ASUHAN KEPERAWATAN ANESTESI KRITIS PADA GANGGUAN

SISTEM GASTROINTESTINAL DENGAN DIAGNOSA MEDIS

GASTROENTRITIS AKUT

Dosen Pengampu: Aisyah Nur Azizah S. Tr.Kep.M.kep

Makalah Disusun untuk Memenuhi Tugas Praktikum
Mata Kuliah Asuhan Keperawatan Anestesi Kritis

Disusun Oleh: Kelompok 3

Nama Anggota:
Wita Nur Azizah (2211604028)
Zarina Rasyida (2211604029)
Amelia indri pratiwi (2211604030)
Arzena Muhammad fachrezi (2211604031)
Nur Fauzan (2211604032)
Rizki Amalia (2211604033)
PROGRAM STUDI KEPERAWATAN ANESTESIOLOGI
PROGRAM SARJANA TERAPAN
FAKULTAS ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS ‘AISYIYAH YOGYAKARTA
 TA 2023/2024
HALAMAN PENGESAHAN

Yogyakarta, 25 Desember 2023

Mengetahui,
Dosen Pengampu Praktikum Ketua Kelompok

Aisyah nur azizah , S. Tr. Kep Nur Fauzan

NIP. - NIM. 2211604032

DAFTAR ISI

DAFTAR ISI..................................................................................................I
BAB I PENDAHULUAN
A. Latar Belakang.........................................................................................1
B. Rumusan masalah.....................................................................................1
C. Tujuan........................................................................................................1

BAB IIPENDAHULUAN
A. Definisi.......................................................................................................1
B. Klasifikasi .................................................................................................1
C. Etiologi ......................................................................................................1
D. Anatomi Fisiologi......................................................................................1
E. Manifestasi klinis .....................................................................................1
F. Patofisiologi ...............................................................................................1
G. WOC..........................................................................................................1
H. Komplikasi ...............................................................................................1
I. Pemeriksaan Penunjang............................................................................1
J. Tatalaksana Medis dan Non Medis..........................................................1
BAB II KESIMPULAN.................................................................................1
DAFTAR PUSTAKA.....................................................................................1
 BAB 1
PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG
Gastroenteritis akut (GEA) atau diare masih menjadi penyebab utama morbiditas pada a
nak di negara berkembang. Penyebab utama kematian pada GEA adalah dehidrasi berat akib
at garam cairan dan elektrolit dalam tinja diare dan hilangnya seng dengan tinja.
Gastroenteritis Akut (GEA) merupakan masalah yang sering terjadi baik di negara
berkembang maupun negara maju (Sudoyo et al., 2014).Jutaan kasus dilaporkan setiap
tahunnya dan diperkirakan 4-5 juta orang meninggal karena GEA. World Health
Organization (WHO) memperkirakan 4 miliar kasus terjadi di dunia pada tahun 2000 dan
2,2 juta diantaranya meninggal, sebagian besar merupakan anak-anak dibawah usia 5 tahun
(Dehi, 2015). Penyebab GEA terbanyak yaitu infeksi. Beberapa bakteri yang dapat
menyebabkan penyakit ini antara lain bakteri Escherichia coli, Salmonella, Shigella, Vibrio,
Clostridia perfringens, dan Staphylococcus(Sudoyo et al., 2014). Pada penyakit infeksi yang
disebabkan oleh bakteri, obat yang paling banyak digunakan adalah antibiotik. Berbagai
studi 2menemukan bahwa sekitar 40-62% antibiotik digunakan secara tidak tepat
(Kemenkes RI, 2011). Menurut penelitian yang dilakukan oleh Arifani et al.(2014),
pengobatan gastroenteritis paling sering menggunakan antibiotik sefalosporin sebanyak
(97,62%) dan penisilin (2,38%).
Berdasarkan uraian diatas maka perlu orang orang di sekitar kita mengetahui apa itu
penyakit gastroentritis akut ,penyebab penyakit ini ,dan penanganannya .

B. RUMUSAN MASALAH
1. BAGAIMANA DEFINISI, KLASIFIKASI, ETIOLOGI, ANATOMI FISIOLOGI,
SERTA PATOFISIOLOGI DAN WOC GEA .
2. BAGAIMANA MANIFESTASI KLINIS, PEMERIKSAAN PENUNJANG,
SERTA PENATALAKSANAAN MEDIS DAN NON MEDIS GEA

C. TUJUAN
1. UNTUK MENGETAHUI APA ITU DEFINISI GEA ?
2. UNTUK MENGETAHUI APA ITU KLASIFIKASI GEA ?
3. UNTUK MENGETAHUI APA ITU ETIOLOGI GEA ?
4. UNTUK MENGETAHUI APA ITU ANATOMI FISIOLOGI GEA ?
5. UNTUK MENGETAHUI APA ITU MANIFESTASI KLINIS GEA ?
6. UNTUK MENGETAHUI APA ITU PATOFISIOLOGI GEA ?
7. UNTUK MENGETAHUI APA ITU WOC GEA ?
8. UNTUK MENGETAHUI APA ITU KOMPLIKASI GEA ?
9. UNTUK MENGETAHUI APA ITU PEMERIKSAAN PENUNJANG GEA ?
10. UNTUK MENGETAHUI APA ITU TATALAKSANA MEDIS DAN NON
MEDIS GEA ?
 BAB 2
PENDAHULUAN

A. DEFINISI
Gastroenteritis adalah peradangan yang terjadi pada lambung dan usus yang memberika
n gejala diare dengan frekuensi lebih banyak dari biasanya yang disebabkan oleh bakteri, vir
us dan parasit yang pathogen.Gastroenteritis akut atau GEA merupakan kehilangan cairan d
an elektrolit secara berlebihan yang terjadi karena frekuensi satu kali atau lebih buang air be
sar dengan bentuk tinja yang encer dan cair.Gastroenteritis atau diare merupakan suatu kead
aan pengeluaran tinja yang tidak normal atau tidak seperti biasanya, dimulai dengan peningk
atan volume,keenceran serta frekuensi lebih dari 3 kali sehari dan pada neonatus lebih dari 4
kalisehari dengan atau tanpa lendir dan darah (Hidayat, 2012).
Menurut Dennis, dkk (2016) diare adalah buang air besar dengan frekuensi yang menin
gkat dari biasanya atau lebih dari tiga kali sehari dengan konsistensi feses yang lebih lembek
atau cair (kandungan air pada feses lebih banyak dari biasanya yaitu lebih dari 200 gram ata
u 200ml/24jam).Gastroenteritis akut juga didefinisikan sebagai suatu kumpulan dari gejala
infeksi saluran pencernaan yang dapat disebabkan oleh beberapa organisme seperti bakteri,
virus, dan parasit. Beberapa organisme tersebut biasanya menginfeksi saluran pencernaan
manusia melalui makanan dan minuman yang telah tercemar oleh organisme tersebut (food
borne disease) (Mendri, 2017).
Diare adalah keadaan frekuensi buang air besar lebih dari 4 kali pada bayidan lebih dari
3 kali pada anak dengan konsistensi encer, dapat berwarna hijau ataudapat pula bercampur l
endir dan darah atau lendir saja (Ngastiyah, 2010).Diare adalah buang air besar (defekasi) d
engan tinja berbentuk cairan atausetengah cairan dengan demikian kandungan air dalam tinj
a lebih banyak dari biasanya (normal 100-200 ml) per jam tinja (Sjaifoellah, 2011). Diare ak
ut timbulsecara mendadak dan berlangsung terus secara beberapa hari. Kehilangan cairan da
ngaram dalam tubuh yang lebih besar dari normal menyebabkan dehidrasi. Dehidrasitimbul
bila pengeluaran cairan dan garam lebih besar daripada masukan. Lebih banyak tinja cair di
keluarkan, lebih banyak pula garam dan cairan yang hilang.Dehidrasi dapat diperburuk oleh
muntah yang sering menyertai diare (Nurmasarin,2010)

B. KLASIFIKASI

Diare dapat di klasifikasikan:

1. Ditinjau dari ada atau tidaknya infeksia.
a.Diare infeksi spesifik : thypus dan parathypus, satphilococcus disentri basiller dan
enterotolitis nekrotikans
b.Diare non spesifik : diare dietetis
2. Ditinjau dari organ yang terkena infeksi diare
a.Diare infeksi enteral atau infeksi di usus, misalnya diare yangditimbulkan oleh bakteri,
virus dan parasit
b.Diare infeksi parenteral atau diare akibat infeksi dari luar usus,misalnya diare karena
bronkhitis
 3.Ditinjau dari lama infeksia.
Diare akut : diare yang terjadi karena infeksi usus yang bersifatmendadak. Berlangsung
cepat dan berakhir dalam waktu 3-5 hari.Hanya 25% sampai 30% pasien yang berakhir
melebihi waktu 1minggu dan hanya 5%-15% yang berakhir dalam 14 hari.
b.Diare kronik : diare yang berlangsung 2 minggu atau lebih.

Jenis jenis diare yaitu:

1. Diare cair akut (termasuk kholera), berlangsung selama beberapa jam atauhari. Mem
punyai bahay utama yaitu dehidrasi dan penurunan berat badan juga dapat terjadi jika maka
n tidak di lanjutkan.
2. Diare akut berdarah, yang juga disebut disentri yang mempunyai bahayutama yaitu k
erusakan mukosa usus, sepsis dan gizi buruk, mempunyaikomplikasi seperti dehidrasi.
3. Diare persisten, yang berlangsung 14 hari atau lebih, bahaya utamanyaadalah malnut
risi dna infeksi non-usus serius dan dehidrasi.
4. Diare dengan malnutrisi berat (marasmus dan kwasiorkor) mempunyai bahayutama a
dalah infeksi sistemik yang parah, dehidrasi, gagal jantung dankekurangan vitamin dan mine
ral.

C. ETIOLOGI
etiologi terjadinya gastroenteritis akut yaitu :
1. Faktor infeksia.
a.Infeksi bakteri
Vibrio, E.Coli, salmonella, shigella, campylobacter, yersinia, aeromonasdan sebagainya
b.Infeksi virus
Entrovirus, coxsackie, adenovirus, rotavirus, astovirus dan sebagainya
c.Infeksi parasit
Cacing, protozoa dan jamur

2. Faktor malabsorbsi
Malabsorbsi karbohidrat : disakarida, monosakarida pada bayi dan anak,malabsorbsi lemak
dan protein
3. Faktor makanan
Makanan basi beracun dan alergi makanan4.
4. Faktor kebersihan
Penggunaan botol susu, air minum tercemar dengan bakteri tinja, tidakmencuci tangan sesud
ah buang air besar
5. Faktor psikologi
Rasa takut dan cemas dapat menyebabkan diare karena dapat merangsang peningkatan peris
taltik usus

D. ANATOMI FISIOLOGI
E. Sistem pencernaan meliputi
mulut, kerongkongan,
esophagus,
F. lambung, dan usus.
Makanan yang masuk
kedalam tubuh kita melalui
G. beberapa tahap, yaitu
ingesti; dimana intake
makanan masuk ke dalam
H. tubuh kita melalui proses
memasukan makanan ke
dalam mulut,
I. pengunyahan dan menelan;
digesti dimana terjadi
perubahan fisik dan
J. kimia zat makanan untuk dapat
di absorbsi. Absorbsi dimana
partikel zat
K. makanan dari saluran cerna
ke dalam aliran darah dan
pembuluh limfe.
L. Setelah tahap digesti dan
absobsi dilalui,molekul-molekul
kecil siap di
M. gunakan oleh tubuh kita.
Beberapa dari molekul molekul
kecil tersebut di
N. gunakan untuk alergi, yang
lainnya seperti asam amino di
gunakan untuk
O. membangun, memperbaiki
dan memproduksi sel. Bahan-
bahan yang tidak
P. dapat di digesti dan di absorbsi
akan di eliminasi oleh tubuh
Q. Sistem pencernaan meliputi
mulut, kerongkongan,
esophagus,
R. lambung, dan usus.
Makanan yang masuk
kedalam tubuh kita melalui
S. beberapa tahap, yaitu
ingesti; dimana intake
makanan masuk ke dalam
T. tubuh kita melalui proses
memasukan makanan ke
dalam mulut,
U. pengunyahan dan menelan;
digesti dimana terjadi
perubahan fisik dan
V. kimia zat makanan untuk
dapat di absorbsi. Absorbsi
dimana partikel zat
W. makanan dari saluran cerna
ke dalam aliran darah dan
pembuluh limfe.
X. Setelah tahap digesti dan
absobsi dilalui,molekul-molekul
kecil siap di
Y. gunakan oleh tubuh kita.
Beberapa dari molekul molekul
kecil tersebut di
Z. gunakan untuk alergi, yang
lainnya seperti asam amino di
gunakan untuk
AA. membangun, memperbaiki
dan memproduksi sel. Bahan-
bahan yang tidak
BB. dapat di digesti dan di
absorbsi akan di eliminasi oleh
tubuh
 Sistem pencernaan meliputi mulut, kerongkongan, esofagus, lambung, dan usus.
Makanan yang masuk kedalam tubuh kita melalui beberapa tahap, yaitu ingesti;
dimana asupan makanan masuk ke dalam tubuh kita melalui proses memasukan
makanan ke dalam mulut, pengunyahan dan menelan; digesti dimana terjadi
perubahan fisik dan kimia zat makanan untuk dapat di absorbsi. Absorbsi dimana
partikel zat makanan dari saluran cerna ke dalam aliran darah dan pembuluh limfe.
Setelah tahap digesti dan absobsi dilalui,molekul-molekul kecil siap di gunakan oleh
tubuh kita. Beberapa dari molekul molekul kecil tersebut di gunakan untuk alergi,
yang lainnya seperti asam amino di gunakan untuk membangun, memperbaiki dan
memproduksi sel. Bahan-bahan yang tidak dapat di digesti dan di absorbsi akan di
eliminasi oleh tubuh.

Sistem pencernaan terbagi atas organ utama dan organ aksesoris atau tambahan.
Organ utama sistem pencernaan terdiri atas rongga mulut yang di dalamnya terdapat
palatum, pipi dan bibir, lidah gigi, kelenjar ludah, faring, esofagus (kerongkongan),
lambung (gaster), duodenum (usus halus), jejenunum, ileum, kolon yang terdiri atas
kolon asenden (naik), transversum (horizontal) dan desenden (menurun) dan rektum.
Sedangkan organ aksesorisnya terdiri atas kelenjar kelenjar ludah (glandula saliva),
dimana terdapat kelenjar parotis, kelenjar sublingualis dan kelenjar submandibularis.
Organ aksesoris lain yaitu hati/hepar dan pankreas.

CC. Sistem pencernaan meliputi

mulut, kerongkongan,
esophagus,
DD. lambung, dan usus.
Makanan yang masuk
kedalam tubuh kita melalui
EE. beberapa tahap, yaitu
ingesti; dimana intake
makanan masuk ke dalam
FF. tubuh kita melalui proses
memasukan makanan ke
dalam mulut,
GG. pengunyahan dan
menelan; digesti dimana
terjadi perubahan fisik dan
HH. kimia zat makanan untuk
dapat di absorbsi. Absorbsi
dimana partikel zat
II. makanan dari saluran cerna
ke dalam aliran darah dan
pembuluh limfe.
JJ. Setelah tahap digesti dan
absobsi dilalui,molekul-molekul
kecil siap di
KK. gunakan oleh tubuh kita.
Beberapa dari molekul molekul
kecil tersebut di
LL. gunakan untuk alergi, yang
lainnya seperti asam amino di
gunakan untuk
MM. membangun, memperbaiki
dan memproduksi sel. Bahan-
bahan yang tidak
NN. dapat di digesti dan di
absorbsi akan di eliminasi oleh
tubuh
OO. MANIFESTASI KLINIS
1. Feses lunak dan cair
2. Peningkatan frekuensi defekasi
3. Kram perut
4. Frekuensi bising usus meningkat
5. Kemerahan pada anus
6. Anoreksia
7. Mulut kering
8. Penderita biasanya cemas, gelisah dan rewel diawali dengan suhu tubuh meni
ngkat
9. Feses cair atau kehijau-hijau
10. Muntah sebelum atau selama diare
11. Berat badan menurun

PP. PATOFISIOLOGI
Gastroenteritis bisa disebabkan oleh 5 hal yaitu faktor infeksi, faktormalabsorbsi, fak
tor makanan, faktor kebersihan dan faktor psikologis.Diare karena infeksi seperti bakteri ber
awal dari makanan atau minumanyang masuk ke dalam tubuh manusia. Bakteri tertelan mas
uk sampai lambung yangkemudia bakteri di bunuh oleh asam lambung. Namun jumlah bakt
eri terlalu banyakmaka ada beberapa yang lolos ke duodenum dan berkembang biak. Pada k
ebanyakankasus gastroenteritis, organ tubuh yang sering terserang adalah usus.Di dalam usu
stersebut bakteri akan memproduksi enzim yang akan mencairkan lapisan lendir yang menut
upi permukaan usus, sehingga bakteri mengeluarkan toksin yang merangsangsekresi cairan-
cairan usus di bagian kripta vili dan menghambat absorbsi cairan.Sebagai akibat dari keadaa
n ini volume cairan di dalam lumen usus meningkat yangmengakibatkan dinding usus meng
embung dan tenaga dan sebagian dinsing ususakan mengadakan kontraksi sehingga terjadi h
ipermotilitas untuk mengalirkan cairandi usus besar. Apabila jumlah cairan tersebut melebih
i kapasitas absorbsi usus makaakan terjadi diare.
Diare yang disebabkan karena malabsorbsi makanan akan menyebabkanmakanan atau z
at yang tidak dapat diserap akan menyebabkan tekanan osmotikdalam rongga usus meninggi
sehingga terjadi pergeseran air dan elektrolit keadaanrongga usus. Isi rongga usus yang berle
bihan akan merangsang usus untukmengeluarkan sehingga timbul diare.
 Tertelannya makanan yang beracun juga menyebabkan diare karena akanmengganggua
motilitas usus, Iritasi mukosa usus menyebabkan hiperperistaltiksehingga mengakibatkan be
rkurangnya kesempatan usus untuk menyerap makanansehingga timbul diare. Sebaliknya jik
a peristaltik menurun akan mengakibatkan bakteri akan tumbuh berlebihan dan selanjutnya t
imbul diare pula.
Adanya iritasi mukosa usus dan peningkatan volume cairan dirongga ususmenyebabka
n klien mengeluh perut terasa sakit. Selain itu nyeri perut atau kram perut timbul karena met
abolisme KH oleh bakteri di usus yang menghasilkan gas H2dan CO2 yang menimbulkan k
embung dan flatus berlebihan. Biasanya pada keadaanini klien akan merasa mual dan munta
h dan nafsu makan menurun. Karena terjadiketidakseimbangan asam basa dan elektrolit.
Kehilangan cairan dan elektrolit yang berlebihan akan mengakibatkan klien jatuh pada
keadaan malnutrisi. Yang ditandai dengan berat bdan menurun, turgorkulit kering, mata dan
ubun-ubun bisa menjadi cekung (pada bayi), selaput lendir bibir dan mulut serta kulit tampa
k kering. Bila keadaan ini terus berlanjut dan pasien tidak mau makan maka akan menimbul
kan gangguan nutrisi sehingga pasien lemas.
Dehidrasi dan reaksi inflamasi pada mukosa usus menyebabkan peningkatansuhu tubu
h klien. Tubuh yang kehilangan cairan dan elektrolit yang berlebihanmembuat cairan ekstras
eluler dan intraseluler menurun. Dimana selain itu air tubuh juga kehilangan Na, K dan ion
karbohidrat. Bila keadaan ini berlanjut terus makan
volume darah juga berkuang. Tubuh mengalami gangguan sirkulasi, perfusi jaringanterg
anggu dan akhirnya dapat menyebabkan syok hipovolemik dengan gejala denyut jantung me
njadi cepat, tekanan darah menurun, klien sangat lemah bahkan sampaikeadaan menurun. Se
lain itu, akibat lain dari kehilangan cairan ekstrasel yang berlebihan, tubuh akan mengalami
asidosis metabolik dimana klien akan tampak pucat dengan pernafasan yang cepat dan dala
m (pernafasan kussmaul).
Faktor psikologis juga dapat menyebabkan diare karena faktor psikologis(stres, marah, t
akut) dapat merangsang kelenjar adrenalin di bawah pengendaliansistem pernafasan simpati
s untuk merangsang pengeluaran hormon yang kerjanyamengatur metabolisme tubuh. Sehin
gga bila terjadi stres maka metabolisme akanterjadi peningkatan, dalam bentuk peningkatan
mortalitas usus.
WOC

GASTROENTRITIS AKUT

Faktor

Infeksi makanan psikologis

Berkembang di usus toksik tak dapat diserap ansietas

Hipersekresi air dan elektrolit hiperperistaltik malabsobrsi KH,lemak,protein

Penyerapan makanan di usus menurun tekanan osmotik meningkat

Pergeeran air dan elektrolit ke usus

Diare

Frekuensi BAB meningkat distensi abdomen

Hilangnya cairan dan gg intregitas mual dan muntah

Elektrolit berlebihan kulit

Gg keseimbangan cairan nafsu makan menurun

Dan elektrolit
Asidosis metabolik ketidakeimbangan
Nutrisi kurang dari
kebutuhan tubuh
Dehidrasi
Sesak

Gg pertukaran gas
Kekurangan volume cairan resiko syok hipovolemik

OBESITAS

Tekanan intra abodomen meningkat

Inkompetensi mekanisme refluks gastroesofagel

Kontak asam lambung dan mukosa eshopagus dalam waktu lama / berulang

GERD intervensi pembedahan esofagus

Asam lambung
Intasi sel mukosa esofagus

Kerusakan sel
Refluks berulang mukosa esofagus
Trauma mukosa esofagus terjadi peradangan

Gg peristaltik esofagus heat burn non

Cardiac

Nyeri akut

Resiko infeksi Prosedur pembedahan

FUNDOPLIKASI

Laparaskopi

Pre intra post

Stimulus prosedur pembedahan peningkatan

/penurunan
TD& nadi
Proses intubasi penurunan kesadaran
 status post
operasi

Kerusakan sel penurunan kesadaran adanya ketidak

seimbangan cairan
distensi abdomen
peningkatan sekresi jalan nafas

Pelepasan mediator nyeri tidak dapat bernafa sspontan pasca pembedahan

Rongga abdomen

Merangsang nosiseptor RK gangguan fungsi respirasi RK pemenuhan

kebutuhan cairan

Dihantarkan serabut saraf tipe A C pembedahan mayor ketidak seimbangan

elektrolit
pada abdomen
Medula spinalis intake tidak adekuat
Kehilangan volume darah
Korteks serebri hipoperistaltik /hiper

Nyeri akral dingin

Flatus tidak ada
Faktor penyebab penurunan TD & nadi
RKgg.fungsi
gastrointestinal
Kurang penegtahuan terkait tindakan RK perdarahan
Operasi

Pasien nampak gelisah

Cemas

QQ. KOMPLIKASI
1. Dehidrasi
Dehidrasi terjadi karena banyaknya cairan yang keluar tanpa pemasukanyang ade
kuat
2. Hipokalemia
Dikarenakan banyaknya kalium yang terbuang bersama tinja
3. Hipokalsemia
Dikarenakan banyaknya kalsium yang terbuang bersamanya
4. Aritmia jantung
 Dikarenakan hipokalemia dan hipokalsemia
5. Hiponatremia
Dikarenakan banyaknya natrium yang terbuang bersama tinja
6. Syok hipovolemik
Dikarenakan cairan dan elektrolit yang terbuang bersama tinja

RR.PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Pemeriksaan tinja
Makroskopis, mikroskopis, biakan kuman penyebab dan tes resistemterhadap berbag
ai antibiotik
2. Pemeriksaan gangguan keseimbangan asam basa dalam darah, bilamemungkinkan d
engan menentukan ph keseimbangan analisa gas darahatau astrup bila memungkinka
n
3. Pemeriksaan kadar ureum kreatinin untuk mengetahui fungsi ginjal.
4. Pemeriksaan elektrolit intubasi duodenum untuk mengetahui jasad renikatau parasti
secara kuantitatif terutama dilakukan pada penderita diare kronik.

SS.TATALAKSANA MEDIS DAN NON MEDIS

 Tata laksana medis
a. Pemberian cairan
1) Cairan per oral
Pada pasien dengan dehidrasi ringan dna sedang di berikan per oral berupa c
airan yang bersifat NaCl dan NaHCO3
dan glukosa. Untuk diare akut dan kolera pada anak diatas 6 bulan kadar natr
ium 90mEq/l. Pada anak di bawah umur 6 bulan dengan dehidrasi ringan-sed
ang natrium 50-60 mEq/l. Formula lengkap disebut oralit,sedangkan larutan
gula garam dan tajim disebut formula yang tidaklengkap karena mengandun
g NaCl dan sukrosa.
2) Cairan parentera
Diberikan pada klien yang mengalami dehidrasi berat, dengan aturan:a)
a) Anak umur 1 bulan-2 tahun dengan berat badan 3-10 kg
-1 jam pertama : 40 ml/kgBB/menit 3 tetes/kgBB/menit (infusset beruku
ran 1 ml = 15 tetes atau 13 tetes/kgBB/menit)
-7 jam berikutnya : 12 ml/kgBB/menit 3 tetes/kgBB/menit(infus set beru
kuran 1 ml = 15 tetes atau 4 tetes/kgBB/menit
)-16 jam berikutnya : 125 ml/kgBB/oralit b)
b) Anak umur 2-5 tahun dengan berat badan 10-15 kg
-1 jam pertama : 30 ml/kgBB/jam 3 tetes/kgBB/menit (infusset berukuran 1
ml = 15 tetes atau 10 tetes/kgBB/menit)
c) Anak umur 5-10 tahun dengan berat badan 15-25 kg
-1 jam pertama : 20 ml/kgBB/jam 5 tetes/kgBB/menit (infusset berukuran 1
ml = 15
 tetes atau 7 tetes/kgBB/menit)
b. Pengobatan dietetik
Untuk anak dibawah 1 tahun dan anak diatas 1 tahun dengan berat badankurang dari
7 kg, jenis makanan :
1) Susu (ASI, susu formula yang mengadnung laktosa rendah dan lemaktak jenuh.
2) Makanan setengah padat (bubur atau nasi tim)3)
3) Susu khusus yang disesuaikan dengan kelainan yang ditemukanmisalnya susu ya
ng tidak mengandung laktosa dan asam lemak yang berantai sedang atau tak jen
uh

 Tatalaksana Non Medis

a. Pemberian Makanan :Makanan yang diberikan pada penderita
gastroenteritis adalah makanan yang mudah dicerna seperti makanan
setengah padat (bubur). Pada bayi dapat diberikan susu (ASI atau susu
formula yang mengandung laktosa rendah dan asam lemak tidak jenuh).
Air susu ibu (ASI) mempunyai khasiat preventif secara imunologi
dengan adanya antibodi dari zat-zat lain yang dikandungnya.
b. Menjaga kebersihan lingkungan disekitar tempat penderita.
c. Selalu membiasakan untuk mencuci tangan dengan bersih.

DAFTAR PUSTAKA

Armina Armina, Dwi Kartika Pebrianti, Tuhu Perwitasari.2023.jurnal abdimas kesehatan.

Pentingnya Pemahaman Mengenai Gastroenteritis Akut oleh Ibu di Daerah Keramas
Kelurahan Parit Culum Sabak Barat Tanjung Jabung Timur.
Pujiarto, PS (2014). Gastroenteritis Akut (GEA) pada Anak. InHealth.
IDAI. (2012). Buku ajar gastroenterologi-patologi. Jakarta: Badan Penerbit Ikatan Dokter
Anak Indonesia.