Laboratorio de Emergencias.

Alteraciones en los resultados del Potasio.

Los valores normales de K a ambos lados de la membrana son 150 mEq/l en el interior y 4 mEq/l en el exterior de la celula. El gradiente de K LEC/LIC es fundamental para mantener la diferencia de potencial en reposo de las membranas celulares. A su vez, este es critico para: La excitacin neuromuscular. La contractilidad de musculo cardiao y liso vascular. En el LIC se requiere para el crecimiento y divisin celular y participa en el mantenimiento del volumen de las clulas. La diferencia en la cc de K a ambos lados de la membrana es mantenida por la bomba Na/K ATPasa. El K de la dieta se absorbe en el intestino delgado, se excreta el 90 % por rinon y otro 10 % por sudor y heces. Filtra libremente por glomrulo, se reabsorbe un 70 % en TCP y otro 20 % en el asa de Henle. La cantidad reabsorbida es una fraccin constante de la cantidad filtrada. El TCD y los tubulos colectores, pueden secretar o reabsorber K dependiendo de la presencia de hormonas y otros factores. El K que entra al organismo es captado por las clulas rpidamente gracias a dos mecanismos: 1. Estimula la secrecin de insulina, la cual activa la bomba Na/K ATPasa, sobre todo en las clulas musculares. 2. Estimula a la aldosterona, la que estimula a la bomba Na/K ATPasa del tubulo colector (su rol es limitado, ya que las clulas musculares, que son las que mayor cc de K almacenan, no son sensibles a esta hormona). En un estado de equilibrio, la ingesta de K se iguala con su excrecin, el rinon esta bien adaptado a aumentar la excrecin de K en hipercalemias, por lo que una falla renal generalmente se presentara con niveles altos de K. situaciones de hipocalemia, por el contrario, se relacionan mas con bajo aporte en la dieta.

Hipopotasemia (<3,5 mEq/l).

A. Redistribucin intracelular alterada: Insulina (tratamiento de hiperglucemia severa, por ej). Alcalosis metabolica (el K se intercambia por H). Exceso de -adrenergicos (broncodilatadores, descongestivos). Cafena y teofilina (estimulan la bomba de Na/K ATPasa). Ingesta accidental de sales de Bario (se bloquea la salida de K de la celula). Hipertiroidismo (las hormonas tiroideas estimulan la bomba).

Delirium tremens o sndrome de abstinencia de alcohol (hay estimulo -endogeno de entrada de K a la celula). Tratamiento con vitamina B12 o acido flico en anemias megaloblasticas (aumenta la produccin de clulas hematopoyticas que usan el K del LEC).

Hay un caso puntual que no se debe a redistribucin celular, en pacientes con leucemias con GB>100000/mm3, cuando la muestra permanece a temperatura ambiente las clulas neoplasicas consumen K y se origina una pseudohipopotasemia in vitro. B. Dficit verdadero: Dieta inadecuada (causa mas comn, sobretodo en ancianos. K < 40 mEq/dia. Perdidas renales (K urinario > 25 mEq/dia). o NTA. o Hiperaldosteronismo. o Exceso de glucocorticoides (+ Rc mineralocorticoides). o Diurticos del asa. o Tiazidas. o Gentamicina (causa deplecin de Mg). o Hipomagnesemia. Perdidas gastrointestinales (K urinario < 25 mEq/dia). o Vomitos. o Diarreas. o Abuso de laxantes. o Fistulas. o Succion nasofarngea.

Hiperpotasemia (> 5 mEq/l).

Puede haber pseudohiperpotasemias por hemolisis (liberan el K del LIC), extraccin cruenta, trombocitosis con plaquetas > 1000000 que en el proceso de coagulacin se lisan y liberan K, por esto, los valores de K en suero siempre son mayores que en el plasma. A. Redistribucin: Acidosis metabolica (el intercambio por H, no siempre da hiperpotasemia). Dficit de insulina. Deshidratacin. Hemolisis intra/extravascular. Quemaduras severas. B. Retencin de K: Suplementos de K. Transfucion masiva de sangre (cada bolsa tiene 10 mEq de K). C. Causas renales: Dficit de mineralocorticoides.

o Addison. o Hipoaldosteronismo hiporeninemico. o IECA. Defecto tubular renal primario. o Nefropata obstructiva. o Transplante renal. o LES. Diurticos ahorradores de K. Excrecin renal disminuida. o Falla renal. o Acidosis tubular renal tipo 4 (dficit o resistencia a aldosterona, que lleva a acumulacin de K y H, dando hipercalemia y acidosis metabolica.

Muestra de eleccin.
Plasma heparinizado a 25-37 0C, separar el plasma a alta velocidad, dentro de la hora de extraccin.

Valores crticos y sintomatologa.

2,6 mEq/l: ileo paralitico, sntomas de distencin abdominal, anorexia, nauseas, estreimiento, retraso de la repolarizacion, debilidad muscular, arritmias, paralisis neuromuscular. Puede llevar a la muerte por paro cardiorespiratorio. 6,2 mEq/l: repolarizacion rpida, cambios caracteristicos en el ECG, arritimias, paralisis.

Alteraciones en los resultados del Sodio.

La osmolaridad plasmtica esta ntimamente relacionada con la homeostasis del agua y el balance de sodio. El balance del sodio (ingesta y excrecin) esta regulado principalmente por el rinon, que responde a los cambios del VEC (volumen efectivo circundante) y a los cambios en la PA (presin arterial). Por otro lado, la osmolaridad se mantiene gracias a la homeostasis del agua, esto se da, principalmente, a travs de 2 mecanismos: la sed y la liberacin de la ADH o tambin llamada arginina-vasopresina.

Balance del sodio y del agua.

El sodio y los aniones que lo acompanan, particularmente el cloro y el bicarbonato, son los principales electrolitos extracelulares y determinan la osmolaridad del plasma y la homeostasis del agua. En la practica, el principal factor que determina la concentracin de sodio plasmtico es el contenido de agua del organismo que a su vez depende de la ingesta de agua y la diuresis. Esta ultima es regulada por la arginina-vasopresina (AVP) y la ADH que es secretada por el hipotlamo y es luego acumulada por la hipfisis que libera a la circulacin.

Existe una relacin estrecha entre la osmolaridad del plasma y los niveles de AVP, una reduccin del volumen plasmtico determina que la AVP sea liberada a un menor umbral de osmolaridad plasmtica. Otros factores no osmticos que estimulan la liberacin de AVP son la hipotensin, la disminucin del volumen de sangre circundante, el dolor, las nauseas y el vomito, la hipoglucemia y la hipoxia. Como respuesta a la AVP, se produce concentracin de la orina por reabsorcin del agua a lo largo de los tubos colectores. Para ello, la AVP se une a receptores especficos de los tubos colectores e inicia un proceso de fosforilacion del canal acuaporina 2 de agua que es mediado por el cAMP.

Hiponatremia. Na < 135 mEq/l, valor critico < 120 mEq/l.

Medicin del sodio: ISE de las sigla en ingles, electrodo ion selectivo, son electrodos de membrana selectivos de iones que realizan una medida potenciometrica. ISE directo: Medicin sobre una muestra de sangre entera o plasma. Mide actividad electroltica en agua plasmtica. Resultado independiente del contenido de solidos en la muestra. Tecnologa utilizada en analizadores de gases en sangre y/o electrolitos. ISE indirecto: Medicin sobre el total de la muestra plasmtica previa dilucin. Mide concentracin de electrolitos en plasma total. Requiere que el plasma sea separado de los eritrocitos por centrifugacin. Tecnologa utilizada en autonalizadores de qumica. Etiopatogenia. A. Hiponatremia isotnica (osmolaridad plasmtica 280-295 mOsm/Kg): las mas frecuentes son las provocadas por el laboratorio. Pseudohiponatremia se considera cuando la Osm del plasma es normal o aumentada debida a la presencia de otras sustancias, por la que la medicin del Na no refleja la Osm del plasma. Es el caso de paraproteinas (mieloma multiple, macroglobulinemia de Waldestrom) o hiperlipidemias. La elevacin de 1 gr/dl de triglicridos desciende la natremia aproximadamente 1,7 mEq/l. La elevacin de 1 gr/dl de protenas causa un descenso de 1 mEq/l de la natremia. B. Hiponatremia hipertnica (osmolaridad plasmtica > 295 mOsm/Kg): se produce una traslocacion del agua del LIC al LEC por la presencia de un soluto osmticamente activo en plasma que no puede entrar a las clulas. Los sntomas son primariamente neurolgicos y estn relacionados con la gravedad y fundamentalmente con la rapidez del descenso del sodio plasmtico. El cerebro se puede adaptar a descensos de natremia de hasta 12 mEq/l, una hiponatremia se define cuando ocurre en menos de 48 hs. Valores de natremia y sntomas: o 130-135 mEq/l: usualmente no hay sntomas. o 125-130: nauseas.

o o o

120-125: nauseas, vomitos y cefaleas. 115-120: nauseas, vomitos, cefaleas, desorientacin, temblores, delirio e incordinacion. 110-115: convulsion, coma y dao cerebral irreversible con paro respiratorio por edema cerebral grave.

El edema cerebral se produce por insuficiente adaptacin del SNC a la hipotona del LEC. Si la hipotona del LEC se instala rpidamente el encfalo no logra disminuir su soluto intracelular adecuadamente y se produce ganancia de agua para igualar osmolaridades. En la hiponatremia crnica, estos sntomas estn ausentes a menos que se produzca una cada importante de los niveles del sodio. C. Hiponatremia hipotnica (osmolaridad plasmtica < 280 mOsm/Kg): hay efecto dilucional por retencin de agua, puede ser: o Euvolemica: es la causa de hiponatremia mas comn encontrada en los pacientes internados. o Hipovolemica: ocurre por perdida renal o extrarrenal de sal. o Hipervolemica: pueden ser con o sin edema.

Hipernatremia. Na > 145 mEq/l, moderada entre 146-155 mEq/l, severa > 155 mEq/l y valor critico > 160 mEq/l.
Etiopatogenia. Representa un dficit de agua con respecto al Na corporal total, puede resultar una perdida neta de agua o una ganancia de Na. Se puede dividir en 3 grupos: A. Perdida de agua sola: a medida que el agua se elimina, la concentracin de Na del LEC se eleva, hay hiperosmolaridad del LEC que obliga a la salida de agua del LIC, hay deshidratacin celular (los 2 compartimentos, LIC y LEC, reducen su tamao), es euvolemica. B. Perdida de agua en exceso de Na: se pierde mas agua que Na, es hipovolemica. C. Exceso de Na corporal: el Na arrastra agua, es hipervolemica, la principal causa es iatrognica.

Signos y sntomas.
Son en su mayora de origen cerebral y generalmente correlacionan con la rapidez de aumento en el sodio serico. El aumento de cc osmolar del LEC produce salida de agua de las clulas, lo que condiciona deshidratacin celular y explica la sintomatologa neurolgica de los pacientes. Adems de los signos de hipovolemia, muestran hiperapnea, fiebre, convulsiones y coma. La gravedad esta en relacin al grado de deshidratacin y de hipernatremia. La morbimortalidad es elevada y con frecuencia deja secuelas neurolgicas. En la hipernatremia crnica se presenta irritabilidad, depresin del sensorio (letargia a coma), aumento del tono muscular y de los reflejos tendinosos profundos, fasciculaciones, convulsiones,

aumento de protenas en LCR, hiperglucemia, hiperkalemia, acidosis metabolica e hipocalcemia. El mecanismo de la sed es tan sensible a incrementos minimos en la osmolaridad plasmtica que casi nunca se observan hipernatremias graves, a no ser que el paciente tenga una enfermedad neurolgica asociada a hipodipsia o que no tenga acceso al agua. Por lo tanto, la hipernatremia afecta mas comnmente a pacientes comatosos, con trastornos primarios de la sed o a nios.