Anda di halaman 1dari 16

RESPONSI UMUM

SEORANG PASIEN DENGAN EMPIEMA PARU


Oleh:

Joshua Runtuwene Vonny Wurangian Meiny Tenda


Pembimbing:

Dr. J. C. Matheos, Sp.P Dr. Ivonne Wuisan

BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SAM RATULANGI MANADO 2011

PENDAHULUAN
Empiema adalah suatu keadaan dimana nanah dan cairan dari jaringan yang terinfeksi terkumpul di suatu rongga tubuh, dimana rongga tersebut secara anatomis sudah ada. Kata ini berasal dari bahasa Yunani empyein yang artinya menghasilkan nanah (supurasi). Empiema dapat terjadi di rongga pleura yang dikenal dengan nama empiema thoraks, dan dapat juga terjadi di kandung empedu dan pelvik.1,2 Di negara maju empiema sudah jarang terjadi. Dengan adanya antibiotika menyebabkan menurunnya jumlah penyakit empiema. Namun, di negara berkembang jumlah kasus empiema masih tetap banyak. Setiap tahunnya diperkirakan terdapat 6.500 penderita di Amerika Serikat dan Inggris yang menderita empiema dan efusi parapneumonia tiap tahunnya, dengan mortalitas sebanyak 20% dan menghabiskan dana rumah sakit sebesar 500 juta dolar. Di India terdapat 510% kasus anak dengan empiema toraks.2,3 Penyakit biasanya disebabkan oleh: Haemophylus influenza, Stafilococcus, Streptococcus, Pneumococcus, Mycobacterium tuberculosis (sangat ganas). Patogenesisnya dapat melalui beberapa cara, yaitu: akibat pneumonia atau abses paru yang pecah ke dalam rongga pleura, perluasan suatu infeksi yang bukan dari paru-paru (misalnya: madiastinitis, peritonitis) secara hematogen, trauma pada luar dinding toraks yang menyebabkan infeksi rongga pleura, trauma pada esofagus, iatrogenik infeksi saat merawat luka di sekitar daerah dada.1,3,4 Manifestasi klinis biasanya diawali dengan penyakit dasar, seperti pneumonia, abses paru, dan sebagainya, yakni panas akut, nyeri dada (pleuritic chest pain), batuk, sesak, dan dapat juga terjadi sianosis pada kasus yang berat. Inflamasi pada rongga pleura dapat menyebabkan nyeri abdomen dan muntah. Pasien juga memiliki kecenderungan untuk berbaring pada sisi yang terkena.1,4,5 Pada pemeriksaan fisik inspeksi thoraks dapat terlihat asimetris dengan sisi yang sakit akan tertinggal, dapat sianosis pada sesak napas yang berat, ruang interkostal yang melebar. Pada palpasi thoraks stem fremitus akan berkurang atau bahkan menghilang. Pada perkusi bagian yang terisi cairan akan menjadi redup,

sedangkan bagian yang masih terisi udara akan tetap sonor. Pada auskultasi akan terjadi penurunan suara pernapasan, kadang-kadang terdengar ronki.1,5 Pemeriksaan penunjang yang dapat digunakan untuk menegakkan diagnosis empiema antara lain: (1) foto dada posisi AP, lateral, dan dekubitus, (2) kultur darah, (3) Computed Tomography (CT) scan atau USG, (4) sampel sputum, (5) hitung darah lengkap dengan hitung jenis, (6) torakosintesis dan pengambilan cairan pleura. Dari cairan pleura yang didapatkan kemudian bisa dilakukan hitung sel darah dan hitung jenis, diukur pH, glukosa, dan takaran protein, serta dapat dikultur.1-3 Penanganan empiema ditujukan untuk mengontrol infeksi dan seringkali melibatkan drainase cairan pleura untuk mengembangkan kembali jaringan paru yang terkena. Pada pus yang kental dapat diencerkan dengan NaCl. Indikasi dilakukan WSD yaitu: pada pus yang sangat kental, adanya pneumothoraks, atau pembentukan pus yang cepat. Banyak kasus empiema dapat ditangani secara konservatif dengan pemberian antibiotika intravena dan lebih baik dengan uji sensitivitas antibiotika. Setelah resolusi terjadi kemudian dilakukan fisioterapi.1,3,6 Komplikasi yang dapat terjadi berupa fistula bronkopleura, piopneumothoraks, perikarditis purulenta, osteomielitis pada tulang iga, dapat apabila terjadi ruptur melalui diafragma dapat terjadi peritonitis.1,4 Empiema dapat mempunyai tingkat kematian yang tinggi, biasanya akibat dari kegagalan bernafas dan sepsis. Dengan ditemukannya antibiotika yang ampuh, maka angka prevalensi dan mortalitas empiema kemudian menurun. Prognosis untuk kebanyakan pasien adalah baik bila cairan pleura telah berhasil dikeluarkan sepenuhnya.1,6 Berikut ini akan dilaporkan sebuah kasus penyakit empiema paru, suspek hepatitis akut dan tonsilofaringitis akut.

LAPORAN KASUS
Seorang laki-laki, usia 28 tahun, belum menikah, pekerjaan sebagai pegawai swasta, pendidikan terakhir tamat SLTP, suku Minahasa, pasien masuk pada tanggal 21 April 2011, pindahan alih rawat dari bagian THT. Di bagian THT penderita dirawat dengan diagnosa disfagia dan tonsilofaringitis akut didiagnosa banding dengan suspek abses retrofaring. Riwayat penyakit sekarang, batuk dialami penderita sejak kira-kira 4 bulan sebelum masuk rumah sakit. Batuk berdahak dengan konsistensi kental, warna dahak kehijauan, strip darah tidak ada. Pasien juga merasa sesak napas, sejak 2 hari sebelum masuk rumah sakit, sesak semakin lama semakin hebat, mulanya hilang timbul kemudian frekwensi menjadi lebih sering dan terus-menerus. Pasien juga merasa nyeri menelan sejak 2 minggu sebelum masuk rumah sakit sehingga penderita sulit untuk makan, bila nyeri berkurang penderita bisa minum sedikitsedikit. Penderita juga merasakan nyeri dada sejak 1 minggu sebelum masuk rumah sakit. Nyeri dirasa seperti ditusuk-tusuk yang hilang timbul. Nyeri dirasakan dari dada berpindah ke pinggang kanan sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit. Mual dan muntah tidak dirasakan penderita, nyeri ulu hati tidak ada. Penderita juga merasa demam sumer-sumer sejak 1 minggu sebelum masuk rumah sakit, demam bersifat terus menerus. Saat diberikan obat panas, panas berkurang selama kira-kira 3 sampai 4 jam kemudian penderita merasa suhu badannya naik kembali. Penderita juga sering berkeringat pada malam hari. Buang air besar (BAB) biasanya dilakukan penderita setiap 2 hari sekali, konsisensi lunak, warna kecoklatan, tidak ada darah dan tidak pernah BAB warna hitam. Buang air kecil (BAK) sekitar 3-4 kali per hari, warna kuning terang, volume biasa, tidak dirasakan nyeri saat BAK. Penderita pernah dirawat di RS Wahyu Slamet Bitung dengan diagnosa abses retrofaringeal dan suspek ca nasofaring pada bulan lalu, namun tidak ada hasil biopsi yang menunjang di bagian THT penderita didiagnosis dengan tonsilofaringitis akut. Riwayat penyakit darah tinggi, penyakit jantung, dan penyakit ginjal disangkal pasien. Riwayat penyakit keluarga, hanya penderita yang sakit seperti ini.

Riwayat pribadi/sosial, penderita sering merokok maupun mengkonsumsi alcohol sejak usia remaja. Riwayat kontak dengan pasien TB tidak ada. Pada pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum penderita tampak sakit sedang, kesadaran kompos mentis, tekanan darah 100/70 mmHg, nadi 92 kali/menit, regular, isi cukup, respirasi 24 kali/menit, suhu badan 37,7oC, tinggi badan 158 cm, berat badan sekarang 47 kg, IMT pasien 18,8 yaitu normal pada laki-laki, umur menurut dugaan pemeriksa 30-an tahun, habitus atletikus, mobilisasi aktif. Pada pemeriksaan kulit didapatkan kulit warna sawo matang, lapisan lemak kurang, tidak ada edema. Pada pemeriksaan kepala didapatkan ekspresi tampak lemah, rambut hitam tidak mudah dicabut, konjungtiva tidak anemis, sklera ikterik, pupil bulat isokor dengan diameter 3 mm, refleks cahaya positif, gerakan bola mata aktif. Pada pemeriksaan telinga tidak tampak tophi, lubang normal, cairan tidak ada, selaput pendengaran intak. Pada pemeriksaan hidung tidak didapatkan deviasi, tidak ada secret dan tidak ada perdarahan. Pada pemeriksaan mulut foetor tidak ada, bibir tidak sianosis, gigi tidak karies, lidah beslag tidak ada, mukosa basah, pembesaran tonsil membesar T2-T2 dan faring hiperemis. Pada pemeriksaan leher tidak ditemukan pembesaran kelenjar getah bening, trakea letak tengah, tekanan vena jugularis 5+0 cm. Pada pemeriksaan thoraks, inspeksi dada terlihat asimetris, tidak ada retraksi, tidak ada kelainan kulit. Pada inspeksi punggung terlihat asimetris, tidak ada kelainan kulit. Pada pemeriksaan paru dari inspeksi terlihat asimetris, gerakan pernapasan sebelah kanan tertinggal daripada sebelah kiri. Saat palpasi, stem fremitus kanan lebih kurang teraba dibandingkan sebelah kiri. Perkusi paru kanan terdengar redup pada hampir seluruh hemitoraks kanan, sedangkan perkusi di hemitoraks kiri adalah sonor. Pada auskultasi di hemitoraks kanan suara pernapasan hampir tidak ada, ada ronki, wheezing tidak ada. Pada auskultasi di hemithoraks kiri suara pernapasan normal, vesikuler, ronkhi tidak ada, wheezing tidak ada. Pada pemeriksaan jantung didapatkan pada inspeksi iktus kordis tidak tampak. Pada palpasi iktus kordis tidak teraba. Pada perkusi didapatkan batas jantung kanan sulit ditentukan, serta batas jantung kiri di sela iga 5 garis midklavikularis sinistra dan pinggang jantung positif. Pada auskultasi irama teratur, denyut jantung 84 kali/menit, tidak ditemukan bising dan gallop. Pada

auskultasi di daerah katup-katup jantung, ditemukan M1>M2, T1>T2, A2>A1, P2>P1, A2>P2. Pada pemeriksaan abdomen, pada inspeksi terlihat datar, tidak ada tandatanda pelebaran pembuluh darah vena, pada palpasi teraba lemas, nyeri tekan epigastrium tidak ada, hepar dan lien tidak teraba. Ballottement tidak teraba, perkusi timpani, nyeri ketok angulus kostovertebra kanan dan kiri tidak ada, auskultasi bising usus normal. Pada ekstremitas warna kulit sawo matang, tidak ada tremor, tidak ada deformitas pada jari, jari tabuh tidak ada, kuku sianosis tidak ada, capillary refill time (waktu pengisian ulang kapiler) kurang dari 2 detik, tidak ada edema, tidak ada atrofi otot, bengkak pada sendi tidak ada, gerakan aktif dan pasif normal, kekuatan otot normal. Pada pemeriksaan refleks fisiologis normal sedangkan refleks patologis negatif. Hasil laboratorium, Hb 12,4 g/dL, eritrosit 3,95 juta/mm3, leukosit 12.400 /mm3, trombosit 467.000 /mm3, hematokrit 35,8%, ureum darah 30 mg/dL, kreatinin darah 0,9 mg/dL, GDS 108 mg/dL, natrium 134 mEq/L, kalium 4,1 mEq/L, klorida 104 mEq/L. Hasil pemeriksaan foto thoraks menunjukkan hidropneumotoraks dekstra. Hasil pemeriksaan USG abdomen menunjukkan hepar, pankreas, ginjal dan vesika urinaria yang normal, ada cairan bebas minimal intraabdominal dan pelvis, dan suspek empiema dekstra dan efusi dekstra. Dari konsul bedah pasien direncanakan untuk dilakukan pemasangan WSD. Penderita didiagnosis kerja dengan empiema thoraks dekstra, suspek hepatitis akut, dan tonsilofaringitis akut didiagnosis banding dengan abses retrofaring. Terapi yang diberikan Oksigen (O2) 2-4 L/menit, IVFD NaCl 0,9% : D5% : 14 tetes per menit. Diberikan ceftriaxone 2x1 g, metronidasol 3x500 g iv, ranitidin 2x1 ampul iv, Cervit 1x1 ampul iv, Curcuma tab 3x1, antrain 3x1 ampul iv. Rencana akan dilakukan pemeriksaan sputum 3 kali, kultur cairan pus dan tes sensitivitas, pemeriksaan darah lengkap, elektrolit (natrium, kalium klorida), protein total, albumin, globulin, SGOT, SGPT, HbSAg, anti-HAV, anti-HCV, Bilirubin total, direk, indirek. Hari perawatan kedua, 22 April 2011. Keluhan penderita masih ada batuk, suara serak, dan sesak. Tekanan darah 110/60 mmHg, nadi 88 kali/menit, respirasi

28 kali/menit, suhu badan 36,8oC. Terapi masih sama dengan hari sebelumnya. Cairan WSD 1000 cc berwarna kuning. Hari perawatan 23 April 2011, pada keluhan masih ada batuk, suara serak dan masih ada sesak. Tekanan darah 100/50 mmHg, nadi 80 kali/menit, respirasi 28 kali/menit, suhu badan 37,4oC. terapi masih sama dengan hari sebelumnya. Cairan WSD 1500 cc berwarna kuning. Hasil laboratorium: LED : 77, Hb: 11,9 g/dL, eritrosit 3,84 juta/mm3, leukosit 11.700 /mm3, trombosit 410.000 /mm3, hematokrit 34,5%, bilirubin total: 2,39, bilirubin direk: 2,00, natrium 136 mEq/L, kalium 3,0 mEq/L, klorida 102 mEq/L, protein total: 6,0, albumin: 2,0, globulin: 4,0, SGOT: 40, SGPT: 144, HbsAg : negatif, anti HCV: negatif. Terapi kemudian ditambahkan albumin 20% 1x100 cc dan KCl 25 meq dalam NaCl 0,9%. Hari perawatan berikutnya, 24-25 April 2011, pada keluhan sesak dan batuk sudah berkurang. Tekanan darah 100/60 mmHg, nadi 88 kali/menit, suhu badan 36,5oC, respirasi 28 kali/menit. Cairan WSD : 1000 cc per 24 jam berwarna kuning. Direncanakan dilakukan foto ronsen thoraks AP tegak untuk foto kontrol dan konsul ke bagian rehabilitasi medik untuk fisioterapi. Hari perawatan berikutnya, 26-27 April 2011, pada keluhan sudah tidak ada sesak dan batuk. Tekanan darah 100/60 mmHg, nadi 88 kali/menit, suhu badan 36,5oC, respirasi 28 kali/menit. Cairan WSD : 500 cc per 24 jam berwarna kuning. bilirubin total: 0,94, bilirubin direk: 0,62, protein total: 5,6, albumin: 2,0, globulin: 3,6, SGOT: 42, SGPT: 67. Hasil kultur cairan paru menunjukkan hasil pembiakan: Klebsiella pneumoniae ssp pneumoniae, dengan antibiotika yang sensitif salah satunya adalah meropenem, maka ditambahkan terapi meropenem 3x1gr iv, sebelumnya skin test. Hasil dari konsul bagian rehabilitasi medik dianjurkan pasien melakukan latihan pernapasan (breathing exercise). Hari perawatan berikutnya, 27-28 April 2011, pada keluhan sudah tidak ada sesak dan batuk. Tekanan darah 100/60 mmHg, nadi 88 kali/menit, suhu badan 36,5oC, respirasi 28 kali/menit. Cairan WSD : 500 cc per 24 jam berwarna kuning. Natrium 139 mEq/L, kalium 2,8 mEq/L, klorida 102 mEq/L. Terapi sama dengan hari sebelumnya. Hari perawatan berikutnya, 29-30 April 2011, pada keluhan sudah tidak ada sesak dan batuk. Tekanan darah 100/60 mmHg, nadi 88 kali/menit, suhu

badan 36,5oC, respirasi 28 kali/menit. Cairan WSD : 300 cc per 24 jam berwarna kuning. Hb: 11,9 g/dL, eritrosit 3,56 juta/mm3, leukosit 10.900 /mm3, trombosit 464.000 /mm3, hematokrit 35,6%, Natrium 134 mEq/L, kalium 3,5 mEq/L, klorida 107 mEq/L. Terapi sama dengan hari sebelumnya. Hari perawatan berikutnya, 1-5 Mei 2011, pada keluhan sudah tidak ada sesak dan batuk. Tekanan darah 100/60 mmHg, nadi 88 kali/menit, suhu badan 36,5oC, respirasi 28 kali/menit. Cairan WSD : 50 cc per 24 jam berwarna kuning. Kolesterol 87, HDL: 28, LDL: 44, bilirubin total: 0,47, bilirubin direk: 0,32, protein total 5,9, albumin 2,8, globulin 3,6, Natrium 136 mEq/L, kalium 2,8 mEq/L, klorida 100 mEq/L, SGOT: 32, SGPT: 33. Leukosit : 6.000, Hb: 10,0, Trombosit: 421.000. Pada hari berikutnya pasien kemudian rencanakan untuk rawat jalan dengan terapi oral lanjutan dan dianjurkan untuk kontrol di Poli Paru RSUP Prof Dr RD Kandou.

PEMBAHASAN
Empiema berasal dari bahasa Yunani empyein yang artinya

menghasilkan nanah (supurasi). Empiema di rongga pleural biasanya dikenal dengan empiema thoraks, untuk membedakan dengan empiema di rongga tubuh lain. Empiema yang terjadi pada pasien ini adalah empiema thoraks.1 Diagnosis empiema ditegakkan dari gejala klinis, pemeriksaan fisik, foto toraks, darah rutin dan pungsi percobaan. Gejala klinis empiema yang disebabkan kuman biasanya bersifat akut dengan keluhan demam, sesak nafas, nyeri dada, produksi sputum. Gejala lain dijumpai juga seperti penurunan berat badan.1,2,4 Dari anamnesis pada pasien ini, gejala-gejala yang mendukung diagnosis empiema adalah ditemukan adanya keluhan demam sumer-sumer sejak 1 minggu sebelum masuk rumah sakit, demam bersifat terus menerus, juga penderita merasa sesak napas, serta memproduksi sputum dengan konsistensi kental berwarna kehijauan. Penderita juga dirawat di bagian THT dengan diagnosa tonsilofaringitis akut. Menurut kepustakaan infeksi saluran napas atas salah satunya tonsilofaringitis dapat menyebabkan terjadinya pneumonia, ditambah lagi penderita sering mengkonsumsi rokok dan alkohol yang merupakan faktor predisposisi terjadinya pneumonia akibat perokok dapat mengalami iritasi saluran pernapasan dan rusaknya silia saluran pernapasan yang akan menimbulkan sekresi mukus yang bila terinfeksi bakteri dapat menyebabkan pneumonia, pada kasus ini pasien mengalami penyakit tonsilofaringitis akut, sedangkan alkohol dapat menyebabkan penurunan daya tahan tubuh khusunya pada kerja leukosit sehingga dapat memperberat penyakit akibat turunnya daya tahan tubuh untuk melawan infeksi. Penderita juga merasakan nyeri dada sejak 1 minggu sebelum masuk rumah sakit. Nyeri dirasa seperti ditusuk-tusuk yang hilang timbul. Nyeri dirasakan dari dada berpindah ke pinggang kanan sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit. Mual dan muntah tidak dirasakan penderita, nyeri ulu hati tidak ada. Buang air besar (BAB) biasanya dilakukan penderita setiap 2 hari sekali, konsisensi lunak, warna kecoklatan, tidak ada darah dan tidak pernah BAB warna hitam. Buang air kecil (BAK) sekitar 3-4 kali per hari, warna kuning terang, volume biasa, tidak dirasakan nyeri saat BAK.

Menurut kepustakaan, pada pemeriksaan fisik dijumpai hemitoraks bulging, dada yang asimteris, sela iga melebar pada sisi efusi bila tekanan pleura meningkat. Saat dilakukan palpasi dijumpai stem fremitus yang melemah pada sisi efusi, saat diperkusi dijumpai suara redup pada sisi efusi, sedangkan saat pada auskultasi dijumpai suara pernapasan yang melemah atau menghilang pada sisi efusi.2,4 Pada pasien ini ditemukan terdapat dada yang asimetris, pada palpasi stem fremitus di sisi kanan lebih lemah dibandingkan sisi kiri. Hal yang sama juga ketika dilakukan perkusi, yakni dijumpai suara redup pada sisi kanan dimana dicurigai terjadi efusi, dan pada auskultasi ditemukan adanya penurunan suara pernapasan pada sisi kanan. Menurut kepustakaan dari foto toraks lateral dapat dilihat bayangan cairan di rongga pleura. Bila bayangan tersebut dikaburkan dengan bayangan infiltrat, sebaiknya dilakukan foto lateral dekubitus untuk membedakannya. Selanjutnya cairan pleura dikirim ke laboratorium untuk dilakukan analisa cairan pleura.2 Hasil pemeriksaan foto thoraks menunjukkan hidropneumotoraks dekstra. Hasil pemeriksaan USG abdomen menunjukkan hepar, pankreas, ginjal dan vesika urinaria yang normal, ada cairan bebas minimal intraabdominal dan pelvis, dan suspek empiema dekstra dan efusi dekstra. Diagnosis empiema biasanya ditegakkan dengan cara analisis sampel cairan yang diambil dari rongga pleura. Sampel diambil dengan suatu prosedur yang disebut torakosintesis. Pada prosedur ini, pasien diberikan anestesi lokal, dengan suatu jarum yang ditusukkan ke rongga pleura di antara iga pada sisi yang terinfeksi, dan sampel cairan ditarik keluar.4,9 Pada pasien ini, dilakukan torakosintesis dan dilakukan pemasangan WSD. Cairan yang keluar berupa pus, dengan jumlah yang cukup banyak. Setelah dilakukan analisis cairan pleura menunjukkan hasil pembiakan: Klebsiella pneumoniae. Menurut kepustakaan kuman ini menyebabkan pneumonia tipikal. Biasanya terjadi pada orang yang lebih tua, masa awitannya cepat, gejala dominannya konstitusional dan respirasi, dengan sputum yang produktif, purulen dan kadang-kadang berdarah, sering disertai nyeri dada, dan sering terjadi konsolidasi, penyebabnya biasanya bakterial sehingga leukositosisnya jelas.

10

Pasien didiagnosis dengan suspek hepatitis akut karena pada pemeriksaan fisik ditemukan ada sklera ikterik dan pada pemeriksaan tes fungsi hati terjadi peningkatan SGOT dan SGPT. Namun hasil HbsAg menunjukkan hasil yang negatif sehingga kemungkinan bukan penyakit yang kronik dan waktu penyakit yang kurang dari enam bulan. Anti HCV juga menunjukkan hasil negatif. Diagnosis hepatitis masih belum dapat ditegakkan sehingga masih dikatakan suspek. Pasien kemudian ditambahkan suplemen untuk menjaga fungsi hati. Penatalaksanaan pada pasien empiema dilakukan dengan menggunakan kombinasi farmakologi dan pembedahan. Penanganan dengan farmakologi melibatkan pemberian antibiotik secara intravena selama dua minggu. Penting untuk memberikan antibiotik sedini mungkin untuk mencegah empiema fase awal berlanjut ke fase akhir atau fase berikutnya. Paling baik bila dengan antibiotika yang terbukti sensitif dengan hasil kultur. Pasien dengan sesak napas juga diberikan terapi oksigen. Terapi pembedahan pada empiema memiliki dua tujuan: drainase cairan yang terinfeksi dan menutup cela yang tertinggal pada rongga pleural. Jika infeksi masih dalam fase awal, cairan dapat didrainase dengan cara torakosintesis. Pada fase kedua, akan diperlukan pemasangan selang (tube) atau mengangkat sebagian iga (reseksi iga) dengan tujuan untuk mengalirkan cairan. Pada fase ketiga, atau fase organisasi, diperlukan pemotongan dan pengangkatan lapisan fibrosa tebal yang menyelubungi paru. 4,5 Untuk penatalaksaan inisial pada pasien ini diberikan diberikan antibiotik ceftriaxone 2x1 gr iv, namun setelah hasil kultur keluar dan menunjukkan sensitif dengan meropenem maka terapi diganti dengan meropenem 3x1 gr. Ceftriaxone adalah antibiotik golongan sefalosporin yang memiliki cakupan spektrum antibakteri yang luas, yang mencakup bakteri gram negatif dan gram positif dengan masa kerja yang panjang dimana efek bakterisidal dapat bertahan selama 24 jam. Selain itu juga ceftriaxone dapat secara cepat berdifusi ke dalam jaringan dan cairan tubuh. Selain pengobatan farmakologi, penanganan pasien empiema adalah juga dengan terapi bedah.5 Pada pasien ini dilakukan torakosintesis sebagai usaha untuk mengeluarkan cairan yang ada di dalam rongga pleura. Pada penanganan inisial, dilakukan torakosintesis namun gagal. Pasien kemudian dikonsulkan ke

11

bagian bedah. Torakosintesis berikutnya pun dilakukan, dan pada pasien dipasangkan chest tube (WSDwater seal drainage) sebagai usaha untuk mengalirkan cairan pus yang ada di rongga pleura. Prognosis pada pasien empiema biasanya baik bila pus yang ada di rongga pleura dapat berhasil dikeluarkan sepenuhnya.2,4 Pada pasien ini pus berhasil dikeluarkan dengan volume yang cukup banyak, dan pada pemeriksaan klinis menunjukkan perbaikan yang jelas yaitu demam yang sudah turun dan keadaan umum yang terus membaik, begitu juga dengan pemeriksaan laboratorium dengan penurunan kadar leukosit terakhir menjadi normal. Yang akan di follow-up pada pasien ini adalah fungsi paru kanan, apakah dapat kembali normal, apakah pasien merasa sesak atau tidak, atau apakah harus dilakukan intervensi bedah untuk mengangkat pus yang telah mengeras di rongga pleura. Selain itu, kadar elektrolit dan protein pasien harus terus diikuti untuk menjamin intake yang diberikan cukup adekuat.

RINGKASAN

12

Empiema ialah prosupurasi yang terjadi di rongga tubuh, dimana rongga tersebut secara anatomis sudah ada. Empiema yang terjadi di rongga pleura disebut empiema toraks, dan dapat disebabkan oleh trauma pada dada, pecahnya abses dari paru-paru ke dalam rongga plaura, perluasan suatu infeksi yang bukan dari paru-paru, trauma pada esofagus, dan akibat infeksi iatrogenik saat merawat luka di sekitar daerah dada. Penanganan empiema adalah dengan terapi medis, yakni dengan pemberian antibiotik spektrum luas, dan terapi bedah, yang dapat berupa drainase dengan torakosintesis atau dengan torakotomi terbuka.

DAFTAR PUSTAKA

13

1. Fauci, Braunwald, Kasper, Hause, Longo, Jameson, Loscalzo. Harrisons

Manual Medicine 17th Edition. Section 7: Infectious Diseases. In: McGrawhill Companies. 2008
2. Dahlan Zul. Pneumonia. Dalam : Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi A, et

al. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. Jakarta : Penerbit IPD FK UI : 2007 : Hal 974-9.
3. Rani Aziz, Soegondo S, Nasir Ulyanah.A, Wijaya Ika.P, Mansjoer Arief.

et al. Panduan Pelayanan Medik. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FK UI : 2008 : Hal 90-1002.
4. British Thoracic Society. Guidelines for the management of community

acquired pneumonia in adults. Thorax 2001;56 (suppl 4): 1-64.


5. Macfarlane JT, Boldy D. 2004 update of BTS guidelines:what's new?

Thorax 2004; 59: 364-6.


6. Ishak Y. Pneumonia Bakterialis. Dalam : Soeparman,Sukaton Utoyo,

Waspadji Sarwono, Rahman Muin.A, Nelwan.R.H.H, Djoerban Zubairi, Daldiyono, Ranakusuma.A, et, al.Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. Jakarta : Balai Penerbit FKUI : 2001 : Hal 695-9.

14

Gambar. 1. Foto Ronsen Dada pada tanggal 21 April 2011

15

Gambar 2. Foto Ronsen Dada pada tanggal 25 April 2011

16