CATEDRA DE MEDICINA INTERNA

PROFESOR TITULAR DR. LUIS ANTONIO SOLARI

CURSO DE ELECTROCARDIOGRAFIA PARA ALUMNOS DE
LA UDH DURAND

PROLOGO
Este libro que hemos realizado no aspira ser un tratado de
electrocardiografía ni reemplazar a los muchos existentes y de
indudable jerarquía. Decidimos hacerlo porque deseábamos que
nuestros alumnos tuvieran un texto guía, que les permitiera tener lo
que nosotros mínimamente les íbamos a enseñar y queríamos que
ellos aprendieran de este método de diagnóstico. Es el producto de
una larga serie de clases en numerosos cursos de este tema que
hemos dictado.
Esta pequeña obra destinada a los alumnos de Medicina Interna,
permitirá al estudiante obtener de este método, los elementos
diagnósticos útiles para el desempeño adecuado en la cabecera del
paciente.
Deseamos tenga la utilidad para que los estudiantes y los médicos
jóvenes, hallen en el la herramienta que les permita realizar la dificil
y hermosa tarea de ser médicos.
CAPITULO 1.- Que es el ECG? Para que sirve?
El ECG es el registro de la actividad eléctrica cardíaca obtenido en la
superficie del cuerpo.
Se lo denomina también ECG de superficie, para diferenciarlo del ECG
obtenido en otras áreas, como el ECG intracavitario, el ECG intra
esofágico, etc.
El ECG de superficie (desde ahora ECG a secas) es de utilidad en las
siguientes alteraciones:
- Agrandamientos auriculares derechas: P pulmonale (sinónimo de
enfisema pulmonar) en enfermos con EPOC (enfermedad pulmonar
obstructiva crónica).
- Agrandamientos auriculares izquierdos: como en la P mitrale en la
estrechez mitral, la insuficiencia mitral, enfermedad mitral,
cardiopatía hipertensiva, estrechez aórtica, insuficiencia aórtica,
enfermedad aórtica, miocardiopatías hipertróficas.
- Hipertrofias ventriculares derechas : Tipo A (con distorsión
vectorial) de la Tetralogía de Fallot (Cardiopatía congénita con
oligohemia pulmonar, cianótica) ; Tipo B de la Estrechez Mitral;
Tipo C de los EPOC (Bronquíticos crónicos con enfisema
pulmonar).
- Hipertrofia del Ventrículo Izquierdo en: cardiopatía hipertensiva,
valvulopatías aórticas (estrechez o estenosis, insuficiencia y/o
enfermedad aórtica {combinación de estrechez + insuficiencia}); las
insuficiencia mitral (aunque en ella, al igual que la insuficiencia
aórtica, son ambas una sobrecarga de volumen mas que una
hipertrofia donde también ocurre); miocardiopatías.
- Bloqueos de rama Derecha en : EPOC, Comunicación
interauricular (95% de las mismas. Cardiopatía congénita con
hiperflujo pulmonar, acianótica), Tromboembolismo de pulmón
recurrente.
- Bloqueos de rama izquierda en: cardiopatía hipertensiva,
valvulopatías izquierdas, enfermedad coronaria, miocardiopatías
(dilatadas, hipertróficas o restrictivas).
- Trastornos de la conducción AV de cualquier grado en: mío
cardiopatías, luego de la cirugía cardiaca, Enfermedad coronaria
isquémica, cardiopatía hipertensiva, cardioesclerosis.
- Arritmias lentas: Bradicardia sinusal en pacientes tratados con β
bloqueantes u otros antiarrítmicos (amiodarona, diltiazem),
enfermedad del nódulo sinusal, infarto agudo del miocardio de cara
inferior o diafragmática en agudo (tienen frecuentemente
bradicardia sinusal o trastornos de la conducción AV por isquemia,
la mayoría reversibles, del nódulo sinusal), hipotiroidismo,
pacientes entrenados físicamente, vagotonía.
- Arritmias rápidas supraventriculares: Taquicardia sinusal (fiebre,
anemia aguda, ejercicio, stress, insuficiencia cardíaca,
 insuficiencia respiratoria, hipertiroidismo, atropina, estimulantes
β), Fibrilación auricular con alta respuesta ventricular
(comúnmente de 160 a 180 x’), aleteo auricular con bloqueo 2-1
(cada dos estímulos eléctricos auriculares, sólo 1 pasa al
ventrículo: respuesta ventricular más común: 160 a 180 x’),
Taquicardia auricular paroxística (enfermedad de Bouveret),
taquicardia de la Unión AV, Taquicardia auricular con bloqueo
(patognomónica de la intoxicación digitálica).
- Arritmias rápidas ventriculares: Taquicardia ventricular
(enfermedad coronaria, mío cardiopatías, disturbios del K+, drogas
arritmógenas)
- Extrasístoles supraventriculares (latidos anticipados cuyo origen es
supraventricular): Auriculares, de la zona de la unión AV.
- Extrasístoles ventriculares (latidos anticipados cuyo origen es
ventricular)
- Alteraciones en la enfermedad coronaria del ST en la injuria
miocárdica, en la onda T en la isquemia del miocardio y de la onda
Q en la necrosis del miocardio.
- Alteraciones del ST en las enfermedades del pericardio.
- Alteraciones del ST y onda T con el uso de algunos medicamentos
antiarrítmicos y en alteraciones del metabolismo del K+, del Ca++ y
del Mg++.
CAPITULO 2. Como se obtiene? Cuales son las ondas normales del
ECG?
¿Como se obtiene el ECG?
La obtención del ECG consiste en registrar la actividad del corazón en
12 sitios diferentes, denominados derivaciones. Las mismas son 6 en
el plano frontal (derivaciones de los miembros) y 6 en el plano
horizontal.
Derivaciones del plano frontal:
Son: las bipolares de los miembros y las aumentadas unipolares de los
miembros.
Bipolares de los miembros son:
DI Brazo derecho negativo Brazo izquierdo positivo
DII Brazo derecho negativo Pierna izquierda positiva
DIII Brazo izquierdo negativo Pierna izquierda positiva
En conclusión siempre el brazo derecho es negativo y la pierna
izquierda es positiva.
Las aumentadas unipolares de los miembros son:
aVR (right) Brazo D es positivo Brazo y pierna izquierdas negativas
aVL (left) Brazo I es positivo Brazo D y pierna I negativos
aVF (foot) Pierna I es positiva Brazo D e I son negativos
Derivaciones del plano Horizantal (de un plano horizontal no
verdadero pues es ciertamente quebrado):
V1: 4º espacio intercostal paraesternal derecho
V2: 4º espacio intercostal paraesternal izquierdo
V3: entre V2 y V4
V4: 5º espacio intercostal izquierdo línea medioclavicular
V5: 4º espacio intercostal izquierdo línea axilar anterior izquierda
V6: 4º espacio intercostal izquierdo línea axilar media izquierda

BD - BI +
- -

+ +
PI
Fig: Derivaciones del plano frontal bipolares
 aVR aVL

aVF

Fig: Derivaciones del plano frontal unipolares

Se aceptamos que nuestro corazón ocupa el centro del tórax, podemos
entonces ubicar las seis derivaciones descriptas como sigue:

AVR AVL
-150º -30º

DI
0º

DIII aVF DII

+ 120º + 90º + 60º

Fig: Sistema hesaxial de Cabrera

El médico que desee interpretar adecuadamente al ECG, debe recordar
mentalmente al sistema hesaxial de Cabrera.

¿Cuales son las ondas normales del ECG?

Las ondas normales del ECG son: P, QRS, T, U.
Comienza de este modo pues el estímulo eléctrico nace en el nódulo
sinusal o marcapasos (en inglés Pacemaker), siguiendo luego el orden
alfabético.
3.- ANÁLISIS DEL ESTÁNDAR
Antes de describir el ECG es correcto que se analice el estándar.
El mismo debe tener esta morfología:

Fig : estándar normal

Observe que el mismo tiene en su parte superior ángulos rectos. Si los

mismos terminan en angulos redondeados (over damping) o
puntiformes (over sooting), el ECG tendrá alteraciones adicionales que
impedirán su correcto análisis.

Fig : over damping Fig : over sooting

Cuando el estándar tiene una altura de 1 cm equivale a 1 Mv.

CAPITULO 4.- CÁLCULO DE LA FRECUENCIA CARDÍACA
Hay tres formas de calcular la frecuencia cardíaca.
1.- Si el ritmo es regular, podemos calcularla del siguiente modo:
Observe el papel termosensible donde se efectúa el registro
electrocardiográfico. Se encuentran líneas gruesas y contenidas entre
a dos líneas gruesas hay líneas finas en numero de 5. Entre cada línea
gruesa hay 5 mm y entre cada fina hay 1 mm. Cuente cuantos
cuadraditos pequeños hay entre 2 RR y divídalos por 1500. El
resultado es la frecuencia cardíaca exacta si el papel corre a 25 mm
x”.

Fig:

2.- Otra forma de calcular la frecuencia si el ritmo es regular es:

.- Si los RR están contenidos entre dos líneas gruesas (un cuadrado
grande) la frecuencia es de 300 x’
.- Si los RR están contenidos entre tres líneas gruesas (dos cuadrados
grandes) la frecuencia es de 150 x’
.- Si los RR están contenidos entre cuatro líneas gruesas (tres
cuadrados grandes) la frecuencia es de 100 x’
.- Si los RR están contenidos entre cinco líneas gruesas (cuatro
cuadrados grandes) la frecuencia es de 75 x’
.- Si los RR están contenidos entre seis líneas gruesas (cinco
cuadrados grandes) la frecuencia es de 60 x’
3.- Si el ritmo es irregular (en la fibrilación auricular o el ritmo
sinusal con extrasistolia múltiple auricular, ventricular o ambas) se
puede calcular el ritmo del siguiente modo: Cinco cuadrados grandes
(cuando el papel corre a 25 mm x”) equivale a un segundo. Marque en
la tira 10 segundos (50 cuadrados grandes), cuente cuanto RR hay
contenidos en los 10 segundos y multiplíquelo por 6. Esa va a ser la
frecuencia cardíaca calculada.
CAPITULO 5º COMO SE CALCULA EL EJE ELÉCTRICO?
Se calcula el eje eléctrico de la P y el eje eléctrico del QRS
En condiciones de normalidad el eje eléctrico de la P se halla entre
30º y 60 º en el % de la población normal.
El eje del QRS en la población normal se ubica ente –30º y +90º.

Cálculo del eje de la P

Busque la onda P isodifásica y luego la de mayor altura positiva.

Ubique espacialmente el sistema hesaxial de Cabrera. La
perpendicular positiva a la isodifásica va a marcar el eje de la P.

Cálculo del eje del QRS

Busque el QRS isodifásico y luego el QRS de mayor altura. También

con el QRS el eje va a ser el perpendicular de mayor altura a la
isodifásica.
CAPITULO 6.- ELECTROFISIOLOGÍA TEORÍA DEL DIPOLO
+ + + + + + +

+ +
+ +
+ +
+ +
+ +

+ + + + + + +
Fig: POTENCIAL DE REPOSO DE LA FIBRA VENTRICULAR
- + + + + + +

- + +
-+ +
- +
-+ +
-+ +

+ - + + + + + +
+
Fig: INICIO DE+LA DESPOLARIZACION VENTRICULAR

- - - + + + +

- + + + - - - +
-- +
- +
+
- +
-
- +
+
-
- - - + + + +
+
-
Fig: CONTINUA
+ LA ACTIVACION VENTRICULAR

- - - - - - +

- + + + + + + +
-+ +
-+ +
- +
-+ +
+
- - - - - - +
+
Fig: LA ACTIVACION
+ + VENTRICULAR
+ + + CASI
+ ES COMPLETA
+ + + + + + +

+ - - - - - -+ -
+ +
- -
+ +
+ +
+ +
+ + + + + + +
 - -
- -
- -
- -

- - - - - - -

Fig: LA ACTIVACION VENTRICULAR ES COMPLETA

+ + + + + + +

+ +
+ +
+ +
+ +
+ +

+ + + + + + +

Fig: LA FIBRA VENTRICULAR VOLVIO AL POTENCIAL DE REPOSO

7.- ELECTROFISIOLOGÍA POTENCIAL DE ACCIÓN. FIBRAS LENTAS.

FIBRAS RÁPIDAS
TIPOS DE FIBRAS CARDIACAS
(mV)
-
-
- 0
-
-
-
-
-
- POTENCIAL UMBRAL POTENCIAL
UMBRAL
- - 70
-
- - 90
POTENCIAL DE REPOSO POTENCIAL DE
REPOSO

Fig: FIBRAS RAPIDAS FIBRAS LENTAS

NODULO SINUSAL

NODULO AV
 HAZ DE HIS

RAMAS

RED DE PURKINJE

MÚSCULO
VENTRICULAR

Fig: POTENCIALES DE ACCION

CAPITULO 8.- EL SISTEMA DE CONDUCCIÓN

¿Como se inicia el estímulo eléctrico y luego por donde viaja?
El estímulo nace en el nódulo sinusal ubicado en la unión de la vena
cava superior y la aurícula derecha. Luego el mismo se trasmite hacia
la zona de la unión AV a través de tres haces: anterior de Bachman,
medio de Wenckebach e inferior de Torel. Al llegar a la zona de la
unión AV, sufre un retraso protector, pues si hubiese una arritmia
supraventricular rápida y todos los estímulos pasasen al ventrículo
caería el volumen minuto cardíaco, poniendo en peligro la vida de la
persona. Ese fenómeno ocurre como consecuencia que las fibras no
están todas paralelas en la zona de la Unión AV, sino que sufren cierto
entrecruzamiento y los estímulos se anulan entre sí.
Recordamos que con el corazón sano, el índice cardíaco cae con una
frecuencia de menos de 40 latidos X´ y de más de 160 latidos X´.
Desde el nódulo sinusal, las aurículas se despolarizan del mismo modo
que si nosotros tirásemos una moneda en un estanque: lo hacen en
círculo hacia la periferia activando de ese modo toda la masa
auricular.
Recuerde que la actividad eléctrica del nódulo sinusal, no se registra
en el ECG de superficie.
Cuando el estímulo supera la zona de la unión AV, pasa al haz de His,
luego prosigue por ambas ramas y por último llega a la red de Purkinje
donde activará al músculo cardíaco ventricular inespecífico y se
iniciará la actividad mecánica correpondiente.
Es importante saber que la activación eléctrica del corazón, se hace
como si se tratase de un frente de onda que va progresando por el
sistema de conducción.

HRAI

NS

Haces HRPI
anterior, medio y
posterior

Rama
Derecha
Fig: Esquema del sistema de conducción.
Referencias: NS = nodulo sinusal, HRAI = hemirama anterior
izquierda, HPRI = hemirama posterior izquierda.

Si esquematizamos como progresa el estimulo desde su nacimiento

hasta que se activa la masa ventricular, tenemos:

NODO AV

N ATRIO H RD R
S H RI P

Fig: Esquema de la forma que progresa el estímulo eléctrico

desde su génesis en el nódulo sinusal hasta que alcanza la masa
muscular inespecífica ventricular. Referencias: NS = nódulo sinusal,
ATRIO = aurícula, HH = haz de His, RD = rama derecha, RI = rama
izquierda, RP = red de Purkinje.
CAPITULO 9.- ANÁLISIS DE LA ONDA P. SEGMENTO E INTERVALO PR

ACTIVACION AURICULAR
ONDA P

En el electrocardiograma de superficie la despolarizacion de ambas

aurículas se registra como una onda redondeada de contornos suaves
llamada onda P.
Esta onda es observable en todas las derivaciones precediendo al QRS,
teniendo preferentemente características de onda única aunque en
ocasiones se diferencian dos componentes muy próximos entre sí
correspondiendo el primero a la aurícula derecha y el segundo a la
izquierda.
Su presencia unido a otras propiedades tales como el eje eléctrico de
la misma y su relación con el QRS permite reconocer el ritmo
presente, siendo el habitual el sinusal.
El correcto aprendizaje de sus cualidades morfológicas permite
detectar patologías relacionadas con la propia aurícula u otras
secundarias a compromiso de las válvulas aurículoventriculares,
restricciones ventriculares con alteración de la distensibilidad, estado
de las válvulas sigmoideas y presiones de los circuitos pulmonar y
sistémico.

¿ Cómo se origina la onda P ?

1) Por la despolarización de ambas aurículas. Completada la
activación del nódulo sinusal (que no origina deflexión alguna),
la onda se propaga por ambas aurículas de arriba hacia abajo,
hasta el nódulo aurículo-ventricular.
2) Lo hace por fibras comunes y por haces específicos: anterior o
de Bachman; medio o de Wencheback y posterior o de Torel. El
primero de ellos además conecta la aurícula derecha con la
izquierda.
3) La primera parte de la onda P, aproximadamente 0.03 seg.
corresponde exclusivamente a la despolarización de aurícula
derecha (AD). L a última parte de la onda P, aproximadamente
 0.02 seg. corresponde a la despolarización final de la aurícula
izquierda (AI).
Los centésimos de segundo intermedios de la onda P,
corresponden a despolarización simultánea de ambas (ver
figura).

¿ Cuales son las propiedades de la onda P ?

1) Duración: se mide preferentemente en D2, siendo mayor con el

avance de la edad y menor con las frecuencias cardíacas más
altas. En el adulto es de 0.08 a 0.11 seg.

2) Morfología: la onda P es redondeada y habitualmente monofásica.

Cuando se detectan dos componentes, la distancia entre ambas no
supera normalmente los 0.03 seg. En situaciones de
simpaticotonía y en los aumentos de frecuencia cardíaca la onda P
puede volverse más puntiaguda aunque sin modificar su voltaje.
En los estados vagotónicos la amplitud puede disminuir.

3) Polaridad: según el vector resultante de activación auricular, la

onda P puede resultar positiva, negativa o isodifásica en las
derivaciones del electrocardiograma. En el plano frontal el vector
resultante se dirige hacia abajo y la izquierda ocupando el
cuadrante inferior izquierdo. Obviamente hay circunstancias
fisiológicas y patológicas que mueven el vector dentro del
cuadrante referido, haciéndolo más horizontal o vertical. En las
precordiales el vector resultante en promedio se dirige hacia V3,
V4.

Para una mejor interpretación del electrocardiograma conviene

recordar los dos vectores de activación auricular , el de AD y el de AI
(ver figura).

¿Cómo se ve en el electrocardiograma?

a) En el plano frontal

1) En posición intermedia la onda P resulta positiva en DI y en aVF

y siempre negativa en aVR.
2) La onda P tambien es positiva en DIII y aVL cuando se encuentre
el vector resultante a más de 30 grados para la primera y menos
de 60 grados para la segunda. En caso contrario la onda P se
muestra negativa.
3) Si se reconocieran los dos componentes de P en aVL , el primero
será negativo por corresponder a la aurícula derecha y el segundo
de la aurícula izquierda positivo.
 Si hubieran dos componentes en DIII el primero será positivo y el
segundo negativo. (ver figura)

b) En las precordiales

1) La onda P es positiva habitualmente en todas las derivaciones

precordiales, reconociendo su mayor altura sobre V3, V4.
2) En V1 puede observarse dos componentes, más menos. El prime-
ro corresponde a la AD, cuya despolarización vá hacia delante y la
derecha. El segundo corresponde a la AI, vector hacia atrás y la
izquierda. (ver figura)
3) En V5 y V6 el componente positivo suele corresponder a la AI; la
AD se ve isodifásica o como un pequeño componente negativo que
precede a la anterior.
(ver figura).

P1 P2

0.03 seg 0.02 seg

Aurícula derecha
Aurícula izquierdazquierda

0.09 seg
Figura N°
Ondas de activacion auricular.
Onda P1: Primer componente: AD. P2: Segundo componente: AI.

REPOLARIZACION AURICULAR

Completada la despolarización auricular se inicia la recuperación

de las mismas, progresando en el mismo sentido que el proceso
anterior, a partir del nódulo sinusal. El vector medio de la
repolarización auricular puede representarse por lo tanto como
respetando la dirección pero con sentido inverso al primero, dado
que sus cargas son justamente contrarias al de despolarización.
(ver figura). En el espacio se dirige hacia la derecha, arriba y
adelante.
1) En el plano frontal el vector de repolarización de las aurículas va
hacia la derecha y arriba.
2) En las precordiales el vector de repolarización va hacia delante y
la derecha.
3) Como la repolarización auricular acontece en su mayor parte
superpuesto a la despolarización ventricular, este último
fenómeno oculta al primero, por su mayor
masa eléctrica.
4) Si la actividad auricular y ventricular se disociara, sería posible
observar la onda T auricular, llamada Ta, pequeña y oponente a
P.
5) Como oportunamente veremos en los agrandamientos
auriculares, se podrán detectar
cambios en la morfología del PR, consecuencia de esta onda
oculta.

Ta

P
P

Figura N° Vectores medios de activación P y repolarización

auricular Ta
CAPITULO 10.- ANÁLISIS DEL QRS. SEGMENTO E INTERVALO ST
ACTIVACION VENTRICULAR
COMPLEJO QRS

El complejo QRS representa la activación ventricular objetivable en el

ECG de superficie.
Se inicia con la activación septal, más específicamente en el tercio
medio, continúa con la pared libre del ventrículo izquierdo (VI) y
finaliza en la región posterobasal del septum y de ambos ventrículos.
A semejanza de lo ocurrido con la onda P, la duración del QRS
aumenta con la edad y con la disminución de la frecuencia cardíaca.
El incremento de la masa ventricular o los trastornos en la
conducción en la misma, constituyen las causas patológicas que
modifican el tiempo de inscripción del complejo.
Se acepta como 0.08 seg la duración normal del QRS del adulto.

¿Cómo se activan los ventrículos?

1) Comienza en el tercio medio del septum. Por diferencia de masa

eléctrica se evidencia en condiciones normales solamente el
septum izquierdo. 1º VECTOR.
2) Continúa con la pared libre del VI. La del VD por el mismo motivo
no puede manifestarse. 2º VECTOR
3) Termina con la región posterobasal del septum y de ambos
ventrículos. 3º VECTOR

Si representamos esquemáticamente en el tiempo la activación

ventricular tenemos:

0 seg 0.02 seg 0.06 seg 0.08 seg

Fig: Representación esquemática de la activación ventricular

 Para entender mejor la activación ventricular le sugerimos haga lo
siguiente, la llamada regla del cubo de los tres dedos de la mano
izquierda:

1º disponga el dedo índice, pulgar y medio o mayor de la mano

izquierda de modo tal que queden formando ángulos rectos entre
ellos, configurando un cubo.
2º Oriente los dedos del siguiente modo:
a.- el índice oriéntelo hacia delante, arriba o abajo y ligeramente a la
hacia la derecha. Representa al primer vector.
b.- el medio o dedo mayor, hacia abajo, atrás y a la izquierda; hacia
la región glútea. Representa al segundo vector.
c.- el pulgar hacia la derecha, arriba y atrás; hacia el hombro
derecho. Representa el tercer vector.

¿Cómo se representan por vectores la activación ventricular?

Se puede sintetizar la despolarización ventricular mediante tres

vectores.
1) El primer vector corresponde al septum izquierdo, se dirige
siempre hacia delante y la derecha, pudiendo hacerlo arriba
(corazones horizontales), o abajo (corazones verticales). Dura
menos de 0.02 seg.
2) El segundo vector corresponde a la pared libre de VI; se dirige
hacia abajo, atrás y la izquierda (octante posteroinferior
izquierdo). Es el vector más importante en la activación
ventricular (es responsable del eje eléctrico del QRS) y dura 0.04
seg.
3) El tercer vector representa la activación del tercio posterior del
septum y basal de ambos ventrículos. Se dirige arriba, atrás y la
derecha y ocupa los 0.02 seg finales de la despolarización. (ver
figura)
Plano frontal Plano sagital Plano horizontal
arriba arriba posterior

1
D

D I A P D I
I
9999
10000

Figura N°
 Primer vector
Segundo vector
Tercer vector
Activación ventricular. Representación de los 3 vectores
En los 3 planos del espacio.
D : derecho I: izquierdo
A : anterior P: posterior

Recuerde que para la comprensión del electrocardiograma no necesita

el plano sagital.
El plano frontal incluye las derivaciones clásicas y las monopolares.
El plano horizontal incluye las precordiales.

¿Cómo se transforman los vectores en las deflexiones del QRS ?

1) En las derivaciones monopolares del plano frontal (aVR, aVL y

aVF) y en todas las precordiales (V1 a V6) cumple la regla de si el
electrodo explorador ve acercarse o alejarse al vector de
despolarización. En el primer caso se inscribe una deflexión
positiva y en el segundo una negativa. En el caso que el vector
no se acerca ni se aleja se inscribe una línea isodifásica.
2) Para las derivaciones bipolares (DII,DIII y AVF) se deberá
proyectar el vector sobre la derivación correspondiente. La
deflexión será positiva o negativa según caiga en el lado positivo
o negativo respectivamente, de la derivación. (ver figura)

DI ++++++++++
AVR aVL
+ +
V V6

DII DIII V5
+ +
+ +
+ + + V4
+ +
aVF V1 V3
V2

Figura N°
Vectores de despolarización ventricular
Relacion con las monopolares y bipola
res de los miembros.
¿Cómo se ve el electrocardiograma?
Cualidades del QRS
Morfología

1) El primer vector o vector septal generará una r o q según resulte

positivo o negativa para derivación que se considere. Observar
que si generara una q, esta será inferior a 0.02 seg.
2) En DI se inscribirá qR o qRs , siendo mayor la R cuanto mas
horizontal sea el corazón.
3) En aVF se inscribe qRs o Rs según el septum se despolarice
hacia arriba o abajo respectivamente. La altura de R variará con
la posición del corazón. Será R o r en los corazones verticales y
horizontales respectivamente.
4) En V1 es rS ( r es septum y S la suma del segundo y tercer
vector) o rSr’, ( en este
caso el tercer vector se muestra positivo para V1).
5) En V5 , V6 , es qRs ( q es septum, R es pared libre de VI y s es
tercer vector
o despolarizacion de la región posterobasal del septum y de
ambos ventrículos)
6) en las derivaciones V4, V5 se observa RS, equilibrio entre
fuerzas positivas y nega-
tivas (transición), pero siempre las primeras son positivas.

2
3

1 V6

V5

V4
V1
V2 V3
Figura N° Vector septal; 2 Vector pared libre; 3 Vector region
posterobasal
Traducción de los tres vectores de activacion ventricular en
deflexiones del QRS.
La morfología del QRS es por lo tanto sumamente variable depen-
diendo de la posición de cada uno de los tres vectores de activación
ventricular y de cómo ellos se proyectan sobre las derivaciones del
electrocardiograma.
La fórmula del aprendizaje y comprensión es: conocimiento exigente
de la posición de los tres vectores de despolarización y aceptación
de una amplia variación del QRS en las derivaciones del electrocar-
diograma normal.

¿Qué son las rotaciones electrocardiográficas del corazón?

Son las distintas posiciones que éste toma al considerar un eje ante-
roposterior (corazón horizontal y corazón vertical); un eje longitudinal
(rotación horaria y antihoraria) y un eje trasversal (punta adelante y
punta atrás).
a) Corazón horizontal y vertical.
La distribución de los tres vectores en el plano frontal en condicio-
nes normales toma valores promedio de -130 grados, el segundo de
+60 grados y el tercero de –120 grados)
1) la posición horizontal genera R en DI y aVL ; r en DII, DIII y
aVF. El vector septal dirigido hacia arriba produce una q en
DII,DIII y aVF con duración menor a 0.02 seg. en oportunida-
des en DIII puede presentarse Q de más de 0.02 seg (sospecho-
so de inactivación inferior), pero disminuye o desaparece con
la inspiración profunda.
Recordar el falso infarto de cara inferior en los corazones horizontales
2) la posición vertical genera R en DII, DIII y aVF ; r en DI y aVL.
El vector septal ahora dirigido hacia abajo se suma al segundo
vector verticalizado (vector de pared libre de V.I.).

DI DI
++++++ ++++++

A B
+ +
+ +
+ +

aVF aVF
Figura N° Rotación en el plano frontal
A Corazon horizontal B Corazón vertical

La posición de los vectores responde a una situación ideal

y representa sólo un promedio de los E.C.G.

b) Rotación horaria y antihoraria

Se genera al considerar el eje longitudinal. Se evidencia en las
derivaciones precordiales del electrocardiograma.
1) En el corazón sin rotación se observa rS en V1,V2; RS
en V3, V4 y qR en V5,V6.
2) En la rotación horaria los complejos RS recien se eviden-
cian en V5, V6.
3) En V1, V2, V3, V4 predominan los complejos rS.
4) En la rotación antihoraria se observan complejos RS
desde V1 ,V2. (ver fig.)

3
3 2
3
1
1 1
2

A B C

Figura N°
Rotación teniendo en cuenta el eje longitudinal (precordiales)
A Se encuentra en posición intermedia
B Rotación horaria (siguiendo las agujas del reloj)
C Rotación antihoraria (contraria a las agujas del reloj)

La posición punta hacia adelante o punta hacia atrás toma en cuenta

un eje trasversal
e influye en la inscripción del primer y tercer vector con los referidos
cambios.
 1) En la posición punta hacia delante se favorece la patente
Q1,Q2,Q3 por la posición del primer vector hacia arriba y la
derecha.
2) En la posición punta hacia atrás favorece la inscripción S1, S2,
S3 por la orientación del tercer vector hacia arriba y la derecha.

CAPITULO 11.- ANÁLISIS DE LA ONDA T Y DE LA ONDA U

CAPITULO 12.- AGRANDAMIENTOS AURICULARES

Antes de hablar de agrandamientos auriculares, conviene aclarar que

en estas alteraciones, aunque la masa auricular aumenta, ocurre que
se dilatan más que se hipertrofian, por lo tanto preferimos el término
agrandamiento auricular a cualquier otro.

También reconocemos que en Electrocardiografía existen 4 tipos de

agrandamientos auriculares:

1.- P Mitrale (asociada a agrandamiento auricular izquierdo [AAI] ).

2.- P Pulmonale (asociada a agrandamiento auricular derecho [AAD],
sinónimo de enfisema pulmonar).
3.- P Tricuspidale (asociada a patología de la válvula tricúspide).
4.- P Congenitale (asociada a cardiopatías congénitas)

En éste libro, describiremos sólo las dos primeras alteraciones, antes

citadas.

La aurícula derecha (AD) es derecha y anterior mientras la izquierda

es izquierda y posterior. Los vectores de AD se dirigen hacia abajo, la
izquierda y hacia delante. En el electrocardiograma de superficie
importa su dirección hacia abajo y la izquierda. Los vectores de
aurícula izquierda (AI) lo hacen hacia abajo, la izquierda y atrás. Para
el ECG importa su dirección hacia atrás y la izquierda. En el AAD
aumenta sus fuerzas hacia delante y en el AAI hacia atrás. Obvia-
mente en los agrandamientos biauriculares se detecta un aumento de
ambas fuerzas, hacia delante y hacia atrás.

V6
P2
DI

V5

V4
P1
PP P2 V1 V2 V3
P1
A aVF B
Figura N°
Vectores de activación auricular. P1 aurícula derecha. P2 Aurícula
izquierda
A Plano frontal B Plano horizontal (precordiales)

CAPITULO 13.- AGRANDAMIENTO AURICULAR DERECHO

Causas
Diversas son las entidades que generan el agrandamiento de esta
cámara. Todas aquellas que confluyan en hipertensión pulmonar pue-
den mencionarse como causas de agrandamiento de la AD. Las valvu-
lopatías derechas (pulmonar y tricuspídea), los cortocircuitos izquier-
da-derecha y ciertas miocardiopatías se agregan a la lista responsable.
Propiedades de la onda P
1) La onda P se vuelve alta y puntiaguda sin modificar su duración.
Tal propiedad se hace más evidente en las derivaciones que enfrentan
el vector de activación auricular derecho.
2) La relación P/PR normalmente es de 1 a 1.8. En el AAD el PR se
alarga levemente por lo que este último es menor a 1.
3) Por interponerse la cámara AD. delante de los vectores de
activación ventricular, puede modificar el aspecto de estos y generar
signos indirectos que describiremos luego.

¿Cómo se ve en el electrocardiograma?
En el plano frontal el vector de AD cuando la misma se encuentra
agrandada, verticaliza su vector, acercándose a los 90 grados. Como
consecuencia de ello, la onda P se vuelve puntiaguda y aumenta su
amplitud en DII, DIII y aVF. Por el contrario se hace pequeña en DI.
El cambio posicional del vector con su correspondiente verticaliza-
ción y aumento de potencial, explica los cambios recogidos en las
derivaciones del plano. En DII, DIII y aVF el voltaje puede alcanzar y
superar los 2.5 mm de altura. Por su asociación con las patologías
pulmonares se la reconoce como P pulmonale. Debe rescatarse que en
condiciones no patológicas como los longilíneos con verticalización
del eje no es fácil establecer diferenciación alguna con la descripción
previa. En otros casos el descenso diafragmático, como en el enfisema
pulmonar, se evidencia también verticalización del vector.
En el plano horizontal al incrementarse el potencial del vector hacia
delante, la onda P se hace alta en V1,V2. imagen patognomónica del
agrandamiento auricular derecho y sin grandes cambios en el resto de
las derivaciones precordiales.
 DI

V6

P1 V5
P1 P1 ´ V4
V1 V2 V3

P1 ´
A B
Figura N°
Desplazamiento del vector de activación auricular derecho en el
agrandamiento de esa cavidad (de P1 a P1). A) Plano frontal B) Plano
horizontal (precordiales).

A2
3 mm
A1 PR
AI

AD

AI
0.10 s
Figura N°
El AAD evidencia aumento del voltaje de la onda P sin aumento de la
duración (pase de A1 a A2 )

Signos directos de agrandamiento auricular derecho

a) Aumento de la altura de P, mayor a 2.5 mm en DII y V1.
b) Onda P puntiaguda, sin aumento de su duración.
c) Aumento del PR con disminución de la relación P/PR.
d) Desvío de el eje de P hacia la derecha en el plano frontal (P
pulmonale). Con el eje a la izquierda se la describe como P
congenitale.

Signos indirectos de agrandamiento auricular derecho

a) Onda q en V1 en ausencia de infarto septal o de bloqueo completo
de rama izquierda.
b) Complejos QRS de bajo voltaje en V1 y aumento brusco del mismo
en V2.
CAPITULO 14.- AGRANDAMIENTO AURICULAR IZQUIERDO

Causas
Son numerosas las entidades capaces de generar el aumento de
tamaño de esta cavidad.
Todas aquellas que comprometan la distensibilidad del ventrículo
izquierdo (VI) pueden provocarla, y entre estas se encuentran
patologías de altísima prevalencia, como la cardiopatía hipertensiva y
la cardiopatía isquémica. La enfermedad mitral tanto en su carácter
de estenosis como en la de insuficiencia también la genera, constitu-
yendo esta última la causa responsable de la aurícula izquierda de ma-
yor tamaño (a veces megaaurícula izquierda). La valvulopatía aórtica y
las miocardiopatías se agregan a la lista de las que se asocian a
agrandamiento de esta cámara.

Propiedades de la onda P en el AAI

1) La onda P aumenta su duración, dado que las últimas porciones
en despolarizarse de las aurículas corresponden a la AI, pudiendo
sobrepasar los 0.11 seg. en el adulto. Simultáneamente el segmento
PR se acorta (ver figura).
2) El cambio morfológico más común es el aspecto bífido o bimodal ,
con las dos cúspides separadas por más de 0.03 seg. correspondiendo
el primero a la aurícula derecha y la segunda a la aurícula izquierda.
3) El voltaje de la onda P tiende a no modificarse, no sobrepasando
los valores normales.
El vector medio de activación auricular izquierda se desplaza hacia
la izquierda (P2 para P2´, entre 40 y –30 grados) y hacia atrás (ver
figura).

P2´
V6
DI V5
P2´
V4
P2
P2 V1 V3
V2
aVF
A B

Figura N°
Desplazamiento del vector de activación auricular izquierdo, en el
agrandamiento de esa cavidad ( de P2 a P2´). A) Plano frontal B) Plano
horizontal (precordiales)

P2´

P1

P2

P2
AD
0.04 seg
AI

0.12 seg

Figura N°:
En el AAI, la onda P aumenta de duración y el segmento PR está habi-
tualmente acortado.

¿Cómo se ve en el electrocardiograma?

1) Aumento de la duración de P pudiendo superar los 0.11 seg.

2) Disminución de la duración del segmento PR, con aumento de la
relación P/PR.
3) Onda P bimodal en DII y DIII.
4) En DII ambos componenentes suelen ser positivos, en DIII el
segundo componente puede ser negativo.
En las precordiales se evidencia:
5) En V1 una onda P bimodal (+/-), con el segundo componente
negativo.
6) En V5 V6 hay una onda P (+) importante por agrandamiento del
componente auricular.
CAPITULO 15.- HIPERTROFIAS VENTRICULARES DERECHAS (HVD).
TIPO A. TIPO B. TIPO C
Existen 3 tipos de HVD, las tipo A, tipo B y Tipo C.

HVD tipo A: con distorsión vectorial.

1.- Es la HVD que se presenta en la obstrucción del tracto de salida
del ventrículo derecho (VD) y donde hay presiones sistémicas en el
mismo.
2.- El ejemplo clásico del mismo es la Tetralogía de Fallot (cardiopatía
congénita cianótica con hipoflujo pulmonar espresada por: estrechez
valvular pulmonar o de la arteria pulmonar, HVD, cabalgamiento de la
aorta sobre el septum interventricular y shunt de derecha a
izquierda).
3.- Al haber presiones sistémicas en el VD, hay una significativa
hipertrofia del mismo. En virtud de lo expuesto el frente de onda de
activación ventricular, se ha de dirigir fundamentalmente hacia
delante y abajo.
4.- En el plano frontal, el eje del QRS va francamente hacia la derecha
más allá de los 90º y en el plano horizontal van a haber fuerzas
eléctricas importantes en las derivaciones derechas (V1 y V2).

¿Cómo se ve el ECG?
En el plano frontal:
D1 qrS o rS
aVF R predominante indicando que eje eléctrico se halla más allá
de los 90º.

En el plano horizontal:
V1 y V2 R alta en dichas derivaciones indicando grandes fuerzas
eléctricas orientadas hacia delante por la HVD.

Fig: HVD tipo A con distorsión vectorial

HVD tipo B:
1.- Es la HVD que se presenta como consecuencia de la Hipertensión
pulmonar postcapilar o venocapilar, a la que luego se le agrega
Hipertensión precapilar constituyéndose así una Hipertensión
Pulmonar mixta pre y postcapilar Pulmonar.
2.- Es la HVD que se observa en la Estenosis o Estrechez Mitral
(Síndrome multicausal en la inmensa mayoría de las veces ocasionado
por la Fiebre Reumática, a veces el mixoma de aurícula izquierda, un
trombo de dicha aurícula o una estenosis congénita por una válvula
mitral en paracaídas).
3.- En este síndrome, al estar cerrada la válvula mitral y haber un
inadecuado flujo a través de la misma, aumentan inicialmente las
presiones en el circuito venoso pulmonar. Al estar durante un tiempo
relativamente prolongado en esa condición, la membrana
alvéolocapilar se engrosa tal vez como un mecanismo protector del
edema agudo de pulmón, permitiendo así que las presiones
precapilares aumenten también por lo que se va a generar una HVD
que en la que nos ocupa será tipo B.
4.- En esta HVD, en el plano frontal hay fuerzas eléctricas que van
hacia la derecha pero no tanto como en la HVD tipo A. También hay
fuerzas eléctricas que se dirigen hacia delante, bien objetables en el
plano horizontal.

¿Cómo se ve el ECG?
En el plano frontal:
El eje del QRS está en una posición intermedia, entre 0 y 90º.

En el plano horizontal:
.- R alta en V1 y V2.

Fig: EL ECG en la HVD tipo B

HVD tipo C:
1.- Es la HVD que se observa en la hipertrofia del tracto de entrada del
VD (porción posterobasal del VD).
2.- El ejemplo típico de esta HVD es la Enfermedad Pulmonar
Obstructiva Crónica (EPOC), donde existe en los estadios avanzados
Hipertensión Pulmonar Precapilar debido a la hipoxemia (que es un
fuerte estímulo para la determinación de la hipertensión Pulmonar
Precapilar) y a la reducción del lecho vascular pulmonar por el
Enfisema Centroacinoso que en el 75% de los pacientes está presente.
3.- El ECG se muestra con el eje del QRS bien hacia la derecha en el
plano frontal, más allá de los 90%. No hay R alta en precordiales
derechas y hay S profundas y empastadas en las derivaciones
izquierdas, consecuencia esta última, del crecimiento del tercer
vector.
4. Como se acompaña de Enfisema Pulmonar, hallamos P pulmonale
(en D2, D3, y aVF P picuda, de altura superior a 2.5 mm, de base
angosta) con frecuencia.
5. Recuerde que el frente de onda se dirige desde la base de ambos
ventrículos a través del septum interventricular hacia la punta, luego
a través de la pared de ambos ventrículos asciende hacia las porciones
basales, donde hay escasa o falta la red de Purkinje, por lo tanto la
inscripción se hace más lenta.
6. Como consecuencia de la imagen del ECG tanto en el plano frontal
como horizontal, el mismo es indistinguible del Hemibloqueo
Posterior Izquierdo (HBPI), salvo un pequeño ensanchamiento del QRS
ración (ver capítulo correspondiente).

¿Cómo se ve el ECG?
En el plano frontal:
.- P Pulmonale.
.- Eje del QRS más allá de los 90º.
.- D1 y aVL con S profunda y empastada como consecuencia del
crecimiento del tercer vector.
En el plano horizontal:
.- En V1y V2 r normal
.- V5 y V6 con S profunda y empastada como consecuencia del
crecimiento del tercer vector.

Fig: ECG en la HVD tipo C

CAPITULO 16.- HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA
1.- Hipertrofia del Ventrículo Izquierdo (HVI) es una alteración
frecuente del electrocardiograma.
2.- Obedece en la mayoría de las veces a un crecimiento de la masa
del Ventrículo Izquierdo (VI) con el objeto de lograr una mejor
expulsión de la sangre del VI hacia la aorta.
3.- Sus causas más comunes son:
.- Hipertensión Arterial Sistémica (Cardiopatía Hipertensiva)
.- Estenosis Aórtica
.- Miocardiopatía Hipertrófica con o sin obstrucción
4.- En ella se pueden hallar signos directos de la HVI: relacionados al
QRS, o bien hallarse signos indirectos de la HVI: relacionados a la
onda P, al ST T, la presencia de un HemiBloqueo Anterior Izquierdo
(HBAI) o de Bloqueo Incompleto (BIRI) o Completo de la Rama
Izquierda (BCRI. Su existencia indica 96 al 98 % de probabilidad de
estar ante una HVI).
5.- Los signos directos relacionados con el QRS son tres:
a).- Eje del QRS orientado hacia la izquierda en el plano frontal.
b).- Indice de Sokolow y MacIlroy mayor a 35 mm de altura: la S de
V1 o V2 más la suma de la R de V5 o V6 no deben, en
condiciones normales superar 35 mm de altura.
c).- 1.- Las alteraciones vinculadas al primer vector son cuatro:
• 1.- Estar normal.
• 2.- Estar ausente por fibrosis (hecho común en las HVI por
asociarse a enfermedad coronaria o a miocardiopatías).
• 3.- Estar mal orientado.
• 4.- Estar hipertrófico.
2.- Las alteraciones vinculadas al tercer vector son dos:
• 1.- Puede estar normalmente orientado (presencia de
ondas S en derivaciones izquierdas).
• 2.- Puede estar ausente por estar mal orientado (hacia la
izquierda al ser “traccionado” por la gran masa del VI).

Los signos indirectos vinculados a la onda P son:

.- Aparición de una onda P mítrale (en ausencia de estenosis mitral).
.- En el plano horizontal en V1 la onda P será totalmente positiva o
puede ser positiva-negativa, pero el componente negativo nunca será
mayor que el positivo.

Los signos indirectos vinculados al ST-T son:

.- En derivaciones izquierdas (D1, aVL, V5, V6), el punto J
infradesnivelado y el ST convexo inicialmente y luego cóncavo con
onda T negativa.

Otros signos indirectos de HVI son como se dijo:

.- La presencia de HBAI.
.- La presencia de BIRI, o más aún si existe un BCRI (96 a 98% de
HVI).

Fig: HVI signos directos

Fig: HVI signos indirectos

CAPITULO 17.- BLOQUEO DE RAMA DERECHA INCOMPLETO Y
COMPLETO

BLOQUEO DE LA RAMA DERECHA (BRD):

1.- Incompleto QRS < de 0.11 seg.
Completo QRS > de 0.11 seg.
2.- La división entre incompleto o completo se hace en base a la
diferencia de duración del QRS, pero no discrimina entre el mayor o
menor grado de severidad subyacente. Obviamente no es normal la
presencia del bloqueo, pero hay un 5% de los BRD sin patología
presente, al momento de la presencia del mismo.
3.- Se presenta ante las siguientes patologías:
.- Cardiopatías congenitas como CIA (95%).
.- Postquirurgicos.
.- Hipertensión pulmonar precapilar aguda: como en el
Tromboembolismo pulmonar.
.- Hipertensión pulmonar precapilar crónica: como en los pacientes
con Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC).
.- Hipertrofia del VD en el 70 % de los BCRD.
.- Sin causa subyacente: 5 % de las BRD.

ELECTROCARDIOGRAMA EN EL BRD:
1.- no se altera el ECG en los primeros 0.06 seg, de modo que puede
calcularse perfectamente el eje eléctrico del QRS en el BIRD o BCRD.
2.- EL BRD “se muestra”, luego de los 0.06 seg.
3.- El 1º vector del QRS está perfectamente orientado, o sea ira hacia
delante, ligeramente hacia la izquierda y hacia arriba o abajo.
4.- El 2º vector del QRS está también normalmente orientado, o sea
irá hacia abajo, atrás y hacia la izquierda (hacia la región glútea
izquierda).
5.- La alteración aparecerá luego de los 0.06 seg, donde el ECG se
mostrará ensanchado y de lenta inscripción, ya que el estímulo
eléctrico viajará por vías que no son de conducción, sino por fibras
miocárdicas inespecíficas.
6.- Como la masa ventricular derecha es la bloqueada, el 3º vector en
lugar de ir hacia atrás, arriba y a la derecha (al hombro derecho) como
normalmente ocurre, irá hacia delante y a la derecha, y lo hará en
forma de lenta inscripción, pues lo hace por vías inespecíficas.
7.- ST-T oponente al bloqueo.

¿Cómo se ve el ECG?
En base a lo antes descripto se verá como sigue:

Plano frontal:
DI y aVL (cara lateral alta):
- QR o R de rápida inscripción.
- S profunda, empastada de lenta inscripción (parte bloqueada).

AVR:
- rS o S de rápida inscripción.
- R o R´ empastada de lenta inscripción (parte bloqueada).

Plano Horizontal:
V1
- rs o rS de rápida inscripción.
- R´ en V1 empastada de lenta inscripción (parte bloqueada).

V5 y V6 (cara lateral baja)

- S empastada de lenta inscripción (parte bloqueada).

Recuerde que en los bloqueos el ST-T es oponente al mismo, salvo que

exista una isquemia subyacente.

Fig: ECG en el BIRD

Fig: ECG en el BCRD

CAPITULO 18.- BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA (BRI) INCOMPLETO Y
COMPLETO
1.- Incompleto QRS < de 0.11 seg.
Completo QRS > de 0.11 seg.
2.- El BRI sea incompleto o completo siempre indica patología.
Frecuentemente subyace una hipertrofia del VI (96 al 98 % de los
BCRI tienen HVI).
3.- Se presenta en las siguientes patologías:
- Estrechez o estenosis aórticas.
- Insuficiencia aórtica crónica.
- Enfermedad aórtica.
- Insuficiencia mitral.
- Cardiopatía Hipertensiva.
- Miocardiopatías en especial las Hipertróficas (aunque también
aparece en las Restrictivas o Dilatadas)

ELECTROCARDIOGRAMA EN EL BRI:

1.- En el BRI la parte bloqueada (rama izquierda del haz de His), va a

hacer que la masa del VI se active por vías anómalas, inespecíficas y
por lo tanto lentas. El frente de onda de la activación ventricular se
va a dirigir vectorialmente hacia atrás y la izquierda (cuadrante
posterior izquierdo). Por lo tanto en el ECG se verá:
2.- Ausencia de q y de s en las derivaciones izquierdas DI, aVL, V5 y
V6.
3.- R empastada y de lenta inscripción en las citadas derivaciones.
4.- ST-T oponentes al bloqueo.

¿Cómo se ve el ECG?
R pura lenta, empastada en las derivaciones izquierdas: DI, aVL, V5,
V6.
ST-T oponentes al bloqueo (salvo que haya subyacente una isquemia
del miocardio).

Fig: ECG en el BIRI

Fig: ECG en el BCRI

CAPITULO 19.- LOS HEMIBLOQUEOS
Los hemibloqueos, son trastornos de la conducción comunes de ser
hallados en la práctica médica. Lejos el más frecuente de ellos es el
Hemibloqueo Anterior Izquierdo (HBAI), ya que la hemirama anterior
izquierda es larga y fina, por lo tanto es muy vulnerable, en cambio el
Hemibloqueo Posterior Izquierdo (HBPI) es francamente raro dado que
la hemirama posterior izquierda es gruesa y corta, razón por la cual es
poco habitual de ser dañada.
Conviene recordar que en el 30 % de las personas, la rama izquierda
del haz de His, no se divide como dos hemirramas separadas. En
cambio en el 70% restante de la población se reconocerán ambas
hemiramas.

Hemibloqueo anterior izquierdo:

Al estar anulada la actividad de la cara anterior e izquierda del
corazón, la parte final del QRS
Su presencia es un signo indirecto de HVI.

Cómo se ve el ECG?

Plano Frontal:
1.- El eje del QRS se desvía hacia la izquierda y arriba por encima de
los – 45 º.
2.- Dada la anterior condición, ubique DI que tendrá el QRS como una
derivación positiva. En DII, el eje será qS (vector final del QRS
negativo).

Plano Horizontal:
1.- En V5 y V6 la presencia de S profundas.

Sólo con la condición citada de DI y DII y las de V5 y V6 hará el

diagnostico del HBAI.

Fig: Hemibloqueo anterior izquierdo

Hemibloqueo posterior Izquierdo:

Tener en cuenta que es una alteración muy poco frecuente. Ello
obedece a que la hemirama posterior izquierda, es como se dijo corta
y gruesa y por lo tanto poco vulnerable. Rosembaum, quien junto a
sus colaboradores describieron al mismo, al momento de su
descripción tenían documentado tres casos solamente de esta
condición.
Es indistinguible de la HVD tipo C salvo por un ligero retraso del QRS
presente en el HBPI.
Es idéntico a la descripción de eje eléctrico marcadamente a la
derecha en el plano frontal y del tercer vector retrasado y de mayor
voltaje en el plano horizontal, por ello se lo verá como se lo describe a
continuación:

¿Cómo se ve en el ECG?
Plano Frontal
1.- Eje más allá de los 90 º en el plano frontal (similar a los de la HVD
tipo C)
2.- El QRS es ligeramente más ancho que en la HVD tipo C (única
diferencia con dicha alteración).

Plano Horizontal
1.- La progresión de qR es normal en todas las derivaciones
precordiales.
2.- Presencia de S profunda y empastada en derivaciones izquierdas
bajas (V5 y V6).

Fig: Hemibloqueo posterior izquierdo

CAPITULO 20.- EL ECG EN LA ENFERMEDAD CORONARIA. ISQUEMIA.
INJURIA. NECROSIS.

En la enfermedad coronaria se pueden presentar tres tipos de

alteraciones (corrientes o vectores):

1.- La corriente o vector de Isquemia

2.- La corriente Injuria o Lesión
3.- La corriente o vector de Necrosis

1.- La corriente o vector de Isquemia

La isquemia (falta de irrigación del miocardio), se va a expresar como
una alteración de la onda T, y básicamente de hay dos formas según
sea subepicárdica o subendocárdica.

La isquemia subepicárdica se expresa como se dijo como una

alteración de la onda T y tiene un vector que se va a alejar del
electrodo explorador de modo que se va a mostrar como una onda T
negativa que tiene como característica ser simétrica.

Fig: Isquemia subepicárdica

La isquemia subendocárdica también afecta la onda T la cual tiene

como característica la de ser negativa, pues el vector de la misma se
aleja del electrodo explorador. También es simétrica.

Fig: Isquemia subendocárdica

2.- La corriente o vector de Injuria o Lesión

La corriente de injuria o de lesión afecta el ST del ECG.
El vector de lesión se va a alejar del electrodo explorador o se va
acercar al electrodo explorador, según cual sea la zona de la pared
miocárdica afectada, dando una injuria subepicárdica o una injuria
subendocárdica.

La corriente de injuria o lesión subepicárdica se expresa como un

supradesnivel o elevación del ST, pues el vector se acerca al electrodo
explorador.

Fig: Injuria o lesión subepicárdica

La corriente de injuria o lesión subendocárdica se expresa como un
infradesnivel o depresión del ST pues el vector se aleja del electrodo
explorador.

Fig: Injuria o lesión subendocárdica

3.- La corriente o vector de Necrosis

El vector de necrosis, altera el inicio el ECG y se va a mostrar como
una Q patológica:
.- La onda Q es característicamente igual o mayor de 0.04 seg (un
cuadrado pequeño del papel de registro).
.- Como no tiene actividad eléctrica, pues el tejido miocárdico está
muerto, el vector de necrosis se va a alejar del electrodo explorador
(agujero eléctrico) y por lo tanto se verá como una onda negativa en el
ECG.
.- Es el documento electrocardiográfico que permite decir que hay una
zona necrótica en la cara explorada.

Fig: ECG que muestra una Necrosis transmural

Las necrosis pueden ser transmurales (ocupan toda la pared en la zona

explorada) y en cuyo caso se van a expresar como una onda Q o bien
no transmurales (cuando el espesor de la pared es grande como ocurre
frecuentemente con la cara anterior) donde en el ECG no se va a
expresar como una onda Q, sino como una falta de progresión de la
onda R en el ECG.

Fig: ECG que muestra una Necrosis no transmural

Recuerde lo siguiente:

El ST se nivela en la segunda semana en el 90 % en las lesiones de la

cara inferior o diafragmática. En cambio en la cara anterior sólo el 40
% van a estar nivelados al segundo mes. La persistencia del ST
elevado debe hacer sospechar firmemente la presencia de un
aneurisma ventricular.
Fig: ECG que muestra el ST persistentemente
supradesnivalado en un aneurisma del ventrículo izquierdo

Además tenga presente que la onda Q de necrosis puede desaparecer,

como lo hace en el 30 % de los infartos de la cara inferior o
diafragmática.
Cuando informe un ECG no es prudente, máxime si no conoce al
paciente, informar “secuela de infarto del miocardio”, ante la
presencia de una Q patológica, pues cuando usted lo hace, está
indicando que se debió a una obstrucción brusca y total de una arteria
coronaria (infarto del miocardio), si bien la alteración del ECG puede
ser causada por una miocardiopatía no coronaria por ejemplo, que
deja como secuela un agujero eléctrico. Es preferible informar
“secuela de necrosis”, ya que no hace referencia de una etiología de la
alteración.

¿Como se verá una Isquemia, Lesión o Necrosis o Infarto (cuando la

necrosis obedezca a una oclusión brusca y total de una arteria
coronaria)?:
Va a depender de la cara afectada:
.- Cara inferior: DII, DIII, y aVF
.- Septal: V1, V2
.- Anteroseptal: V1, V2, V3, V4
.- Anterolateral: V3, V4, V5, V6
.- Lateral alto: DI, aVL
.- Lateral bajo: V5, V6
.- Cara posterior o dorsal: R alta y ancha en V1 y V2 (especular de la
cara posterior)
.- Cara infero-latero-dorsal o infero-latero-posterior: Q patológica en
DII, DIII y aVF, R alta y ancha en V1, V2, Q patológica en V5 y V6

Fig: poner los distintos ejemplos de acuerdo a la cara afectada

CAPITULO 21.- ARRITMIAS CARDÍACAS RÁPIDAS. ARRITMIAS
CARDÍACAS LENTAS. SUPRAVENTRICULARES. VENTRICULARES
Definición:

Llamamos arritmias a un trastorno del ritmo cardíaco cuya génesis

puede estar ubicada en distintos lugares del corazón.
Se pueden originar en las aurículas o en los ventrículos. Pueden ser
rápidas (respuesta ventricular mayor de 100 x´) o lentas (respuesta
ventricular menor de 60 x´). Aislada (extrasístoles auriculares o
ventriculares).
Siempre que existen arritmias las mismas obedecen a una alteración
subyacente, que es importante detectar pues no es frecuente que al
intentar corregirlas, las mismas vuelvan a repetirse si no se subsana
el factor de precipita el desarrollo de la misma.
Vamos a encarar a las arritmias siguiendo el siguiente orden:
Definición
Etiología
Como se diagnostica en el ECG
CLASIFICACIÓN DE LAS ARRITMIAS:
ARRITMIAS SINUSALES
Arritmia fisiológica
Extrasistolia supraventricular
Taquicardia sinusal
Bradicardia sinusal
Paro sinusal
Bloqueo sinoauricular
Enfermedad del nódulo sinusal

ARRITMIAS AURICULARES
Extrasístoles auriculares o contracciones auriculares prematuras
Taquicardia auricular paroxistica
Taquicardia auricular paroxistica repetitiva
Taquicardia auricular paroxistica con bloqueo
Taquicardia auricular caótica oritmo auricular caótico
Aleteo auricular
Fibrilación auricular
Parasistolia auricular y disociación auricular

RITMOS DE LA UNION AURICULOVENTRICULAR

Latidos de escape y ritmos de la unión AV
Ritmo del seno coronario
Extrasístoles o contracciones prematuras de la Unión AV
Taquicardia paroxística de la Unión Av
Taquicardia no paroxistica de la Unión AV
Disociación AV
Latidos y ritmos recíprocos

ARRITMIAS VENTRICULARES
Extrasistolias o latidos prematutos ventriculares
Parasistolia ventricular
Taquicardia ventricular paroxística
Taquicardia ventricular no paroxística
Taquicardia ventricular parasistólica
Aleteo y Fibrilación ventricular
Latidos ventriculares de escape
Ritmo idioventricular

BLOQUEOS AURICULOVENTRICULARES
Bloqueo AV de 1º
Bloqueo AV de 2º tipo Mobitz 1
Bloqueo AV de 2º tipo Mobitz 2
Bloqueo AV de 3º o Bloqueo Av completo
Conducción cancelada

SINDROMES DE PREEXCITACIÓN
Síndrome de Wolff-Parkinson-White completo
Síndrome de Wolff-Parkinson-White incompleto
Síndrome de Lown-Ganong-Levine
ARRITMIAS SINUSALES
ARRITMIA FISIOLÓGICA
Definición: Se trata de una arritmia frecuente, en especial en
personas jóvenes. No indica de modo alguno presencia de patología.
Es cíclica con el ritmo respiratorio. Durante el ciclo respiratorio
ocurre una bradicardia durante la espiración y una taquicardia
durante la inspiración.

Etiología: No tiene causa patológica puesto que es normal.

Como se diagnostica en el ECG?

El ritmo siempre está precedido de onda P
Cíclicamente aparece ritmo más lento alternándose con otro más
acelerado

EXTRASISTOLIA SUPRAVENTRICULAR
Definición
Etiología
Cómo se diagnostica en el ECG?

TAQUICARDIA SINUSAL
Definición
Etiología
Cómo se diagnostica en el ECG?

BRADICARDIA SINUSAL
Definición
Etiología
Cómo se diagnostica en el ECG?

PARO SINUSAL
Definición
Etiología
Cómo se diagnostica en el ECG?

BLOQUEO SINOAURICULAR
Definición
Etiología
Cómo se diagnostica en el ECG?

ENFERMEDAD DEL NÓDULO SINUSAL

Definición
Etiología
Cómo se diagnostica en el ECG?

BLOQUEOS AURICULO-VENTRICULARES (BLOQUEOS AV) DE 1º

GRADO. DE 2º GRADO TIPO MOBITZ 1 CON PERÍODOS DE
WENCKEBACH Y TIPO MOBITZ 2. DE 3º GRADO O AV COMPLETO

En los Bloqueos Aurículoventriculares, el trastorno se ubica en el

sistema de conducción, por lo que el estímulo eléctrico sufre un
retraso de distinto grado a dicho nivel que se expresará como una
alteración en el intervalo PR.
Las causas más comunes de dicha alteración son:
Miocardiopatías hipertrófica, restrictivas o dilatadas.
Enfermedad coronaria ateroesclerótica (en especial los infartos de la
cara inferior o difragmática donde el 42 % lo presentan por isquemia
del sistema de conducción, ya que la coronaria derecha en el 90 % de
las personas irriga la zona de la unión AV. La mayoría de las veces
reversible en dicha condición).
Drogas como digital, antiarritmicos, diltiazen, amlodipina.
Postcirugía cardíaca.
Valvulopatías en especial aórticas por participación del anillo de dicha
válvula sobre el sistema de conducción.

BLOQUEOS AV DE 1º GRADO
La alteración característica es el alargamiento del PR.
Recuerde que el PR es variable entre 0.12 seg para una frecuencia de
100 x’ y 0.20 seg para una frecuencia de 60 x’.
Es común que, y con muy buen criterio, se informe un ECG como
simplemente alargamiento del PR, ya que la palabra “bloqueo” implica
para la generalidad de las personas, como un trastorno más severo.
Fig: El ECG en el bloqueo AV de 1º grado

BLOQUEOS AV DE 2º GRADO
Hay dos tipos de bloqueo AV de 2º grado:
1.- Bloqueo AV de 2º grado tipo Mobitz 1 con períodos de Wenckebach.
En este tipo de bloqueo AV el PR se va alargando progresivamente
hasta que una de las ondas P no tiene la correspondiente respuesta
ventricular.

Fig: El ECG en el bloqueo AV de 2º grado tipo Mobitz 1 con

períodos de Wenckebach

2.- Bloqueo AV de 2º grado tipo Mobitz 2.

En este tipo de bloqueo AV la alteración se expresa como una onda P
que es seguida por su correspondiente QRS, luego por una onda P no
conducida, para nuevamente aparecer una onda P conducida y otra no
conducida y así sucesivamente.

Fig: El ECG en el bloqueo AV de 2º tipo Mobitz 2

BLOQUEOS AV DE 3º GRADO O BLOQUEO AV COMPLETO

En esta alteración ocurre que la conducción AV se halla interrumpida

totalmente, de modo que las aurículas se van a activar
independientemente de los ventrículos, que lo hacen por su lado.
Por lo anteriormente dicho, surge que las aurículas al tener fibras
cuya fase 4 es más empinada, se van a activar más frecuentemente;
en cambio, en el sistema de conducción más bajo al tener las fibras
una fase 4 menos empinada, que por lo tanto alcanzarán el potencial
umbral más tardíamente, la respuesta ventricular (QRS delgado si el
estímulo nace en el Haz de His, o ancho si nace más distalmente en
una de las ramas) será más lenta y tanto más cuanto más distalmente
nazca el estímulo ventricular.
Implica un grado mayor de severidad, ya que por lo general la
respuesta ventricular es lenta, lo que puede significar una caída
importante del volumen minuto con hipoflujo cerebral y frecuentes
episodios de Stokes-Adams. A veces, en quienes tienen deprimida la
fase 4 del potencial de acción ventricular, puede ocurrir la muerte.

Como se ve el ECG?
Presencia de onda P. Cuando el ritmo es sinusal dichas ondas han de
ser regulares (lo m160s común) o irregulares como en la extrasistolia
supraventricular. Algunas veces se mostrarán ondas “F” por la
presencia de un aleteo auricular o no ver ninguna onda P y si
presentar una ondulación de la línea de base debido a una fibrilación
auricular.
El ritmo ventricular (QRS fino o ancho de acuerdo a donde nazca el
estímulo ventricular), es más lento que el auricular cuando está
presente la onda P y es regular, siendo siempre independiente uno del
otro.

Fig: El ECG en el Bloqueo AV Completo.

SINDROMES DE PREEXITACION
Los Síndromes de Preexcitación constituyen anomalías, donde varios,
interesantes, y a veces severos cuadros de arritmias se pueden
presentar.
Al nacer, se cree que hay no menos de 30 haces anómalos, que
pueden facilitar que los estímulos eléctricos no sufran el retraso que
debería ocurrir. La mayoría de ellos, se inactivan a medida del paso de
los días luego del nacimiento. Algunos persisten o reaparecen en
ciertas condiciones (la menopausia por ejemplo, para el síndrome de
Long Ganong y Levine). De esta manera, cuando exista una arritmia
rápida supraventricular, el estímulo puede pasar facilmente hacia
abajo con lo que se puede poner en riesgo la vida del paciente.
El mecanismo de estas anomalías es la persistencia de haces
anómalos entre el sistema de conducción supraventricular que
saltean, por así decir, la zona de unión AV, para llegar hasta el
sistema de conducción más bajo.

B
A

NODO AV HAZ DE JAMES

HAZ DE HIS FIBRAS DE

MAHAIM

HAZ DE
KENT
RAMA
IZQUIERDA

RAMA
DERECHA

Fig: Obsérvese los haces de Kent. Las fibras de Mahaim, y los

haces de James. Causantes de los tres Síndromes de Preexcitación
clásicos.

Hay tres síndromes de preexcitación:

Síndrome de Wolff-Parkinson-White completo (1930)
Síndrome de Wolff-Parkinson-White incompleto
Síndrome de Lown-Ganong-Levine (1952)
Síndrome de Wolff-Parkinson-White completo (SWPWC)
Se expresa: PR corto, QRS ensanchado y onda delta.
Hay un haz, llamado haz de Kent que dependerá, si está ubicado a la
derecha o a la izquierda el síndrome será tipo A o tipo B
respectivamente, como haz anómalo.
El PR será corto pues el haz no pasa por la zona de la Unión AV, por lo
tanto no sufre el retraso correspondiente.
El QRS es ancho, pues la conducción intraventricular se llevará a cabo
por la rama D o I.
La onda delta, es debida a que la conducción inicial intraventricular lo
hace por tejido cardíaco inespecífico por lo que se verá como una
onda empastada y de lenta inscripción.
Como se ve en el ECG?
PR corto
QRS ancho
Onda delta

Fig: ECG en el SWPWC. Obsérvese el PR corto, la onda delta y el

QRS ensanchado.

Síndrome de Wolff-Parkinson-White incompleto (SWPWI)

A diferencia del SWPWC, en este síndrome no existe el haz de Kent,
sino que el estímulo eléctrico discurre normalmente por el nodo AV,
razón por la cual el PR es normal. Luego las fibras de Mahaim no
conducen por las ramas correspondientes, sino que lo hacen por
musculo inespecífico provocano entones la onda delta y el QRS
ancho.

Como se ve en el ECG?
PR normal
QRS ancho
Onda delta
Fig: SWPWI. Observe el PR normal, la onda delta y el QRS ancho.

Síndrome de Lown-Ganong-Levine (SLGL)

Este síndrome, es el más frecuente de los tres que hemos descripto,
en especial en mujeres postmenopáusicas donde al parecer los
cambios hormonales favorecen la reactivación del haz de James. Este
haz, discurre por fuera del nodo AV. Por dicha razón no existe el
retraso fisiológico dando por resultado que el PR es corto. Pero luego
de superar el nodo AV el haz anómalo se ubica en el haz de His, por lo
que el QRS será de duración normal.

Como se ve en el ECG?
PR corto
QRS normal

Fig: El ECG en el SLGL. Observe el PR corto y el QRS normal

CAPITULO 22.- EL ECG EN LOS TRASTORNOS PERICÁRDICOS

CAPITULO 23.- EL ECG EN LOS TRASTORNOS METABÓLICOS
ALTERACIONES ELECTROLÍTICAS

Es conocido cómo los iones plasmáticos influyen en el estado de las

fibras miocárdicas y repercuten en las ondas del electrocardiograma.
Determinadas patentes abren sospecha sobre el estado de algunos
electrolitos y su seguimiento se emplea como monitoreo de la
evolución de los mismos en ciertas condiciones patológicas y sus
respuestas terapéuticas.
¿Cuáles son los iones más importantes responsables de tales
cambios?
El potasio y el calcio son los electrolitos de más interés, con sus
consiguientes alteraciones en más o en menos.

ALTERACIONES DEL POTASIO

Entre las alteraciones electrolíticas las modificaciones del K+ son de

fundamental importancia porque:
a) Son comunes las situaciones clínicas asociadas a hiper o
hipopotasemia y
b) Es frecuente que tales cambios se traduzcan en patentes
electrocardiográficas.

HIPERPOTASEMIA

Causas
Las elevaciones de los niveles séricos del K+ se pueden observar en:
Insuficiencia renal aguda
Insuficiencia renal crónica terminal
Hipoaldosteronismo hiporreninémico.
Insuficiencia suprarrenal
Fármacos ahorradores de potasio
Destrucción celular: lisis tumoral, hemólisis, quemados,
politraumatismos.

¿Cómo influye en el potencial de acción?

El aumento del potasio sérico, genera disminución del gradiente del
K+ a través de la membrana celular y consecuentemente:
a) Disminución de la amplitud del potencial de reposo 8 menos que –
90 mv y por lo tanto disminución del potencial de acción.
b) Disminución de la velocidad de entrada del Na+ (despolarización) y
por lo tanto menor velocidad de conducción intraventricular.
c) Fase 2 de menor duración
d) Fase 3 más precoz y más rápida
¿Cómo se detecta en el electrocardiograma?
1) La onda T se hace puntiaguda, de base estrecha y simétrica,
siendo estos cambios los más precoces en presentarse.
Surge con niveles entre 5.5 y 6 mEq/ l de K+.
2) Desaparición de la onda P. El nódulo sinusal continúa
activo, pudiendo alcanzar la union aurículoventricular
mediante los haces intraauriculares o internodales
específicos, sin activar a las fibras auriculares no
especializadas, las que resultan in excitables. El PR puede
prolongarse.
Ocurre con niveles entre 7 a 8 mEeq/l de K+.
3) El QRS se ensancha, aumentando el tiempo de conducción
intraventricular.
Puede reconocerse una imagen de bloqueo completo de rama
derecha, bloqueo completo de rama izquierda, bloqueo
bifasicular, y hasta bloqueo A-V.
Ocurre con niveles de 9 a 10 mEq/l de K+.
4) Las más variadas arritmias: bradicardia sinusal, taquicardia
paroxística, ritmo idioventricular, extrasistolias y fibrilación
ventricular. Concentraciones de 11 mEq/l de K+ o más, se
asocian con las mismas.
5) La muerte puede ocurrir por encima de 6 o más mEq/l de K+
y es segura con niveles de 12 a 14 mEq/l.

Cuando previamente exista una alteración de la onda T , como

ocurre en las sobrecargas ventriculares o en la cardiopatía isquémica ,
la hiperpotasemia puede ocultar esa patente y positivizar la onda T.

Figura N° Figura N°
Hiperpotasemia. Onda T picuda, Hiperpotasemia. Complejo QRS
simétrica y de base estrecha. extremadamente ancho, T amplia y
picuda. Desaparición de la onda P
 Hipopotasemia

Causas
La disminución de la concentración del potasio por debajo de los 3.5
mEq/l, ocurre entre otras en las siguientes condiciones:
Pérdidas extrarenales
Diarrea
Vómitos
Sonda nasogástrica
Pérdidas renales
Hiperaldosteronismo primario (adenoma,
hiperplasia suprarrenal)
Nefropatía perdedora de sal.
Síndrome de Cushing
Acidosis metabólica
Hipomagnesemia
Fármacos: diuréticos, amfotericina B,
aminoglucósidos, cisplatino.

Redistribución ( pasaje al interior de la célula)

Parálisis hipokalémica familiar

Alcalosis metabólica
Insulina
Síntesis celular
Aumento de la actividad beta adrenérgica
Hipotermia
Intoxicación con bario
Disminución de la ingesta de Potasio
Diálisis
Plasmaféresis
Pérdida por sudor.

¿Cómo influye en el potencial de acción?

La hipopotasemia aumenta el gradiente de K+ a traves de la

membrana celular y provoca:

a) Aumento de la negatividad del potencial de reposo (mas

negativo que –90 mv) y aumento del potencial de acción.
b) Fase 2 más rápida
c) Fase 3 más lenta y de poca amplitud
d) Aumento del potencial residual.
¿Cómo se detecta en el electrocardiograma?

Las alteraciones electrocardiográficas de la hipopotasemia se

caracterizan por alteraciones en la repolarización.

1) El segmento ST se infradesnivela ( semejante a la isquemia

subendocárdica), pudiendo arrastrar al punto J
2) El intérvalo QT se prolonga
3) Inversión de la onda T (onda T negativa)
4) Presencia de onda U , única o bífida, a veces más alta que la T
que le precede y que en este caso es positiva.
La onda U se ve especialmente frente a V4, V5.

Q
RS

T
U
P T

ST

Figura N° Figura N°
Registro en V5 con nivel de La misma derivación con 1.7 mEq/l de pota-
potasio normal sio. El ST está infradesnivelado. La T se apla-
nó. Apareció una onda U importante.

Alteraciones del Calcio

El calcio en su forma iónica Ca++, desmpeña un papel estratégico
en la electrofisiología celular. Es en esta misma forma que influye
en la morfología de las derivaciones del electrocardiograma.

Hipercalcemia

Causas
Hiperparatiroidismo primario
Hipercalcemia neoplásica
Hipertiroidismo
 Enfermedades granulomatosas ( sarcoidosis, TBC, micosis,
beriliosis, enfermedad de Wegener.
IRA o IRC
Inmovilización
Intoxicación por aluminio
Litio
Intoxicación con vitamina D
Intoxicación con vitamina A
Nutrición parenteral
Acromegalia
Feocromocitoma
Vipomas ,etc.

Acción sobre el potencial de acción

La hipercalcemia con valores superiores a los 9 a 11 mg% vuelve

más rápida la repolarización ventricular.

¿Cómo repercute en el electrocardiograma?

1) La hipercalcemia acorta el intérvalo QT, como consecuencia

de generar una duración menor del segmento ST.
2) Acorta la porción inicial de la onda T, medida desde el inicio
de la onda hasta su apex.
3) L a onda T puede tornarse bifásica
4) Prolonga el PR.
5) Aumenta la amplitud del QRS en forma difusa.
6) Puede presentarse graves arritmias,bradicardias y aún la
muerte , siendo mayor el riesgo en pacientes digitalizados.

T T

P P

Figura N° Figura N°
Derivación de referencia Hipercalcemia. Acortamiento del QT
antes de la alteración ionica a expensas del ST (flecha gruesa). La
flecha delgada señala el PR más largo
 HIPOCALCEMIA

Causas
Postquirúrgico, transitorio o permanente
Idiopático (autoinmune asociado con frecuencia a insuficiencia
adrenal y candidiasis mucocutánea)
Neonatal (transitorio o permanente).
Resistencia a la PTH
Hipomagnesemia severa
Pseudohipoparatiroidismo
Por drogas: calcitonina, bifosfonatos
Déficit de vitamina D
Ingesta inadecuada
Síndrome de malabsorción
Insuficiencia pancreática
Resección quirúrgica del tracto GI superior
Alteración del metabolismo de la vitamina D
25 Vit. D : Insuficiencia hepática, anticonvulsivantes
1,25 vit D: insuficiencia renal, raquitismo, etc.
Formación de complejos no absorbibles y depósitos
Pancreatitis aguda
Administración de fosfatos
Transfusiones con citrato
Administración de drogas
Anticonvulsivantes
Diuréticos de asa
Antineoplásicos
Antirresortivos: calcitonina, bifosfonatos.

Accion sobre el potencial de acción

Retarda la repolarización ventricular.

¿Cómo repercute en el electrocardiograma?

Las modificaciones electrocardiográficas se suelen iniciar con
valores de calcio por debajo de los 7 a 8 mg% y se describen las
siguientes:

1) Prolongación del QT ( cuya duración es inversamente

proporcional a la calcemia)
2) Prolongación del ST ( tiende a ser alargado e isoeléctrico)
3) Alteraciones de la onda T ( puntiaguda y de voltaje disminuido
o aumentada de voltaje con negatividad terminal)
4) La onda T puede no modificarse
 T P
T
P

Figura N° Figura N°
Derivación de referencia Hipocalcemia. Prolongación del QT
sin alteración iónica a expensas del alargamiento del ST