Anda di halaman 1dari 7

Dislipidemia pada Diabetes Mellitus

Dislipidemia merupakan gambaran diebetes mellitus yang umum.


Dislipidemia yang ditemukan berupa hipertrigliseridemia,
hiper/normokolesterolemia, peningkatan kadar trigliserida VLDL, peningkatan
kadar kolesterol HDL. Mekanisme dislipidemia pada diabetes mellitus terkait
dengan Iungsi insulin yaitu metabolisme lemak dan karbohidrat di jaringan lemak
dan hepar. Di jaringan lemak, insulin memacu aktiIitas enzim lipoprotein lipase
(LPL) untuk pembersihan trigliserida, memacu sintesis asam lemak dan
trigliserida dan menghambat lipolisis. Di jaringan hepar, insulin meningkatkan
sintesis asam lemak, memacu sekresi VLDL, dan memacu enzim HMG-KoA
reduktase. Sehingga apabila terjadikelainan sekresi dan eIek insulin maka akan
diikuti dengan kelainan dalam metabolisme lemak dan karbohidrat. Diabetes
mellitus tipe 2 bercirikan heterogenitas dan hiperinsulinemia atau insulin resisten.
Kadar insulin plasma di jaringan periIer (hepar, lemak, dan oto) untuk
meningkatkan jumlah reseptornya. Akibatnya kadar glukosa darah meningkat,
hiperinsulinemia dan gangguan kadar lemak darah. (Asdie, 2000).
Pada diabetes mellitus tipe 2 terjadi resistensi insulin. Pada keadaan ini
lipase yang sensitiI terhadap hormon akan menjadi aktiI sehingga lipolisis
trigliserida di jaringan adiposa akan meningkat. Keadaan ini menghasilkan asam
lemak bebas yang berlebihan. Asam lemak bebas akan memasuki aliran darah,
sebagian akan digunakan sebagai sumber energi dan sebagian akan dibawa ke hati
sebagai bahan baku pembentukan trigliserida. Di hati asam lemak bebas akan
menjadi trigliserida kembali dan menjadi bagian dari VLDL yang menjadi VLDL
kaya trigliserida atau VLDL besar. (Malloy dan Kane, 2004).







KlasiIikasi Kadar Lipid Plasma

Kolesterol Total
200 Optimal
200 239 Diinginkan
_ 240 Tinggi
Kolesterol LDL
100 Optimal
100 129 Mendekati optimal
130 159 Diinginkan
160 189 Timggi
_ 190 Sangat tinggi
Kolesterol HDL
40 Rendah
_ 60 Tinggi
Trigliserid
150 Optimal
150 199 Diinginkan
200 499 Tinggi
_ 500 Sangat tinggi

Dalam sirkulasi trigliserida yang banyak VLDL akan bertukar dengan
kolesterol ester dari kolesterol-LDL. Hal ini menghasilkan LDL yang kaya akan
trigliserida tetapi kurang kolesterol ester. Trigliserida yang dikandung oleh LDL
akan dihidrolisis oleh enzim lipase hepatik yang kadarnya meningkat pada
resistensi insulin sehingga menghasilkan LDL yang kecil tetapi padat, yang
dikenal dengan small dense LDL. Trigliserida VLDL besar juga dipertukarkan
dengan kolesterol ester dari HDL dan menghasilkan HDL miskin kolesterol ester
tapi kaya trigliserida. HDL yang berbentuk demikian menjadi lebih mudah
dikatabolisme oleh ginjal sehingga jumlah HDL serum menurun. Oleh karena itu,
pada resistensi insulin terjadi kelainan proIil lipid serum yang khas yaitu kadar
trigliserida yang tinggi, kolesterol-HDL yang rendah dan meningkatnya subIraksi
small dense LDL. (Malloy dan Kane, 2004)

&lkus diabetika
1. Definisi
Ulkus diabetika adalah salah satu bentuk komplikasi kronik Diabetes mellitus
berupa luka terbuka pada permukaan kulit yang dapat disertai adanya kematian
jaringan setempat15.
Ulkus diabetika merupakan luka terbuka pada permukaan kulit karena adanya
komplikasi makroangiopati sehingga terjadi vaskuler insusiIiensi dan neuropati,
yang lebih lanjut terdapat luka pada penderita yang sering tidak dirasakan, dan
dapat berkembang menjadi inIeksi disebabkan oleh bakteri
aerob maupun anaerob12,14,45
Klasifikasi
KlasiIikasi Ulkus Diabetik menurut Wagner adalah sebagai berikut
-Derajat 0 : Tidak ada lesi terbuka, kulit masi utuh
-Derajat I : Ulkus superIicial, tanpa inIeksi, terbatas pada kulit
-Derajat II : Ulkus dalam disertai selulitis tanpa abses atau kehilangan
tulang
-Derajat III : Ulkus dalam disertai kelainan kulit dan abses luas yang
dalam hingga mencapai tendon dan tulang, dengan atau tanpa
osteomyelitis
-Derajat IV : gangren terbatas, yaitu pada ibu jari kaki atau tumit
-Derajat V : gangren seluruh kaki

Tanda dan Gejala
Tanda dan gejala ulkus diabetika yaitu :
a. Sering kesemutan.
b. Nyeri kaki saat istirahat.
c. Sensasi rasa berkurang.
d. Kerusakan Jaringan (nekrosis).
e. Penurunan denyut nadi arteri dorsalis pedis, tibialis dan poplitea.
I. Kaki menjadi atroIi, dingin dan kuku menebal.
g. Kulit kering12,46.

Diagnosis &lkus diabetika
Diagnosis ulkus diabetika meliputi :
a. Pemeriksaan Fisik : inspeksi kaki untuk mengamati terdapat luka/ulkus pada
kulit atau jaringan tubuh pada kaki, pemeriksaan sensasi vibrasi/rasa berkurang
atau hilang, palpasi denyut nadi arteri dorsalis pedis menurun atau hilang.
b. Pemeriksaan Penunjang : X-ray, EMG dan pemeriksaan laboratorium untuk
mengetahui apakah ulkus diabetika menjadi inIeksi dan menentukan kuman
penyebabnya11,12,14.

6. Patogenesis &lkus diabetika
Salah satu akibat komplikasi kronik atau jangka panjang Diabetes mellitus
adalah ulkus diabetika. Ulkus diabetika disebabkan adanya tiga Iaktor yang sering
disebut Trias yaitu : Iskemik, Neuropati, dan InIeksi14,46,47.
Pada penderita DM apabila kadar glukosa darah tidak terkendali akan
terjadi komplikasi kronik yaitu neuropati, menimbulkan perubahan jaringan syaraI
karena adanya penimbunan sorbitol dan Iruktosa sehingga mengakibatkan akson
menghilang, penurunan kecepatan induksi, parastesia, menurunnya reIlek otot,
atroIi otot, keringat berlebihan, kulit kering dan hilang rasa, apabila diabetisi tidak
hati-hati dapat terjadi trauma yang akan menjadi ulkus diabetika9.
Iskemik merupakan suatu keadaan yang disebabkan oleh karena
kekurangan darah dalam jaringan, sehingga jaringan kekurangan oksigen. Hal ini
disebabkan adanya proses makroangiopati pada pembuluh darah sehingga
sirkulasi jaringan menurun yang ditandai oleh hilang atau berkurangnya denyut
nadi pada arteri dorsalis pedis, tibialis dan poplitea, kaki menjadi atroIi, dingin
dan kuku menebal. Kelainan selanjutnya terjadi nekrosis jaringan sehingga timbul
ulkus yang biasanya dimulai dari ujung kaki atau tungkai10,14,16.
Aterosklerosis merupakan sebuah kondisi dimana arteri menebal dan
menyempit karena penumpukan lemak pada bagian dalam pembuluh darah.
Menebalnya arteri di kaki dapat mempengaruhi otot-otot kaki karena
berkurangnya suplai darah, sehingga mengakibatkan kesemutan, rasa tidak
nyaman, dan dalam jangka waktu lama dapat mengakibatkan kematian jaringan
yang akan berkembang menjadi ulkus diabetika12,48.
Proses angiopati pada penderita Diabetes mellitus berupa penyempitan dan
penyumbatan pembuluh darah periIer, sering terjadi pada tungkai bawah terutama
kaki, akibat perIusi jaringan bagian distal dari tungkai menjadi berkurang
kemudian timbul ulkus diabetika46.
Pada penderita DM yang tidak terkendali akan menyebabkan penebalan
tunika intima (hiperplasia membram basalis arteri) pada pembuluh darah besar
dan pembuluh kapiler bahkan dapat terjadi kebocoran albumin keluar kapiler
sehingga mengganggu distribusi darah ke jaringan dan timbul nekrosis jaringan
yang mengakibatkan ulkus diabetika12,16.
Eritrosit pada penderita DM yang tidak terkendali akan meningkatkan
HbA1C yang menyebabkan deIormabilitas eritrosit dan pelepasan oksigen di
jaringan oleh eritrosit terganggu, sehingga terjadi penyumbatan yang menggangu
sirkulasi jaringan dan kekurangan oksigen mengakibatkan kematian jaringan yang
selanjutnya timbul ulkus diabetika12,14,48.
Peningkatan kadar Iibrinogen dan bertambahnya reaktivitas trombosit
menyebabkan tingginya agregasi sel darah merah sehingga sirkulasi darah
menjadi lambat dan memudahkan terbentuknya trombosit pada dinding pembuluh
darah yang akan mengganggu sirkulasi darah12.
Penderita Diabetes mellitus biasanya kadar kolesterol total, LDL,
trigliserida plasma tinggi. Buruknya sirkulasi ke sebagian besar jaringan akan
menyebabkan hipoksia dan cedera jaringan, merangsang reaksi peradangan yang
akan merangsang terjadinya aterosklerosis31.
Perubahan/inIlamasi pada dinding pembuluh darah, akan terjadi
penumpukan lemak pada lumen pembuluh darah, konsentrasi HDL (highdensity -
lipoprotein) sebagai pembersih plak biasanya rendah. Adanya Iaktor risiko lain
yaitu hipertensi akan meningkatkan kerentanan terhadap aterosklerosis9.
Konsekuensi adanya aterosklerosis yaitu sirkulasi jaringan menurun sehingga kaki
menjadi atroIi, dingin dan kuku menebal. Kelainan selanjutnya terjadi nekrosis
jaringan sehingga timbul ulkus yang biasanya dimulai dari ujung kaki atau
tungkai 12,14.
Pada penderita DM apabila kadar glukosa darah tidak terkendali
menyebabkan abnormalitas lekosit sehingga Iungsi khemotoksis di lokasi radang
terganggu, demikian pula Iungsi Iagositosis dan bakterisid menurun sehingga bila
ada inIeksi mikroorganisme sukar untuk dimusnahkan oleh sistem phlagositosis-
bakterisid intra selluler. Pada penderita ulkus diabetika, 50 akan mengalami
inIeksi akibat adanya glukosa darah yang tinggi, yang merupakan media
pertumbuhan bakteri yang subur. Bakteri penyebab inIeksi pada ulkus diabetika
yaitu kuman aerobik Staphylokokus atau Streptokokus serta kuman anaerob yaitu
Clostridium perIringens, Clostridium novy, dan Clostridium septikum13.

aktor Risiko &lkus diabetika
Faktor risiko terjadi ulkus diabetika pada penderita Diabetes
mellitus menurut Lipsky dengan modiIikasi dikutip oleh Riyanto dkk.
terdiri atas :
a. Faktor-Iaktor risiko yang tidak dapat diubah :
1) Umur _ 60 tahun.
2) Lama DM _ 10 tahun.
b. Faktor-Faktor Risiko yang dapat diubah :
(termasuk kebiasaan dan gaya hidup)
1) Neuropati (sensorik, motorik, periIer).
2) Obesitas.
3) Hipertensi.
4) Glikolisasi Hemoglobin (HbA1C) tidak terkontrol.
5) Kadar glukosa darah tidak terkontrol.
6) InsusiIiensi Vaskuler karena adanya Aterosklerosis yang
disebabkan :
a) Kolesterol Total tidak terkontrol.
b) Kolesterol HDL tidak terkontrol.
c) Trigliserida tidak terkontrol.
7) Kebiasaan merokok.
8) Ketidakpatuhan Diet DM.
9) Kurangnya aktivitas Fisik.
10) Pengobatan tidak teratur.
11) Perawatan kaki tidak teratur.
12) Penggunaan alas kaki tidak tepat13,14,50.