TUMORES DE UROTELIO

INTRODUCCIÓN
Los tumores de urotelio:
• Ocupan el segundo lugar entre los tumores del aparato urogenital, detrás de los tumores de
próstata.
• Su frecuencia con respecto al sexo es de 3/1 hombres por cada mujer, con tendencia a
igualarse.
• Su frecuencia en cuanto a localización topográfica es: 93% vesical, 6% en el conjunto cálices-
pelvis-uréteres, y 1% uretra.
• Con respecto a la edad, el 80% se presentan entre los 55-70 años, siendo excepcionales en la
infancia.

El rasgo más importante de estos tumores lo constituye su tendencia a ser múltiples, multicéntricos y
recidivantes, lo que implica su mayor problema pronóstico y terapéutico. Estas tres características son
debidas a que la mayoría de los mismos se originan en el urotelio (primarios), que con su estructura
histológica particular, recubre interiormente la totalidad del sistema excretor vehiculizante (cálices,
pelvis, uréteres y uretra), y almacenador (vejiga) de la orina, vulnerable a factores exógenos,
endógenos, irritativos mecánicos o infecciosos y víricos, capaces de inducir cambios histológicos que
pueden ser origen de ulteriores desviaciones neoplásicas de su proliferación celular.

ETIOLOGIA
Factores predisponentes:
• Es el doble de frecuente en raza blanca y más frecuente en países más industrializados y en la
clase media, existiendo una zona endémica en la región Balcánica (vinculada a la nefritis
endémica)
• Se relaciona con aminas aromáticas, anilinas y tabaquismo (existe una relación directa entre el
hábito de fumar y la eliminación por la orina de metabolitos del Triptófano)
• Infestación por Schistosoma Haematobium: produce lesiones intramurales vesicales y
desarrollo de neoplasias probablemente como respuesta local de tipo inflamatorio. La
Schistosomiasis produce por tanto calcificación de la mucosa y tiende a producir carcinoma
epidermoide.
• Abuso de analgésicos: se ha demostrado en países donde el uso de Fenacetinas está muy
extendido, como Suiza, Suecia ya Australia
• Infecciones crónicas/obstrucción: por producir éstasis urinario, que si coexiste con factores
endógenos carcinogénicos aumenta la posibilidad de proliferación neoplásica.
• Litiasis: por microtraumatismos repetidos que causan desviaciones metaplásicas.

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DISTRIBUCIÓN TOPOGRÁFICA
El 93% de estos tumores asientan a nivel vesical y dentro de la misma, son más frecuentemente
localizados en fondo y caras laterales (70%)
El 6% asientan en el sistema excretor superior (cálices, pelvis y uréteres), siendo aquí más frecuentes
en la pelvis (60%).
El 1% asienta a nivel uretral

Un estudio de esta distribución porcentual nos permite ver

una clara relación entre tiempo de permanencia de la
orina —riesgo inducido por agentes cancerígenos— y
desarrollo neoplásico.
Estas observaciones han dado lugar a dos teorías sobre la
propagación de las células cancerígenas:
1) ”teoría de la propagación por descamación”: a partir de
una neoplasia inicial madre se producirían siembras
descendentes en otros puntos del tracto urinario que
presentan una predisposición por éstasis, infecciones, o
pequeñas erosiones por litiasis.
2)“teoría de la eclosión múltiple”: se basa en el
reconocimiento de la importancia de agentes inductores
carcinógenos, como agentes aminados y metabolitos del
triptófano, en la que el permanente lavado del urotelio por
orina que contiene el cancerígeno acaba formando
tumores en las zonas de mayor éstasis urinario.

ANATOMIA PATOLOGICA
Los dividimos en:
• Tumores primitivos: los más frecuentes
• Tumores secundarios: en su mayoría metastáticos (estómago, mama, melanoma…) o que
invaden el urotelio por asentamiento en estructuras contiguas (próstata, vagina…)
• Tumores del uraco: ni los nombró
El 93% de los tumores uroteliales son de localización vesical y de estos el 90% son de estirpe
epitelial (epitelio de revestimiento).
El profesor no nombró toda la clasificación que pongo a continuación, aunque forma parte de la que él ha seguido.
A la hora de estudiar yo obviaría profundizar en aquellos que indico que son poco importantes y centraros en lo que
digo que hay que saberse bien. Así ahorrareis tiempo.

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 CLASIFICACIÓN GENERAL DE LOS TUMORES UROTELIALES (VESICALES*)
I) LOS PRIMITIVOS PUEDEN ORIGINARSE:
A) DEL EPITELIO DE REVESTIMIENTO: Se dividen en:
-Procesos proliferativos benignos. Poco importantes.
1)Cistitis quística, cistitis glandular y nidos de Von-Brunn: son lesiones
uroteliales de naturaleza metaplásica invaginantes hacia la submucosa y sin
potencialidad maligna que suelen acompañar a procesos irritativos crónicos.
2)Adenosis vesical o adenoma nefrogénico
3)Areas metaplásicas
4)Pólipo epitelial benigno tipo prostático
5)Pólipo simple
-Tumores benignos. Poco importantes
1)Pólipo vesical
2)Papiloma velloso
-Tumores malignos: son los más importantes.
1) Ca. Transicional (epitelio de transición o urotelio): 90% EL IMPORTANTE
-Ca papilar
-Ca papilar
-Ca sólido o mixto
-Ca transicional no papilar, invasivo
-Ca in situ
2) Ca. Epidermoide (epitelio escamoso)
3) Adenocarcinoma (epitelio glandular): uracal (el más importante) y urotelial
B) ORIGINADOS DE ESTRUCTURAS CONJUNTIVAS: poco importantes por su baja incidencia
C) DE ORIGEN EMBRIONARIO
II.TUMORES VESICALES SECUNDARIOS
III.TUMORES DEL URACO.

* Estos son los tipos de tumores uroteliales; aunque sólo se nombren los vesicales, pueden darse en
cualquier lugar de la vía urinaria, y presentarán las mismas características.

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 1) TUMORES MALIGNOS DERIVADOS DEL EPITELIO DE REVESTIMIENTO
El estadio infiltrativo, grado de diferenciación y extensión, constituyen los elementos básicos
para la clasificación de los tumores malignos, a partir de la cual se establecerá el tratamiento y
previsiones pronósticas.
1) Ca transicionales o uroteliales:
Tienen una alta tendencia a recidivar (superior al 50%), con tendencia a hacerse cada vez más
infiltrantes, indiferenciados, múltiples y multifocales. Morfológicamente pueden ser papilares, sólidos y
de patrón mixto, existiendo una relación con su carácter inflitrante y evolutivo. A continuación se
describe la clasificación MORFOLÓGICA, CITOLÓGICA Y DE EXTENSIÓN para este tipo de tumores.
a) Clasificación morfológica (de mejor a peor pronóstico):
- Ca papilar puro: papilas finas y largas, con base de implantación estrecha. No suele
infiltrar. Citológicamente suelen ser de grado I (ver clasificación citológica).
- Ca papilar de papilas gruesas: papilas más gruesas y toscas, con base algo más anchas.
Pocas veces es infiltrante. Citológicamente suelen ser de GII.
- Ca mixto: áreas de papilas toscas alternando con áreas de tumor macizo. ES infiltrante con
frecuencia, y su base es ancha. Citológicamente suelen ser de GII-GIII.
- No papilar: tumor sólido, de base muy ancha, y SIEMPRE infiltrante. Citológicamente
suelen ser de GIV.

De izquierda a derecha, carcinoma papilar puro, ca. papilar de papilas gruesas, ca. Mixto, y ca no
papilar.
b) Clasificación citológica:
- Grado I: células muy bien diferenciadas
- Grado II: células moderadamente diferenciadas
- Grado III: células mal diferenciadas
- Grado IV: anaplásico
c) Clasificación por estadío: la clasificación estándar utilizada es la TNM. A continuación se
detallará dicha clasificación para los tumores vesicales; en cálices, pelvis y uréter es
prácticamente igual pero con pequeñas variaciones topográficas (ver los esquemas
correspondientes en las páginas siguientes):

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 TUMORES VESICALES:

• Ta: Carcinoma papilar no invasivo o confinado a la mucosa (por tanto, PROTRUYE sobre la
mucosa).
• Tis: Carcinoma in situ: Tumor superficial plano (NO PROTRUYE sobre la mucosa).
• T1: Tumor que invade el tejido conectivo subepitelial o que invade la lámina propia. Rompe
la membrana basal sin llegar a la muscular.
• T2: Tumor que invade la capa muscular vesical: A su vez se divide en :
T2a: Tumor que invade la capa muscular superficial o la mitad interna.
T2b: Tumor que invade la capa muscular profunda o la mitad externa.
• T3: Tumor que invade más allá de la capa muscular o que invade la grasa perivesical. Llega
a la periuretra. A su vez se divide en:
• T3a: Invasión microscópica.
• T3b: Invasión macroscópica.
• T4: Tumor que invade estructuras adyacentes a la vejiga urinaria. Se divide en dos:
• T4a: Invasión de la próstata, útero o vagina. Afecta a órganos vecinos.
• T4b: Invasión de la pared pélvica o pared abdominal. Afecta a pelvis ósea o vaina
posterior de los rectos.
Según esta clasificación del tumor primario, los tumores de vejiga se clasifican en dos grandes
grupos, que son (ESTO ES IMPORTANTE):
• Carcinomas superficiales de vejiga: Ta, Tis y T1.
• Carcinomas infiltrantes de vejiga: T2, T3 y T4.

N: Afectación de los ganglios linfáticos

• N0: No existe afectación de los ganglios linfáticos.
• N1: Afectación de un único ganglio menor de dos centímetros.
• N2: Afectación de uno o más ganglios menores o igual a cinco centímetros.

M: Metástasis a distancia
• M0: No existen metástasis a distancia.
• M1: Presencia de metástasis a distancia.

Correspondencia con la clasificación de JEWETT/MARSHALL y esquema:

JEWETT/MARSHALL TNM
CIS Tis (Ca in situ)
O Ta (no infiltrante)

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 A T1 (infiltra la lámina propia)
B1 T2a (infiltra músculo superficial)
B2 T2b (infiltra muscular profunda)
C T3 (infiltra grasa perivesical:

a.microscópicamente

b.macroscópicamente
D1 T4a (infiltra próstata/vagina)
D1 T4b (infiltra hueso/músculo)

CLASIFICACIÓN TNM DE TUMORES UROTELIALES VESICALES

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TNM TUMORES UROTELIALES EN PELVIS Y CÁLICES RENALES

TNM TUMORES UROTELIALES EN URÉTER

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 Suele existir una correspondencia entre el aspecto morfológico, el grado citológico y el estadío
infiltrativo. Así, un tumor papilar puro suele corresponderse con un GI y ser Ta. En cambio, un tumor no
papilar suele ser GIII- GIV, y puede tener un estadío infiltrativo T2, T3 o T4.

2. Ca Epidermoide: la etiología suele ser un agente irritativo crónico, como una esquistosomiasis o
litiasis urinaria. Es muy infiltrante, y tiene su origen sobre una metaplasia escamosa (producida por la
acción del agente irritativo). Es frecuente que se queratinice. Es un tumor poco frecuente.
3. Adenocarcinoma: es también un tumor poco frecuente en la vía urinaria. Normalmente es un
adenocarcinoma uracal, que se origina en restos uracales y asienta en la cúpula vesical. También
pueden aparecer adenocarcinomas uroteliales, bien primarios, o bien secundarios a tumores de otras
localizaciones (colon, próstata); son tumores secretores de moco.

CARCINOMA IN SITU
Se localiza en cualquier lugar del urotelio aunque es predominantemente vesical. Está formado por una
única fila de células que forman un tumor plano, que no protruye hacia la luz vesical. Sin embargo,
citológicamente es maligno, y tiene un gran poder infiltrante; además, al no producir masa visible es
difícil de diagnosticar. Puede ser único o multifocal, con tendencia a evolucionar a carcinoma invasivo
que suele ser persistente y recidivante. Debido a ello los pacientes deberán ser sometidos a vigilancia
periódica de por vida independientemente del tratamiento al que sean sometidos.
AP: entre uno y diez capas celulares con una superficie irregular. La interfase estromal debe estar
intacta para clasificarlo en este estadío (no sobrepasa la lámina basal). Ausencia de maduración celular
y pérdida de cohesión intercelular, que da lugar a que las células atípicas se descamen hacia la luz. Se
caracteriza por:
1)Hacinamiento: por aumento de la densidad celular
2)Desorganización: por falta de maduración secuencial
3)Desorden: por pérdida de polaridad celular.
DIAGNÓSTICO:
Se basa en la sospecha clínica en paciente con síndrome cistítico abacteriano inexplicable, que no
responde a tratamiento y/o con hematuria inconstante.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
1º) Cistoscopia: buscando áreas enrojecidas de distribución geográfica, con puntos ulcerados o
amarillentos. Es poco específica.
2º) Citología urinaria: de elección por tener una especificidad del 95% y Sensibilidad del 66%. Hacer
procesamiento inmediato.
3º) Biopsia fría randomizada o “maping” consiste en una biopsia de las zonas enrojecidas de sospecha y
zonas más propensas a desarrollar este tipo de cáncer dentro del globo vesical primero y en la vía
excretora después.

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TRATAMIENTO: Hoy día el tratamiento estándar es:
1º) BCG (una instilación endovesical semanal durante 6 semanas); se trata de una inmunoterapia con
bacilos de TBC atenuados.
2º) Biopsia vesical Múltiple aleatoria (BMA)

Curación Persistencia del Ca “in situ”

Vigilancia Nuevo Ciclo de BCG (6 semanas)

BMA

Persistencia de Ca “in situ”

Cistectomía Radical

TUMORES DE LOS CÁLICES Y PELVIS RENAL

Incidencia: 4.5-6% de neoplasias del parénquima renal y 42% en regiones balcánicas
• 98% estirpe epitelial y 2% conjuntiva.
• Sobre todo afecta hombres, 65 años
• El más frecuente es el Ca transicional de tipo papilar (84%) seguido del Ca sólido.
• Se propaga de forma local y a distancia (vía linfático venosa). Alta proliferación (puede llegar a
ser obstructivo)

CLÍNICA:
• Hematuria total intermitente, coágulos vermiformes. Es el signo revelador más
frecuente; la hematuria es de tipo total, indolora, intermitente y oscilante entre muy
abundante y microscópica. Cuando forma coágulos ocasionará crisis cólicas por
obstrucción. NOTA: llamamos hematuria total a aquella que hace aparición durante toda la micción; hematuria
inicial es aquella que aparece sólo al inicio de la micción y el resto de la orina sale clara; hematuria final es aquella
que aparece sólo al final de la micción.

• Dolores derivados de lesiones metastásicas o dorsolumbar por los procesos obstructivos.

• Manifestaciones patológicas de otros órganos afectados por metastatización.

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ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS

1) Urografía intravenosa: es la exploración fundamental. Orienta sobre la morfología del tumor y LA

repercusión funcional del mismo.

2) Ureteropielografía Retrógrada: en caso de que el riñón sea afuncionante. Si la ECO muestra un riñón
con cavidades dilatadas debe realizarse de forma anterógrada mediante punción percutánea traslumbar
(PPT) eco.dirigida. Permite a un mismo tiempo aspirar contenido urinario para estudio citológico y
bioquímico. Pielografía retrógrada (RP): Al igual que el IVP (pielograma intravenoso), en esta prueba se utiliza un tinte especial
para delinear el revestimiento de la vejiga, los uréteres y los riñones en las radiografías. La diferencia es que en la pielografía
retrógrada el tinte se inyecta a través de un catéter (tubo) que se coloca con el uso de un cistoscopio (un tubo delgado equipado con
una lente y una lámpara que permiten al médico visualizar el interior de la vejiga) en el uréter en lugar de en la vena; y por tanto, no
necesita del filtrado renal para darnos una imagen de la vía urinaria (como ocurre en la UIV).

3) RMN y TAC: alto valor diagnóstico al proporcionarnos unas imágenes selectivas sobre la lesión
sospechosa.

4) ECO: no permite ver el uréter. Permite valorar el estado de las cavidades renales del riñón mudo
(afuncionante) y es la exploración fundamental para el diagnóstico diferencial del tumor urotelial con una
litiasis radiotransparente o de ácido úrico en cálices o pelvis renal (ya que la UIV no nos permite
diferenciarlos).

5) Citología urinaria: valor diagnóstico del 60% con 10% de falsos positivos y 30% falsos negativos, por
lo que no parece muy fiable.

6) Arteriografía: en desuso hoy día.

7) Métodos endoscópicos; citoscópicos (para ver siembras vesicales) o ureterorrenoscopia, es una

exploración básica.

PROPAGACIÓN:

Localmente: por la vía excretora superior de forma descendente a lo largo del uréter hasta la vejiga.

A distancia: por los ganglios hiliares ipsilaterales, paraórticocavos, mediastínicos o supraclaviculares.

Las metástasis siguen la vía linfático-venosa.

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TRATAMIENTO:

El tratamiento estándard es la nefroureterectomía con extirpación de rodete vesical perimeático.

Se puede realizar por vía abierta (lumbotomía + incisión ilíaca para la desinserción del uréter) o
lumbotomía abierta previa desinserción ureteral endoscópica transuretral o nefroureterectomía
laparoscópica con desinserción endoscópica transuretral.

TUMORES URETERALES

10% del total de neoplasias, el 60% en el tercio distal. Son rápidamente obstructivos y extensivos (ya
que la pared ureteral es muy fina), pudiendo encontrar las mismas formas mencionadas anteriormente.

CLÍNICA
Hematuria macroscópica con eliminación de coágulos, dolor en flanco (por obstrucción y distensión
renal) y masa palpable + disuria y polaquiuria. Son de rápida evolución y suelen obstruir con facilidad.

ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS
• UIV: el la exploración de mayor rendimiento. Igual que en el caso anterior, en caso de
obstrucción o de riñón afuncionante se utilizará pielografía ascendente o percutánea.
• MÉTODOS ENDOUROLÓGICOS: riesgo de perforación con diseminación tumoral.
• ESTUDIOS DE DISEMINACIÓN METASTÁSICA Y EXTENSIÓN TUMORAL: se pueden utilizar
TAC o URO-RNM; sin embargo, la URO-RMN tiene mejor capacidad diagnóstica que el TAC
(sirve para diagnosticar el tumor en caso de dudas con la UIV) e iguala sus ventajas en el
estudio de extensión. Por tanto, el TAC sólo se usa para estudio de extensión tumoral, mientras
que la URO-RMN puede usarse además para diagnosticar el tumor.

PROPAGACIÓN:
En sentido descendente por la vía urinaria como ya os he explicado y también extraureteral (invasión) lo
que es característico de este tumor, ya que es muy rápida por la delgadez de las paredes del uréter.
Tambíen vía linfático- venosa.

TRATAMIENTO:
• Quirúrgico: variable según pronóstico. Es superponible al de tumores de cálices y pelvis renal.
o Nefroureterectomía con rodete vesical: de elección debido al gran carácter
infiltrativodel tumor. Asociado a linfadenectomía.

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 o Ureterectomías segmentarias: si tumores únicos, localizados, pequeños, de bajo grado
citológico y próximos a vejiga en pacientes monorrenos, añosos, etc (es decir, se realiza
en CASOS EXCEPCIONALES). Se reseca la parte de uréter que presenta tumor y se
reimplanta el uréter supratumoral en vejiga.
• Terapia adyuvante: tanto la quimioterapia como la radioterapia tienen carácter paliativo.
• Procedimientos endourológicos: uréterorrenoscopia y fotocoagulación con láser. En tumores de
buen pronóstico o en monorrenos. Resultados no demostrados.

PRONÓSTICO:
Los que tienen un estadío infiltrativo A tendrán un 85% de supervivencia a los 5 años. Los que tienen un
estadío B, un 45% de supervivencia.

NOTA: existe un signo en la UIV que nos puede ayudar al diagnóstico diferencial de los tumores
ureterales con un cálculo radiotransparente o de ácido úrico; es el signo de Bergman (ver imagen). En
el caso del cálculo habrá una contracción del uréter post-cálculo y por tanto una estenosis; en cambio, si
es un tumor el signo de Bergman será positivo, y éste consiste en una dilatación post lesión.

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 TUMORES VESICALES
Junto con los tumores prostáticos constituyen las neoplasias más frecuentes del aparato genitourinario
del hombre. Se presentan entre 50-70 años, con proporción de varones 3 a 1 respecto a la mujer.

CLÍNICA:
La hematuria es un signo alarmante básico para el diagnóstico. Puede ser de tipo terminal (rojo
intenso) o total con coágulos por acumulación de sangre en la vejiga o sin ellos. Es motivo suficiente
para hacer una cistoscopia, ECO y UIV de urgencia.
Se puede asociar a un síndrome cistítico asociado o no a infección urinaria recurrente. El tumor de
vejiga puede producir hidronefrosis por obstrucción progresiva, pero NO producirá un síndrome
obstructivo agudo, y por tanto no provocará un cólico renal.
Los que son no infiltrantes se caracterizarán fundamentalmente por hematuria, y en los infiltrantes
predominará el síndrome miccional.

ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS:
1) UIV: es importante porque nos informa de la coexistencia con otros tumores, el estado
funcional de los riñones y el carácter infiltrante del tumor (mediante la objetivación de rigidez
de la pared vesical y el nivel de compromiso del flujo renoureteral)
2) ECO vesical (endocavitaria): no muy importante. Ayuda a objetivar el nivel de infiltración
3) Estudio citológico: valor diagnóstico y pronóstico. Índice de precisión del 30 %
4) Cistoscopia: sabremos así su mofología, distribución topográfica, aspecto de la mucosa
peritumoral…en definitiva sus características AP macroscópicas.
5) Palpación bimanual (INTERÉS DIDÁCTICO, PERO NO SE UTILIZA): bajo anestesia. Se
realizará un “pinzamiento” de la vejiga para intentar apreciar la movilidad y contenido
tumoral de la misma. Depende mucho de la apreciación del explorador. Así, clínicamente
podemos clasificar el tumor en:
T0: vejiga móvil, no se palpa masa tumoral. Tumor no infiltrante y pequeño
T1: vejiga móvil, masa móvil (que pelotea) sin induración de la pared. Tumor no
infiltrante más allá de la lámina propia.
T2: tumor con engrosamiento de la pared vesical y reducción de movilidad debido a su
carácter infiltrante. Tumor infiltrante hasta la muscular
T3: tumor con afectación de la pared vesical y acusada reducción de la movilidad.
Tumor que infiltra todo el espesor de la pared vesical y grasa
T4: masa voluminosa, muy dura y fija que engloba próstata, vesículas seminales, pubis
y vagina. Tumor que engloba estructuras adyacentes.
6) RTU biopsia: esta exploración es importante, ya que no sólo es útil para el diagnóstico, sino
que será el único tratamiento en tumores superficiales (Ta, T1), con o sin quimioterapia

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 endocavitaria; y además, nos dará el estadiaje tumoral y nos informará sobre las terapias
complementarias necesarias en tumores infiltrantes (T2 en adelante).
7) Test diagnósticos para metástasis: para lo que se harán ECO hepática, RX tórax, estudios
Isotópicos óseos, la Tomodensitometría (para valorar la propagación nodular linfática y la
infiltración local) la Linfografía pédia (para localizar nódulos linfáticos metastáticos, hoy día
se ha sustituido por la linfadenectomía quirúrgica que es más fiable). La RMN se utiliza junto
con el TAC en el estudio de extensión, pues en este caso no es útil para el diagnóstico del
tumor primario, ya que es mucho más accesible y eficaz la cistoscopia.

PROPAGACIÓN
Similar a la que ya os he explicado.

TRATAMIENTO:
• Métodos terapéuticos:
1) Electrocoagulación: si recidivas pequeñas de tumores diferenciados
2) RTU: método “princeps”; se utiliza en todos los tumores vesicales como método
diagnóstico, y además es el tratamiento de los tumores superficiales.
3) Cistectomía parcial: extirpando el tumor y un margen de seguridad. Sólo se utiliza en el
carcinoma de uraco.
4) Cistoprostatovesiculectomía o exéresis pelviana en la mujer + linfadenectomía
radical: tratamiento de elección en tumores infiltrantes; implica la derivación urinaria, de la
que existen distintos tipos:
a. Ureterostomía cutánea bilateral: la orina sale por el ombligo por una sonda.
b. Trans-uretero-ureterostomía cutánea
c. Ureterostomía cutánea con segmento intestinal interpuesto: según el profesor se
pueden unir los dos uréteres a la porción del íleon Terminal (se denomina
BRICKER) y se suele hacer a los pacientes de edad, o bien abrir el intestino como
un rectángulo y tubulizarlo parcialmente haciendo una neovejiga, lo que se realiza
en pacientes jóvenes).
• Tratamientos complementarios:
1) Radioterapia adyuvante: de utilidad paliativa y de la hematuria inoperable.
2) Citostáticos endocavitarios: se emplean para intentar prevenir las recidivas y progresión en
los tumores superficiales (Ta, T1) avanzados o recidivantes; los más usados son mitomicina
y adriamicina.
3) Instilaciones endocavitarias de BCG: tratamiento idóneo para el carcinoma “in situ”, como ya
se describió.

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 4) Quimioterapia sistémica: fundamentalmente para el tratamiento de las metástasis, como
coadyuvante de la cirugía en T3 o como monoterapia paliativa en casos inoperables (T4).
PRONÓSTICO:
Dependerá de la diseminación a ganglios linfáticos, del estadío infiltrativo, grado citológico, tamaño del
tumor, morfología tumoral (papilares: mejor pronóstico, sólidos: peor pronóstico, ulcerados: máximo
empeoramiento pronóstico) permeación veno-linfática e histología del urotelio vesical circundante al
tumor (para lo que se realizan biopsias randomizadas. Cuanto más inflamatorio e hiperémico sea el
resto de tejido normal, más maligno será el tumor).
No se han demostrados diferencias pronósticas respecto al sexo o edad, pero sí respecto al estatus
biológico o “performance status”, es decir, al estado general del paciente (es lógico que cuanto más
deteriorado esté, peor pronóstico de supervivencia tendrá). También considerar el CEA y la reactividad
inmunológica general (son marcadores biológicos de investigación; el profesor dijo que todo lo de
investigación no nos lo estudiemos. Existe peor pronóstico si el CEA es positivo o si existe baja
inmunorreactividad).

Los tumores de uretra no los dio el profesor en clase, así que estudiáoslos del AP.

ANEXO
He hecho un compendio de la clínica de todos los tumores para que tengáis una visión global de ella y
poder así diferenciarlos, aunque el profesor habló de la clínica en general de todos los tumores y
diferenció sólo la característica de la hematuria según la localización de cada uno de ellos. Estudiad eso
muy bien. Subrayo en negrita aquellas características que el profesor remarcó especialmente.

A grandes rasgos clínicamente pueden manifestarse por:

1) Hematuria intermitente y no dolorosa: es la forma de presentación general más frecuente de los
tumores uroteliales. Presentará distintas características según la localización topográfica:
- Hematuria total:
o Tumor vesical con sangrado activo
o Tumor de tracto urinario superior (cálices, pelvis, uréter)
- Hematuria final: tumor vesical (es lo típico de estos tumores)
- Hematuria inicial: uretra prostática

2) Síndrome cistítico: aparecerá en un tumor vesical infiltrante o en un Cis, por lo que se asocia a mal
pronóstico. El Cis no produce hematuria porque es plano, y los tumores con tendencia a sangrar son los
papilares, por necrosis de la porción exofítica.
3) Metástasis: que dará una clínica distinta dependiendo de la localización; es poco frecuente que un
tumor urotelial debute por sus metástasis, ya que la hematuria es muy característica.

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CARCINOMA IN SITU
— Síndrome cistítico inexplicable, abacteriano y que no responde a tratamiento alguno (cistitis
insidiosa).
— Hematuria (signo inconstante).

TUMORES DE CALICES Y PELVIS

— Hematuria total intermitente, indolora, oscilante entre abundante y microscópica, con
coágulos vermiformes (porque adquieren la forma de los uréteres).

— Dolores derivados de lesiones metastásicas o dorsolumbar por el proceso obstructivo (cólico renal).
— Manifestaciones patológicas de otros órganos afectados por metastatización.

TUMORES DE URETER
— Hematuria total con coágulos vermiformes
— Dolor cólico renal por obstrucción ocasionada por el propio tumor/coágulo.
— Masa palpable en flancos (enf. avanzada).
— Síndrome miccional: disuria, polaquiuria.

TUMORES VESICALES
— Hematuria terminal (a veces total), asintomática. Según el profesor puede producir coágulos
grandes y amorfos que provoquen una retención aguda de orina
— Síndrome cistítico, infección urinaria.

TUMORES DE URETRA
— Sintomatología poco evidente e inespecífica.
— Disuria, estranguria, descenso del débito urinario por estenosamiento uretral.
— Absceso periuretral, masa parauretral.
— Próstata indurada.
— Fístula uretro-vaginal con masa palpable.
Según el profesor la hematuria a nivel uretral se caracteriza por un coágulo inicial y luego una
orina clara. Además, tienen URETRORRAGIA (SANGRAN TODO EL TIEMPO,
INDEPENDIENTEMENTE DE QUE ORINEN O NO).

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 CASO CLÍNICO DEL PROFESOR

Lo dijo en clase. Espero que os ayude un poco a aclararos.

Se presenta en la consulta un paciente con hematuria indolora, fumador (recordar que es un factor de
riesgo) de 60 años, varón…Sólo con el dato de hematuria deberemos pedir inmediatamente:

1)Urografía intravenosa: para poder ver la vía, todo el árbol urinario. Debéis buscar el signo de Bergman
y así localizar el tumor. Si no estáis seguros:

2) Haced una ECO: si sospecháis que el tumor está en riñón o cálices ya que entonces se podrá
visualizar con esta técnica, o haced un TAC, RNM o técnicas endoscópicas si no vemos nada con la
ECO y sospechamos que el tumor está en uréter o vejiga. En caso de que el riñón fuera afuncional
visualizaríamos el uréter mediante la Pielografía Retrógada o Pielografía Percutánea Descendente con
un catéter.

3) Con la Cistoscopia observaremos la vejiga para buscar áreas sospechosas de tumor. Si no vemos
nada meteremos suero fisiológico para hacer una Citología, lo que es fundamental para diagnosticar el
cáncer in situ, puesto que éste no protruye hacia la luz y por tanto no es visible con cistoscopia.

4) Una vez visualizado y localizado el tumor, haremos una Resección transuretral en caso de que esté
situado en la vejiga. Tras la resección deberemos estadiar el tumor: si es T4-T3 deberemos hacer TAC
o RNM para saber si hay metástasis y hacer así un estudio de extensión, ya que sabemos de antemano
que recidivan mucho.

MUCHÍSIMAS GRACIAS A EU (eres un sol) Y AL DOCTOR SERVER. SI TENÉIS ALGUNA DUDA:

filostrofica@ono.com

Rosa

PD: Esta clase es de Eu (Mª EUGENIA FELICES QUESADA). La hizo ella enteretika, y le costó un
montón de esfuerzo y de tiempo. Yo sólo he corregido lo que me ha dicho el profesor esta mañana. Un
saludo.

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