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ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE

FISIOLOGÍA DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE

1) CONTROL NORMAL DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE.

El pH normal en sangre arterial se sitúa entre 7´35 y 7´45 (o lo que es lo mismo


una [H+] = 40 nEq/L), este es un pequeño intervalo, necesario para que las
células del organismo funcionen bien, por lo que es muy importante mantener
un control exhaustivo del pH. Los valores límite del pH compatible con la vida
se sitúan entre 6´80 y 7´80, sin embargo estas situaciones, y más si se
instauran de forma aguda, pueden suponer un grave riesgo porque originan
daño renal.

2) CONTROL FISIOLOGICO DEL PH.


Veamos los distintos niveles a los que se produce dicho control:

-Renal: es encargado de regular el pH, pero lo hace de forma lenta, por lo que
será más importante en las formas crónicas. Actúa de dos formas:
- Ahorro de CO3H+ en el TCP (túbulo contorneado proximal),
influenciado y controlado por la volemia.
- Excreción de H+ en TCD (túbulo contorneado distal), controlado por
la aldosterona, la bomba de protones y la cantidad de Na + en la luz
tubular.

-Respiratorio: este sistema es más rápido que el anterior.


- El CO2 se une con el agua para dar bicarbonato (CO3H2) y este se
transforma en carbónico (CO3H-) y H+ (bien está decir que estas dos
reacciones son bidireccionales), por lo que al producirse un aumento
de hidrogeniones se produce una acidosis en sangre, asin que la
reacción se desplaza hacia la izquierda aumentando la cantidad de
CO2, que estimula el centro respiratorio produciendo una
hiperventilación compensadora. Hay que decir que el sistema es
bastante rápido pero necesita unos minutos porque tarda en pasar la
BHE (barrera hemato-encefálica)1.
Al mismo tiempo si lo que tenemos es una alcalosis, disminuye el H +,
por tanto la curva se desplazará hacia la izquierda produciéndose un
descenso del CO2, y por ello una hipoventilación compensadora.

-Tampones:
o Biológicos: K+ es el más importante. En condiciones normales es un ión
intracelular, y es el ión predominante dentro de la célula. Por ello
cuando hay un aumento de hidrogeniones en sangre estos se
intercambian con el potasio (para evitar la acidosis). De esta manera, si
hay acidosis entran H+ a la célula y sale K+ de la misma, por lo que se
producirá una hiperpotasemia. Además de esto, en situaciones de
hiperpotasemia el potasio entra en la célula, saliendo hidrogeno de la
misma, y produciendo acidosis.

o Bioquímicos (químicos):

o Celulares: una vez entran los H+ en la célula el pH se hace muy ácido


por lo que es necesario equilibrarlo, para lo que encontramos:
 Proteínas
 Fosfatos
Ambos mecanismos funcionan captando o liberando (según el
medio sea ácido o alcalino respectivamente) H+ y cambiándolo
con Na+.
o Tisulares: podemos encontrar:
 En hueso: en el encontramos hidroxiapatita. En el se
intercambia H+ por Ca++ y Na+, de forma que ante un
aumento de los hidrogeniones, el hueso cede sodio y
calcio, produciéndose una descalcificación importante del
hueso.

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Supongo que lo que tarda en atravesar la barrera hemato-encefálica será el CO2 para actuar sobre el
centro respiratorio.
 En el hematíe: aquí tenemos el equilibrio de Hamburger,
que es el más rápido de todos los mecanismos.
Cuando aumenta la concentración de hidrogeniones en
sangre, gracias a la compensación respiratoria aumenta el
CO2 (porque la reacción se desplaza hacia la izquierda),
éste último pasa al interior del hematíe, donde se une con
agua y gracias a la anhidrasa carbónica se forma H+ y
CO3H-. Aquí los hidrogeniones se van a unir a Hb
(hemoglobina) para formar HbH, evitando la acidosis en el
hematíe, mientras que el CO3H- va a salir fuera del
hematíe (gracias a un transportador de membrana que al
mismo tiempo introduce CL-) que va a servir para tamponar
la acidosis también.
 Plasmáticos:
o Proteínas/ PrtsH.
o CO3H- / CO3H2
o PO4H2Na/ PO4HNa2
En estos la reacción se desplaza a uno u otro lado en
función de que exista acidosis o alcalosis.
Todos estos sistemas actúan de forma cronológica, lo primero los tampones
químicos, luego los respiratorios, luego los biológicos y por ultimo el riñón (ya
que este último necesita para que las alteraciones se mantengan en el tiempo
para aparecer).

CONCEPTO DE ANIÓN GAP: se suman por un lado las valencias positivas en


plasma y por otro lado las negativas y la diferencia entre ambas es el anión
gap. Es importante para hacer el diagnóstico diferencial.
GAP= [Na+] + [K+] – ([CO3H-] + [Cl-]

El valor del anión Gap siempre tiene que ser menor que 17 (algunos autores
consideran que tiene que ser menor todavía pero es porque no tienen en
cuenta el K+ en la formula). Si en un paciente con acidosis metabólica
encontramos un Anion Gap mayor que 17, esto sugiere que como la alteración
primitiva es el CO3H+ (que estará bajo) el Cl- estará normal por lo que debe de
estar producida por un anión distinto como lactato, un cetoácido, la toma de
ácido exógeno…2

CLASIFICACION DE LOS TRASTORNOS DEL METABOLISMO

1. ACIDOSIS: pH arterial < 7.35

2. ALCALOSIS: pH arterial >7.45

Los valores pueden variar un poco en función de donde tomemos la muestra


(por eso se toman en sangre arterial, en venosa varían ligeramente).

1. Clasificación según la causa:

 Metabólicas: en ellas la alteración primaria es un aumento o


disminución del CO3H-.
 Respiratorias: en ellas la alteración primaria consiste en un
aumento o disminución del CO2.

2. Clasificación según su instauración:

 Agudas
 Crónicas

La diferencia entre agudas y crónicas va a ser muy importante cuando la


alteración primaria sea respiratoria aguda ya que en la respiratoria:

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Esto no lo entendí mu bien así que miré el manual de la CTO en el que dice: La acidosis con aumento
del gap se produce por cúmulo de ácidos que no poseen cloro. Estos aniones incrementan la brecha
aniónica pero la acidosis se debe a los hidrogeniones que se liberan al disociarse dichos ácidos y que se
han compensado utilizando HCO3- plasmático.
Aguda: en este caso no da tiempo a que se compense con los
mecanismos renales por lo que el aumento o bajada del pH va a ser mayor,
produciendo crisis aguda de asfixia…

Crónica: va a ser más leve porque el riñón puede responder


compensando la acidosis. Esto va a influir mucho en el tratamiento. Un ejemplo
de esto son los pacientes con EPOC, que suelen tener el pH casi normal
porque el riñón ha podido compensarlo y apenas tiene alteraciones
neumológicas (asfixia…).

DIAGNÓSTICO ANALITICO:

 En sangre:

o Gases arteriales (miden la función respiratoria): pH, pO2, pCO2,


CO3H- (el CO2 total nos da una medida del CO3H - y no de la
pCO2).
o Iones: Na+, K+, Cl-, Ca++. Si hay acidosis la proporción de calcio
iónico3 es mayor que si hay alcalosis, lo que es importante a la
hora de poner tratamiento ya que puede desencadenar una
hipocalcemia.
o Glucosa
o Urea
o Creatinina.

 En orina:
o pH: para ver si la causa es renal o extrarenal. Debe ser < 5,5. Si
es mayor la causa de la acidosis está en parte a nivel renal.

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Lo normal es que el 50% del Ca++ esté libre (iónico) y el otro 50% vaya unido a proteínas.
ACIDOSIS METABÓLICA:

Se produce una disminución del pH (valores normales 7.35-7.45) causada por


una disminución del CO3H- (valores normales 23-27mEq/l).

La pCO2 está baja porque se produce una hiperventilación compensatoria

Ojo: si tenemos una pCO2 y un HCO3- bajos puede tratarse de


una acidosis metabólica o una alcalosis respiratoria, lo que los
diferenciará será el valor del pH.

ETIOLOGIA:

 Pérdida de CO3H- por el tubo digestivo (DIARREA); los vómitos no ya


que lo que se perdería sería HCl.
 Pérdidas renales:
o En caso de acidosis tubulares renales (se pierden CO3H+)
o Insuficiencia renal (es la etiología más frecuente de acidosis
metabólica) ya que conlleva la acumulación de ácidos endógenos.
o Pacientes en tratamiento con diuréticos tipo inhibidores de la
anhidrasa carbónica (disminuyen la reabsorción de calcio),
utilizados en oftalmología para disminuir el edema intraocular.
 Aumento de producción de ácidos endógenos como en casos de Shock
(donde hay producción de ácido láctico por la hipoperfusión tisular) o en
diabetes descompensadas, sobre todo las de tipo I (donde aumenta la
concentración de cetoácidos).
 Aporte de ácidos exógenos como en una intoxicación por etilenglicol o
en intentos de suicidio con fitosalicílicos (como el AAS).
 Situaciones de hiperpotasemia.
 Al corregir de forma rápida situaciones de hipocapnia crónica ya que
disminuye el HCO3-, pero este fenómeno es muy raro.
CLINICA:

Aparece HIPERVENTILACIÓN (Taquipnea), esto es muy acusado sobre todo


en situaciones agudas (por ejemplo jóvenes con diabetes tipo I que hacen una
cetoacidosis aguda brutal), pudiendo ser muy pronunciada: respiración de
kussmaul. Si es crónica apenas se nota, aunque también la tienen (por ejemplo
en una insuficiencia renal crónica).

También puede aparecer SHOCK CARDIOGÉNICO (colapso cardiocirculatorio)


y MUERTE si no se corrige.

DIAGNOSTICO:

Disminución de: pH, CO3H-, pCO2.

Es importante conocer la etiología, para lo cual se realiza el diagnostico


diferencial:
 Hª clínica: antecedentes de diarreas, tratamiento con diuréticos, diabetes
tipo I, tóxicos…
 Exploración física: es importante saber como esta la volemia (territorio
arterial y venoso)
 Analítica: para ver el lactato, piruvato, aldosterona (a parte de los típicos
que hay que hacer).

TRATAMIENTO:

 De la causa

 CO3HNa (bicarbonato sódico):


o 1/6 M (molar)4: en CN se usa este porque es isoosmolar con el
plasma, sobre todo cuando el paciente tiene una volemia
disminuida.

o También se puede utilizar 1M5 pero exclusivamente en


situaciones de acidosis metabólica extrema y más si tiene
hipervolemia (porque se genera una situación hipermolar).

Lo más importante es el seguimiento, de forma que si empiezo con una


perfusión y el pH va bien es que es bueno. Si por el contrario no mejora
o empeora hay que aumentar la perfusión, e incluso hacerle una
gasometría arterial cada 30 minutos si el pH es grave).

 Vigilar el Na+, K+, la volemia y el Ca++.


o La acidosis metabólica cursa con hiperpotasemia, y esta se
corrige al introducir el bicarbonato.
o Sin embargo, si la acidosis está producida por diarrea habrá
hipopotasemia y habrá que corregirla a la vez que la acidosis (ya
que si no al corregir la acidosis entrará K+ a la célula y disminuirá
todavía más en sangre).
o Si el Ca++ está disminuido en una situación de acidosis lo mas
seguro es que exista una insuficiencia renal por lo que lo más
rápido es dializarlo, y más si tiene hipervolemia, pero esto son
casos extremos.

ALCALOSIS METABÓLICA:

Se produce un aumento del pH (> 7,45) causado por un aumento del HCO3-.
Para compensarlo se produce un aumento de la pCO2 (se inhibe el centro
respiratorio produciéndose hipoventilación).
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Se utilizan sueros de 250cc que llevan 42 mEq de CO3HNa.
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En este caso se utilizan sueros de 250cc con 250 mEq de CO3HNa.
ETIOLOGIA:
 Pérdida de valencias ácidas en tubo digestivo (VÓMITOS): aquí hay tres
factores que generan la alcalosis que son la pérdida de HCl (perdemos
H+ y Cl-), pérdida de líquidos (disminuye la volemia) y pérdida de K+
(hipopotasemia).
 HIPOVOLEMIA (aumenta la reabsorción de HCO3- en el TCP.
 HIPOPOTASEMIA. El mecanismo más importante en situaciones
agudas es simplemente el intercambio K+/H+ a nivel celular.
 A nivel renal: por pérdida de más hidrogeniones de lo normal en
tratamientos con DIURÉTICOS, ya que aumentan mucho la carga de
Na+ que llega al TCD.
 HIPOALDOSTERONISMO.
 Una causa muy importante y muy grave es el TRATAMIENTO DE
HIPERCAPNIA CRÓNICA cuando se produce de una forma rápida. Un
ejemplo es el EPOC, donde la PCO2 puede ser de 80mmHg (lo normal
es 40), gracias a la compensación que se produce en el riñón donde se
absorbe HCO3-, y se produce HCO3- nuevo. Si normalizamos la pCO2
súbitamente (por ejemplo al cambiar la ventilación mecánica controlada)
se produce alcalosis metabólica debido a la elevación persistente de la
concentración de bicarbonato.