ARTRITIS REUMATOIDEA

INTRODUCCIN La Artritis Reumatoide (AR) es una enfermedad inflamatoria sistmica crnica, de causa desconocida, que afecta de modo principal las membranas sinoviales de mltiples articulaciones. Esta enfermedad tiene una gran cantidad de manifestaciones tanto articulares como extraarticulares. Suele iniciarse entre los 20 y 40 aos, aunque puede comenzar a cualquier edad, la susceptibilidad a la artritis reumatoide est determinada de manera gentica. Esta enfermedad est ampliamente distribuida en el mundo. La prevalencia de la AR es aproximadamente del 1% de la poblacin (oscila entre el 0.3 y el 2.1%); las mujeres se afectan aproximadamente con una frecuencia tres veces mayor a la de los varones. La prevalencia aumenta con la edad, manifestndose una incidencia de la AR en las mujeres de 60 a 64 aos es ms de seis veces mayor que en las de 18 a 29. Los estudios familiares indican una predisposicin gentica. Los factores de riesgo no explican, en su totalidad, la incidencia de AR, lo que sugiere la participacin de los factores ambientales en la etiologa. El clima y la urbanizacin poseen un gran impacto en la incidencia y gravedad de AR en grupos con una base gentica similar. Este trabajo consta de dos secciones: la primera parte describe la fisiopatologa de la AR, etiologa, manifestaciones clnicas, datos de laboratorio, evolucin, diagnstico y artritis crnica juvenil. La segunda parte es especfica del tratamiento, terapia no farmacolgica y terapia fitofarmacolgica, los medicamentos ms comnmente utilizados, los diferentes lineamientos para la evolucin del tratamiento desde los AINEs hasta la adicin a la terapia de otros medicamentos como inmunomoduladores y DMARDs (disease-modifying antirheumatic drugs) o medicamentos modificadores de la AR. La terapia farmacolgica empleada para la AR es en gran medida paliativa, y est destinada tanto al alivio del dolor como a la disminucin de la inflamacin de la articulacin o articulaciones implicadas, sin embargo hasta el momento no hay ninguna medicacin curativa. La tendencia teraputica que se proyecta para un futuro no muy lejano la representa una generacin de frmacos llamados los inhibidores selectivos de la activacin de las clulas T y protenas de fusin CTLA4IG, los cuales proponen un nuevo blanco teraputico para esta enfermedad. Esta clase de frmacos por el momento se encuentra en fase de estudio, sin embargo pronto podran estar en el mercado brindando una nueva posibilidad y una mejor calidad de vida a pacientes que sufren de este mal. Tanto el tratamiento farmacolgico como las medidas no farmacolgicas estn orientados hacia una promocin de la calidad de vida del paciente.

ETIOLOGIA

La etiologa de la AR permanece desconocida. Hasta el momento no se ha descrito algn factor o agente biolgico como causante de la enfermedad. Se ha propuesto un factor o agente agresor que interactua con el husped y provoca una respuesta inmune inflamatoria, que se perpeta. Se considera de etiologa infecciosa, debido a que se han encontrado partculas semejantes a virus en biopsias de membrana sinovial de pacientes en la etapa inicial de la enfermedad. Por otra parte, la presencia de poliartritiis en la evolucin de algunas enfermedades causadas por diversos agentes infecciosos esta posibilidad. Sin embargo no existe evidencia de que estos agentes sean la causa de la enfermedad. Especial mencin merece el virus Epstein Barr, ya que en un nmero significativo de pacientes con AR se encuentran anticuerpos circulantes dirigidos contra antgenos especficos del mismo. Los pacientes con AR no son capaces de regular las clulas B infectadas por el virus, el que puede actuar como un activador policlonal en la produccin de autoanticuerpos por clulas B y de este modo perpetuar el proceso inflamatorio. Estudios efectuados en familias hacen pensar que existe predisposicin gentica. Se ha observado relacin estrecha con antgenos del complejo mayor de histocompatibilidad que muestran la presencia del alelo DR4 en 35 a 70% de los pacientes con artritis reumatoide. Sin embargo, los factores genticos no explican completamente su incidencia, lo que sugiere que la etiologa es multifactorial.

FISIOPATOLOGIA DE LA INFLAMACION

Los mecanismos que protegen de las infecciones y de las clulas malignas al cuerpo son los mismos que destruyen el tejido en la artritis del reumatoide. Los neutrofilos son las clulas predominantes en el fluido sinovial de pacientes con artritis reumatoide, Las manifestaciones clnicas comienzan con la localizacin de linfocitos en el liquido sinovial, que al activarse producen inflamacin y dolor. Los linfocitos producen protenas mediadoras Citoquinas que inician la inflamacin, atraen otras clulas inmunolgicas, activan las clulas residentes y causan exceso del lquido sinovial. Las clulas T llegan a la articulacin a travs de un proceso complejo que media la entrada a travs del endotelio vascular y el interior del tejido sinovial. En este proceso las clulas T se adhieren al lumen del vaso capilar, por medio de molculas de adhesin expresadas en las clulas endoteliales lo que provoca la traslocacin de clulas endoteliales hacia el lquido sinovial y extravasacin hacia los tejidos. Despus de que las clulas T llegan al sinovio, pueden interactuar con los macrfagos residentes tipo A, que pueden haber adquirido antgenos en su superficie aun no identificados. Como consecuencia de esta interaccin, las clulas T se activan y producen varias Citoquinas. Estas perturbaciones inmunolgicos llevan a la produccin de Factor Reumatoide.

MORFOLOGIA DE LA ENFERMEDAD

En el desarrollo de la inflamacin de la artritis reumatoidea se distinguen tres fases : Primera fase (de inflamacin sinovial y perisinovial): 1) edema del estroma sinovial, lo que produce eminencias o proyecciones vellosas hacia la cavidad (hipertrofia vellosa) 2) proliferacin de clulas sinoviales que se disponen en 6 a 9 capas (normalmente estn dispuestas en 1 a 3 capas) 3) gran infiltracin de clulas redondas: linfocitos, que pueden disponerse a manera de folculos linfticos (cuerpos de Allison-Ghormley), plasmaclulas, monocitos y macrfagos y escasos leucocitos

4) exudado fibrinoso en la superficie sinovial y, en menor grado en el estroma. La fibrina puede convertirse en un material granular (granos de arroz). El lquido sinovial contiene leucocitos y complejos inmunes 5) dao de pequeos vasos (vnulas, capilares y arterolas) que consiste en tumefaccin endotelial, engrosamiento de la pared, infiltracin de algunos leucocitos, trombosis y hemorragias perivasculares 6) microfocos de necrosis. Segunda fase (de proliferacin o de desarrollo de pannus):

Si la inflamacin persiste se desarrolla tejido granulatorio, exuberante, llamado pannus , que se extiende sobre la superficie articular y se acompaa de vascularizacin del cartlago. El dao del cartlago y de los tejidos vecinos (cpsula, tendones, ligamentos y hueso) se produce por dos mecanismos: 1) desarrollo de tejido granulatorio junto a proliferacin de clulas sinoviales con destruccin directa del cartlago articular 2) liberacin de enzimas lisosomales de sinoviocitos, polimorfonucleares y macrfagos; entre aquellas, proteasas cidas y neutras, colagenasas y enzimas proteolticas capaces de fragmentar proteoglicanos y fibras colgenas.La deplecin de proteoglicanos con prdida de la metacromasia del cartlago es causada por las proteasas liberadas. La prostaglandina PGE2, sintetizada por la sinovial afectada, tiene un papel importante en la reabsorcin sea. Tambin participan enzimas del lquido sinovial. Tercera fase (de fibrosis y anquilosis): En ella se produce deformacin e inmovilidad articular. El tejido granulatorio se convierte en tejido fibroso en la cpsula, tendones y tejido periarticular inflamados, lo que produce gran deformacin de la articulacin. La desaparicin del cartlago articular y fibrosis del espacio articular conducen a la inmovilizacin articular (anquilosis). Son caractersticas las deformaciones en rfaga de los dedos de las manos en esta etapa.

MANIFESTACIONES EXTRAARTICULARES

1. Ndulo reumatoideo. Se presenta en el 20 a 25% de los casos, se produce en el tejido subcutneo, en tejido periarticular y, menos frecuentemente, en vsceras . 2. Alveolitis fibrosante. Puede llegar hasta el pulmn 3. Angetis de pequeos vasos. Puede producir prpura, lceras isqumicas cutneas, neuropata perifrica, escleritis, conjuntivitis y uvetis. 4. Sndrome de Felty. Corresponde a una artritis reumatoidea con angetis, linfoadenopata, esplenomegalia y leucopenia. 5. Pericarditis y endocarditis. 6. Compromiso renal (glomerulitis, glomerulonefritis focal y segmentaria; nefropata extramembranosa por tratamiento con sales de oro, nefritis intersticial por analgsicos). 7. Amiloidosis secundaria.

La artritis reumatoide (AR) es una enfermedad sistmica autoinmune, caracterizada por provocar inflamacin crnica principalmente de las articulaciones, que produce destruccin progresiva con distintos grados de deformidad e incapacidad funcional. En ocasiones, su comportamiento es extraarticular: puede causar daos en cartlagos, huesos, tendones y ligamentos de las articulaciones pudiendo afectar a diversos rganos y sistemas, como ojos, pulmones y pleura, corazn y pericardio, piel o vasos sanguneos.[1] Aunque el trastorno es de causa desconocida, la autoinmunidad juega un papel primordial en que sea una enfermedad crnica y en la forma como la enfermedad progresa. Aproximadamente 1% de la poblacin mundial est afectada por la artritis reumatoide,[2] siendo las mujeres tres veces ms propensas a la enfermedad que los hombres. La aparicin suele ocurrir entre los 40 y 50 aos de edad, sin embargo, puede aparecer a cualquier edad. La artritis reumatoide puede llegar a ser una enfermedad muy dolorosa e incapacitante. Se diagnostica fundamentalmente por los signos y sntomas clnicos, as como con ciertos exmenes de laboratorio, incluyendo el factor reumatoideo y la radiografa. Tanto el diagnstico como el manejo de la AR est a cargo de especialistas en reumatologa.[3] Existen varias opciones de tratamiento para la artritis reumatoide, incluyendo fisioterapia, terapia ocupacional y manejo no-farmacolgico. Los analgsicos y medicamentos antiinflamatorios, as como los esteroides son indicados en pacientes con AR para suprimir los sntomas, mientras que existen frmacos antirreumticos modificadores de la enfermedad o FARMEs que a menudo se requieren con el fin de inhibir o detener el proceso inmunitario de base, prevenir daos a largo plazo y mejorar el desenlace de la enfermedad.[2] Recientemente, se han propuesto nuevos medicamentos a base de nuevos grupos biolgicos para aumentar las opciones de tratamiento farmacolgico. El nombre artritis reumatoide proviene del trmino fiebre reumtica, una enfermedad que incluye dolor de las articulaciones y que deriva del griego rheumatos (flujo). El sufijo oide (parecido) completa la idea que la enfermedad es parecida a la fiebre reumtica. La primera descripcin reconocida de la enfermedad fue hecha en 1800 por Augustin Jacob Landr-Beauvais (1772-1840) de Pars.

Contenido
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1 Epidemiologa 2 Etiologa o 2.1 Factores genticos o 2.2 Factores ambientales 3 Patogenia 4 Cuadro clnico o 4.1 Articulaciones 5 Diagnstico 6 Tratamiento 7 Pronstico 8 Bibliografa 9 Referencias 10 Vase tambin 11 Enlaces externos

[editar] Epidemiologa
La prevalencia de la artritis reumatoide es de un 1% aproximadamente, y vara sustancialmente segn el criterio de diagnosis utilizado[4] La incidencia es de aproximadamente 3 casos nuevos cada ao por cada 10 mil habitantes de la poblacin. La distribucin de la enfermedad es mundial, no obstante hay zonas con mayor prevalencia, como los nativos americanos y zonas con menor gravedad, como el frica subsahariana y la poblacin negra del Caribe. Existe tambin una establecida variacin entre gneros: razn varn/mujer de 1/3 aproximadamente,[5] probablemente por la influencia de los estrgenos.[cita requerida] La variacin disminuye con la edad. En las mujeres, la enfermedad suele iniciarse entre los 30 y los 50 aos, mientras que en los hombres unos aos ms tarde y la prevalencia aumenta con la edad para ambos sexos. Progresin temporal: datos recientes abogan por una disminucin progresiva de la incidencia.

[editar] Etiologa
La causa de la AR sigue siendo desconocida,[6] por ende hay datos que indican que podra ser desencadenada por una infeccin en individuos genticamente predispuestos.

[editar] Factores genticos

Los estudios epidemiolgicos muestran una concordancia bastante baja de AR en los gemelos homocigotos (12-15%), en cualquier caso es ms alta que en heterocigotos (35%). Esto implica que los factores ambientales juegan un papel importante. Asimismo, el odds ratio (aumento del riesgo de padecer la enfermedad) en familiares de primer grado de pacientes con AR es de 1'5 (10% de los pacientes con familiar de primer grado asociado).

Existen pruebas de asociacin de la AR con alelos especficos del HLA-DR4 (70% frente al 30% del grupo control) y HLA-DR1 (eptopo compartido; vase tambin inmunologa). En concreto, pacientes que presentan leucina, glutamina, lisina, arginina y alanina en la posicin 70 a 74 de la tercera regin hipervariaple de las cadenas HLADR (presentadoras de antgenos).

[editar] Factores ambientales

Gnero femenino: dado que los estrgenos intervienen en la patogenia, inhibiendo a los linfocitos T inhibidores y estimulando a los linfocitos T colaboradores o facilitadores. Tabaquismo: por causa desconocida, con un odds ratio de 1'5 (ms en pacientes con eptopo compartido). Infecciones: como factor potencialmente desencadenante. En concreto: o Infecciones bacterianas: Proteus mirabilis. o Infecciones por mycoplasmas. o Infecciones virales: virus de la hepatitis B, parvovirus B19, retrovirus, virus de Epstein-Barr.

[editar] Patogenia
La patogenia de la artritis reumatoide consiste en que a travs de la intervencin de factores humorales y celulares, particularmente linfocitos T CD4, se inicia un proceso en el cual las molculas mediadoras de la inflamacin como las prostaglandinas, tromboxanos, citocinas, factores de crecimiento, molculas de adhesin y metaloproteasas, atraen y activan clulas de la sangre perifrica, produciendo proliferacin y activacin de los sinoviocitos, invadiendo y destruyendo el cartlago articular, el hueso subcondral, tendones y ligamentos.

[editar] Cuadro clnico

A pesar de que la artritis reumatoide afecta principalmente a las articulaciones, se sabe que causa trastornos que afectan a otros rganos del cuerpo. Las manifestaciones extraarticulares, con la excepcin de la anemia, que es muy frecuente, son clnicamente evidentes en aproximadamente 15-25% de los pacientes con artritis reumatoide.[7] Puede resultar difcil determinar si las manifestaciones de la enfermedad son causadas directamente por el propio proceso reumatoide, o por los efectos secundarios de los medicamentos comnmente utilizados para tratarla, por ejemplo, la fibrosis pulmonar por la administracin de metotrexato o la osteoporosis por los corticosteroides.

[editar] Articulaciones
La artritis de las articulaciones, conocida como sinovitis, es una inflamacin de la membrana sinovial que reviste las articulaciones y vainas tendinosas. Como consecuencia, las articulaciones aumentan de volumen, se vuelven dolorosas y clidas con una caracterstica rigidez que limita su movimiento, en especial al despertar por la maana o despus de la inactividad prolongada. Esta gran rigidez matutina es a menudo una caracterstica resultante de la enfermedad inflamatoria que puede durar hasta ms de una hora. Con el tiempo, la AR casi siempre afecta mltiples articulaciones, es decir, se trata de una poliartritis. Lo ms frecuente es que se vean afectadas las pequeas

articulaciones de las manos, los pies y la columna cervical, sin embargo, las grandes articulaciones como el hombro y la rodilla no estn exentas de verse afectadas, dependiendo de cada individuo. La sinovitis puede dar lugar a la inmovilizacin de los tejidos con prdida del movimiento y la consecuente erosin de la superficie articular, causando deformidad y prdida de la funcin de la articulacin afectada. Los movimientos suaves pueden aliviar los sntomas de rigidez en las primeras etapas de la enfermedad. Estas seales sirven para distinguir la inflamacin reumatoide de problemas no inflamatorios de las articulaciones, a menudo referidos como la artrosis o artritis por desgaste y desgarro. En la artritis de causas no inflamatorias, los signos de la inflamacin y la rigidez matinal suelen estar ausentes, adems que los movimientos tienden a agravar el dolor debido al desgaste articular. En la AR, las articulaciones se ven con frecuencia afectadas en forma simtrica, es decir, afectando las mismas articulaciones del lado contralateral del cuerpo, aunque no es una eventualidad especfica de la enfermedad, pues la presentacin inicial puede ser asimtrica.

[editar] Diagnstico
De acuerdo al Colegio Americano de Reumatologa (ACR - American College of Rheumatology), se establece el diagnstico de artritis reumatoide cuando estn presentes cuatro de los siete criterios. Siempre y cuando del criterio nmero uno al cuatro, estn presentes por al menos 6 semanas. Estos son los siete criterios:

Rigidez matutina de al menos una hora de duracin. Artritis en 3 o ms articulaciones. Artritis de las articulaciones de la mano. Artritis simtrica. Ndulos reumatoideos. Cambios radiolgicos compatibles con AR. Factor reumatoide positivo.

Como es de notarse, el factor reumatoide es el criterio menos importante, ya que no todos los pacientes con artritis lo tienen positivo y algunas personas sanas, lo tendrn positivo, sin significar tener la enfermedad. Adems de sntomas tales como hinchazn, calor, enrojecimiento y movimiento limitado de las articulaciones, la presencia de un anticuerpo (factor reumatoide) puede ser un indicio de AR, aunque aparece tambin en muchas personas que no la padecen. Intenta remitirse desde fases tempranas ya que no es una enfermedad benigna y las lesiones se producen ya en los 2 primeros aos.

[editar] Tratamiento
Existen tres lneas de tratamiento:
1. Destinados a disminuir la sintomatologa (antiiflamatorios y analgsicos). Accin rpida.

1. AINES: Los ms empleados en el tratamiento inicial de la AR por su importante accin antiinflamatoria: afectan la funcin de los linfocitos, monocitos y neutrfilos y sobre todo, disminuyen la produccin de prostaglandinas. 2. Corticoides: Se emplean con frecuencia dada su clara accin antiinflamatoria y la evidencia de que su uso a dosis bajas disminuye la aparicin de erosiones. Su utilizacin en la AR debe reservarse para aquellos pacientes en los que los beneficios a corto plazo sean mayores que los riesgos de su empleo a largo plazo. 2. De accin ms lenta son los frmacos antirreumticos modificadores de la enfermedad, inductores de remisin, de accin lenta, inmunosupresores y citotxicos. Su uso es emprico, optndose por la terapia combinada de varios. Su efecto adverso principal es la aplasia medular (la mdula desaparece). 1. Compuestos de oro. Inhiben la capacidad fagoctica de los neutrfilos, inactivan parcialmente la cascada del complemento, bloquean las funciones de los linfocitos T y monocitos. No son de eleccin: estn formados por azcares unidos al oro mediante un grupo tiol (enlace covalente) y son de difcil eliminacin (pueden tardar hasta ao y medio en eliminarse completamente) 2. Penicilamina. De uso restringido debido a su toxicidad. 3. Antipaldicos. (Cloroquina y derivados). Quelantes metlicos. Inhiben la liberacin de prostaglandinas y enzimas lisosomales, la proliferacin linfoctica y la produccin de inmunoglobulinas. 4. Sulfasalazina. (AINE) Mecanismo de accin desconocido, aunque se cree que acta a nivel de los linfocitos B principalmente. 5. Metotrexato. Antimetabolito del cido flico. Acta a nivel celular y su accin es inmunosupresora. Rpido y seguro. 6. Azatioprina. Es un anlogo de las purinas que tiene accin inmunorreguladora (bloqueando la produccin de linfocitos T y B) y antiinflamatoria (inhibiendo la divisin de clulas precursoras de monocitos, limitando la infiltracin de estos a zonas inflamadas). 7. Ciclofosfamida. Inhibe la replicacin de ADN, disminuye la poblacin de linfocitos B e interfiere en sus funciones, produciendo una disminucin en la produccin de inmunoglobulinas (Metotrexato, Azatioprina y Ciclofosfamida son antitumorales tiles en esta patologa debido a su actividad inmunosupresora. Presentan el efecto colateral de atacar a clulas que se reproducen mucho, como pueden ser las clulas de las mucosas, de ah que provoquen irritacin gstrica). 3. Frmacos que atacan las causas biolgicas, relacionadas con la produccin de citoquinas, ya que existe una expresin exagerada de algunas de ellas (TNF-, IL-6). Aunque tienen bastante xito no son de 1 eleccin (caros,.. ). Entre ellos el Etanercept, Adalimumab y el Infliximab, que bloquean al TNF-. Recientemente, nuevos tratamientos biolgicos, entre ellos el Rituximab (anticuerpo monoclonal antiCD20) que depleta a los linfocitos B que son precursores de clulas plasmticas y presentadoras de antgeno; y el nuevo anticuerpo monoclonal humanizado Tocilizumab, que bloquea la Interleucina-6.

Adems es necesario recordar que existen tratamientos menos agresivos, antiinflamatorios naturales como el extracto de raiz de harpagofito (Harpagophytum procumbens), con un demostrado efecto beneficioso en el tratamiento de la artritis reumatoide.[cita requerida] Se desconoce el mecanismo concreto de accin, pero se sospecha que pueda estar relacionada con su alto poder antioxidante.

[editar] Pronstico
La artritis reumatoide es una enfermedad con un espectro muy amplio y variado, el mayor porcentaje de los afectados se quedan en la forma ms leve de la enfermedad que precisan escaso tratamiento y compatibles con una vida completamente normal, las formas ms graves de la misma pueden llegar a acortar la esperanza de vida del paciente, dado que, sobre todo en procesos de larga duracin, como en la mayora de enfermedades crnicas que afectan al aparato msculo-esqueltico, existe probabilidad de que surjan complicaciones secundarias. En cualquier caso, la enfermedad dejada a su evolucin sin tratamiento, tiene mal pronstico y acaba produciendo un importante deterioro funcional de las articulaciones afectadas. Es muy importante el diagnstico precoz de cara a iniciar el tratamiento lo antes posible, ya que los dos primeros aos de la evolucin de la enfermedad son claves y un control adecuado en este momento mejora el pronstico funcional de estos pacientes. Es ms probable que se presente la remisin en el primer ao y la probabilidad disminuye con el tiempo. Entre 10 y 15 aos despus de un diagnstico, cerca del 20% de las personas presentan remisin. Ms de la mitad (50 al 70%) de las personas afectadas pueden trabajar tiempo completo. Despus de los 15 20 aos, el 10% de los pacientes llega a estar severamente discapacitado y son incapaces de realizar tareas sencillas de la vida diaria, como lavarse, vestirse y comer. La expectativa de vida promedio para un paciente con este tipo de artritis puede verse reducida entre 3 y 7 aos y quienes presentan formas severas de esta artritis pueden morir de 10 a 15 aos ms temprano de lo esperado. Sin embargo, a medida que mejora el tratamiento para la artritis reumatoidea, la discapacidad severa y las complicaciones potencialmente mortales parecen estar disminuyendo.

Artritis reumatoidea
Direccin de esta pgina: http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000431.htm

Es una enfermedad crnica que lleva a la inflamacin de las articulaciones y tejidos circundantes. Tambin puede afectar otros rganos.

Causas
La causa de la artritis reumatoidea (AR) se desconoce. Es una enfermedad autoinmunitaria, lo cual significa que el sistema inmunitario del cuerpo ataca por error al tejido sano. La artritis reumatoidea se puede presentar a cualquier edad, pero es ms comn en mujeres de mediana edad. Las mujeres resultan afectadas con mayor frecuencia que los hombres. La infeccin, los genes y las hormonas pueden estar vinculados a la enfermedad.

Sntomas
La artritis reumatoidea afecta generalmente las articulaciones en ambos lados del cuerpo por igual. Las muecas, las rodillas, los dedos de las manos y los tobillos son los que resultan comprometidos con mayor frecuencia. La enfermedad generalmente comienza de manera lenta, por lo general slo con dolor articular leve, rigidez y fatiga. Los sntomas articulares pueden abarcar:

La rigidez matutina, que dura por ms de una hora, es comn. Las articulaciones pueden sentirse calientes, sensibles y rgidas cuando no se usan durante una hora. El dolor articular a menudo se siente en la misma articulacin en ambos lados del cuerpo. Con el tiempo, las articulaciones puede perder su rango de movimiento y pueden volverse deformes.

Otros sntomas abarcan:

Dolor torcico al respirar (pleuresa). Resequedad en ojos y boca (sndrome de Sjogren). Ardor, prurito y secrecin del ojo. Ndulos bajo la piel (generalmente un signo de una enfermedad ms grave). Entumecimiento, hormigueo o ardor en las manos y los pies.

Pruebas y exmenes
No hay un examen que pueda determinar con certeza si usted tiene o no artritis reumatoidea. La mayora de los pacientes con esta enfermedad tendrn algunos resultados anormales en exmenes, aunque para algunos pacientes, todos los exmenes sern normales. Dos pruebas de laboratorio que a menudo ayudan en el diagnstico son:

Prueba del factor reumatoideo Prueba de anticuerpos antipptidos cclicos citrulinados (anticuerpos anti-PCC)

Otros exmenes que se pueden hacer abarcan:

Conteo sanguneo completo Protena C reactiva Tasa de sedimentacin eritroctica Ecografa o resonancia magntica (RM) de las articulaciones Radiografas de las articulaciones Anlisis del lquido sinovial

Tratamiento
La artritis reumatoidea generalmente requiere tratamiento de por vida que incluye medicamentos, fisioterapia, ejercicio, educacin y posiblemente ciruga. El tratamiento agresivo y oportuno para este tipo de artritis puede retardar la destruccin de la articulacin. MEDICAMENTOS Medicamentos antirreumticos modificadores de la enfermedad (DMARD, por sus siglas en ingls): son los primeros frmacos que por lo general se ensayan en pacientes con artritis reumatoidea. Se prescriben adems del reposo, los ejercicios de fortalecimiento y los frmacos antinflamatorios.

El metotrexato (Rheumatrex) es el DMARD ms comnmente utilizado para la artritis reumatoidea. La leflunomida (Arava) y la sulfasalazina tambin se pueden utilizar. Estos frmacos pueden tener efectos secundarios serios, as que uno necesita exmenes de sangre frecuentes cuando los est tomando.

Medicamentos antinflamatorios: abarcan cido acetilsaliclico (aspirin) y antinflamatorios no esteroides (AINES), como ibuprofeno y naproxeno.

Aunque los AINES funcionan bien, su uso prolongado puede causar problemas estomacales, como lceras y sangrado, y posibles problemas cardacos. El celecoxib (Celebrex) es otro antinflamatorio, pero viene con etiquetas de fuertes advertencias acerca de cardiopata y accidente cerebrovascular. Consulte con el mdico si los inhibidores de COX-2 son apropiados para usted.

Medicamentos antipaldicos: este grupo de medicamentos abarca hidroxicloroquina (Plaquenil) y sulfasalazina (Azulfidine), por lo general, usados en combinacin con metotrexato. Pueden pasar semanas o meses para ver algn beneficio de estos medicamentos. Corticosteroides: estos medicamentos funcionan bien para reducir la hinchazn e inflamacin articular. Sin embargo, debido a los efectos secundarios a largo plazo, los corticosteroides se deben tomar slo por un corto tiempo y en dosis bajas cuando sea posible. AGENTES BIOLGICOS: Los frmacos biolgicos estn diseados para afectar partes del sistema inmunitario que juegan un papel en el proceso patolgico de la artritis reumatoidea. Estos frmacos se pueden administrar cuando otros medicamentos para la artritis reumatoidea no han funcionado. A veces, el mdico iniciar los frmacos biolgicos ms pronto, junto con otros frmacos para este tipo de artritis. Estos frmacos se administran ya sea bajo la piel (subcutneos) o en una vena (intravenosos). Existen diferentes tipos de frmacos biolgicos:

Moduladores de glbulos blancos como: abatacept (Orencia) y rituximab (Rituxan). Inhibidores del factor de necrosis tumoral (FNT) como: Adalimumab (Humira), Etanercept (Enbrel), Infliximab (Remicade), golimumab (Simponi) y certolizumab (Cimzia). Inhibidores de la interleucina-6 (IL-6): tocilizumab (Actemra).

Los agentes biolgicos pueden ser muy tiles en el tratamiento de la artritis reumatoidea. Sin embargo, las personas que toman estos frmacos deben ser vigiladas muy de cerca debido a serios factores de riesgo:

Infecciones a raz de bacterias, virus y hongos Leucemia o linfoma Psoriasis

CIRUGA Ocasionalmente, se necesita ciruga para corregir las articulaciones que sufrieron dao grave. La ciruga puede abarcar:

Extirpacin del revestimiento articular (sinovectoma). Artroplastia total en casos extremos; puede incluir artroplastia total de rodilla, artroplastia de cadera, artroplastia del tobillo, artroplastia del hombro y otras.

FISIOTERAPIA Los ejercicios de rango o amplitud de movimiento y los programas indicados por un fisioterapeuta pueden retardar la prdida de la funcin articular y ayudar a mantener los msculos fuertes.

Algunas veces, los terapeutas usan mquinas especiales para aplicar calor profundo o estimulacin elctrica para reducir el dolor y mejorar la movilidad articular. Las tcnicas de proteccin articular, los tratamientos con calor y fro y el uso de frulas o dispositivos ortopdicos para apoyar y alinear las articulaciones pueden ser muy tiles. Se recomiendan perodos frecuentes de descanso entre las actividades, as como de 8 a 10 horas de sueo cada noche.

Grupos de apoyo
Ver: grupo de apoyo para artritis.

Expectativas (pronstico)
El pronstico para una persona depende de la gravedad de los sntomas. Las personas con factor reumatoideo, anticuerpos antipptidos cclicos citrulinados o ndulos subcutneos parecen presentar una forma ms grave de la enfermedad. Las personas que presentan artritis reumatoidea a temprana edad tambin parecen empeorar de manera ms rpida. Sin el tratamiento apropiado, se puede presentar dao articular permanente. Sin embargo, el tratamiento oportuno con muchos de los nuevos medicamentos ha disminuido el dao y el dolor articular.

Posibles complicaciones
La artritis reumatoidea puede afectar a casi cualquier parte del cuerpo. Las complicaciones pueden abarcar:

Dao al tejido pulmonar (pulmn reumatoideo). Aumento del riesgo de arterioesclerosis. Lesin en la columna cuando los huesos del cuello resultan daados. Inflamacin de los vasos sanguneos (vasculitis reumatoidea), la cual puede llevar a que se presenten problemas en la piel, los nervios, el corazn y el cerebro. Hinchazn e inflamacin del revestimiento externo del corazn (pericarditis) y del msculo cardaco (miocarditis), lo cual puede llevar al desarrollo de insuficiencia cardaca congestiva.

Los tratamientos para la artritis reumatoidea tambin pueden causar efectos secundarios graves. Consulte con el mdico respecto a los posibles efectos secundarios del tratamiento y qu hacer si se presentan.

Cundo contactar a un profesional mdico

Consulte con el mdico si piensa que tiene sntomas de artritis reumatoidea.

Prevencin
No existe una forma de prevencin conocida. El tratamiento oportuno y apropiado puede ayudar a prevenir un dao mayor a las articulaciones.

MEDIDAS GENERALES Hay que evitar en lo posible una vida agitada, con gran actividad fsica o con estrs psquico. Conviene dormir una media de 8-10 horas nocturnas, y viene bien una siesta de 30 minutos. Puede ser de utilidad comenzar el da con un bao de agua caliente, que contribuir a disminuir la rigidez o el agarrotamiento matutino. Si hay posibilidad de elegir el trabajo, hay que evitar actividades que precisen esfuerzos fsicos, obliguen a estar mucho tiempo de pie, o necesiten de movimientos repetitivos, sobre todo con las manos. Durante la jornada laboral hay que mantener una posicin recta en el asiento y evitar permanecer con el cuello o la espalda doblados durante periodos prolongados. En el trabajo domstico hay que intentar no hacer fuerza con las manos. No es bueno retorcer la ropa, abrir tapaderas de rosca, presionar con fuerza mangos de cubiertos o fregonas etc. En algunas ortopedias hay utensilios que pueden ser de gran ayuda para las tareas domsticas. No es saludable practicar deportes con contacto fsico y aquellos en los que sean frecuentes los saltos o choques. Es conveniente montar en bicicleta por terrenos llanos y sin riesgo de atropello, as como nadar o pasear. En los periodos de poca inflamacin es muy recomendable practicar algn ejercicio fsico de forma habitual y sin cansarse. Durante el reposo hay que adoptar una postura adecuada, evitando doblar las articulaciones. Por este motivo hay que procurar mantener los brazos y las piernas estirados. Es recomendable tener una cama dura y una almohada baja. No deben ponerse almohadas debajo de las rodillas. El uso de un calzado adecuado es fundamental. Conviene un zapato elstico pero firme. Es mejor evitar los de plstico o material sinttico. Es saludable llevar sujeto el taln, por lo que pueden ser recomendables zapatos de tipo botn con un refuerzo posterior. La puntera debe de ser ancha y el empeine lo suficientemente alto como para que no produzca rozaduras en los dedos. Hay que consultar con el reumatlogo la conveniencia de utilizar alguna plantilla. Asimismo hay que consultar en el caso de que el calzado habitual produzca algn tipo de rozadura.
Figura 3.

Salvo en casos excepcionales, no hay ninguna dieta que modifique el curso de la artritis reumatoide. Es obvio que la obesidad supone una carga adicional para las articulaciones de las caderas, de las rodillas y de los pies. Por este motivo es recomendable adelgazar o evitar el sobrepeso segn los casos. La dieta tpica mediterrnea, rica en legumbres, ensalada, aceite de oliva y pescado, puede ser beneficiosa. La actividad sexual puede verse parcialmente afectada por el deterioro articular. Es conveniente comunicar al mdico este problema con el fin de buscar medidas adecuadas. CUIDADO DE LAS ARTICULACIONES Una articulacin inflamada debe ser mantenida en reposo. No hay que atender a consejos de familiares o amigos animando a mover una articulacin inflamada para evitar que se anquilose. La excesiva utilizacin de una articulacin inflamada favorece que se produzca dao irreversible en los huesos que forman la articulacin en cuestin. Ya habr tiempo, una vez haya pasado la inflamacin, de hacer ejercicios que preserven el movimiento. Sin embargo, incluso en fases de inflamacin articular, es muy conveniente mantener una buena musculatura alrededor de la articulacin inflamada, pero sin mover dicha articulacin. Es til aprender a contraer los msculos. Son los denominados ejercicios isomtricos. En esencia consisten en poner en tensin los msculos que hay alrededor de las articulaciones, pero sin que stas se muevan. Mantener contracciones musculares de 20 segundos de duracin 10 veces al da proporciona un adecuado tono muscular. La utilizacin de aparatos que mantengan la posicin adecuada de los dedos de las manos (frulas), para uso nocturno, an siendo algo incmodo inicialmente, previene futuras deformidades

Fisiopatologa La artritis reumatoide (AR) es una enfermedad crnica y sistmica, predominantemente articular, de etiologa desconocida. Parece que la AR es el resultado de la accin de un antgeno en un individuo que tiene una base gentica adecuada. La naturaleza del factor desencadenante es desconocida; podra tratarse de una antgeno exgeno o de un autoantgeno. Existe una predisposicin gentica a padecer esta enfermedad. Se ha demostrado que existe una asociacin con el producto gnico del complejo principal de histocompatibilidad de clase II, el HLA-DR4, si bien en determinadas poblaciones se ha asociado a otros HLADR. Estos factores de riesgo genticos no explican, en su totalidad, la incidencia de AR, lo que sugiere la participacin de factores ambientales en su etiologa. Existen algunas evidencias de que el agente causal puede ser un agente infeccioso, como el virus de Epsteinbarr, un herpevirus causante de la mononucleosis infecciosa, o bien algunos tipos de micobacterias(20). El antgeno provoca una respuesta inmune en el husped, de la cual se deriva una reaccin inflamatoria. Los macrfagos y clulas dendrticas presentan el antgeno a los linfocitos T, que a su vez activan los clones de linfocitos B. Como consecuencia de su activacin, tales clulas proliferan y se diferencian en clulas plasmticas. Entre los anticuerpos formados destaca el factor reumatoide. Al mismo tiempo, la activacin de los linfocitos T y macrfagos da lugar a la produccin de citocinas que explican muchas de las manifestaciones locales y sistmicas de la AR. Estas citocinas incluyen las que proceden de los linfocitos T, como la interleucina-2 (IL-2), IL-6, factor estimulante de colonias de granulocitos y macrfagos (GM-CSF), factor de necrosis tumoral alfa (TNF-) y factor transformador del crecimiento b; citocinas que proceden de los macrfagos activados, como IL-1, TNF-, IL-6, GM-CSF, CSF macrofgico, factor de crecimiento derivado de plaquetas, factor de crecimiento de tipo insulnico y factor transformador del crecimiento ; y citocinas segregadas por otros tipos celulares, como los fibroblastos y las clulas endoteliales, que comprenden IL-1, IL-6, GMCSF y CSF macrofgico. En la inflamacin desencadenada por la respuesta inmune en el medio sinovial se activan numerosos procesos que perpetan la inflamacin: sistema del complemento, de cininas, de coagulacin, y de fibrinolisis. Aunque existe una amplia gama de manifestaciones sistmicas de esta enfermedad, la alteracin caracterstica es una sinovitis inflamatoria persistente que afecta habitualmente a las articulaciones perifricas con distribucin simtrica. Esta inflamacin sinovial va a producir una destruccin del cartlago con erosiones seas y deformidades articulares en fases avanzadas..