Anda di halaman 1dari 51

Dermatitis Kontak Iritan

Blok DMS
Tutor: dr. Fajri Tutorial C3

Ganang Aji H Andriani Kemala S Crisda Yan E Twinda Rarasati P Riska Kurniawati Anna Andany L Kiki Sri R. A Shinta Purbo P Dessy Krissyena Syafira Putri S Sandy Ramdoneswara

( 0910211145 ) ( 1010211015 ) ( 1010211030 ) ( 1010211042 ) ( 1010211051 ) ( 1010211056 ) ( 1010211083 ) ( 1010211104 ) ( 1010211112 ) ( 1010211119 ) ( 1010211167 )

Fakultas Kedokteran UPN Veteran Jakarta Tahun Ajaran 2010/2011

KATA PENGANTAR

Alhamdulillah, segala puji bagi Allah SWT, tiada Tuhan selain Allah SWT dan tiada sekutu bagi-Nya. Begitu banyak dan berlimpah nikmat yang telah Ia berikan terutama nikmat Iman, Islam, dan Ihsan. Salawat dan serta salam selalu tercurahkan kepada junjungan kita, suri tauladan kita Rasulullah SAW, beserta keluarganya, sahabatnya, dan pengikutnya. Dalam rangka memenuhi tugas tutorial, kami menyusun makalah ini membahas tentang Dermatitis Kontak Iritan (DKI). Dalam penulisan makalah ini penulis merasa masih banyak kekurangan-kekurangan baik pada teknis penulisan maupun materi, mengingat akan kemampuan yang dimiliki penulis. Semoga materi ini dapat bermanfaat dan menjadi sumbangan pemikiran bagi pihak yang membutuhkan, khususnya bagi tim penulis sehingga tujuan yang diharapkan dapat tercapai. Amin

KASUS
Dermato System Kasus- Pak Abu Page 1 Pak Abu seorang yang bekerja ditempat pencucian motor dan mobil berusia 25 tahun, datang ke poli kulit kelamin rumah sakit tempat anda bekerja dengan keluhan gatal-gatal ditelapak tangan, punggung tangan kanan dan kiri, telapak kaki kanan dan kiri sejak 7 hari yang lalu. Gatal disertai dengan kulit kemerahan, bersisik dan mengelupas. Pak Abu bekerja di tempat pencucian motor dan mobil sejak 1 bulan yang lalu, mulai kerja dari jam 8.00 pagi sampai jam 21.00. pada saat mencuci motor atau mobil pak Abu tidak menggunakan sepatu khusus.

Page 2 Pak Abu mengatakan bahwa di tempat-tempat yang gatal tersebut mengalami penebalan dengan lipatan kulit yang kasar dan kering, kemudian oleh pasien diberi obat salep 88 yang dibeli diwarung akan tetapi Gatal-gatal tidak mengalami perbaikan dan bahkan kulitnya muncul seperti retak-retak. Pasien menyangkal pernah mendeita penyakit yang sama, dan tidak ada riwayat alergi. Di anggota keluarga, teman-teman di tempat kerja tidak ada yang menderita penyakit yang sama.

Page 3 STATUS GENERALIS KU : baik kesadaran : compos mentis Nadi : 81 x/menit keadaan gizi : baik RR : 18 x/menit Suhu:

Vital sign :TD :130/80 mmHg afebris Kepala

: normochepal, rambut hitam, distribusi merata

Mata Hidung Telinga Mulut Tenggorokan Thorax Abdomen Kelenjar getah bening Ekstremitas Status dermatologi Distribusi : generalisata

: konjunctiva anemis (-/-), sclera ikterik (-/-) : simetris, deviasi septum (-), secret(-) : bentuk telinga normal, secret (-) : mukosa bibir dan mulut lembab, sianosis (-) : tidak dilakukan : dbn : dbn : tidak terasa pembesaran : akral hangat, edema

Manus, dorsum manus dextra et sinstra Efloresensi Lesi : eritem, skuama kasar berwarna putih, hiperkritosis dan likenifikasi : multiple, bentuk tidak teratur, difus, menimbul dari permukaan, kering

a/r pedis dekstra et sinistra efloresensi fisura. Lesi : multipel, bentuk tidak teratur, difus, menimbul dari permukaan, kering : eritem, skuama kasar berwarna putih, hiperkritisis dan likenifikasi,

Page 4 PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan Laboratorium Darah lengkap

Hb : 13 g/dl Ht : 36 % Trombosit : 150.000/ul Leukosit : 11.000/ul Diff count / hitung jenis leukosit : 0/2/4/59/28/7 Pemeriksaan penunjang Patch tes (uji tempel) : (-)

Pemeriksaan KOH 10% : Hifa dan / atau artrospora (-) Histopatologi : hyperkeratosis dengan area parakeratosis, akantosis, dan

perpanjangan rete Ridges.

EPILOGUE Spesialis kulit-kelamin mengatakan Pak Abu menderita Dermatitis kontak iritan. Dan disarankan agar menghindari kontak penyebab iritasi dengan menggunakan alat pelindung saat bekerja, bila gatal, jangan digaruk. Diberi steroid topical cream steroid. Antihistamin, setelah beberapa hari dilakukan terapi kondisi penyakit Pak Abu membaik.

LEARNING PROGRESS
Terminologi 1. Afebris 2. Efloresensi 3. Likenifikasi 4. Fisura 5. Hiperkeratosis 6. Parakeratosis 7. Akantosis 8. Rete ridges 9. Diff count : tidak panas : ruam : penebalan kulit disertai relief kulit yang semakin jelas : celah : penebalan stratum korneum tetapi inti masih terlihat : penebalan di sekitar lapisan keratin : penebalan stratum spinosum : : hitung jenis leukosit

Problem Tn. Abu 25 tahun KU : gatal-gatal di telapak tangan, punggung tangan kanan dan kiri,

telapak kaki kanan dan kiri sejak 7 hari lalu. KT Ket : disertai kulit kemerahan, bersisik dan mengelupas : bekerja di tempat pencucian motor dan mobil, tidak menggunakan

sepatu khusus RPS : penebalan dengan lipatan kulit yang besar dan kering, setelah di beri

salep kulit tetap gatal dan muncul seperti retak-retak. RPO Px. Fisik : salep 88 : - status generalis - status dermatologikus : dbn : distribusi : generalisata a/r manus, dorsum manus dextra et sinistra efloresensi : eritem, skuama kasar berwarna putih, hyperkeratosis dan likenifikasi lesi : multiple, bentuk tidak teratur, difus, menimbul dari permukaan, kering. a/r pedis dekstra et sinistra

efloresensi : eritem, skuama kasar berwarna putih, hyperkeratosis dan likenifikasi, fisura lesi : multiple, bentuk tidak teratur, difus, menimbul dari permukaan, kering. Px.Penunjang : - patch test (-) - KOH 10% : hifa dan artrospora (-) - Histopatologi : hyperkeratosis dengan area parakeratosis,

akantosis dan perpanjangan rete ridges.

Hipotesis

: 1. Penyakit kulit karena jamur 2. Pruritus 3. Radang kulit Dermatitis Kontak Iritan 4. Erupsi obat

Mekanisme

Tn. Abu, 25 th

KU - Gatal di telapak dan punggung tangan kanan dan kiri - Gatal di telapak kaki kanan dan kiri

KT - Gatal disertai kemerahan - Kulit bersisik, mengelupas - Bekerja di tempat pencucian mobil dan motor sejak 1 bulan lalu

Hipotesis : Penyakit kulit karena jamur Pruritus Dermatitis kontak iritan

Pemeriksaan

Fisik Status Generalis HEENT : dbn : dbn Darah Lengkap : Hb Ht

Lab

: 13 g/dl : 36%

Tromb : 250.000 Leukosit : 11.000/ul

Diff count : 0/2/4/59/28/7 Patch test KOH 10% : (-) : hifa (-)

Histopatologi : hyperkeratosis dengan area parakeratosis dan perpanjangan rete ridges.

Diagnosis

Dermatitis Kontak Iritan

More Info 1. Anamnesa - Riwayat penyakit sekarang - Riwayat pengobatan - Riwayat penyakit keluarga 2. Pemeriksaan Fisik - inspeksi ekstremitas superior dan inferior 3. Pemeriksaan Penunjang - lab : Kerokan kulit Darah

IDK 1. Mekanisme gatal 2. Anatomi kulit 3. Histology kulit 4. Fisiologi kulit 5. Efloresensi kulit 6. Dermatitis a. Dermatitis Kontak Iritan b. Dermatitis Kontak Alergik c. Dermatitis Atopik d. Neuro Dermatitis e. Dermatitis Numularis f. Dermatitis Statis g. Dermatitis Autosensitisasi 7. Erupsi obat 8. Dermatitis seboroik 9. Psoriasis 10. Interpret

PEMBAHASAN
Mekanisme Gatal
Benda asing antigen masuk ke dalam tubuh lalu berikatan dengan sel B dan mempersentasikan ke Limfosit T Limfosit T mengenal antigen Limfosit B dan T bekerja sama menghasilkan IL (4,5,6 sebagai sinyal) mempengaruhi sel B lain untuk berproliferasi dan berdiferensiasi immunoglobulin (IgE, IgG yang kerjanya spesifik) immunoglobulin siap dan sudah mengenali serta bersirkulasi dalam tubuh terfiksasi ke permukaan sel mast antigen dan antibody yang dipermukaan sel mast sel mast mengeluarkan histamine sensasi gatal.

Anatomi Kulit LAPISAN


Epidermis: berasal dari ectoderm Dermis: berasal dari mesoderm, terdiri atas lapisan elastic dan fibrosa padat Hipodermis/Lapisan Subkutis: jaringan ikat longgar berisi sel-sel lemak -

VASKULARISASI ARTERI VENA


Pleksus antara stratum papilare & s. retikulare Pleksus antara dermis & jaringan subkutis Masing-masing papilla dermis memiliki cabang arteri asendens & vena desendens Pleksus antara s. papilare & s. retikulare Pleksus antara dermis & subkutis Pleksus berada antara dermis -

INERVASI
Ujung Ruffini: peka terhadap rangsangan panas, terletak di dermis & subkutis Badan Vater-Pacini: peka terhadap tekanan, terletak di epidermis Badan Meissner: peka terhadap rabaan, terletak di papilla dermis Badan Krause: peka terhadap dingin, terletak di dermis

Histologi Kulit EPIDERMIS


Stratum Korneum/Lapisan Tanduk: adalah lapisan paling luar , beberapa merupakan lapisan yang sudah mati, tidak berinti, protoplasmanya berubah jadi keratin. Stratum Lusidum: lapisan sel-sel gepeng, tidak berinti, protoplasmanya berubah menjadi protein yang disebut eleidin. Stratum Granulosum/apisan Keratohialin: terdiri dari 23 lapisan sel gepeng, sitoplasma berbutir kasar & terdapat ini diantaranya. Stratum Spinosum/Stratum Malphigi: beberapa lapis sel bentuk polygonal, protoplasmanya jernih (mengandung glikogen), inti di tengah, antara sel spinosum ada sel langerhans. stratum Basale: sel berbentuk kubus,tersusun vertikal.

DERMIS
Merupakan lapisan yang terdiri atas lapisan elastic & fibrosa padat dengan elemen seluler & folikel rambut. Terdiri dari: - Pars Papilare: bagian yang menonjol ke epidermis, berisi ujung serabut saraf & pembuluh darah. - Pars Retikulare: bagian yang menonjol ke arah subkutan, terdiri atas serabut-serabut penunjang seperti kolagen, elastin & retikulin. -

HIPODERMIS
Disebut juga sebagai lapisan subkutis. Terdiri atas jaringan ikat longgar yang berisi selsel lemak. Lapisan sel-sel lemak disebut panikulus adipose untuk cadangan, makanan. Pada lapisan ini terdapat ujung-ujung saraf tepi, pembuluh darah dan kelenjar getah bening.

- Pada lapisan epidermis terdapat beberapa macam sel, yaitu:


1. Sel Melanosit: sel penghasil pigmen untuk membentuk warna kulit. 2. Sel Langerhans: berperan pada perangsangan sel limfosit T (peran terhadap reaksi imunologi kulit. 3. Sel Merkel: berfungsi sebagai mekanoreseptor sensoris.

Fisiologi Kulit
1. Fungsi Proteksi - Menjaga bagian dalam tubuh terhadap gangguan fisis/mekanik misalnya: tekanan, zat-zat kimia yang terutama bersifat iritan. - Kulit mengandung melanosit yang melindungi dari sinar matahari dengan cara tanning/membuat kulit menjadi lebih gelap. - Proteksi terhadap rangsangan kimia dilakukan oleh stratum korneum di lapisan epidermis yang bersifat impermeable. 2. Fungsi Absorpsi - Permeabilitas kulit terhadap O2, CO2 dan uap air memungkinkan kulit mengambil bagian pada fungsi respirasi. - Kemampuan absorpsi dipengaruhi oleh tebal/tipisnya kulit, hidrasi, kelembaban, metabolism dan jenis vehikulum. 3. Fungsi Ekskresi - Kelenjar-kelenjar yang ada di kulit bertugas untuk mengeluarkan zatzat sisa metabolism yang berupa NaCl, urea, asam urat, ammonia dan lain-lain dengan memproduksi keringat. 4. Fungsi Persepsi/Sensorik - Karena mengandung ujung-ujung saraf sensorik di lapisan dermis dan subkutis. 5. Fungsi Termoregulasi - Dengan cara mengeluarkan keringat dan vasodilatasi/vasokonstriksi pembuluh darah kulit. 6. Fungsi Pembentukan Pigmen - Melanosit menentukan warna kulit ras maupun individu. - Pajanan matahari mempengaruhi produksi melanosom. 7. Fungsi Keratinisasi - Sebagai perlindungan kulit terhadap infeksi secara mekanis fisiologik. - Fungsi ini dilakukan oleh keratinosit. 8. Fungsi Pembentukan Vitamin D - Dengan bantuan matahari yang mengubah pro vitamin D di kulit menjadi vitamin D yang aktif.

Efloresensi Kulit
Efloresensi atau ruam merupakan morfologi penyakit kulit untuk mengetahui berbagai wujud kelaianan kulit. Dibagi menjadi dua, yaitu: 1. Efloresensi Primer - Macula: kelainan kulit berbatas tegas berupa perubahan warna. - Papul: penonjolan diatas permukaan kulit, sirkumskrip, diameter < cm, berisikan zat padat. - Plak: peninggian diatas permukaan kulit, permukaan rata dan berisi zat padat (biasanya infiltrate). - Urtika: edema setempat yang timbul mendadak dan hilang perlahan. - Nouds: massa padat sirkumskrip, terletak di kutan/subkutan. - Vesikel: gelembung berisi serum, diameter < cm. - Bula: vesikel berukuran lebih besar. - Pustule: vesikel berisi nanah. - Kista: ruangan berdinding dan berisi cairan, sel maupun sisa sel.

2. -

Efloresensi Sekunder Skuama: lapisan stratum korneum yang terlepas dari kulit. Krusta: cairan tubuh yang mongering. Erosi: kelainan kulit yang disebabkan kehilangan jaringan yang tidak melampaui stratum basal. Ulkus: hilangnya jaringan yang lebih dalam dari ekskoriasi (jika garukan lebih daran sampai menggores ujung papil menyebabkan keluarnya darah dan serum).

Sikatriks: terdiri dari jaringan tidak utuh, relief kulit tidak normal, permukaan licin, tidak ada adneksa kulit.

Dermatitis
Definisi : Peradangan kulit (epidermis dan dermis) sebagai rspons

terhadap pengaruh faktor eksogen dan atau faktor endogen, menimbulkan kelainan klinis berupa efloresensi polimorfik (eritema, papul, edema, vesikel, skuama, likenifikasi) dan keluhan gatal. Tanda polimorfik tidak selalu timbul bersamaan, bahkan mungkin haya beberapa (oligomorfik). Dermatitis cenderung residif dan menjadi kronis.

Sinonim

: Ekzm

Etiologi

: - Eksogen : berasal dari luar tubuh (misalnya bahan kimia. Contoh : detergen, asam, basa, oli, semen), fisik (contoh : sinar, suhu), mikroorganisme (contoh : bakteri, jamur) Endogen : berasal dari dalam tubuh (misalnya dermatitis atopik)

Pathogenesis

: Banyak dermatitis yang belum diketahui patogenesisnya,

terutama yang disebabkan oleh faktor endogen.

Gejala Klinis : Keluhan utama nya gatal. Kelainan kulit tergantung stadium penyakit. Stadium : Akut : eritema, edema, vesikel/bula, erosi dan

eksudasi sehingga tampak basah (madidans)

Subakut

: eritema dan edema berkurang, eksudat

mongering menjadi krusta Kronis : lesi tampak kering, skuama,

hiperpigmentasi, papul dan likenifikasi, mungkin juga terdapat erosi atau ekskoriasi karena garukan. Stadium tersebut tidak selalu berurutan. Demikian pula jenis efloresensi tidak selalu polimorfik, mungkin hanya oligomorfik.

Tata Nama

: Tata nama berdasarkan : Etiologi : contoh : dermatitis kontak, radiodermatitis,

dermatitis medikamentosa Morfologi : contoh : dermatitis papulosa, dermatitis vesikulosa, dermatitis madidans, dermatitis eksfoliativa Bentuk : contoh : dermatitis numularis

Lokalisasi : contoh : dermatitis tangan, dermatitis intertriginosa Stadium : contoh : dermatitis akut, dermatitis kronis.

Histologi

: Perubahan histologik dermatitis terjadi pada dermis dan epidermis,

tergantung pada stadiumnya. Stadium akut spongiosis, : kelainan di epidermis intrasel berupa dan

vesikel/bula,

edema

eksositosis terutama sel mononuklear. Stadium subakut : spongiosis, vesikel berkurang,

epidermis mulai menebal (akantosis ringan), tertutup krusta, stratum korneum mengalami parakeratosis setempat, eksositosis berkurang, edema di dermis berkurang, vasodilatasi, sebukan sel radang, jumlah fibroblast mulai meningkat. Stadium kronis parakeratosis ditemukan : akantosis, rete hiperkeratosis ridges dan

setempat,

memanjang, vesikel,

spongiosis ringan,

tidak ada

eksositosis sedikit, pigmen melanin di sel basal bertambah.

Pengobatan :

Pengobatan

yang

tepat

yaitu

menyingkirkan

penyebabnya.

Pengobatan bersifat simtomatis, yaitu dengan menghilangkan/mengurangi keluhan dan gejala, dan menekan peradangan. Pada kasus ringan diberikan antihistamin, pada kasus akut dan berat diberikan kortikosteroid. Terapi topikal pada dermatitis aku/basah (madidans) diobati dengan kompres terbuka, subakut diberi losio (bedak kocok).

Klasifikasi

1. Dermatitis Kontak

: a. Dermatitis Kontak Iritan (DKI) b. Dermatitis Kontak Alergik (DKA)

2. Dermatitis Atopik

: a. Dermatitis Atopik Infantil b. Dermatitis Atopik Anak c. Dermatitis Atopik Remaja - Dewasa

3. Neurodermatitis Sirkumskripta 4. Dermatitis Stasis 5. Dermatitis Autosensitisasi

1. Dermatitis Kontak

Definisi

: Dermatitis yang disebabkan oleh bahan/substansi yang

menempel pada kulit.

a. Dermatitis Kontak Iritan

Definisi

: Reaksi peradangan kulit nonimunologik, jadi kerusakan kulit

terjadi langsung tanpa didahului proses sensitisasi.

Epidemiologi : Dapat diderita oleh semua orang dari berbagai golongan umur, ras dan jenis kelamin. DKI terutama berhubungan dengan pekerjaan.

Etiologi

: Disebabkan oleh bahan bersifat iritan, misalnya bahan pelarut,

deterjen, minyak pelumas, asam, alkali dan serbuk kayu. Juga disebabkan karena : Faktor lingkungan (terus menerus atau : lama kontak, kekerapan oklusi

berselang,

adanya

menyebabkan kulit lebih permeabel, gesekan dan trauma fisis. Faktor individu : perbedaan ketebalan kulit, usia,

ras, jenis kelamin.

Patogenesis :

Iritan

Kulit

Kerusakan membran, terutama membran lemak keratinosit

Melepaskan

Melepaskan TNF-

- Mengaktifkan sel T, makrofag, & granulosit - Menginduksi ekspresi molekul adesi sel dan pelepasan sitokin

AA

DAG

PAF

IP3

diubah

menstimulasi ekspresi gen, sintesis protein

PG - kemoatraktan kuat untuk limfosit dan neutrofil & - mengaktivasi sel mast LT - melepaskan histamine, LT, PG lain dan PAF

memperkuat perubahan vakskular

Menginduksi vasodilatasi dan meningkatkan permeabilitas vaskular

Memudahkan transudasi komplemen dan kinin

menimbulkan gejala peradangan klasik di tempat terjadinya kontak di kulit, berupa eritem, edema, panas dan nyeri AA : Asam Arakidonat

DAG : Diasilgliserida PAF Factor IP3 PG LT : Inositisida : Prostaglandin : Leukotrien : Platelet Activating

Gejala Klinis : Iritan kuat memberikan gejala akut, iritan lemah memberikan gejala kronis.

Histopatologik

: Gambaran histopatologik dermatitis kontak iritan tidak

karakteristik. Pada DKI akut (oleh iritan primer), dalam dermis terjadi vasodilatasi dan sebukan sel mononuclear di sekitar pembuluh darah dermis bagian atas.

Eksositosis di epidermis diikuti spongiosis dan edema intrasel, akhirnya terjadi nekrosis epidermal. Pada keadaan berat kerusakan epidermis dapat menimbulkan vesikel atau bula. Di dalam vesikel atau bula ditemukan limfosit dan neutrofil.

Diagnosis klinis.

: Didasarkan anamnesis yang cermat dan pengamatan gambaran

Pengobatan : - Menghindari pajanan bahan iritan, baik yang bersifat mekanik, fisis maupun kimiawi. - Pemakaian alat pelindung diri yang adekuat bagi yang bekerja dengan bahan iritan - Kortikosteroid topikal untuk mengatasi peradangan.

Prognosis

: Bila bahan iritan penyebab dermatitis tersebut tidak dapat

disingkirkan dengan sempurna, maka prognosisnya kurang baik.

b. Dermatitis Kontak Alergik (DKA)

Definisi

: Terjadi pada seseorang yang telah mengalami sensitisasi

terhadap suatu allergen.

Epidemiologi : Jumlah penderita DKA < DKI, karena hanya mengenai orang yang keadaan kulitnya sangat peka (hipersensitif).

Etiologi

: Penyebab DKA adalah bahan kimia sederhana dengan berat

molekul umumnya rendah (<1000 dalton), merupakan allergen yang belum diproses, disebut hapten, bersifat lipofilik, sangat reaktif, dapat menembus stratum korneum sehingga mencapai sel epidermis. Faktor : Potensi sensitisasi allergen Dosis per unit area Luas daerah yang terkena Lama pajanan Suhu

Patogenesis a. Fase Sensitisasi

Oklusi Kelembaban Vehikulum pH keadaan kulit status imunologik

: Fase ini rata-rata berlangsung selama 2-3 minggu

b. Fase Elisitasi : Fase ini berlangsung selama 24-48 jam Fase Sensitisasi
Hapten masuk ke epidermis Ditangkap sel langerhans dengan cara pinositosis Diproses secara kimiawi oleh enzim lisosom/sitosol Dikonjugasi pada molekul HLA-DR menjadi antigen lengkap Keratinosit terpajan hapten Melepas IL-1 Aktivasi sel langerhans Ekspresi molekul permukaan sel, termasuk MHC I & MHC II Melepas sitokin proinflamasi TNF- Aktivasi sel T, makrofag, granulosit. Stimulasi Sel T Induksi perubahan molekul adesi sel dan pelepasan sitokin. Meningkatkan MHC I, MHC II.

Menghambat produksi E-cadherin yang mengikat sel Langerhans di epidermis, juga menginduksi aktivitas gelatinolisis sel Langerhans lewat membran basalis melalui sal.limfe ke KGB. Sel Langerhans - mempresentasikan HLA-DR-antigen ke sel-T penolong spesifik - mensekresi IL-1 Menstimulasi IL-2 Mengekspresi IL-2R Menstimulasi proliferasi sel T spesifik.

Turunan sel T spesifik Sel-T memori (sel-T teraktivasi) meninggalkan KGB dan beredar ke seluruh tubuh Terjadi fase sensitisasi.

Fase Elisitasi
Hapten ditangkap sel langerhans Diproses jadi antigen Diikat oleh HLA-DR Diekspresikan ke permukaan sel Dipresentasikan ke sel T yang telah tersensitisasi baik di kulit/kel.limfe Sel T aktivasi Mengeluarkan IFN- Mengaktifkan keratinosit Menghasilkan IL-6, IL-1, TNF-, GMCSF Mengaktifkan sel T interaksi Mengekspresikan ICAM-1 & HLA-DR bikin keratinosit interaksi dgn sel T & leukosit lain yang mengekspresikan molekul LFA-1 pada keratinosit Stimulasi keratinosit untuk menghasilkan eikosanoid Dilatasi vaskular, sehingga molekul larut seperti kinin mudah difusi ke dermis & epidermis makrofag + faktor kemotaktik akan menarik neutrofil, limfosit, sel darah lain ke dermis + sitokin aktivasi sel mast & keratinosit

dgn sel T CD4+ - merupakan target sel T sitotoksik

yang dekat pembuluh darah Histamin

Menimbulkan reaksi klinik DKA

Predileksi

: Tangan, lengan, wajah, telinga, leher, badan, genitalia, paha dan

tungkai bawah.

Diagnosis

: Didasarkan atas hasil anamnesis yang cermata dan pemeriksaan

klinis yang teliti.

Diagnosis Banding : DKI. Lakukan Uji tempel untuk menentukan apakah dermatitis tersebut karena kontak alergi atau bukan.

Uji Tempel (Patch Test) Tempat melakukan uji tempel adalah di punggung. Menggunakan antigen standar buatan pabrik Setelah dibiarkan menempel selama 48 jam, uji tempel dilepas Pembacaan pertama dilakukan 15-30 menit setelah dilepas, agar efek tekanan bahan yang diuji telah menghilang atau minimal. Hasil nya: 1 = reaksi lemah (nonvesikular) : eritema, infiltrate, papul (+) 2 = reaksi kuat : edema atau vesikel (+) 3 = reaksi sangat kuat (ekstrim) : bula atau ulkus (+++) 4 = meragukan : hanya macula eritematosa (?) 5 = iritasi : seperti terbakar, pustule, purpura (-) 6 = reaksi negative (-) 7 = excited skin 8 = tidak dites (NT= Not Tested)

Pengobatan : - Pencegahan terulangnya kontak kembali dengan allergen penyebab dan menekan kelainan kulit yang timbul. - Kortikosteroid dapat diberikan dalam jangka pendek untuk mengatasi peradangan pada DKA akut.

Prognosis

: Baik.

DERMATITIS KONTAK IRITAN

Erupsi obat
Definisi Reaksi alergi pada kulit atau daerah mukokutan yang terjadi sebagai akibat pemberian obat, baik itu obat yang dimasukan kedalam mulut, iv,im,subkutan,perektal maupun topikal. Etiologi Obat2an yang masuk nkedalam tubuh melalui mulut, iv, im, subkutan, maupun topikal. Umur Semua umur dan penyakit ini bisa diturunkan Immunopatogenesis Immunologik : hipersensitivitas sitokin P450 prostaglandin Non-immunologik : Klasifikasi Tipe 1 (reaksi cepat, reaksi anafilaktik) Reaksi antibodi IgE mempunyai afinitas tinggi terhadap mastosit dan basofil degenerasi sel mast dan basofil dengan dilepaskannya macam2 mediator

Tipe 2 (sitostatik) Dikarenakan obat yg memerlukan penggabungan antara histamin, IgG dan IgM menyebabkan efek sitolitik. Tipe 3 (reaksi kompleks imun) Reaksi ditandai oleh pembentukan kompleks antigen, antibodi (IgM dan IgG) dalam sirkulasi darah atau jaringan dan mengaktifkan komplemen. Komplemen diaktifkan kemudian melepaskan mediator enzim merusak jaringan. Tipe 4 (reaksi alergik seluler tipe lambat) Melibatkan limfosit, sel langerhans yang mempresentasi antigen kepada limfosit T. Gambaran klinis o Erupsi makulapapular Sering disebut erupsi seksantematosa, dapat diinduksi hampir semua obat. Biasanya terjadi erupsi secara generalisata diseluruh tubuh. Gejala klinis yg sering mengikuti adalah eritema, pruritus, demam, nyeri sendi, dan biasanya muncul lesi setelah 1-2minggu. Erupsi ini sangat reaktif terhadap obat2 seperti ampisilin, NSAID, sulfonamid, tetrasiklik dll. o Urtikaria dan Angioderma Urtikaria menunjukan kelainan kulit berupa urtika, kadang2 disertai angioederma. Yang berbahaya apabila angioderma meny asfiksia, saat menyerang glotis. Gambaran klinis dengan gejala gatal dan panas di tempat lesi, demam, malese, nyeri kepala dam vertigo. Biasanya muncul di daerah sekitar bibir, kelopak mata, genitalia eksterna, manus dan pedis. Muncul mendadak dan hilang perlahan2 dalam 24 jam. Biasanya reaktif apabila mengkonsumsi obat seperti penisilin, as. Asetil salmilat, NSAID. o Fixed Drug Eruption (FDE) Disebabkan kgusus obat atau bahan kimia. Ditandai dengan gejala seperti eritema, vesikel berbentuk bulat lonjong numular disertai dengan bercak hiperpigmentasi. Biasanya terjadi di sekitar mulut, bibir dan penis. o Eritoderma

Adalah terdapatnya eritema univeral yang biasanya disertai skuama. Eritoderma biasanya disebabkan oleh bermacam penyakit seperti psoriasis, penyakit hodgkin, leukimia). Gejala klinisnya terlihat eritema tanpa skuama, skuama baru akan muncul difase penyembuhan. Obat2 yang menyebabkannya adalah sulfonamid, penisilin dan fenilbutazon. o Purpura Adalah perdarahan didalam kulit berupa kemerahan yang tidak hilang apabila ditekan. Dapat terjadi sebagai ekspresi tunggal alergi obat. Biasanya simetris serta muncul di sekitar kaki (pergelangan atau tungkai). Erupsi berupa bercak sirkumskrip (berbatas tegas) berwarna merah kecoklatan dan disertai rasa gatal. o Vaskulitis Merupakan radang pembuluh darah, dapat berupa palpable purpura yg mengenai kapiler. Distribusi simetris di ekstrimitas bawah n sacrum. Biasanya disertai demam, mialgia, dan anoreksia. Obat penyebabnya adalah penisilin, sulfonamid, NSAID,

kontrasepsi oral, antidepresan dan anti aritmia. o Reaksi fotoalergik Gambaran klinisnya sama dgn DKA, lokalisasinya pada tempat yg terpajan sinar matahari, kemudian meluas ketempat lain. Obat yg meny. Fenotiazin, sulfonamida, NSAID, dan griseofulvin. o Pustulosis eksamtematosa generalista akut P.E.G.A disebabkan oleh alergi obat, infeksi akut enterovirus, hipersensitivitas merkuri, dan dermatitis kontak. Kelainannya berupa pustul2 miliar (sebesar kepala jarum pentul) non folikuler. Kelainan kulit akan terjadi saat demam tinggi (>38 oC) dan pustul menghilang setelah 1 mgg diikuti deskuamasi selama bbrp hari. o Eritema multiforme Merupakan erupsi medadak dan rekuren pada kulit dan kadang2 pada selaput lendir dengan gambaran bermacam2 spektrum dan gambar iris. Sinonimnya adalah herpes iris, dermatostomatis, eritema eksudativum multiforme. Disebabkan oleh alergi obat

sistemik, peradangan bakteri dan virus tertentu. Terdapat 2 tipe gejala klinis yaitu makula eritema dan vesikobulosa. o SSJ (syndrom steven jhonson) Merupakan penyakit alergi obat yang mengenai daerah kulit dan selaput lendir di orificium dan mata. Gejala yang timbul seperti eritema, vesikel/bula, dan purpura. Penyakit ini disebabkan oleh reaksi hipersensitivitas tipe 2 (sitolitik) yang sasarannya berupa destruksi keranosit. Obat akan teraktifasi sel T (CD 4 : dermis, CD 8 : epidermis dan IL-5). Kemudian bisa disertai dengan demam, malese, pusing, batuk, pilek, dan nyeri tenggorok. Trias kelainan : kelainan kulit, kelainan orificium dan kelainan mata. o Nekrolisis epidermal toksik N.E.T adalah penyakit berat, gejala kulir yang terpenting ialah epidermolisis generalisata,dapat diikuti denga kelainan di orificium dan mata. Penyakit ini lebih berat dari SSJ, dan sering menyebabkan kematian apabila kuratifnya terlambat.

Obat : kortikosteroid, antihistamin.

Dermatitis Atopik
Definisi :

Keadaan peradangan kulit kronis dan residif, disertai gatal, yang umumnya sering terjadi selama masa bayi dan anak-anak, sering berhubungan dengan peningkatan kadar IgE dalam serum dan riwayat atopi pada keluarga atau penderita.

Sinonim Ekzema

: atopik, ekzema konstitusional, ekzema fleksural,

neurodermitis diseminata, prurigo Besnier.

Epidemiologi

Rasio perbandingan wanita dan pria = 1,3 : 1

Resiko mewarisi D.A. akan lebih tinggi bila ibu yang menderita D.A. dibandingkan dengan ayah. Tetapi, bila D.A. yang dialami berlanjut hingga masa dewasa, maka resiko untuk mewariskannya pada anaknya sama saja, yaitu 50%.

Etiopatogenesis Faktor genetik Respons imun pada kulit Respons sistemik Berbagai faktor pemicu

Gambaran Klinis

: pucat/redup, kadar lipid di epidermis

Pada umumnya kering,

berkurang, dan kehilangan air lewat epidermis meningkat. Jari tangan teraba dingin. Cenderung tipe astenik, dengan intelegensia di atas rata-rata, sering cemas, egois, frustasi, agresif atau merasa tertekan. Gejala utama adalah pruritus, dapat hilang timbul sepanjang hari, tetapi umumnya lebih hebat pada malam hari. Fase-fase dalam dermatitis atopik: Infantil (2 bulan 2 tahun) Lesi bermula eritema, papulo-vesikel di muka (dahi, pipi), gatal digosok pecah eksudatif krusta lesi meluas ke tempat lain, yaitu skalp, leher, pergelangan tangan, lengan dan tungkai. Rasa gatal yang mengganggu menyebabkan anak gelisah, susah tidur dan sering menangis. Pada umumnya lesi eksudatif, erosi, krusta dan dapat mengalain infeksi. Lambat laun lesi menjadi kronis dan residif. Pada usia 18 bulan mulai tampak likenifikasi. Anak (2-10 tahun) Dapat merupakan kelanjutan dari infantil, atau timbul sendiri (de novo)

Lesi lebih kering, tidak begitu eksudatif, lebih banyak papul, likenifikasi dan sedikit skuama. Predileksi: lipat siku, lipat lutut, pergelangan tangan, bagian fleksor, kelopak mata, leher, jarang di muka. Rasa gatal menggaruk erosi, likenifikasi, infeksi sekunder kulit menebal siklus gatal-garuk. Penderita sensitif terhadap wol, bulu kucing dan anjing, bulu ayam, burung dan sejenisnya.

Remaja dan dewasa Lesi dapat beruba papular-eritematosa dan berskuama atau plak likenifikasi yang gatal. Predileksi remaja: lipat siku, lipat lutut, samping leher, dahi, sekitar mata. Predileksi dewasa: distribusi kurang karakteristik. Sering

mengenai tangan dan pergelangan tangan, bibir, vulva, puting susu atau skalp. Lesi kering, agak menimbul, papul datar dan cenderung bergabung menjadi plak likenifikasi dengan sedikit skuama, dan sering terjadi eksoriasi dan eksudasi karena garukan. Hiperpigmentasi. Lesi sangat gatal terutama pada malam hari. Stress juga memicu gatal. Pada umumnya D.A. remaja atau dewasa berlangsung lama, kemudian cenderung menurun dan membaik (sembuh) setelah usia 30 tahun, jarang sampai usia pertengahan; hanya sebagian kecil yang berlangsung sampai tua. Kulit penderita D.A. yang telah sembuh mudah gatal dan cepat meradang bila terpajan oleh bahan iritan eksogen. Berbagai kelainan yang dapat menyertai D.A.: Hiperlinearis, Palmaris, Xerosis kutis, Iktosis, Pomfoliks,

Pitiriasis alba, Keratosis piliaris, Lipatan Dennie Morgan, Penipisan alis bagian luar (tanda Hertoghe), Keilitis, Katarak subkapsular anterior, Lidah geogradik, Liken spinulosus, Keratokonus (bentuk kornea abnormal)

Penderita D.A. cenderung mudah mengalami kontak urtikaria, reaksi anafilaksis terhadap obat, gigitan atau serangan

serangga.

Imunohistopatologi Tidak spesifik Lesi akut atau awal ditandai dengan spongiosism eksositosis limfosit T, jumlah SL meningkat. Dermis: edema, bersebukan sel radang terutama limfosit T, makrofag, sel mas jumlahnya masih dalam batas normal, tetapi dalam keadaan degranulasi. Sebagian besar limfosit adalah sel T-CD4+ dan anya sedikit sel TCD8+. Lesi kronis D.A. menunjukkan hiperkeratosis dan akantosis. Dermis bersebukan sel radang terutama makrofag dan eosinofil. Eosinofil melepaskan major basic protein dan eosinofil cationic protein ke dalam kulit dan sirkulasi.

Diagnosis Berdasarkan kriteria oleh Hanifin dan Rajka (1994) Kriteria Mayor Pruritus Dermatitis di muka atau ekstensor pada bayi dan anak Dermatitis di fleksura pada dewasa

Dermatitis kronis atau residif Riwayat atopi pada penderita atau keluarganya

Kriteria Minor Xerosis Infeksi kulit (khususnya oleh S.aureus dan virus herpes simplex) Dermatitis nonspesifik pada tangan atau kaki Iktiosis/hiperliniar palmaris/keratosis pilaris Pitiriasis alba Dermatitis di papila mamae White dermographism dan delayed blanch response Keilitis Lipatan infra orbital Dennie-Morgan Konjungtivitis berulang Katarak subkapsular anterior Orbita menjai gelap Muka pucat atau eritem Gatal bila berkeringat Intolerans terhadap wol atau pelarut lemak Aksentuasi perifolikular Hipersensitif terhadap makanan Perjalanan penyakit dipengaruhi oleh faktor lingkungan dan atau emosi Tes kulit alergi tipe dadakan positif Kadar IgE di dalam serum meningkat Awitan pada usia dini

Diagnosa D.A. harus memiliki tiga kriteria mayor dan tiga kriteria minor. Untuk bayi, kriteria yang digunakan: Kriteria mayor: Riwayat atopi pada keluarga Dermatitis di muka atau ekstensor Pruritus

Kriteria minor

Xerosis/iktiosis/hiperliniaris palmaris, Aksentuasi perifolikular Fisura belakang telinga Skuama di skalp kronis

Diagnosis Banding Dermatitis seboroik Dermatitis kontak Dermatitis numularis Skabies Iktiosis Psoriasis Dermatitis herpetiformis Sindrom Szary Letterer-Siwe

Penatalaksanaan Umum Pengobatan Topikal Hidrasi kulit Kortikosteroid topikal Imunomodulator topikal Anti histamin

Pengobatan sistemik Kortikosteroid Antihistamin Anti-infeksi Interferon Siklosporin

Prognosis Faktor yang berhubungan dengan prognosis yang kurang baik D.A. yaitu: DA luas pada anak

Menderita rinitis alergik dan asma bronkial Riwayat D.A. pada orang tua atau saudara kandung Awitan (onset) D.A. pada usia muda Anak tunggal Kadar IgE serum sangat tinggi.

Dermatitis Seboroika (DS)


Dermatitis Seboroika : Adalah penyakit kulit dengan keradangan superficial

kronis yang mengalami remisi dan eksaserbasi dengan area seboroik sebagai tempat predileksi.

Area Seboroik

: Adalah bagian tubuh yang banyak terdapat kelenjar

sebasea (kel.minyak) yaitu : Daerah kepala : (kulit kepala, telinga bagian luar, saluran telinga, kulit dibelakang kepala). Daerah Wajah : (alis mata, kelopak mata,glabella, lipatan nasolabial,dagu). Badan bagian atas : (daerah presternum, daerah interskapula, areolla mammae). Derah lipatan : (Ketiak, lipatan dibawah mammae, umbilicus,lipatan paha, daerah anogenital dan lipatan pantat)

Etiologi & Epidemiologi : Diduga akibat aktivitas kel.sebasea yang meningkat. Biasanya pada orang dewasa dan lebih sering pada pria.

Faktor Resiko

Lebih sering pada orang yang banyak memakan makanan berlemak dan minuman beralkohol. Insiden meningkat pada iklim dingin. Cenderung meningkat pada orang yang stress emosional. Kulit jadi lembab dan maserasi akan lebih mudah menimbulkan penyakit.

Gejala Singkat penyakit : Biasanya kilit penderita tampak berminyak dan dengan kuman Pityrosporum ovale yang hidup komensal di kulit berkembang lebih subur. Pada kulit tampak eritema dan skuama halus sampai kasar (ketombe). Kulit tampak berminyak & menghasilkan skuama yang putih dan berminyak pula. Pasien mengeluh rasa gatal yang hebat. Efloresensi : Makula eritematosa yang ditutupi oleh papula-papula miliar berbatas tegas dan skuama halus putih berminyak. Kadang-kadang ditemukan erosi dengan krusta yang sudah mengering berwarna keuningan. Gejala Klinis : A. Pada bayi (usia 2 minggu-10minggu). Pada kulit kepala (daerah frontal da parietal) khas disebut cradle cap dengan krusta tebal, pecah-pecah dan berminyak tanpa ada dasar kemerahan dan kurang/tidak gatal. Pada lokasi lain tampak lesi kemerahan atau merah kekuningan yang tertutup dengan skuama berminyak, kurang/tidak gatal. B. Pada dewasa ( pada usia puertas, rata-rata 18-40 tahun, dapay pada usia tua) Umumnya gatal Pada area seboroik, berupa macula atau plakat, folikular, perifolikular atau papulae, kemerahan atau kekuningan dengan derajat ringan sampai berat, inflamasi, skuama dan krusta tipis sampai tebal yang kering, basah atau berminyak. Bersifat kronis dan mudah kambuh, sering berkaitan dengan kelelahan, stress atau paparan sinar matahari. Pemeriksaan histopatologis : Pada epidermis bisa ditemukan parakeratosis fokal dengan abses munro. Pada dermis terdapat pelebaran ujung pembuluh darah di puncak stratum papilaris disertai serbukan sel-sel neutrofil dan monosit. Pemeriksaan KOH 10-20% : Pada DS tampak spora/blastokonidia, tidak ada hifa. Pemeriksaan lampu wood : Pada DS Fluoresen negative (warna violet). Pada Eritrasma : fluoresen merah bata/jingga.

Diagnosis Banding : o Psoriasis : biasanya berskuama kasar, putih, mengkilat, berlapis-lapis. o Tinea Barbae : pada daerah jenggot berupa papula-papula yang menyerupai folikulitis yang dalam. o Tinea Kapitis : biasanya tampak bercak-bercak dengan abses yang dalam, rambut putus-putus dan mudah dilepas.

Penaalaksanaan : Umum : Hindari makanan berlemak, stress, emosi. Dan lakukan perawatan rambut dicuci dengan shampoo. Khusus : Sistemik : 1. Antihistamin H1 sebagai penenang dan anti gatal. 2. Vitamin B kompleks. 3. Kortikosteroid oral dapat menurunkan insiden Dermatitis Seboroik. 4. Antibiotik, seperti penisilin, eritromisin pada infeksi sekunder. 5. Preparat Azol, akhir-akhir ini sangat berpengaruh terhadap P.ovale juga dapat mempengaruhi berat ringannya Dermatitis Seboroika. Topikal : 1. Cuci rambut dengan Selenium sulfide atau larutan salisil 1% atau larutan belerang 2-4% dalam bentuk krim. 2. Kortikosteroid topical dapat memneri kesembuhan sementara. Prognosis : Baik, jika factor pencetus dihilangkan.

PSORIASIS
Psoriasis ialah penyakit yang penyebabnya autoimun, bersifat kronik dan residif, ditandai dengan adanya bercak-bercak eritema berbatas tegas dengan skuama yang kasar, berlapis-lapis dan transparan.

Etiopatogenesis 1. Faktor Genetik. Bila orang tuanya tidak menderita psoriasis risiko mendapat psoriasis 12%, sedangkan jika salah seorang orangtuanya menderita psoriasi risikonya 34-39%. Berdasarkan awitan penyakit dikenal dua tipe: psoriasis tipe I dengan awitan dini bersifat familial, psoriasis tipe II dengan awitan lambat bersifat nonfamilial. Psoriasis berikatan dengan HLA. Tipe I berkaitan dengan HLA-B13, B17, Bw57 dan Cw6. Psoriasis tipe II berkaitan dengan HLA-B27 dan Cw2. 2. Faktor Imunologik 3. Berbagai Faktor Pencetus Stres psikik, infeksi fokal, trauma (fenomena Koobner), endokrin, gangguan metabolik, alcohol, dan merokok.

Gejala Klinis Sebagian penderita mengeluh gatal ringan. Tempat predileksi pada scalp, perbatasan daerah tersebut dengan muka, ekstremitas bagian ekstensor (siku dan lutut), dan lumbosakral. Kelainan kulit terdiri atas bercak-bercak eritema yang meninggi (plak) dengan skuama di atasnya. Eritema sirkumskrip dan merata. Skuama berlapis-lapis, kasar dan berwarna putih seperti mika, serta transparan. Besarnya bervariasi; lentikular, numular atau plakat, dapat berkonfluensi. Terdapat fenomena tetesan lilin, Auspitz dan Koobner (isoformik). Fenomena tetesan lilin ialah skuama yang berubah warnanya menjadi putih pada goresan , seperti lilin yang digores, disebabkan oleh berubahnya indeks bias. Pada fenomena Auspitz tampak serum atau darah berbintik-bintik yang disebabkan oleh papilomatosis.

Psoriasis juga dapat menyebabkan kelainan kuku, yang agak khas ialah yang disebut pitting nail atau nail pit berupa lekukan-lekukan miliar. Kelainan yang tidak khas ialah kuku yang keruh, tebal, bagian distalnya terangkat karena terdapat lapisan tanduk di bawahnya (hyperkeratosis subungual), dan onikolisis.

Bentuk Klinis 1. Psoriasis Vulgaris Dinamakan pula tipe plak karena lesi-lesinya berbentuk plak 2. Psoriasis Gutata Diameter tidak lebih dari 1 cm. Timbulnya mendadak . 3. Psoriasis Inversa (psoriasis fleksural) Tempat predileksi pada daerah fleksor. 4. Psoriasis Eksudativa Sangat jarang. Biasanya kelainan psoriasis kering, tetapi pada bentuk ini kelainannya eksudatif seperti dermatitis akut 5. Psoriasis Seboroik Gambaran klinis psoriasis seboroik merupakan gabungan antara psoriasis dan dermatitis seboroik, skuama yang biasanya kering menjadi agak berminyak dan agak lunak 6. Psoriasis Pustulosa a. Psoriasis Pustulosa Palmoplantar (Barber) Bersifat kronik danresidif, mengenai telapak tangan atau kaki. Kelainan berupa kelompok-kelompok pustul kecil steril dan dalam di atas kulit yang eritematosa, disertai rasa gatal b. Psoriasis Pustulosa Generalisata Akut (Von Zumbuch) Gejala awal, kulit nyeri, hiperalgesia disertai demam, malase, nausea, anoreksia. Plak psoriasis yang telah ada makin eritematosa. Setelah beberapa jam timbul banyak plak edematosa dan eritematosa pada kulit normal. Lalu timbul banyak pustule miliar pada plak tersebut. Dalam sehari pustul-pustul berkonfluensi membentuk lake of pus.

7. Eritroderma Psoriatik Dapat disebabkan oleh pengobatan topical yang terlalu kuat atau penyakitnya sendiri yang meluas. Eritema dan skuama tebal universal. Histopatologi Gambaran hitopatologi yang khas, yakni parakeratosis dan akantosis. Pada stratum spinosum terdapat kelompok leukosit yang disebut abses Munro. Selain itu terdapat pula papilamatosis dan vasodilatasi di subepidermis. Diagnosa Banding Dermatofitosis Sifilis stadium II (Sifilis Psoriasformis) Dermatitis Seboroik

Pengobatan Pengobatan Sistemik 1. Kortikosteroid Dapat mengontrol psoriasis. Dosis ekuivalen dengan prednisone 30 mg per hari. Dosis diturunkan perlahan-lahan lalu dosis pemeliharaan. Penghentian mendadak, generalisata. 2. Obat Sitostatik Obat sitotastik yang biasa digunakan ialah metotreksat. Indikasinya ialah untuk psoriasis, psoriasis pustulosa, psoriasis arthritis dengan lesi kulit, dan eritroderma karena psoriasis yang sukar terkontorl dengan obat standar. Kontraindikasinya, kelainan hepar, ginjal, system hematopoietic, kehamilan, penyakit infeksi aktif (misal tuberculosis), ulkus peptikum, kolilitis ulserosa, dan psikosis. Dosis 3 x 2,5 mg dengan interval 12 jam dalam seminggu dengan dosis total 7,5 mg. Dosis dinaikkan 2,5-5 mg jika tidak membaik. Cara lain i.m 7,5-25 mg dosis tunggal tiap minggu. Efek samping, nyeri kepala, alopesia, nausea, nyeri lambung stomatitis ulserosa, dan diare dapat menyebabkan kekambuhan dan terjadi psoriasis

3. Levadopa Dosis 2x250 mg 3x500 mg. Efek samping mual,muntah, anoreksia, hipotensi, gangguan psikik, dan gangguan pada jantung. 4. DDS (Diaminodifenilsulfon) Untuk pengobatan psoriasis pustulosa tipe Berber, dosis 2x100 mg sehari. Efek samping anemia hemolitik, methemoglobinemia, dan agranulositosis. 5. Etretinat dan Asitretin Etretinat merupakan retinoid aromatik, digunakan bagi psoriasis yang sukar disembuhkan dengan obat-obat lain. Pada psoriasis obat tersebut mengurangi proliferasi sel epidermal pada lesi psoriasis dan kulit normal. Dosis bervariasi; pada bulan pertama diberikan 1 mg/kg BB, jika belum terjadi perbaikan dinaikkan menjadi 1 mg/kg BB. Efek samping, selaput lendir pada mulut, mata, dan hidung kering, peninggian lipid darah, gangguan fungsi hepar, hyperostosis, dan teratogenik. Asitretin merupakan metabilit aktif etretinat yang utama. Efek samping dan manfaatnya serupa dengan etretinat. Kelebihannya, waktu paruh eliminasinya hanya 2 hari, dibandingkan dengan etretinal yang lebih dari 100 hari. 6. Siklosporin Efeknya ialah imunosupresif. Dosisnya 6 mg/kgBB sehari. Bersifat nefrotoksik dan hepatotoksik. Prognosis baik namun dapat terjadi kekambuhan. 7. Terapi Biologik Merupakan obat baru yang efeknya memblok langkah molekuler spesifik penting pada pathogenesis psoriasis ialah infiksimal,alefasep, etanersep, efalizumab, adalimumab dan ustekimumab. Pengobatan Topikal 1. Preparat Ter Efeknya ialah antiradang. Menurut asalnya ter dibagi 3; fosil, kayu, dan batubara. Yang cukup efektif ialah ter yang dari kayu dan batubara.

Konsentrasi yang biasa digunakan 2-5% dimulai dengan konsentrasi rendah.

2. Kortikosteroid Pada scalp, muka dan daerah lipatan digunakan krim, di tempat lain digunakan salap. 3. Ditranol (Antralin) Obat ini efektif. Kekurangannya ialah mewarnai kulit dan pakaian. Konsentrasi yang digunakan biasanya 0,2-0,8% dalam pasta, salap, atau krim. Lama pemakaian - jam sehari sekali untuk mencegah iritasi. Penyembuhan dalam 3 minggu. 4. Pengobatan dengan penyinaran 5. Calcipotriol Calcipotriol (MC 903) ialah sintetik vit D, berupa salah atau krim 50 mg/g, efeknya antiploriferasi. Efek samping, rasa terbakar dan tersangat, eritem dan skuamasi. 6. Teratozen Merupakan molekul retinoid setilinik topical, efeknya menghambat proliferasi dan normalisasi petanda diferensiasi keratinosit dan menghambat petanda proinflamasi pada sel radang yang menginfiltrasi kulit. Tersedia dalam bentuk krim dan gel dengan konsentrasi 0,05% dan 0,1%. Efek samping, iritasi berupa gatal, rasa terbakar, dan eritema. 7. Emolien Efek emolien ialah melembutkan permukaan kulit. 8. PUVA Karena psoralen bersifat fotoaktif, maka dengan UVA akan terjadi efek yang sinergik. Mula-mula 10-20 mg psoralen diberikan per os, 2 jam kemudian dilakukan penyinaran. Penyembuhan mencapai 93% setelah pengobatan 3-4 minggu, setelah itu dilakukan pemeliharaan seminggu sekali.

Interpretasi Dermatitis Kontak Iritan

Pak Abu (25 thn)

Anamnesis

KU : Gatal ditelapak, punggung tangan kanan dan kiri Dan di telapak kaki kanan dan kiri sejak 7 hari yang lalu

KT : Kemerahan Bersisik Mengelupa s

Keterangan : Bekerja di tempat cuci motor dan mobil Tidak menggunakan sepatu khusus

RPD, RPK, dan Sosial : RPS : Penebalan dengan lipatan kulit yang kasar dan kering Setelah diberi salep, kulit tetap gatal dan muncul retak-retak. Menderita penyakit yang sama (-) Alergi (-) Keluarga dan teman tempat kerja tidak ada yang menderita penyakit yang sama.

RPO : Salep 88

Hipotesis : Dermatitis Kontak Alergi Dermatitis Kontak Iritan Infeksi Jamur

Pemeriksaan

Status Generalis KU : Baik, Kesadaran : CM Keadaan Gizi : Baik Vital Sign : TD : 130/80 mmHg Nadi : 81 x/menit RR : 18 x/menit Suhu : Afebris

Status Dermatologikus Distribusi : generalisata a/r manus, dorsum manus dextra et sinistra Efloresensi : eritem, skuama kasar putih, hyperkeratosis, likenifikasi Lesi : multiple, bentuk tidak teratur, difus, menimbul dari permukaan, kering a/r pedis dextra et sinistra Efloresensi : eritem, skuama kasar putih, hyperkeratosis, likenifikasi, fisura Lesi : multiple, bentuk tidak teratur, difus, menimbul dari permukaan, kering

Pemeriksaan Penunjang Darah Lengkap Hb : 13 g/dl Ht : 36 % Trombosit : 250.000/ul Leukosit : 11.000/ul Diff Count Leukosit : Basofil : 0 Eosinofil : 2 Batang : 4 Segmen : 59 Limfosit : 28 Monosit : 7

Px. Fisik : HEENT : dbn Thorax : dbn Abdomen : dbn KGB : dbn Ekstremitas : dbn

Patch tes/uji temple : (-) Px. KOH 10% : hifa/artrospora (-) Histopatologi : Hiperkeratosis dengan area parakeratosis, akantosis, dan perpanjangan rete ridges

Diagnosis : Dermatitis Kontak Iritan Penatalaksanaa n Non-Farmako : Menggunakan alat pelindung saat bekerja Bila gatal jangan digaruk Farmako : Steroid topical krim Antihistamin

Hipotesis 1. Dermatitis Kontak Iritan Hipotesis tersebut diambil berdasarkan keluhan pada saat anamnesa dilakukan seperti gatal-gatal, adanya kemerahan, bersisik, dan mengelupas. Ditambah lagi ia bekerja di tempat pencucian motor, dan tidak menggunakan alat pelindung khusus. Kemungkinan ia terkena bahan iritan (seperti sabun cuci, deterjen, air) secara langsung ke kulitnya, sehingga timbul gejala-gejala tersebut. 2. Dermatitis Kontak Alergi Hipotesis ini diambil dari keluhan gatal-gatal, kemerahan bersisik, dan mengelupas. Serta kontak oleh bahan iritan. 3. Infeksi Jamur Diambil dari keluhan gatal-gatal di punggung dan telapak tangan, serta telapak kaki kanan dan kiri.

Pemeriksaan Keadaan Umum : Baik, Kesadaran : Compos Mentis, Keadaan Gizi : Baik Diperiksa untuk mengetahui apakah penyakit tersebut ringan atau sangat berat atau bias juga melihat apakah ini merupakan penyakit kronis atau akut sehingga ekspresi penderita tidak dapat menahannya apabila penyakit sangat berat. Dan dapat juga menurunkan tingkat kesadaran penderita. Vital Sign Tekanan Darah : 130/80 mmHg (Normal Tinggi/Prehipertensi) Nilai normal : <120/80 mmHg Klasifikasi Tekanan Darah (Dewasa) Kategori Sistolik (mmHg) Normal Prehipertensi <120 120-139 Diastolik (mmHg) <80 80-90

Hipertensi Tahap 1 Tahap 2 140-159 >140 90-99 >=100

Untuk mengetahui apakah keluhan didasarkan pada penyakit sistemik. Karena ada beberapa penyakit yang didasarkan oleh penyakit sistemik misalnya pruritus.

Nadi : 81 x/menit Nilai Normal : 60-90 x/menit

RR : 18 x/menit Normal : 16-24 x/menit

Suhu : Afebris (tidak demam) Normal : 37-38 Diperiksa untuk mengetahui apakah terjadi infeksi sistemik atau tidak. Bila sudah mencapai sistemik biasanya terjadi demam. HEENT, Thorax, Abdomen, KGB, Ekstremitas : dbn Untuk mengetahui apakah ada penyebaran di tempat lain yang tidak terlihat oleh pasien dan mengetahui adanya kelainan lain dari kepala sampai kaki. Status Dermatologikus Diperiksa untuk mengetahui bagian-bagian/ region-regio yang terdapat kelainan pada kulitnya. Dan juga untuk mengetahui sampai mana penyebarannya. Ada beberapa penyakit kulit yang timbul pada bagianbagian/region-regio khas. Pada kaki terdapat efloresensi fisura (retak-retak) yang diakibatkan oleh pemberian salep 88. Dimana salep tersebut mengandung asam salisilat yang dapat mengakibatkan keratolisis pada kulit. Kadar asam salisilat pada salep 88 cukup tinggi sehingga dapat menimbulkan gejala tersebut.

Pemeriksaan Penunjang Darah Lengkap Hb : 13 g/dl Normal : (Pria :13-17) (Wanita :11-15) Pada keluhan pasien terdapat kemerahan, maka dari itu diperiksa Hb nya untuk mengetahui apakah ada anemia atau penyakit sistemik lain yang mendasari bercak kemerahan tersebut. Ht : 36 % Normal : (Pria :40-45) (Wanita : 36-48) Untuk mengetahui konsentrasi kekentalan/viskositas darah, apakah darah

encer atau tidak. Semakin tinggi presentase hematokrit, semakin kental darah. Bias untuk mengetahui apakah ada syok atau tidak, karena semakin banyak plasma darah keluar dari pembuluh darah bias berlanjut ke syok hipovolemik. Trombosit : 250.000/ul Normal : 150.000-450.000/ul Diperiksa untuk mengetahui bagaimana system pembekuan darahnya, baik atau tidak. Karena penderita menderita gatal dan dikhawatirkan ia akan menggaruk gatal tersebut dan dapat menimbulkan luka yang dapa mengeluarkan darah. Bila pembekuannya tidak baik dapat menyebabkan kurangnya Hb. Leukosit : 11.000/ul Normal : 5000-11.000/ul Untuk mengetahui apakah ada infeksi atau tidak. Biasanya juga pada peradangan, jumlah leukosit meningkat. Diff Count Basofil : 0% Nilai Normal : 0-1 %

Untuk mengetaui apakah ada reaksi alergi atau tidak pada tubuh Hal-hal yang menyebabkan basofil meningkat adalah keadaan

hipersensitivitas kronik tanpa allergen spesifik, penyakit sel mast sistemik, gangguan mieloproliferatif. Eosinofil : 2% Nilai Normal : 0-3 % Untuk mengetahui apakah ada alergi atau infeksi yang disebabkan oleh parasit cacing. Hal-hal yang menyebabkan peningkatan eosinofil adalah penyakit alergi (asma, hay fever, reaksi obat, vaskulitis alergika, serum sickness), infeksi parasit, penyakit kulit (beberapa psoriasis, beberapa eczema, pemfigus, dermatitis herpetiformis) Batang : 4% Nilai Normal : 2-6% Untuk mengetahui apakah ada infeksi yang disebabkan oleh bakteri atau tidak Segmen : 59% Nilai Normal : 50-70% Untuk mengetahui apakah ada infeksi bakteri atau tidak (biasanya akut) Hal-hal yang menyebabkan neutrofil (batang dan segmen) meningkat adalah respon fisiologik terhadap stress, penyakit infeksi (infeksi bakteri local), beberapa virus (herpes zoster, polio, cacar, cacar air), penyakit riketsia, beberapa fungus/jamur (terutama apabila terjadi nekrosis jaringan akut) Hal yang menyababkan netrofil menurun adalah bahan kimia dan fisik, tifoid, bruselosis, malaria, hepatitis, influenza, campak, rubella. Limfosit : 28% Normal : 20-40% Untuk mengetahui apakah ada infeksi yang disebabkan oleh virus atau tidak Hal yang menyebabkan limfosit meningkat adalah bruselosis, sifilis sekunder, virus, gangguan metabolic, penyakit peradangan kronis, penyakit imun.

Hal yang menyebabkan limfosit menurun adalah sindrom imunodefisiensi, penyakit berat, pajanan ke kortikosteroid adrenal, gangguan sirkulasi limfe.

Monosit : 7% Nilai Normal : 2-8% Untuk mengetahui apakah ada infeksi yang disebabkan oleh virus atau tidak (biasanya infeksi kronis) Hal yang dapat meningkatkan monosit adalah tuberculosis, hepatitis, sifilis, penyakit granulomatosa, kanker. Patch Test (Uji Tempel) : (-) Diperiksa dengan cara menempelkan bahan iritan di bagian punggung penderita. Biasanya pemeriksaan di lakukan sebanyak 2 kali. Apabila hasil kedua pemeriksaan (+) berarti penderita menderita DKA. Karena hasilnya (-) maka hipotesis DKA dicoret Pemeriksaan KOH 10% : hifa dan/atau artrospora (-) Diperiksa untuk mengetahui apakah gejal yang dirasakan penderita itu disebabkan oleh jamur atau tidak. Hasilnya (-), berarti hipotesis infeksi jamur dapat dicoret. Histopatologi : hyperkeratosis dengan area parakeratosis, akantosis dan

perpanjangan rete ridges. Merupakan salah satu cirri DKI dimana terjadi penebalan pada bagian epidermis. Tepatnya di daerah str. Kroneum dan str. Spinosum

Penatalaksanaan Non-Farmako Menggunakan alat pelindung saat bekerja agar tidak terjadi kontak langsung dengan bahan iritan Bila gatal, jangan digaruk. Dikhawatirkan dapat menyebabkan luka semakin parah.

Farmako Steroid Topikal Krim Sebagai anti inflamasi, menghambat inflamasi dini yaitu edema, deposit fibrin, dilatasi kapiler, migrasi leukosit ke tempat radang. Menghambat inflamasi lanjut yaitu proliferasi kapiler dan fibroblast,

pengumpulan kolagen dan pembentuk sikatriks (jaringan parut). Antihistamin Digunakan untuk mengatasi gatalnya.

Patogenesis DKI
Bahan Iritan (toksin)

Merusak Membran Lemak

Mengaktifkan fosfolipasi

Melepaskan

AA (Asam Arakidonat)

DAG (Diasilgliserol)

Prostaglandin

Leukotrien

Stimulasi IL-1

Mengaktifkan Sel T Penolong Induksi Vasodilatasi Pem. Darah Turnover Epidermis Permeabilitas Pemb. Darah Meningkat Merangsang Saraf Eritem Perifer Sel diatasnya terdorong ke Permukaan lebih cepat Lanjut ke saraf Sensorik Sel yang belum matur menumpuk di kulit Melepaskan histamine Laju mitosis dan jumlah Sel germinativum meningkat Aktivasi Sel Mast Mengeluarkan IL-2

Gatal

Pengelupasan kulit lbh cpt

DAFTAR PUSTAKA

1. Djuanda, Adhi, Mochtar, Aisah, Siti. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin.Edisi Keenam.FKUI, Jakarta: 2011 2. Dorland, W. A. Newman. (2005). Kamus Kedokteran Dorland. Jakarta: EGC.
3. Ganiswara,

S.G.,

Setiabudi,

R.,

Suyatna,

F.D.,

Purwantyastuti,

Nafrialdi

(Editor).1995. Farmakologi dan Terapi. Edisi 4.. Bagian Farmakologi FK UI: Jakarta
4. Katzung.1989.Farmakologi Dasar dan Klinik Edisi 3.EGC: Jakarta 5. Kumar V, Cotran RS, Robbins SL. Buku ajar patologi. 7
nd

ed , Vol. 1. Jakarta :

Penerbit Buku Kedokteran EGC, 2007.


6. Sherwood, L. Fisiologi Manusia : Dari Sel ke Sistem. EGC. Jakarta2001 7. Siregar. S.R. Atlas Berwarna Saripati Penyakit Kulit. EGC. Jakarta. 2004.