Anda di halaman 1dari 12

PRO1ECT BASED LEARNING ( P1BL )

DIC (DISEMMINATED INTRAVASCULAR COAGULATION)



I. Definisi
Koagulasi Intravaskular diseminata (disseminated intravascular
coagulation, DIC) adalah suatu keadaan unik yang ditandai oleh pembentukan
emboli multiple diseluruh mikrovaskular. Selain itu, terjadi perdarahan di
oriIisium-oriIisium, setiap tempat cedera atau pungsi vena dan dibanyak sistem
organ (Corwin, Elizabeth J. 2001:139). Dalam deIinisi lain, DIC adalah suatu
sindroma yang menyertai penyakit-penyakit tertentu akibat aktivitas pembekuan
darah yang menyebabkan thrombosis dan perdarahan, ditandai aktivasi
prokoagulan, Iibrinolisis, konsumsi Iaktor-Iaktor pembekuan dan tanda-tanda dari
kerusakan organ (Supandiman, Iman, et all. 1997:59). DIC ditandai dengan
aktivasi sistemik dari system pembekuan darah, yang menyebabkan reaksi
generasi dan deposisi (pengendapan ) dari Iibrin, menimbulkan thrombus
microvaskuler di organ-organ tubuh sehingga menyebabkan terjadinya multi
organ failure ( Levi, 1999 ). DIC ini merupakan keadaan yang mengancam jiwa
dan terjadi karena beberapa interaksi kompleks. DIC biasanya terkait dengan
keadaan sakit yang serius misalnya sepsis, malignansi, syok, kegawatan obstetric,
dan bedah bypass jantung (Chang, Esther. 2006:420).
II. Etiologi dan faktor resiko
DIC (koagulopati konsumsi, sindroma deIibrasi) terjadi apabila sistem
hemostatik dan Iibriolitik yang keseimbangannya sangat halus, menjadi terganggu
dan kerjanya tidak sesuai dalam beberapa keadaan klinis. Penyebab dari koagulasi
intravascular diseminata diantaranya adalah :
1. Renjatan/syok (dari setiap penyebab)
2. Hemolisis intra vascular
3. InIeksi: septicemia purpura Iulminans, sepsis pascaplenektomi,
meningokoksemia
4. Komplikasi obstetric
5. Luka bakar, renjatan karena sengatan listrik
6. Sengatan udara panas
7. Emboli lemak
8. Pembedahan: bedah pintas jantung, paru-paru, otak
9. Envenomasi
10.Keganasan: leukemia premielositk akut, prostat, dan GIT
11.Pancreatitis
12.Pintas le veen
13.Gangguan vascular: hemangioma, aneurisma, cangkok, dan vaskulitis
(Isbister, James P. 1999:160)
Selain itu, Koagulasi Intravaskuler Diseminata juga dapat timbul akibat
adanya pemecahan Iibrin yang sudah terbentuk oleh plasmin, yang dapat
dikelompokkan dalam 3 macam mekanisme pencetus, yaitu :
1. Aktivasi jalur intrinsic atau aktivasi trombosit:
Sepsis : kuman gram ()/(-), abortus septic, sindroma Waterhouse-
Fredrichsen.
InIeksi : tipes abdominalis, DHF, tbc milier, endokarditis
bakterialis dan lain-lain
Luka bakar, trauma kepala, anoksia
2. Aktivasi jalur ekstrinsik oleh masuknya tromboplastin jarigan ke sirkulasi:
Emboli ketuban, solutio placentae, kematian janin dalam rahim
Keganasan (Ca Pankreas, Ca Prostat, Lekemi Promielositik Akut),
emboli lemak, hemolisis intravaskuler akut
3. AktiIasi FX atau F II
Gigitan ular berbisa, pancreatitis akut
(Supandiman, Iman, et all. 1997:59)
Orang-orang yang memiliki resiko paling tinggi untuk menderita DIC,
diantaranya adalah :
O Wanita yang telah melakukan pembedahan kandungan atau persalinan
disertai komplikasi, dimana jaringan rahim masuk ke dalam aliran darah
O Penderita inIeksi berat dimana bakteri melepaskan Endotoksin ( suatu zat yang
menyebabkan terjadinya aktivasi pembekuan)
O Penderitaleukemia tertentu atau penderita kanker lambung, pankreas
maupun prostat.

Orang-orang yang memiliki resiko tidak terlalu tinggi untuk menderita
DIC, diantaranya adalah :
O Penderita cedera kepala yang hebat
O Pria yang telah menjalani pembedahan prostat
O Terkena gigitan ular berbisa

III. Prognosa dan prevalensi kasus
Pengaruh koagulasi intravaskular diseminata terhadap morbiditas dan
risiko kematian bervariasi tergantung pada kondisi klinis yang mendasari dan
intensitas gangguan koagulasi. Keseriusan dapat terjadi akibat dari deplesi parah
platelet dan Iaktor koagulasi pada pasien dengan diIus dan berkelanjutan
perdarahan atau pada pasien dengan risiko tinggi untuk perdarahan (misalnya,
pasien yang baru pulih dari operasi). Selain itu, beberapa bukti menunjukkan
bahwa koagulasi intravaskular diseminata meningkatkan risiko kegagalan organ
dan kematian.
Pertama, studi histologis menunjukkan bahwa tanda-tanda iskemia dan
nekrosis terkait dengan pengendapan Iibrin dalam pembuluh darah organ pada
pasien disebarluaskan dengan adanya koagulasi intravaskular. Kedua, perbaikan
dari intravaskular diseminata dengan eksperimen diinduksi koagulasi pada hewan
menurun karena risiko kegagalan organ dan dalam beberapa kasus, kematian.
Dalam jumlah besar studi klinis, terjadinya penyebaran koagulasi intravaskular
tampaknya terkait dengan hasil yang tidak menguntungkan dan merupakan
prediktor independen kematian. Calon klinis penelitian telah menunjukkan bahwa
perkembangan penyebarluasan koagulasi intravaskular pada pasien dengan sepsis
atau trauma berat sekitar dua kali lipat risiko kematian (Levi, Marcel and Hugo
Ten Cate. 1999:587-588).

IV. Patofisiologi DIC
DIC terjadi sebagai komplikasi berbagai kondisi klinik. Mula-mula terjadi
pembekuan dalam pembuluh-pembuluh kecil; pembekuan luas yang terjadi
'menghabiakan Iaktor pembekuan, seperti trombosit dan Iibrin. Inilah sebabnya
terjadi pendarahan-pendarahan. Pasien dengan DIC memang sakit berat. DIC
sering berkembang diam-diam dan tanda pertama yang terjadi adalah pendarahan
luas. Pembekuan yang terjadi menyumbat banyak pembuluh-pembuluh darah
kecil di periIer, dan karena ada gangguan pada pembekuan, timbul pendarahan
luas, berupa ecchimosis, petechiae, pendarahan dari berbagai lubang/luka. Sering
ada akrosianosis pada jari-jari tangan dan kaki, dipsnea (sesak napas), dll
(Tambayong, Jan. 2000:85)
Gangguan pada
sistem koagulasi
Penyumbatan
pembuluh darah
kecil di periIer
Penurunan
trombosit & Iibrin
Faktor Primer
Perdarahan dr
berbagai
lubang/luka
Petechiae Ecchimosis
Timbul
perdarahan luas
Dipsnea
Akrosianosis pd
jari-jari tangan &
kaki
V. Manifestasi klinis
ManiIestasi klinis yang terjadi dari DIC diantaranya adalah :
1. Terjadinya perdarahan, perdarahan adalah gejala yang paling sering timbul
pada kasus DIC. Perdarahan dapat terjadi di berbagai tempat, namun
adanya perdarhan spotan dan kebocoran venapunktur atau adanya luka
merupakan penanda penting untuk menegakkan suatu diagnosis.
2. Terjadinya thrombosis, terjadinya thrombosis dapat mendominasi yaitu
jika koagulasi teraktivasi lebih besar dibandingkan Iibriolisis. ManiIestasi
thrombosis yang paling banyak adalah berupa iskemi digital dan gangrene,
meskipun dapat juga terjadi keadaan katastropik seperti nekrosis kortek
renalis dan inIark andrenal hemoragik. Pada pasien kanker DIC yang
timbul biasanya adalah DIC tipe akut, dimana maniIestasinya terutama
terjadinya thrombosis berulang vena-vena superIicial dan dalam (Sindrom
Trousseau).
3. DIC secara skunder juga dapat menimbulkan anemia hemolitik
mikroangiopati (Trierney, Lawrence, dkk. 2003:154-155).
4. Terjadi kerusakan jaringan yang disebabkan oleh thrombosis yaitu
menyebabkan nekrosis dan aktivasi koagulsi dan Iibrinolisis lebih lanjut.
5. Dapat terjadi purpura, ekimosis, perdarahan dari tempat intravena dan
segala pungsi vena sebagai akibat dari kadar Iaktor koagulasi dan
trombosit yang rendah, yang disebabkan oleh peningkatan komsumsi.
6. Dapat terjadi terganggunya Iungsi ginjal akibat terjadinya thrombosis
mikrovaskular.
7. ManiIestasi lain meliputi sindrom gawat napas akut, nekrosis andrenal,
syok, dan tromboembolisme (Mehta, Atul B. end A. Victor H. 2006:78-
79).
8. Perubahan kesadaran yang mengindikasikan thrombus serebrum
9. Distensi abdomen yang mengisyaratkan perdarahan saluran cerna
10.Sianosis dan takipnu (peningkatan kecepatan pernapasan) akibat buruknya
perIusi dan oksigenasi jaringan.
11.Hematuria (darah dalam urin) akibat perdarahan atau oligouria (penurunan
pengeluaran urin) akibat menurunnya perIusi ginjal (Corwin, Elizabeth J.
2000:140)

VI. Komplikasi
Adanya DIC dapat menimbulkan banyak komplikasi, diantaranya yaitu :
1. Adanya bekuan yang banyak terbentuk akan menyebabkan hambatan
aliran darah di semua organ tubuh. Dapat terjadi kegagalan organ yang
luas . dengan angka kematian lebih dari 50. (Corwin, Elizaeth J.
2000:140)
2. DisIungsi organ dan limb ischemia dapat terjadi
3. Perdarahan
4. Gagal ginjal akut, hal ini disebabkan adanya hematuria atau oliguria
yang terjadi secara terus-menerus.
5. Cardiac tamponade
6. Hematothorak
7. Hematoma intracerebra
8. Gangren (Erwin. DIC)

VII. Pemeriksaan Diagnostik
Dari hasil pemeriksaan darah penderita DIC, dapat ditemukan terjadinya
koagulopati komplek dengan konstelasi khas hipoIibrinogenemia, peningkatan
produk degradasi Iibrin, trombositopenia, dan pemanjangan masa protrombin.
Dari produk degradasi Iibrin, D-dimer paling sensitive, karena ikatan silangnya
terlibat langsung dalam proses pengendalian Iibrin. Semua produk degradasi
Iibrin dibersihkan oleh hepar sehingga jumlahnya meningkat pada disIungsi
hepar. HipoIibrinogemia adalah gambaran laboratorium diagnostic penting lain,
karena hanya terdapat pada penyakit tertentu (hipoIibrinogemia congenital,
penyakit hepar berat) yang akan menurunkan kadar Iibrinogen. Pada beberapa
kasus DIC, ketika kadar Iibrinogen baseline pasien sangat meningkat, kadar
Iibrinogen inisial mungkin normal. Namun karena waktu paruh Iibrinogen adalah
sekitar 4 hari, penurunan kadar Iibrinogen akan dapat mengkonIirmasi diagnosis
DIC.
Abnormalitas laboratorium lain terdapat dalam berbagai variasi. Masa
tromboplastin parsial (PTT) mungkin memanjang atau tidak. Pada kurang lebih
seperempat kasus, terdapat anemia hemolitik mikroangiopati, dan Iragmentasi
eritrosit tampak pada apusan darah tepi. Kadar antitrombin III menurun nyata,
atau tidak ada. Jika Iibrinolisis teraktivasi, kadar plasminogen dan antiplasmin u
2
menurun (Tierney, Lawrence M. 2003:155).
Secara garis besar, maka pemeriksaan diagnostik yang dapat dilakukan
untuk mengetahui adanya DIC diantaranya adalah :
1. Marker molekul koagulasi atau Iibrin Iormasi
2. Prothrombin activation Iragment PF12 (ditemukan hasil meningkat)
3. PT, aPTT, Antithrombin, FDPs (ditemukan hasil memanjang).
4. Clotting time
5. Factor pembekuan
6. Fibrinogen
7. D-dimer (ditemukan hasil peningkatan)
8. Thrombin time
9. Protamin test
10.Anemia
11.Penurunan Factor pembekuan ( Faktor V,VIII, X, XIII, Protein C )
12.Hemoglobinuria
13.Hematuri
Tidak ada pemeriksaan diagnostik single untuk menegakkan DIC dan harus
diikuti dengan kombinasi pemeriksaan : kondisi klinik yang berhubungan dengan
DIC, Thrombocytopenia ( 100 x 10
9/
L), PT dan aPTT yang memanjang dan
adanya FDP atau D-dimer, pemeriksaan lainnya hanya penyokong (Erwin. DIC).

VIII. Penatalaksanaan DIC
Penatalaksanaan untuk pasien DIC yang dapat dilakukan diantaranya
berIokus pada Iocus primer, Iocus primer adalah berIokus pada diagnosis dan
terapi kelainan yang mendasari timbulnya DIC. Pada beberapa kasus, DIC
menimbulkan abnormalitas laboratorium dengan maniIestasi klinis ringan,
sehingga pada kasus seperti ini tidak diperlukan terapi. Jika penyebab yang
mendasari DIC dapat cepat teratasi (seperti kasus obstetric), diindikasikan untuk
terapi penggantian saja. Dalam terapi penggantian komponen, tranIusi platelet
harus diberikan untuk mempertahankan angka platelet lebih dari 30.000/L, dan
50.000 L jika mungkin, namun terapi ini umumnya tidak eIektiI apabila tidak
memakai sistem Iocus primer. Fibrinogen diganti dengan kriopesipitat, degan
tujuan mencapai kadar Iibrinogen 150 mg/dL. Dimana satu unit kriopesipitat akan
meningkatkan kadar hemoglobin 6-8 mg/dL. Sehingga 15 unit kriopesipitat akan
meningkatkan kadar 50-150 mg/dL. DeIisiensi Iaktor koagulasi mungkin
memerlukan penggantian dengan plasma segar beku (FFP) (Tierney, Lawrence M.
2003:155).
Terkadang, Iaktor VIII dan konsentrasi Iibrinogen mungkin dibutuhkan
karena ini merupakan dua Iaktor koagulasi yang paling banyak dikonsumsi selama
DIC. Berhasilnya terapi dalam Iase perdarahan dari DIC bergantung pada
berbagai derajat bagaimana pasien dapat 'mematikan sistem koagulasi, tanpa
memandang apakah agen yang mengawali sudah dihilangkan. Kadar inhibitor
koagulasi yang rendah, penghambat retikuloendotel dan gangguan atau Iibriolisis
yang berlebihan mungkin penting. Jika gannguan pencetus menetap atau tidak
dapat dihilangkan segera (misalnya leukemia, karsinoma, atau Ietus mati yang
tidak keluar), terapi komponen darah agresiI dalam hubungannya dengan heparin
mungkin dibutuhkan. Namun, keputusan menggunakan heparin ini tidak boleh
diambil dengan mudah atau tanpa konsultasi (Isbister, James P. 1999:162). Terapi
heparin harus digunakan dalam kombinasi dengan terapi penggantian komponen,
karena heparin saja akan menimbulkan peningkatan perdarahan yang tidak dapat
ditoleransi, dengan penggunaan dosis 500-750 unit perjam. Namun heparin tidak
eIektiI jika kadar antitrombin III sangat menurun. Pengukuran kadar antitrombin
III harus dilakuakan, jika menurun dapat digunakan FFP untuk meningkatkan
kadarnya menjadi lebih dari 50. Dalam penggunaan heparin, pemanjangan PTT
tidak berpengaruh. Keberhasilan terapi ditandai dengan peningkatan kadar
Iibrinogen. Produk degradasi Iibrin akan berkurang setelah 1-2 hari. Peningkatan
angka platelet terjadi satu minggu setelah koagulopati terkontrol.
Pada beberapa kasus, jika terjadi komplikasi DIC berupa Iibriolisis
berlebihan, kombinasi heparin dan terapi penggantian menjadi tidak adekuat
untuk mengontrol perdarahan. Dalam kasus ini, aminocaproic acid, 10 mg/kg
diberikan secara intravena setiap 8 jam, yang harus ditambahkan untuk
menurunkan kecepatan Iibriolisis, meningkatkan kadar Iibrinogen, dan
mengontrol perdarahan. Dalam DIC, aminocaproic acid tidak boleh digunakan
tanpa heparin karena adanya risiko thrombosis (Tierney, Lawrence M. 2003:155).

IX. Skema Pohon Masalah
ux AnsleLas bd
ancaman kemaLlan
Cangguan pada
slsLem koagulasl
enyumbaLan
pembuluh darah
kecll dl perlfer
enurunan
LromboslL
lakLor rlmer
1lmbul
perdarahan luas
ux 8lslko Llnggl perubahan
perfusl [arlngan bd hemoragl
skunder Lerhadap ulC
ux nyerl bd
1rauma [arlngan
. Askep DIC
A. Pengkajian
Dalam pengkajian yang dilakukan, data dasar dan data Iocus yang dapat
diperoleh meliputi perdarahan abnormal pada semua sistem dan produser
invasiI, yang mana diantaranya adalah :
1) Pada kulit dan membrane mukosa : terjadi perembesan diIusi darah
atau plasma, ptekiae, purpura yang teraba (pada awalnya terdapat pada
dada dan abdomen, bula hemoragi, hemoragi subkutan, hematoma,
luka bakar akibat plester, sianosis akral
2) Pada sistem GI : terjadi mual, muntah, uji guaiak positiI pada
emesis/aspirasi nasogastrik dan Ieses, nyeri hebat pada abdomen,
peningkatan lingkar abdomen
3) Pada sistem urinaria : terjadi hematuria dan oliguria
4) Pada sistem pernaIasan : terjadi dipsnea, takipnea, dan sputum
mengandung darah
5) Pada sistem kardiovaskular : terjadi hipotensi meningkat, hipotensi
postural, Irekuensi jantung meningkat, dan nadi periIer tak teraba
6) Pada sistem syaraI periIer : terjadi perubahan tingkat kesadaran,
gelisah, dan ketidak stabilan vasomotor
7) Pada sistem musculoskeletal : terjadi nyeri otot, sendi dan punggung
8) Adanya perdarahan sampai hemoragi : terjadi pada insisi operasional,
uterus postpartum, Iundus mata (perubahan visual)
9) Prosedur invasiI : suntikan, IV, kateter arterial dan selang nasogastrik
atau dada, dan lain-lain
B. Diagnosa Keperawatan
Diagnosa Medis : Diseminata Intravaskular Koagulasi
Diagnosa Keperawatan :
1) Nyeri berhubungan dengan trauma jaringan
2) Ansietas berhubungan dengan ancaman kematian
3) Risiko tinggi perubahan perIusi jaringan berhubugan dengan hemoragi
skunder terhadap DIC
C. Rencana Asuhan Keperawatan
No
Diagnosa
Keperawatan
Tujuan dan Kriteria
Hasil
Intervensi Rasional
1. Nyeri b.d
trauma
jaringan

Tujuan : nyeri yang
dirasakan oleh klien
dapat berkurang atau
terkontrol
Kriteria hasil : klien
mengatakan bahwa
klien merasa aman
dan rasa nyerinya
berkurang, yang
ditandai oleh postur
tubuh dan ekspresi
wajah yang relaks
1. Mengkaji lokasi,
kualitas, dan intensitas
nyeri yang dirasakan
oleh klien
2. Membantu klien berada
pada posisi yang nyaman
3. Membantu klien
mencapai keadaan relaks
untuk mengurangi nyeri
4. Kolaborasi: memberikan
obat analgesik
1.Memberikan dasar
untuk mengkaji
perubahan pada tingkat
nyeri yang dialami
klien
2.Posisi yang nyaman
dapat membantu klien
untuk mencapai rasa
relaks
3.Relaksasi adalah salah
satu cara untuk
mengurangi rasa nyeri
yang diderita oleh klien
4.Obat analgesic
diberikan untuk
menurunkan rasa nyeri
hingga dapat diterima
oleh klien
2. Ansietas b. d
ancaman
kematian

Tujuan : ansietas
yang dialami oleh
klien berkurang atau
terkontrol
Kriteria hasil : klien
dapat
mengungkapkan
pemahaman tentang
kondisi yang ia
alami, klien bersikap
1. Mengkaji tingkat
ketakutan klien dan dan
pemahamannya tentang
kondisi yang sedang
dialami oleh klien
2. Mempertahankan
lingkungan dan kondisi
yang tenang dan adekuat
3. Memberikan support
terhadap klien saat
1.Memberikan dasar
untuk mengkaji tingkat
ansietas yang dialami
oleh klien
2.Kondisi yang tenang
dapat menghindarkan
klien dari keadaan
stress
3.Pemberian support
dapat memberikan rasa

kooperatiI dan mau
berpartisipasi dalam
perawatan, klien
dapat menggunakan
tindakan koping
secara positiI, gejala
ansietas tidak
muncul
sedang mengalami
ansietas
4. Kolaborasi dengan
keluarga atau teman
dekat klien
aman dan nyaman
untuk klien
4.Membantu
meningkatkan rasa
aman dengan adanya
orang terdekat yang
dapat dipercaya oleh
klien

3. Risiko tinggi
perubahan
perIusi
jaringan b.d
hemoragi
skunder
terhadap DIC

Tujuan : setelah
dilakukan tindakan
keperawatan perIusi
jaringan dapat
adekuat
Kriteria hasil :
keadaan perIusi
jaringan kembali
terhadap keadaan
normal
1. Pantau hasil
pemeriksaan koagulasi,
tanda-tanda vital dan
perdarahan baru
2. Waspadai terhadap
perdarahan
3. Jelaskan tentang semua
tindakan dan
pemeriksaan yang akan
dilakukan terhadap
klien
4. Kolaborasi pemberian
heparin dan tranIusi
apabila diperlukan
1.Memberikan dasar
untuk mengkaji
adanya penambahan
atau pengurangan
tanda-tanda DIC
2.untuk meminimalkan
potensial perdarahan
lanjut
3.pengetahuan tentang
apa yang diharapkan
akan membantu
mengurangi ansietas
4.Mengatasi Iaktor
primer untuk
mengontrol
perdarahan dan
memperbaiki kadar
Iaktor pembekuan ke
tingkat normal