sistema vascular importante para estabelecer os gradientes de presso no sistema circulatrio. -Sistema Arterial: sistema de resistncias; (resiste a expanso, desenvolve presso elevada (colgeno e fibras de elastinas), no sendo necessrio o uso de energia para retornar ao dimetro inicial: Fase Diastlica). Isto mantm o sangue em movimento fora do corao. *A bifurcao de artrias ajuda a reduzir a presso sangunea distal e permite a distribuio de sangue para os tecidos. -Sistema Venoso: pode aumentar de volume significativamente no alterando muito a presso interna dentro do vaso. Entretanto, os gradientes de presso so suficientes para permitir o fluxo contnuo de sangue dos capilares para o lado direito do corao.

-Artrias: sistema distribuidor; -Veias: sistema coletor. *O tempo que o sangue permanece nos capilares muito curto, menos de 750 milissegundos em repouso e 250 milissegundos em exerccio. Presso sangunea e Volume sanguneo: Presso Sangunea: Definida como presso sistlica (alta), presso diastlica (baixa), presso de pulso (diferena entre sistlica e diastlica), e presso mdia (um tero da presso de pulso + diastlica). Presso sangunea: corao (freqncia e volume de ejeo regulados por fatores intrnsecos e extrnsecos) e sistema endcrino, neural e renal que controlam o volume sanguneo e o tnus vascular. *O dbito cardaco o principal parmetro responsvel por assegurar que as exigncias teciduais de oxignio sejam satisfeitas. Ento essencial que o controle da freqncia cardaca e o do volume de ejeo seja mantido, para garantir dbito cardaco adequado. Velocidade e Fluxo: Velocidade: distncia que uma quantidade de sangue percorre por tempo. Descreve a rapidez que o sangue percorre o sistema arterial. *No deve ser confundida com fluxo sanguneo (que se refere ao transporte de um volume por unidade de tempo) Fluxo sanguneo: -Dbito Cardaco (DC ou Q): o volume de sangue sendo bombeado pelo corao em um minuto. Portanto, se o corao est batendo 70 vezes por minuto e a cada batimento 70 mililitros de sangue so ejetados, o dbito cardaco de 4.900 ml/minuto. Fatores que afetam o Fluxo Sanquneo: -Presso sangunea: diferena de presso entre duas extremidades (gradientes de presso) -Resistncia vascular: resultado da frico de sangue no interior do vaso. Controlada pelo raio do vaso

-Viscosidade do sangue: interfere inversamente no fluxo. Sofre alteraes em algumas condies de estresse (exerccio). Quando o fluxo reduzido pela viscosidade, maior acionamento de presso necessrio. Resistncia Vascular: Tambm responsvel pelo controle do fluxo sanguneo pela alterao do raio dos vasos de distribuio. O controle primrio do volume sanguneo sistmico e da presso arterial se d pelas artrias menores e arterolas (possuem menor raio). Estes contm msculo liso, controladas pelo SN. autnomo e endcrino. Alm disso outros mecanismos podem fazer o controle do raio dos vasos, como: pH, ons, xido ntrico. Um aumento do raio do vaso ocorre no sistema venoso de onde vasos menores convergem para vasos maiores, causando, assim, reduo da resistncia. O efeito de desvio do sistema arterial (dos vasos maiores para os menores) provoca um aumento da resistncia. Ao contrrio dos vasos pequenos que o raio controlado por msculos, os vasos de maior calibre so controlados pela quantidade de colgeno e elastina. Complacncia Vascular: Definio: uma medida da tendncia de um rgo oco a resistir ao recuo s suas dimenses originais. O sistema arterial (sistema de resistncia -colgeno e elastina) dotado de pouca complacncia, demonstrando que os vasos no iro expandir-se facilmente, resistindo ao fluxo de sangue, produzindo a presso sangunea sistmica necessria para perfuso tecidual. O sistema venoso (sistema de complacncia, por no conter elastina e colgeno) capaz de expandir-se facilmente, mantendo grandes volumes de sangue. Tenso dos Vasos: Definio: Tenso a fora interior exercida pelos componentes da parede do vaso que mantm a relao presso/volume no sistema vascular.

Quando h perda de lquido do sistema vascular nos capilares, o dimetro dos casos sofre reduo para compensar a perda de volume do sistema. A presso hidrosttica (presso do sangue) reage a fora de contrao das paredes e impede a contrao vascular completa. Estruturas: O corao dotado de quatro cmeras (trio direito e esquerdo, ventrculo direito e esquerdo). Tamanho: de 0,3 a 1% do peso corporal. Correlaciona-se com as diferenas no grau de atividade fsica caracterstico das diversas espcies ou raas. Ex.: Porco, relativamente sedentrio 0,3% do peso corporal Co Greyhound e cavalo puro-sangue 1,2% do peso corporal trios: baixa presso, paredes delgadas, possuem 3 funes: - Reservatrio elstico e transportador do leito venoso para o ventrculo; - Auxilia na ao da bomba; - Fechamento da valva atrioventricular (AV) antes da sstole (contrao) ventricular. A ao de bombeamento dos trios relativamente no-significativa em freqncia cardaca baixa, quando os ventrculos e trios se enchem como uma cmera comum durante a maior parte de distole. Ao fim, os trios se contraem e aumentam o dbito ventricular. No caso de freqncias cardacas rpidas, a contrao atrial se torna mais importante para o enchimento ventricular. Se os trios cessam sua contrao o bombeamento atrial interrompido, os ventrculos continuam a encher-se e funcionam razoavelmente bem em condies de repouso. Um esqueleto fibroso separa os trios e os ventrculos musculares. Ele forma anis fibrosos que circundam os orifcios da aorta, da artria pulmonar e das valvas atrioventriculares. Locais de fixao para as valvas cardacas, para a origem e insero dos msculos cardacos, bem como o isolamento eltrico dos trios e ventrculos. Valvas Cardacas: mantm o fluxo de sangue unidirecional. Se abrem e se fecham

passivamente em resposta a presso produzida pela contrao e relaxamento das quatro cmeras musculares. Valvas AV (atrioventriculares) separam trios dos ventrculos, e as semilunares entre os ventrculos e grandes artrias. -Tricspide: direita -Bicspide ou mitral: esquerda Ventrculos: durante a contrao, uma diminuio no dimetro transverso e algum encurtamento no sentido base-pice reduzem o volume do ventrculo esquerdo (fibras circunferenciais). As paredes do ventrculo direito so mais delgadas. Durante a sstole, a parede do ventrculo esquerdo move-se em direo ao septo interventricular. A sstole no ventrculo esquerdo tambm tem a funo de auxiliar a ejeo do ventrculo direito. Pericrdio: saco de parede dupla contendo um liquido seroso que lubrifica os movimentos do corao. O saco parietal possui uma camada de tecido fibroelstico resistente (Pericrdio fibroso). O pericrdio relativamente inelstico, proteo contra a expanso intensa do corao. Em caso de hipertrofia, ou quando h um acmulo de lquido, acomoda os contedos aumentados. A remoo cirrgica desse, no perturba a funo cardaca. A limitao exercida pelo pericrdio promove a interao mecnica entre as cmeras, de modo que o volume e o efeito compressor de distenso de uma cmera seja transmitido a outra. Clula Miocrdica: Circundadas por uma membrana plasmtica intacta (sarcolema) e no formam um sinccio, porm formam um sinccio funcional por causa da presena de junes comunicantes impermeveis, que permitem a passagem de ons, molculas pequenas entre as clulas adjacentes e tm baixa resistncia eltrica. O sinccio funcional atrial separado do ventricular. Clulas Marcapasso e de Conduo:

Trs clulas so especializadas na formao do impulso e na conduo: - Clulas nodais: nos nodos sinoatrial (SA) e atrioventricular (AV). Atividade de marca passo e retardo da conduo no nodo AV, respectivamente. - Clulas de Purkinje: especializadas na conduo rpida do impulso, e no em contrao, e se encontram no feixe de His, nos ramos do feixe e dentro das paredes dos ventrculos. - Clulas de transio: estruturalmente intermediarias entre clulas de Purkinje e clulas contrteis.

Nodo SA

Nodo AV Feixe de His Fibras de Purkinje

-Gerao do Potencial de Ao: -Fase 0: despolarizao: alterao do potencial da membrana em repouso (repouso ao). Mediado por canais de Na+ regulados por voltagem. Ocorre a entrada rpida de Na + e Ca++. -Fase 1: repolarizao transitria: este processo mediado pela reduo gradual da entrada de Ca++ acoplado ao aumento da sada de K+. -Fase 2: plat de despolarizao: o equilbrio da sada de K+ com a entrada de Ca++. -Fase 3: repolarizao terminal: continuao da sada de K+ com o fechamento dos canais de Ca++.

-Fase 4: estado polarizado;

Perodo Refratrio: Perodo refratrio o perodo que segue o incio de um potencial de ao, durante o qual o outro potencial de ao no pode ser iniciado. A importncia do perodo refratrio longo no msculo cardaco que ele garante o perodo de relaxamento - distole (e enchimento cardaco) em cada contrao cardaca. Junes Impermeveis Comunicantes: -Esto localizadas nos discos intercalados; -Tm baixa resistncia eltrica e permitem a passagem de ons e pequenas molculas entre as clulas adjacentes; -Como os ons so partculas carregadas eletricamente, ocorrem tambm modificaes no campo eltrico gerado por essas cargas (potencial de ao); -Portanto, atravs destas junes, as clulas miocrdicas so capazes de transmitir potenciais de ao (ondas de descarga eltrica que percorrem a membrana de uma clula). Clulas Miocrdicas Contrteis: As clulas marcapasso, de conduo e efetoras correspondem a 70% da massa do corao. O restante constitudo de fibroblastos, clulas endocrdicas, clulas endoteliais e clulas do m. liso vascular. So clulas especializadas na contrao e conduo do impulso, porm a maioria no origina impulso. Cada clula miocrdica possui um ncleo localizado centralmente, esta recoberta por miofibrilas contrteis e contem numerosas mitocndrias. Organizadas em srie e conectadas pelas extremidades por discos intercalados, formando fibras. Grupos paralelos de fibras so separados em feixes circundados por bainhas de tecido conjuntivo. - Fibras, miofibrilas e filamentos: Fibra uma clula individualmente bem como uma cadeia delas conectadas por discos intercalados. Dentro de cada fibra esto miofibilas que so os sarcmeros unidos

extremidade a extremidade. Os sarcmeros constituem a unidade contrtil do corao, compostos de miofilamentos (miosina e actina). As faixas transversais escuras (linha Z) so os limites entre cada sarcmero. Zonas claras (faixa I) e escuras, (faixa A) esto dentro do sarcomeros, organizao justaposta da actina e miosina. A tropomiosina e troponina modulam os processos contrteis. -Discos intercalados: junes especializadas da membrana nas terminaes de clulas adjacentes. Esto ao nvel de linha Z. Local especfico de insero de miofilamentos de actina; Desmossomas so corpsculos que parecem unir o sarcolema de fibras adjacentes, produzindo o sinccio mecnico (transmisso da fora); Junes comunicantes contm canais de ons resultando no sinccio eltrico do miocrdio. Pequenas e escassas nas clulas do SA e AV, onde a conduo lenta; abundante e alongadas nas clulas de Purkinje: conduo rpida. -Mitocndrias: numerosas. Principal local de fosforilaco oxidativa, em que a energia fornecida pela oxidao do substrato convertida em ATP. -Grnulos de glicognio e gotculas lipdicas: Grnulos: uniformemente distribudos pelo msculo cardaco. Gotculas: adjacentes s mitocndrias. - Sistema Tubular Transverso do Sacolema: Sistema T consiste em tbulos formados por invaginaes do sarcolema, e se estende para o interior da fibra miocrdica no nvel da linha Z. Encontra-se em conexo direta com o espao extracelular. Estes transmitem o potencial de ao da superfcie do lado externo do sarcolema para o interior da fibra, acumulando clcio. - Retculo Sarcoplamtico: Anastomoses de tbulos de paredes delgadas que revestem o sarcmero, e no tem contato direto com o exterior da clula. Captao e armazenamento de clcio. O potencial de ao vindo do sistema T cursa ao longo do tbulo desencadeando a liberao de clcio dos estoques nas cisternas do retculo. O clcio liberado difunde-se sobre os

miofilamentos, ativando a contrao. Aps a cisternas voltam a acumular clcio, causando o relaxamento. - Protenas Contrteis: So 4 protenas principais (actina, miosina, tropomiosina e troponina). A actina e miosina concertem a energia qumica do metabolismo do substrato na energia mecnica da contrao. Depende de: Comprimento dos sarcmeros em repouso (mecanismo de Frank-Starling) Ambiente qumico das protenas antes e durante a reao de ativaocontrao; Os filamentos finos de actina estendem-se da linha Z para o sarcmero, seis filamentos de actina circundam cada filamento espesso de miosina, compostos de subunidades, cada uma possuindo uma calda e uma cabea globular angular conectada a extremidade. A tropomiosina uma protena reguladora envolvida ao redor do filamento de actina, recobrindo os stios de ligao ativa durante o perodo entre as contraes. Quando a clula se despolariza, o clcio se difunde para o sarcoplasma e se combina com a tropomina, e uma altera a conformao da molcula faz a tropomiosina mover-se em direo aos locais de ligao da miosina com a actina. A hidrlise do ATP fornece a energia para a contrao muscular. Seqncia de eventos: 1- A molcula de miosina, quando ligada ao ATP, liga-se apenas fracamente actina. 2- A hidrlise do ATP em ADP + Pi ativa a cabea da miosina. 3- Com o aumento dos ons clcio causado por excitao eltrica da membrana celular, a cabea da miosina liga-se ao filamento de actina adjacente. 4- A cabea da miosina ligada actina altera sua conformao, fazendo com que ela se mova em relao ao filamento de actina (contrao). 5- Na repolarizao da membrana celular, o clcio acumula-se no retculo sarcoplasmtico, a troponina retorna sua forma original e a tropomiosina novamente inibe (cobre) os locais de ligao da miosina sobre o filamento de actina.

Condutividade: As clulas miocrdicas so capazes de transmitir potenciais de ao. Embora as clulas sejam individualmente separadas por membranas plasmticas, o impulso pode passar de uma clula a outra por meio de junes impermeveis especializadas nos discos intercalados. Contrao: A contrao do miocrdio difere da contrao do msculo esqueltico em diversos aspectos: 1- As clulas miocrdicas transmitem rapidamente os impulsos atravs dos limites celulares e assim se comportam como um sinccio funcional. 2- A durao de contrao mais prolongada 3- O perodo refratrio mais longo (O perodo refratrio acompanha o potencial de ao na membrana. Tem como efeito limitar a freqncia de potenciais de ao, alm de promover a unidirecionalidade da propagao do potencial de ao). 4- A freqncia do desenvolvimento da fora durante a contrao menor e a velocidade de encurtamento mais lenta 5- A tenso mxima desenvolvida por unidade de seo do msculo cardaco apenas um tero daquela do msculo esqueltico. 6- O msculo cardaco possui maior nmero de mitocndrias (pelo fato de necessitar continuamente de fosforilao oxidativa para fornecer fosfatos de alta energia para a contrao) 7- As fibras musculares do msculo estriado esqueltico podem atingir todo o comprimento do msculo, ao contrrio das fibras miocrdicas. 8- O msculo esqueltico possui ncleos perifricos mltiplos e as clulas do msculo cardaco um nico ncleo central. A tenso no msculo estriado esqueltico regulada pela freqncia dos impulsos nervosos motores (somao temporal e ttano) e por variaes no nmero de unidades musculares ativadas durante uma nica contrao. O msculo cardaco no organizado com base em uma unidade muscular, no possui junes mioneurais e se comporta como um sinccio fisiolgico, de modo que todas

as clulas miocrdicas so ativadas durante a contrao. *As clulas miocrdicas no podem sofrer somao temporal nem desenvolver contrao tetnica por causa do seu perodo refratrio longo. Acoplamento Excitao e Contrao: O clcio inico constitui o elo de ligao entre a excitao e a contrao. O clcio penetra na clula a partir do lquido extracelular e tambm liberado de locais intracelulares durante o plat do potencial de ao. A membrana do sarcolema regula a difuso de clcio para dentro da clula, abrindo e fechando os canais de Ca++ dependentes de voltagem, medida que o potencial de ao altera o potencial eltrico transmembrana. H dois reservatrios de Ca++ diferentes dentro da clula miocrdica: 1- Um local de ligao do clcio nos tbulos longitudinais do retculo sarcoplasmtico 2- Um local de armazenamento de clcio nas cisternas terminais do retculo sarcoplasmtico. O clcio depois que penetra na clula atravs dos canais inicos regulados por voltagem liga-se a um receptor sobre as cisternas do retculo sarcoplasmtico, resultando na liberao macia do clcio dos estoques. Sstole: concluda quando os tbulos longitudinais do retculo sarcoplasmtico acumulam Ca++ removendo-o do local de interao com protenas contrteis. Quando ons clcio so removidos da rea de miofilamentos, a formao de ponte cruzada entre a actina e miosina cessa, e o sarcmero retorna ao seu comprimento de repouso. Retculo Sarcoplasmtico : com sua capacidade de captar, transportar e seqestrar clcio em um local inativo, considerado o sistema subcelular que inicia a contrao, regula a tenso e alcana o relaxamento. Mecnica Muscular: Dois tipos de contrao muscular: 1- Contrao isotnica (com fora ou carga constantes) 2- Contrao isomtrica (comprimento constante)

Tanto no msculo esqueltico quanto no cardaco, a fora de uma contrao isomtrica depende do comprimento inicial do msculo. A fora mxima de contrao do msculo cardaco menor que a do msculo esqueltico, porque no msculo cardaco h uma quantidade relativamente maior de material no-contrtil (mitocndrias por exemplo) *Estado inotrpico: contratilidade Metabolismo e Energtica: As clulas miocrdicas operam quase exclusivamente em um sistema metablico aerbio que fornece um suprimento constante de ligaes fosfato. Em geral, o principal combustvel para o metabolismo cardaco constitudo pelos cidos graxos livres. A glicose e o lactato tambm contribuem significativamente. Em condies anaerbicas, o corao dotado de capacidade muito limitada de utilizar a gliclise para a liberao de energia, e a sua reserva de fosfocreatina rapidamente consumida. Ciclos Cardacos -Sons Cardacos: Mecanismo de Fechamento das vlvulas: Sstole: as vlvulas AV ficam fechadas pelo o aumento da presso intraventricular Distole: logo no incio, as valvas se abrem totalmente por causa do enchimento ventricular rpido (sangue do trio ventrculo) Bulhas Cardacas: So vibraes associadas aos eventos pulsteis do ciclo cardaco produzem sons (bulhas). -Classificao das Bulhas: 1-Bulhas Rpidas: primeira*, segunda*, terceira e quarta. -Primeira Bulha: causada aps o incio da sstole ventricular e pelo fechamento das vlvulas AV (mitral e tricspide). -Segunda Bulha: o trmico da sstole ventricular e causado pelo fechamento pelas vlvulas semilunares (artica e pulmonar). -Terceira Bulha: incio da distole ventricular e est associada ao rpido

enchimento dos ventrculos. -Quarta Bulha: relacionada sstole atrial Sopros Cardacos: -Srie de vibraes auditivas do corao ou dos vasos sanguneos durante um perodo de silncio do ciclo cardaco (defeito do fechamento das vlvulas). 1-Sopro sitlico: ocorre quando o sangue retorna atravs das vlvulas AV (mitral e tricspide) ou quando o sangue ejetado atravs das vlvulas semilunares. 2-Sopro diastlico: problema de fechamento artico ou pulmonar (valvular semilunares). 3-Sopros contnuos: persistncia do ducto arterioso na vida adulta, a anormalidade mais comum causadora do sopro contnuo. -Conseqncias: 1-Estenose Mitral: diminuio do dimetro do canal da vlvula causando fibrilao atrial e edema pulmonar. 2-Persistncia do Canal: causa hipertrofia do ventrculo esquerdo e direito e edema pulmonar 3-Regurgitao Mitral: hipertrofia ventricular esquerda e edema pulmonar.

Circulao Coronria: -Funo: fornecimento de sangue para o msculo cardaco. Estas artrias cursam ao longo da superfcie epicrdica e enviam ramos que penetram no miocrdio, suprindo todas as camadas e regies do corao. -Controle: -Fatores Neurais: -Estimulao Parassimptica (acetilcolina): vasodilatao -Estimulao Simptica: vasoconstrio -Fatores Locais: -Vasodilatao arterial pela Adenosina -Interrompimento do fluxo coronrio: Causa: Arteriosclerose

Conseqncias: Isquemia Infarto do Miocrdio Fibrilao

Circulao Sistmica: a designao dada parte da circulao sangunea na qual o sangue arterial rico em oxignio bombeado para os principais rgos do corpo humano e retorna como sangue venoso pobre em oxignio de volta ao corao. Em sntese, a circulao corao-corpo exceto pulmes-corao. Circulao Pulmonar: Percurso: ventrculo direito artrias pulmonares capilares pulmonares veias pulmonares trio esquerdo Funo: troca de gases nos pulmes (CO2 O2 hematose) Sistema relativamente curto de baixa resistncia e baixa presso. Vasos pulmonares: espessura delgada (barreira sangue-gs muito delgada), compatvel com velocidades altas de troca gasosa. Circulao Heptica: Suprimento: veia porta e artria heptica O fgado no regula o fluxo sanguneo da veia porta. O fluxo arterial heptico no depende da atividade metablica do fgado, mas alterado por atividade nervosa simptica e agentes veiculados no sangue. Resposta-tampo: Fluxo sangneo arterial inversamente relacionado ao nvel de fluxo da veia porta. A adenosina o vasodilatador responsvel por este controle. Reduo no fluxo da veia porta resulta em menor quantidade de adenosina veiculada pelo sangue portal, e o conseqente aumento da adenosina provoca dilatao arterial heptica. Sistema venoso portal no se auto-regular o sistema arterial heptico se auto-regula pela adenosina. Circulao Portal Hipofisiria:

Sistema de veias que comea e termina em capilares. Plexos: parte ventral do hipotlamo e adeno-hipfise; Hormnios hipotalmicos: distribudos para o sistema porta hipofisrio e transportados para a adeno-hipfise; Hormnios hipofisrios: liberados na circulao para estimular as secrees de glndulas secundrias. Microcirculao: -Nutrio de rgos e tecidos -Fluxo lento e varivel -Esfncteres pr-capilares: O sangue pode seguir diferentes trajetos na microcirculao, dependendo das necessidades dos tecidos. A constrio do esfncter prcapilar fora a passagem do sangue da arterola para a vnula, sem atravessar os capilares. Quando as necessidades de oxignio dos tecidos aumentam, h abertura de um grande nmero de esfincteres para irrigar um maior nmero de conjuntos de capilares. Regulao da Funo Cardaca: Mecanismos reguladores cardiovasculares: garantir adequado volume de sangue circulante e presso arterial e venosa o mais estvel possvel. Alvos finais da regulao cardiovascular: -Volume Sanguneo -Presso Circulatria -2 tipos de regulao: -Regulao intrnseca: a mais bem conhecida resposta intrnseca para regulao da funo do corao chama-se mecanismo de Frank-Starling ou Auto-regulao Heteromtrica. O aumento no comprimento das fibras musculares ou no volume diastlico do corao potencializa a fora contrtil e o trabalho sistlico ventricular. *Mecanismo de Frank-Starling: define que o corao possui uma capacidade intrnseca de se adaptar a volumes crescentes de afluxo sanguneo, ou seja, quanto mais o Miocrdio for distendido durante o enchimento, maior ser a fora de contrao e maior ser a quantidade de sangue bombeada para a aorta. Ou em outras palavras, dentro de limites fisiolgicos o

corao bombeia todo o sangue que a ele retorna pelas veias. -Regulao extrnseca: -Controle Nervoso: nervos do sistema nervoso autnomo simptico originam-se se gnglios cervicais e os nervos do SNA parassimptico tm origem nos troncos vagais. A inervao atrial maior que a inervao ventricular (com exceo do feixe de His). Os nervos simpticos exercem aes cronotrpica (freqncia de contrao) e inotrpica (fora de contrao) positivas e as fibras vagais (parassimptico) exercem funo contrria. Dromotrpica: velocidade de conduo; Batmotrpica: excitabilidade; Inervao simptica: interferncia positiva; Inervao parassimptica: interferncia negativa. -Freqncia Cardaca: est relacionada com o tamanho corporal, a taxa metablica e as caractersticas de equilbrio do sistema nervoso autnomo de cada espcie. Animais de maior atividade atltica, como a lebre e o eqino, tm tnus vagal mais alto e freqncia cardaca em estado de repouso mais lenta do que as espcies sedentrias de tamanho semelhante. Bovino: 36 40 Bovino de Leite: 48 84 Suno: 70 120 Ovino: 70 80 Co: 70 120 Gato: 120 140 Rato: 450 - 700 -Controle Qumico: 1-Catecolaminas: exercem aes inotrpica, cronotrpica, dromotrpica e batmotrpica positivas sobre o miocrdio. Aumentam a permeabilidade para ons Ca++ na membrana ou disponibilizam mais concentrao de Ca++ de reservatrios intracelulares.

2-Acetilcolina:

neurotransmissor

do

sistema

Parassimptico

(receptores

colinrgicos) e exercem efeitos cronotrpico e inotrpico negativos.

Mecanismos Neuro-Humorais do Controle Cardiovascular: 1-Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona: Regula a normalidade da presso arterial e est fundamentalmente envolvido no desenvolvimento de condies clnicas, como hipertenso arterial e insuficincia cardaca congestiva e um sistema de retroalimentao negativa. A renina uma enzima produzida, armazenada e secretada por rgos (rins, crebro, adrenal, tero, placenta e etc). A renina cliva o angiotensinognio formando um polipeptdeo relativamente vasoinativo a Angiotensina I. Em seguida uma enzima (oriunda do endotlio pulmonar principalmente) converte Angiotensina I em Angiotensina II (vasoativo). A angiotensina II age sobre o msculo liso de artrias, contraindo-os. A produo de renina aumentada no rim pela baixa da presso renal (diminuio do volume do lquido extracelular). *Aldosterona: A funo principal da aldosterona a manuteno do volume de fluido extracelular, por conservao do Na+ corporal. ativada pela Angiotensina II. 2- Barorreceptores: localizados nos seios carotdeos e aorta.Captam e enviam informaes sobre presso sangnea arterial para o SNC. Se h uma diminuio da presso verificada pelo barorreceptor acarretar na ativao simptica, diminuio parassimptica, aumentodo dbito cardaco e vasoconstrio de arterolas. 3-Receptores do Volume Atrial: 1. Hipotlamo: aumenta a sede; 2. Hipotlamo e hipfise: liberao de ADH (vasoconstrio e diurese) 3. Rins: renina (sistema renina-angiotensina-aldosterona): excreo diminuda de sdio.

Referncias: DUKES. Fisiologia dos Animais Domsticos. 12 a ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2006. BERNE, R.M.; LEVY, M.N. Fisiologia. 5 a ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2004.

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