Anda di halaman 1dari 41

BAB 1: PENDAHULUAN

1.1SKENARIO
Ny. A 20 tahun datang gengan keluhan kedua kaki bengkak sejak 5 hari yang lalu. Pasien juga mengeluh kencing kemerahan dan sejak 3 hari yang lalu frekuensi BAK dan jumlah urinnya berkurang. Tidak ada riwayat demam sebelumnya dan tidak ada nyeri saat berkemih. Pada pemeriksaan fisik ditemukan BB: 50Kg, edema pada kedua tungkai. Laboratorium: Silinder eritrosit 2-3/lpk, Kadar ureum serum 150 mg/dL, Kadar kreatinin serum 3.8 mg/dL. Tensi: 160/90 mmHg, Terdapat pitting

1.2 IDENTIFIKASI ISTILAH YANG TIDAH DIKETAHUI


1. Pitting edema: Edema dengan jaringan yang memperlihatkan adanya cekungan akibat tekanan yang bertahan lama. (Sumber: Kamus Kedokteran Dorland, Edisi 29, 2006).

1.3 RUMUSAN MASALAH


Kedua kaki bengkak, kencing kemerahan, frekuensi BAK dan jumlah urin berkurang.

1.4 ANALISIS MASALAH

1.5 HIPOTESIS
Frekuensi BAK dan jumlah urin berkurang serta kadar kreatinin serum 3.8 mg/dL dan juga pitting edema disebabkan oleh penyakit ginjal akut.

BAB 2: PEMBAHASAN
2.1ANAMNESIS
Suatu anamnesis yang teliti dapat memperkirakan diagnosis sesuatu penyakit yang mana selanjutnya dapat di konfirmasi dengan pemeriksaan fisik dan penunjang. Dokter akan mengambil segala informasi yang akan membantunya dalam menegakkan diagnosis. Antaranya:

Identitas: Nama, umur, jenis kelamin dan juga alamat tempat

tinggalnya sekarang.

Keluhan utama: Pertanyaan mengenai perkara utama atau keluhan

utama yang membawa pasien datang untuk berobat ke dokter. Menurut kasus yang didapatkan, pasien mengalami edema pada kedua belah kakinya, dan ditambah pula dengan kencing kemerahan dan frekuensi berkemih yang berkurang, serta jumlahnya juga turut berkurang. Keluhan utama ini mungkin saja tidak mendasari diagnosis tetapi dapat membantu memandu dokter untuk mendapatkan kunci sebenar penyakitnya.

Riwayat penyakit sekarang dan riwayat penyakit terdahulu: Dokter

akan menanyakan riwayat penyakit yang pernah dihadapi pasien sebelumnya, yang mungkin saja berkaitan dengan penyakit yang dialami oleh pasien sekarang. Penting bagi para dokter untuk menanyakan riwayat penyakit bagi menegakkan diagnosis.

Riwayat Keluarga: Pasien juga ditanyakan tentang riwayat keluarga

pasien supaya penyebab kepada keluhan pasien diketahui.

2.2PEMERIKSAAN
1. PEMERIKSAAN FISIK1 PALPASI Palpasi ginjal kiri selalunya dilakukan dengan posisi dokter atau pemeriksa berada di sebelah kiri pasien, dan tangan kanan diletakkan pada bagian bawah tubuh pasien, sejajar dengan sela iga ke-12, dengan ujung jari menyentuh sudut costovertebralis, dan mengangkat telapak tangan ke atas untuk menggeser ginjal kiri ke arah anterior. Telapak tangan kiri diletakkan pada kuadran kiri atas, lateral dan parallel dengan otot rectus abdominus, dan pasien diminta untuk bernafas dalam. Pada saat puncak inspirasi, tangan ditekankan dalam, dan kuat dengan tangan kiri ke arah kuadran kiri atas, tepat di bawah tepi kosta, dan usahakan untuk menangkap ginjal kiri di antara kedua tangan. Kemusian, pasien diminta untuk menghembuskan nafas, dan tekanan tangan kiri dilepaskan secara perlahan-lahan, dan merasakan pergerakan ginjal kiri kembali ke tempat semula. Bila ginjal gagal teraba, ukuran, bentuk, dan rasa nyeri (sekiranya ada) dilaporkan. Pemeriksaan palpasi pada ginjal bagian kanan pula dilakukan dengan pemeriksa berada di sebelah kanan pasien. Prosedur yang dilakukan adalah sama dengan yang dilakukan pada ginjal bagian kiri. Ginjal kanan ini mungkin akan teraba pada pasien yang sangat kurus, atau pada wanita yang berada dalam keadaan yang sangat relaks. Kadang ginjal berada lebih anterior, dan perlu dibedakan dengan hepar, di mana tepi hepar lebih runcing, sedangkan tepi bawah ginjal teraba lebih bulat. Pembesaran pada ginjal mungkin disebabkan oleh hidronefrosis, kista dan tumor ginjal, sedangkan pembesaran ginjal yang bilateral mungkin disebabkan oleh penyakit seperti 4

penyakit ginjal polikistik (polycystic kidney disease). Adanya massa pada sisi kiri, mungkin disebabkan oleh splenomegali hebat, atau pembesaran ginjal kiri.

PERKUSI Pemeriksaan perkusi kebisaannya dilakukan untuk menemukan rasa nyeri pada ginjal. Perkusi dilakukan dengan kepala tangan, selain dengan cara palpasi. Tangan kiri diletakkan pada daerah kostovertebral belakang, lalu dipukul dengan permukaan ulnar tinju tangan kanan. Tenaga yang cukup diperlukan untuk menimbulkan persepsi, tapi tanpa menimbulkan rasa nyeri pada pasien normal. Rasa nyeri yang ditimbulkan dengan pemeriksaan ini adalah dapat disebabkan oleh pielonefritis, tapi juga dapat disebabkan hanya karena nyeri otot.

PEMERIKSAAN KANDUNG KEMIH Kandung kemih biasanya tidak dapat diraba pada pemeriksaan fisik abdomen, orang normal. Kandung kemih akan dapat teraba sekiranya kandung kemih membesar sampai di atas simfisis pubis. Pada palpasi, kandung kemih yang membesar teraba licin dan bulat, dan tanda-tanda nyeri dideteksi. Pada pemeriksaan perkusi, daerah pekak (dullness) dicari dan sampai berapa tinggi di atas simpisis pubis. Pembesaran kandung kemih dapat disebabkan karena obstruksi jalan keluar air seni yang dapat disebabkan oleh striktura uretra, hipertrofi prostat, juga dapat disebabkan oleh obat-obatan yang diberi, gangguan saraf seperti stroke, sklerosis multiple dll. Bila terdapat nyeri suprapubik dapat ditemukan infeksi pada kandung kemih.

2. PEMERIKSAAN PENUNJANG PEMERIKSAAN URIN RUTIN2,3 Pemeriksaan urin rutin meliputi pemeriksaan fisik/makroskopik, mikroskopik, dan kimia. Pemeriksaan fisik/makroskopik meliputi pemeriksaan warna, kejernihan, bau, busa dan berat jenis. Pemeriksaan mikroskopik/sedimen urin meliputi pemeriksaan terhadap adanya eritrosit, leukosit, epitel, silinder, kristal, bakteri, dll. Pemeriksaan kimia urin meliputi pemeriksaan pH, protein, glukosa, keton, bilirubin, urobilinogen, darah, nitrit, esterase leukosit, dan vitamin C. Pemeriksaan urin rutin dapat menjadi indicator terhadap penyakit ginjal/saluran kemih, dan juga indicator terhadap penyakit lain. Daripada pemeriksaan urin yang dilakukan, didapatkan silinder eritrosit 2-3/lpk. Melalui pemeriksaan urin rutin ini dapat dievaluasikan petanda inflamasi glomerulus atau tubulus ginjal, dan infeksi saluran kemih atau uropati kristal melalui prosedur mikroskopik. Pemeriksaan biokimia urin pula dapat membedakan gagal ginjla pre-renal, dan renal.

PEMERIKSAAN BIOKIMIA DARAH. Kebiasaannya, tes dasar untuk fungsi ginjal adalah nitrogen urea darah (Blood Urea Nitrogen/BUN), dan kreatinin. Daripada kasus, didapatkan kadar ureum serum 150mg/dL, dan kadar kreatinin serum 3.8 mg/dL. Kadar normal ureum serum pada dewasa adalah 5-25 mg/dL, anak-anak 5-20 mg/dL, bayi 5-15 mg/dL, dan pada lansia , kadarnya lebih sedikit daripada dewasa. Peningkatan pada kadar urea darah disebut sebagai uremia. Azotemia pula mengacu kepada peningkatan semua senyawa nitrogen berberat molekul rendah (urea, kreatinin, asam urat) pada gagal ginjal. Pada kasus, didapatkan peningkatan pada kadar ureum, dan kreatininnya, yang menandakan 6

pasien telah menderita azotemia. Azotemia dapat dibagikan kepada tiga, yaitu azotemia prerenal, intrarenal, dan postrenal. Azotemia prerenal disebabkan oleh gangguan perfusi ginjal tidak adekuat. Intra renal adalah karena gangguan parenkim ginjla, dan post renal disebabkan gangguan obstruksi.4,5,6 Kreatinin merupakan hasil metabolisme otot yang dihasilkan dalam kadar konstan dan diekskresikan melalui ginjal. Ia dapat difiltrasikan melalui glomerulus, dan tidak diabsorpsi oleh tubulus ginjal. Dengan fungsi ginjal yang relative baik, kadar kreatinin yang dihasilkan dan diekskresikan ke luar tubuh adalah relative sama, dan dapat menstabilkan kadar kreatinin dalam darah.4 Kadar kreatinin darah normal bagi lelaki adalah 0.6-1.2 mg/dL, dan 0.5-1.1 mg/dL bagi wanita. Secara umumnya, kadar kreatinin lebih tinggi daripada normal pada ahli bina badan, dan dewasa usia pertengahan dan cenderung untuk lebih rendah pada lansia. Pada neonatus, kadar kreatininnya bergantung pada perkembangan otot mereka (0.2 mg/dL). Malnutrisi, penurunan berat badan yang berlebihan, dan penyakit yang berlanjutan yang menyebabkan penurunan massa otot menyebabkan penurunan dari kadar kreatinin normal. Pada keadaan apabila hanya 1 ginjal yang berfungsi, kadarnya 1.8-1.9 mg/dL. Kadar kreatinin yang mencecah 2.0 atau lebih pada neonatus, atau melebih 10.0 pada dewasa mengindikasikan mereka untuk mendapatkan dialysis.7

PEMERIKSAAN HITUNG SEL DARAH TEPI Hitung sel darah adalah satu pemeriksaan untuk menentukan jumlah sel dalam tiap mikroliter darah. Ketepatan dan ketelitian hasil pemeriksaan ini sangat tergantung dari ketepatan dan ketelitian pengenceran volume darah yang diperiksa dan kecermatan ketika menghitung sel tersenut menggunakan mikroskop.8 Ia dapat menentukan ada tidaknya anemia, leukositosis dan kekurangan trombosit akibat pemakaian.2 7

USG GINJAL Dapat menentukan ukuran ginjal, ada tidaknya ostruksi, dan tekstur dari parenkim ginjal yang normal.2 USG ginjal kebiasaannya digunakan sebagai tindakan screening sesuatu penyakit karena sifatnya yang tidak invasif.

PEMERIKSAAN TAMBAHAN (SEKIRANYA PERLU)2

CT SCAN ABDOMEN: Mengetahui struktur abnormal dari ginjal dan traktus urinarius. Berguna untuk membantu diagnosis.

PIELOGRAM: Terdiri daripada retrograde dan anterograd pielografi. Dapat membantu dalam pemeriksaan yang lebih sulit dan memberikan lokasi obstruksi dengan lebih tepat. Membantu untuk evaluasi perbaikan dari obstruksi traktus urinarius.

BIOPSI GINJAL: Kebiasaannya dilakukan setelah penyebab dari pre-renal dan postrenal telah disingkirkan, untuk menentukan penyebab sebenar kepada penyakit ginjal intra-renal berdasarkan kondisi patologinya.

2.3DIAGNOSIS KERJA
1.

GEJALA KLINIS 4,9,10,11,12 Secara umumnya, pada permulaan penyakit, lebih bersifat asimptomatik. Gejala mula

timbul akibat dari fungsi ginjal menurun, dan berkaitan dengan gangguan regulasi keseimbangan air dan elektrolit, mengeluarkan metabolit berbahaya, dan gangguan pada hematopoiesis. Petunjuk kepada PGA pre-renal adalah gejala seperti dahaga, hipotensi ortostatik dan takikardia, penurunan tekanan vena jugular, penurunan turgor kulit, membrane mucus mongering, dan kurang berkeringat. Perlu dicari juga riwayat jika adanya penurunan volume urin secara mendadak, dan penurunan berat badan, dan riwayat penggunaan obat0obatan seperti NSAID atau ACE inhibitor. Pada pemeriksaan yang lebih lanjut mungkin ditemukan stigmata daripada penyakit hepar yang kronik dan hipertensi portal, kegagalan jantung, sepsis, atau penyebab lain yang menyebabkan penurunan dari volume darah arteri. Daripada urinalisis, dapat ditemukan sedimen seperti silinder hyaline (sedimen inaktif). Silinder hyaline dibentuk dalam urin pekat daripada unsur-unsur yang terdapat dalam urin, terutama protein Tamm-Horsfall yang disekresikan oleh sel epitel lengkung Henle. Penyakit ginjal akut intra-renal yang disebabkan oleh iskemia selalunya diikuti oleh hipoperfusi renal yang berat yang menyebabkan hipovolemik atau septic shock atau operasi besar mengalami komplikasi yang hebat. Diagnosis terhadap PGA nefrotoksik memerlukan pemerhatian yang khusus daripada data klinis, riwayat pengambilan obat, perawatan, dan riwayat radiologis sebagai bukti terhadap pernah terpapar dengan obat-obatan nefrotoksik atau zat kontras radiologis ataupun toksin endogenous (myoglobin, haemoglobin, asam urat, protein myeloma, atau peningkatan kadar kalsium darah).

Pada PGA intra-renal ini, dapat ditemukan nodul subkutan, livido retikularis, plak oranye pada arteriola retina, dan iskemia digital. Sekiranya pada pemeriksaan ditemukan oliguria, edema, hipertensi, dan sedimen urin aktif (sindroma nefritik), perlu dicurigai glomerulonefritis akut atau vaskulitis. Hipertensi maligna kebiasaannya ditemukan pada pasien PGA dengan riwayat hipertensi berat dan terdapat kerusakan dari hipertensi yang jelas terhadap organ lainnya (hipertrofi ventrikel kiri, gagal jantung kiri, retinopati hipertensif dan papilledema, disfungsi neurologi). Demam, atralgia dan ruam eritema disertai pruritus dan diikuti terdedah kepada obat-obat yang baru perlu dicurigai alergi (nefritis interstitial), walaupun pada kebanyakan kasus gejala sistemik atau reaksi hipersensitivitas jarang ditemukan. Penyakit ginjal akut post-renal dapat dikenal dengan nyeri pada suprapubik yang disebabkan oleh distensi pada sistem urinarius. Nyeri yang ditemukan adalah bersifat kolik. Pada urinalisis ditemukan sedimen inaktif seperti pada pre-renal, dan ditambah dengan hematuria dan pyuria pada pasien dengan obstruksi intralumen atau penyakit prostat. PENYEBAB PENYAKIT GINJAL AKUT (PGA) PGA pre renal Trombosis arteri ginjal Atheroemboli Thrombosis vena ginjal Glomerulonefritis/ vaskulitis PGA intra renal Hipertensi maligna Iskemia Allergic interstitial nephritis PGA post renal URINALISIS Silinder hyalin Proteinuria sedang, Eritrosit Eosinofiluria, Jarang ditemukan silinder Proteinuria, Hematuria Silinder eritrosit/ granular, Eritrosit,

Leukosit,

Proteinuria Eritrosit, Silinder eritrosit, Proteinuria Silinder granular muddy brown, Silinder epitel tubulus Silinder leukosit, Leukosit (Eosinofiluria), Eritrosit, Silinder eritrosit, Proteinuria Leukosit, Proteinuria, Eritrosit, Bakteri, Hematuria (batu, perdarahan, keganasan, hipertrofi prostat) Jadwal 1: Etiologi dan hasil urinalisis

10

2.

TAHAP-TAHAP PENYAKIT GINJAL AKUT (PGA)

FASE OLIGURIA: Berkisar dalam 10 hari. Produksi urine 500 ml/hari. Fungsi homeostasis tubuh terganggu.

FASE DIURETIK: Dalam periode ini, produksi urin berlebihan. FASE PENYEMBUHAN: Fase penyembuhan berlangsung 3 bulan 1 tahun. Perbaikan terjadi secara perlahan-lahan tetapi kadang kelainan fungsi menetap. Penderita PGA mengeluarkan urine 500 ml/hari, sedangkan seharusnya paling sedikit 600 ml/hari, karena dibutuhkan untuk mengeluarkan kasil metabolisme dan akumulasi toksin bisa berakibat fatal. Gejala yang mungkin adalah lesu, lemah, tidak nafsu makan, gatal-gatal, penglihatan kabur, sakit kepala, sesak nafas. Penderita mengalami asidosis, uremia, gangguan keseimbangan elektrolit, dan cairan serta keseimbangan asam basa. Bila pada keadaan memberat perlu dialysis. Tindakan hemodialisis pada PGA berguna untuk menghilangkan asidosis, mengkoreksi uremia, mengontrol hiperkalemia.

2.4 DIAGNOSIS BANDING

11

1. GLOMERULONEFRITIS (GN) 2,5,9,13 Glomerulonefritis dibedakan menjadi GN primer dan GN sekunder berdasarkan sumber terjadinya kelainan. Glomerulonefritis primer apabila penyakit berasal dari ginjal sedangkan GN sekunder apabila kelainan ginjal terjadi akibat penyakit sistemik lain seperti diabetes mellitus, lupus eritematous sistemik (LES), myeloma multiple, dan amiloidosis. Berdasarkan gejala yang diberikan, GN dibagikan kepada lima kelompok, yaitu: JENIS Glomerulonefritis akut PENERANGAN Hematuria, Proteinuria, Penurunan GFR, Retensi garam dan cairan Dikuti oleh penyembuhan total dari fungsi renal Rapidly Subset daripada PGA intra-renal progressive Mempunyai riwayat GN akut yang tidak sembuh Gagal ginjal secara keseluruhan dalam beberapa minggu ke beberapa bulan. Awal perkembangan: Penyakit ginjal akut, kemudian Glomerulonefritis kronik Sindroma nefrotik berlanjut kepada penyakit ginjal kronik. Kegagalan fungsi ginjal yang berlanjutan selama beberapa tahun, dan dapat menjadi penyakit ginjal kronik. Proteinuria, terutama albuminuria (>3,5 g/hari),

glomerulonephritis

hipoalbuminemia, edema, hiperlipidemia Kelainan traktus urinarius Hematuria, proteinuria (dengan kadar yang kurang daripada asimptomatik sindroma nefrotik) Tidak ada kelainan berkaitan penurunan GFR, edema, atau hipertensi. Jadwal 2: Jenis glomerulonefritis dan penerangan umum. Berdasarkan gejala klinis pada kasus, glomerulonefritis akut lebih sesuai untuk dijadikan diagnosis banding. Pada pembahasan berikutnya, akan menerangkan lebih lanjut mengenai GN akut.

12

PEMERIKSAAN FISIK Pasien sering memiliki pemeriksaan fisik normal dan tekanan darah; paling sering, bagaimanapun, pasien datang dengan kombinasi edema, hipertensi, dan oliguria.

Edema sering melibatkan wajah, khususnya daerah periorbital. Hipertensi (80% dari pasien) Hematuria, baik makroskopik (gross) atau mikroskopik. Ruam kulit (yaitu, ruam malar sering terlihat dengan nefritis lupus). Pemeriksaan neurologis abnormal atau perubahan tingkat kesadaran karena hipertensi maligna atau ensefalopati hipertensi.

Arthritis. Tanda lain: Sakit tekak, impetigo, infeksi pernafasan, perdarahan paru, bising jantung (endokarditis), anorexia, pucat.

PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan darah lengkap -

Penurunan kadar hematokrit menunjukkan anemia Kultur darah: Diindikasikan pada pasien dengan demam, imunosupresi, sejarah penggunaan obat intravena, atau kateter. Kultur darah dapat menunjukkan hipertrigliseridemia, penurunan laju filtrasi glomerulus, atau anemia.

Pemeriksaan urin rutin 13

Pemeriksaan kadar ureum dan kreatinin untuk menilai laju filtrasi glomerulus. Kadar clearance kreatinin dapat membantu menentukan derajat disfungsi ginjal dan proteinuria.

Urinalisis: Urin gelap, proteinuria, eritrosit dan silinder eritrosit,

Antistreptolysin O (ASO) Merupakan pemeriksaan kuantitatif. Kadar titer meningkat pada 60-80% pasien. Kenaikan dimulai pada 1-3 minggu, puncak dalam 3-5 minggu, dan kembali ke normal dalam 6 bulan.
-

Ianya tidak berhubungan dengan tingkat keparahan, durasi, atau prognosis penyakit ginjal

Rongent
-

Dilakukan pada pasien dengan batuk, dengan atau tanpa hemoptysis (yaitu, granulomatosis Wegener, sindrom Goodpasture, kongesti paru)

Echocardiografi
-

Pasien dengan murmur jantung baru atau kultur darah positif untuk menyingkirkan endokarditis atau efusi perikardial.

USG ginjal
-

Evaluasi ukuran ginjal serta menentukan tingkat fibrosis.

Serologi

14

Antinuclear antibodi: Tes ini berguna untuk pasien dengan nefritis glomerulus akut dan gejala penyakit sistemik yang mendasari, seperti lupus eritematosus sistemik dan nodosa polyarteritis.

Serum komplemen (C3, C4) Pemeriksaan serologi lain termasuk antibodi anti-DNA, trigliserida, hepatitis B dan C serologies, antibodi sitoplasma antineutrophil (Anca), c-Anca (misalnya, jika Wegener granulomatosis diduga).

Biopsi ginjal
-

Diindikasikan kepada pasien dengan riwayat individu atau keluarga dari penyakit ginjal dan pasien dengan presentasi atipikal, termasuk proteinuria masif, sindrom nefrotik, atau peningkatan cepat pada tingkat kreatinin tanpa resolusi.

ETIOLOGI Glomerulonefritis akut kebiasaannya dikaitkan dengan penyakit infeksi, terutama infeksi faring atau kulit. Infeksi paling sering adalah daripada bakteri Streptococcus grup A beta hemolitik, namun dapat juga disebabkan oleh pathogen lain. Glomerulonefritis akut dapat disebabkan oleh kondisi seperti glomerulonefritis poststreptococcus, endokarditis infektif, sepsis, vaskulitis, Henoch-Scholein purpura, Berger disease (nefropati IgA), dan sebagainya.

EPIDEMIOLOGI

15

Glomerulonefritis banyak ditemukan di negara-negara tropis. GN merupakan penyebab paling umum ditemukan pada pasien dengan penyakit ginjal kronis (25%). Tingkat mortalitas akibat glomerulonefritis akut pada kelompok usia rentan adalah 0-7%. Rasio

lelaki:perempuan 2:1. Sebagian besar kasus terjadi pada pasien berusia 5-15 tahun. Hanya 10% terjadi pada pasien yang lebih tua dari 40 tahun. Nefritis akut dapat terjadi pada semua usia, termasuk bayi. PATOFISIOLOGI Glomerulonefritis post infeksi adalah disebabkan oleh adanya reaksi silang imun antara antigen daripada organisme yang menyerang tubuh manusia dengan antigen daripada hospes. Hasilnya, terjadi deposit daripada kompleks imun dan komplemen dalam kapiler glomerulus dan mesangium. Gejala awal dapat ditemukan seawall 7-10 hari setelah onset faringitis akut atau infeksi kulit dan mulai berkurang dan sembuh setelah beberapa minggu terapi terhadap infeksi. Kerusakan pada kapiler glomerulus menyebabkan eritrosit dan protein dapat menembus filtrate glomerulus, dan menyebabkan hematuria dan proteinuria. Penurunan dari GFR adalah disebabkan oleh infiltrasi sel inflamasi dan sel kontraktil (sel mesangial) yang memberikan respond terhadap bahan vasoaktif dengan menahan aliran darah ke kapiler glomerulus. Edema dan hipertensi merupakan akibat langsung daripada retensi garam dan cairan, dan juga disebabkan oleh penurunan GFR sekiranya konsumsi garam dan air secara berlebihan. Hasil daripada deposisi kompleks imun dan komplemen di glomerulus, kadarnya dalam serum menjadi relative rendah. Peningkatan titer antibody terhadap antigen Streptococcus diperhatikan dalam kasus-kasus yang berkaitan dengan infeksi daripada Streptococcus grup A beta hemolitik.

16

Pasien yang mengalami sindroma nefrotik mengalami penurunan tekanan onkotik plasma, yang disebabkan oleh kekurangan protein serum dalam urin. Ini akan menyebabkan deplesi volume intravascular dan aktivasi sisten rennin-angiotensin-aldosteron dan saraf simpatik, selain peningkatan sekresi vasopressin. Deplesi volume intravascular ditandai dengan sinkop, syok, dan penyakit ginjal akut, dan edema ditemukan pada pemeriksaan fisik. Kehilangan protein plasma selain daripada albumin pada sindoma nefrotik dapat menyebabkan: Defek pada opsonisasi bakteri dan meningkatkan kemungkinan terkena infeksi. Contohnya hasil daripada kehilangan IgG. Hiperkoaguabilitas. Disebabkan oleh defisiensi antitrombin III, penurunan kadar protein C dan S, hiperfibrinogenemia, dan hiperlipidemia. Keadaan defisiensi vitamin D dan hiperparatiroidism sekunder. Disebabkan oleh kehilangan vitamin-D binding protein. Mengganggu hasil fungsi tiroid.

PENATALAKSANAAN Pengobatan GN dilakukan bergantung kepada etiologinya. Koreksi kelainan elektrolit (yaitu, hypocalcemia, hiperkalemia) dan asidosis, jika ada. Poststreptococcal

17

Membasmi penyebab streptokokus dengan terapi antibiotik oral. Penisilin diindikasikan pada pasien yang tidak alergi terhadap golongan beta laktam. Pada pasien yang mempunyai riwayat alergi, diberikan eritromisin.

Sindroma nefrotik akut


-

Batasi cairan pada pasien dengan edema. Loop diuretik diindikasikan untuk pasien dengan sindrom nefrotik (4% dari pasien) atau proteinuria masif.

Hipertensi berat dengan atau tanpa insufisiensi end-organ


-

Pengobatan dengan calsium channel blocker dan nitroprusid. Karena aktivitas renin ditekan, penggunaan kaptopril membawa risiko hiperkalemia. Beta-blocking agen atau angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitor diberikan saja mungkin tidak berguna kecuali dikelola dengan vasodilator dan diuretik, karena tingkat aktivitas renin plasma berkurang

KOMPLIKASI Pengembangan menjadi sclerosis jarang pada pasien khas, namun pada 0,5-2% dari pasien dengan glomerulonefritis akut, berlanjut menjadi gagal ginjal, mengakibatkan kematian ginjal dalam waktu singkat. Urine abnormal (yaitu, microhematuria) dapat bertahan selama bertahun-tahun, dan ditandai dengan penurunan GFR. Komplikasi lain biasanya pada pasien dengan hipertensi berat, ensefalopati, dan edema paru. Antaranya, hipertensi retinopati, hipertensi ensefalopati, glomerulonefritis progresif cepat, penyakit ginjal kronis dan sindroma nefrotik.

PROGNOSIS

18

Pada nefritis poststreptococcal, prognosis jangka panjang umumnya baik. Lebih dari 98% orang tidak menunjukkan gejala setelah 5 tahun, dengan gagal ginjal kronis dilaporkan 1-3% dari waktu. Prognosis untuk glomerulonefritis postinfectious nonstreptococcal tergantung pada agen yang mendasari, yang harus diidentifikasi dan ditangani. Secara umum, prognosis lebih buruk pada pasien dengan proteinuria berat, hipertensi berat, dan peningkatan kadar kreatinin yang signifikan. Penyebab lain glomerulonefritis akut memiliki hasil yang bervariasi dari pemulihan lengkap untuk menyelesaikan gagal ginjal. Prognosis tergantung pada penyakit yang mendasari dan kesehatan keseluruhan pasien. Terjadinya komplikasi cardiopulmonary atau neurologi memperburuk prognosis.

2. BATU GINJAL 2,5,9,14,15 Batu di saluran kemih menurut tempatnya dibagikan kepada batu ginjal dan batu kandung kemih. Batu ginjal merupakan keadaan tidak normal di dalam ginjal, dan mengandung komponen Kristal serta matriks organic. Lokasi batu ginjal ditemukan di kaliks atau pelvis dan bila keluar dapat berhenti di ureter atau kandung kemih. Batu ginjal sebagian besar mengandung kalsium. Batu oksalat, kalsium oksalat, atau kalsium fosfat, secara bersama dapat dijumpat sampai 65-85% dari jumlah keseluruhan batu ginjal. Tidak semua batu ginjal memberikan gejala. Akan tetapi, sekiranya bergejala, pasien akan memberikan keluhan seperti kolik, kram di bagian punggung bawah, pangkal paha atau perut. Perubahan posisi tidak dapat mengurangkan rasa sakit tersebut. Ini mungkin begitu parah sehingga sering disertai dengan mual dan muntah. Batu ginjal juga khas menyebabkan 19

darah dalam urin. Jika infeksi hadir di saluran kemih bersama dengan batu, mungkin ada demam dan menggigil. Kadang-kadang, gejala seperti kesulitan buang air kecil, urgensi kencing, nyeri penis, atau nyeri testis dapat terjadi karena batu ginjal.

PEMERIKSAAN X-ray dan USG: Merupakan modalitas yang paling sering digunakan sebagai screening. Pemeriksaan USG dapat dilakukan pada wanita hamil yang menderita batu ginjal untuk menegakkan diagnosis karena sifatnya yang tidak menggunakan radiasi.

CT scan helical: Dilakukan tanpa menggunakan bahan kontras. Untuk mendeteksi batu atau halangan dalam saluran kemih.

Pyelogram intravena (IVP): X-ray abdomen dengan administrasi zat kontras ke dalam aliran darah. Merupakan tes yang paling umum digunakan untuk mendeteksi batu saluran kemih, tetapi mempunyai risiko komplikasi yang lebih besar, memakan waktu lebih lama, dan melibatkan paparan radiasi lebih tinggi dibandingkan.

ETIOLOGI DAN PATOFISIOLOGI Batu ginjal terbentuk ketika ada penurunan volume urin dan / atau kelebihan zat pembentuk batu dalam urin. Jenis yang umum sebagian besar batu ginjal mengandung kalsium dalam kombinasi dengan oksalat atau fosfat. Senyawa kimia lain yang dapat membentuk batu di saluran kemih termasuk asam urat dan sistin asam amino. Kurang asupan cairan atau latihan berat tanpa penggantian cairan yang mencukupi meningkatkan risiko batu ginjal. Obstruksi pada aliran urin juga bisa menyebabkan 20

pembentukan batu. Batu ginjal juga dapat disebabkan oleh infeksi di saluran kemih, dan dikenal sebagai batu atau infeksi struvite. Sejumlah kondisi medis yang berbeda dapat menyebabkan peningkatan risiko untuk mengembangkan batu ginjal:

Gout menyebabkan peningkatan jumlah asam urat dalam darah dan urin dan dapat mengarah pada pembentukan batu asam urat.

Hiperkalsiuria (kalsium tinggi dalam urin), kondisi lain yang diwarisi, menyebabkan batu di lebih dari setengah dari kasus. Hiperkalsuria dapat menyebabkan pembentukan batu kalsium fosfat atau batu kalsium oksalat.

Kondisi lain yang terkait dengan peningkatan risiko batu ginjal meliputi hiperparatiroidisme, penyakit ginjal seperti asidosis tubular ginjal, dan beberapa kondisi metabolisme diwariskan, termasuk cystinuria dan hyperoxaluria. Penyakit kronis seperti diabetes dan tekanan darah tinggi (hipertensi) juga berhubungan dengan peningkatan risiko batu ginjal berkembang.

Beberapa obat juga meningkatkan risiko batu ginjal. Obat-obat ini mencakup beberapa diuretik, kalsium yang mengandung antasid, dan protease

inhibitorindinavir (Crixivan), obat yang dipakai untuk mengobati infeksi HIV. Diet dan praktik dapat meningkatkan risiko pembentukan batu pada individu rentan. Secara khusus, asupan cairan merupakan faktor risiko utama untuk pembentukan batu. Praktek diet lain yang dapat meningkatkan risiko individu membentuk batu ginjal termasuk asupan tinggi protein hewani, diet garam tinggi, konsumsi gula berlebihan, suplemen vitamin D yang berlebihan, dan asupan yang berlebihan kemungkinan makanan yang mengandung oksalat seperti bayam. Rendahnya tingkat asupan kalsium dapat mengubah 21

keseimbangan kalsium-oksalat dan mengakibatkan peningkatan ekskresi oksalat dan kecenderungan untuk membentuk batu oksalat.

EPIDEMIOLOGI Batu ginjal merupakan penyebab terbanyak kelainan di saluran kemih. Orang dengan penyakit tertentu atau yang meminum obat tertentu lebih rentan untuk mendapatkan batu ginjal. Kebanyakan batu berkembang pada orang usia 20-49 tahun, dan mereka yang rentan terhadap serangan beberapa batu ginjal biasanya mengembangkan batu pertama mereka selama dekade kedua atau ketiga kehidupan. Di warga negara-negara industri, batu ginjal lebih umum daripada batu di kandung kemih. Sebaliknya di negara berkembang, batu kandung kemih yang paling sering ditemukan. Perbedaan ini diyakini terkait dengan faktor makanan. Batu saluran kencing sekitar tiga kali lebih umum pada laki-laki daripada perempuan. Prevalensi batu ginjal mulai meningkat ketika pria mencapai usia 40-an, dan terus naik ke 70-an mereka.

PENATALAKSANAAN Perubahan Gaya Hidup


-

Asupan cairan yang mencukupi. Seseorang yang cenderung membentuk batu harus mencoba untuk minum cukup cairan sepanjang hari untuk menghasilkan urin minimal 2L/24 jam.

Untuk mencegah batu sistin, seseorang harus minum air yang cukup setiap hari untuk mencairkan konsentrasi sistin yang lolos ke urin, yang mungkin sulit. 22

Terapi Medis
-

Pengendalian hiperkalsiuria: Dapat mencegah batu kalsium, dengan pengambilan diuretic tertentu, seperti hydrochlorothiazide. Obat-obatan ini mengurangi jumlah kalsium yang dikeluarkan oleh ginjal ke dalam urin dengan mendukung retensi kalsium dalam tulang.Mereka bekerja dengan baik bila asupan natrium rendah.

Pengobatan tambahan untuk membantu mengurangkan kadar sistein dalam urin sekiranya batu sistein tidak dapat dikontrol dengan asupan cairan.

Pasien hiperparatiroidisme sering mengembangkan batu kalsium. Pengobatan dalam kasus-kasus ini biasanya pembedahan untuk mengangkat kelenjar paratiroid, yang terletak di leher.

Terapi bedah Pembedahan mungkin diperlukan untuk menghilangkan batu ginjal jika
-

Sakit berterusan Menghalangi aliran urin Menjadi faktor predisposisi infeksi saluran kemih Kerusakan jaringan atau menyebabkan pendarahan terus-menerus Batu telah tumbuh lebih besar

Extracorporeal Shock Wave Lithotripsy (ESWL): Paling sering digunakan untuk pengobatan batu ginjal. Pada ESWL, batu-batu terurai menjadi partikel kecil dan mudah melewati saluran kemih dalam urin.

23

Percutaneous Nephrolithotomy: Dianjurkan untuk pengobatan batu. Pengobatan ini sering digunakan ketika batu yang cukup besar atau di lokasi yang tidak memungkinkan penggunaan efektif ESWL.

Ureteroscopic Stone Removal: Teknik ini jarang digunakan sekarang karena risiko tinggi kerusakan pada ureter.

KOMPLIKASI Obstruksi di atas kandung kemih dapat menyebabkan hidroureter, yaitu ureter membengkak oleh urine. Hidroureter yang tidak diatasi, atau obstruksi pada atau di atas tempat ureter keluar dari ginjal dapat menyebabkan hidronefrosis yaitu pembengkakan pelvis ginjal dan sistem duktus pengumpul. Hidronefrosis dapat menyebabkan ginjal tidak dapat memekatkan urine sehingga terjadi ketidakseimbangan elektrolit dan cairan. Obstruksi menyebabkan peningkatan tekanan hidrostatik interstisium dan dapat menyebabkan penurunan GFR. Obstruksi yang tidak diatasi dapat menyebabkan kolapsnya nefron dan kapiler sehingga terjadi iskemia nefron karena suplai darah terganggu. Akhirnya dapat terjadi gagal ginjal jika kedua ginjal terserang. Setiap kali terjadi obstruksi aliran urine (stasis), kemungkinan infeksi bakteri meningkat. Dapat terbentuk kanker ginjal akibat peradangan dan cedera berulang. PENCEGAHAN Mencegah adalah lebih baik daripada mengobati. Hal ini dapat sangat membantu untuk minum lebih banyak air, karena asupan cairan rendah dan dehidrasi adalah faktor risiko utama untuk pembentukan batu ginjal. Tergantung pada penyebab batu ginjal dan riwayat

24

kesehatan seorang individu, perubahan pola makan atau obat kadang-kadang dianjurkan untuk mengurangi kemungkinan terjadinya batu ginjal lebih lanjut.

2.5 ETIOLOGI 2,4,5,9,10

25

Gambar 1: Klasifikasi dan penyebab utama penyakit ginjal akut

Etiologi daripada penyakit ginjal dapat dibagikan kepada pre-renal, renal/intra renal, dan post renal. Pembagian ini dapat membantu untuk menentukan terapi yang diperlukan oleh pasien. Penyakit ginjal akut (PGA) pre-renal adalah disebabkan oleh hipoperfusi daripada ginjal. Dapat disebabkan oleh penurunan volume vascular (perdarahan, luka bakar, muntah, diare), kenaikan kapasitas jantung (sepsis, blockade ganglion, reaksi anafilaksis), dan penurunan curah jantung. Kegagalan pompa jantung (renjatan kardiogenik, emboli paru, dan infark jantung). Ketiganya melibatkan penurunan perfusi ginjal, kenaikan sekresi hormone antidiuretik (ADH), dan dormon aldosteron serta kenaikan reabsorpsi natrium di tubuli

26

proksimal. Mekanisme adaptasi ini bertujuan untuk mempertahankan volume intra vascular, dengan mencegah kehilangan natrium, dan cairan dalam urin. Kekurangan perfusi tersebut harus segera dikoreksi untuk mencegah terjadinya nekrosis pada tubula akut. Diagnosis berdasarkan pemeriksaan klinis dan laboratorium yaitu oliguria disertai osmolaritas urin yang tinggi, sedangkan kadar natrium dalam urin rendah. Penyakit ginjal akut intra renal terjadi disebabkan penyakit ginjal primer seperti glomerulonefritis akut, akut nefrosklerosis maligna, penyakit kolagen, nefritis interstitialis akut karena obat, zat kimia, atau obat. Penyakit ginjal akut post renal pula, secara mekaniknya terjadi gangguan output urin pada kedua sisi atau obstruksi satu sisi dan ginjal lainnya sudah mengalami nefrektomi. Akibat terjadi hidroureter dan hidronefrosis serta terganggunya proses filtrasi pada glomerula. Kelainan bersifat reversible bila obstruksinya segera dihlangkan. Diagnosis pasti berdasrkan pemeriksaan radiologis.

2.6 EPIDEMIOLOGI

27

Penyakit ginjal akut yang berat memerlukan dialysis, mempunyai mortalitas tinggi melebihi 50%. Nilai ini akan sangat tinggi sekiranya disertai kegagalan multi organ. Walaupun terdapat perbaikan yang nyata pada terapi penunjang, angka mortalitas belum banyak berkurang karena saat ini usia pasien semakin tua di samping turut menderita penyakit lainnya. Di USA data tahun 1995-1999 menyatakan insiden

penyakit ginjal kronik pula diperkirakan 100 kasus per juta penduduk per tahun dan meningkat 8% tiap tahun.

2.7 PATOFISIOLOGI 4,5,9


Unit kerja fungsional ginjal disebut sebagai nefron. Setiap nefron terdiri dari kapsula Bowman yang mengitari kapiler glomerolus, tubulus kontortus proksimal, lengkung Henle, dan tubulus kontortus distal yang mengosongkan diri ke duktus pengumpul. Dalam keadaan normal aliran darah ginjal dan laju filtrasi glomerolus relative konstan yang diatur oleh suatu mekanisme yang disebut autoregulasi. Dua mekanismeyang berperan dalam autoregulasi ini adalah Reseptor regangan miogenik dalam otot polos vascular arteriol aferen. Timbal balik tubuloglomerular

Selain itu norepinefrin, angiotensin II, dan hormon lain juga dapat mempengaruhi autoregulasi. Pada gagal ginjal pre-renal yang utama disebabkan oleh hipoperfusi ginjal. Pada keadaan hipovolemi akan terjadi penurunan tekanan darah, yang akan mengaktivasi baroreseptor kardiovaskular yang selanjutnya mengaktifasi sistem saraf simpatis, sistem renin-angiotensin serta merangsang pelepasan vasopressin dan endothelin-I (ET-1), yang merupakan mekanisme tubuh untuk mempertahankan tekanan darah dan curah jantung serta 28

perfusi serebral. Pada keadaan ini, mekanisme autoregulasi ginjal akan mempertahankan aliran darah ginjal dan laju filtrasi glomerulus (GFR) dengan vasodilatasi arteriol afferent yang dipengaruhi oleh reflek miogenik, prostaglandin dan nitric oxide (NO), serta vasokonstriksi arteriol afferent yang terutama dipengaruhi oleh angiotensin-II danET-1. Pada hipoperfusi ginjal yang berat (tekanan arteri rata-rata <70 mmHg) serta berlangsung dalam jangka waktu lama, maka mekanisme autoregulasi tersebut akan terganggu, dimana arteriol afferent mengalami vasokonstriksi, terjadi kontraksi mesangial dan penigkatan reabsorbsi natrium dan air. Keadaan ini disebut prerenal atau penyakit ginjal akut fungsional dimana belum terjadi kerusakan struktural dari ginjal. Penanganan terhadap hipoperfusi ini akan memperbaiki homeostasis intrarenal menjadi normal kembali. Autoregulasi ginjal bisa dipengaruhi oleh berbagai macam obat seperti ACE Inhibitor, NSAID terutama pada pasien pasien berusia di atas 60 tahun dengan kadar serum kreatinin 2 mg/dL sehingga dapat terjadi PGA pre-renal. Proses ini lebih mudah terjadi pada kondisi hiponatremi, hipotensi, penggunaandiuretic, sirosis hati dan gagal jantung. Perlu diingat bahwa pada pasien usia lanjutdapat timbul keadaan keadaan yang merupakan resiko PGA pre-renal seperti penyempitan pembuluh darah ginjal (penyakit renovaskuler), penyakit ginjal polikistik, dan nefrosklerosis intrarenal. Pada penyakit ginjal intra renal terjadi kelainan vaskular yang sering menyebabkan nekrosis tubular akut (NTA). Dimana pada NTA terjadi kelainan vascular dan tubular. Pada kelainan vaskuler terjadi:

Peningkatan Ca2+ sitosolik pada arteriol afferent glomerolus yang menyebabkan sensitifitas terhadap substansi-substansi vasokonstriktor dan gangguan autoregulasi.

Peningkatan stress oksidatif yang menyebabkan kerusakan sel endotel vaskular ginjal, yang mengakibatkan peningkatan A-II dan ET-1 serta penurunan prostaglandin dan ketersediaan nitric oxide yang bearasal dari endotelial NO-sintase.

29

Peningkatan mediator inflamasi seperti faktor nekrosis tumor dan interleukin-18, yang selanjutnya akan meningkatkan ekspresi dari intraseluler adhesion molecule-1 dan Pselectin dari sel endotel, sehingga peningkatan perlekatan sel radang terutama sel netrofil. Keadaan ini akan menyebabkan peningkatan radikal bebas oksigen. Keseluruhan proses di atas secara bersama-sama menyebabkan vasokonstriksi

intrarenal yang akan menyebabkan penurunan GFR.

30

Gambar 2: Patofisiologi gagal ginjal akut di pre-renal, dan intra renal. Pada kelainan tubular terjadi:

Peningkatan Ca2+, yang menyebabkan peningkatan calpain sitosolik phospholipase A2 serta kerusakan actin, yang akan menyebabkan kerusakan sitoskeleton. Keadaan ini akan mengakibatkan penurunan basolateral Na+/K+-ATPase yang selanjutnya menyebabkan penurunan reabsorbsi natrium di tubulus proximalis serta terjadi pelepasan NaCl ke macula densa. Hal tersebut mengakibatkan peningkatan umpan tubuloglomeruler.

Peningkatan NO yang berasal dari inducible NO syntase, caspases dan metallo proteinase serta defisiensi heat shock protein akan menyebabkan nekrosis dan apoptosis sel.

Obstruksi tubulus, mikrovili tubulus proksimalis yang terlepas bersama debris seluler akan membentuk substrat yang menyumbat tubulus, dalam hal ini pada thick assending limb diproduksi Tamm-Horsfall protein (THP) yang disekresikan ke dalam tubulus dalam bentuk monomer yang kemudian berubah menjadi polimer yang akan membentuk materi berupa gel dengan adanya natrium yang konsentrasinya meningkat pada tubulus distalis. Gel polimerik THP bersama sel epitel tubulus yang terlepas baik sel yang sehat, nekrotik maupun yang apoptopik, mikrovili dan matriks ekstraseluler seperti fibronektin akan membentuk silinder-silinder yang menyebabkan obstruksi tubulus ginjal.

Kerusakan sel tubulus menyebabkan kebocoran kembali dari cairan intra tubuler masuk ke dalam sirkulasi peritubuler. Keseluruhan proses tersebut di atas secara bersama-sama yang akan menyebabkan penurunan GFR.

31

Penyakit ginjal post-renal, merupakan 10% dari keseluruhan PGA. PGA post-renal disebabkan oleh obstruksi intra-renal dan ekstrarenal. Obstruksi intrarenal terjadi karena deposit kristal (urat, oksalat, sulfonamide) dan protein (mioglobin, hemoglobin). Obstruksi ekstrarenal dapat terjadi pada pelvis ureter oleh obstruksi intrinsic (tumor, batu, nekrosis papilla) dan ekstrinsik (keganasan pada pelvis dan retroperitoneal, fibrosis) serta pada kandung kemih (batu, tumor, hipertrofi/ keganasan prostate) dan uretra (striktura). Penyakit ginjal akut post-renal terjadi bila obstruksi akut terjadi pada uretra, vesica urinaria dan ureter bilateral, atau obstruksi pada ureter unilateral dimana ginjal satunya tidak berfungsi. Pada fase awal dari obstruksi total ureter yang akut terjadi peningkatan aliran darah ginjal dan peningkatan tekanan pelvis ginjal dimana hal ini disebabkan oleh prostaglandinE2. Pada fase ke-2, setelah 1,5-2 jam, terjadi penurunan aliran darah ginjal dibawah normal akibat pengaruh tromboxane-A2 dan A-II. Tekanan pelvis ginjal tetap meningkat tetapi setelah 5 jam mulai menetap. Fase ke-3 atau fase kronik, ditandai oleh aliran ginjal yang makin menurun dan penurunan tekanan pelvis ginjal ke normal dalam beberapa minggu. Aliran darah ginjal setelah 24 jam adalah 50% dari normal dan setelah 2 minggu tinggal 20% dari normal. Pada fase ini mulai terjadi pengeluaran mediator inflamasi dan faktor faktor pertumbuhan yang menyebabkan fibrosis interstisial ginjal.

32

Gambar 3: Batu pada ginjal

2.8 KOMPLIKASI 4,5,9


Komplikasi metabolic berupa kelebihan cairan, hiperkalemia, asidosis metabolik, hipokalsemia, serta peningkatan ureum yang lebih cepat pada keadaan hiperkatabolik. Pada oligurik dapat timbul edema kaki, hipertensi dan edema paru, yang dapat menimbulkan keadaan gawat. Hiperkalemia terjadi karena beberapa hal seperti ekskresi melalui ginjal terganggu, perpindahan kalium keluar sel, kerusakan sel akibat proses katabolik, trauma, sepsis, infeksi, atau dapat juga disebabkan karena asupan kalium yang berlebih, keadaan ini berbahaya karena bisa menyebabkan henti jantung dalam keadaan diastolik. Asidosis terjadi karena bikarbonat darah menurunakibat ekskresi asam nonvolatile terganggu dimana juga meningkatkan anion gap. Hipokalsemia sering terjadi pada awal GGA dan pada fase penyembuhan GGA. Komplikasi sistemik seperti:

Jantung: Edema paru, aritmia dan efusi pericardium. Gangguan elektrolit: Hiperkalemia, hiponatremia, dan asidosis. Neurologi: Iiritabilitas neuromuskular, tremor, dan koma. Gangguan kesadaran dan kejang.

33

Gastrointestinal: Nausea, muntah, gastritis, dan ulkus peptikum. Perdarahan gastrointestinal Hematologi: Anemia, dan diastesis hemoragik Infeksi: Pneumonia, septikemia, dan infeksi nosokomial. Hambatan penyembuhan luka

2.9 PENATALAKSANAAN 2,10,11


1. DIET Pemberian nutrisi diberikan adalah dengan tujuan untuk mempertahankan status nutrisi yang baik, mencegah semakin beratnya gangguan perfusi ginjal, dan mencegah uremia dan gangguan metabolisme yang lebih berat oleh karena faal ginjal yang memburuk. Pemberian diuretic pada pasien perlu diawasi karena ada kemungkinan dapat menyebabkan penurunan kadar kalium. Sekiranya pasien mengalami dehidrasi, perlu hati-hati karena dapat menyebabkan peningkatan ureum. Pada pasien PGA, kadar kalori diberikan 35 kkal/kgBB/hari (60-65% dari karbohidrat, 25-30% dari lemak) untuk mencegah pemakanan energy daripada protein. Selama fase akut, protein diberikan dimulai 0.3 g/kgBB/hari (terutama berasaskan telur dan susu), kemudian dinaikkan sampai 0.5-0.6 g/kgBB/hari. Setelah stabil, protein ditingkatkan lagi menjadi 0.8-1.5 g/kgBB/hari. Lebih disukai pemberian glukosa dan asam amino esensial sampai saatnya penderita makan peroral dengan tujuan mengurangi katabolisme protein, dan

34

produksi urea sesedikit mungkin. Bila ada edema dan hipertensi, masukan natrium dibatasi sehingga 500-1000 mg/hari. Dengan produksi urin yang sedikit, masukan kalium dan fosfor dibatasi 400-500 mg/hari. Makanan yang kaya dengan kalium termasuk pisang dan apricot. Asupan fosfor ini perlu dibatasi karena kelebiha fosfor dapat menyebabkan osteoporosis da fraktur. Makanan dengan fosfor tinggi termasuk susu, keju, kacang-kacangan, dan minuman cola. Kemudian, ditambahkan asupan vitamin D3, kalsium, dan ferum sekiranya perlu. Penderita dengan oliguria dibatasi pemberian cairannya 500-700 ml. Pada keadaan yang sangat berat, dilakukan dialysis.

Cara pemberian nutrisi terbagi kepada:

Nutrisi oral: Diberikan selama pasien masih dapat makan, dengan kadar protein 0.50.6 g/kgBB/hari. Selanjutnya, dinaikkan bila fungsi ginjal masih dapat dipertahankan, dengan kadar BUN <100 mg%. Pada mereka yang menjalani hemodialisis, pemberian protein dinaikkan menjadi 1-1,2 g/kgBB/hari dan pada dialysis peritoneal dinaikkan menjadi 1,4 g/kgBB/hari.

Nutrisi enteral: Penderita dengan fungsi gastrointestinal masih baik tetapi tidak dapat makan karena mual, muntah, atau gangguan sistem saraf pusat, makanan diberikan melalui pipa nasogastrik (NGT) untuk mempertahan struktur dan fungsi saluran makanan yang normal.

Nutrisi parenteral: Diberikan pada penderita demam yang tidak mungkin mendapatkan nutrisi oral/parenteral. Proporsi yang tinggi kadar asam amino esensial seperti leucine, isoleucine, dan valine menguntungkan karena efek anaboliknya.

35

Larutan standard untuk nutrisi parenteral terdiri daripada asam amino, glukosa, lipid, trace element, dan elektrolit. Bila dijumpai hiperglikemia dapat diberikan insulin.

2. DIALISIS Dialysis digunakan untuk mengeluarkan sisa yang tidak diperlukan oleh tubu melalui sistem filtrasi, yang menggunakan mesin khas. Terdapat dua tipe dialysis, yaitu hemodialisis, dan dialysis peritoneal. Setiap tipe dialysis inin mempunyai kebaikan dan komplikasi tersendiri. Dialysis diindikasikan kepada pasien bergantung kondisi penyakitnya dan riwayat penyakit, ditambah beberapa faktor lain. Hemodialisis dilakukan dengan mengeluarkan darah daripada tubuh pasien, dan disalurkan ke mesin untuk dilakukan dialysis, dengan bantuan daripada bahan kimia (dialysate). Pembuluh darah pasien perlu dibedah untuk mengeluarkan dan mengembalikan sejumlah besar darah dari tubuh ke mesin, dan kembali ke tubuh. Ahli bedah membuat fistul, yang menghubungkan arteri dan vena besar tubuh (kebiasaannya daripada lengan). Kebiasaannya hemodialisis dilakukan tiga kali seminggu, mengambil masa beberapa jam. Pilihan dialysis yang lain adalah dialysis peritoneal. Dialysis inin menggunakan lining rongga abdomen sebagai filter dialysis. Ia melibatkan pemasangan kateter pada rongga abdomen. 3. TRANSPLANTASI GINJAL Transplantasi ginjal dilakukan sekiranya penyakit ginjal yang dialami oleh pasien bersifat irreversible. Transplantasi ginjal dapat memberikan kualitas hidup yang lebih baik daripada hanya dialysis. Criteria untuk memulai terapi pengganti ginjal pada pasien PGA adalah: 36

Oliguria: Produksi urin < 2000 ml/12 jam Anuria: Produksi urin <50ml/ 12 jam Hiperkalemia: Kadar kalium >6,5 mmol/L Asidemia berat: pH< 7.0 Azotemia: Kadar urea >30 mmol/L Ensefalopati uremikum Neuropati/ miopati uremikum Perikarditis uremikum Natrium abnormalitas plasma: Konsentrasi >155 mmol/L atau <120 mmol/L Hipertermia Keracunan obat

4. MEDIKA MENTOSA

Edema: Diatasi dengan pemberian diuretic kuat yang mempunyai onset of action cepat, dan masa kerja singkat, seperti furosemid dan bumetanid. Ia bekerja dengan menghambat reabsorpsi elekrolit di ansa henle ascendens. Seterusnya meningkatkan ekskresi elektrolit dan cairan, terjadi retensi asam urat, dan peningkatan ekskresi kalsium.

37

Pengobatan diberikan terutama untuk mengurangkan gejala yang dihadapi pasien. Pada pasien penyakit ginjal akut, harus dielakkan daripada memberikan nefrotoksin, ACE inhibitor, penghambat siklooksigenase, dan kontras radiologis, kecuali mendapat indikasi absolute dan tidak terdapat terapi alternative yang lain.

2.10 PENCEGAHAN 2,4,9,10,11,12


Pencegahan merupakan langkah terbaik yang dapat dilakukan. Kebanyakan kasus dengan PGA iskemik dapat dielakkan dengan memberikan perhatian yang khusus terhadap fungsi kardiovaskular dan volume intravascular pada individu yang berisiko tinggi, yaitu lansia, dan individu yang mempunyai riwayat insufisiensi ginjal. Secara umumnya, pencegahan ini dilakukan bagi mengelakkan daripada berlakunya kerusakan yang lebih serius terhadap ginjal. Penyakit ginjal akut nefrotoksik pula dapat dikurangkan dan dielakkan dengan mengambil kira dosis obat-obatan yang berpotensi menjadi toksik terhadap nefron terhadap ukuran tubuh dan GFR. Sebagai contoh, pengurangan dosis dan kekerapan administrasi obatobatan pada pasien dengan insufisiensi renal. Dalam kasus ini, kadar kreatinin serum sudh tidak lagi menjadi salah satu indicator yang sensitif untuk menilai GFR. Penyesuain dosis obat-obatan bergantung pada kadar metabolit obat dalam sirkulasi juga membantu untuk mengurangkan kecederaan pada ginjal pada pasien yang menerima pengobatan antibiotika aminoglikosida dan siklosporin. Pada pasien dengan hipovolemia atau penyakit renovaskular seharusnya diberikan perhatian khusus terutama pada pemberian diuretic, penghambat siklooksigenase, ACE inhibitor, dan vasodilator lain karena obat-obatan ini cenderung untuk memberikan komplikasi yang serius pada PGA.

38

2.11 PROGNOSIS 11
Prognosis bagi penyakit ginjal akut bergantung pada penyakit lain yang mendasarinya. Fungsi dari ginjal mungkin akan kembali normal, terutama sekiranya ia disebabkan oleh obstruksi akut, yang diobati kondisi dari obstruksinya. Penyebab lain yang menyebabkan penurunan dari fungsi ginjal adalah disebabkan oleh penyakit lain dan dapat berlangsung secara perlahan-lahan. Langkah pencegahan adalah langkah terbaik bagi mengekalkan fungsi ginjal. Penanganan yang benar terhadap hipertensi dan diabetes dapat mengurangkan potensi untuk berlakunya kerusakan ginjal secara progresif.

BAB 3: PENUTUP
3.1 KESIMPULAN

Penyakit ginjal akut merupakan penyakit yang ditandai dengan peningkatan pada kadar blood urea nitrogen (BUN) dan kreatinin, disertai oliguria, dan gejala yang diperlihatkannya bergantung pada penyebab atau penyakit yang mendasarinya.

39

3.2 DAFTAR PUSTAKA


1. Nah YK, Santoso M, Rumawas JSP, Hidayat D, Sutandar W, Kamadinata G. Buku Panduan Keterampilan Medik (Skills Lab). Fakultas Kedokteran Ukrida. 2010 2. Sudoyo A, Setiohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I. Edisi IV. Jakarta. Fakultas Kedokteran Indonesia. 2007. 3. Sudiono H, Iskandar I, Halim SL, Santoso R, Sinsanta. Patologi Klinik Urinalisis. Edisi II. Jakarta. Fakultas Kedokteran Ukrida. 2008. 4. McPhee SJ, Papadakis MA. Current Medical Diagnosis & Treatment. Edisi 47. The McGraw-Hill Companies. 2008. 5. McPhee SJ, Ganong WF. Pathophysiology of Disease. An introduction to clinical medicine. Edisi 5. The McGraw-Hill Companies. 2006. 6. Fogazzi GB, Leong SO. The Erythrocytes Cast. Diunduh dari

http://ndt.oxfordjournals.org/content/11/8/1649.full.pdf. 7. Nabili S, Shiel Jr SC. Creatinine Blood Test. Diunduh dari

http://www.medicinenet.com/creatinine_blood_test/page2.htm. 8. Sudiono H. Iskandar I. Edward H. Halim SL. Santoso R. Penuntun Patologi Klinik Hematologi. Fakultas Kedokteran Ukrida. 2009. 9. Braunwald E, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL. Harrisons Principles of Internal Medicine. Volume II. Edisi 15. The McGraw-Hill Companies. 2007.

40

10.

Cunha

JP.

Acute

Kidney

Failure.

Diunduh

dari

http://www.emedicinehealth.com/acute_kidney_failure/article_em.htm#Acute Kidney Failure Overview. 2008. 11. Wedro BC. Kidney Failure. Diunduh dari

http://www.medicinenet.com/kidney_failure/article.htm. 2010 12. Acute Renal Failure. Diunduh dari http://www.webmd.com/a-to-z-

guides/acute-renal-failure-topic-overview?page=2. 13. Papanagnou D, Kwon NS. Glomerulonephritis, Acute. Diunduh dari

http://emedicine.medscape.com/article/777272-overview. 2009. 14. Wedro BC. Kidney Stones. Diunduh dari

http://www.emedicinehealth.com/kidney_stones/article_em.htm. 2010 15. Kidney Stones in Adult. Diunduh dari

http://kidney.niddk.nih.gov/kudiseases/pubs/stonesadults/. 2007

41