Anda di halaman 1dari 19

STATUS PASIEN

A. IDENTITAS
Nama pasien : Ny. R
Jenis kelamin : Perempuan
Usia : 65 tahun
Alamat : Jlumbung Rt. 02 Giripurwo Purwosari
Gunung Kidul
Pekerjaan : Tidak bekerja
Agama : Islam
Suku Bangsa : Jawa
Tanggal Masuk RS : 06 Feb 2011
Tanggal Keluar RS : 11 Feb 2011
Ruang Perawatan : Flamboyan
No. CM : 43 13 02

B. ANAMNESIS
Keluhan utama : Batuk berdahak disertai darah
Keluhan tambahan : Sulit makan dan nyeri perut kuadran
kanan bawah
Riwayat penyakit sekarang : SMRS : sejak 1 bulan yang lalu pasien
mengeluh batuk berdahak dan tidak mau
makan. Dahaknya berwarna kuning kental
dan sempat disertai darah.
HMRS : pasien mengeluh batuk berdahak
dan tidak disertai sesak naIas. Pasien
mengeluh nyeri perut bagian kanan
bawah, perutnya bertambah sakit jika
batuk. Pasien mengeluh tidak naIsu
makan dan berat badannya bakin

berkurang. BAK lancar dan tidak nyeri.


BAB tidak lancar.
Riwayat penyakit dahulu : Pasien menyatakan terdapat riwayat batuk
lama. Pasien menyangkal terdapat riwayat
hipertensi, diabetes mellitus, penyakit
jantung.
Riwayat penyakit keluarga : tidak ada keluarga yang memiliki keluhan
yang serupa.

C. PEMERIKSAAN
KU : sedang, sadar, tidak anemis
Jital Sign : TD 110/60 mmHg
HR 84x/menit
RR 20x/menit
Suhu 35,9
O
C
Berat badan : 50 kg
Tinggi badan : 150 cm
Gizi : Kurang
Kepala : mesochepal
Mata : konjungtiva anemis (/),
sklera ikterik (-/-)
Hidung : simetris, deIormitas tidak ada, sekret (-)
Mulut : bibir tidak sianosis, gigi geligi tidak ada
karies dentis, atroIi papil lidah (-)
Leher : deIormitas tidak ada, pembesaran lnn (-)
Thorax : simetris, deIormitas tidak ada, ketinggalan
gerak (/-), paru vesikuler (/), RBK
(/), cor S1 S2 reguler, ictus cordis
tidak kuat angkat.
Abdomen : hepar/lien tidak teraba, nyeri tekan () pada
bagian perut kanan bawah, peristaltic ().

Ekstremitas : reIleks Iisiologis (), edema (-), akral


hangat ()
Kulit : turgor dan elastisitas cukup, ujud kelainan
kulit (-)

D. PEMERIKSAAN PENUN1ANG
1. Hasil Penunjang Diagnostik
a. Pemeriksaan Rontgen Thorak PA (Tanggal 06 Februari 2011)
Pleuro-pneumonia dextra dengan cardiomegali
b. USG Upper Abdomen ( Tanggal 09 Februari 2011)
Hepar : Echostruktur dan densitas normal, permukaan licin, tak
tampak lesi.
'esica felea : Dinding tak menebal, tak tampak batu.
Ren dextra : Calices tak melebar, tak tampak batu.
Pancreas : Echostruktur, densitas dan ukuran, normal.
Kesan : Tak tampak kelainan pada organ-organ diatas.

2. Hasil Pemeriksaan Laboratorium
Parameter Hasil Satuan Nilai Normal
Tanggal 06 Februari 2011
HB 8.5 gr L: 13-17, P: 12-16
AL (Angka Leukosit) 8.9 ribu/ ul Dws: 4-10, ank: 9-12
AE (Angka Eritrosit) 3.07 juta/ ul L: 4,5-5,5, P: 4,0-5,0
AT(Angka Trombosit) 585 ribu/ ul 150-450
HMT (Hematokrit) 27 L: 42-52, P: 36-46
Hitung 1enis Leukosit
Eosinofil
Basofil
Batang
Segmen

0
0
0
83






2-4
0-1
2-5
52-67

Lymposit
Monosit
9
8


20-35
4-8
Glukose Sewaktu 143 gr/ dl 200
Ureum Darah 27 mg/ dl 17-43
Kreatin Darah 0.55 mg/ dl L: 0,9-1,3, P: 0,6-1,1
SGOT 41 L : 37, P : 31
SGPT 18 L : 41, P : 31

3. Pemeriksaan Kultur Pus


Parameter Hasil
Pengecatan Gram
Bahan Pemeriksaan Pus Pleura
Epitel Positif
Leukosit
O PMN 60
O Mononuklear 40
Bacteri
Batang
O Gram (+) NegatiI
O Gram (-) Positif
Coccus
O Gram (+) Positif
O Gram (-) NegatiI
1amur NegatiI
Trichomonas NegatiI
Kristal kolesterol -
Kultur Sens. Test Pus Menyusul
Pengambilan Sampel Laboratorium Amoeba Positif

D. DIAGNOSIS KER1A
Abses paru dextra ec amoeba

E. TERAPI
O InIus RL 15 tpm
O Inj. CeItriaxon 1gr/12jam
O Inj. Fordin 1A/12jam
O Inj. Metronidazol 3 x 500 mg
O Codein 2 x 1
O Methylprednisolon 2 x 1
O ystic 250mg 1 x 1
O Sohobion 1 x 1
O Clindamicyn 3 x 300 mg

F. FOLLOW UP
1. Flamboyan hari ke 2 (Tanggal 07 Februari 2011)
Subjective Objective Assessment Planning
Pasien mengeluh
batuk batuk
berdahak warna
kuning, pasien
mengeluh nyeri
perut, mual (-),
muntah (-), naIsu
makan menurun,
BAK lancar,
BAB belum
selama 2 hari.
KU : Sedang
KS : CM
'S
TD : 150/80
mmHg
T : 36.6
o
C
R : 24x/ menit
N : 96x/ menit
Kepala
Ca (/) Si (-/-)
Leher : Lnn ttb
Thorak
P : Vesikuler
(/), RBK (/)
C : S1 S2 reguler
Abdomen
Distensi (-)
Supel ()
NT() pada
bagian kanan
Abses
paru
dextra ec
amoeba

O InIus RL 15 tpm
O Inj. CeItriaxon
1gr/12jam
O Inj. Fordin
1A/12jam
O Codein 2 x 1
O Methylprednisolon
2 x 1
O ystic 250mg 1 x 1
O Sohobion 1 x 1
PL:
O BTA
O Cat Sputum


bawah
Peristaltik ()
H/L ttb
Ekstremitas
Akral hangat ()
Pitting edema
Superior (-/-)
InIerior (-/-)

2. Flamboyan Hari ke 3 (Tanggal 08 Februari 2011)
Subjective Objective Assessmen
t
Planning
Pasien mengeluh
batu-batuk
berdahak,
dahaknya
berwana putih
kekuningan,
sesak (-), nyeri
perut (-), mual
muntah (-), naIsu
makan menurun,
BAK lancar,
BAB belum
selama 3 hari.
KU : Sedang
KS : CM
'S
TD : 120/80
mmHg
T : 35.6
o
C
R : 20x/ menit
N : 72x/ menit
Kepala
Ca (/) Si (-/-)
Leher : Lnn ttb
Thorak
P : vesikuler
(/), RBK (/)
C : S1 S2 reguler
Abdomen
NT ()
Peristaltik ()
H/L ttb
Ekstremitas
Akral hangat ()
Pitting edema
Superior (-/-)
InIerior (-/-)
Abses
paru
dextra ec
amoeba

O InIus RL 15 tpm
O Inj. CeItriaxon
1gr/12jam
O Inj. Fordin
1A/12jam
O Codein 2 x 1
O Methylprednisolon
2 x 1
O ystic 250mg 1 x 1
O Sohobion 1 x 1





3. Flamboyan Hari ke 4 (Tanggal 09 Februari 2011)
Subjective Objective Assessment Planning
Pasien mengeluh
perutnya masih
sakit perutnya
dan makin sakit
jika buat batuk,
KU : Sedang
KS : CM
'S
TD : 110/70
mmHg
Abses
paru
dextra ec
amoeba
O InIus RL 15 tpm
O Inj. CeItriaxon
1gr/12jam
O Inj. Fordin
1A/12jam

pinggan terasa
pegal-pegal,
batuk-batuk
berdahak, tidak
sesak, pusing (-),
mual (-), muntah
(-). NaIsu makan
menurun, BAK
lancar, BAB
belum sejak 4
hari yang lalu.
T : 35.8
o
C
R : 24x/ menit
N : 76x/ menit
Kepala
Ca (-/-) Si (-/-)
Leher : Lnn ttb
Thorak
P : vesikuler
(/), RBK
(/)
C : S1 S2
reguler
Abdomen
NT ()
Peristaltik ()
H/L ttb
Ekstremitas
Akral hangat ()
Pitting edema
Superior (-/-)
InIerior (-/-)
O Inj. Metronidazole
3 x 500mg
O Codein 2 x 1
O Methylprednisolon
2 x 1
O ystic 250mg 1 x 1
O Sohobion 1 x 1
O Clindamicyn 3 x
300mg


PL :
1. Cek pus : Amoeba, cat
gram, kultur.
2. USG upper abdomen




4. Flamboyan Hari ke 5 (Tanggal 10 Februari 2011)
Subjective Objective Assessment Planning
Pasien mengeluh
perut sebelah
kanannya masih
terasa sakit,
batuk sudah
berkurang,
pinggang masih
terasa pegal-
pegal, naIsu
makan menurun,
BAK lancar,
BAB belum
sejak 5 hari yang
lalu.
KU : Sedang
KS : CM
'S
TD : 130/70
mmHg
T : 37.4
o
C
R : 20x/ menit
N : 100x/ menit
Kepala
Ca (-/-) Si (-/-)
Leher : Lnn ttb
Thorak
P : vesikuler
(/), RBK (/)
C : S1~S2
reguler
Abdomen
NT ()
Peristaltik ()
H/L ttb
Ekstremitas
Abses
paru
dextra ec
amoeba
O InIus RL 15 tpm
O Inj. CeItriaxon
1gr/12jam
O Inj. Fordin
1A/12jam
O Inj. Metronidazole
3 x 500mg
O Codein 2 x 1
O Methylprednisolon
2 x 1
O ystic 250mg 1 x 1
O Sohobion 1 x 1
O Clindamicyn 3 x
300mg

Akral hangat ()
Pitting edema
Superior (-/-)
InIerior (-/-)

5. Flamboyan Hari ke 5 (Tanggal 10 Februari 2011)
Subjective Objective Assessment Planning
Pasien mengeluh
perut sebelah
kanannya masih
terasa sakit,
batuk sudah
berkurang dan
dahaknya tidak
keluar, pinggang
masih terasa
pegal-pegal,
naIsu makan
menurun, BAK
lancar, BAB
belum sejak 6
hari yang lalu.
KU : Sedang
KS : CM
'S
TD : 130/70
mmHg
T : 35.6
o
C
R : 20x/ menit
N : 72x/ menit
Kepala
Ca (-/-) Si (-/-)
Leher : Lnn ttb
Thorak
P : vesikuler
(/), RBK (/)
C : S1~S2
reguler
Abdomen
NT ()
Peristaltik ()
H/L ttb
Ekstremitas
Akral hangat ()
Pitting edema
Superior (-/-)
InIerior (-/-)
Abses
paru
dextra ec
amoeba
O InIus RL 15 tpm
O Inj. CeItriaxon
1gr/12jam
O Inj. Fordin
1A/12jam
O Inj. Metronidazole
3 x 500mg
O Codein 2 x 1
O Methylprednisolon
2 x 1
O ystic 250mg 1 x 1
O Sohobion 1 x 1
O Clindamicyn 3 x
300mg






ABSES PARU
A. PENDAHULUAN
Abses paru adalah inIeksi destruktiI berupa lesi nekrotik pada jaringan
paru yang terlokalisir sehingga membentuk kavitas yang berisi nanah (pus) dalam
parenkim paru pada satu lobus atau lebih. Abses paru harus dibedakan dengan
dengan kavitas pada pasien tuberkulosis paru. Abses paru lebih sering terjadi pada
laki-laki dibanding perempuan dan umumnya terjadi pada umur tua karena
terdapat peningkatan insidensi penyakit periodontal dan peningkatan prevalensi
aspirasi.

B. PATOFISIOLOGI
Bermacam-macam Iaktor yang berinteraksi dalam terjadinya abses paru
seperti daya tahan tubuh dan tipe dari mikroorganisne patogen yang menjadi
penyebab. Terjadinya abses paru biasanya melalui 2 cara yaitu aspirasi dan
hematogen. Yang paling sering dijumpai adalah kelompok abses paru
bronkogenik yang termasuk akibat aspirasi, stasis sekresi, benda asing, tumor dan
stiktur bronkial. Keadaan ini menyebabkan obstruksi bronkus dan terbawanya
organisme virulen yang akan menyebabkan terjadinya inIeksi pada daerah distal
obstruksi tersebut. Abses jenis ini banyak terjadipada pasien bronkitis kronis
karena banyaknya mukus pada saluran naIas bawahnya yang merupakan kultur
media yang sangat baik bagi organisme yang teraspirasi. Pada perokok usia lanjut
keganasan bronkogenik bisa merupakan dasar untuk terjadinya abses paru.
Secara hematogen, yang paling sering terjadi adalah akibat septikemia atau
sebagai Ienomena septik emboli, sekunder dari Iokus inIeksi dari bagian lain
tubuhnya seperti tricuspid valve endocarditis. Penyebaran hematogen ini
umumnya akan berbentuk abses multiple dan biasanya disebabkan oleh
staIilokokus. Penanganan abses multiple dan kecil-kecil adalah lebih sulit
dibandingkan abses single walaupun ukurannya besar. Secara umum diameter
abses paru bervariasi dari beberapa mm sampai dengan 5 cm atau lebih.

Disebut abses primer,bila inIeksi diakibatkan aspirasi atau pneumonia


yang terjadi pada orang normal, sedangkan abses sekunder bila inIeksi terjadi
pada orang yang sebelumnya sudah mempunyai kondisi seperti obstruksi,
bronkoektasis dan gangguan imunitas.
Selain itu abses paru dapat terjadi akibat necroti:ing pneumonia yang
menyebabkan terjadinya nekrosis dan pencairan pada daerah yang mengalami
konsolidasi, dengan organisme penyebabnya paling sering adalah Staphylococcus
aureus, Klebsiella pneumonia dan grup Pseudomonas. Abseb yang terjadi
biasanya multiple dan berukuran kecil-kecil (2cm).
Bulla atau kista yang sudah ada dapat berkembang menjadi abses paru.
Kista bronkogenik yang berisi cairan dan elemen sekresi epitel merupakan media
kultur untuk tumbuhnya mikroorganisme. Bila kista tersebut mengalami inIeksi
oleh mikroorganisme yang virulens maka akan terjadilah abses paru.
Abses hepar bakterial atau amubik bisa mengalami ruptur dan menembus
diaIragma yang akan menyebabkan abses paru pada lobus bawah paru kanan dan
rongga pleura.
Abses paru biasanya satu (single), tapi bisa multiple yang biasanya
unilateral pada satu paru, yang terjadi pada pasien dengan keadaan umum yang
jelek atau pasien yang mengalami penyakit menahun seperti malnutrisi, sirosis
hati, gangguan imunologis yang menyebabkan daya tahan tubuh menurun, atau
penggunaan sitostatika. Abses akibat aspirasi paling sering terjadi pada segmen
poterior lobus atas dan segmen apikal lobus bawah, dan sering terjadi pada paru
kanan, karena bronkus utama kanan lebih lurus dibanding kiri.
Abses bisa mengalami ruptur kedalam bronkus, dengan isinya
diekspektorasikan keluar dengan meninggalkan kavitas yang berisi air dan udara.
Kadang-kadang abses ruptur ke rongga pleura sehingga terjadi empiema yang bisa
diikuti dengan terjadinya Iistula bronkopleura.



Faktor predisposisi terjadinya abses paru :


1. Kondisi-kondisi yang memudahkan terjadinya aspirasi :
a. Gangguan kesadaran : Alkoholisme, epilepsi / kejang sebab lain,
gangguan cerebrovaskuler, anastesi umum, penyalahgunaan obat
intravena , koma, trauma, sepsis.
b. Gangguan esoIagus dan saluran cerna lainnya : Gangguan motilitas.
c. Fistula trakeoesopageal.
2. Sebab-sebab iatrogenik
3. Penyakit-penyakit periodontal
4. Kebersihan mulut yang buruk
5. Pencabutan gigi
6. Pneumonia akut
7. Immunosupresi
8. Bronkiektasis
9. Kanker paru
10.InIeksi saluran naIas atas dan bawah yang belum teratasi. Pasien HIV yang
terkena abses paru pada umumnya mempunyai status
immunocompromised yang sangat jelek (kadar CD4 50/mm3), dan
kebanyakan didahului oleh inIeksi terutama inIeksi paru.

C. ETIOLOGI
Abses paru dapat disebabkan oleh berbagai mikroorganisme yaitu:
a) Kelompok bakteri anaerob, biasanya diakibatkan oleh pneumonia aspirasi
O acteriodes melaninogenus
O acteriodes fragilis
O Peptostreptococcus species
O acillus intermedius
O usobacterium nucleatum
O icroaerophilic streptococcus
Bacteri anaerobic meliputi 89 penyebab abses paru dan 85-
100 dari specimen yang didapat melalui aspirasi transtracheal.

b) Kelompok bakteri aerob:


O Gram positiI : sekunder oleh sebab selain aspirasi
Staphylococcus aureus
Streptococcus microaerophilic
Streptococcus pyogenes
Streptococcus pneumonia
O Gram negatiI : biasanya merupakan sebab nosokomial
Klebsiella pneumonia
Pseudomonas aeruginosa
scherichia coli
aemophilus Influen:a
ctinomyces Species
ocardia Species
ram negatif bacilli
c) Kelompok :
O Jamur : mucoraceae, aspergilus species
O Parasit, amoeba
O Mycobacterium
Studi yang dilakukan Bartlett et al. (1974) mandapatkan 46 abses paru
disebabkan hanya oleh bacteri anaerob,sedangkan 43 campuran bakteri anaerob
dan aerob.
D. GAMBARAN KLINIS
Onset penyakit dapat berjalan lambat atau mendadak/akut. Disebut abses
akut bila terjadinya kurang dari 4-6 minggu. Umumnya pasien mempunyai
riwayat perjalanan penyakit 1-3 minggu dengan gejala awal adalah badan terasa
lemah, tidak naIsu makan, penurunan berat badan, batuk kering, keringat malam,
demam intermitten bias disertai menggigil dengan suhu tubuh mencapai 39,4 C
atau lebih. Tidak ada demam tidak menyingkirkan adanya abses paru. Setelah
beberapa hari dahak bias menjadi purulen dan bias mengandung darah.

Sputum yang berbau amis dan berwarna anchovy menunjukkan


penyebabnya bakteri anaerob dan disebut dengan putrid abscesses, tetapi tidak
menyingkirkan kemungkinan inIeksi anaerob. Bila terdapat nyeri dada
menunjukkan keterlibatan pleura. Batuk darah bisa dijumpai, biasanya ringan
tetapi ada yang masiI.
Pada beberapa kasus penyakit berjalan sangat akut dengan mengeluarkan
sputum yang berjumlah banyak dengan lokasi abses biasanya di segmen apikal
lobus atas. Seringkali ditemukan adanya Iactor predisposisi seperti disebutkan
diatas. Sedangkan abases paru sekunder seperti yang disebabkan oleh septic
emboli paru dengan inIark, abses sudah bisa timbul hanya dalam waktu 2-3 hari.
Pemeriksaan Iisik yang ditemukan adalah suhu badan meningkat sampai
40 C, pada paru ditemukan kelainan seperti nyeri tekan local, pada daerah terbatas
perkusi terdengar redup dengan suara naIas bronchial. Bila abses luas dan
letaknya dekat dengan dinding dada kadang-kadang terdengar suara amIorik.
Suara naIas bronchial dan amIorik terjadi bila kavitasnya besar dan karena
bronkus masih tetap dalam keadaan terbuka disertai oleh adanya konsolidasi
sekitar abses dan drainase abses yang baik. Biasanya juga akan terdengar suara
ronkhi.
Bila abses paru letaknya dekat pleura dan pecah akan terjadi piotoraks
(empiema toraks) sehingga pada pemeriksaan Iisik ditemukan pergerakan dinding
dada tertinggal pada tempat lesi, Iremitus vocal menghilang, perkusi redup/pekak,
bunyi naIas menghilang dan terdapat tanda-tanda pendorongan mediastinum
terutama pendorongan jantung kea rah kontra lateral tempat lesi. Pada abses paru
bisa dijumpai jari tabuh, yang proses terjadinya berlangsung cepat.

E. DIAGNOSTIK
a. Laboratorium
Pada pemeriksaan darah tepi ditemukan hitung jenis leukosit
umunya meningkat tinggi berkisar 10.000-30.000/mm3 dengan hitung
jenis bergeser ke kiri dan sel polimorIonuklear yang banyak terutama
netroIil yang immature. Bila abses berlangsung lama sering ditemukan

adanya anemia. Pemeriksaan dahak dapat membantu dalam menemukan


mikroorganisme penyebab abses, namun dahak tersebut hendaknya
diperoleh dari aspirasi transtrakheal, transthorakal atau bilasan/sikatan
bronkus, karena dahak yang dibatukkan akan terkontaminasi dengan
organisme anaerobic normal pada rongga mulut dan saluran napas atas.

b. Bronkoskopi
Bronskoskopi dengan biopsy sikatan yang terlindung dan bilasan
bronkus merupakan cara diagnostic yang paling baik dengan akurasi
diagnostic bakteriologi melebihi 80. Cara ini hendaknya dilakukan pada
pasien AIDS sebelum dimulai pengobatan karena banyaknya kuman yang
terlibat dan sulit diprediksi secara klinis.

c. Aspirasi 1arum Perkutan
Cara ini mempunyai akurasi tinggi untuk diagnosis bakteriologis,
dengan spesiIisitas melebihi aspirasi transtrakheal.

d. Radiologi
Foto dada PA dan lateral sangat membantu untuk melihat lokasi
lesi dan bentuk abses paru. Pada hari-hari pertama penyakit, Ioto dada
hanya menunjukkan gambaran opak dari satu atau lebih segmen paru, atau
hanya berupa gambaran densitas homogen yang berbentuk bulat.
Kemudian akan ditemukan gambaran radiolusen dalam bayangan inIiltrate
yang padat. Selanjutnya bila abses tersebut mengalami ruptur sehingga
terjadi drainase abses yang tidak sempurna kedalam bronkus, maka baru
akan tampak kavitas irregular dengan batas cairan dan permukaan udara
(air fluid lavel).
CT Scan bisa menunjukkan tempat lesi yang menyebabkan
obstruksi endotrakheal, dan gambaran abses tampak seperti massa bulat
dalam paru dengan kavitas sentral. CT Scan juga bisa menunjukkan lokasi
abses berada dalam parenkim paru yang membedakannya dari empiema.




F. DIAGNOSA BANDING
1. Tuberculosis paru biasanya gambaran radiologinya tidak disertai
'air fluid level.
2. Karsinoma bronkogenik ysng mengalami nekrosis. Dinding kavitas
tebal, tidak rata.
3. Hematom paru ditandai dengan adanya riwayat trauma, tidak ada
gejala inIeksi.
4. Bulla atau kista yang terinIeksi ditandai dengan dinding tipis,
disekitarnya tidak ada reaksi radang.
5. Hiatus hernia. Pada hiatus hernia tidak ada gejala yang berasal dari
paru.dijumpai adanya nyeri retrosternal dan rasa panas yang
dirasakan di ulu hati (heart burn). Nyeri ini akan bertambah berat
kalau penderita membungkuk.

G. PENATALAKSANAAN
Tujuan utama pengobatan pasien abses paru adalah eradikasi secepatnya
dari pathogen penyebab dengan pengobatan yang cukup, drainase yang adekuat
dari empiema dan pencegahan komplikasi yang terjadi.
Pasien abses paru memerlukan istirahat yang cukup. Bila abses paru pada
Ioto dada menunjukkan diameter 4 cm atau lebih sebaiknya pasien dirawat inap.
Posisi berbaring pasien hendaknya miring dengan paru yang terkena abses berada
diatas supaya gravitasi drainase lebih baik. Bila segmen superior lobus bawah
yang terkena, maka hendaknya bagianatas tubuh pasien/kepala berada di bagian
terbawah (posisi trendelenberg). Diet biasanya bubur biasa dengan tinggi kalori
tinggi protein. Bila abses telah mengalami resolusi dapat diberikan nasi biasa.
Penyembuhan sempurna abses paru tergantung dari pengobatan antibiotic
yang adekuat dan diberikan sedini mungkin segera setelah sampel dahak dan
darah diambil untuk kultur dsan tes sensitivitas.

Antibiotik yang paling baik adalah klindamisin oleh karena mempunyai


spectrum yang lebih baik pada bakteri anaerob. Klindamisin diberikan mula-mula
dengan dosis 3 x 600 mg intravenous, kemudian 4 x 300 mg oral/hari. Regimen
alternatiI adalah penisilin G 2-10 juta unit/hari, ada yang memberikan sampai 25
juta unit atau lebih/hari dikombinasikan dengan streptomisin, kemudian
dilanjutkan dengan penisilin oral 4 x 500-750 mg/hari. Antibiotic parenteral
diganti dengan oral bila pasien tidak panas lagi dan sudah merasa baikan.
Kombinasi penisilin 12-18 jut a unit/hari dan metronidazol 2 gram/hari
dengan dosis terbagi (untuk penyebab bakteri anaerob) yang diberikan selama 10
hari dikatakan sama eIektiInya dengan klindamisin. Walaupun begitu harus
diingat bahwa beberapa bakteri anaerob seperti Prevotella, Bacterioides Spp. dan
Fusobacterium karena memproduksi beta-laktamase, resisten terhadap penisilin.
Kombinasi antibiotic diberikan sesuai dengan hasil tes sensitivitas. Abses
paru yang disebabkan staIilokokus harus diobati dengan penicillinase-resistant
penicillin atau seIalosporin generasi pertama, sedangkan untuk Staphylococcus
aureus yang methicillin resistant seperti yang disebabkan oleh emboli paru septik
nosokomial, pilihannya adalah vankomisin. Abses paru yang disebabkan nokardia
pilihannya adalah sulfonamid 3 x 1 gram oral. Abses paru amubik diberikan
metronidazol 3 x 750 mg. sedangkan bila penyakitnya serius seperti terjadi
rupture dari abses harus ditambahkan emetin parentral pada 5 hari pertama.
Bronkoskopi juga mempunyai peranan penting dalam penanganan abses
paru seperti pada kasus yang dicurigai karsinoma bronkus atau lesi obstruksi,
pengeluaran benda asing dan untuk melebarkan striktur. Disamping itu dengan
bronkoskopi dapat dilakukan aspirasi dan pengosongan abses yang tidak
mengalami drainase yang adekuat, serta dapat diberikannya larutan antibiotic
melewati bronkus langsung kelokasi abses.
Drainase dengan tindakan operasi jarang diperlukan karena lesi biasanya
respons dengan antibiotic. Bila tidak respons, apalagi bila kavitasnya besar maka
harus dilakukan drainase perkutan untuk mencegah kontaminasi pada rongga
pleura.

Tindakan operasi diperlukan pada kurang dari 10-20 kasus. Indikasi


operasi adalah sebagai berikut :
O Abses paru yang tidak mengalami perbaikan
O Komplikasi : empiema, hemoptisis massiI, Iistula bronkopleura
O Pengobatan penyakit yang mendasari : karsinoma obstruksi
primer/metastasis, pengeluaran benda asing, bronkiektasis,
gangguan motilitas gastroesopageal, malIormasi atau kelainan
congenital.
Reseksi paru juga diindikasikan pada abses paru yang responsnya minimal
dengan antibiotic, abses paru dengan ukuran yang besar dan inIark paru.
Lobektomi merupakan prosedur paling sering, sedangkan reseksi segmental
biasanya cukup untuk lesi-lesi yang kecil. Pneumoektomi diperlukan terhadap
abses multiple atau gangrene paru yang reIrakter terhadap penanganan dengan
obat-obatan. Angka mortalitas setelah pneumoektomi mencapai 5-10.

H. KOMPLIKASI
Abses paru yang yang drainasenya jelek, bisa mengalami rupture
kesegmen lain dengan kecenderungan penyebaran inIeksi staphylococcus,
sedangkan yang ruptur ke rongga pleura menjadi piotoraks (empiema).
Komplikasi sering lainnya berupa abses otak, hemoptisis masiI, ruptur pleura
viseralis sehingga terjadi piopneumotoraks dan Iistula bronkopleura.
Abses paru yang resisten (kronik), yaitu yang resisten dengan pengobatan
selam 6 minggu, akan menyebabkan kerusakan paru yang permanen dan mungkin
akan menyisakan suatu bronkiektasis, korpulmonal, dan amiloidosis. Abses paru
kronik biasa menyebabkan anemia, malnutrisi, kakeksia, gangguan cairan dan
elektrolit serta gagal jantung terutama pada manula.

I. PROGNOSIS
Prognosis abses paru simple terutama tergantung dari keadaan umum
pasien, letak abses serta luasnya kerusakan paru yang terjadi dan respons
pengobatan yang kita berikan.

Angka mortalitas pasien abses paru anaerob pada era antibiotic kurang dari
10, dan kira-kira 10-15 memerlukan operasi. Di zaman era antibiotik sekarang
angka penyembuhan mencapai 90-95 (Bartley, 1992). Bila pengobatan
diberikan dalam jangka waktu cukup lama angka kekambuhannya rendah.
Faktor-Iaktor yang membuat prognosis menjadi jelek adalah kavitas yang
besar (lebih dari 6cm), penyakit dasar yang berat, status immunocompromised,
umur yang sangat tua, empiema, nekrosis paru yang progresiI, lesi obstruktiI,
abses yang disebabkan bakteri aerobic, dan abses paru yang belum mendapat
pengobatan dalam jangka waktu yang lama. Angka mortalitas pada pasien-pasien
ini bisa mencapai 75 dan bila sembuh maka angka kekambuhannya tinggi.


DAFTAR PUSTAKA


W. Aru Sudoyo, dkk. 2006. 'Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta. Pusat
Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran
Indonesia. (Jilid III: 1174-1779)

Harrisons. 2008. 'Principles Internal oI Medicine seventeenth edition. United
States oI America. The Mc Graw-Hills Company,Inc.

Tierny, Lawrence M, et al. 'Current Medical Diagnosis and Treatment 45
th

edition. San Francisco. 2006. The Mc Graw-Hills Company,Inc.