BAB I PENDAHULUAN

1. LATAR BELAKANG Paru manusia terbentuk setelah embrio mempunyai panjang 3 mm. pembentukan paru dimulai dari sebuah groove yang berasal dari foregut.selanjutnya pada groove ini terbentuk 2 kantung yang dilapisi oleh suatu jaringan yang disebut Primary lung bad.prrimary lung bad merupakan cikal bakal bronki dan cabangcabangnya.bronchial tree terbentuk setelah embrio berumur 16 minggu sedangkan alveoli baru berkembang setelah bayi lahir dan jumlah terus meningkat hingga anak berumur 8 tahun. Ukuran alveoli bertambah besar sesuai dengan perkembangan dinding thoraks. Jadi pertumbuhan dan perkembangan paru berjalan terus menerus tanpa terputus sampai pertumbuhan somatic berjalan. Sistem pernafasan atau juga disebut system respirasi yang berarti bernafaslagi, mempunyai peran dan fungsi menyediakan oksigen serta mengeluarkan karbondioksida yang merupakan vital daam kehidupan. Oksigen merupakan sumber tenaga bagi tubuh yang harus dipasok terus menerus, sedangkan karbondioksida merupakan bahan toksik yang harus dikeluarkan dari tubuh. Bila bertumpuk dalam darah akan menurunkan PH yang menyebabkan gangguan faal tubuh bahkan menyebabkan kematian. Respirasi dalam pengertian sebenarnya adalah pertukaran gas dimana oksigen yang dibutuhkan untuk metabolism sel masuk kedalam tubuh dan CO2 yang dihasilkan dari metabolisme dikeluarkan dari tubuh melalui paru. Suhu tubuh relative konstan. Hal ini diperlukan untuk sel-sel tubuh agar dapat berfungsi secara efektif. Normal suhu tubuh berkisar 36-37 C. suhu tubuh dapat diartikan sebagai keseimbangan antara panas yang diproduksi dengan panas yang hilang dari tubuh.kulit merupakan organ tubuh yang bertanggungjawab untuk memelihara suhu tubuh agar tetap normal dengan mekanisme tertentu. Panas diproduksi oleh tubuh melalui proses metabolism,aktifitas otot,dan sekresi kelenjar. Prodksi panas dapat meningkat atau menurun dipengaruhi oleh; penyakit ataupun stress. Suhu tubuh terlalu ekstrim bai panas maupun dingin dapat menyebabkan kematian. Beberapa factor yang mempengaruhi peningkatan atau penurunanproduksi panas tubuh antara lain; basal metabolism rate (BMR), Aktifitas otot, Peningkatan produksi tiroksin,termogenesis kimia

2. TUJUAN a. Tujuan Umum Untuk mengetahui gambaran tentang penyakit batuk dan demam b. Tujuan khusus 1. Untuk mengetahui definisi demam dan batuk 2. Untuk mengetahui anatomi dan fisiologi dari system termoregulasi dan system pernafasan 3. Untuk mengetahui pathofisiologi demam dan batuk 4. Untuk mengetahui penyebab demam dan batuk 5. Untuk mengetahui komplikasi dan penatalaksanaan demam dan batuk 3. RUANG LINGKUP Dalam makalah ini akan dibahas mengenai termoregulasi dan batuk, yang terdiri dari definisi, anatomi dan fisiologi sistem regulasi maupun sistem pernapasan, patofisiologi, penyebab, komplikasi serta penatalaksanaan demam dan batuk 4. SISTEMATIKA PENULISAN Bab I, berisi latar belakang, tujuan umum dan khusus, ruang lingkup dan sistematika penulisan.

Bab II, berisi penjelasan mengenai termoregulasi dan batuk, yang terdiri dari definisi, anatomi dan fisiologi sistem regulasi maupun sistem pernapasan, patofisiologi, penyebab, komplikasi serta penatalaksanaan demam dan batuk. Bab III, berisi kesimpulan dan saran. Daftar pustaka.

BAB II TINJAUAN TEORITIS TERMOREGULASI DAN SISTEM PERNAPASAN

A. TERMOREGULASI 1. DEFINISI Adalah mekanisme makhluk hidup untuk mempertahankan suhu internal agar berada didalam kisaran yang dapat di tolelir (Campbell, 2004). Termoregulasi adalah proses fisiologis yang merupakan kegiatan integrasi dan koordinasi yang digunakan secara aktif untuk mempertahankan suhu inti tubuh melawan perubahan suhu dingin atau hangat (Myers 1984). Tubuh mempunyai suhu inti dan suhu kulit. Suhu kulit dipengaruhi oleh suhu ligkungan. Suhu tubuh normal adalah 36 C 37,5 C ) Menurut Tamsuri Anas ( 2007), suhu tubuh di bagi menjadi 4 ,yaitu : a. Hipotermi, bila suhu tubuh kurang dari 36C b. Normal, bila suhu tubuh berkisar antara 36 37,5C c. Febris / pireksia, bila suhu tubuh antara 37,5 40C d. Hipertermi, bila suhu tubuh lebih dari 40C Pusat pengaturan tubuh manusia ada di hipotalamus, oleh karenanya jika hipotalamus terganggu, maka pengaturan suhu tubuh juga akan terganggu dan mempengaruhi thermostat tubuh manusia. 2. ANATOMI DAN FISIOLOGI TERMOREGULASI a. Anatomi hipotalamus

Hipotalamus terletak langsung dibawah otak dan ukurannya sebesar biji kenari. Sejumlah besar informasi tubuh dikirim ke hipotalamus, informasi ini disampaikan dari setiap titik dalam tubuh. Kemudian hipotalamus menguraikan informasi yang diterimanya,memutuskan tindakan yang harus di ambil dan perubahan yang harus dibuat dalam tubuh.serta membuat sel-sel tertentu menjalankan keputusannya. Di hipotalamus terdapat dua pusat pengaturan suhu yaitu regio posterior dan regio anterior.

b.

Fisiologi 1) Fungsi Hipotalamus dalam Termoregulasi

Hipotalamus berfungsi sebagai termostat tubuh, pusat pengaturan suhu tubuh yang berfungsi sebagai termostat adalah suatu kumpulan neuron-neuron dibagian anterior hypotalamus yaitu : preoptic area. Menerima impuls syaraf dari termoreseptor dari kulit dan membran mukosa serta dalam hipotalamus. Neuron pada area preoptic membangkitkan impuls syaraf pada frekwensi tinggi ketika suhu meningkat dan frekuensi berkurang jika suhu menurun.

 Hipotalamus sebagai pusat integrasi termoregulasi tubuh, menerima informasi aferen mengenai suhu di berbagai bagian tubuh dan memulai penyesuaianpenyesuaian terkoordinasi yang sangat rumit dalam mekanisme penambahan atau pengurangan panas sesuai dengan keperluan untuk mengoreksi setiap penyimpangan suhu inti dari patokan normal. Untuk membuat penyesuaian-penyesuaian, hipotalamus mendapat informasi mengenai suhu kulit dan suhu inti melalui reseptor-reseptor khusus yang disebut termoreseptor. Termoreseptor perifer memantau suhu kulit di seluruh tubuh, sedangkan termoreseptor sentral memantau suhu inti. Regio posterior hipotalamus diaktifkan oleh suhu dingin, dan kemudian memicu refleks-refleks yang memperantarai produksi panas dan konservasi panas. Berfungsi meningkatkan penyimpanan panas, menurunkan aliran darah, menggigil, meningkatnya produksi panas, meningkatnya sekresi hormon tiroid, mensekresi epinephrin dan norepinephrin serta meningkatkan basal metabolisme rate. Regio anterior hipotalamus diaktifkan oleh rasa hangat, memicu refleks-refleks yang mempengaruhi pengurangan panas. Berperan meningkatkan hilangnya panas, vasodilatasi dan menimbulkan keringat.

2) Rangsangan hipotalamik terhadap menggigil. Terletak pada dorso medial dari hipotalamus posterior dekat dinding ventrikel ke tiga yang disebut pusat motorik primer untuk menggigil yang dirangsang oleh sinyal dingin dari kulit dan medulla spinalis. Proses menggigil ini dimulai ketika sinyal diterima (suhu tubuh turun) yang menyebabkan produksi panas meningkat . sinyal ini menyebabkan menggigil melalui traktus bilateral turun ke batang otak ke dalam kolumna medula spinalis dan akhirnnya ke neuron-neuron motorik anterior..sinyal ini tidak teratur dan menyebabkan gerakan-gerakan yang tidak sebenarnya sehingga otot rangka meningkat dan terjadilah proses menggigil. Selama menggigil,pembentukan panas tubuh meningkat sebesar 4 - 5 kali dari normal.

Menurut Tamsuri Anas ( 2007), suhu tubuh di bagi menjadi 4 ,yaitu : a. Hipotermi, bila suhu tubuh kurang dari 36C b. Normal, bila suhu tubuh berkisar antara 36 37,5C c. Febris / pireksia, bila suhu tubuh antara 37,5 40C d. Hipertermi, bila suhu tubuh lebih dari 40C 3) Konsep Set-point dalam pengaturan suhu tubuh Set-point disebut juga tingkat temperatur krisis, yang apabila tubuh seseorang melampaui diatas set-poin ini, maka kecepatan kehilangan panas lebih cepat dibandingkan dengan produksi panas. Begitu sebaliknya.

4) Peranan Hipotalamus Dalam Pengaturan Suhu Tubuh Suhu tubuh diatur hampir seluruhnya oleh mekanisme persarafan umpan balik, dan hampir semua mekanisme ini terjadi melalui pusat pengaturan suhu yang terletak pada area preoptik hipotalamus anterior, area preoptik hipotalamus anterior diketahui mengandung sejumlah besar neuron yang sensitif terhadap panas dan dingin. Neuron-neuron ini diyakini berfungsi sebagai sensor suhu untuk mengontrol suhu tubuh. Apabila area preoptik dipanaskan, kulit diseluruh tubuh dengan segera mengeluarkan banyak keringat, sementara pada waktu yang sama pembuluh darah kulit diseluruh tubuh menjadi sangat berdilatasi. Jadi hal ini merupakan reaksi yang cepat untuk menyebabkan tubuh kehilangan panas,. Oleh karena itu, jelas bahwa area preoptik hipotalamus anterior memiliki kemampuan untuk berfungsi sebagai termostatik pusat kontrol suhu tubuh. Walaupun sinyal yang ditimbulkan oleh reseptor suhu dari hipotalamus sangat kuat dalam mengatur suhu tubuh, reseptor suhu pada bagian kulit dan beberapa jaringan khusus dalam tubuh juga mempunyai peran penting dalam pengaturan suhu. Daerah spesifik dari interleukin-1 (IL-1) adalah regio preoptik hipotalamus anterior, yang mengandung sekelompok saraf termosensitif yang berlokasi di dinding rostral ventrikel III, disebut juga sebagai korpus kalosum lamina terminalis (OVLT) yaitu batas antara sirkulasi dan otak. Saraf termosensitif ini terpengaruh oleh daerah yang dialiri darah dan masukan dari reseptor kulit dan otot. Saraf yang sensitif terhadap hangat terpengaruh dan meningkat dengan penghangatan atau penurunan dingin, sedang saraf yang sensitif terhadap dingin meningkat dengan pendinginan atau penurunan dengan penghangatan. Telah dibuktikan bahwa IL-1 menghambat saraf sensitif terhadap hangat dan merangsang cold-sensitive neuro. Korpus kalosum lamina terminalis (OVLT) mungkin merupakan sumber prostaglandin. Selama demam, IL-1 masuk kedalam ruang perivaskular OVLT melalui jendela kapiler untuk merangsang sel untuk memproduksi prostaglandin E-2 (PGE-2); secara difusi masuk kedalam regio preoptik hipotalamus anterior untuk menyebabkan demam atau bereaksi dalam serabut saraf dalam OVLT. PGE-2 memainkan peran penting sebagai mediator, terbukti dengan adanya hubungan erat antara demam, IL-1 dan peningkatan kadar PGE-2 di otak. Penyuntikan PGE-2 dalam jumlah kecil kedalam hipotalamus binatang, memproduksi demam dalam beberapa menit, lebih cepat dari pada demam yang diinduksi oleh IL-1. Hasil akhir mekanisme kompleks ini adalah peningkatan thermostatic set-point yang akan memberi isyarat serabut saraf eferen, terutama serabut simpatis untuk memulai menahan panas (vasokonstriksi) dan produksi panas (menggigil). Keadaan ini dibantu dengan tingkah laku manusia yang bertujuan untuk menaikkan suhu tubuh, seperti mencari daerah hangat atau menutup tubuh dengan selimut. Hasil peningkatan suhu melanjut sampai suhu tubuh mencapai peningkatan set-point. Peningkatan set-point kembali normal apabila terjadi penurunan konsentrasi IL-1 atau pemberian antipiretik dengan menghambat sintesis PGE-2. PGE-2 diketahui mempengaruhi secara negative feed-back dalam pelepasan IL-1, sehingga dapat mengakhiri mekanisme ini yang awalnya diinduksi demam. Sebagai tambahan, arginin vasopresin (AVP) beraksi dalam susunan saraf pusat untuk mengurangi pyrogen induced fever. Kembalinya suhu menjadi normal
6

diawali oleh vasodilatasi dan berkeringat melalui peningkatan aliran darah kulit yang dikendalikan oleh serabut saraf simpatis. 5) Mekanisme Produksi Panas Panas diproduksi melalui : a. Reaksi kimia metabolisme Reaksi kimia yang terjadi selama proses metabolisme makanan yang dibutuhkan untuk mempertahankan tubuh, proses ini membutuhkan energi dan mengeluarkan panas. b. Laju cadangan metabolisme yang disebabkan oleh aktivitas otot (kontraksi muskuloskeletal) c. Thermogenesis kimia Hasil dari pelepasan epinefrine menghasilkan peningkatan yang cepat dalam produksi panas transien dengan meningkatkan laju metabolisme basal tubuh. 6) Mekanisme Kehilangan Panas Berbagai cara panas hilang dari tubuh : a. radiasi : kehilangan panas dalam bentuk gelombang panas infra merah. Contohnya orang normal yang telanjang pada suhu kamar akan kehilangan panas sekitar 15 %. b. Konduksi : kehilangan panas melalui hantaran ke benda. Kehilangan panas ini sekitar 3 %. c. Konveksi : pemindahan panas dari tubuh malalui konveksi udara secara umum. d. Evaporasi : pemindahan panas melalui penguapan. 7) Mekanisme efek neural yang menurunkan atau meningkatkan suhu a. Mekanisme penurunan suhu bila terlalu panas Ada 3 cara : Vasodilatasi . Vasodilatasi pembuluh darah untuk meningkatkan kecepatan pemindahan panas ke kulit 8 x lipat Berkeringat : peningkatan suhu tubuh 1 C menyebabkan berkeringat dan membuang 10 kali kecepatan metabolism basal dari pembentukan panas Penurunan pembentukan panas. b. Mekanisme peningkatan suhu bila terlalu dingin Ada 3 cara : Vasokontriksi kulit di seluruh tubuh. Disebabkan oleh rangsangan pusat simpatis hipotalamus posterior Piloereksi, Peningkatan pembentukan panas 3. DEMAM a. Definisi Demam adalah suatu keadaan saat suhu badan melebihi 370C yang disebabkan oleh penyakit atau peradangan.
7

b. Demam dibagi 2 ,yaitu : 1) Demam fisiologis Demam yang disebabkan oleh aktivitas fisik, emosi yang kuat, makan, berpakaian tebal, obat-obatan, suhu kamar yang panas, dan kelembaban yang tinggi. Ini terutama pada anak-anak.Suhu tubuh orang dewasa kurang bervariasi. Tetapi pada seorang wanita siklus menstruasi dapat meningkatkan suhu tubuh satu derajat atau lebih. 2) Demam patologis Demam patologis biasanya disebabkan oleh bakteri atau virus. Demam juga didefinisikan sebagai suatu bagian penting dari mekanisme pertahanan tubuh melawan infeksi. Kebanyakan bakteri dan virus yang menyebabkan infeksi pada manusia hidup subur pada suhu 37 derajat C. Meningkatnya suhu tubuh beberapa derajat dapat membantu tubuh melawan infeksi. Demam akan mengaktifkan sistem kekebalan tubuh untuk membuat lebih banyak sel darah putih, membuat lebih banyak antibodi dan membuat lebih banyak zat-zat lain untuk melawan infeksi. c. Etiologi Demam Infeksi virus dan bakteri; Flu dan masuk angin; Radang tenggorokan; Infeksi telinga Diare disebabkan bakterial atau diare disebabkan virus. Bronkitis akut, Infeksi saluran kencing Infeksi saluran pernafasan atas (seperti amandel, radang faring atau radang laring) Obat-obatan tertentu Kadang - kadang disebabkan oleh masalah-masalah yang lebih serius seperti pneumonia, radang usus buntu, TBC, dan radang selaput otak. Demam dapat terjadi pada bayi yang diberi baju berlebihan pada musim panas atau pada lingkungan yang panas. Penyebab-penyebab lain: penyakit rheumatoid, penyakit otoimun, Juvenile rheumatoid arthritis, Lupus erythematosus, Periarteritis nodosa, infeksi HIV dan AIDS, Inflammatory bowel disease, Regional enteritis, Ulcerative colitis, Kanker, Leukemia, Neuroblastoma, penyakit Hodgkin, Non-Hodgkin's lymphoma. d. Proses Terjadinya Demam Penyebab demam yang paling sering adalah adanya pirogen, yang kemudian secara langsung mengubah set-point di hipotalamus, menghasilkan pembentukan panas dan konversi panas. Pirogen adalah suatu zat yang menyebabkan demam, terdapat 2 jenis pirogen yaitu pirogen eksogen dan pirogen endogen. Pirogen eksogen berasal dari luar tubuh seperti toksin, produk-produk bakteri dan bakteri itu sendiri mempunyai kemampuan untuk merangsang pelepasan pirogen endogen yang disebut dengan sitokin yang diantaranya yaitu interleukin-1 (IL-1), Tumor Necrosis Factor
8

(TNF), interferon (INF), interleukin-6 (IL-6) dan interleukin-11 (IL-11). Sebagian besar sitokin ini dihasilkan oleh makrofag yang merupakan akibat reaksi terhadap pirogen eksogen. Dimana sitokin-sitokin ini merangsang hipotalamus untuk meningkatkan sekresi prostaglandin, yang kemudian dapat menyebabkan peningkatan suhu tubuh.

e.

Patofisiologi Demam
Eksogenous pyrogen (endotoksin)

Endogenous pyrogen (fagosit : IL-1,IL6,TNF,IF))

Prostaglandin E2

Hypotalamus (increase set poin)

Demam

Anginine pasovressin

f. Tipe - Tipe Demam Beberapa tipe demam yang dapat kita temui antara lain: 1) Demam septik; Suhu berangsur naik ke tingkat yang tinggi sekali pada malam hari dan turun kembali ke tingkat di atas normal pada pagi hari. Sering disertia keluhan menggigil dan berkeringat. Bila demam tinggi lalu turun ke tingkat yang normal dinamakan juga demam hektik. 2) Demam Remiten; Suhu badan turun setiap hari tapi tidak pernah mencapai suhu badan normal. 3) Demam Intermiten; Suhu badan turun ke tingkat normal selama beberapa jam dalam satu hari. Bila demam seperti ini terjadi setiap dua hari sekali disebut tertiana dan bila terjadi dua hari bebas demam di antara dua serangan demam disebut kuartana.
9

4) Demam Kontinyu; Suhu tubuh saat demam tidak memiliki variasi signifikan (tidak sampai satu derajat). Bila demam yang terus menerus tinggi maka disebut hiperpireksia. g. komplikasi demam dan penatalaksaan Demam Pada prinsipnya demam dapat menguntungkan dan dapat pula merugikan. Pada tingkat tertentu demam merupakan bagian dari pertahanan tubuh antara lain daya fagositosis meningkat dan viabilitas kuman menurun, tetapi dapat juga merugikan karena anak menjadi gelisah, nafsu makan dan minum berkurang, tidak dapat tidur dan menimbulkan kejang demam. a) hiperpireksia Hiperpireksia adalah keadaan suhu tubuh di atas 41,10 C. Hiperpereksia sangat berbahaya pada tubuh karena dapat menyebabkan berbagai perubahan metabolisme, fisiologi dan akhirnya kerusakan susunan saraf pusat. Pada awalnya anak tampak menjadi gelisah disertai nyeri kepala, pusing, kejang serta akhirnya tidak sadar. Keadaan koma terjadi bila suhu >430 C dan kematian terjadi dalam beberapa jam bila suhu 430 C sampai 450 C. Penatalaksanaan pasien hiperpireksia berupa: 1. Monitoring tanda vital, asupan dan pengeluaran. 2. Pakaian anak di lepas 3. Berikan oksigen 4. Berikan anti konvulsan bila ada kejang 5. Berikan antipiretik. Asetaminofen dapat diberikan per oral atau rektal. Tidak boleh memberikan derivat fenilbutazon seperti antalgin. 6. Berikan kompres es pada punggung anak 7. Bila timbul keadaan menggigil dapat diberikan chlorpromazine 0,5-1 mgr/kgBB (I.V). 8. Untuk menurunkan suhu organ dalam: berikan cairan NaCl 0,9% dingin melalui nasogastric tube ke lambung. Dapat juga per enema. 9. Bila timbul hiperpireksia maligna dapat diberikan dantrolen (1 mgr/kgBB I.V.), maksimal 10 mgr/kgBB. b) Kejang demam Kejang demam merupakan keadaan yang umum ditemukan pada anak khususnya usia 6 bulan sampai 5 tahun. Insidensinya di Amerika sekitar 2-4% dari seluruh kelainan neurologis pada anak.Walaupun 30% dari seluruh kasus kejang pada anak adalah kejang demam tetapi masih banyak penyebab lain dari kejang sehingga kejang demam tidak dapat didiagnosis sembarangan, karena penyebab lain demam dan kejang yang serius seperti meningitis harus disingkirkan.
10

Banyak klinisi untuk

yang mengobati demam dengan pemberian parasetamol

mencegah kejang demam. Dari penelitian pada 104 anak, dimana satu kelompok diberikan profilaksis parasetamol dan kelompok lain diberikan parasetamol secara sporadis didapatkan hasil pemberian parasetamol profilaksis tidak efektif bila dibandingkan kelompok lainnya dalam mencegah kejang demam yang rekuren.15 Sedangkan penelitian Uhari dkk. menunjukkan pemberian asetaminofen dan diazepam per oral menunjukkan hasil yang baik dalam mencegah rekurensi kejang demam.

B. BATUK 1. ANATOMI SISTEM PERNAPASAN

1) Saluran Pernapasan Bagian Atas a. Rongga Hidung Rongga hidung adalah dua kanal sempit yang satu sma lainnya dipisahkan oleh septum. Dinding rongga hidung dilapisi oleh mukosa respirasi serta sel epitel batang, bersilia, dan berlapis semu. Mukosa tersebut menyaring, menghangatkan dan melembapkan udara yang masuk melalui hidung. Vestibulum merupakan bagian dari rongga hidung yang berambut, berfungsi menyaring partikel-partikel yang berukuran besar agar tidak masuk ke saluran pernapasan bagian bawah.

11

b.

Sinus Paranasal Berperan dalam menyekresi mukus, membantu menjaga permukaan rongga hidung tetap bersih dan lembap. Faring Adalah pipa berotot yang bermula dari dasar tengkorak dan berakhir sapai persambungannya dengan esofagus.

c.

2) Saluran Pernapasan Bagian Bawah. a. Laring Tersusun atas 9 kartilago yang disatukan oleh ligamen dan otot rangka pada tulang hioid dibagian atas dan trakhea dibagian bawah. Didalam laring terdapat pita suara. b. Trakhea Adalah sebuah tabung yang berdiameter 2,5 cm dengan panjang 11 cm. Trakhea tersusun atas 16-20 kartilago halin berbentuk huruf C. Berfungsi untuk melindungi jalan udara, mencegah terjadinya kolaps atau ekspansi berlebihan akibat perubahan tekanan udara yang terjadi dalam sistem pernafasan. c. Bronkhus Memiliki dua cabang yaitu kanan dan kiri. Bronkhus kanan lebih pendek, lebih lebar, dan arahnya hampir vertikal dengan trakhea. Bronkhus kiri lebih panjang, lebih sempit, dan sudutnya pun lebih runcing. Bronkhus pulmonaris bercabang dan beranting sangat banyak, dilapisi epitelium batang, bersilia, dan berlapis semu. Bronkhus terminalis berfungsi menghantarkan udara ketempat pertukaran gas di paru. d. Alveoli dan Membran Respirasi Alveoli merupakan kantung udara berdinding tipis. Setiap paru terdiri atas 150 juta alveoli. Jaringan kapiler darah mengelilingi alveoli ditahan oleh serat elastis. Adanya daya rekoil dari serat ini selama ekspirasi membantu mendorong udara keluar dari paru.

2.

FISIOLOGI SISTEM PERNAPASAN

a. Mekanisme sistem pernafasan Sistem pernafasan dapat di sebut juga dengan system respirasi yang berarti bernapas kembali. Sistem ini berperan menyediakan oksigen (O2) yang diambil dari atmosfer dan mengeluarkan karbondioksida (CO2) dari sel-sel (tubuh) menuju ke udara bebas. Proses bernapas berlangsung dalam beberapa langkah dan berlangsung dengan dukungan system saraf pusat dan system kardivaskuler.Pada dasarnya system pernafasan terdiri atas rangkaian saluran udara yang menghantarkan udara luar agar dapat bersentuhan dengan membrane kapiler alveoli yang memisahkan antara system pernapasan dan system kardiovaskuler.
12

Pernapasan (respirasi) adalah peristiwa menghirup udara dari luar yang mengandung oksigen ke dalam tubuh (inspirasi) serta mengeluarkan udara yang mengandung karbondioksida sisa oksidasi ke luar tubuh (ekspirasi). Proses respirasi terjadi karena adanya perbedaan tekanan antara rongga pleura dan paru. Sistem saraf pusat memberikan dorongan ritmis dari dalam untuk bernapas dan secara reflex merangsang otot diafragma dan otot dada yang akan memberikan tenaga pendorong bagi gerakan udara. Proses pergerakan gas ke dalam dan ke luar paru dipengaruhi oleh tekanan dan volume. Agar udara dapat mengalir ke dalam paru, tekanan intrapleural harus menjadi negatif untuk dapat menentukan batas atas gradient tekanan antara atmosfer dan alveoli sehingga udara masuk dengan mudah ke dalam paru. Volume normal pada paru diukur melalui penilaian fungsi paru. Sebagian dari pengukuran ini dapat direkam dengan spirometer, dimana parameter yang di ukur adalah volume udara yang memasuki atau meninggalkan paru. Bervariasinya nilai normal volume paru bergantung pada beberapa keadaan seperti adanya kehamilan, latihan, obesitas, atau kondisi-kondisi mengenai penyakit obstruktif dan restriktif. Faktor-faktor seperti jumlah surfaktan, komplians, dan kelumpuhan npada otot pernapasan dapat mempengaruhi tekanan dan volume paru. Fungsi utama dari sirkulasi pulmonal adalah mengalirkan darah dari dan ke paru agar dapat terjadi pertukaran gas. Fungsi anatomi yang cukup baik dari semua system ini penting untuk respirasi sel. Malfungsi dari setiap komponen dapat mengganggu pertukaran dan pengangkutan gas serta dapat sangat membahayakan proses kehidupan. Proses pernapasan tersebut terdiri atas tiga bagian, yaitu ventilasi, difusi gas, dan transportasi gas.

b. Kontrol Fisiologi Sistem Pernapasan Ada dua pusat pernapasan di medulaoblongata, yaitu pusat yang merangsang inspirasi dengan kontraksi diafragma(dengan kerja saraf Frenikus) dan pusat yang mempersarafi mekanisme inspirasi dan ekspirasi interkostal serta otot aksesori. Neuron mempersarafi otot inspirasi dengan cara memberikan impuls ke otot, sehingga menimbulkan inspirasi. Neuron juga merangsang pusat pneumotaksik sehingga menghambat impuls kembali ke neuron inspirasi, sehingga menyebabkan penghentian inspirasi. ekspirasi terjadi secara pasif. Setelah ekspirasi, neuron inspirasi kembali terangsang secara otomatis.

13

 Inspirasi Terjadi bila tekanan intrapulmonal (intra-alveoli) lebih rendah daripada tekanan udara luar.

Kontraksi otot diafragma dan interkostalis Volume thoraks membesar Tekanan intra pleura menurun Paru mengembang Tekanan Intra Alveoli menurun Udara masuk kedalam paru

Ekspirasi Berlangsung bila tekanan intrapulmonal lebih tinggi daripada tekanan udara luar, sehingga udara bergerak keluar paru Otot inspirasi relaksasi Volume thoraks mengecil Tekanan intrapleura meningkat Volume paru mengecil Tekanan intra-alveoli meningkat Udara bergerak keluar paru

14

 Mekanisme Pertahanan sistem Pernapasan. a. Mekanisme Pertahanan Saluran Pernapasan Atas Terhadap infeksi Terdiri dari 3 mekanisme : 1. Pengeluaran partikel-partikel lain dari udara yang terhirup 2. Memperkecil populasi mikroba pada selaput saluran pernapasan bagian atas dan transportasi mukosilier. 3. Memperkecil kemungkinan aspirasi pada fungsi motorik saluran pernapasan bagian atas, yaitu dengan adanya mekanisme faring menutup glotis pada saat menelan, dan melindungi laring dengan cara reflek muntah(yang menutup glotis), meludah, dll. b. Mekanisme Pembersihan Saluran Pernapasan Bagian Bawah. Refleks Pulmonar Batuk : berfungsi menjadi fasilitator untuk membersihkan mukosilier Bronkhokontriksi : Respon refleks terhadap iritan saluran pernapasan. Pembersihan mukosilier : 1) Mukus. Mukus (sekret kelenjar) dihasilkan oleh sel-sel goblet pada epitel dan kelenjar submukosa. Unsur utamanya adalah glikoprotein kaya karbohidrat yang disebut musin yang memberikan sifat seperti gel pada mukus. Fluiditas dan komposisi ionik fase sol dikontrol oleh sel-sel epitel. Mukus mengandung beberapa faktor yang dihasilkan oleh sel-sel epitel dan sel lain atau yang berasal dari sel plasma: antiprotease seperti 1-antitripsin yang menghambat aksi protease yang dilepaskan dari bakteri dan neutrofil yang mendegradasi protein, defisiensi 1antitripsin merupakan predisposisi terjadinya gangguan elastin dan perkembangan emfisema. Protein surfaktan A, terlepas dari aksinya pada tegangan permukaan, memperkuat fagositosis dengan menyelubungi atau mengopsonisasi bakteri dan partikel-partikel lain. Lisozim disekresi dalam jumlah besar pada jalan napas dan memiliki sifat antijamur dan bakterisidal; bersama dengan protein antimikroba, laktoferin, peroksidase, dan defensin yang berasal dari neutrofil, enzim tersebut memberikan imunitas non spesifik pada saluran napas. 2) Silia Silia pada sel-sel epitel berdenyut secara sinkron, sehingga ujungnya dijumpai pada fase gel dan menyebabkannya bergerak ke arah mulut, membawa partikel dan debris seluler bersamanya (transpor mukosilier atau bersihan). Banyak faktor dapat mengganggu mekanisme tersebut, termasuk peningkatan viskositas atau ketebalan mukus, membuatnya lebih sulit untuk bergerak (misalnya peradangan, asma), perubahan pada fase sol yang menghambat gerakan silia atau mencegah perlekatan pada fase gel dan gangguan aktivitas silia (diskinesia silia). Transpor mukosilier ini menurun performanya akibat merokok, polutan, anestetik, dan infeksi serta pada fibrosis kistik dan sindrom silia imotil kongenital yang jarang terjadi. Transpor mukosilier yang berkurang menyebabkan
15

infeksi respirasi rekuren yang secara progresif merusak paru, misalnya bronkiektasis. Pada keadaan tersebut dinding bronkus menebal, melebar, dan meradang, secara permanen. c. Mekanisme Detoksifikasi Intrapulmonal. Proses fagositosis oleh makrofag alveolar Imunitas seluler 3. Definisi Batuk Menurut Dr.dr H Muljono Wirjidiardjo, SP.A ,PH.D Batuk tidak selalu harus dimusuhi, karena secara fisiologis, batuk sebetulnya merupakan salah satu mekanisme pertahanan tubuh,"yang harus diperhatikan adalah penyebab batuk dan dalam keadaan bagaimana batuk terjadi. Batuk merupakan mekanisme pertahanan tubuh di saluran pernafasan dan merupakan gejala suatu penyakit atau reaksi tubuh terhadap iritasi di tenggorokan karena adanya lendir, makanan, debu, asap dan sebagainya.(http://id.wikipedia.org/wiki/batuk). 4. Reflek Batuk. Terdiri dari 5 komponen utama : Reseptor batuk (serabut saraf non mielin halus yang terletak di dalam maupun diluar rongga thoraks) Didalam rongga thoraks : laring, trakea, bronkus, pleura Di luar rongga thoraks : saluran telinga, lambung, hilus, sinus paranasalis, perikardial dan diafragma. Serabut saraf aferen (pada cabang nervus vagus yang mengalirkan rangsang dari laring, trakea, bronkus, pleura, lambung, dan juga rangsang dari telinga melalui cabang Arnold dari N.Vagus. Nervus trigeminus menyalurkan rangsang dari sinus paranasalis, Nervus glosofaringeus menyalurkan rangsang dari faring, dan Nervus Frenikus menyalurkan rangsang dari perikardium dan diafragma. Pusat Batuk (medula oblongata). Susunan Saraf eferen (N.Vagus, N. Frenikus, N.Interkostal dan lumbal, N.Trigeminus dan N. Fasialis, N.Hipoglosus). Efektor (Otot-otot laring, trakea, bronkus, diafragma dan otot-otot interkostal) Jadi batuk bermula dari suatu rangsang dari reseptor batuk, kemudian di salurkan oleh serabut saraf aferen dibawa ke pusat batuk ( medula oblongata), dari Medula oblongata disampaikan ke serabut saraf eferen menuju ke efektor. Di daerah efektor inilah mekanisme batuk kemudian terjadi.

16

Penyebab Batuk : Beberapa Penyebab Batuk Iritan :

Penyakit paru restriktif :

Rokok Asap SO2 Gas di tempat kerja Retensi sekret bronkopulmoner Benda asing dalam saluran nafas Postnasal drip Aspirasi Bronkitis kronis Asma Emfisema Fibrosis kistik Bronkiektasis

Pnemokoniosis Penyakit kolagen Penyakit granulomatosa Laringitis akut Bronkitis akut Pneumonia Pleuritis Perikarditis Tumor laring Tumor paru

Infeksi :

Mekanik :

Penyakit paru obstruktif :

Tumor :

5.

Mekanisme Batuk Batuk merupakan cara jalan ke paru dipertahankan bebas dari benda asing. Impuls aferen berasal dari jalan pernafasan, terutama melalui nervus vagus ke medulla oblongata (MO). Di sana rangkaian kejadian automatis dicetuskan oleh sirkuit neuron MO, menyebabkan efek berikut : - Sekitar 2,5 liter udara diinspirasikan - Epiglotis menutup dan pita suara menutup rapat untuk menjebak udara didalam paru-paru. - Otot-otot perut berkontraksi kuat, mendorong diafragma. Sementara otot-otot ekspirasi lain juga berkontraksi kuat (tekanan intrapulmonal lebih dari 100 mmHg) - Pita suara dan epiglotis tiba-tiba terbuka lebar sehingga udara yang tertekan didalam paru-paru meledak keluar - Kompresi kuat paru-paru juga engempiskan bronkus dan trakea, lalu benda asing keluar (Guyton, 1995).

17

Mekanisme Batuk Dibagi menjadi Empat fase : a. Fase Iritasi Iritasi dari salah satu saraf sensoris nervus vagus dilaring, trakea, bronkus, atau serat afferen dari nervus glosofaringeus dapat menimbulkan batuk. b. Fase Inspirasi Pada fase inspirasi glotis secara refleks terbuka lebar akibat kontraksi otot abduktor kartilago aritenoidea. Inspirasi terjadi secara dalam dan cepat, sehingga udara dengan cepat dan dalam jumlah banyak masuk kedalam paru. Disertai terfiksirnya iga bawah akibat kontraksi otot toraks. c. Fase Kompresi Fase ini dimulai dengan tertutupnya glotis akibat kontraksi otot adduktor kartilago aritenoidea, glotis tertutup selama 0,2 detik. Pada fase ini tekanan intra toraks meninggi sampai 300 cmH2O agar terjadi batuk yang epektif. Tekanan pleura tetap meninggi selama 0,5 detik setelah glotis terbuka. Batuk dapat terjadi tanpa penutupan glotis karena otot-otot ekspirasi mampu meningkatkan tekanan intratoraks. d. Fase Ekspirasi/ekspulsi Pada fase ini glotis terbuka secara tiba-tiba akibat kontraksi aktif otot ekspirasi, sehingga terjadilah pengeluaran udara dalam jumlah besar dengan kecepatan yang tinggi disertai dengan pengeluaran benda-benda asing dan bahan-bahan lain.Suara batuk bisa sangat bervariasi akibat getaran sekret yang ada dalam saluran napas atau getaran pita suara. Gerakan glotis, otot-otot pernapasan dan cabang-cabang bronkus merupakan hal yang penting dalam fase mekanisme batuk. Dan disinilah terjadi fase batuk yang sebenarnya.

18

6. Komplikasi/Efek Batuk. Yang paling sering adalah keluhan non spesifik seperti badan lemah, anoreksia, mual, dan muntah. Komplikasi lain yang lebih berat terhadap tubuh yaitu pada kardiovaskuler dapat terjadi bradiaritmia, kemudian perdarahan subconjungtival, Pneumothoraks, pneumomediastinum, ruptur otot-otot, bahkan ada yang menyatakan sampai dengan terjadinya fraktur iga.

Komplikasi yang jarang terjadi tetapi dramatis yaitu cough syncope atau Tussive Syncope. Yaitu keadaan setelah terjadi batuk-batuk yang paroksimal dan kemudian penderita akan kehilangan kesadaran selama kurang lebih 10 detik. Terjadi karena peningkatan tekanan serebrospinal secara nyata akibat peningkatan tekanan intra toraks dan intra abdomen ketika batuk.

19

BAB III KESIMPULAN DAN SARAN A. KESIMPULAN

Termoregulasi adalah proses fisiologis yang merupakan kegiatan integrasi dan koordinasi yang digunakan secara aktif untuk mempertahankan suhu inti tubuh melawan perubahan suhu dingin atau hangat (Myers 1984). Suhu diatur oleh hipotalamus .

Demam adalah suatu keadaan saat suhu badan melebihi 370C ,yang dibagi 2 macam yaitu demam fisioligis( di sebabkan oleh factor lingkungan, aktivitas fisik) dan demam patologi ( yang disebabkan oleh bakteri/ virus). Batuk merupakan mekanisme pertahanan tubuh di saluran pernafasan dan merupakan gejala suatu penyakit atau reaksi tubuh terhadap iritasi di tenggorokan karena adanya lendir, makanan, debu, asap dan sebagainya.(http://id.wikipedia.org/wiki/batuk).

Batuk disebabkan oleh irritant, mekanik, penyakit obstruktif, dan lain-lain. Batuk dapat menyebabkan gangguan pada tubuh kita sampai tingkat ringan sampai berat.

B. SARAN Agar ditambahkan lagi penjelasan mengenai pengobatan batuk dan demam Agar ditambahkan lagi sumber bacaan mengenai batuk dan demam sehingga menambahkan pengkayaan materi mengenai demam dan batuk

20

DAFTAR PUSTAKA

Guyton dan Hall.1996.Buku Ajar Fisiologi Kedokteran.Edisi 2 W.F.1999.Buku Ajar Fisiologi Kedokteran.Edisi 17. Jakarta:EGC. Ganong F.W. 2003. Temperature Regulation. Review of Medical Physiology. 21st edition. San Francisco. Lange Medical Book Mc Graw Hill. 254-259. Muttaqin Arif.2008.Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Pernafasan.Jakarta.Salemba Medika. McCance, Kathryn L.1998.Pathofisiology: the biologic basic for disease in adults and children.3rd ed.Mosby-Year Book. Sherwood, Lauralee.2001.Fisiologi Manusia: dari sel ke sistem.Ed2.Jakarta.EGC. WWW.BELIBIS-17.COM . Rujukan: Yoga Aditama T. Patofisiologi Batuk. Jakarta : Bagian Pulmonologi FK UI, Unit Paru RS Persahabatan, Jakarta. 1993. Chung KF, Pavord ID (April 2008). Prevalence, pathogenesis, and causes of chronic cough. Lancet 371 (9621): 136474. Goldsobel AB, Chipps BE (March 2010). Cough in the pediatric population. J. Pediatr. 156 (3): 352358. F. Dennis McCool. Global Physiology and Pathophysiology of Cough. CHEST January 2006 vol. 129 no. 1 suppl 48S-53S.

21