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UNIVERSIDAD NACIONAL DE SALTA

CATEDRA DIETOTERAPIA PEDIATRICA

DIABETES INFANTO- JUVENIL

MIRYAM H. FADEL Prof. Adj. Reg. 2011

Diabetes Infanto-Juvenil

Introduccin: La diabetes mellitus tipo I, o tambin llamada infantojuvenil es la enfermedad crnica ms frecuente de la infancia y adolescencia. Es secundaria a una destruccin progresiva de las clulas beta de los islotes del pncreas en el curso del tiempo, entre uno y varios aos. Su consecuencia final es la carencia total de insulina. En su etiopatogenia se han implicado factores genticos y ambientales que a travs de mecanismos de autoinmunidad (85-90 % de los pacientes presentan diversos tipos de anticuerpos en el momento del diagnstico) ocasionan la destruccin de las clulas betas del pncreas endocrino. En muchos estudios, la incidencia presenta un pico en la temprana etapa de la pubertad, de 10 a 12 aos de edad en las nias y de 12 a 14 aos de edad en los varones. La edad en el momento del diagnstico slo refleja la etapa de hiperglucemia evidente y el proceso que conduce a la DBT puede haber comenzado aos antes. No se sealan grandes diferencias en relacin al sexo. La nutricin tiene un papel primordial en los pacientes con diabetes mellitus tipo I ya instaurada. Algunos nutrientes como las protenas de la leche de vaca, los cereales, la soja han sido implicados en la etiopatogenia de la enfermedad. Los HdeC y la fibra regulan el control de la glucemia e influyen en la hiperglucemia y en la hipoglucemia. Los lpidos, el colesterol y las protenas estn relacionados con el desarrollo de las complicaciones micro y macrovasculares. La diabetes mellitus tipo II ha sido considerada como una enfermedad propia del adulto. Sin embargo muy recientemente tambin se ha indicado que ciertos grupos de nios y adolescentes pueden presentarla.

Concepto: Bajo el trmino de diabetes mellitus (DBTM) se engloba una serie de situaciones clnicas

que tienen como comn denominador la existencia de un trastorno en el metabolismo de los H de C caracterizado por la presencia de hiperglucemia. La diabetes mellitus tipo I (DBTMI), debuta durante la infancia y adolescencia. El debut es raro durante los primeros aos de vida, comenzando a ser evidente a partir de los 4 a los 6 aos de edad. El nmero de casos se incrementa progresivamente desde entonces hasta el inicio del desarrollo puberal. Clasificacin: Clsicamente se consideran dos tipos predominantes, la diabetes mellitus tipo I en la que existe una carencia total de insulina y que debuta fundamentalmente durante la infancia y adolescencia y la diabetes tipo II. En sta ltima, la secrecin de insulina puede estar conservada o disminuda, la hiperglucemia es secundaria a un grado mayor o menor de insulinoresistencia y debuta en la edad adulta asociada en muchos casos a obesidad y en menor proporcin en individuos con peso normal. Actualmente se observan casos durante la adolescencia ligados al sobrepeso y la obesidad. Existen otros tipos de diabetes, pero menos frecuentes, como la diabetes del adulto joven o MODY secundaria a mutaciones en el gen de la glucocinasa (cromosoma 7). La secundaria a hipercortisolismo ya sea endgeno (sndrome de Cushing) o secundaria a la utilizacin teraputica de dosis elevadas de glucocorticoides. La secundaria a la destruccin progresiva tanto del pncreas endocrino como excrino en las fases evolutivas de la fibrosis qustica del pncreas, la asociada a sndromes genticos de insulinoresistencia, la asociada a ciertos sndromes malformativos como el sndrome de Wolfram (diabetes inspida, diabetes mellitus, atrofia ptica y sordera), la forma heredada con sordera, la secundaria a malnutricin crnica desaparece ya que lo que hace la desnutricin es modular la expresin de otros tipos de diabetes.

Fisiopatologa: Aproximadamente el 95% de los nios diabticos se presentan al debut con la ya clsica triada de poliuria (sntoma ms constante y precoz), polidipsia y polifagia, asociado o no a

otros sntomas como prdida de peso, fatigabilidad, trastornos emocionales, cambios en la conducta escolar, susceptibilidad a infecciones micticas, etc. Si la enfermedad no se trata adecuadamente, en una fase posterior se observarn sntomas de anorexia, vmitos, dolor abdominal, aliento cetnico, respiracin de Kusmaull con deshidratacin y progresiva depresin del SNC pudiendo llegar a la somnolencia y coma; esta es la fase cetoacidtica que puede tener diversos grados de severidad y representa del 10 al 30% de los casos al debut. El resto de los pacientes puede presentar un cuadro de cetoacidosis diabtica, similar al anterior, pero de menor gravedad, al no presentarse acidosis metablica o diagnosticarse la enfermedad como un hallazgo casual, que es la hiperglucemia moderada asintomtica. La fase de remisin clnica, que se produce cuando la alteracin metablica es corregida, mejorando la secrecin espontnea de insulina y disminuyendo las necesidades exgenas de la misma; no siempre existe, su duracin es variable (semanas, meses e incluso aos) y es ms frecuente en los nios mayores, en las formas que debutan sin cetoacidosis y cuando se realiza un tratamiento intensivo con insulina al diagnstico. Alrededor de los 5 a 10 aos de evolucin de la enfermedad, se presenta la fase de DBT total o etapa clnica avanzada, pudindose constatar alteraciones renales, oculares y neuropticas, etc. Al evolucionar la diabetes DM tipo I se convierte en un estado catablico permanente, bajo en insulina, en donde el ingreso de alimentos no invierte, sino que exagera estos procesos catablicos. Sabemos que la insulina es una hormona segregada por las clulas B de los islotes de Langherans del pncreas, que regula el metabolismo de la glucosa. Es una hormona anablica por excelencia.

Funciones de la Insulina: Estimula la sntesis de glucgeno a partir de la glucosa Estimula la gluconeognesis y la lipognesis

Inhibe la degradacin de las protenas y la formacin de cuerpos cetnicos Interviene en el almacenamiento de los hidratos de cabono, ya sea en el hgado o msculo

Por lo tanto.La falta de insulina ocasiona las siguientes alteraciones:

La glucosa no atraviesa adecuadamente las membranas, no entra a las clulas ni las organelas y, por lo tanto, no puede ser utilizada adecuadamente en los tejidos perifricos.

Se altera la formacin de glucgeno en el hgado y en los msculos. Aumenta la glucogenlisis heptica muscular. Se movilizan las reservas grasas del tejido adiposo, aumenta la concentracin de cidos grasos libres, triglicridos y colesterol circulantes, aumenta la produccin de cuerpos cetnicos y disminuye la lipognesis.

Aumenta el catabolismo de las protenas y aa, la gluconeognesis y se frena la sntesis proteica en el msculo.

Y esta disminucin o ausencia de insulina repercute a) Sobre sistemas y rganos: especialmente en el aparato vascular y en el sistema nervioso b) Sobre el crecimiento y desarrollo: vara segn la Diabetes sea bien o mal tratada. En la actualidad, es raro ver detenciones de crecimiento en diabticos bien tratados, aunque el promedio de talla sea algo menor que en los no diabticos. En nuestro pas se encontr 2 ritmos de crecimiento: 1) un ritmo algo menor que el normal en los nios y nias con diabetes iniciada en la infancia y en mujeres que se hacen diabticas durante la adolescencia. 2) un ritmo normal, en los varones con diabetes que aparecen en la adolescencia c) Sobre el estado de nutricin: durante la infancia el peso de los nios de ambos sexos es normal o inferior al normal .slo existe un 10 % de obesos. Al llegar a la pubertad se mantiene esta proporcin en los varones. Por el contrario, la adolescente tiende a la obesidad. d) Sobre el medio interno. e) Sobre la inmunidad e infeccin

Existen dos formas fisiolgicas de secrecin de insulina:

1-

Basal continua, que modula la secrecin heptica de glucosa mantenindola en equilibrio con las necesidades del cerebro y de otros tejidos consumidores obligados de glucosa

2-

Relacionadas con la ingesta, que estimula la utilizacin de la glucosa y su almacenamiento

Los pacientes con DBT I, carecen de estos dos tipos de secrecin. Por lo tanto, los esquemas deben tratar de imitar la secrecin endgena fisiolgica, manteniendo una insulinemia entre comidas y correcciones preprandiales. Tanto en la infancia como en la adolescencia, se requiere de insulina para normalizar y mantener el estado metablico nutricional. Por lo tanto hay que recordar los tipos de insulina, segn su tiempo de accin: PICO TIPOS RAPIDA NPH LENTA ULTRALENTA Diagnstico: Se tiene en cuenta los criterios de DBT I aceptados por la OMS y la ADA. Pacientes con sntomas y signos caractersticos de DBT: Glucemias > a 200mg/dl en cualquier momento. Glucemia en ayunas mayor a 126mg/dl Pacientes sin signos clnicos: Glucemia en ayunas 126mg/dl en ms de una ocasin. Glucemia post prandial en 2 horas 200mg/dl Glucemia en ayunas 126mg/dl y glucemia post prandial 200mg/dl Existen criterios para saber si hay buen control metablico en los pacientes diabticos:

DURACION EFECTIVA (horas) 3 6hr 10 16hr 12 18hr 18 20hr

DURACION MAXIMA (horas) 4 6hr 14 18hr 16 20hr 20 24hr

INICIO 30 1hr 2 4hr 3 4hr 6 10hr

MAXIMO (horas) 2 3hr 4 10hr 4 12hr -

Ritmo de crecimiento y desarrollo normal. Libre de sntomas, se aceptan hipoglucemias ligeras ocasionales cada 8 a 10 das Libre de cetonuria y glucosuria < 5% del total de carbohidratos ingeridos en el da,

u 80% de las determinaciones parciales de glucosa en orina negativas.

Glucemias cuyos rangos sean: < 5 aos: entre 5,5 y 11mmol/l >5 aos: entre 4,4, y 10mmlo/l Hemoglobina glucosilada: 6,5 8,8% Colesterol en sangre inferior a 6,5mmlo/l Buena aceptacin psicolgica y social a la enfermedad.

Los casos en los que debe considerarse el diagnstico de diabetes son:

Nios con historia familiar de diabetes Nios con glucosuria transitoria o persistente. Nios con manifestaciones clnicas de acidosis o coma diabtico.

A-

En todos los casos el diagnstico se hace a travs del laboratorio. Diagnstico Clnico: Las principales manifestaciones de comienzo son prdida de peso, aumento de sed, apetito y poliuria. Frecuentemente se consulta por falta de incremento de peso, a pesar de un apetito voraz o por los episodios de poliuria o enuresis. En los nios de segunda infancia, no es raro que el debut diabtico simule un cuadro quirrgico abdominal o se haga en forma de coma hiperglucmico luego de una infeccin, ciruga o estrs emocional.

B-

Diagnstico Bioqumico:

Las alteraciones bioqumicas caractersticas de los casos no descompensados son: hiperglucemia y glucosuria (acompaada o no de cetonuria). La ausencia de hiperglucemia en ayunas no excluye el diagnstico de diabetes, por lo que habr que observar la variacin de la glucemia luego de cada ingesta alimentaria y en distintos momentos del da (perfil glucmico). En los casos dudosos se puede analizar la respuesta insulnica luego de una sobrecarga oral de glucosa. Complicaciones de la Diabetes:

A. Cetoacidosis Diabtica El dficit de insulina desencadena tambin ciertas alteraciones neuroendocrinas, en las que estn implicadas hormonas del estrs (adrenalina, cortisol, hormona del crecimiento y glucagon) que aceleran y exageran la velocidad y magnitud de la descompensacin metablica. Las consecuencias clnicas de estas alteraciones son:
1.

Hiperglucemia: El aumento de la concentracin de la glucosa en sangre es consecuencia del bloqueo a su entrada en las clulas perifricas. Los niveles elevados de glucosa pueden determinar elevacin de la osmolaridad plasmtica hasta que supera el umbral renal y comienza a eliminarse por la orina junto con el agua.

2.

Glucosuria: cuando los valores de glucemia superan los 180 mg %, comienza a perderse glucosa por la orina y acompaada por poliuria osmtica. Poliuria osmtica: la presencia de glucosa en orina, no slo explica su excrecin sino tambin la de agua y electrlitos (especialmente potasio) que son atrados osmticamente hacia la luz del tbulo renal, en donde se pierden cantidades importantes.

3.

4.

Deshidratacin: La prdida de lquido extracelular es tan importante que puede producirse hipovolemia grave y shock. En situaciones de hiperglucemia extrema, la hipertona del lquido extracelular puede originar tambin una deplecin de agua intracelular que agrava la deficiencia hdrica y produce compromiso neurolgico, embotamiento del estado de conciencia, estupor y coma.

5.

Acidosis metablica: Ante la imposibilidad de utilizar la glucosa como combustible, las grasas se oxidan en una manera anormalmente rpida. Esta oxidacin origina una produccin excesiva de cetonas y un pasaje de stas a la sangre a una velocidad que excede la capacidad de los tejidos perifricos para oxidarlas y de los riones para excretarlas. Los elevados niveles de cuerpos cetnicos en sangre representan el factor ms importante de acidosis metablica. Otros factores que intervienen en la acidosis son los compuestos nitrogenados y

sustancias cidas provenientes del catabolismo proteico, la deshidratacin y la prdida de bases buffer.
6.

Hiperventilacin pulmonar: la acidosis metablica estimula el centro respiratorio, que, en un intento de compensacin, produce aumento de la frecuencia y profundidad de las respiraciones con el objeto de disminuir la PCO2, y as aumentar el ph sanguneo (respiracin de Kussmaul).

7.

Hiperpotasemia: la acidosis metablica determina una elevacin de la concentracin del potasio sanguneo. Estos valores de K no reflejan la concentracin en el lquido intracelular, en donde este catin suele estar muy descendido como consecuencias de las prdidas urinarias. La deplecin de K se hace evidente recin cuando se corrigen la deshidratacin y acidosis y se administra insulina.

8.

Hiponatremia: Es debida a la prdida urinaria de Na, pasando este ion al espacio intracelular. Otros: Otros sntomas de descompensacin diabtica son: polidipsia, polifagia, prdida de peso, vmitos, aliento cetnico, astenia y alteracin del crecimiento.

9.

B. Hipoglucemia: La hipoglucemia es uno de los temores ms grandes de los pacientes diabticos y altera su calidad de vida y la de la familia. Generalmente, preocupa ms que ms propias complicaciones de la enfermedad. Es el descenso de la glucosa sangunea y la complicacin ms habitual en los nios, causada por un exceso en la dosis de insulina, defectos en la alimentacin y excesos en la realizacin de ejercicios si no se tomaron las medidas necesarias. Posibles causas de hipoglucemias: Consumir menos hidratos de lo pautado sin disminuir las dosis de insulina Ejercicio fsico ms intenso sin incrementar la ingesta, o sin disminuir la insulina Error en el tipo, dosis o momento de aplicacin de insulina Ingesta de etanol (sobre todo en adolescentes) Ingesta de algunos medicamentos (beta bloqueantes, anti inflamatorios, etc.)

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Saltear comidas, sobre todo en los horarios en que la insulina tiene su pico mximo de accin

Los signos y sntomas ms comunes de la hipoglucemia son: Confusin Temblor Irritabilidad Sensacin de hambre e inquietud, languidez Visin borrosa Labios y lengua adormecidos Debilidad en rodillas Dificultad para hablar gstrica Cefalea Cambios en la conducta Sudoracin Taquicardia Prdida de conocimiento Convulsiones Coma Palidez Sofocacin

Qu tipos de hipoglucemias existen? Los diabticos pueden tener hipoglucemias: Asintomticas Sintomticas leves a moderadas Severas

Con qu valores de glucemia aparecen los sntomas? Con glucemias de 70mg/dl, se activan las hormonas contra reguladoras y los primeros sntomas aparecen con glucemias de 58 mg/dl TRATAMIENTO DIETOTERPICO EN LA DIABETES MELLITUS El tratamiento nutricional debe formar parte de un tratamiento global que incluya la administracin de insulina, la actividad fsica, el apoyo emocional y el asesoramiento. 1) Corregir alteraciones del metabolismo (hiperglucemia, hipoglucemia, cetoacidosis, dislipemias) 2) Evitar aparicin o progresin de complicaciones. 3) Combatir infecciones agudas o crnicas.

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4) Promover educacin Para lograr lo anterior, debemos recurrir a los 4 pilares bsicos del tratamiento de la diabetes: -Dietoterapia -Educacin -Actividad fsica -Medicacin y, eventualmente, psicoterapia (ya que en cada diabtico la enfermedad repercute con modalidad diferente)

Finalidad de la dietoterapia: No es solamente la existencia de una glucemia normal sino tambin: -Alcanzar y mantener un estado de nutricin normal. -Conseguir un crecimiento y desarrollo de acuerdo a edad, sexo, peso, talla y actividad fsica. -Lograr una capacidad psicofsica adecuada. -Obtener y mantener la glucemia normal, no slo en ayunas, sino durante el da. -Normalizar las diversas fracciones lipdicas. -Prevenir complicaciones. -Tener en cuenta el estado socioeconmico. El plan de alimentacin tendr en cuenta algunas diferencias segn la edad de los pacientes: Nios hasta 5 aos: Son muy propensos a gustarle o no ciertos alimentos, con hbitos dietticos irregulares. Es poco real esperar una constancia diettica. Instruir a los padres a estimular, no forzar comidas adecuadas nutricionalmente y a efectuar colaciones. Formar hbitos alimentarios adecuados. Por su pequea capacidad estomacal deben alimentarse frecuentemente (3 comidas, 3

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colaciones). Nios 6 a 12 aos: Hay que valorar el grado de motivacin del paciente y si ha asumido su enfermedad, para realizar el plan de alimentacin junto con sus compaeros. Ensear a llevar hidratos de carbono de rpida absorcin para las hipoglucemias y estimular la participacin del nio en la dieta. Tener en cuenta el tipo de escolaridad que tenga (simple o doble) Adolescentes: Es fundamental evaluar y educar acerca del consumo de alcohol, ya que puede asociarse con severa hipoglucemia varias horas despus de haber bebido. El alcohol, adems, reduce la percepcin de los sntomas que anteceden a la hipoglucemia. Tener en cuenta que el fin de semana se acuestan tarde y se levantan para directamente para almorzar. Caloras: Es imposible normalizar completamente el metabolismo energtico en el paciente que es del todo deficitario en insulina. No obstante el tratamiento diettico, si est correctamente diseado, puede asumir gran parte de la homeostasis de la energa. La restriccin calrica no es un aspecto esencial en la planificacin diettica para el diabtico insulino dependiente. Los requerimientos calricos promedio son: 120 cal/Kg/d en el recin nacido entre 80 y 100 cal/kg./d en el lactante de 55 a 65 cal/Kg/d en el nio en edad escolar y de 30 a 40 cal/Kg/d en el adolescente. La frmula de 1000 cal hasta el ao de vida ms 100 caloras por ao de vida (hasta los 12 aos) es una buena aproximacin a los requerimientos energticos diarios del preadolescente normal. Aunque, se subestiman las necesidades del adolescente activo. Un error frecuente es suministrar una dieta que cubra solamente los requerimientos diarios normales, no permitiendo de esta manera la reparacin y la ganancia ponderal de

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recuperacin. Si tenemos un nio de 10 aos con un aporte calrico normal estimado en 2000 caloras se suministran dietas de 2700 cal, de 2300cal y de 2000 caloras. El nio empieza en el nivel superior y contina con este aporte hasta que recupera la prdida de peso y en este momento se realiza la reduccin a 2300 caloras. Si la ganancia ponderal o el grado de glucosuria es excesivo con esta dieta entonces, ser es necesaria la reduccin a 2000 caloras. Por otra parte, si el nio contina con apetito voraz y la ganancia de peso es subptima, debera incrementarse modestamente el aporte calrico. Hidratos de Carbono: Han sido tradicionalmente el mayor componente energtico de la dieta del hombre, constituyendo del 70 al 85 % de las caloras totales para gran parte de la poblacin mundial, tanto en el pasado como en el presente. La restriccin del azcar libre todava se acepta y parece lgica debido a la rapidez de su absorcin, conducente a elevaciones agudas de la concentracin circulante de glucosa. La sacarosa, presente en los bombones, en los pasteles, en los refrescos cola y en tantos otros productos, es motivo primordial de preocupacin. Este disacrido se divide rpidamente en la mucosa intestinal en glucosa y fructosa, que se absorben hacia la circulacin portal. El paso rpido a travs del hgado provoca abruptos incrementos en la concentracin de glucosa circulante. Existen pruebas que indican que la mitad diabtico. La fructosa presente en las frutas puede no ser tan rpidamente disponible como la de la sacarosa, pero se debera restringir el aporte de frutas para minimizar la ingestin de fructosa. El otro disacrido frecuente es la lactosa. La digestin de lactosa provoca la liberacin de glucosa y galactosa a la luz intestinal. La ingestin de leche no se asocia con el mismo grado de incremento de glucosa postprandial que el que aparece despus de una ingesta comparable de hidratos de carbono fructosa de la sacarosa se metaboliza preferencialmente hacia trigliceridos, lo que hace de la sacarosa desaconsejada para el

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de la sacarosa. Esto puede relacionarse con una motilidad gstrica disminuida, una absorcin retrasada o una incrementada sntesis de glucgeno heptico en presencia de galactosa. Las fculas dietticas son todas polmeros complejos de glucosa. Mediante una secuencia de procesos digestivos y degradativos en el conducto gastrointestinal, las fculas rinden eventualmente y con exclusividad glucosa. Sin embargo el proceso es relativamente lento, de forma que los cambios en las concentraciones sanguneas de glucosa despus de una comida de fculas, o ms fisiolgicamente, de una comida mixta, pueden ser modestos (de 20 a 25 mg % en el paciente normal, de 50 a 75 mg % en el paciente diabtico bien controlado). Del 50 a 55 % de las caloras correspondientes a los hidratos de carbono, al menos el 60 % de ellas deberan obtenerse de las fculas complejas (pan, cereales, papas, arroz). El 40 % o menos de las caloras de los hidratos de carbono deberan derivar de una mezcla de di y monosacridos, incluyendo la lactosa de los productos lcteos, la fructosa de las frutas y tambin de algunos vegetales y la sacarosa de una muy limitada exposicin a los dulces y tortas. La fibra altera la proporcin de absorcin de los nutrientes en el tracto gastrointestinal. Comidas con alto contenido en fibras producen una respuesta glucmica disminuda. La diferente respuesta glucmica no slo depende de la cantidad de fibra existente, sino de una interaccin entre el almidn y las protenas, adems de los antinutrientes, de la forma y tipo de coccin, subdivisin del alimento y la naturaleza o tipo de almidn. En la respuesta endcrino-metablica a los alimentos adems de la hora del da tiene importancia el tamao de la comida ingerida, de acuerdo al % total de caloras y a la densidad calrica. Protenas: Para asegurar la adecuacin del crecimiento y la maduracin, el nio con diabetes debera recibir al menos 1,5 g. Pr/Kg./d. La fuente de la protena es indiferente en la medida en que se cubran los requerimientos de aminocidos esenciales. Se recomienda que el 15 o 20 % de las caloras totales estn provistas por las protenas.

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Grasas: Se aportar como mximo un 30 % del V.C.T., tratando que no ms de 1/3 sea de origen animal y los 2/3 restantes de origen vegetal: 10 % de grasas saturadas, un 10 % de monoinsaturadas y un 10 % de poliinsaturadas, con una ingesta de colesterol menor o igual a 300 mg/d. Si el colesterol plasmtico LDL se encuentra elevado, o existen antecedentes familiares se reducen las grasas saturadas al 7 % del V.C.T. y el colesterol de la dieta a valores inferiores a 200 mg/d.

Vitaminas y Minerales: No es necesario realizar suplementacin. SELECCIN DE ALIMENTOS La alimentacin debe ser variada, abarcando alimentos de todos los grupos, seleccionando con mayor cuidado los alimentos del grupo de grasas y dulces. Aconsejar el aumento en el consumo de verduras, frutas, legumbres y cereales integrales. El consumo de sodio no debe sobrepasar los 1000 mg Na/ 1000 cal. Evitar el consumo de alcohol en los adolescentes diabticos, ya que la ingestin excesiva puede llevar a hipoglucemia severa. Empleo de edulcorantes y productos dietticos: No se debe recomendar el consumo de productos dietticos, excepto las gaseosas, gelatinas, postres, flanes dietticos, dulces y gomas de mascar. Conclusin: Dignosticado en forma precoz, educando de la forma adecuada, junto con sus padres y con apoyo psicosocial en forma contina, el nio diabtico es perfectamente capaz de enfrentarse a las dificultades que supone la necesidad de hacer ajustes en su nutricin, sus

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dosis de insulina y el ejercicio para alcanzar un buen control metablico, que le permitir llevar una vida normal.

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DIABETES MELLITUS 2 (DM II) EN NIOS Y ADOLESCENTES

La DBT II hasta hace unos aos era considerada como una patologa exclusiva de adultossin embargo, en la ltima dcada se ha observado un incremento de su incidencia en la edad peditrica. En algunas poblaciones, estos incrementos, que ocurren sobre todo en adolescentes se han considerado epidmicos. Este tipo de DBT se expresa con mayor frecuencia en indios americanos, aunque tambin va en aumento la incidencia en americanos, hispanos y asiticos. Es posible que se subestime su frecuencia, ya que muchos casos pueden no estar diagnsticados debido a que, en el momento del diagnstico, es difcil distinguir entre DBT I y II sobre todo en adolescentes. Los estudios longitudinales han mostrado que el hiperisulinismo y la IR del obeso infantojuvenil preceden a la DM II por periodos de duracin variable, y su aumento en menores de 20 aos ha sido especialmente importante, en particular en adolescentes obesos de sexo femenino, con historial familiar de diabetes; adems, tienen una alta prevalencia en quienes son originarios de pueblos nativos. La mayora de los nios con DM II provienen de familias donde uno de los padres o abuelos es diabtico; el diagnostico se suele hacer despus de los 10 aos, en la pubertad media o tarda; sin embargo, se espera que con el aumento de la prevalencia de obesidad su aparicin se produzca a edades cada vez menores. Epidemiologa de la DM II en nios y adolescentes Los estudios de prevalencia en poblacin infantil son escasos y difciles de interpretar, debido a la aparicin relativamente reciente de esta enfermedad en la poblacin menor de 18 aos, as como a la falta de un criterio estandarizado para su estudio. La mayora de los estudios son ms clnicos que poblacionales. Los estudios basados en informes clnicos y regionales coinciden en que la DM II ha aumentado dramticamente en la poblacin peditrica, con una prevalencia muy variable, que flucta entre 0,5 y 50 / 1.000, con un aumento de casi 10 veces en las dos ltimas dcadas.

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Historia natural de la DM II La fisiopatologa de la DM II difiere de la diabetes tipo 1 (DM1), y estas diferencias se traducen en estrategias diferentes para su manejo, tratamiento y prevencin de las complicaciones. La DM1 es causada usualmente por la destruccin auto inmune de las clulas beta del pncreas, lo que determina una deficiencia absoluta de insulina. La DM II, en cambio, se caracteriza por una deficiencia relativa de insulina, resistencia a su accin a nivel perifrico, y una disminucin de la captacin de glucosa heptica. El hiperinsulinismo (fase hipersecretoria de las clulas beta del pncreas) seria un mecanismo compensatorio, que tendra por finalidad vencer la resistencia perifrica, fenmeno que aumenta con la obesidad y permitira regular el metabolismo glucdico dentro de niveles normales. Con el tiempo, y en los sujetos genticamente susceptibles al dao de las clulas beta, se inicia una fase de disminucin de la secrecin (etapa de intolerancia a la glucosa), en la que no se logra mantener el control de la glicemia. Eventualmente, la hiperglicemia crnica termina daando aun ms a las clulas beta (gluco-toxicidad), con el consecuente aumento del dficit de la secrecin de insulina y el comienzo de la enfermedad. En los sujetos genticamente susceptibles al dao de las clulas beta, el paso entre la etapa de hiperinsulinismo y la aparicin de la DM II toma menos tiempo. Cuadro clnico en la DM II de nios adolescentes La DBT II predomina en las nias obesas, el comienzo suele ser insidioso, con pocos sntomas, lo que hace que con frecuencia el diagnstico sea tardo. Las descompensaciones agudas pueden ocurrir y hasta el 25% de los pacientes tiene cetosis al diagnstico. La edad media al diagnstico oscila entre 12 y 14 aos, coincide con la insulino resistencia relativa que existe en la pubertad. La mayora de los pacientes presentan sobrepeso con un IMC superior al percentil 95 para la edad y sexo. Es muy frecuente la historia familiar de DBT II, 45 80% tiene un progenitor con DBT II y 74 100% algn familiar de 1 o 2 generacin con DBT II. La presencia de acantosis nigricans es casi constante (90%) y frecuente la existencia del

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sndrome de ovario poliqustico (SOP). Diversos estudios muestran en, la poblacin infantil con DM II un espectro muy amplio de sintomatologa, encontrndose el coma diabtico como primera manifestacin en 30% de los casos, con deteccin de hiperglicemias y glucosurias muy variables. De hecho, hasta el 50% de los diabticos asintomtico son diagnosticados por una glucosuria o una hiperglicemia en un control rutinario. En nios y adolescentes con obesidad grave, la IG es altamente prevalente, especialmente en aquellos con historia familiar de DM II, y puede afectar al 25% de los menores de 11 aos y al 21% de los adolescentes. Adems, la diabetes silente puede afectar hasta al 4% de los obesos graves. En general hay glucosuria pero no cetonuria, y la polidipsia y la poliuria suelen estar ausentes o ser de mnima a moderadas; la perdida de peso es de poca magnitud. Diagnostico: El diagnostico precoz es fundamental para identificar comorbilidades, tales como la hipertensin y la dislipidemia, y para poder iniciar el tratamiento que permita revertir la hiperglicemia. El tratamiento temprano tiene ms posibilidades de revertir el dao de las clulas beta del pncreas. Debido a que la DM II tiene un periodo asintomtico prolongado, la Asociacin Americana de Diabetes (ADA) recomienda examinar a todo nio10 aos con sobrepeso (IMC > p85), cuando tiene 2 o ms de los siguientes factores de riesgo: - Historia familiar de DM II en parientes de primer o segundo grado - Grupo tnico de riesgo - Signos de insulinorresistencia: -Acantosis nigricans - Hipertensin - Dislipidemia - Ovario polisquistico. Los exmenes deben ser repetidos cada 2 aos, y se recomienda que incluyan una glicemia despus de al menos 8 horas de ayuno, y otra 2 horas despus de la administracin de una

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sobrecarga de glucosa anhidra disuelta en agua. No se recomienda la medicin de la hemoglobina glicosilada, debido a su baja sensibilidad. El criterio para el diagnostico de la DM II en el nio es el mismo que para el adulto (ADA 2000). Debido a que en un porcentaje importante de la poblacin menor de 18 la IG y la DM II se confirman solo despus de una sobrecarga oral de glucosa, se sugiere que para el diagnostico de ambas condiciones se incluya la medicin de la glicemia basal, y 2 horas despus de la administracin de la sobrecarga de glucosa. Factores asociados con el desarrollo de la DM II a) Obesidad La obesidad, tanto del nio como del adolescente, constituye en el mbito mundial el mayor problema de salud pblica, debido a su creciente prevalencia y a las consecuencias en las expectativas y la calidad de vida futura. La pandemia mundial de obesidad ha sido explicada por la interaccin entre una predisposicin gentica y los factores ambientales. Existirn poblaciones especialmente susceptibles a sufrir dao metablico y obesidad, al intervenir factores ambientales, como dietas rica en grasas y azucares, y el sedentarismo. En 1997, la OMS reconoci la obesidad del nio y del adolescente como una enfermedad crnica, porque se perpeta en el tiempo y esta asociada con la DM II, la HTA y las enfermedades cardiovasculares isquemias. Diversos estudios longitudinales muestran que, en la poblacin menor de 18 aos, el aumento de la DM II esta estrechamente asociado con la obesidad, especialmente la abdominal, y tiene como base una susceptibilidad tnico-gentica para la acumulacin de tejido adiposo y la resistencia insulnica. Ambas condiciones han sido asociadas con un genotipo ahorrador, propio de las poblaciones primitivas, dotado de una gran eficiencia para utilizar la energa de los alimentos, aumentar el peso corporal y depositar grasa durante periodos de abundancia y, de esta manera, lograr la sobrevivencia en los periodos de escasez. Esta situacin se atribuye a una programacin desde la vida fetal a nivel de rganos y tejidos como el hgado, msculos y tejido adiposo, que se vuelven resistentes a la accin de la insulina con el fin de proteger al cerebro. Este genotipo, que permite la

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supervivencia en ambientes con escasez de alimentos, llega a la obesidad con facilidad y rapidez en entornos donde abundan los alimentos y es escasa la actividad fsica. b) Historia familiar y factores genticos: Muchos estudios muestran una fuerte historia familiar entre los jvenes afectados por DM II: del 45 al 80% tienen al menos un progenitor con diabetes, y entre el 75 y el 100% tienen un pariente de primer grado con DM II. Factores como la dieta y la actividad fsica pueden regular la expresin de la insulinorresistencia y eventualmente de la DM II. El factor tnico tambin es reconocido como determinante de la aparicin de DM II Se han formulado muchas teoras para explicar la mayor susceptibilidad a la diabetes en los pueblos nativos, algunas de ellas asociadas tambin con mutaciones especificas que llevan a la insulinorresistencia e identificadas a nivel del cromosoma 4 q como en el caso de los Pimas- o en el cromosoma 2 como en el caso de las poblaciones Mxico americanas-, y otras asociadas con variaciones en la expresin del receptor 3 beta-adrenergico. La presencia de estas mutaciones especificas explicara las diferencias en la susceptibilidad a la diabetes en los diferentes pueblos aborgenes, siendo los Pimas la poblacin ms susceptible del mundo. c) Ambiente intrauterino La influencia del ambiente intrauterino ha sido demostrada a travs de la mayor susceptibilidad a la DM II de los hijos de madres diabticas, especialmente en aquellos que fueron gestados en un embarazo que curs con diabetes gestacional (DG). AL compararlos antes, la prevalencia de DM II es mas alta en los hijos que se gestaron despus de diagnosticada una DG a la madre. En cambio, no hay diferencias en la prevalencia de DM II en los hijos que nacieron antes o despus que al padre se le diagnosticara una diabetes. De la misma forma, la IG y la obesidad son ms prevalentes en los hijos de madres diabticas que se gestaron despus de que estas fueran diagnosticadas. Estudios en humanos muestran que el hiperinsulinismo (evaluado en el lquido amnitico) en fetos de 33 a 38 semanas se asocia con un mayor riesgo de IG en la vida post-natal.

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Esta hiperglicemia del ambiente materno, dejara una impronta en las clulas beta del pncreas fetal que eventualmente se traducira en una funcin inadecuada. Estos estudios dejan en evidencia la necesidad de mantener el control glucidico de la madre con diabetes gestacional para prevenir el dao en la funcin de las clulas beta de su descendencia. d) Peso de nacimiento El mayor riesgo de resistencia insulnica, intolerancia a la glucosa y DM II, se relaciona con el peso de nacimiento y sigue una curva en U. Como se manifest ms arriba, las mayores concentraciones de glucosa y/o insulina en el lquido amnitico de la madre diabtica son fuertes predictores de DM II en su descendencia. El hiperinsulinismo produce macrosomia, porque la insulina es uno de los principales factores de crecimiento en la vida prenatal. La desnutricin intrauterina tambin se asocia con un mayor riesgo de DM II, y los nios con peso de nacimiento 2500 g tiene una mayor prevalencia de obesidad, hipertensin arterial, resistencia insulinica, intolerancia a la glucosa y DM II en la vida adulta. El mayor riesgo parece concentrarse en aquellos desnutridos expuestos tempranamente a un ambiente de sobrealimentacin, con una recuperacin muy temprana y excesiva del peso y la talla, y acumulacin de tejido graso. Se ha postulado que se producira IR asociada con un fenotipo ahorrador, que se desarrollara en los fetos y en los nios sometidos a desnutricin intrauterina o infantil temprana, cuyo efecto es proteger el desarrollo cerebral, en detrimento del crecimiento del tronco y de rganos vitales como el hgado y el pncreas, los que alteraran su funcin metablica, volvindose resistentes a la insulina y a otros factores de crecimiento. Estas adaptaciones metablico endocrinas de enfermedades como la DM II, HTA programaran eventualmente las vas de y cardiopatas isqumicas, y una mayor utilizacin de los nutrientes en la vida postnatal, generando una IR con aumento de riesgo susceptibilidad a la acumulacin de grasa corporal. e) Ancatosis nigricans (AN) y sndrome de ovario polisquistico (SOP)

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La acantosis nigricans (AN) es un buen marcador de IR y esta presente entre el 60 a 90 % de los adolescentes con DM II, asociada al factor racial. La AN se presenta en forma muy variable en la poblacin normal. Esta variabilidad explica por que la AN no muestra en todos los grupos tecnicos una buena correlacin con la IR. En todo caso, la AN ha sido uno de los signos patognomnicos en la DM II en menores de 19 aos. El SOP, caracterizado por irregularidades menstruales, hiperandrogenismo y obesidad, est fuertemente asociado con la IR, con disminucin de la captacin perifrica y aumento de la entrega de glucosa heptica que llevan al hiperinsulinismo y, eventualmente, a la DM II. La asociacin del SOP con la IR puede explicar la preponderancia femenina de la DM II en la poblacin adolescente. El SOP tiene tambin una predisposicin tnica. Complicaciones de la diabetes tipo II La DM II produce complicaciones micro y macro vasculares, que afectan tambin a la poblacin infantil. Debido a estas complicaciones la DM II tiene en los pases desarrollados una sobrevida que flucta entre 18 y 33 aos, lo que explica la menor expectativa de los nios y adolescentes afectados. Un estudio cohorte en nios y adolescentes con DM II hasta la etapa de adulto joven (menor de 50 aos) mostr que el 9% haba fallecido, el 6 % estaba en dilisis, y 1% haba sido amputado. Otros seguimientos en jvenes japoneses DM1 y DM II, muestra que despus de los 30 aos el 40% de aquellos con DM II pero solo 22,2 % de los afectados por DM1 tienen una nefropatia aparece antes de los retinopata entre los 5 y los 10 aos. Las enfermedades cardiovasculares (ECV) son la principal causa de muerte en los sujetos con DM II, y estn estrechamente asociadas con la IR. El nio o adolescente no manifiesta DM II repentinamente sino que lo hace despus de haber presentado estadios previos como son la insulinorresistencia e hiperinsulinemia, la prediabetes o tolerancia alterada a la glucosa postsobrecargada o en ayunas, para llegar finalmente a la DM2 franca. Vamos a considerar, por lo tanto, el tratamiento de estos tres periodos: 1) insulinorresistencia e hiperinsulinencia, 5 aos de iniciada la DM II, y la

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2) prediabetes o tolerancia alterada a la glucosa y 3) DM2 propiamente dicha. 1) Periodo de insulinorresistencia (IR) e Hiperinsulinemia: Clnica: Se manifiesta en nios y adolescentes mayores de 10 aos o que hayan iniciado la pubertad, con antecedentes familiares de DM II y signos clnicos tales como obesidad, acantosis nigricans, hipertensin, dislepidemia y ovario poliqustico. Laboratorio: Los nios presentan valores de insulinemia aumentados en ayunas >15 uU/dL o dos horas post sobrecarga > 75uU/dl, en presencia de valores de glucemia normales en ayunas <100 gm/dL o 2 horas de post sobrecarga <140 gm/dL. Objetivo del tratamiento: En esta etapa, se trata de evitar que el nio pase al siguiente estadio de la enfermedad, que seria la prediabetes, logrado la disminucin de la insulinorresistencia y, por lo tanto, la hiperinsulinemia.

Tratamiento: Modificar el estilo de vida, disminuyendo el valor calrico de la alimentacin y aumentado la actividad fsica. 2) Prediabetes o tolerancia alterada a la glucosa Clnica: Ante la falla de diagnostico o cumplimiento del tratamiento en la etapa anterior, los signos clnicos del primer estadio se mantienen y aun se agravan, pudiendo agregarse signos y sntomas caractersticos de hiperglucemia tales como glucosuria intermitente, poliuria, polidipsia, micosis genital y perdida de peso leve. Laboratorio:

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La insulinorresistencia se agrava y la hiperinsulinemia se hace ms notoria. Se alteran los valores de la prueba de tolerancia oral a la glucosa, ya sea en ayunas o valores superiores a 100 mg/dl e inferiores a 126 mg/dl o dos horas post sobrecarga valores superiores a 140 mg/dl e inferiores a 200 mg/dl. Los dosajes de glucemia e insulinemia deben realizarse a los 0 y 120 minutos con opcin a realizar dosajes intermedios a los 30 y 60 minutos. Objetivo del tratamiento: El objetivo principal es evitar que el paciente pase al siguiente estadio, que es el de DM II, logrando la disminucin de la hiperinsulemia la insulinorresistencia y la normalizacin de la tolerancia alterada a la glucosa postsobrecarga o en ayunas. Tratamiento: Incluye un plan de alimentacin hipocalrico y el aumento de la actividad fsica. La administracin de hipoglucemiantes orales se realizara nicamente cuando no se obtengan resultados satisfactorios con las pautas de las indicaciones por parte del nio, de la familia o condiciones propias de la enfermedad.

3) Diabetes mellitus tipo 2 Clnica: En esta etapa se mantienen y agravan signos y sntomas del estadio anterior, poliuria polidipsia se hacen ms marcadas, as como la prdida de peso. En algunos casos pueden presentarse signos clnicos y bioqumicos de cetosis o cetoacidosis, en general leve, lo que hace necesario diagnostico diferencial con la diabetes mellitus tipo 1 (DM1). Laboratorio: Valores de glucemia al azar superior a 200 mg/dL, o mayores a 126 mg/dL, en ayunas, o dos horas postsobrecarga superiores a 200mg/dl confirman el diagnostico de diabetes mellitus. Con respecto a la HbA1c, si bien no se recomienda para realizar el diagnostico de la

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enfermedad, es de gran utilidad para conocer la situacin metablica del paciente, ya que valores elevados por encima de los considerados normales (4,3 a 5,7%, de acuerdo al mtodo utilizado) expresan la presencia de hiperglucemia previa al diagnostico. Por otra parte es fundamental su realizacin para el control de la evolucin de la enfermedad, siendo los valores deseados inferiores a 8%. Objetivo del tratamiento: Ser siempre la normalizacin metablica del paciente, ya se encuentre en periodo de estado, cetosis o cetoacidosis. a- Periodo de estado: situacin clnica en que se presentan todas las manifestaciones de la enfermedad (signos y sntomas). Objetivo del tratamiento: Evitar la descompensacin aguda, cetosis o cetoacidosis, provocadas por la disminucin de secrecin de insulina (insulinopenia). Posteriormente se tratara de equilibrar metabolicamente al paciente, llevndolo a cifras de glucemia lo mas cercanas posibles a la normoglucemia, evitando las complicaciones micro y macrovasculares. Tratamiento: Un algoritmo de tratamiento podra iniciarse con cambios en el estilo de vida (dieta hipocalrica, ejercicio y control de peso) si la hiperglucemia no es muy elevada y el estado general del nio lo permite; si no se logra el objetivo, deber iniciarse la terapia farmacolgica. Con glucemias superiores a 9% es recomendable la iniciacin del tratamiento con insulina NPH en dos aplicaciones diarias a razn de 0,3 a 0,5 U/kg/24 hs., distribuida antes del desayuno y de la cena, con refuerzo de insulina corriente o ultrarrpida antes de las comidas de acuerdo con la necesidad. La insulina NPH puede ser reemplazada por insulina de accin prolongada (glargina o detemir). La insulinoterapia no solamente mejora el dficit insulnico sino que favorece la recuperacin de la clula beta a travs de la disminucin de la gluco y lipotoxicidad (por reduccin de la hiperglucemia y de la hiperlipemia).

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Estos nios se caracterizan por necesitar bajas dosis de insulina para lograr un buen control glucmico, y los requerimientos disminuyen rpidamente, no superando en general las 8 a 10 semanas. Despus de la supresin de la hormona podrn instituirse el tratamiento con metformina y/o tratamiento diettico y actividad fsica. b- Cetosis/cetoacidosis: Objetivo del tratamiento: Compensar metablicamente al paciente mediante la hidratacin y la insulinoterapia. La clnica no difiere de la cetosis que presentan los nios con DM1. En general, el pH no disminuye de 7,3 y el bicarbonato de sodio se mantiene en cifras superiores a los 15 mEq/dl. En general estos nios no muestran la gravedad de la cetoacidosis propia del dficit severo de insulina que presenta el nio con DM1. Tratamiento: El tratamiento con lquidos, electrolitos o glucosa y la insulinoterapia especfica excede el objetivo de este trabajo y se recomienda realizar el esquema habitual para cada servicio. Para todos los estadios de la enfermedad, los cambios de estilo de vida constituyen el pilar fundamental del tratamiento y necesitan enfocarse tanto en la familia como en el nio. Estos nios presentan en su amplia mayora DM2 como antecedente familiar de primero y segundo grado; por lo tanto, todos los integrantes del grupo deben estar incluidos en el tratamiento, hecho no fcil de lograr. Los cambios de estilo de vida incluyen: PLAN DE ALIMENTACIN Y EDUCACIN ALIMENTARIA Debido a que la DM2 en el nio y adolescente se asocia frecuentemente con obesidad y vida sedentaria, la primera aproximacin a su tratamiento ser incrementar el ejercicio y disminuir la ingesta. El cumplimiento de estas normas suele ser bajo por parte de stos pacientes, necesitando involucrar a toda la familia y al medio escolar. El plan diettico debe ir encaminado a conseguir cambios en los hbitos alimentarios, fomentar hbitos saludables en toda la familia, estimular las prcticas diettcas sanas, disminuyendo el tamao de las porciones, adaptndose a los requerimientos.

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La distribucin de macronutrientes debe ser baja en grasas e hidratos de carbono simples con una adecuada ingesta proteica para evitar prdida de masa magra. Evitar el consumo de snacks, bolllera industrial, alimentos precongelados y bebidas azucaradas, etc. Educacin alimentaria peridica por parte de un profesional. El objetivo del plan alimentario debe ser: lograr bienestar, evitar conductas patolgicas o adversas al mismo obteniendo la perdida gradual de peso, la normalizacin de la glucemia y de los sntomas y signos clnicos como la hipertensin y la dislipidemia, manteniendo la adherencia prolongada al mismo. Para ello, se debe preparar un plan de alimentacin: * Flexible, variado, adaptable a las distintas circunstancias, alejando lo menos posible al nio de sus pares y de su familia y con alto poder de saciedad. * Valor calrico total: 15 a 20% menor al valor calrico correspondiente para su momento biolgico y actividad. * La formula qumica se mantiene en un 50% de hidratos de carbono, 20% de protenas y 30% de grasas (pobre en grasas saturadas y trans y rica en grasas monoinsaturadas). * Fraccionado en 4 comidas y una o dos colaciones de acuerdo con la necesidad y hbitos del paciente. * Con la presencia de los 5 alimentos protectores: carnes, leche (semidescremada), huevos, frutas y verduras complementando el valor calrico con cantidades adecuadas de cereales, pastas secas, legumbres, arroz, tubrculos, etc. * Evitar los aderezos (mayonesa, mostaza, etc.) y las grasas en general. Como condimento puede utilizarse sal (con moderacin), pimienta, organo y otras especias de acuerdo con el gusto de los pacientes. * La preparacin de los alimentos debe ser hervida, al horno, o a la parrilla, evitando los fritos y las comidas muy elaborados que llevan en su preparacin, en general, un alto contenido graso. * Eliminar las gaseosas comunes azucaradas, los jugos con azucares y el agregado de azucares en general. Apoyo psicoteraputico: Realizado por el psiclogo, se debe ofrecer apoyo individual o grupal de acuerdo con las posibilidades y las necesidades del adolescente y su familia.

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Se debe tratar el cambio de conducta alimentario y de actividad, reforzar los buenos hbitos de vida incitando a la colaboracin y al apoyo mutuo, ya sea intrafamiliar e interfamiliar. Educacin diabetolgica: A cargo del enfermero o educador. Consiste en ensear a los nios y a sus familias a realizar el monitoreo de la glucemia, glucosuria y cetonuria y su registro, as como la aplicacin de la insulina en casos necesarios. Actividad fsica: A cargo del profesor de educacin fsica. Tiene por objetivos aumentar el gasto calrico favoreciendo el descenso de peso, aumentar la sensibilidad tisular a la insulina y disminuir la insulinorresistencia, as como favorecer la interrelacin con sus pares. El nio y si es posible su familia, deben realizar una hora diaria de actividad fsica de acuerdo con la posibilidad de sus horarios, sus preferencias y posibilidades. Podr ser un deporte, marcha, baile, juegos, etc., disminuyendo paralelamente al mximo las actividades sedentarias (televisin, videojuegos, computacin). Cundo se considera que el tratamiento con dieta y ejercicio es exitoso? Cuando se haya frenado la ganancia de peso y se manifieste la disminucin del mismo sin alterar la velocidad de crecimiento con cifras de glucemia y de HbA1c cercanas a la normalidad. A medida que el nio o el adolescente pierden peso se encuentra ms cmodo y aceptado por sus pares, se entusiasma y las posibilidades de lograr adherencia al tratamiento son mayores. Aunque el tratamiento sea exitoso se debe mantener el contacto con el equipo multidisciplinario mensualmente con peridicas evaluaciones, as como el automonitoreo de la glucemia, glucosuria y cetonuria. Cuando el tratamiento no es exitoso, el nio debe recibir hipoglucemiantes orales y, si es necesario, tratamiento similar a la DM1 con insulinoterapia adecuada.

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