D

Machine Translated by Google

ht
d
QJM: Jurnal Kedokteran Internasional, 2018, 437–443

doi: 10.1093/qjmed/hcx152
Akses Lanjutan Tanggal Publikasi: 24 Juli 2017
Tinjauan

TINJAUAN

Komplikasi obesitas D.
Kinlen1,2,3, D. Cody2,3 dan D. O'Shea1,4
Dari 1
Kelompok Imunologi Obesitas, Pusat Pendidikan dan Penelitian, Rumah Sakit Universitas St Vincent,
2
University College Dublin, Dublin 4, Irlandia, Pusat Penelitian Anak Nasional, Crumlin, Dublin 12,
3
Irlandia, 4 Departemen Diabetes dan Endokrinologi, Rumah Sakit Anak Bunda Maria, Crumlin, Dublin 12,
Irlandia dan Departemen Endokrinologi, Rumah Sakit St Columcille, Loughlinstown, Co. Dublin, Irlandia
Alamat korespondensi ke Dr. D. Kinlen, Kelompok Imunologi Obesitas, Pusat Pendidikan dan Penelitian, Rumah Sakit Universitas St Vincent, University College
Dublin, Dublin 4, Irlandia. email: davidkinlen@gmail.com

Ringkasan
Tingkat obesitas global telah meningkat secara eksponensial dalam beberapa dekade terakhir. Orang-orang menjadi gemuk pada usia yang lebih
muda, obesitas yang tidak sehat meningkat dan dampak kesehatan secara keseluruhan baru mulai terlihat. Artikel ini membahas data epidemiologi
terkini mengenai obesitas pada orang dewasa dan anak-anak, dan secara sistematis meninjau komplikasi yang terkait dengan kondisi tersebut.

Perkenalan
Prevalensi kelebihan berat badan dan obesitas telah meningkat secara dramatis dalam
beberapa dekade terakhir.1,2 Dari tahun 1975 hingga 2014, tingkat obesitas global (indeks
massa tubuh 30 kg/m2 ) meningkat dari 3,2 menjadi 10,8% pada pria dan dari 6,4 menjadi
14,9%. pada wanita.2 Di Inggris, jumlah orang dewasa yang kelebihan berat badan/
obesitas meningkat dari 36% menjadi 62% antara tahun 1980 dan 2013.3 Jika tren ini
terus berlanjut, diperkirakan pada tahun 2025, 18% pria dan 21% wanita di seluruh dunia
akan mengalami obesitas. 2 Sejak tahun 2006, peningkatan obesitas di negara-negara
maju
telah melambat.1 Di AS, angka obesitas pada orang dewasa tetap stabil di angka
35% antara tahun 2003 dan 2004 serta tahun 2011 dan 2012,4 meskipun angka obesitas
morbid (BMI > 40) terus meningkat.5 Seiring dengan meningkatnya angka obesitas, minat
terhadap komplikasi yang terkait juga meningkat dan terdapat pemahaman yang lebih
baik
gabungan konflik bersenjata dan terorisme.7 Di Inggris, biaya layanan kesehatan yang
terkait dengan obesitas diperkirakan meningkat sebesar £1,9–2 miliar per tahun pada
tahun 2030.8
Obesitas di masa kecil
Obesitas pada anak-anak mencerminkan tren pada orang dewasa; terdapat peningkatan
besar-besaran sejak tahun 1980an, namun kini telah melambat
penurunan di negara maju dalam dekade terakhir.9 Di AS, angka obesitas pada anak-
anak tetap stabil di angka 17% dari tahun 2003–04 hingga 2011–12.4 Sebuah tinjauan
terhadap angka obesitas pada anak usia 11 hingga 15 tahun di seluruh dunia 25 negara
di Eropa dan Amerika Utara dari tahun 2002 hingga 2010 tidak menemukan perubahan di
lebih dari separuh negaranya, dan negara-negara lainnya menunjukkan peningkatan.10

mengenai peran obesitas dalam banyak penyakit. Hal ini menimbulkan kekhawatiran
bahwa komplikasi terkait obesitas seperti diabetes, penyakit jantung, demensia, dan
kanker mengancam akan memperlambat atau bahkan membalikkan peningkatan angka
harapan hidup yang terlihat selama beberapa dekade terakhir.6
Beban ekonomi dunia dalam menangani obesitas dan komplikasinya diperkirakan
mencapai $2 triliun per tahun atau 2,8% dari PDB global—hampir sama dengan beban
merokok,
Di masing-masing negara, kemajuan yang dicapai belum merata. Di Inggris, prevalensi
obesitas dan kelebihan berat badan pada masa kanak-kanak telah stabil pada kelompok
sosio-ekonomi yang lebih tinggi, namun tidak pada kelompok sosio-ekonomi yang lebih
rendah.11 Di Irlandia, jumlah anak usia 7 tahun yang mengalami obesitas menurun dari
6,3% pada tahun 2008 menjadi 3,9% pada tahun 2015, namun kesenjangannya jauh
lebih besar. -antara wilayah yang diuntungkan dan dirugikan semakin melebar.12
Risiko obesitas pada masa kanak-kanak tidak bisa dianggap remeh.
Anak-anak yang mengalami obesitas setidaknya dua kali lebih mungkin mengalami
obesitas dibandingkan orang dewasa13 dan memiliki peningkatan risiko kanker,14 prematur

Diterima: 12 Juli 2017

VC Penulis 2017. Diterbitkan oleh Oxford University Press atas nama Asosiasi Dokter. Seluruh hak cipta.
Untuk Izin, silakan kirim email: journals.permissions@oup.com

437
 D
Machine Translated by Google

ht
438 | QJM: Jurnal Kedokteran Internasional, 2018, Vol. 111, No.7

d
kematian dan kecacatan di masa dewasa.15 Selain jangka panjang
Mekanisme komplikasi obesitas
risiko, anak-anak yang mengalami obesitas mempunyai peningkatan risiko patah
Ada banyak mekanisme yang mendasari komplikasi
tulang, hipertensi, penanda penyakit kardiovaskular (CVD), resistensi insulin dan
obesitas. Kita akan melihat dua pemain yang lebih menonjol;
masalah psikologis.15
peradangan dan mikrobioma usus.

Mengukur obesitas
Peradangan
Dewasa
Obesitas dikaitkan dengan keadaan peradangan kronis tingkat rendah, yang diatur
Organisasi Kesehatan Dunia menggunakan BMI untuk mendefinisikan obesitas
oleh sel-sel metabolik sebagai respons terhadap kelebihan berat badan.
dewasa.15 Ia menggunakan kelas-kelas berikut:
nutrisi.29,30 Keadaan peradangan ini terdapat pada organ-organ tersebut
Kelebihan BMI adalah mudah untuk dinilai dan
seperti hati, otak, pankreas dan jaringan adiposa dan telah
ukuran yang paling banyak digunakan dalam studi berbasis populasi.16
terlibat dalam penyakit imuno-metabolik.31
Namun, keakuratan BMI pada tingkat individu, dalam memprediksi kesehatan, patut
Sel-sel kekebalan berlimpah di jaringan adiposa dan aktivasi respons inflamasi
dipertanyakan. BMI akan terus digunakan sebagai ukuran populasi terbaik
yang disebabkan oleh obesitas
perubahan jumlah dan aktivitasnya.32 Hal ini menyebabkan peradangan dan disregulasi
semakin banyak ukuran lain seperti lingkar pinggang dan
sistem kekebalan tubuh, dengan perubahan yang terlihat sebagai
rasio pinggang-pinggul akan digunakan untuk menilai risiko terkait obesitas seseorang.17
sejak masa kanak-kanak.33 Hal ini diusulkan sebagai hal yang utama
Beberapa penelitian menunjukkan bahwa rasio ini lebih baik
mekanisme yang menghubungkan obesitas dengan metabolisme dan pembuluh darahnya
prediktor mortalitas dan morbiditas dibandingkan BMI.18-21
komplikasi.32 Hal ini juga membantu menjelaskan peningkatan risiko kanker34 dan
penyakit menular.35

Anak-anak
Pada anak-anak, BMI disesuaikan dengan usia dan jenis kelamin. WHO menggunakan
Mikrobioma usus
standar deviasi BMI dari mean,22 sedangkan CDCC menggunakan
Persentil BMI (Tabel 1 dan 2).23 Semakin banyak perhatian diberikan pada peran mikrobioma
dalam pengembangan komplikasi terkait obesitas. Mikroba usus berdampak pada
metabolisme inang melalui jalur sinyal,
Obesitas dan kematian dengan efek terhadap peradangan, penumpukan lemak, dan resistensi insulin.36 Telah
dibuktikan bahwa obesitas berhubungan dengan
Meskipun sudah diketahui bahwa orang yang mengalami obesitas memiliki angka yang lebih tinggi
perubahan mikroba yang mendalam.37 Studi mentransplantasikan feses tanpa lemak
tingkat kematian akibat penyakit jantung, stroke, dan berbagai jenis kanker,24 penelitian
mikrobiota pada individu yang mengalami obesitas telah menunjukkan peningkatan
menunjukkan bahwa obesitas meningkatkan kelangsungan hidup pada kondisi tertentu
sensitivitas insulin dan keanekaragaman mikroba.38
seperti gagal jantung.25–27 Baru-baru ini, sejumlah besar penyakit
ulasan telah diterbitkan yang mengkonfirmasi hubungan langsung antara BMI dan
kematian.
Kolaborasi Kematian BMI Global mempublikasikan hasilnya di Diabetes
2016 dari kumpulan data terbesar yang pernah meneliti hubungan tersebut
Saat ini lebih dari 12% orang dewasa di AS menderita diabetes39 dan penyakit ini
antara BMI dan kematian.28 Mereka mengamati 10,6 juta peserta dalam 239 studi
diproyeksikan meningkat menjadi 21–33% pada tahun 2050.40 Sebagian besar pasien dengan tipe ini
prospektif dari Asia, Eropa dan
2 diabetes adalah obesitas dan epidemi obesitas global sebagian besar
Amerika Utara dan menemukan bahwa angka kematian akibat semua penyebab paling rendah terjadi di Amerika Utara
menjelaskan ledakan kasus DMT2 selama dua dekade terakhir.41 Risiko DMT2
kisaran BMI 20-25. Kematian meningkat secara signifikan tepat di bawah
meningkat seiring dengan bertambahnya berat badan; A
rentang ini dan seluruh rentang kelebihan berat badan/obesitas.
studi terhadap lebih dari 21.000 orang dewasa di Kesehatan dan Gizi Nasional
Survei Pemeriksaan (NHANES) menemukan risiko meningkat dari 8% pada tahun 2018
Tabel 1. Klasifikasi BMI dewasa WHO orang dengan berat badan normal menjadi 43% pada individu dengan obesitas yang
tidak wajar.42 Sebuah penelitian di NHS di Inggris menunjukkan peningkatan 100 kali lipat
Klasifikasi IMT (kg/m2 )
risiko diabetes di atas 14 tahun pada perawat dengan BMI > 35 dibandingkan dengan

Berat badan kurang <18.5 perawat dengan BMI < 22,43

Berat badan normal 18.5–24.9

Kegemukan 25.0–29.9
Obesitas Kelas I 30.0–34.9
Penyakit kardiovaskular
Obesitas Kelas II 35.0–39.9
Obesitas Kelas III 40 Hipertensi

Anak-anak yang mengalami obesitas kira-kira tiga kali lebih mungkin menderita penyakit ini
hipertensi dibandingkan anak-anak yang tidak mengalami obesitas.44 Pada orang dewasa, terdapat a
Tabel 2. Kategori status berat badan pada anak hubungan hampir linier antara BMI dan tekanan darah (BP)
dan penurunan berat badan mengurangi tekanan darah pada sebagian besar penderita hipertensi.45
Klasifikasi Definisi WHO22 Definisi CDCC23

Deviasi Standar BMI (SD) Persentil BMI

Dislipidemia
Berat badan kurang <2 SD dibawah rata-rata <5
Efek obesitas terhadap metabolisme lipid antara lain kolesterol high low-density
Berat badan normal 2 SD di bawah hingga 1 di atas rata-rata 5–85
>1 SD di atas rata-rata lipoprotein, very low-density lipoprotein
Kegemukan 85-95
Gendut >2 SD di atas rata-rata > ke-95 kolesterol, trigliserida dan rendahnya tingkat kolesterol lipoprotein densitas tinggi
pelindung.46

Machine Translated by Google
Penyakit jantung koroner Sebuah
studi menemukan bahwa untuk setiap kenaikan BMI sebesar 4 kg/m2, terdapat peningkatan
peluang terjadinya penyakit jantung koroner (PJK) sebesar 26%.47 Data dari studi NHANES
termasuk informasi kematian bagi 2,3 juta orang dewasa Amerika menunjukkan bahwa
obesitas adalah penyebab utama penyakit jantung koroner. berhubungan dengan peningkatan
mortalitas yang signifikan akibat PJK dan bentuk CVD lainnya.48 Meskipun BMI juga dapat
memengaruhi risiko PJK melalui faktor perantara seperti hipertensi, dislipidemia, dan
diabetes, penelitian terbaru menunjukkan obesitas merupakan faktor risiko independen.47,49
Gagal jantung
Obesitas telah terbukti berdampak pada jantung sejak masa kanak-kanak, dengan anak-
anak yang mengalami obesitas memiliki massa ventrikel kiri yang jauh lebih tinggi.50 Studi
Jantung Framingham, yang diikuti oleh 6.000 subjek dewasa tanpa riwayat gagal jantung
dengan rata-rata 14 tahun, menemukan bahwa risiko gagal jantung meningkat dua kali lipat
pada obesitas.51 Setelah disesuaikan dengan faktor risiko yang ada, risiko gagal jantung
meningkat 5% pada pria dan 7% pada wanita untuk setiap tambahan 1 kg/m2 BMI. Sebuah
tinjauan terhadap 28 penelitian menemukan bahwa kelebihan berat badan dan obesitas
berhubungan dengan peningkatan risiko gagal jantung.52 Namun, pada orang yang sudah
menderita gagal jantung, beberapa penelitian mengamati hasil yang lebih baik pada orang
yang mengalami
obesitas dibandingkan dengan orang yang kurus.53 Hal ini disebut dengan obesitas.
paradoks, dan penjelasan yang diusulkan mencakup bahwa obesitas berhubungan dengan
berkurangnya cachexia jantung, gejala awal akibat lebih buruknya kualitas hidup, cadangan
metabolik yang lebih besar, dan adipokin yang bersifat protektif.54
Stroke
Orang yang mengalami obesitas terbukti dua kali lebih mungkin terkena stroke, baik iskemik
maupun hemoragik, dibandingkan orang dengan BMI <23,55 Bahkan setelah disesuaikan
dengan faktor risiko lainnya, kelebihan berat badan masih dikaitkan dengan peningkatan
risiko.
Penyakit neurologis
Faktor risiko vaskular seperti hipertensi, dislipidemia, dan diabetes semuanya berhubungan
dengan peningkatan risiko demensia dan
Penyakit Alzheimer.56 Meskipun peningkatan BMI berkontribusi terhadap masing-masing
faktor ini, hubungan independen antara obesitas dan demensia sedikit lebih rumit. Sebuah
artikel tinjauan menemukan bahwa lima dari sembilan penelitian melaporkan adanya
hubungan independen antara BMI tinggi dan risiko demensia.56 Tampaknya obesitas pada
usia paruh bayalah yang memberikan risiko tersebut; penelitian yang mengukur BMI pada
usia paruh baya memiliki hubungan yang lebih konsisten, sedangkan empat penelitian yang
tidak menemukan hubungan tersebut semuanya mengukur BMI setelah usia 75 tahun.
Kanker
Diperkirakan obesitas menyumbang 20% dari seluruh kasus kanker.57 Sebuah tinjauan
skala besar yang dilakukan oleh Badan Internasional untuk Penelitian Kanker menyimpulkan
bahwa obesitas adalah penyebab seperempat hingga sepertiga kanker usus besar,
payudara, dan endometrium. , ginjal dan kerongkongan.58 Hal ini juga dikaitkan dengan
peningkatan risiko kanker lambung, pankreas, dan kandung empedu, serta leukemia.59
Selain itu, prognosisnya lebih buruk pada individu dengan obesitas yang mengembangkan
beberapa jenis kanker. Sebuah penelitian menemukan bahwa wanita gemuk yang mengidap
kanker payudara memiliki kemungkinan 46% lebih besar untuk mengembangkan metastasis
jauh dan 38% lebih besar kemungkinannya untuk meninggal dibandingkan wanita kurus.
D
ht
D.Kinlen dkk. | 439
d
rekannya.60 Dosis kemoterapi dan radioterapi lebih sulit karena 40% pasien obesitas
menerima dosis kemoterapi terbatas yang tidak didasarkan pada berat badan mereka.61
Penurunan berat badan telah terbukti mengurangi risiko beberapa jenis kanker; telah terbukti
mengurangi risiko kanker payudara, khususnya di kalangan wanita pascamenopause.57
Pernafasan
Apnea tidur obstruktif
Apnea tidur obstruktif (OSA) berdampak buruk pada banyak sistem dan berhubungan
dengan hipertensi, resistensi insulin, disfungsi hati, peradangan sistemik, dan
dislipidemia.62,63 Pada anak-anak, hal ini dapat menyebabkan gagal tumbuh, masalah
perilaku, penurunan fungsi intelektual dan risiko morbiditas kardiovaskular yang lebih
tinggi.64 Obesitas telah lama diketahui menjadi faktor patogen utama OSA pada orang
dewasa. Sebuah
penelitian terhadap 4000 orang dewasa di AS menemukan prevalensinya adalah 12%
pada kelompok obesitas vs. 3% pada subjek kurus.65 Pada anak-anak, OSA terutama
dirasakan disebabkan oleh hipertrofi adeno-tonsil.64 Namun, dengan meningkatnya tingkat
obesitas pada masa kanak-kanak, ini telah berubah.
Meskipun pada awal tahun 1990an, <15% dari seluruh anak yang memiliki kebiasaan mendengkur
mengalami obesitas, namun pada tahun 2006, angka ini meningkat menjadi >50%.66
Asma
Tingkat asma dan obesitas pada masa kanak-kanak telah meningkat secara paralel selama
40 tahun terakhir, dengan prevalensi asma meningkat dua kali lipat antara tahun 1980 dan
1994.67 Telah diketahui bahwa obesitas meningkatkan risiko asma68,69 namun mekanisme
yang mendasari hal ini tidak sama. dipahami sepenuhnya.69 Penyebab inflamasi, mekanis,
imunologis, hormonal, dan genetik semuanya telah dipostulasikan.67,68 Orang yang
mengalami obesitas juga lebih mungkin menderita asma parah dan lebih besar kemungkinan
asmanya salah didiagnosis.70 Berat badan kehilangan telah terbukti menjadi pengobatan
yang efektif untuk asma pada pasien obesitas.71
Sistem imun
Obesitas menyebabkan disregulasi sistem kekebalan tubuh yang dapat dilihat sejak masa
kanak-kanak.33 Hal ini dikaitkan dengan peningkatan kerentanan terhadap berbagai jenis
infeksi, termasuk lokasi pembedahan,72 saluran kemih,73 nosokomial74 dan kulit.75 Selain
itu, individu yang mengalami obesitas tidak tidak memberikan respons yang baik terhadap
vaksin76,77 dan diketahui memiliki risiko kematian yang lebih besar selama pandemi
influenza H1N1 pada tahun 2009.78 Ada pendapat yang menyatakan bahwa peningkatan
penyakit autoimun dan
obesitas yang terjadi dalam beberapa dekade terakhir mempunyai hubungan sebab-
akibat .79 Terdapat bukti kuat yang mendukung obesitas mendorong peningkatan risiko
rheumatoid arthritis (RA) (OR ¼ 1.2–3.4), Multiple Sclerosis (OR ¼ 2), Psoriasis dan Psoriatric
Arthritis (OR ¼ 1.48–6.46).79
Saluran pencernaan
Penyakit hati berlemak non-alkohol (NAFLD) kini menjadi penyebab paling umum penyakit
hati kronis di seluruh dunia, diperkirakan terjadi pada 20–35% orang dewasa di negara
maju.80 Sepertiga dari kasus ini berkembang menjadi steatohepatitis non-alkohol ( NASH),
ditandai dengan peradangan dan cedera hati, yang dapat menyebabkan sirosis dan
karsinoma hepatoseluler.81,82 NAFLD dianggap sebagai manifestasi sindrom metabolik hati
dan risikonya berkorelasi kuat dengan BMI.83 Sebuah penelitian menemukan tingkat steatosis

Machine Translated by Google
440 | QJM: Jurnal Kedokteran Internasional, 2018, Vol. 111, No.7
menjadi 15% pada orang non-obesitas, 65% pada orang dengan Kelas I atau II
obesitas dan 85% pada obesitas Kelas III.83 Penurunan berat badan adalah pengobatan
terbaik untuk NAFLD dengan penelitian menunjukkan bahwa operasi bariatrik disebabkan oleh
penurunan berat badan yang menyebabkan resolusi NASH pada 80% kasus.84
Obesitas juga merupakan faktor risiko penyakit kandung empedu. Sebuah meta-
analisis dari 17 studi prospektif yang mencakup hampir 2 juta peserta menemukan risiko
relatif sebesar 1,63 untuk peningkatan 5 unit pada
BMI.85 Risiko penyakit kandung empedu meningkat dua kali lipat dari lebih rendah menjadi
batas atas kisaran BMI normal, bahkan menunjukkan sedang
penambahan berat badan meningkatkan risiko. Penurunan berat badan yang cepat juga meningkatkan
risiko pembentukan batu empedu dengan asam ursodeoxycholic dan/atau
kandungan lemak makanan yang lebih tinggi bersifat protektif dalam hal ini.86
Obesitas dikaitkan dengan risiko pankreatitis87 dan
merupakan faktor prognosis yang buruk pada penyakit ini.88 Hal ini juga dipertimbangkan
alasan utama peningkatan 2 kali lipat kejadian penyakit refluks gastroesofageal dan
kondisi terkaitnya Barrett's
adenokarsinoma esofagus dan esofagus89 Penurunan berat badan
telah ditemukan sebagai cara paling efektif untuk mengobati refluks.90
Penyakit ginjal
Kelebihan berat badan dan obesitas merupakan faktor risiko hipertensi, diabetes, dan
kondisi lain yang berhubungan dengan gangguan ginjal
fungsi. Sebuah penelitian yang menindaklanjuti lebih dari 8 juta orang-tahun
menemukan bahwa, dibandingkan dengan orang kurus, risiko relatif untuk
Gagal Ginjal Tahap Akhir (ESRF) adalah 1,87 untuk individu yang kelebihan berat badan,
3,57 untuk individu dengan obesitas kelas I, 6,12 untuk individu dengan kelas
obesitas II, dan 7,07 pada obesitas kelas III.91 Setelahnya
Gambar 1. Komplikasi obesitas.
Gambar 2. Manfaat penurunan berat badan.
D
ht
d
Dengan menyesuaikan faktor risiko lainnya, BMI yang lebih tinggi tetap menjadi prediktor
independen ESRF.
Obesitas juga dikaitkan dengan risiko batu ginjal yang lebih besar92
dan inkontinensia urin pada wanita,93 sementara glo-merulopati terkait obesitas mengalami
peningkatan prevalensi seiring dengan obesitas.94
Kesuburan
Pada pria, obesitas dikaitkan dengan berkurangnya jumlah sperma95 dan
peningkatan angka disfungsi ereksi.96 Pada wanita, hal ini juga menyebabkan
untuk mengurangi kesuburan, hasil yang lebih buruk setelah perawatan kesuburan
dan lebih banyak keguguran.97 Sindrom Ovarium Polikistik
(PCOS) adalah penyebab utama infertilitas wanita dan terus meningkat
tingkat komplikasi kehamilan.98 Risiko PCOS adalah
sedikit meningkat pada obesitas99 dan wanita obesitas dengan PCOS
sering memiliki fenotipe yang lebih serius (Gambar 1 dan 2) .98
Muskuloskeletal
Obesitas dikaitkan dengan penurunan tingkat aktivitas fisik secara signifikan dan
merupakan salah satu faktor risiko utama osteoartritis.100 Dampak terbesar terjadi pada
lutut, namun ada juga dampaknya pada lutut.
peningkatan risiko pada sendi tangan, menunjukkan peradangan sebagai
serta penyebab mekanis.100,101 Nyeri punggung bawah yang menjalar adalah
peningkatan pada obesitas, serta pada mereka yang memiliki tingkat aktivitas fisik
rendah.102 Selain itu, tindak lanjut jangka panjang lebih dari satu studi
ratusan ribu perawat di Inggris menemukan bahwa RA adalah RA
peningkatan obesitas; 10 tahun menjadi obesitas memberikan 37%
peningkatan risiko RA.103
Obesitas adalah faktor risiko asam urat terkuat yang dapat dimodifikasi
laki-laki yang mengalami obesitas memiliki risiko relatif sebesar 2–3 dibandingkan dengan subjek
yang kurus.104 Penurunan berat badan terbukti menurunkan risiko serangan asam urat berulang,
sementara penambahan berat badan meningkatkan risiko terjadinya serangan asam urat.105
Psikososial
Individu yang mengalami obesitas sering kali mendapat ketidaksetujuan publik dan
stigma karena berat badan mereka,106 dan perempuan mengalami lebih banyak stigma
diskriminasi.107 Hal ini terjadi di bidang ketenagakerjaan,107 layanan kesehatan,108
pendidikan109 dan bidang lainnya. Depresi lebih sering terjadi pada obesitas, khususnya
pada wanita dan orang muda,
sedangkan penurunan berat badan dikaitkan dengan peningkatan mood.110
Remaja yang mengalami obesitas atau kelebihan berat badan, atau menganggap dirinya seperti
itu, lebih mungkin terlibat dalam perilaku berisiko dibandingkan remaja yang mengalami obesitas.
mereka yang memiliki berat badan normal.111 Hal ini dapat melibatkan penyalahgunaan zat,
perilaku seksual berisiko atau kekerasan.
Kesimpulan
Tingkat obesitas global telah meningkat secara eksponensial dalam beberapa dekade
terakhir. Hal ini mencerminkan beban kesehatan dan keuangan yang sangat besar dan
terus bertambah. Orang-orang menjadi gemuk pada usia yang lebih muda dan tidak sehat
obesitas semakin meningkat dan dampaknya terhadap kesehatan semakin besar
baru mulai terlihat.
Penelitian menunjukkan bahwa obesitas berhubungan dengan peningkatan
kematian dan berbagai komplikasi termasuk diabetes,
penyakit jantung, demensia, dan kanker. Bahkan tingkat kelebihan berat badan yang
rendah pun dikaitkan dengan peningkatan risiko dan penurunan berat badan tetap menjadi
cara terbaik untuk mengatasi komplikasi tersebut. Tanpa lebih
tindakan segera, krisis obesitas sudah melanda kita
layanan kesehatan juga akan melumpuhkan perekonomian kita.
Konflik kepentingan: Tidak ada yang diumumkan.
 D
Machine Translated by Google

ht
D.Kinlen dkk. | 441

d
17. Zimmet P, Magliano D, Matsuzawa Y, Alberti G, Shaw J. Sindrom
Pendanaan
metabolik: masalah kesehatan masyarakat global dan definisi baru. J
Pekerjaan ini didukung oleh hibah dari National Children's Trombus Ateroskler 2005; 12:295–300.
Research Centre, Irlandia. 18. Lee CMY, Huxley RR, Wildman RP, Woodward M. Indeks obesitas perut
merupakan pembeda yang lebih baik terhadap faktor risiko
Referensi kardiovaskular dibandingkan BMI: sebuah meta-analisis. J Clin Epidemiol
2008; 61:646–53.
1. Ng M, Fleming T, Robinson M, Thomson B, Graetz N, Margono C, dkk.
19. Pischon T, Boeing H, Hoffmann K, Bergmann M, Schulze MB, Overvad
Prevalensi kelebihan berat badan dan obesitas secara global, regional,
K, dkk. Adipositas umum dan perut serta risiko kematian di Eropa. N
dan nasional pada anak-anak dan orang dewasa selama tahun
Engl J Med 2008; 359:2105–20.
1980-2013: analisis sistematis untuk Global Burden of Disease Study 20. Welborn TA, Dhaliwal SS. Ukuran klinis yang disukai dari obesitas sentral
2013. Lancet (London, Inggris) 2014; 384:766–81.
untuk memprediksi kematian. Eur J Clin Nutr 2007; 61:1373–9.
2. Kolaborasi NRF. Tren indeks massa tubuh orang dewasa di 200 negara
^
dari tahun 1975 hingga 2014: analisis gabungan dari 1.698 studi
21. Yusuf S, Hawken S, Ounpuu S, Bautista L, Franzosi MG, Commerford P,
pengukuran berbasis populasi dengan 19,2 juta peserta. Lancet 2016;
dkk. Obesitas dan risiko infark miokard pada 27.000 peserta dari 52
387:1377–96.
negara: studi kasus-kontrol. Lancet 366:1640–9.
3. Inggris PH. Lembar fakta data perbandingan internasional obesitas dewasa
2016 [dikutip pada 13 April 2017]. https://www.noo.org.uk/ securefiles/
22. Organisasi Kesehatan Dunia. Apa itu kelebihan berat badan dan
170413_1145//Adult_InternationalComps_Factsh
obesitas? 2017. http://www.who.int/dietphysicalactivity/child hood_what/
eet_2016_v7%20NB260916.pdf. en/.
4. Ogden CL, Carroll MD, Kit BK, Flegal KM. Prevalensi obesitas pada masa
23. Pencegahan CfDCa. Mendefinisikan Obesitas Anak 2015 [dikutip April
kanak-kanak dan orang dewasa di Amerika Serikat, 2011-2012. Jamaah
2017]. www.cdc.gov/obesity/childhood/defining.html.
2014; 311:806–14.
24. Studi Prospektif C. Indeks massa tubuh dan penyebab kematian spesifik
5. Sturm R, Hattori A. Angka obesitas yang tidak sehat terus meningkat
pada 900.000 orang dewasa: analisis kolaboratif dari 57 studi prospektif.
pesat di Amerika Serikat. Int J Obes 2013; 37:889–91.
Lancet 373:1083–96.
6. Wilding J. Apakah penyebab obesitas terutama disebabkan oleh
25. Flegal KM, Kit BK, Orpana H, Graubard BI. Asosiasi semua penyebab
lingkungan? Ya. BMJ 2012; 345: 24–5.
kematian dengan kelebihan berat badan dan obesitas menggunakan
7. Bomberg E, Birch L, Endenburg N, AJ Jerman, Neilson J, Seligman H,
kategori indeks massa tubuh standar: Tinjauan sistematis dan meta-
dkk. Biaya keuangan, perilaku dan psikologi obesitas: analisis satu
analisis. Jamaah 2013; 309:71–82.
kesehatan. J Comp Pathol.
26. Oreopoulos A, Padwal R, Kalantar-Zadeh K, Fonarow GC, Norris CM,
8. Wang YC, McPherson K, Marsh T, Gortmaker SL, Brown M.
McAlister FA. Indeks massa tubuh dan kematian pada gagal jantung:
Beban kesehatan dan ekonomi dari proyeksi tren obesitas di Amerika
meta-analisis. Saya Hati J 2008; 156:13–22.
Serikat dan Inggris. Lancet 378:815–25.
27. Tseng CH. Paradoks obesitas: efek berbeda pada kematian akibat kanker
9. Wabitsch M, Moss A, Kromeyer-Hauschild K. Tingkat obesitas anak yang
dan non-kanker pada pasien diabetes melitus tipe 2. Aterosklerosis
tidak terduga di negara maju. Kedokteran BMC 2014; 12:17. 2013; 226:186–92.
28. BMIMC Global, Di Angelantonio E, Bhupathiraju Sh N, Wormser D, Gao
10. Ahluwalia N, Dalmasso P, Rasmussen M, Lipsky L, Currie C, Haug E,
P, Kaptoge S, dkk. Indeks massa tubuh dan semua penyebab kematian:
dkk. Tren prevalensi kelebihan berat badan di kalangan anak usia 11,
meta-analisis data peserta individu dari 239 studi prospektif di empat
13, dan 15 tahun di 25 negara di Eropa, Kanada, dan Amerika Serikat
benua. Lancet (London, Inggris) 2016; 388:776–86.
dari tahun 2002 hingga 2010. Eur J Pub Health 2015; 25 (Tambahan 2):
28–32.
29. Medzhitov R. Asal dan peran fisiologis peradangan
11. Stamatakis E, Wardle J, Cole TJ. Tren prevalensi obesitas dan kelebihan tion. Alam 2008; 454:428–35.
berat badan pada masa kanak-kanak di Inggris: bukti meningkatnya
30. Gregor MF, Hotamisligil GS. Mekanisme inflamasi di
kesenjangan sosial ekonomi. Int J Obes 2009; 34:41–7.
kegemukan. Annu Rev Imunol 2011; 29:415–45.
12. Heinen M, Concannon M, Farrell D, Banjir C, Mehegan J, Murrin C, dkk.
31. Hotamisligil GS. Peradangan, metainflamasi dan gangguan imuno-
Tren kelebihan berat badan dan obesitas mulai stabil di kalangan anak- nometabolik. Alam 2017; 542:177–85.
anak berusia 7 tahun: Hasil Inisiatif Pengawasan Obesitas Anak di
32. Mraz M, Haluzik M. Peran sel imun jaringan adiposa pada obesitas dan
Republik Irlandia.
peradangan tingkat rendah. J Endokrinol 2014; 222:R113–R27.
Proc Nutr Soc 2016; 75.
13. Singh AS, Mulder C, Twisk JWR, Van Mechelen W, Chinapaw MJM.
33. Carolan E, Hogan AE, Corrigan M, Gaotswe G, O'Connell J, Foley N,
Pelacakan kelebihan berat badan pada masa kanak-kanak hingga
dkk. Dampak obesitas pada masa kanak-kanak terhadap peradangan,
dewasa: tinjauan sistematis literatur. Obes Rev 2008; 9:474–88.
frekuensi sel imun bawaan, dan ekspresi metabolik MicroRNA. J Clin
Endokrinol Metab 2014; 99: E474–E8.
14. Jeffreys M, Davey Smith G, Martin RM, Frankel S, Gunnell D. Indeks
massa tubuh masa kanak-kanak dan risiko kanker selanjutnya: tindak
34. Catalan V, G omez-Ambrosi J, Rodr ÿguez A, Fru¨ hbeck G.
lanjut studi Boyd Orr selama 50 tahun. Kanker Int J 2004; 112:
Imunitas jaringan adiposa dan kanker. Fisiol Depan 2013; 4: 275.
348–51.
15. Organisasi Kesehatan Dunia. Lembar Fakta Obesitas dan Kegemukan
35. Milner JJ, Beck MA. Dampak obesitas pada respon imun terhadap
2016 [dikutip pada 7 April 2017]. http://www.who.int/mediacentre/
infeksi. Proc Nutr Soc 2012; 71:298–306.
factsheets/fs311/en/ .
36. Ley RE. Obesitas dan mikrobioma manusia. Opini saat ini
16. Romero-Corral A, Somers VK, Sierra-Johnson J, Thomas RJ, Collazo-
Gastroenterol 2010; 26:5–11.
Clavell ML, Korinek J, dkk. Keakuratan indeks massa tubuh dalam
37. Tilg H, Kaser A. Mikrobioma usus, obesitas, dan disfungsi metabolik
mendiagnosis obesitas pada populasi umum dewasa.
fungsi. J Clin Investigasi 2011; 121:2126–32.
Int J Obes 2008; 32:959–66.

Machine Translated by Google
442 | QJM: Jurnal Kedokteran Internasional, 2018, Vol. 111, No.7
€
38. Hartstra AV, Bouter KEC, Backhed F, Nieuwdorp M. Wawasan tentang
peran mikrobioma dalam obesitas dan diabetes tipe 2. Perawatan
Diabetes 2015; 38:159–65.
39. Pusat Pengendalian dan Pencegahan Penyakit. Laporan Statistik Diabetes
Nasional. 2014 [dikutip April 2017]. https://www.cdc.gov/diabetes/pdfs/
data/2014-report-estimates-of-diabetes-and-its-burden-in-the-united-
states.pdf .
40. Boyle JP, Thompson TJ, Gregg EW, Barker LE, Williamson DF.
Proyeksi beban diabetes tahun 2050 pada populasi orang dewasa AS:
pemodelan dinamis kejadian, kematian, dan prevalensi pradiabetes.
Metrik Kesehatan Penduduk 2010; 8:29.
41. Eckel RH, Kahn SE, Ferrannini E, Goldfine AB, Nathan DM, Schwartz MW,
dkk. Obesitas dan Diabetes Tipe 2: Apa yang Bisa Disatukan dan Apa
yang Perlu Diindividualisasikan? J Clin Endokrinol Metab 2011; 96:1654–
63.
42. Nguyen NT, Nguyen X-MT, Lane J, Wang P. Hubungan antara obesitas
dan diabetes pada populasi orang dewasa AS: temuan dari survei
pemeriksaan kesehatan dan gizi nasional, 1999–2006. Bedah Obes 2011;
21:351–5.
43. Colditz GA, Willett WC, Rotnitzky A, Manson JE. Pertambahan berat badan
sebagai faktor risiko klinis diabetes melitus pada wanita. Ann
Magang Kedokteran 1995; 122:481–6.
44. Sorof J, Daniels S. Obesitas hipertensi pada anak. Masalah proporsi
epidemi. Hipertensi 2002; 40:441–7. 45. lakukan Carmo JM, da Silva
AA, Wang Z, Fang T, Aberdein N, de Lara Rodriguez CEP, dkk. Hipertensi
akibat obesitas: jalur sinyal otak. Perwakilan Hipertensi Saat Ini 2016;
18:58.
46. Grundy SM, Barnett JP. Komplikasi metabolisme dan kesehatan
obesitas. Dis Senin 1990; 36:641–731.
47. Nordestgaard BG, Palmer TM, Benn M, Zacho J, Tybjærg-Hansen A,
Smith GD, dkk. Pengaruh peningkatan indeks massa tubuh terhadap
risiko penyakit jantung iskemik: perkiraan sebab akibat dari pendekatan
pengacakan Mendel. Kedokteran PLoS 2012; 9: e1001212.
48. Flegal KM, Graubard BI, Williamson DF, Gail MH. Penyebab kematian
berlebih yang spesifik terkait dengan kekurangan berat badan, kelebihan
berat badan, dan obesitas. Jam 2007; 298:2028–37.
49. McPherson R. Obesitas dan penyakit jantung iskemik. Saya Hati
Asosiasi 2015; 116:570–1.
50. Maggio ABR, Aggoun Y, Marchand LM, Martin XE, Herrmann F, Beghetti
M, dkk. Hubungan antara obesitas, tekanan darah, dan massa ventrikel
kiri. J Pediatr 2008; 152:489–93.
51. Kenchaiah S, Evans JC, Levy D, Wilson PWF, Benjamin EJ, Larson MG,
dkk. Obesitas dan risiko gagal jantung. N Engl J Med 2002; 347:305–13.
52. Aune D, Sen A, Norat T, Janszky I, Romundstad P, Tonstad S, dkk. Indeks
massa tubuh, kegemukan perut, dan kejadian dan kematian gagal
jantung: tinjauan sistematis dan meta-analisis respon dosis dari studi
prospektif. Peredaran 2016; 133:639–49.
53. Oga EA, Eseyin ATAU. Paradoks obesitas dan gagal jantung: tinjauan
sistematis atas bukti selama satu dekade. J Obes 2016;
2016:
54. Clark AL, Fonarow GC, Horwich TB. Obesitas dan paradoks obesitas pada
gagal jantung. Prog Cardiovasc Disc 2014; 56: 409–14.
55. Kurth T, Gaziano J, Berger K, dkk. Indeks massa tubuh dan risiko stroke
pada pria. Arch Magang Med 2002; 162:2557–62.
56. Kloppenborg RP, van den Berg E, Kappelle LJ, Biessels GJ.
Diabetes dan faktor risiko vaskular lainnya untuk demensia: Faktor
manakah yang paling penting? Tinjauan sistematis. Farmakol Eur J 2008;
585:97–108.
57. Wolin KY, Carson K, Colditz GA. Obesitas dan kanker.
Ahli Onkologi 2010; 15:556–65.
D
ht
d
58. Vainio H, Kaaks R, Bianchini F. Pengendalian berat badan dan aktivitas
fisik dalam pencegahan kanker: evaluasi bukti internasional. Kanker Eur
J Sebelumnya 2002; 11 Tambahan 2:S94–100.
59. Vucenik I, Noda JP. Risiko obesitas dan kanker: bukti, mekanisme, dan
rekomendasi. Ann NY Acad Sci 2012;
1271:37–43.
60. Ewertz M, Jensen MB, Gunnarsdottir KA, Højris I, Jakobsen EH, Nielsen
D, dkk. Pengaruh obesitas pada prognosis setelah kanker payudara
stadium awal. J Klinik Oncol 2011; 29:25–31.
61. Griggs JJ, Mangu PB, Anderson H, Balaban EP, Dignam JJ, Hryniuk WM,
dkk. Dosis kemoterapi yang tepat untuk pasien dewasa obesitas dengan
kanker: pedoman praktik klinis American Society of Clinical Oncology. J
Klinik Oncol 2012; 30:1553–61.
62. Romero-Corral A, Caples SM, Lopez-Jimenez F, Somers VK.
Interaksi antara obesitas dan apnea tidur obstruktif: Implikasi terhadap
pengobatan. Dada 2010; 137:711–9.
63. Bonsignore MR, McNicholas WT, Montserrat JM, Eckel J.
Jaringan adiposa pada obesitas dan apnea tidur obstruktif. Euro Respir J
2012; 39:746–67.
64. Tauman R, Gozal D. Obesitas dan apnea tidur obstruktif
anak-anak. Pediatr Respir Rev 2006; 7:247–59.
65. Li C, Ford ES, Zhao G, Croft JB, Balluz LS, Mokdad AH.
Prevalensi apnea tidur yang didiagnosis secara klinis yang dilaporkan
sendiri menurut status obesitas pada pria dan wanita: Survei Pemeriksaan
Kesehatan dan Gizi Nasional, 2005-2006.
Mencegah Med 2010; 51:18–23.
66. Gozal D, Simakajornboon N, Holbrook C, Crabtree V, Krishna J, Jones J,
dkk. editor. Tren sekuler dalam hal obesitas dan rasa kantuk di siang hari
yang dilaporkan oleh orang tua di antara anak-anak yang dirujuk ke pusat
tidur anak karena mendengkur dan dugaan gangguan pernapasan saat
tidur (SDB). Tidur; 2006: 29:A74.
67. Lucas SR, Platts-Mills TAE. Asma anak dan obesitas.
Pediatr Respir Rev 2006; 7:233–8.
68. Matricardi PM, Gru¨ ber C, Wahn U, Lau S. Kaitan asma-obesitas di masa
kanak-kanak: pertanyaan terbuka, bukti kompleks, hanya sedikit jawaban.
Alergi Clin Exp 2007; 37:476–84.
69. Sideleva O, Hitam K, Dixon AE. Pengaruh obesitas dan penurunan berat
badan terhadap fisiologi saluran napas dan inflamasi pada asma.
Farmakol Pulm Ada 2013; 26:455–8.
70. Pakhale S, Doucette S, Vandemheen K, Boulet LP, McIvor RA, FitzGerald
JM, dkk. Perbandingan penderita asma yang mengalami obesitas dan
non-obesitas: mengeksplorasi interaksi asma-obesitas. Dada 2010;
137:1316–23.
71. Dias-Junior SA, Reis M, de Carvalho-Pinto RM, Stelmach R, Halpern A,
Cukier A. Pengaruh penurunan berat badan pada pengendalian asma
pada pasien obesitas dengan asma berat. Euro Respir J 2014; 43:
1368–77.
72. Winfield RD, Reese S, Bochicchio K, Mazuski JE, Bochicchio GV. Obesitas
dan risiko infeksi lokasi operasi pada operasi perut-inal. Saya Bedah
2016; 82:331–6.
73. Semins MJ, Shore AD, Makary MA, Weiner J, Matlaga BR. Dampak
obesitas terhadap risiko infeksi saluran kemih. Urologi 2012; 79:266–9.
74. Serrano PE, Khuder SA, Fath JJ. Obesitas sebagai faktor risiko infeksi
nosokomial pada pasien trauma. J Am Coll Bedah 2010; 211:61–7.
75. Huttunen R, Syrjanen J. Obesitas dan risiko serta hasil
infeksi. Int J Obes 2013; 37:333–40.
76. Respon vaksin Fan W, Chen Xf, Shen C, Guo Zr, Dong C. Hepatitis B
pada obesitas: meta-analisis. Vaksin 2016; 34: 4835–41.
77. Green WD, Rebeles J, Noah TJ, Hudgens MG, Weir SS, MacIver NJ, dkk.
Perubahan metabolisme dan fungsi sel T

Machine Translated by Google
diisolasi dari orang dewasa obesitas yang divaksinasi influenza. FASEB J
2017; 31(Tambahan 1):434.3-.3.
78. Louie JK, Acosta M, Samuel MC, Schechter R, Vugia DJ, Harriman K, dkk.
Faktor risiko baru untuk virus baru: obesitas dan Pandemi Influenza A
(H1N1) 2009. Clin Menginfeksi Dis 2011;
52:301–12.
79. Versini M, Jeandel PY, Rosenthal E, Shoenfeld Y. Obesitas pada penyakit
autoimun: Bukan pengamat pasif.
Ulasan Autoimunitas 2014; 13:981–1000.
80.Moore JB. Penyakit hati berlemak non-alkohol: konsekuensi hati dari
obesitas dan sindrom metabolik. Proc Nutr Soc 2010; 69:211–20.
81. Dietrich P, Hellerbrand C. Penyakit hati berlemak non-alkohol, obesitas dan
sindrom metabolik. Praktik Terbaik Res Clin Gastroenterol 2014; 28:637–
53.
82. Vernon G, Baranova A, Younossi ZM. Tinjauan sistematis: epidemiologi dan
riwayat alami penyakit hati berlemak non-alkohol dan steatohepatitis non-
alkohol pada orang dewasa. Farmasi Makanan Ada 2011; 34:274–85.
83. Fabbrini E, Sullivan S, Klein S. Obesitas dan penyakit hati berlemak
nonalkohol: implikasi biokimia, metabolik, dan klinis. Hepatologi 2010;
51:679–89.
84. Petta S. Diet, penurunan berat badan, dan kesehatan hati di NAFLD:
patofisiologi, bukti dan praktik. Hepatologi 2015; 63: 2032–43.
85. Aune D, Norat T, Vatten LJ. Indeks massa tubuh, kegemukan perut dan
risiko penyakit kandung empedu. Jurnal Epidemiologi Eropa 2015; 30:1009–
19.
86. Stokes CS, Gluud LL, Casper M, Lammert F. Asam ursodeoxycholic dan
diet tinggi lemak mencegah batu kandung empedu selama penurunan
berat badan: meta-analisis dari uji coba terkontrol secara acak. Klinik
Gastroenterol Hepatol 2014; 12:1090–100.e2.
87. Bonfrate L, Wang DQH, Garruti G, Portincasa P. Obesitas dan risiko serta
prognosis penyakit batu empedu dan pankreatitis.
Praktik Terbaik Res Clin Gastroenterol 2014; 28:623–35.
88. Premkumar R, Phillips ARJ, Petrov MS, Windsor JA. Relevansi klinis
obesitas pada pankreatitis akut: Tinjauan sistematis yang ditargetkan.
Pankreatologi 2015; 15:25–33.
89. Lee YY, McColl KEL. Gangguan persimpangan gastroesophageal oleh
obesitas sentral dan ikat pinggang: peran peningkatan tekanan intra-
abdomen. Dis Esofagus 2015; 28:318–25.
90. Keung C, Hebbard G. Penatalaksanaan penyakit refluks gastro-esofagus.
Penulis Resep Australia 2016; 39:6–10.
91. Hsu CY, McCulloch CE, Iribarren C, Darbinian J, Go AS. Indeks massa
tubuh dan risiko penyakit ginjal stadium akhir. Ann Magang Kedokteran
2006; 144:21–8.
92. Semins MJ, Shore AD, Makary MA, Magnuson T, Johns R, Matlaga BR.
Hubungan peningkatan indeks massa tubuh dengan penyakit batu ginjal. J
Urol 2010; 183:571–5.
93. Al-Mukhtar Othman J, Akervall S, Milsom I, Gyhagen M.
Inkontinensia urin pada wanita nulipara berusia 25-64 tahun: survei
nasional. Am J Obstetr Ginekol 2017; 216:149.e1–e11.
94. D'Agati VD, Chagnac A, de Vries APJ, Levi M, Porrini E, Herman-Edelstein
M, dkk. Glomerulopati terkait obesitas: karakteristik klinis dan patologis
serta patogenesis.
Nat Rev Nephrol 2016; 12:453–71.
D
ht
D.Kinlen dkk. | 443
d
95. Sermondade N, Faure C, Fezeu L, Le´vy R, Czernichow S.
Kelompok Kolaborasi Obesitas-Fertilitas a. Obesitas dan peningkatan risiko
oligozoospermia dan azoospermia. Arch Magang Med 2012; 172:440–2.
96. Shamloul R, Ghanem H. Disfungsi ereksi. Lanset
381:153–65.
97. Pandey S, Pandey S, Maheshwari A, Bhattacharya S. Dampak obesitas
wanita terhadap hasil pengobatan kesuburan.
J Hum Reprod Sci 2010; 3:62–7.
98. Moran LJ, Norman RJ, Teede HJ. Risiko metabolik pada PCOS: dampak
fenotip dan adipositas. Tren Endokrinologi & Metabolisme 2015; 26:136–
43.
99. Yildiz BO, Knochenhauer ES, Azziz R. Dampak obesitas terhadap risiko
sindrom ovarium polikistik. J Clin Endokrinol Metab 2008; 93:162–8.
100. Berenbaum F, Eymard F, Houard X. Osteoartritis, peradangan dan
obesitas. Opini Curr Rheumatol 2013; 25:114–8.
101. Fu Y, Griffin TM. Obesitas, osteoartritis dan penuaan: hubungan bio-
mekanis. Dalam Mekanobiologi Obesitas dan Penyakit Terkait. hal.181–
201. Penerbitan Internasional Springer, 2014.
102. Shiri R, Solovieva S, Husgafvel-Pursiainen K, Telama R, Yang X, Viikari J,
dkk. Peran obesitas dan aktivitas fisik pada nyeri punggung bawah yang
tidak spesifik dan menjalar: studi Young Finns. Semin Artritis Rheum 2013;
42:640–50.
103. Lu B, Hiraki L, Sparks JA, Malspeis S, Chen CY, Awosogba JA, dkk.
Kelebihan berat badan atau obesitas dan risiko terkena rheumatoid arthritis
di kalangan wanita: studi kohort prospektif. Ann Rheum Dis 2014; 73:1914–
22.
104. Choi HK, Atkinson K, Karlson EW, Curhan G. Obesitas, perubahan berat
badan, hipertensi, penggunaan diuretik, dan risiko asam urat pada pria:
studi lanjutan oleh para profesional kesehatan. Arch Magang Med 2005;
165:742–8.
105. Nguyen U-SDT, Zhang Y, Louie-Gao Q, Niu J, Felson DT, LaValley MP,
dkk. paradoks obesitas dalam serangan asam urat berulang dalam studi
observasional: klarifikasi dan pengobatan.
Perawatan Radang Sendi Res 2017; 69:561–6.
106. Ratcliffe D, Ellison N. Obesitas dan stigma berat badan yang terinternalisasi:
model formulasi untuk masalah psikologis yang muncul. Perilaku Cogn
Psikoterapi 2015; 43:239–52.
107. Flint SW, Cadek M, Codreanu SC, Ivi c V, Zomer C, Gomoiu A.
Diskriminasi obesitas dalam proses rekrutmen: “Anda Tidak Dipekerjakan!”.
Psikol Depan 2016; 7:647.
108. Forhan M, Salas XR. Ketimpangan dalam layanan kesehatan: tinjauan bias
dan diskriminasi dalam pengobatan obesitas. Bisakah J Diab 2013; 37:205–
9.
109. O'Brien KS, Latner JD, Ebneter D, Hunter JA. Diskriminasi obesitas: peran
penampilan fisik, ideologi pribadi, dan prasangka anti lemak. Int J Obes
(Lond) 2013; 37:
455–60.
110. Dixon JB, Dixon ME, O'Brien PE. Depresi berhubungan dengan obesitas
parah: Perubahan seiring penurunan berat badan. Arch Magang Med 2003;
163:2058–65.
111. Farhat T. Stigma, obesitas dan perilaku berisiko remaja: penelitian saat ini
dan arah masa depan. Opini Saat Ini Psikol 2015; 5:
56–66.