...esta clase fue cortita, y es continuación de los trastornos del potasio...

HIPERPOTASEMIA

Los niveles normales de potasio en sangre son de 3,5 a 5,1 mEq/l. Cuando esos
niveles se encuentran por encima de 5,1 mEq/l, se considera
hiperpotasemia o hiperkaliemia.

Etiología

 Aumento de la ingesta de potasio (frutas, verduras, chocolate...). Al

igual que la hipopotasemia sólo se produce si existe insuficiencia renal o
alteraciones en la excreción renal. En pacientes en diálisis con tendencia
a la hiperpotasemia hay que limitar la fruta.
 Aumento de la salida de K+ de la célula a la sangre, esto se da en
determinadas situaciones:
o Acidosis metabólica
o Diabetes mellitus, la falta de insulina determina que no entre
potasio a la célula. Además los diabéticos tienden a tener
alteraciones como hipoaldosteronismo hiporreminémico, que
también favorecen que se desarrolle una hiperpotasemia.
o Alta destrucción tisular: Traumatismos con aplastamiento, (hay
mucha destrucción muscular). Tratamientos con citostáticos o
citolíticos. Hemorragia intestinal.
o Intoxicación por digitálicos (digoxina), estos inhiben la bomba
Na+/K+ ATPasa, por lo que el potasio está bloqueado y no puede
entrar en la célula y mantener el gradiente, aumentando
lógicamente en sangre.
 Alteraciones en la excreción renal de potasio, aquí participan 2
mecanismos:
o Insuficiencia renal, todos los segmentos están alterados.
o Acidosis tubulares distales.
 Toda situación que curse con hipoaldosteronismo
o Sd Adisson.
 o Hiporreminismo
o Fármacos ahorradores de potasio
 Espironolactona, es un antagonista competitivo de la
aldosterona, por lo que disminuye su acción.
 Triamterene
 Amiloide
 IECA´s y/o ARA II, hay que llevar cuidado en pacientes con
estos tratamientos ya que alteran la función de la
aldosterona y pueden producir hiperpotasemia.
 Hipovolemia, teóricamente si la hipovolemia está provocada por
pérdida de líquidos que no contengan potasio, porque ante una situación
de hipovolemia ocurren dos cosas:
o Activación del SRAA, con esto perdemos potasio porque es
eliminado.
o Pero por otro lado, aumenta la reabsorción de agua y sodio en el
TCP, (la volemia prima sobre la osmolaridad), por lo que la cantidad
de sodio que llega a la luz del TCD está muy disminuida y el potasio
no puede entrar a la luz del TCD, ya que se intercambia con el
sodio, y si no hay sodio no puede eliminarse el potasio. Esta
situación nos podría crear una hiperpotasemia teóricamente, pero
el funcionamiento del SRAA hace que esa hiperkaliemia no sea muy
grave si se produce.

Diagnóstico diferencial

En primer lugar hay que hacer una buena Hª Clínica, buscando datos que nos
sugieran, insuficiencia renal (poliuria, nicturia, hematuria, espuma en orina,
etc.); preguntar también por lo fármacos que toma, si es diabético, etc. vamos
una historia clínica bien hecha

Exploración física, valorando la situación hemodinámica (volemia, signos de

deshidratación, insuficiencia cardíaca...).
Analítica, la analítica es IGUAL para todas las alteraciones del equilibrio ácido-
base:

 Glucosa
 Urea/creatinina
 Iones: Na+/K+/Ca2+, el calcio es muy importante por la interacción que
tiene con el potasio.
 Gases arteriales, después pueden hacerse venosos si NO existen
problemas respiratorios.
 Orina: Si en orina encontramos un Na+ muy bajo, y la función renal es
NORMAL, el paciente tiene una ligera hipovolemia. En casos raros,
podemos pedir cortisol, etc.

Clínica

En una hiperpotasemia el potencial de reposo está disminuido, (necesitamos

menos estímulo para despolarizar las células), por lo que las células están
hiperactivas, esto se va a notar sobre todo en las células musculares,
podremos encontrar:

 Debilidad muscular importante, pequeños estímulos van a generar

contracturas; además también aparecen parestesias (frecuentes en la
lengua), y diarreas, por afectación intestinal.
 Lo más importante es la afectación del músculo cardíaco, en el ECG
observamos los siguientes cambios:
 En primer lugar, la onda T aumenta
de tamaño, volviéndose picuda y
simétrica.

El segmento QT se acorta.

La onda P se aploma y va
desapareciendo.

El complejo QRS se va ensanchando.

Todo esto conduce a una fibrilación

ventricular que puede producir la
muerte del paciente.

Las alteraciones van a ser más o menos manifiestas según la

cronicidad/agudeza del cuadro, ya que no es lo mismo un potasio de 8 en un
paciente con IRC que en un paciente que llega a esa cifra de manera aguda.

Tratamiento

En dos fases, primero tratamos la hiperpotasemia, y después tratamos la

causa.

 De la hiperpotasemia: depende de la gravedad del cuadro.

o Disminuir la ingesta.
o Resinas de intercambio, pude darse vía oral o por enemas, la más
utilizada es Resincalcio (coge potasio y lo intercambia por calcio).
o Glucosado con insulina, la insulina se da aunque el paciente no sea
diabético y es para introducir el potasio a la célula, la pauta de
insulina es que según la concentración del glucosado metes más o
menos unidades de insulina, por cada 1%, una unidad, ejemplo:
 Glucosado 5% (es el fisiológico) → 5 unidades
 Glucosado 20% → 20 unidades
 o Bicarbonato sódico, la dosis isoosmótica con respecto al plasma es
de 1/6 M, por lo que si no hay contraindicaciones es esa la dosis
normal.
o Gluconato cálcico, si damos Ca2+, el potencial de acción aumenta y
se distancia del potencial de reposo, (que en hiperpotasemia está
aumentado), disminuyendo así la hiperactvidad celular. Está
CONTRAINDICADO si está tomando digitales.
o β2 estimulantes, como el salbutamol, introducen potasio en el
interior celular.
o Diálisis
 Tratamiento de la causa
o Retirar los fármacos ahorradores de potasio.
o Si el problemas es por hipoaldosteronismo, damos 9-
Fluhidrocortisona, es un mineralcorticoide que actúa igual que la
aldosterona.

...No me queda mucho espacio, solo desearos una feliz navidad y un mejor 2008, espero que os haya
gustado mi trabajo, y ya sabéis que acepto cualquier tipo de sugerencia, crítica constructiva, jamón
ibérico, viajes al caribe.... En fin que esto va para todo el mundo que ha tenido algo que ver con mi vida,
porque gracias a ello mi vida es así. Y muchísimo ánimo y suerte a todos con los exámenes...Besos para
tod@s y espero volver el año que viene...
Andrea Manzano Roldán