ASFIXIA Y ENCEFALOPATA HIPXICO-ISQUMICA.

1.- Definicin y Epidemiologa. Es una agresin al feto o neontato que se caracteriza por una falla en intercambio gaseoso. Las consecuencias son hipoxia, hipercapnia y acidosis metablica o mixta, hipotensin arterial y lesin hstica multisistmica. Anoxia: Consecuencias de una ausencia completa de oxgeno secundaria a distintas causas primarias. Hipoxia: Concentracin arterial de oxgeno inferior a lo normal. Isquemia: Situacin en la que el flujo sanguneo que llega a las clulas o a los rganos es insuficiente para que funcionen con normalidad. Se caracteriza por evidencia clnica y de laboratorio de lesin cerebral aguda o subaguda debida a asfixia: - Acidosis metablica o mixta (ph menor a 7) en muestra de sangre arterial del cordn umbilical. - Persistencia de Apgar 0-3 por ms de 5 minutos. - Afectaccin neurolgica: convulsiones, coma, hipotona. - Involucro de varios rganos: riones, pulmones, intestinos, etc. 10% de los Recin Nacidos requiere algn tipo de asistencia para la ventilacin al nacimiento. <1% requiere medidas de resucitacin enxtensivas. Asfixia Neonatal: Incidencia: 2-4/1000 RN vivos, de los cuales 15-20% desarrollan Encefalopata Hipxico-Isqumica. 20-25% de los neonatos con EHI presentan dficit neurolgico. En Mxico: Incidencia: 0.3 1.8% Morbimortalidad: 8.5 42%. 2.- Evaluacin Apgar. 0 Ausente. Ausente Flcido. Sin respuesta. Azul Plido. 1 Menor de 100 Regular e hipo-ventilacin Alguna Flexin de las Extremidades. Llanto. Alguna movilidad. Cuerpo sonrosado. Manos y pies azules. 2 Mayor de 100 Bueno. Llanto fuerte. Movimientos activos, Buena Flexin. Llanto vigoroso, Completamente sonrosado.

Frecuencia Cardiaca. Esfuerzo Respiratorio. Tono muscular. Irritabilidad refleja. Color.

Evaluar al minuto y a los 5 minutos.

7-10 PUNTOS: SIN DEPRESIN. 4-6 PUNTOS: DEPRESIN MODERADA 3 PUNTOS O MENOS: DEPRESIN SEVERA. 3.- ETIOLOGA. Existen 5 mecanismos generadores de lesiones hipxico-isqumicas en etapa perinatal: 1. Interrupcin de circulacin sangunea umbilical. Compresin. Nudos verdaderos. 2. Modificaciones en el intercambio de gases placentarios. Desprendimiento prematuro de placenta. Placenta previa. Insuficiencia placentaria Toxemia. Posmadurez. 3. Riego materno inadecuado a la placenta. Hipotensin materna. Complicacin de anestesia raqudea. Compresin de vena cava por tero grvido. Contracciones uterinas anormales. Administracin excesiva de oxitocina. 4. Deterioro de la oxigenacin. Hipoventilacin. Cardiopatas cianticas. Insuficiencia Respitatoria. Anemia. 5. Asfixia neonatal. Incapacidad del Recin Nacido para la circulacin y oxigenacin normales. Anemia intensa. Enfermedades hemorrgicas. Enfermedades hemolticas. Choque. Hemorragia suprarrenal o intracraneal. Infeccin fulminante. Prdida masiva de sangre. Mala saturacin arterial de oxgeno. Defecto cerebral. Narcosis. Lesiones. Falta de oxigenacin adecuada de la sangre. Cardiopatas congnitas cianticas graves. Enfermedad pulmonar.

4.- Fisiopatologa. La asfixia se da en la presencia de una agresin hipoxicoisqumica al feto. Se ponen de manifiesto los reflejos de vasoconstriccin selectiva, con disminucin del flujo sanguneo a rganos no vitales como intestino, bazo, riones, msculo, piel y hueso. Aumenta el flujo sanguneo a cerebro, miocardio y glndulas suprarrenales. Durante la asfixia grave ocurre una falta de energa que origina el agotamiento de compuestos intracelulares de fosfato de alta energa como la fosfocreatina y el ATP, debido al desacoplamiento de la fosforilacin oxidativa y gluclisis anaerbica. La hipoxia genera hipercapnia que genera cambios metablicos como: Gluclisis anaerbica con mayor consumo de glucosa y produccin de piruvato, lactato, disminucin de pH y acidosis metablica. Los movimientos corporales disminuyen y cesan los movimientos respiratorios con prdida de la amplitud e intensidad de la actividad elctrica cerebral y liberacin de neuromoduladores inhibidores. La hipoxia fetal total causa: Bradicardia. Hipotensin. Disminucun del gasto cardiaco. Acidosis metablica y respiratoria. Aumento de cortocircuitos (conducto arterioso, agujero oval). Redistribucin del flujo sanguneo. Hay alteraciones en la funcin cerebral. Hay acumulo de Potasio extracelular generando falla elctrica, Acidosis intracelular, Peroxidacin lpdica y alteraciones de Na, K y ATPasa, que alteran la interaccin en la membrana lipdica y el flujo de iones participantes en el potencial de accin neuronal. Se altera la produccin de neurotransmisores y el influjo inico. Hay 2 tipos de muerte neuronal: a) Muerte neuronal temprana o inmediata: La insuficiencia de ATP provoca disfuncin de la bomba de Na/K. La insuficiencia de la bomba permite ingreso de sodio y calcio, que favorecen la penetracin osmtica de agua a las clulas. Esto causa edema citotxico por activacin de receptores de glutamato. Lo anterior causa muerte neuronal inmediata. Este tipo de muerte es mediada por sodio y cloro. b) Muerte cerebral tarda: Participa el aspartato, con ingreso de Calcio a la clula que activa segundos mensajeros. Se activa la generacin de radicales libres. Esto deteriora la funcin mitocondrial y agota las reservas de energa. Hay alteraciones en la fosforilacin oxidativa. Se presenta despus de 24 horas. Cuando se restablece el riego sanguneo hay reoxigenacin con liberacin de radicales libres de oxgeno (superxido y perxido de hidrgeno) provenientes de la oxidacin del cido araquidnico y de la hipoxantina. El hierro y el xido ntrico presentes en el cerebro, en combinacin con los radicales libres generan radicales ms txicos que favorecen el dao. Puede haber 3 mecanismos en la lesin isqumica cerebral: 1) disminucin del riego sistmico, 2) embolia o trombosis y 3) hemorragia subaracnoidea o parenquimatosa.

5.- Manifestaciones Prenatales. Alteraciones de Frecuencia Cardiaca Fetal. Lquido amnitico amarillo y teido con meconio. pH fetal <7.2 acidosis metablica y respiratoria. Alteraciones de flujos vasculares 6.- Alteraciones en Aparatos y Sistemas. Sistema Nervioso Central. Encefalopata Hipxico-Isqumica. Infarto. Hemorragia intracraneal. Convulsiones. Edema cerebral. Hipotonia. Hipertona. Cardiovascular. (43-78%) Isquemia miocrdica. Escasa contractilidad. Aturdimiento cardiaco. Insuficiencia tricuspdea. Hipotensin. Respiratorio (71-86%). Hipertensin pulmonar Hemorragia pulmonar Sndrome de Dificultad Respiratoria. Metablico Secrecin inadecuada de HAD Hiponatremia Hipoglucemia Hipocalcemia Mioglobinuria Renal (46-72%) Necrosis tubular aguda o cortical Suprarrenal Hemorragia suprarrenal Digestivo Perforacin Ulceracin con hemorragia Necrosis Tegumentario Necrosis de la grasa subcutnea Hematolgico (32-54%) Trombocitopenia

Neutropenia o neutrofilia. Coagulacin intravascular diseminada 7.- Clasificacin. Signos Nivel de Conciencia Tono muscular Postura Reflejos tendinosos Mioclona Relejo de Moro Frecuencia Cardiaca Pupilas Convulsiones EEG Duracin Evolucin Estadio 1 Hiperalerta Normal Normal Hiperactivo Presente Vigoroso Taquicardia Midriasis No Normal <24 hr. 1-3 das. Buena Estadio 2 Letrgico Hipotnico Flexin Hiperactivo Presente Dbil Bradicardia Miosis Frecuentes Bajo voltaje 24 hr-14 das. variable Estadio 3 Estuporoso, Coma Flccido Descerebracin Ausente Ausente Ausente Variable Anisocoria, dbil respuesta a la luz. Infrecuentes, Descerebracin Supresin en brotes Das-semanas Muerte, Dficit graves.

8.- Diagnstico Diferencial. Anestsicos o analgsicos maternos. Hemorragia aguda. Malformaciones de SNC. Anormalidades neuromusculares. Sepsis. Alteracin mecnica de la ventilacin (neumotrax, hernia diafragmtica). 9.-Pronstico.

10.- Tratamiento. 11.- Valores normales Gasometra.

12.- Reanimacin Neonatal.