Colegio Bautista Temuco 2011

Informe Bibliogrfico Drogas: Nicotina

Profesor(a): Patricia Otarola. Alumnos: - Vctor Aburto G. - Felipe Calderara C. - Diego Pacheco M. - Diego Vergara B. Curso: 3 Medio B

Contenidos: 1. Introduccin 2. Desarrollo a) Definicin del Concepto b) Origen de la Nicotina c) Composicin Qumica d) Absorcin e) Nicotina Libre f) Accin en el Cerebro g) Neurobiologa de la Adiccin h) Circuito de Recompensa Cerebral i) Efectos en el Organismo j) Grado de Dependencia Fsica y Psicolgica que Causa la Nicotina k) Tolerancia l) Situacin de la Nicotina en Chile m) Factores de Riesgo y Proteccin n) Tratamiento Contra su Adiccin 4. Conclusiones 5. Bibliografa

Introduccin:

2. Desarrollo: a) Definicin: La nicotina es uno de los ms de 4,000 qumicos encontrados en el humo de los productos de tabaco como los cigarrillos, cigarros y tabaco de pipa -- es el componente principal del tabaco que afecta al cerebro. La nicotina, es el compuesto qumico ms caracterstico del tabaco, es un alcaloide que se encuentra nicamente en esta planta; es la sustancia qumica que condiciona la reaccin fisiolgica especfica sobre el organismo del fumador. No tiene poder cancergeno, pero es la responsable de provocar la adiccin por el cigarrillo. Es de advertir que la mayora de las sustancias que producen hbito (condicin resultante del consumo repetido de una droga), ha provenido de las plantas. Los productos de tabaco sin humo, como el tabaco en polvo o rap y el tabaco de mascar, tambin contienen muchas toxinas as como altos niveles de nicotina. La nicotina, reconocida como una de las drogas adictivas ms utilizadas, es un lquido incoloro que ocurre naturalmente y que se torna marrn cuando se quema, adquiriendo el olor a tabaco cuando se expone al aire. Hay muchas especies de las plantas de tabaco. Actualmente, la especie tabacum es la fuente principal de los productos de tabaco. Desde que la nicotina se identific por primera vez a principios del siglo XIX, ha sido estudiada extensivamente y se ha demostrado que tiene numerosos efectos complejos y a veces impredecibles sobre el cerebro y el cuerpo. Fumar cigarrillos constituye la forma predominante de adiccin a la nicotina en los Estados Unidos. La mayora de los cigarrillos en el mercado estadounidense hoy en da contienen 10 miligramos (mg) o ms de nicotina. Al inhalar el humo, el fumador promedio ingiere entre 1 a 2 mg de nicotina por cigarrillo. Asimismo, las ventas y el consumo de productos de tabaco sin humo han aumentado substancialmente y ltimamente ha habido un aumento en las ventas de cigarros o puros. La nicotina se absorbe por la piel y por la mucosa de la boca y la nariz o se inhala a travs de los pulmones. Dependiendo de cmo se ingiere el tabaco, la nicotina puede llegar rpidamente a niveles muy altos en la corriente sangunea y en el cerebro. Por ejemplo, fumar cigarrillos resulta en una distribucin rpida de la nicotina por todo el cuerpo, llegando al cerebro a los 10 segundos de haber sido inhalada. Por otra parte, los fumadores de cigarros o pipas generalmente no inhalan el humo, por lo tanto la nicotina se absorbe ms lentamente a travs de las membranas mucosas de la boca. La nicotina del tabaco sin humo tambin se absorbe a travs de las membranas mucosas Es una droga psicoactiva y un potente reforzador conductual, capaz de producir severa dependencia qumica en el consumidor. Acta segn la dosis pues a dosis bajas es psicoestimulante mejorando la capacidad mental, sobre todo la concentracin, y a dosis altas tiene un efecto sedante al actuar como depresor.

b) Origen de la Nicotina: Durante cientos de aos, los indios cultivaron la Nicotina Tabacum por toda Sudamrica para utilizarla en sus rituales por el aroma de sus hojas. Pero no fue hasta hace unos 2000 o 3000 aos antes de nuestra era, cuando indios Arucos decidieron explorar nuevas tierras, llevando consigo las preciadas semillas a lo largo de las Antillas. Estos ascendientes de los Tanos, al llegar a la isla de Cuba, llevaron sus costumbres, cultivando la planta, para dejarnos hasta hoy las hojas de tabaco ms distinguidas del Mundo. El tabaco no slo era aspirado en humo, sino tambin masticado, inspirado por la nariz y utilizado como medicina en rituales religiosos y mgicos. El tabaco era utilizado por indgenas de diferentes tribus, como los indios de Isla Espaola (hoy Repblica Dominicana y Hait), los caribes de Martinica, los indios oyampys del Brasil y pueblos aztecas, mayas, guaranes, tanos y antillanos.

c) Composicin Qumica: Es un producto natural; su frmula qumica es:

Formula: C10H14N2 Peso molecular: 162.23 CAS Numero de registro: 54-11-5 Su Estructura Qumica es:

d) Absorcin: El primer lugar que toca el humo del tabaco es la boca y luego el pulmn que es donde se realiza la absorcin a todo el organismo. Esta se hace con extraordinaria rapidez y por la circulacin llega al corazn, desde donde es impulsada llegando en pocos segundos al cerebro donde reside la "adiccin". La nicotina es una sustancia que se absorbe fundamentalmente a travs de los pulmones ( de un 79 a un 90 % ) y en menor medida a travs de la mucosa bucal y plexos sublinguales ( 4 a 40 % ) y de la piel, siendo en este caso la absorcin variable y dependiente de varios factores, como son la temperatura y el pH cutneos, el grado de humedad y de higiene personal, etc. Se absorbe rpidamente de la mucosa nasal, oral y respiratoria llegando al cerebro donde estn los receptores al cabo de unos 7 segundos. Es all donde ejerce su accin sobre el SNC as como en el sistema nervioso autnomo. Esta relacin casi inmediata entre la inhalacin del humo y su efecto a nivel cerebral es uno de los factores que contribuye al alto poder adictivo de la nicotina. La vida media de la nicotina es de dos horas, oscilando entre 1 a 4 horas de acuerdo a la variabilidad individual, y la mayor parte se metaboliza en el hgado transformndose en uno de sus metabolitos inactivos -la cotinina- y solamente el 7 % de la nicotina se excreta por va renal sin transformarse junto con la cotinina. Tambin pasa a la leche materna y atraviesa la barrera placentaria. e) Nicotina Libre: La velocidad con que se absorbe la nicotina depende de su nivel de pH (acidez alcalinidad). Al pH "normal" del humo, 6,0 o menos, la mayora de la nicotina est ligada qumicamente a las sustancias "cidas" del humo de tabaco, por lo que es no voltil y es absorbida lentamente por el fumador. Conforme aumenta el pH del humo de tabaco, ms de 6,0, una mayor proporcin de nicotina de las sustancias "cidas" se libera y se convierte en nicotina libre, la cual es voltil y es absorbida ms rpidamente por la persona La nicotina libre penetra con mayor rapidez en la corriente sangunea, atravesando fcilmente la mucosa de la boca y la pared de los pulmones, especialmente cuando se compara con la velocidad de absorcin de las sales de nicotina. Las empresas productoras de cigarrillos suelen usar aditivos para aumentar la absorcin de nicotina del humo del cigarro. Los compuestos de amoniaco alteran el pH de la nicotina en el tabaco, convirtiendo a la nicotina de nicotina cargada positivamente y ligada a otros compuestos (varias sales de nicotina), a nicotina libre sin carga elctrica.

f) Accin en el Cerebro: Las seales nerviosas se transmiten de una neurona a otra a travs de las uniones interneuronales llamadas sinapsis, en donde el impulso nervioso se transforma en mensajes qumicos que toman la forma de una sustancia secretada por la neurona, que es el neurotransmisor o neuromediador. Estos atraviesan la sinapsis actuando sobre las protenas del receptor de membrana de la siguiente neurona. El control neurohormonal de la actividad enceflica se realiza de dos maneras: Control directo por la transmisin de seales nerviosas especficas desde la parte inferior del encfalo a las regiones corticales del cerebro.

Control por liberacin de agentes neurotransmisores excitadores o inhibidores en la sustancia enceflica. Neurotransmisores que ejercen el control por perodos ms prolongados que los producidos por una activacin o inhibicin instantneas. En el cerebro humano hay cuatro sectores de activacin y control por neuromedidores: El locus ceruleus y el sistema de la norepinefrina. La sustancia negra con el ncleo accumbens y el sistema de la dopamina. Los ncleos del rafe y el sistema de la serotonina. El ncleo gigantocelular de la formacin reticulada y el sistema de la acetilcolina.

Si bien todos intervienen en los procesos de adiccin a distintas drogas, en la ADICCIN A LA NICOTINA tiene principal importancia el Sistema Mesolmbico Dopaminrgico, y en su Sndrome de Abstinencia interviene el Locus Ceruleus y el Sistema de la Norepinefrina. La nicotina responsable de la nicotino dependencia puede ser definida como una sustancia psicoactiva cuya accin consiste principalmente en la activacin de dos centros cerebrales: El Sistema Mesolmbico Dopaminrgico que es considerado como el centro cerebral del placer y de la gratificacin y su estimulacin es responsable de la frmacodependencia, en la cual el sujeto intenta encontrar el efecto euforizante (Craving). El Locus Ceruleus que es responsable del estado de alerta y de vigilia. Su estimulacin por parte de la nicotina mejora las funciones cognoscitivas, la capacidad de concentracin, las perfomances intelectuales y al mismo tiempo puede reducir las reacciones de estrs, proporcionando una impresin de seguridad y de relajacin en las situaciones crticas. La nicotina se une a los receptores para la nicotina en el cerebro y estimula la liberacin de dopamina elevando sus niveles. La dopamina es liberada hacia la sinapsis (el espacio entre las terminaciones nerviosas y la clula receptora) y se une a los receptores de la siguiente neurona. La dopamina rpidamente se reabsorbe o se elimina por la enzima monoaminooxidasa (MAO). Sin embargo, cuando se introduce la nicotina al fumar, la nicotina estimula la liberacin de dopamina mientras que otra substancia en el humo de cigarro bloquea la accin de la MAO. Los niveles bajos de MAO resultan en niveles elevados de dopamina. Esto interviene en la biologa de la adiccin a la nicotina, agregndose al aumento de dopamina en el ncleo accumbens Neurotransmisores: La nicotina favorece la liberacin de algunos neurotransmisores a nivel cerebral como la dopamina y la norepinefrina que generan sensaciones de placer y alerta. El neurotransmisor es una sustancia producida por una clula nerviosa capaz de alterar el funcionamiento de otra clula de manera breve o durable, por medio de la ocupacin de receptores especficos y por la activacin de mecanismos inicos y/o metablicos. Un mensaje de una neurona a otra es transmitida con la ayuda de diferentes transmisores qumicos. Esto ocurre en puntos de contacto especficos, las sinapsis, entre clulas nerviosas. El transmisor qumico dopamina se forma a partir de los precursores tirosina y L-dopa y es almacenada en vesculas de las terminales nerviosas. Cuando un impulso nervioso causa que las vesculas se vacen los receptores para

dopamina en la membrana de la clula receptora son influenciados de tal manera que el mensaje es llevado al interior de la clula. La nicotina imita la accin de un mediador natura, la acetilcolina. Ella se liga a los receptores nicotnicos en el sistema nervioso e includos en diferentes estructuras cerebrales. La sinapsis dopaminrgica: La dopamina se sintetiza a partir de la tirosina, a travs de los mismos pasos enzimticos que la sinapsis noradrenrgica: la tirosina-hidroxilasa convierte la tirosina en DOPA; la DOPA-descarboxilasa la convierte en dopamina . La DA puede almacenarse para de all liberarse Una vez liberado el neurotransmisor puede ocupar receptores postsinpticos, metabolizarse, recaptarse u ocupar autorreceptores. Dentro de la terminal, la DA puede metabolizarse por la monoamino-oxidasa mitocondrial. La sinapsis noradrenrgica: sintetiza, acumula y libera noradrenalina o norepinefrina . El neurotransmisor proviene de la conversin del aminocido precursor, la tirosina, a travs de varios pasos enzimticos, hasta noradrenalina: la tirosina- hidroxilasa convierte la tirosina en DOPA; la DOPA-descarboxilasa la convierte en dopamina, y la dopamina -b- hidroxilasa en noradrenalina. sta puede almacenarse junto con otras protenas sinpticas y con ATP para de all liberarse, directa o indirectamente. Una vez liberado, el neurotransmisor puede ocupar receptores postsinpticos, metabolizarse por la enzima catecol -Ometiltransferasa (COMT), recaptarse para su eventual reutilizacin u ocupar autorreceptores (AR)

g) Neurobiologa de la Adiccin La adiccin a la nicotina es bsicamente un trastorno cerebral mediado nerurobiolgicamente y que se localiza en el sistema mesocrtico-lmbico-dopaminrgico, lugar donde se genera la recompensa. Y esto se produce de la misma forma que para otras drogas, con la va dopaminrgica localizada en el ncleo accumbens.

En el cerebro tiene lugar el proceso de adiccin, originndose las vas en las neuronas dopaminrgicas del segmento ventral del cerebro medio (rea Ventral Tegmental) y de all asciende al Ncleo Accumbens en las reas prefrontales de la corteza del cerebro. Se estimula el aumento de dopamina en el ncleo accumbens, lo cual es el sistema de recompensa y gratificacin, que establece la necesidad por la droga y la dependencia. La abstinencia sigue la va noradrenrgica, mediada por la norepinefrina que se concentra en las neuronas del locus ceruleus. Cuando un fumador trata de no fumar los niveles de nicotina caen y la frecuencia de los disparos de las neuronas noradrenrgicas en el locus ceruleus llega a ser anormalmente alta y causa de los sntomas de abstinencia a la nicotina. En el cerebro del fumador la nicotina estimula la liberacin de dopamina y muestra el sello caracterstico neurobiolgico de las drogas adictivas: Un exceso de dopamina en el ncleo accumbens. La nicotina acta a travs de los receptores colinrgicos de nicotina, produciendo liberacin de neurotransmisores dopamina, GABA, serotonina, norepinefrina, pptidos opiceos,, vasopresina y endorfinas. Tambin otras sustancias del humo del tabaco actan aumentando la dopamina al disminuir la enzima monoaminooxidasa (MAO) que la degrada. h) Circuito de Recompensa Cerebral: Los estudios neuro-biolgicos de las adicciones han demostrado que el substratum cerebral de los trastornos adictivos, se localiza en una zona del cerebro donde se encuentra el Circuito de Recompensa Cerebral, el cual funciona con base en dos estructuras: una neuroanatmica representada por ciertas reas cerebrales y otra neuroqumica representada por cuatro sistemas primarios de neurotransmisores. La estructura neuroanatmica est integrada por el rea tegmental ventral, el cerebro anterior basal (ncleo acumbens, tubrculo olfatorio, corteza frontal y amgdala) y la estructura neuroqumica est representada por la dopamina, la serotonina, los pptidos opioides y el GABA. La conexin dopaminrgica entre el rea tegmental ventral y el cerebro anterior basal es el llamado sistema dopaminregico mesolmbico. Sin embargo, se acepta que, adems, pueden participar otros sistemas como los pptidos opiceos, sistemas GABArgicos, serotoninrgicos, los cuales tambin interactan en el rea tegmental ventral y en el cerebro anterior. Los otros neurotransmisores estn involucrados en otros sitios del circuito: la serotonina en el hipotlamo, la encefalina (que es un pptido opioide) en el rea ventral tegmental y el ncleo accumbens y el GABA tambin en las dos mismas reas que el anterior. Un quinto neurotransmisor, la nor-epinefrina (nor-adrenalina) est involucrado en una ruta de recompensa alternativa ya que se libera en el hipocampo procedente del locus coeruleus. El ncleo accumbens forma parte del circuito de recompensa que al ser estimulado provocan una sensacin de placer. Su accin es fundamental, y cuando este circuito es estimulado por drogas, se convierte en la base de la adiccin. Las vas neurolgicas para el reforzamiento positivo (placer) se hallan en las vas dopaminrgicas que van del rea TegmentaL Ventral en el tallo cerebral hacia el Ncleo Accumbens, localizado en los ganglios basales. La nicotina pasa a la sangre y luego al cerebro y en slo siete segundos estimula los receptores cerebrales produciendo liberacin de dopamina y noradrenalina que actan como mecanismos de recompensa de la conducta, convirtiendo al tabaco en un regulador de estados de nimo, que estimula a quienes estn deprimidos y tranquiliza a quienes se sienten angustiados.

Y se instala en el cerebro con la adiccin, quedando condicionado a conseguir ms nicotina. i) Efectos en el Organismo: La nicotina, sobre todo cuando se fuma, ejerce varios efectos farmacolgicos sobre el sistema cardiovascular, la mayora de los cuales estn relacionados con la estimulacin del sistema nervioso simptico. Estos incluyen: Un aumento en la frecuencia cardiaca y la presin arterial, volumen sistlico y gasto cardiaco, as como del flujo sanguneo coronario. Vasoconstriccin cutnea con una disminucin asociada de la temperatura cutnea, venoconstriccin sistmica y un aumento del flujo sanguneo muscular. Un aumento de las concentraciones. Circulantes de adrenalina y noradrenalina Un aumento de los niveles circulantes de cidos grasos libreas, glicerol y lactato (Benowitz 1986, 1988).

En los fumadores habituales, existen algunas diferencias en los efectos de la nicotina. Por ejemplo, la presin no parece aumentar significativamente, probablemente como consecuencia del desarrollo de una tolerancia a la nicotina. El mayor aumento de la frecuencia cardaca se produce con los primeros cigarrillos del da, pero posteriormente permanece inalterada (Benowitz 1988). Los fumadores presentan niveles elevados de lipoprotenas de baja densidad (LDL) y niveles reducidos de lipoprotenas de alta densidad (HDL), fenmeno asociado a la ateroesclerosis. Adems, la concentracin mxima de nicotina alcanzada en el tabaquismo est implicada en la hiperactividad y funcin de las plaquetas, ya que a sangre de los fumadores tiende a coagularse ms fcilmente. La nicotina ejerce efectos significativos sobre el sistema nervioso central. Los fumadores experimentan modificaciones del humor como: Placer, disminucin de la clera y la tensin Activacin cortical, especialmente con los primeros cigarrillos del da Relajacin, en particular en situaciones de stress.

Adems, fumar puede favorecer la atencin, el aprendizaje, el tiempo de reaccin y la resolucin de problemas. Muchos fumadores creen que fumar mejora su capacidad de concentrarse (Benowitz 1988). La nicotina posee tambin efectos endocrinos y metablicos. En general, se dice que el tabaquismo aumenta los niveles circulantes de los compuestos endgenos siguientes: Endorfinas ACTH Hormona de crecimiento Prolactina Catecolaminas Cortisol Vasopresina

Los efectos hormonales de la nicotina pueden variar, dependiendo del nmero y frecuencia de cigarrillos fumados y de s los fumadores han desarrollado tolerancia a la nicotina al fumar de forma repetida. El tabaquismo se asocia tambin a menopausia precoz y un riesgo aumentado de osteoporosis en las mujeres (Benowitz 1988).

Los fumadores suelen tener un peso corporal inferior a los no fumadores, por trmino medio de 2.7 a 4.5 Kg menos. Esto es consecuencia de que el tabaquismo se asocia a un consumo reducido de alimentos y un gasto energtico aumentado. El aumento de peso que se produce al dejar de fumar constituye un problema para muchos ex-fumadores j) Grado de Dependencia Fsica y Psicolgica que Causa la Nicotina: Una de las propiedades ms importantes de la nicotina en el tabaquismo es su naturaleza adictiva. Hay dos tipos principales de dependencia asociada al tabaquismo: dependencia farmacolgica y dependencia conductual. La dependencia de la nicotina constituye un trastorno pisquitrico reconocido, incluido en el Manual Diagnstico y Estadstico de los Trastornos Mentales (DSM-III-R) (Sees 1990). En general, se produce una habituacin a los efectos locales de la nicotina y se desarrolla tolerancia a los efectos sistmicos. Aunque se desarrolla rpidamente tolerancia a las nuseas y vmitos experimentados cuando se empieza a fumar, la tolerancia a los propiedades estimuladoras centrales es incompleta (Miller et al 1991). Adems , la tolerancia disminuye durante el sueo nocturno, por lo que los primeros cigarrillos del da producen los efectos ms intensos sobre las respuestas fisiolgicas y conductuales. Posteriormente, la tolerancia aumenta durante el da a medida que se fuman ms cigarrillos (Jarvik & Henningfield 1988). Los efectos conductuales contribuyen tambin a la dependencia de la nicotina. El tabaquismo suele iniciarse en condiciones sociales en las que existe un refuerzo del hbito p ej., Por presin del crculo social. Otro factor importante en el inicio del hbito es el de los papeles sociales. Sin embargo, aunque el refuerzo social es comn e importante en las fases iniciales, el hbito tabquico se autorrefuerza rpidamente. El tabaquismo se asocia tanto a situaciones positivas (p. ej., despus de las comidas y consumo del alcohol en situaciones sociales) como a situaciones negativas (p. e., momentos de stress), las cuales tienden a desencadenar el acto de fumar. Efectos de la abstinencia de la nicotina: Los sntomas de la abstinencia de la nicotina estn relacionados con sus efectos farmacolgicos. Como define la Asociacin Psiquitrica Americana (1989), la abstinencia de la nicotina est presente cuando (a) se ha consumido diariamente nicotina durante al menos varias semanas y (b) la interrupcin brusca o reduccin en la cantidad de nicotina consumida es seguida en un plazo de 24 horas por al menos cuatro de los signos siguientes: Avidez por la nicotina Irritabilidad, frustracin o clera. Ansiedad Dificultad en concentrarse Inquietud Impaciencia Insomnio Disminucin de la frecuencia cardaca Aumento del apetito o del peso corporal. En general, los sntomas alcanzan su mxima expresin den un plazo de una semana y la mayora de ellos disminuyen en intensidad despus de un perodo de 3 a 4 semanas. Un estudio realizado en 315 fumadores mostr que mientras todos estos sntomas estaban presentes despus de dejar de fumar, casi todos haban vuelto a los niveles previos a la cesacin tabquica al cabo de un mes. Las excepciones fueron el aumento de peso corporal, sensacin de hambre y avidez por los cigarrillos, los cuales continuaron durante 6 meses en muchos fumadores (Hughes et al 1991). Los sntomas de abstinencia remiten al reanudar el consumo de nicotina.

k) Tolerancia La nicotina es extremadamente adictiva. Acta como estimulante y sedante del sistema nervioso central. Su ingestin tiene como resultado un estmulo casi inmediato porque produce una descarga de epinefrina de la corteza suprarrenal. Esto estimula el sistema nervioso central y algunas glndulas endocrinas, lo que causa la liberacin repentina de glucosa. El estmulo va seguido de depresin y fatiga, situacin que lleva a buscar ms nicotina. La nicotina se absorbe con facilidad del humo del tabaco en los pulmones y no importa si ste humo procede de cigarrillos o de puros. Tambin se absorbe cuando se masca el tabaco. Con el uso regular, se acumulan concentraciones de nicotina en el cuerpo durante el da, que persisten durante la noche. Por lo tanto, las personas que fuman cigarrillos a diario estn expuestos a los efectos de la nicotina 24 horas al da. La nicotina absorbida al fumar cigarrillos o puros tarda solo segundos en llegar al cerebro, pero tiene un efecto directo en el cuerpo hasta por 30 minutos. Se ha demostrado que la tensin nerviosa y la ansiedad afectan la tolerancia a la nicotina y la dependencia de ella. La hormona producida por la tensin nerviosa, corticosterona, reduce los efectos de la nicotina y, por lo tanto, es necesario consumir mayor cantidad de la sustancia para lograr el mismo efecto. Esto aumenta la tolerancia a la nicotina y lleva a mayor dependencia de ella. Tambin se ha mostrado en estudios realizados con animales que la tensin puede ser la causa directa de una recada a la autoadministracin de nicotina despus de un perodo de abstinencia.

l) Situacin de la Nicotina en Chile: En Chile se estima que cada ao mueren 15.000 personas a causa del tabaco (cuya adiccin es causada por la nicotina), cifra que representa el 17% de la mortalidad total del pas. La mortalidad atribuible al consumo de tabaco supera cada ao en nuestro pas a la suma de todas las muertes causadas por VIH/SIDA, tuberculosis, accidentes y suicidios. Es alarmante constatar que hoy muere el doble de mujeres por cncer de pulmn que hace 15 aos. Si las mujeres siguen fumando como actualmente lo hacen en el pas es de prever un progresivo aumento de todas enfermedades asociadas al consumo de tabaco para las cuales ellas y sus hijos son especialmente sensibles. Caracterizacin de la Epidemia del consumo de tabaco en Chile el consumo de tabaco en el pas es uno de los ms altos de la regin, afecta a hombres y mujeres y aunque los hombres presentan ndices de prevalencia mayores que las mujeres, estas evidencian un progresivo aumento que se traduce en un acortamiento de la brecha tradicional que las separa de los hombres. La poblacin fumadora entre 12 y 64 aos, consume un total de 14.000 millones de cigarrillos anuales. Poblacin de 12 a 64 aos (Conace 2004) Prevalencia mes = 42.54% Mujeres=40.4% Hombres =44.8% Prevalencia ao = 48% La mayor prevalencia de consumo la presentan los adultos jvenes entre los 19 y 34 aos.

19-25 aos: hombres: 59,7% mujeres: 55% 26-34 aos: hombres: 57,3% Mujeres: 48,2% El consumo promedio se mantiene estable en aproximadamente 6-7 cigarrillos/da Los hombres consumen ms que las mujeres (8:6) Los mayores de 45 aos presentan el mayor consumo promedio con tendencia al aumento (9cig/da) Consumo en escolares Los escolares chilenos muestran altas prevalencias de consumo, dentro de las ms altas registradas en el mundo (Encuesta Mundial de Jvenes 2003). Entre los escolares la prevalencia en mujeres supera la de los hombres. La edad promedio de inicio se mantiene alrededor de los 13 aos. 5,6% de los menores de 18 anos consume >10 cig/da Escolares de 8 bsico a 4 medio: Prevalencia mes = 42% ( Conace 2005) Mujeres=45% Hombres 38,5% Prevalencia por curso En 8 bsico: 26,4% En 4 Medio: 52.1% Prevalencia por tipo colegio Municipalizado: 42,1% Pagado: 43,1 % Subvencionado: 42% 70% de los escolares de 15 aos ha fumado alguna vez ( EMTA Jov 2000) 17% inicia consumo antes de los 10 anos (Emta 2003) Exposicin a Humo Tabaco Ambiental: 60% de los escolares en sus hogares y el 70% en lugares pblicos (EMTA Jov 2000).

m) Factores de Riesgo y Proteccin: Factores de riesgo de tipo personal: Autoestima baja o inestable Autoconcepto empobrecido Baja tolerancia a la frustracin Sentimientos de soledad profunda y constante Percepcin minimalista del riesgo Depresin desatendida Curiosidad Necesidad de aceptacin Deseo de experimentar sensaciones intensas Fracaso escolar Prdida del sentido de la vida Carencia de un proyecto de vida Desocupacin por desercin escolar o mal uso del tiempo libre Factores de riesgo de tipo interpersonal: Ausencia fsica o emocional de los padres Ambiente familiar violento Relaciones familiares disfuncionales Expectativas extremas (demasiado altas o muy bajas) o poco realistas sobre los hijos Altos niveles de tensin y malestar familiar Incapacidad familiar para manejar emociones Ausencia de respeto en la relacin familiar Permisividad y nula supervisin por parte de los padres Falta de lmites o lmites difusos Inconsistencia en pautas de autoridad Consumo de tabaco, alcohol u otra droga en la familia Presin de los pares en torno al consumo Factores de riesgo de tipo social: Estrs psicosocial Tolerancia social de conductas de riesgo Difusin de estereotipos de modelos de xito fcil en los medios de comunicacin Ausencia de redes de apoyo en los jvenes Disponibilidad de drogas Falta de alternativas para el uso del tiempo libre Problemticas sociales Rapidez de los cambios sociales Consumo de alguna droga en los integrantes de la comunidad Factores de proteccin de tipo familiar: Involucramiento de los padres Relaciones familiares armnicas Disciplina coherente centrada en normas claras Participacin de todos los miembros de la familia en la toma de decisiones Comunicacin continua Apoyo recproco Realizacin de actividades conjuntas Establecimiento de pactos y acuerdos centrados en el dilogo y la confianza

Factores de proteccin de tipo escolar: Aprovechamiento del horario escolar en actividades de aprendizaje cooperativo centradas en el desarrollo integral Aplicacin de estrategias didcticas productivas, interesantes y significativas para los alumnos. Reconocimiento del logro. Apoyo y acompaamiento continuo de los docentes a los alumnos. Establecimiento conjunto de normas. Mantenimiento del orden y la disciplina. Relaciones de conveniencia basadas en el respeto mutuo. Fomento de la participacin de los alumnos en la solucin de problemas comunes.

n) Tratamiento Contra su Adiccin: Tratamiento sustitutivo con nicotina Nicotrans - Nicorette : El fundamento del uso del parche de nicotina Nicotrans se basa en el conocimiento de que la nicotina es la sustancia que provoca la dependencia farmacolgica en el tabaquismo. Puede considerarse paradjico que el componente adictivo de los cigarrillos pueda ser utilizado con xito para tratar la dependencia de la nicotina. Sin embargo, terapias psicolgicas aisladas no abordan la dependencia farmacolgica de la nicotina en un fumador, mientras que Nicotrans y Nicorette, la dependencia del tabaco es tratada en dos fases: Fase 1: el fumador deja de fumar, pero utiliza Nicotrans o Nicorette para conseguir concentraciones sanguneas de nicotina menores que las obtena fumando pero, suficientemente altas como para evitar la presentacin de sntomas de abstinencia. Fase 2: Cuando la persona ha superado la necesidad psicosocial de fumar, la dependencia de nicotina se supera mediante una reduccin progresiva en la administracin de nicotina. Nicorette se comercializa en forma de chicle desde los aos 70, constituyendo una ayuda excelente para la cesacin tabquica (Glassman & Covey 1990). Sin embargo, para utilizar con xito el chicle de nicotina Nicorette, hay que mascar chicles de forma continuada, ya que la dosis generalmente recomendada es de un chicle por hora. Adems, mascar chicle puede no ser una va de administracin aceptable para algunas personas. El parche de nicotina Nicotrans es una formulacin sencilla y cmoda, que administra dosis controladas de nicotina. Este parche proporciona una concentracin suficiente de nicotina para superar los sntomas de abstinencia, reduciendo as la tendencia a las recadas. El parche de nicotina sustituye parte de la nicotina proporcionada por los cigarrillos con nicotina que se libera lentamente sobre la piel y se absorbe por va transdrmica. Su facilidad de uso mejora el cumplimiento del tratamiento.

3. Conclusiones: La nicotina no es una simple frmula qumica que predispone al "hbito" pues con precisin se puede decir que es una DROGA psicoactiva que produce ADICCIN. La adiccin, por su parte, es una enfermedad que presenta alteraciones neuroqumicas en el cerebro y alteraciones en el comportamiento. La adiccin a la nicotina se establece a partir del consumo de 10 cigarrillos al da ( CNPT - Comit Nacional de Prevencin del Tabaquismo - Espaa ) Segn recientes conclusiones cientficas, el tabaquismo es catalogado mdicamente como una enfermedad adictiva no curable y, como tal, necesita de un tratamiento para ser controlada. El tabaquismo es una adiccin, y una adiccin es una enfermedad. El cerebro posee receptores nicotnicos que al relacionarse con la nicotina reciben un mensaje que guardarn en su estructura qumica. As, posteriormente, cuando se entre nuevamente en contacto con la sustancia, se desplegar el mensaje aprendido. De aqu se deriva su poder adictivo. En el cerebro de los fumadores, el nmero de receptores a la nicotina se incrementa de un 100 a un 300% en comparacin con no fumadores. La nicotina se une a los receptores para la nicotina en el cerebro y estimula la liberacin de dopamina elevando los niveles de sta, ambos hechos relacionados con mayor abuso de drogas. El aspirar el humo de un cigarrillo hace que en siete segundos llegue la nicotina al cerebro y all activa un complejo mecanismo de mensajes qumicos y neurobiolgicos al tocar el circuito de recompensa, donde se generan sensaciones de placer y alerta, siendo su zona bsica el Ncleo Accumbens y su principal neurotransmisor la dopamina.

4. Bibliografa: Guyton, Arthur y Hall, John - Tratado de Fisiologa Mdica -Ed. Interamericana -9a.Edicin. Mxico. 1999 Arizona Cessation Training and Evaluation (ACTEV). Biblioteca El Tobaco y La Salud -The University of Arizona, Arizona State University -State of Arizona.2001 Arvid Carlsson, Paul Greengard y Eric Kandel -"Transduccin de seales en el sistema nervioso" - Premio Nobel de Fisiologa y Medicina para el ao 2000 -Comunicado oficial del Premio Nobel de Fisiologa y Medicina del 2000- Comunicado de Prensa, 9 de octubre del 2000 -Karolinska Institutet Roy, Jean-Pierre -La neurobiologie de la dpendance la nicotine- Direction de la Sant Publique de Montral-Centre Neurologue, Hpital neurologique de Montral - Canada .2000 Loonis, Eric -CONNATRE L'ACTION DES DROGUES SUR LE CERVEAU .France.2000 Minervini, MC -Dependencia a la nicotina. Fumar como una adiccin - Alerg. Inmunol. Cln. 2000; 17 (Supl 1); 531 - 537. Le Houezec J.: Les rcepteurs nicotiniques- France -3 mai 2000 Nizama Valladolid, Martn y Mendoza Angulo, Carlos- Bases Biolgicas de las AdiccionesRevista Diagnstico. Vol.40. Nmero 1. Enero-Febrero 2001- Per. Clemente Jimnez, M. L., Prez Trulln A. y otros- Es difcil dejar de fumar? -EPOCNET SEPAR-Espaa. 2001 Soto Eguibar,E.- EL CEREBRO DROGADO- EspAciOS, 20 (1996) 153-158 Elizondo Lpez, Jos A. -El Sndrome de Dficit de Recompensa- Mxico, 1988 Fumar s cuesta -Salud Hoy- Revista Mdica ILADIBA. 2000 Alvarado, S.-Tabaquismo: Adiccin a la nicotina - ADICCIONES .1991 Stilkind, J -LA ADICCION A DROGAS ES UNA ENFERMEDAD CEREBRAL-Entrevista con el doctor Alan Leshner, director del Instituto Nacional de Adiccin a Drogas -Cuestiones MundialesPublicacin Electrnica del USIS, Vol. 2, No. 3, Julio de 1997 Brailowsky, S.- Neurofarmacologa - V. Los Neurotransmisores. 2000