JAWABAN LI LBM 1 – CUSHING SYNDROME –

S : perempuan 32 tahun (dewasa)

Keluhan :

o badan gemuk (moon face, bengkak) 1 bulan yang lalu

o nyeri sendi 2 tahun yang lalu
o mual muntah 1 minggu yang lalu
konsumsi kortikosteroid jangka panjang
O:

o KU : lemah dan tidak dapat berjalan

o TTV : 220/120 mmHg
o Lingkar perut : 110 cm
o BB : 95kg, TB : 160cm
o Buffalo hump
o Reddish puple striae di sekitar perut dan tungkai bawah

A : Cushing Syndrome

Grading/skoring (jika ada)

P:
STEP 7

1. Mengapa pasien mengalami badan yang membengkak selama 1 bulan terakhir? (waudy)
 lipolisis
Pasien mengeluh sering nyeri sendi sejak 2 tahun yang lalu  untuk mengurangi rasa nyerinya
pasien mengonsumsi obat-obatan racikan warung  obat-obatan tersebut cenderung
mengandung golongan kortikosteroid (obat yang mengandung hormon steroid sintesis yang
dapat bekerja untuk menurunkan reaksi peradangan di dalam tubuh dan memiliki efek
immunosupressan)  terjadi peningkatan kadar hormon steroid di tubuh (KADAR NORMAL
STEROID DI TUBUH : 3,95 – 27,23ng/ml)  akan mempengaruhi dari lipolisis  pemecahan sel
adiposa/ sel lemak di tubuh untuk pembentukan energi  terjadi redistribusi lemak 
moonface dan buffalohump
 hiperglikemia
Secara fisiologi kortisol dalam tubuh mengatur dari metabolisme tubuh untuk merangsang dari
glukoneogenesis  menghambat dari penyerapan glukosa dan pemakaian glukosa kecuali
otak  terjadi hiperglikemi  mengarah ke obesitas

kenapa satu bulan timbul keluhan? jurnal yang saya baca penyakit ini berkembang secara lambat
dan bertahap sehingga sering tidak terdiagnosa, dalam beberapa kasus sering terdiagnosa setelah 2
tahun kemudian (ketika kondisi terparah), atau pasien sudah pernah merasakan manifestasi
tersebut lebih sudah lebih lama sebelum dia di rujuk ke spesialis endokrin (Cushing disease).

Sumber : Lonser RR, Nieman L, Oldfield EH. Cushing’s disease: pathobiology, diagnosis, and
management. J Neurosurg. 2017;126(2):404–17.

Thecalgaryguide.com
2. Bagaimana patofisiologi kasus skenario? (Fadli)

Cushing syndrome  merupakan kumpulan dari berbagai gejala (syndrome) yang terjadi
karena tingginya kadar glukokortikoid : kortisol di dalam darah (hiperkortisolism).
Berdasarkan sumbernya hiperkortisolism bisa terjadi karena :
 Eksogen, pemberian glukortikoid yang tidak bijaksana
 Endogen, kelebihan produksi kortisol yang kelainannya dapat bersumber dari ACTH
dependent dan ACTH independent.
 Sumber : Sherwood, L., 2016. Human physiology from cells to systems Ninth Edition. Appetite.

Thecalgaryguide.com

3. Mengapa pasien mengalami mual dan muntah selama 1 minggu terakhir? (waudy)
 distress gastrointestinal

Sumber : Lonser RR, Nieman L, Oldfield EH. Cushing’s disease: pathobiology, diagnosis, and
management. J Neurosurg. 2017;126(2):404–17.
Thecalgaryguide.com
Sherwood, L., 2016. Human physiology from cells to systems Ninth Edition. Appetite.
4. Apa hubungan pemberian kortikosteroid yang berlebihan dengan kondisi pasien di skenario?
pengaruh kortikosteroid terhadap tubuh (maulita & corina)
Kelenjar adrenal  memiliki tiga zona, zona glomerulosa = mineralokortikoroid : hormon
aldosteron, zona fascikulata = sekresi dari glukortikoid : hormon kortisol, dan zona retikularis =
sekresi hormon seks : androgen.
Hormon yang dihasilkan oleh korteks adrenal merupakan hormon steroid. Hormon steroid
terbentuk melalui proses enzimatik dengan bahan dasar kolesterol yang di modifikasi menjadi
hormon utama korteks adrenal.

 Mineralokortikoid  mempengaruhi elektrolit cairan ekstraseluler terutama natrium

dan kalium
 Glukokortikoid  meningkatkan kadar glukosa darah, dan juga bisa meningkatkan
metabolisme protein dan lemak.
 Hormon seks  sama dengan yang dihasilkan oleh gonad pria dan wanita tetapi
jumlahnya sangat kecil, contoh hormon terpenting dehidroepiandrosteron.

Secara fisiologi kortikosteroid dihasilkan oleh tubuh melalui jalur/ axis adrenohipofisis, dan
memiliki feedback positif dan negatif apabila kadarnya terlalu tinggi atau terlalu rendah di
tubuh.
Pada pasien merasa nyeri sendi sejak dua tahun yang lalu, pasien untuk menghilangkan rasa
nyerinya mengonsumsi obat racikan dari warung yang mengandung kortiskosteroid sintetis,
kortikosteroid terhadap tubuh memiliki fungsi dapat menekan proses inflamasi dengan
menghambat mediator inflamasi, dan juga bisa menurunkan sistem imun/ immuno supressan
 jika penggunaan tidak terkontrol/berlebihan bisa terjadi hiperkortisolism.
Secara fisiologis kortisol dari korteks adrenal akan mempengaruhi metabolisme di tubuh, mulai
dari protein, lemak, dan juga glukosa.

Contoh obat kortikosteroid : dexamethasone, metilprednisolone, budesonide, dll

 Sumber : Sherwood, L., 2016. Human physiology from cells to systems Ninth Edition. Appetite.

5. Apa hubungan dari hasil interpretasi PF dan TTV dengan keluhan pasien (bb gemuk, moonface,
badan nyeri) ? (diska)
 hipertensi (retensi Na dan H2O/ air)
Mekanisme :
Ketika terjadi peningkatan kortisol  di ginjal dan di vaskuler akan berdampak sebagai berikut :
Jika pengeluaran kortisol di tubulus ginjal dapat mensaturasi dari enzim 11Beta-HSD2, yang dapat
mengubah kortisol menjadi cortisone  terjadi peningkatan perubahan kortisol menjadi cortisone
 peningkatan ini bisa menirukan/mimikri dari kerja aldosterone dan terjadi pengikatan
mineralokortikoid reseptor dengan cortisone (seharusnya tidak terjadi pengikatan)  efek
aldosterone meningkat  peningkatan reabsorbsi ion natrium/ Na dari ginjal  reabsorpsi Na
diikuti juga dengan retensi air di pembuluh darah untuk menyeimbangkan tekanan osmotik antara
darah dan renal tubulus  reabsorbsi air  volume dalam darah meningkat  tekanan darah naik
 jika kronik bisa terjadi cardiomyopathy.

o KU : lemah dan tidak dapat berjalan

o TTV : 220/120 mmHg 
o Lingkar perut : 110 cm  obesitas (normal <80cm)
o BB : 95kg, TB : 160cm  BMI : 42.9  Obesitas tipe II (>30)
o Buffalo hump ; moonface

 lipolisis ; dan produksi gula meningkat jadi obesitas  BB gemuk

 distribusi lemak : moonface
Pasien mengeluh sering nyeri sendi sejak 2 tahun yang lalu  untuk mengurangi rasa nyerinya
pasien mengonsumsi obat-obatan racikan warung  obat-obatan tersebut cenderung
mengandung golongan kortikosteroid (obat yang mengandung hormon steroid sintesis yang
dapat bekerja untuk menurunkan reaksi peradangan di dalam tubuh dan memiliki efek
immunosupressan)  terjadi peningkatan kadar hormon steroid di tubuh (KADAR NORMAL
STEROID DI TUBUH : 3,95 – 27,23ng/ml)  akan mempengaruhi dari lipolisis  pemecahan sel
adiposa/ sel lemak di tubuh untuk pembentukan energi  terjadi redistribusi lemak 
moonface dan buffalohump
  hiperglikemia
Secara fisiologi kortisol dalam tubuh mengatur dari metabolisme tubuh untuk merangsang dari
glukoneogenesis  menghambat dari penyerapan glukosa dan pemakaian glukosa kecuali
otak  terjadi hiperglikemi  mengarah ke obesitas
Sumber : Lonser RR, Nieman L, Oldfield EH. Cushing’s disease: pathobiology, diagnosis, and
management. J Neurosurg. 2017;126(2):404–17.

6. Apa saja faktor resiko kasus skenario? (Daffa)

Sumber : Lonser RR, Nieman L, Oldfield EH. Cushing’s disease: pathobiology, diagnosis, and
management. J Neurosurg. 2017;126(2):404–17.
7. Apa saja pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan untuk menegakkan diagnosis? (giza)
 Sumber : Lonser RR, Nieman L, Oldfield EH. Cushing’s disease: pathobiology, diagnosis, and
management. J Neurosurg. 2017;126(2):404–17.
8. Bagaimana alur diagnosis, diagnosis, dan diagnosis banding? (kumala)
Diagnosis :
- Cushing Syndrome
Diagnosis Banding :
- Cushing Disease

9. Apa saja tanda kegawatdaruratan kasus di skenario? (taufiqy)

10. Bagaimana terapi awal dan tatalaksana lanjutan yang dapat dilakukan + penulisan resep?
(nisrina)
- Terapi awal
- Terapi lanjutan
11. Bagaimana prognosis dan komplikasi kasus skenario ? (taufiqy)
12. Epidemiologi
memiliki prevalensi 39,1 per juta penduduk (dalam kejadian 1,2-2,4 kasus baru didiagnosis per
1 juta per anak laki-laki pertahun).31,55 Usia rata-rata saat diagnosis untuk orang dewasa
adalah pada dekade ke-4 (lebih muda pada wanita [ rata-rata 30,5 tahun] daripada laki-laki
[rata-rata 37,1 tahun]). Usia rata-rata saat diagnosis pada CD pediatrik adalah sekitar 13 tahun
(onset gejala 10,6 tahun).50,58,60 Inisiasi gejala hingga diagnosis rata-rata 2-3 tahun pada
kasus pediatrik dan dewasa.58,113 Sebelum pubertas, rasio wanita- kasus laki-laki
serupa (1:1).50,58 Pada pasien CD dewasa, perempuan lebih sering terkena daripada laki-laki
(3:1 vs 5:1).70,82,105,113

sumber : Lonser RR, Nieman L, Oldfield EH. Cushing’s disease: pathobiology, diagnosis, and
management. J Neurosurg. 2017;126(2):404–17.

13. Jaras adrenohipofisis pada kasus cushing syndrome

CRH (corticotropin-releasing hormone) dilepaskan dari nukleus hipotalamus paraventrikuler 

CRH akan diangkut dalam sistem vena portal hipofisis ke kelenjar hipofisis anterior 
berikatan dengan reseptornya CRH-R1 pada sel kortikotrof hipofisis  mengaktifkan adenylate
cyclase dan merangsang ekspresi gen POMC (proopionelanocortin) dalam sel kortikotrof 
Proopiomela nocortin preprohormone kemudian di proses menjadi ACTH (Adrenocorticotropic
hormon)  ACTH di ekskresikan ke dalam sirkulasi sistemik dan berikatan dengan reseptor di
korteks adrenal  merangsang produksi dan sekresi glukokortikoid termasuk kortisol 
dalam kondisi normal memberikan kontrol fisiologis aksis endokrin dengan melakukan umpan
balik positif/negatif ke hipotalamus.
Sumber : Lonser RR, Nieman L, Oldfield EH. Cushing’s disease: pathobiology, diagnosis, and
management. J Neurosurg. 2017;126(2):404–17.
Sherwood, L., 2016. Human physiology from cells to systems Ninth Edition. Appetite.