Anda di halaman 1dari 9

Dermatitis Kontak Pendahuluan

Dermatitis kontak adalah peradangan kulit (epidermis dan dermis) sebagai respon terhadap pengaruh faktor endogen, menimbulkan kelainan klinis berupa efloresensi polimorfik (eritema, edema, papul, vesikel, skuama, likenifikasi) dan keluhan gatal. Dermatitis kontak dapat dibagi kepada dua yaitu dermatitis kontak iritan dan dermatitis kontak alergik. Menurut data epidemiologi, dermatitis kontak iritan timbul pada 80% dari
seluruh penderita dermatitis kontak sedangkan dermatitis kontak alergik kira-kira hanya 10 20%. Sedangkan insiden dermatitis kontak alergik diperkirakan terjadi pada 0,21% dari populasi penduduk.2

Penyebab dermatitis kontak dapat dibagi dua, yaitu : dermatitis kontak alergi yang dapat menyebabkannya adalah deterjen, logam, aditif karet, paraben, antiseptik, formaldehida dan aroma, sedangkan dengan dermatitis kontak iritan adalah sabun, deterjen lainnya dan partikel lateks, bahan bahan itu menyebabkan gatal.1,2 Patogenesis terjadinya dermatitits kontak iritan ada 4 mekanisme yaitu: hilangnya substansi daya ikat air dan lemak permukaan, jejas pada membran sel, denaturasi dermatitis keratin epidermis serta efek sitotoksik langsung. Kelainan kulit timbul akibat kerusakan sel yang disebabkan oleh bahan iritan yang merusak lapisan tanduk dan denaturasi keratin. Kerusakan membran mengaktifkan fosfolipase dan melepaskan asam arakidonat, diasilgliserida, platelet activating factor, dan inositida. Asam arakidonat dirubah menjadi prostaglandin dan leukotrien. Kedua-dua substan ini menginduksi vasodilatasi dan meningkatkan permeabilitas vaskular sehingga mempermudah transudasi komplemen dan kinin. Substan ini juga bertindak sebagai kemoatraktan kuat untuk limfosit dan neutrofil, serta mengaktifasi sel mas melepaskan histamin sehingga memperkuat perubahan vaskular. Second messengers lain menstimulasi ekspresi gen dan sintesis protein, misalnya gen dan sintesis protein, misalnya Interleukin-1 (IL-1), tumor necrosis factor (TNF- ). Pada dermatitis kontak iritan, diamati peningkatan TNF- hingga sepuluh kali lipat dan granulocyte-macrophage colony-stimulating factor (GM-CSF) dan IL-2 hingga tiga kali lipat TNF adalah salah satu sitokin utama yang berperan dalam

dermatitis iritan, yang menyebabkan peningkatan ekspresi Major Histocompatibility Complex (MHC) kelas II dan intraseluler adhesin molecul-I pada keratinosit.3 Patogenesis dermatitis kontak alergi diawali pemaparan awal alergen tersebut akan mensensitisasi sistem imun. Tahap ini dikenal sebagai tahap induksi. Secara umum gejala belum tampak pada tahap tersebut. Walaupun demikian, gejala dermatitis tetap dapat langsung terjadi setelah pemaparan (tergantung faktor individu, alergen dan lingkungan). Pada tahap induksi ini, alergen secara cepat (10 menit) masuk melewati kulit dan berikatan dengan protein permukaan sel Langerhans di epidermis dan sel makrofag di dermis. Sel Langerhans kemudian memberi sinyal kepada sel limfosit mengenai informasi antigen dan kemudian sel limfosit berproloferasi menghasilkan sel T limfosit tersensitisasi. Setelah sistem imun tersensitisasi, maka dengan pemaparan selanjutnya akan menginduksi hipersensitifitas tertunda tipe IV, yang merupakan reaksi yang dimediasi oleh sel dan membutuhkan waktu 24-48 jam (atau lebih). Dermatitis yang tertangani dan tidak tertangani, secara alami akan sembuh dalam 10-21 hari, karena adanya sistem imun pasien.1,2 Gejala yang umum dirasakan penderita adalah gatal atau pruritus yang umumnya konstan dan seringkali hebat (sangat gatal). Dermatitis kontak alergi biasanya ditandai dengan adanya lesi eksematosa berupa eritema, udem, vesikula dan terbentuknya papulovesikula. Vesikelvesikel timbul karena terjadinya spongiosis dan jika pecah akan mengeluarkan cairan yang mengakibatkan lesi menjadi basah. Sesuai dengan perjalanan penyakit mulamula lesi hanya terbatas pada tempat kontak dengan alergen, sehingga corak dan distribusinya sering dapat menunjukkan kausanya, misalnya: mereka yang terkena kulit kepalanya dapat curiga dengan shampoo atau cat rambut yang dipakainya. Pada kasus yang hebat, dermatitis menyebar luas keseluruh tubuh disebut eksematisasi. Ciri khas dermatitis kontak alergi adalah radang yang secara perlahan meluas, batas peradangan tidak jelas (difus), rasa sakit dan panas tidak sehebat pada dermatitis kontak iritan pada fase akut. Dermatitis kontak alergi fase sub-akut tampak eritem, edema ringan, dan krusta. Dermatitis kontak alergi kronik tampak sebagai kulit kering yang mengalami likenifikasi dan berskuama serta fissura. Fase kronik sangat sulit dibedakan dengan dermatitis kontak iritan, baik secara klinis maupun histopatologis, karena pada keduanya samasama ditemukan eritema, penebalan, deskuamasi, fissura dan gatal.1,4 Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis adanya riwayat kontak dengan bahan iritan atau alergen dan pengamatan gambaran klinis. Jika diduga suatu dermatitis kontak, bisa dilakukan uji tempel, dengan prinsip menempelkan alergen yang dicurigai sebagai
2

penyebab pada kulit dalam waktu 24-48 jam, bila positif (sebagai allergen penyebab) akan terjadi dermatitis. Syarat uji tempel adalah dermatitis dalam keadaan tenang atau sudah sembuh agar tidak terjadi angry back, pemakaian kortikosteroid topikal harus di hentikan sekurang kurangnya 1 minggu, uji tempel dilakukan dengan dengan bahan standar atau bahan yang dicurigai. Hasil dapat berupa: tidak ada reaksi (0), eritema dan papul (+), edema dan vesikel (++), bula atau ulkus (+++), makula eritematosa (+4), pustul atau purpura seperti terbakar (iritan). Hasil interpretasi respon alergi pada +1 s/d +3, +4 msih meragukan, sedangkan yang terakhir adalah respon iritan.1,4,5,6 Diagnosis banding dermatitis kontak alergi antara lain: dermatitis kontak iritan, dermatitis atopi, dermatitis numularis, dermatitis seboroik, dermatofitosis, psoriasis.1,5 Pengobatan dilakukan dengan cara menghilangkan atau menghindari zat-zat penyebab terjadinya dermatitis kontak sesuai dengan hasil uji tempel. Untuk mencegah infeksi dan menghindari iritasi, daerah yang terkena harus dibersihkan secara teratur dengan air dan sabun yang lembut. Lepuhan tidak boleh dipecahkan. Untuk lesi yang akut dan basah diberi kompres NaCl 0,9%, dan bila kering dapat diberi krim atau salep kortikosteroid (misalnya hidrokortison 1%) biasanya bisa meringankan gejala-gejala dermatitis kontak yang ringan. Pengobatan sistemik dengan tablet kortikosteroid digunakan pada kasus yang berat. Pada keadaan tertentu pemberian antihistamin untuk meringankan gatalgatal dan penggunaan antibiotik jika terjadi infeksi sekunder.1,4,5,6 Prognosis dermatitis kontak alergi umumnya baik, sejauh bahan kontaknya dapat disingkirkan. Prognosis kurang baik dan menjadi kronis bila bersamaan dengan dermatitis oleh faktor endogen. Sedangkan pada dermatitis kontak iritan, bila bahan iritan penyebab dermatitis tersebut tidak dapat disingkirkan dengan sempurna maka prognosisnya kurang baik. Keadaan ini sering terjadi pada dermatitis kontak iritan kronis yang penyebabnya multifaktor.1

Laporan Kasus
Seorang perempuan berumur 18 tahun, suku tionghoa, agama buddha, pekerjaan mahasiswa ke poliklinik kulit dan kelamin RSHAM pada tanggal 25 Oktober 2011, dengan keluhan utama timbul bercak-bercak kemerahan dan bersisik yang disertai dengan rasa gatal yang terdapat di kedua telapak kaki, dialami sejak 2 bulan yang lalu. Awalnya bintil-bintil kemerahan yang dijumpai pada jari-jari di telapak kaki, karena sangat gatal pasien menggaruknya, lama-kelamaan bintil-bintil menjadi lecet dan kering serta berdarah yang lalu meluas ke seluruh bagian telapak kaki. Menurut pasien keluhan ini timbul pada kulit dikarenakan memakai sepatu karet yang baru. Sebelumnya pasien sudah menggunakan obat salep untuk mengatasi keluhan ini namun selalu berulang lagi kalau pasien mengganti sepatunya dengan sepatu berbahan karet. Karena hal tersebut akhirnya pasien memutuskan berobat ke poliklinik kulit dan kelamin RSHAM. Dari anamnesa, riwayat penyakit keluarga tidak dijumpai, riwayat penyakit terdahulu tidak dijumpai, riwayat pemakaian obat tidak jelas. Dari pemeriksaan fisik dijumpai keadaan umum dan status gizi baik. Pada pemeriksaan dermatologi ditemukan kulit yang kering skuama besar, adanya likenifikasi, fisura, erosi, ekskoriasi, dan krusta. Lokalisasinya yaitu regio plantar pedis dextra et sinistra, regio interdigiti dan regio calcanac.

Gambar 1.gambaran ruam pada penderita Pada pemeriksaan laboratorium kerokan KOH 10% tidak ditemukannya spora dan hifa. Berdasarkan anamnesa dan pemeriksaan fisik pada pasien, maka diagnosa banding pasien ini adalah dermatitis kontak alergi,tinea pedis dan pomfoliks. Penatalaksanaan pasien ini secara umum adalah menjaga kebersihan tangan, menghindari pemakaian sepatu yang berbahan karet, dan memakai kaos kaki agar telapak kaki terhidar dari kontak langasung dengan bahan yang bersifat iritan. Secara khusus, diberikan Betamethason Dipropinat 0,05%, Asam Salisilat 3% dioleskan 3x1 hari. Dan terapi sistemik diberikan Mebhydrolin Napadisylate 50 mg 3x1 hari dan Metil Prednisolon 4 mg 1x1 hari. Prognosis pasien ini baik ad vitam, ad functionam maupun ad sanactionam adalah dubia ad bonam.

Diskusi
Pada kasus ini, diagnosis dermatitis kontak alergi ditegakkan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik dermatologis. Penderita adalah Seorang perempuan berumur 18 tahun, suku tionghoa, agama buddha, pekerjaan mahasiswa datang ke poliklinik kulit dan kelamin RSHAM pada tanggal 25 Oktober 2011, dengan keluhan utama timbul bercak-bercak kemerahan dan bersisik yang disertai dengan rasa gatal yang terdapat di kedua telapak kaki, dialami sejak 2 bulan yang lalu. Berdasarkan riwayat perjalanan penyakit, diketahui bahwa 2 bulan yang lalu timbul bintil-bintil kemerahan yang dijumpai pada jari-jari di telapak kaki, karena sangat gatal pasien menggaruknya, lama-kelamaan bintil-bintil menjadi lecet dan kering serta berdarah yang lalu meluas ke seluruh bagian telapak kaki. Menurut pasien keluhan ini timbul pada kulit dikarenakan memakai sepatu karet yang baru. Sebelumnya pasien sudah menggunakan obat salep untuk mengatasi keluhan ini namun selalu berulang lagi kalau pasien mengganti sepatunya dengan sepatu berbahan karet. Karena hal tersebut akhirnya pasien memutuskan berobat ke poliklinik kulit dan kelamin RSHAM. Berdasarkan kepustakaan diketahui bahwa dermatitis kontak alergi disebabkan bahan alergen, paling sering berupa bahan kimia seperti deterjen, logam, aditif karet, paraben, antiseptik, formaldehida dan aroma. Dalam kasus ini sebagai alergen adalah bahan karet. Patogenesis dermatitis kontak alergi diawali pemaparan awal alergen tersebut akan mensensitisasi sistem imun. Tahap ini dikenal sebagai tahap induksi. Secara umum gejala belum tampak pada tahap tersebut. Setelah sistem imun tersensitisasi, maka dengan pemaparan selanjutnya akan menginduksi hipersensitifitas tipe IV, yang merupakan reaksi yang dimediasi oleh sel dan membutuhkan waktu 24-48 jam (atau lebih). Dermatitis yang tertangani dan tidak tertangani, secara alami akan sembuh dalam 10-21 hari, karena adanya sistem imun pasien.1,2 Dermatitis kontak alergi biasanya ditandai dengan adanya lesi eksematosa berupa eritema, edema, vesikula dan terbentuknya papulovesikula. Vesikelvesikel timbul karena terjadinya spongiosis dan jika pecah akan mengeluarkan cairan yang mengakibatkan lesi menjadi basah. Sesuai dengan perjalanan penyakit mulamula lesi hanya terbatas pada tempat kontak dengan alergen, sehingga corak dan distribusinya sering dapat menunjukkan kausanya.1,4
6

Pada pemeriksaan fisik, didapati ruam pada regio plantar pedis dextra et sinistra, regio interdigiti dan regio calcanac. Jenis ruam kulit yang kering skuama besar, adanya likenifikasi, fisura, erosi, ekskoriasi, dan krusta. Berdasarkan kepustakaan, ciri khas dermatitis kontak alergi adalah radang yang secara perlahan meluas, batas peradangan tidak jelas (difus), rasa sakit dan panas tidak sehebat pada dermatitis kontak iritan pada fase akut. Dermatitis kontak alergi fase subakut tampak eritem, edema ringan, dan krusta. Dermatitis kontak alergi kronik tampak sebagai kulit kering yang mengalami likenifikasi dan berskuama serta fissura.1,4 Diagnosis banding dari penderita adalah dermatitis kontak alergi, dermatitis kontak iritan dan tinea pedis. Diagnosis kerja ditegakkan dengan dermatitis kontak alergi. Dermatitis kontak iritan dimasukkan sebagai diagnosis banding dikarenakan bentuk lesinya hampir sama dengan dermatitis kontak alergi, hanya berbeda dari segi etiologi serta perjalanan penyakitnya. Tinea pedis dimasukkan sebagai diagnosis banding dikarenakan lesi yang timbul berupa skuama eritematous yang gatal tetapi setelah dilakukan pemeriksaan KOH 10% tdak tampak hifa dan spora. Namun anamnesis dan pemeriksaan fisik penderita lebih mengarah ke dermatitis kontak alergi sehingga sebagai diagnosa kerja ditegakkan dermatitis kontak alergi. Untuk dapat menyingkirkan diagnosis banding perlu dilakukan pemeriksaan tambahan.1 Pemeriksaan khusus untuk mendiagnosa dermatitis kontak alergi yaitu uji tempel. Hasil positif dapat berupa eritema dengan urtika sampai vesikel atau bula. Bila oleh karena iritasi, reaksi akan menurun setelah 48 jam, sedangkan bila karena kontak alergo, maka reaksi makin meningkat.1 Penatalaksanaan pasien ini secara umum adalah menjaga kebersihan tangan, menghindari pemakaian sepatu yang berbahan karet, dan memakai kaos kaki agar telapak kaki terhindar dari kontak langasung dengan bahan yang bersifat iritan. Secara khusus, diberikan Betamethason Dipropinat 0,05%, Asam Salisilat 3% dioleskan 3x1 hari. Dan terapi sistemik diberikan Mebhydrolin Napadisylate 50 mg 3x1 hari dan Metil Prednisolon 4 mg 1x1 hari. Berdasarkan kepustakaan, pengobatan yang harus diperhatikan agar dermatitis tidak berulang adalah mengupayakan tidak terulangnya kontak kembali dengan alergen penyebab, pada kasus ini adalah sepatu karet. Untuk penatalaksanaan khusus yang diberikan kepada penderita adalah kortikosteroid topikal dan sistemik yang bertujuan untuk mengatasi peradangan pada dermatitis kontak alergi. Asam salisilat diberikan untuk mengurangi proliferasi epitel dan menormalisasi keratinisasi yang terganggu. Mebhydrolin
7

napasidilate merupakan obat antihistamin. Efek yg diinginkan dari pemberian antihistamin ini adalah untuk mengurangi simptomatisnya yaitu pruritus dimana cara kerja antihistamin ini ialah menghambatan reseptor histamin H1 yang terdapat pada sel basofil, sel mast, neutrofil, eosinofil, limfosit, makrofag, sel epitel dan endotel sehingga bisa mengurangi permeabilitas vaskular, pengurangan pruritus, dan relaksasi otot polos saluran cerna serta napas.1, Prognosis pasien ini baik ad vitam, ad functionam maupun ad sanactionam adalah dubia ad bonam. Berdasarkan kepustakaan pula, prognosis dermatitis kontak alergi umumnya baik, sejauh bahan kontaknya dapat disingkirkan. Prognosis kurang baik dan menjadi kronis bila bersamaan dengan dermatitis oleh faktor endogen.1

DAFTAR PUSTAKA 1. Sularsito, S.A, dan Djuanda, S., 2007. Dermatitis. Dalam : Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin Edisi Kelima. Jakarta : FKUI, 130. 2. Sumantri, M. A., Febriani,H. T., dan Musa, S. T., 2009. Dermatitis Kontak : Swamedikasi. Fakultas Farmasi UGM Yogyakarta. Available from : pharmac.blogspot.com [Accesed 3 November 2011] 3. Wolff K. 2008. Fitzpatricks Dermatology in General Medicine. 7th ed. New York: McGraw Hill : 396-401. 4. Daili, Emmy S. S., Menaldi, S. L., Wisnu, I Made. 2005. Dermatitis Kontak. Dalam: Penyakit Kulit Yang Umum Di Indonesia. Jakarta Pusat: PT Medical Multimedia Indonesia 5. Dermatitis kontak. Available from: http://www.scribd.com/doc/50128785/Dermatitis-Kontak-DEFINISI-Dan-Napkins [ Accessed on 29th Oct, 2011] 6. Dermatitis kontak alergik. Available from: http://cpddokter.com/home/index.php? option=com_content&task=view&id=1677&Itemid=8 [Accessed on 29th Oct, 2011]