VI RUS DE TRA NSM IC IÓ N

HÍD RIC A

Los virus que causan infección gastrointestinal se pueden establecer localmente o

generar cuadros diseminados a órganos distales.

ROT AVIRU
S

Estructura:

Son virus ARN bicatenario, fragmentado. Se multiplica a nivel citoplasmático, no posee

envoltura. Se le pueden detectar partículas lisas o rugosas (tinción negativa de heces
diarreicas). Las primeras presentan capacidad infectiva y las segundas no.

Presenta en su cápside interna la proteína viral VP6 con el determinante antigénico mayor
que permite la clasificación en rotavirus típico si lo poseen y en atípicos los que no lo
poseen. También presenta el determinante antigénico menor que posibilita la subdivisión
de los típicos en subgrupos I y II. Las proteína VP7 y VP4 permitirían la adsorción a la
célula hospedera.

Epidemiología:

Se pueden diseminar por las siguientes vías:

- Contaminación fecal del agua

- Transporte manual de las deyecciones del infectado (pañales, ropa de cama, etc)

Son responsables de un número elevado de episodios diarreicos en mayores de 6 meses

y menores de 3 años. Habitualmente son infecciones esporádicas y solo se detectan mini
brotes a nivel nosocomial o instituciones cerradas.

Patogenia:

Ingresa por vía oral y se establece en el duodeno. Se extiende por contigüidad a sectores
del intestino delgado, nunca a mucosa colónica o gástrica. Produce una lesión en parches
a nivel de las vellosidades, acortándolas y acelerando la aparición de células inmaduras.
Esta lesión revierte a las tres semanas.

El virus también produce la liberación de una enterotoxina denominada NSP4, que

produce el incremento de la concentración intracelular de calcio llevándola al aumento de
la secreción de agua, sodio y cloro.

Enfermedades que produce:

- GASTROENTERITIS: es el más importante en el grupo erario de 6 meses a 3

años, luego le siguen los adenovirus entéricos serotipos 41 y 42.

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Diagnóstico:

Recolección de materia fecal o hisopado rectal. Se piden métodos directos para detectar
antígeno viral por medio de ELISA.

ADENOVIRUS ENTERICOS (41-42) (ya fueron explicados)

VIRUS NOR WALK Y

NOR WALK LIKE

Son virus desnudos de ARN monocatenarios con polaridad +. Tienen múltiples serotipos

Las gastroenteritis ocasionadas por estos virus no tienen patrón estacional, poseen patrón
de brote epidémico y tienen alta tasa de reinfección que compromete a adultos y niños.

Enfermedades que produce:

- GASTROENTERITIS: comienza a las 24-48 hs con fiebre, mialgias, diarrea y

vómitos. Desaparecen entre 12-60 horas.

Diagnóstico:

Muestra de heces diarreicas y M.E por tinción negativa.

CALICIVIRUS

Son virus desnudos, con ARN monocatenarios con polaridad+. Presenta 5 serotipos y
desarrollan un cuadro de diarrea, fiebre y vómitos. Se incuba por 1-3 días y revierte a las
24-72 hs.

Diagnóstico:

IDEM anterior.

ASTROV IRU
S

Su genoma es ARN, monocatenario con polaridad+. Presenta 5 serotipos. Son

responsables de brotes epidémicos en niños, a nivel familiar, nosocomial y escolar.
También en ancianos que residen en geriátricos. Luego de una incubación de 3 días
desarrollan diarrea, cefalea, fiebre y vómitos.

Diagnóstico:

IDEM anterior.

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 PI CO RNAVI RUS

Esta representado por enterovirus (Echovirus, enterovirus, Coxsackievirus ), virus hepatits

A (VHA)

Los picornavirus son virus desnudos que poseen cápside de simetría cúbico icosaédrica.
En el interior de la nucleocápside presentan genoma ARN monocistrónico continuo, lineal
y +. Estos virus replican en el citoplasma.

GENERO
ENTEROVIRUS

Esta representado por los siguientes grupos:

 Poliovirus

 Coxsackievirus

 Echovirus

 Enterovirus

Ingresan por vía oral y se multiplican inicialmente en células epiteliales de orofarínge.

Luego hacen una viremia primaria que los disemina a órganos del sistema fagocítico
mononuclear, donde se desarrolla una intensa multiplicación. Cuando culmina genera una
viremia secundaria de mayor intensidad y duración que permite la llegada de los virus a
órganos blanco.

Los virus de la progenie se liberan por saliva y heces.

COXSACKIEVIR
US

Se pueden diferenciar dos grupos según las lesiones que ocasiona:

- GRUPO A:

• Infecciones asintomáticas y subclínicas

• Infecciones febriles, rinitis y faringitis
• Meningitis aguda epidémica con LCR claro
• Meningitis recurrente con LCR claro en deficientes humorales
• Parálisis aguda fláccida
• 4° enfermedad eruptiva
• Herpangina
• Conjuntivtis epidémica (2° causa)

- GRUPO B:
3
 • Infecciones asintomáticas y subclínicas
• Infecciones febriles, rinitis y faringitis
• Meningitis aguda epidémica con LCR claro
• Meningitis recurrente con LCR claro en deficientes humorales
• Parálisis aguda fláccida
• 4° enfermedad eruptiva
• Infección neonatal grave (leve o con desarrollo de miocarditis, neumonía o
meningoencefalitis que lleva a la muerte)
• Miocardiopericarditis ()causa más frecuente en el hombre)
• Pleurodinia epidémica (fiebre y door torácico abdominal)
• Conjuntivitis

ECHOV IRUS

Producen los siguientes cuadros clínicos:

• Infecciones asintomáticas y subclínicas

• Infecciones febriles, rinitis y faringitis
• Meningitis aguda epidémica con LCR claro
• Meningitis recurrente con LCR claro en deficientes humorales
• Infección neonatal grave
• 4° enfermedad eruptiva
• Pleurodinia epidémica

ENTE ROVIRUS DE
LA S SEP AS 68 A 71

Producen los siguientes cuadros clínicos:

• Meningitis aguda epidémica con LCR claro

• Meningitis recurrente con LCR claro en deficientes humorales
• Parálisis aguda fláccida
• Brotes epidémicos de conjuntivitis hemorrágica aguda (1° agente etiológico)

Diagnóstico

Se pueden tomar muestras de:

- Hisopado faríngeo: detección de antígenos por IFI o ELISA

- LCR: se realiza PCR
- Heces.
- Punción pleural y pericárdica
- Muestra ocular

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 POLIOVIRU
S

Se reconocen 3 serotipos y generalmente causan una infección inaparente o cuadro febril

inespecífico. En algunos casos generan cuadros severos por agresión neural.

Epidemiología:

Los individuos infectados liberan el virus por saliva (2 semanas) y en materia fecal (5 a 14
semanas).

Se transmite por contacto fecal oral (alimentos y aguas contaminas).

Cuadros clínicos que produce:

• Poliomielitis abortiva (infección asintomática que se produce en el 95% de los

infectados). En un 4% se genera meningitis aguda con LCR claro.

• Poliomielitis paralítica en el 1% restante por compromiso del asta anterior de

médula espinal.

• Parálisis aguda fláccida post vacuna oral (producto de las mutaciones de algunos
de los 3 serotipos de la vacuna Sabin-oral, atenuada. Esto no ocurre en la vacuna
inactivada Salk).

• Infecciones persistentes neurales (en inmunodeficientes)

Diagnóstico:

La materia fecal es la mejor muestra para el diagnóstico rápido con PCR. También se
pueden obtener muestras de LCR, suero e hisopado faríngeo.

Prevención:

En nuestro medio se utiliza la vacuna a atenuada trivalente Sabin-oral que se administra a

los 2 meses, a los 4 meses y a los 6 meses. El primer refuerzo es a los 18 meses y el
segundo al ingreso escolar.

Esta contraindicada en inmunodeficientes humorales y celulares. En estos casos se utiliza

la vacuna inactivada tipo Salk.