INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Es reversible en su totalidad si se diagnostica a tiempo. 1-Se presenta como una consecuencia de algo.

2-La IRA 90% de sta se asocia a otras patologas. Definicion: disminucin rpida de la funcin renal, que ocurre en horas o algunos das. -Incapacidad para excretar los productos nitrogenados(productos derivados de la protena) y posteriormente para mantener la homeostasis hidroelectrolitica y del equilibrio cido base. -Incremento de la creatinina srica por 2 semanas o menos de .5 mg/dl. -Incremento de la creatinina srica de mas del 20% si la basal es de mas de 2.5 mg/dl. La mayor parte es reversible por lo tanto el diagnostico y tratamiento oportuno, son vitales para recuperar la funcin. EPIDEMIOLOGIA: Formas clnicas: -Necrosis tubular aguda: 45% -Azuemia prerrenal: 21% -Insuficiencia renal crnica agudizada 12.7% -Uropata obstructiva 10% CLASIFICACION: 1-Prerrenal (azoemia prerrenal) (en sangre) 2-Intrarrenal 3-Postrenal (obstructiva)(despus del rion en urteres) CAUSAS PRERRENALES: -Hipovolemia (no le llega sangre) -Hemorragia

-Deplecion del volumen (diarrea,vomito,deshidratacin) -Hipotension: choque cardiognico-choque distributivo CAUSAS INTRARRENALES: -Glomerular: Inflamatorio-Trombotico -Lesion tubular: Isquemia(tubulos renales)-Toxinas-Metabolica(protenas de alto peso molecular)-Cristales -Nefritis Intersticial: Drogas-Infiltrativo-Granulomatosa-Infecciosa -Vascular: Vasculitis-Poliarteritis nodosa-Trombosis renal-Crioglobulinemia (por el frio) CAUSAS POSTRENALES: -Intrinsecas: Intraluminal-Intramural -Extrinsecas: Fibrosis retroperitoneal-Neoplasias plvicas FISIOPATOLOGIA: Receptores arteriales y cardiacos Presin arterial-------------------------------HIPOVOLEMIA SNS, SRAA, Hormona antidiuretica Si hay hipovolemia stos receptores ayudan a mantener la homeostasis aumentando frecuencia cardiaca. AINES: bloquean las prostaglandinas para inhibir el proceso antiinflamatorio. Flujo sanguneo adecuado: glomrulo aferente y eferente. Angiotensina II: vasocnstrictor mas potente del cuerpo. Efecto de las prostaglandinas: vasodilatadores. Hipovolemia va a alterar el flujo renal. CUADRO CLINICO: IRA PRERRENAL -Sed

-Hipotensin ortostatica -Taquicardia -Reduccin de la presin venosa yugular -Disminucin de la turgencia cutnea -Estigmas de hepatopata, hipertensin portal, ICC(insuficiencia cardiaca congestiva) , sepsis (infeccin) CUADRO CLINICO: IRA INTRARRENAL Isquemia: choque sptico o hipovolemico Nefrotxica: Exposicion reciente a medicamentos, medios de contraste nefrotxicos, toxinas endgenas Trombosis de la arteria renal Antecedentes de FA(fibrilacin auricular) o IAM(infarto agudo al miocardio), dolor en el flanco o abdomen. Sndrome nefrtico Edema, hipertensin y hematuria(sangre en orina)-(triada clsica del sndrome nefrtico) Glomerulonefritis/vasculitis Infeccin reciente, hemorragia pulmonar, ulceras cutneas, artralgia Sndrome urmico-hemolitico/PTT Historia clnica, fiebre, esquimosis, alteraciones neurolgicas CUADRO CLINICO IRA POSTRENAL Dolor suprapubico o en flanco Antecedentes de nicturia(orina mucho en la noche), polaquiuria(mal de orina) y miccin intermitente(cuando se corta la orina) Prstata aumentada en tamao o indurada

LABORATORIOS: -BUN (Nitrogeno ureico) -Creatinina -Examen general de orina -NaO,FeNa -Pruebas inmunolgicas -BH(biometra hematica) -Na,K,Ca2,fosforo,Mg -Acido urico -Gasometria arterial -Proteinas

DIABETES Poliuria Polidipsia Polifagia Perdida de peso -Glicemia en ayunas: glucosa en ayunas mayor de 126 mg/dl glucosa aleatoria mayor de 199 mg/dl CLASIFICACION ETIOLOGICA DIABETES MELLITUS: 1-Diabetes tipo 1: a-) mediada inmunolgicamente b-) Idioptica 2-Diabetes tipo 2: 3-Otros tipos especficos: a-) defectos genticos de la celula beta: 1-cromosoma 12, HNF (Mody 3) 2-cromosoma 7, glucokinasa (Mody 1) 3-cromosoma 20, HNF (Mody 1) 4-DNA Acciones de la insulina 1) Favorece la captacin y metabolismo de glucosa por las clulas. -transporte de glucosa Glu.4 -Glocolisis Hexocinasa 2) Favorece el anabolicmo (almacenar) -sintesis de glucgeno glucogenosintetasa -sintesis de protenas sintetasa de AGL -sintesis de lpidos

3) Disminuye el catabolismo (quemar) -evita la degradacin de: Glocogeno (glucogenolisis) Fosforilacion de glucgeno Protenas (protelisis) Grasa(lpolisis) LPL, PT, AGL Evita la formacin de glucosa a partir de otros sustratos (gluconeogenesis) REGULACION DE LA GLUCOSA SANGUINEA

INCRETINAS: Es un grupo de hormonas que se producen en la pared del intestino. Estas le avizan al pncreas que roduzca una gran cantidad de insulina porque al intestino le cayo una gran cantidad de carbohidratos. Glucemia: glucosa en la sangre 70-100 mg/dl es la normal en ayunas. -Efectos negativos de insulina Regular la absorcin de carbohidratos (frenar) Frenar la glocogenolisis heptica (frenar la produccin de glucgeno heptico) -Efectos positicos de insulina Favorece la captacin de glocosa en el musculo Que la glucosa se transforme en adipositos, captacin de glucosa en adipocitos 4 TIPOS DE CELULAS QE NO NECESITAN INSULINA: Heritrocitos Ojo SNC(cerebro) SNP(perifrico)