FISIOPATOLOGA Prof.: Dr.

Entrada

CONCEPTO: Es la ciencia que estudia os mecanismos que producen la enfermedad en relacin a los niveles: molecular, subcelular, tisular, orgnico y sistmico o funcional. La fisiopatologa es una disciplina unificadora de: Bioqumica, biologa celular, gentica, fisiologa, inmunologa, farmacologa y ciencias morfolgicas y proporciona las bases cientficas de la prctica mdica. Constituye un puente entre las disciplinas

bsicas y clnicas. Tiene una importante proyeccin a la clnica al estudiar al humano enfermo

Tema I DEFINICIONES
Salud: Segn la OMS es el estado completo de bienestar fsico, mental y social y no solamente la ausencia de enfermedad o dolencia Enfermedad: Segn la OMS es la prdida total o parcial del completo bienestar fsico, mental y social y no slo la presencia de enfermedad o dolor. Es un proceso activo, se inicia antes de que aparezcan los sntomas y signos. Tiene 2 periodos en el tiempo: - Prepatogenia: Es el 1, periodo en e que se produce la interaccin del medio o agente causal y el husped. Es el periodo anterior a la manifestacin de la enfermedad. - Patogenia: Inicia el curso de la enfermedad. El periodo de patogenia se resolver de 3 maneras posibles: o Restableciendo la salud o Curando con secuelas o Muerte Patologa: Ciencia que estudia la enfermedad, es decir, las desviaciones de la normalidad de la biologa (molecular y celular), histologa, anatoma, bioqumica y fisiopatologa. Etiologa: ciencia que estudia las causas de las enfermedades (qu las produce) Etiopatogenia: Estudia los mecanismos por los que el agente causal (etiolgico) origina la enfermedad. Anatoma patolgica: Estudia las alteraciones estructurales. Ej.: Una mujer de 50 a. con dolor en el cuello, disfagia y disfona. Al palpar el tiroides se aprecia grande y con ndulo. Sospecha de malignidad. Se punza, se toma una muestra y se enva a ANATOMA PATOLGICA. Fisiopatologa: Estudia los mecanismos de la enfermedad Semiologa: Estudia los sntomas y signos de la enfermedad y los medios diagnsticos Clnica: Estudia las consecuencias de la enfermedad en el organismo, los diagnsticos, as como los mtodos de tratamiento. ANTE LAS FUNCIONES ALTERADAS POR LA ENFERMEDAD, DEBEMOS PENSAR PRIMERO EN TRMINOS DE FISIOLOGA NORMAL

CONCEPTOS GENERALES Sntoma: Manifestacin por parte del paciente de una alteracin orgnica, lo que siente y cuenta el enfermo. Ej.: Dolor. Son subjetivos. Signo: Reconocimiento o provocacin por parte del mdico de una alteracin que presenta el paciente; lo que ve, palpa, percute, ausculta o registra instrumentalmente el mdico. Ej.: Sibilancias. Son objetivos. Sntoma y signo: Cuando lo siente el paciente y lo observa el mdico. Ej.: Dificultad respiratoria. Sndrome: Conjunto de sntomas y signos comunes a varias enfermedades que coexisten y definen un cuadro fisiopatolgico clnico determinado. No siempre definen una sola enfermedad. BASES BIOLGICAS DE LA ENFERMEDAD CONCEPTOS GENERALES: Etiologa: - Factores congnitos: alteraciones genticas. Ej. Infarto en nios por hipercolesterolemia - Factores adquiridos: Mltiples causas: Traumatismos, infecciones - Factores idiopticos: Cuando no se identifica la causa: Ej.: Hipertensin arterial primaria o esencial. Causas: Generales - Isquemia - Lesin qumica - Por agentes infecciosos

Particulares

- Hipoxia - Agentes fsicos - Agentes qumicos - Reacciones inmunolgicas - Desequilibrio nutricional - Ateroma - Calcificacin

Hipoxia: Disminucin de O2 en un paciente. Provoca una disnea o sensacin subjetiva de falta de O2. Puede ser porque el O2 no llegue o porque no se aproveche.

Causas: -

Falta o disminucin de sangre: Isquemia producida por: o Arterioesclerosis o Tromboembolismo (TEP= tromboembolismo pulmonar) o Aumento de resistencia arteriolar (claudicacin intermitente) o Alteraciones de microcirculacin o Disminucin de la presin de perfusin. Menor contenido de O2 o Atmsfera pobre en O2 o Anemia, la ms frecuente, que es una disminucin de hemoglobina o Intoxicacin por CO No captacin celular de O2 o Venenos

Consecuencias a nivel celular: La hipoxia altera el mecanismo de respiracin celular por lo que: - Disminuye el ATP - Altera membranas Esto provoca una disfuncin celular que puede llegar a provocar la muerte celular

Agentes qumicos y frmacos que provocan hipoxia: Venenos: Bloquean las cadenas respiratorias. Ej.: Arsnico, mercurio, etc. Contaminantes ambientales: Insecticidas, herbicidas, desechos industriales, etc. Se ve mucho en policas municipales en Madrid. Estmulos sociales: Alcohol, tabaco, psicodrogas. Riesgos ocupacionales: Slice, arbesto, carbn, etc. Frmacos: Automedicacin e iatrogenia (incorrecta prescripcin de frmacos. AGENTES BIOLGICOS: Bacterias, virus Las bacterias: - Secretan toxinas - Producen y liberan antgenos - Liberan toxinas al morir Sus efectos dependen de su virulencia y de la susceptibilidad y las defensas del husped Los virus: - Son parsitos intracelulares 4

Alteran el ADN y el ARN y provocan: o Sntesis protica o Divisin celular anmala= Neoplasia. OTRAS CAUSAS PARTICULARES DE ENFERMEDAD

Reacciones inmunolgicas: En forma normal, aumentada o ausente (anergia) Alteraciones genticas: A nivel cromosmico como modificacin del nmero o de la estructura o a nivel de gen. Desequilibrios nutricionales: Por defecto originando desnutricin y por exceso provocando obesidad. Acmulo intracelular: Las clulas pueden almacenar sustancias propias o ajenas al organismo, ocasionando cuadros txicos y muerte. Placa de ateroma: Degeneracin de la pared vascular en arterias de mediano y gran calibre. Producirn isquemia y necrosis. Calcificaciones: Aparecen en diversas situaciones patolgicas. Se depositan sales de calcio en articulaciones, clculos va biliar, urinaria Lesin celular: La clula enferma es atacada por la enfermedad. Existen 2 posibilidades de reaccin: - Adaptacin celular que dar lugar a: o Atrofia: Es la disminucin del tamao de una clula que conlleva una disminucin en su capacidad funcional. Al disminuir el tamao, disminuye la produccin de sustancias. o Hipertrofia: Aumento de tamao. Ej.: Hepatomegalia por cirrosis o Hiperplasia: Aumento del nmero de clulas: Tumores. Pueden ser benignos, Ej.: el nebus o Metaplasia: Cambio del tipo y tamao de las clulas: Cncer. Nuestras clulas tienen un ciclo vital concreto y perfectamente controlado, Cuando se escapa un conjunto de clulas de ese control, se produce la metaplasia. Ej.: Metaplasma pulmonar producida por el tabaco. - Muerte celular: Cuando la agresin no es superada. Hay 2 formas: o Necrosis o Apoptosis Disfuncin celular: Es producida por la exposicin a procesos nocivos. La clula deja de cumplir con su funcin especfica de forma total o parcial como consecuencia de la agresin. Ej.: La disfuncin pancretica como consecuencia de un virus (varicela). El

pncreas falla y puede tener una subida de glucemia por disminucin de la secrecin de insulina.

TEMA II TRASTORNOS CAUSADOS POR AGENTES MECNICOS Y QUMICOS

AGENTES MECNICOS
Los agentes mecnicos que pueden producir patologa pueden ser por la fuerza de un impacto sobre el organismo o por explosin. En ambos casos resulta un TRAUMATISMO. Tambin por desplazamiento pasivo (cinetosis) o exposicin a efectos de aceleracin. Cuando a alguien le golpean en la cabeza, hay un movimiento de vaivn (cinetosis) que puede producir una lesin cerebral. Existen 3 grandes causas de patologa: - Traumatismos: Pueden ser producidos por: o Agentes slidos y como consecuencia pueden producir: Conmocin Contusin: Lesin sin solucin de continuidad de la piel. Heridas: Cuando s se rompe la piel. o Explosiones: Consecuencia de la compresin ejercida por la onda expansiva. Se producen hemorragias, desgarros y rotura de vsceras. - Por la gravedad - Por la presin atmosfrica Agentes mecnicos Consecuencias de la gravedad sobre el organismo: Afecta al organismo al adoptar la posicin erecta (ortostatismo), sobre todo al aparato circulatorio, para evitar que se acumule sangre en la mitad inferior del cuerpo, con descenso de la presin arterial y gasto cardiaco: hipotensin ortosttica varices, pie plano, artrosis de cadera. Puede producirse un sncope ortosttico con prdida de conocimiento momentnea al incorporarse rpidamente. Tambin afecta la ingravidez, con efectos similares cuando una persona permanece inmvil largo tiempo en cama se produce atrofia muscular y sea Consecuencias de la presin atmosfrica sobre el organismo: El organismo se puede ver sometido a situaciones de HIPOPRESIN ( avin, montaa) o de HIPERPRESIN (buzos). Tambin las variaciones de presin pueden afectar directamente: BAROTITIS: Cuando se desciende de zonas altas, la compresin del aire atrapado irrita y lesiona al odo medio con perforacin timpnica. BAROSINUSITIS: Originado por mala comunicacin con los senos paranasales. ALTERACIONES PULMONARES: Se dan en buceo libre, el pulmn se reduce apareciendo edema y hemorragia. En buceo autnomo, con respiracin de gases comprimidos, el no espirar al ascender puede originar expansin de gas atrapado en el pulmn y neumotorax.

AGENTES QUMICOS
A los productos qumicos capaces de producir enfermedades se les denomina txicos. Aunque todos los compuestos qumicos, includos los ms inocuos (agua y sal) administrados en grandes cantidades son nocivos. Las intoxicaciones pueden ser: - Accidentales (txicos de uso domstico) - Laborales ( industria y agricultura) - Frmacos ( si sobrepasa la dosis terapetica) - Ambientales. CICLO DE TXICOS Y MECANISMO DE DEFENSA El mecanismo de defensa contra postxicos est regido por los principios de la cintica de los frmacos. ABSORCIN CIRCULACIN DISTRIBUCIN

FIJACIN ELIMINACIN Absorcin: Vas de penetracin del txico al organismo o Digestiva: Boca, estmago, intestino delgado. o Respiratoria: Gases, vapores, aerosoles o Parenteral (venosa) veneno de serpiente, txicos inyectados o Cutnea Circulacin y distribucin: En el medio interno, los txicos de distribuyen por la sangre y son transportados por las protenas plasmticas (albmina) Fijacin: De la circulacin pasan a ciertos tejidos donde se fijan para actuar o permanecer almacenados y posteriormente pasar de nuevo a la sangre y el hgado. Eliminacin: La eliminacin puede ser de 3 tipos: o Renal: La mas importante o Pulmonar: Gases y vapores o Digestiva: Bilis y heces

La accin de los txicos puede desatollarse sobre la superficie corporal, sangre y tejidos con las siguientes consecuencias: - Alteran la permeabilidad de la membrana. - Alteran los fosfolpidos - Inhiben la sntesis protica - Interfieren con la actividad enzimtica - Se unen a los radicales de membrana. - Alteran los enlaces fosfolpidos-protenas. - Inhiben las funciones vitales.

Las manifestaciones son mltiples. Pueden desarrollarse de forma aguda, subaguda y crnica. Llama la atencin el paso brusco de la normalidad a un estado patolgico grave. Ej.: en la intoxicacin por setas venenosas

TEMA III
CALOR Y FRIO COMO CAUSA DE ENFERMEDAD
El ser humano es un animal HOMEOTERMO, en condiciones normales tiene la capacidad de mantener una temperatura corporal constante entre 36,6 y 37C a pesar de las oscilaciones de temperatura ambientales. Esto se consigue por la termorregulacin que obtiene un equilibrio corporal entre produccin y prdida de calor. La termorregulacin se produce en la regin PREPTICA del hipotlamo anterior que recibe informacin directa por medio de la sangre y de forma indirecta recibe informacin de los receptores de la piel. FUENTES DE CALOR DEL ORGANISMO (produccin) - Termognesis tiroidea: Cuando el tiroides no funciona bien, si hay hipotiroidismo, siempre se va a tener fro. Con hipertiroidismo se tolera muy mal el calor. En ambos casos hay una disfuncin en el proceso de termognesis. - Accin de la trifosfatasa de adenosina (ATPasa) de la bomba de sodio de las membranas celulares - Ingesta de alimento (aumento del metabolismo oxidativo) - Actividad del msculo esqueltico - Aumento del metabolismo celular por accin de la NA (noradrenalina) y la estimulacin simptica. - Prdida de calor - Radiacin. Hay un intercambio de energa electromagntica entre el cuerpo y el medio ambiente - Por conveccin (transferencia de calor desde el cuerpo a las partculas de aire o agua que entran en contacto) - Por conduccin (prdida de pequea cantidad de calor corporal al entrar en contacto con objetos ms fros) - Por evaporacin ( prdida de calor por evaporacin de agua a travs de la piel. El centro termorregulador, mediante las aferencias controla la termolisis, aumentando o disminuyendo la circulacin cutnea (vasodilatacin o vasoconstriccin) para aumentar o reducir la prdida de calor. PATOLOGA POR ACCIN DEL FRO - Accin directa: o General: Hipotermia o Local: Congelacin PATOLOGA POR ACCIN DEL CALOR 8

Directa: o General: Golpe de calor o Local: Quemaduras

HIPOTERMIA: Cuando la temperatura central desciende por debajo de los 35C, el organismo no es capaz de generar el calor necesario para mantener las funciones fisiolgicas Clasificacin: - Segn el tiempo de exposicin o Aguda: Exposicin grande y repentina. Ej. En los polos o Subaguda: Agotamiento y deplecin (disminucin ) de reservas energticas (montaeros) o Crnica: Exposicin prolongada con respuesta termoreguladora insuficiente ( nios y ancianos) - Desde el punto de vista clnico de la temperatura central: o Leve: Entre 35 y 32C o Grave: Inferior a 32C Manifestaciones clnicas de la hipotermia: 1.- Fase de lucha: Se expresan los mecanismos de adaptacin. Sensacin de fro, tiritona, palidez, taquipnea, taquicardia (60-100), hipertensin (HTA) 2.- Fase de depresin: Aparecen los efectos de la hipotermia (bradicardia, bradipnea e hipotensin) 3.- fase POLIQUILOTRMICA: Prdida de conocimiento, prdida de calor y muerte por PCR. CONGELACIN: Agente etiolgico: Fro. Los trastornos surgen sin que la temperatura corporal descienda por debajo de lmites normales. Depender de la intensidad del fro y del tiempo de actuacin. Fase inmediata: Formacin de cristales de hielo en los tejidos (agua estructural de la clula). Hay edema y necrosis profunda. Fase tarda: Necrosis cutnea progresiva, agregacin plaquetaria, trombosis, isquemia y necrosis PATOLOGAS POR CALOR El incremento de la temperatura corporal se caracteriza por: - Fiebre: Incremento de la temperatura dependiendo de una regulacin transitoria hacia el lmite superior del centro termosttico en el hipotlamo. La fiebre es una reaccin positiva del organismo para combatir los insultos bacterianos. Es un mecanismo de defensa. - Hipertermia: Cuando el centro termorregulador hipotalmico no es capaz de compensar un exceso de temperatura corporal. No funciona el centro termorregulador, porque no es capaz de inducir las correcciones que requieren las variaciones trmicas o no aporta ningn beneficio. Golpe de calor: Es la elevacin de la temperatura corporal central por fracaso del centro termorregulador. Supera los lmites compatibles con la vida originando un dao multiorgnico. Se origina por una toxicidad directa de la clula al exponerse a 9

temperaturas superiores a 42C, la funcin celular se deteriora, cesa la actividad mitocondrial, las protenas celulares se desnaturalizan y se pierde la estabilidad de las membranas. Clnica: Hipoxia, fallo renal, fallo cardiaco, alteracinneurolgica y de la coagulacin. Son ms susceptibles los nios y los ancianos. Formas clnicas del golpe de calor: 1.- Forma activa: Aparece en jvenes no aclimatados, sometidos a la realizacin de ejercicio fsico intenso, en das de calor o con elevada humedad ambiental (atletas, militares) 2.- Forma pasiva: Aparece en pacientes con patologa previa o en ancianos en los que est alterado el mecanismo termorregulador. La clnica es la misma en ambas formas, pero la repercusin es mayor en ancianos y nios que en gente joven. Las posibilidades de fallecimiento en aquellos es probable. Tratamiento: Desnudar al paciente. Posicin fetal, cubrirlo con toallas mojadas y en corriente de aire. Pasarle suero fro, enemas fros, etc. El descenso debe ser gradual y cesar a los 38C. Comprobar que no hay dao renal o cardiaco. QUEMADURAS Se producen por un contacto directo de la piel con medios slidos, lquidos o gaseosos de temperatura muy elevada o cuando a energa llega por radiaciones (sol) El calor inactiva enzimas, desintegrando las membranas celulares y originando reacciones de inflamacin. Segn la profundidad de la lesin local se habla de: ERITEMA (1 grado) Piel roja VESCULAS (2 grado) Ampolla NECROSIS (3 grado) Muerte del tejido quemado. Segn la extensin, si es superior al 30% de la superficie corporal, el pronstico es grave en quemaduras de 2 y 3 grado RADIACIN Energa en trnsito de un lugar a otro. Las que tienen ms efectos nocivos son las radiaciones de tipo ionizante. Sern: Rayos X (las ms comunes), radiaciones gamma, alfa y beta y acta liberando iones y produciendo excitacin molecular, por tanto no son detectados y sus efectos se suman. Accin directa: Afecta a tejidos que se renuevan constantemente (clulas sanguneas, mucosas, huesos y tejido nervioso) Accin indirecta: por ionizacin de molculas generando RLO (radicales libres de O2), molculas inestables y txicas que se generan de manera espontnea a diario en nuestro organismo. El mayor antioxidante es la vitamina E y los carotenoides Efectos sobre el organismo de la radiacin ionizante - Radiacin total con grandes dosis (accidentes nucleares, bombas atmicas) Sufre el SNC apareciendo naseas, vmitos, desorientacin, coma y muerte inmediata - Radiacin total con dosis pequeas y repetidas(radilogos, operarios de centrales nucleares, poblaciones colindantes a centrales nucleares y pacientes sometidos a exploraciones): Aparece anemia aplsica por lesin de clulas de mdula sea, esterilidad, leucemias y tumores malignos.

10

Radiacin localizada a grandes dosis: Pacientes oncolgicos sometidos a radioterapia. Aparecen naseas, vmitos, astenia, eritema, afectacin de mucosas. Se obtiene un efecto beneficioso mayor.

TEMA IV
SERES VIVOS COMO CAUSA DE ENFERMEDAD
La relacin entre 2 seres vivos puede ser: - Parasitismo: Uno se beneficia del otro - Simbiosis: Ventaja para ambos. Las enfermedades por agentes vivos son un caso de parasitismo. Los agentes que la producen se denominan PATGENOS ( virus, bacterias, hongos, parsitos) PATGENO: Agente vivo con capacidad de producir enfermedad. El contagio puede ser: - Directo - Indirecto, es la va ms frecuente, aire, alimentos, agua, artrpodosEj.: La salmonella es el patgeno, la comida la va de contagio. Los artrpodos son la va indirecta de contagio de varias enfermedades. INFECCIN: - Se requiere la existencia de una fuente de infeccin (agente patgeno) y la reaccin del husped - Accin patgena del agente infeccioso: o Agraden a la clula: Adherencia a la membrana celular Alteracin del metabolismo celular a su favor Liberacin de toxinas Endotoxinas:Se liberan cuando muere el agente patgeno Exotoxinas: Accin directa del patgeno sobre las estructuras celulares del husped o Extensin a tejidos vecinos, va linftica, sangunea, fijndose en rganos y tejidos. Desarrollan mecanismos para protegerse de las defensas orgnicas. - Defensa del husped frente al patgeno: o Mecanismos inespecficos: Resistencia racial e individual Defensa en la puerta de entrada: moco de vas respiratorias, acidez de estmago Defensa inespecfica: Fagocitosis LMN (polimorfonucleares) que engloban agentes para lisar las bacterias. Macrfagos. Clulas natural killer que destruyen las clulas infectadas

11

Defensa humoral a cargo del sistema de complemento y del interfern.

Por su complejidad, las enfermedades infecciosas se resumen en: - Infeccin local: El agente patgeno acta en la puerta de entrada y tejidos prximos Ej.: El neumococo produce la neumona o una inflamacin del intestino en el clera - Infeccin clnica: Atraviesa la puerta, penetra en sangre e invade el hgado y el bazo y desde all pasan de nuevo a sangre para localizarse en tejidos por los que tiene preferencia (sarampin, fiebre tifoidea) - Septicemia o sepsis: Los agentes patgenos penetran en sangre desde un foco infeccioso con graves consecuencias para el paciente Manifestaciones clnicas: Son muy variadas, segn la complejidad del desarrollo de la enfermedad infecciosa, relacionada con el tipo de patgeno: - Manifestaciones generales: Fiebre, astenia, prdida de peso, malestar general, alteraciones bioqumicas - Visceromegalias - SOC sptico y sndrome postagresin por las endotoxinas. La finalizacin de la enfermedad, si no es desfavorable (muerte), ser obra de los mecanismos defensivos que junto al tratamiento superan al agente y lo eliminan La curacin, no siempre supone la eliminacin del agente patgeno. Ej.: Hepatitis B o Herpes simple

12

TEMA V
ESTUDIO DEL SISTEMA INMUNOLGICO
SISTEMA INMUNOLGICO Conjunto de clulas y rganos situados a lo largo de nuestro cuerpo que estn diseados especficamente para defendernos frente al ataque de factores extraos (todo lo que pueda agredirnos): Bacterias, virus, hongos, parsitos Las reacciones inmunolgicas tienen el fin ltimo de neutralizar y eliminar todas las sustancias ajenas y extraas al organismo. Funciones: 1.- Defensa: Proteccin de la persona frente a la invasin 2.- Homeostasis: Regula la uniformidad biolgica de las clulas (equilibrio interno). Libera elementos celulares daados para conservar su integridad. 3.- Vigilancia Identifica y anula todas las clulas anormales formadas en el organismo. Las guarda ycuando vuelve a infectar el mismo agente,, lo ataca directamente ORGANOS DE NUESTRO SISTEMA INMUNOLGICO - Amgdales - Timo - Bazo - Apndice - Adenoides - Ndulos linfticos - Placas de Peyer - Mdula sea Linfocitos B y T Macrfagos Neutrfilos o polimorfonucleares Basfilos Eosinfilos Mastocitos

Clulas

13

Anticuerpos Sustancias humorales Sistemas de complemento Linfoquinas

ORGANOS Timo: Contiene linfocitos y clulas epiteliales. Es el primer rgano inmunolgico que se desarrolla en el feto y va a aumentar progresivamente de tamao hasta la edad puberal donde detiene su crecimiento. En l maduran los linfocitos T Ganglios linfticos: Red de conductos que crecen paralelas a la circulacin sangunea y son importantes porque permiten la conexin de los rganos inmunitarios del sistema inmunolgico entre s. Bazo: Tejido linfoide cuya funcin es eliminar partculas de la sangre (hemates viejos) y concretar todos los antgenos originados en la sangre. Es rico en Linfocitos T y B. Ndulos linfticos: Elementos diseminados en las mucosas de las vas respiratorias, tubo digestivo y vas urogenitales. En ellos se almacenan las clulas inmunitarias. ELEMENTOS CELULARES Se originan en la mdula sea a partir de una nica clula troncal o clula madre. Es la clula a partir de la cual van a nacer todas las clulas del sistema inmunitario. a) Clulas mieloides: Producen monocitos, macrfagos ( devoradores de clulas extraas. Fagocitan las clulas inflamatorias), meutrfilos, eosinfilos y basfilos. b) Clulas linfoides: Producen linfocitos T o B. Se desarrollan en glbulos blancos (linfocitos) La mdula sea es muy activa por lo que este proceso se est produciendo continuamente. Eosinfilos Neutrfilos Basfilos Monocitos Macrfagos

Precursor mieloide Clula troncal

Clulas B Precursor linfoide Linfocitos Clulas T

14

Linfocitos B: Su funcin es fabricar anticuerpos. Cuando es estimulado por un antgeno (elemento extrao, pone en marcha todo el sistema inmunolgico. Cada linfocito B est programado para producir un anticuerpo especfico para cada antgeno. El sistema inmunolgico guarda la informacin de antgeno-anticuerpo y a partir de ah, la respuesta es inmediata, aunque hay virus que mutan y las anticuerpos no sirven. Linfocitos T: Maduran en el Timo, Tienen las siguientes funciones: - Regulan la actividad de los linfocitos B - Intervienen en las reacciones de inmunidad - Intervienen en la inmunidad de los trasplantes porque rechazan tejidos que poseen diferentes antgenos de histocompatibilidad - Destruyen clulas por accin citotxica ( linfocitos natural killer) A veces se vuelven en nuestra contra .Ej.: En el cncer Fagocitos: Son clulas blancas grandes que van a digerir a todos los invasores extraos. Estn distribuidas por todo el organismo - Macrfagos: Su funcin es de reconocimiento de las sustancias extraas y ayudan a la proliferacin de Linfocitos T. Actan como defensa frente a virus, grmenes, parsitos Destruyen las clulas neoplsicas que no son reconocidas por el organismo. Tambin limpian las heridas - Neutrfilos; Son soldados de 1 lnea de defensa. - Basfilos: Liberan histamina y serotonina cuando se produce la unin Ag-Ac - Eosinfilos: En menor cantidad en el organismo y fagocitan de forma selectiva - Mastocitos: Almacenamiento de histamina, serotonina y heparina SUSTANCIAS HUMORALES Conceptos: - Antgeno: Protenas extraas capaces de desencadenar respuesta inmunolgica. El organismo lo reconoce como extrao y lo ataca. - Adyuvante: Sustancia no antignica que se utiliza para aumentar la potencia de un Ag. Es utilizada para la elaboracin de vacunas con objeto de aumentar el poder inmungeno de las Ag. - Hapteno; Sustancia que por si sola no provoca respuesta inmunolgica, pero que cuando se combina con otras protenas son capaces de actuar como Ag. ANTICUERPOS: Son una serie de molculas proticas conocidas con el nombre de inmunoglobulinas que tienen la capacidad de reaccionar con los antgenos. Son sintetizadas a partir de los linfocitos B. Adems de fijarse al antgeno, pueden interactuar con clulas inflamatorias regulando fenmenos como la lisis, fagocitosis, desgranulacin y secrecin de los compuestos intracelulares de los neutrfilos, macrfagos, mastocitos, etc. o Tipos: -IgM: Permanecen en sangre. Son muy efectivas en la destruccin de bacterias. - IgA: Estn en sangre y mucosas del aparato digestivo y respiratorio defendiendo las entradas del cuerpo. - IgE: Se fija a las clulas, son mastocitos basfilos

15

- IgG: Son las ms importantes porque activan el sistema de complementol - Son poco conocidas. Tienen capacidad para reconocer el antgeno. COMPLEMENTO: Son un grupo de protenas plasmticas que reaccionan entre s, activndose en un orden preestablecido, con el objeto de potenciar el sistema inmunolgico. Esta cadena se pone en marcha ante una reaccin Ag-Ac, siendo capaz de disolver las clulas neoplsicas, bacterias, etc. Est formado por 9 fracciones conocidas por las siglas C seguidas de un subndice que va del 1 al 9 (C1, C2, C3,..,C9) Circulan en la sangre de forma inactiva. La cascada de complemento se inicia cuando C1 se encuentra un Ac unido a un Ag. El producto final consigue perforar la membrana del Ag, permitiendo que penetren en su interior fluidos y molculas, lo que acabar con la clula blanco. LINFOQUINAS: Estn producidas a partir de los linfocitos T. Dan mayor capacidad de respuesta a los Ac frente a los antgenos. No es tan selectivo como el sistema de cascada de las C (complemento). Son molculas proticas elaboradas por linfocitos T activados por antgenos. Son mediadores de la comunicacin intercelular de las reacciones inmunolgicas, ampliando la respuesta. HLA (COMPLEJO MAYOR DE HIDTOCOMPATIBILIDAD: Asegura la propia supervivencia al impedir que el sistema inmunitario ataque las clulas propias. Es un sistema de seguridad. Cuando falla, aparecen las enfermedades autoinmunes. Es el principal responsable del rechazo de rganos. FISIOPATOLOGA DEL SISTEMA INMUNOLGICO A menudo la respuesta inmunitaria causa dao en los tejidos 1.- Lesiones por insensibilidad 2.- Sndromes de inmunodeficiencia 3.- Sndromes de autoinmunidad 1.- Existen 4 tipos: - Tipo I (inmediata o anafilaxia): Relacionada con la IgE. Son ejemplo las reacciones de urticaria y el shock anafilctico. Es la ms frecuente. - Tipo II (Citotxica): Donde los Ac formados inducen lisis celular, relacionada con IgG, IgM. Ej.: Rechazo de los grupos sanguneos frente a una trasfusin incompatible donde el suero del receptor produce Ac contra los glbulos rojos del donante y los destruye. Es menos frecuente que el I. - Tipo III (complejos inmunes): Relacionada con la IgG, Igm, IgA. Los complejos Ag-Ac circulan y se depositan en tejidos y originan respuesta inflamatoria. Ej.: La glomerulonefritis aguda postestreptoccica donde estos complejos se depositan en la membrana glomerular - Tipo IV (Tarda), Reaccin inmunolgica celular mediada por un Ag que causa lesin en tejidos sin participacin de Ac. Ej.: Tuberculosis. 2.- Son cuadros patolgicos que se producen porque el organismo pierde la capacidad de respuesta inmunitaria especfica el ser atacado, por lo que es muy sensible a todo tipo de infecciones.

16

Puede ser congnita o adquirida. La congnita se produce por dficit de Ig (falta de linfocitos B, dficit en su maduracin, dficit de linfocitos T, ausencia de Timo) La adquirida se debe a mltiples causas: Malnutricin, neoplasias linfoides, tratamiento con inmunosupresores, sida... SIDA: Causado por un retrovirus (VIH) que se transmite por va sexual y sangunea. Pueden tener un aumento de inmunoglobulinas pero son inespecficas y no responden frente a los Ag Estos enfermos desarrollan infecciones oportunistas y una forma especial de neoplasia, el Sndrome de Karposi 3.- Situacin en la que el organismo ha perdido la capacidad de reconocer sus propias estructuras y las ataca como si fueran extraas. Por prdida de aptitud del sistema inmunolgico para diferenciar entre Ag propios y extraos. Aparecen los autoanticuerpos. La aparicin de un reconocimiento anormal de una clula respecto a otra ocasiona enfermedad. - Causas: Modificacin de molculas o membranas. Se produce normalmente por agentes exgenos. Drogas, txicos y radiaciones que modifican la estructura proteica de los Ag del HLA o de la membrana celular. Reacciones cruzadas: Cuando ingresa al organismo yn Ag cuya estructura es muy similar a estructuras propias. Motiva que el sistema inmunolgico ataque al Ag extrao y al tejido propio. Deficiencia en el sistema inmunolgico. La patologa asienta en el sistema inmune y se pierde la tolerancia a determinar los antgenos propios.

17

TEMA VI
INFLAMACIONES
TIPOS: Aguda Crnica

La inflamacin aguda es de corta duracin, puede producirse y resolverse en minutos o das. Es una respuesta estereotipada que produce: - Cambios hemodinmicos inmediatos - Mayor permeabilidad vascular (vasodilatacin, calor) - Exudacin de lquidos y protenas (tumor, edema) - Migracin celular: Neutrfilos La funcin es hacer llegar rpidamente a las clulas que combaten la agresin. Estos fenmenos estn controlados por los MEDIADORES DE LA INFORMACIN que son una serie de fenmenos que aseguran que la reaccin inflamatoria sea acorde con la agresin. Tienen origen plasmtico y celular. Mediadores plasmticos: Se liberan en el foco de la agresin. Comprenden productos de 4 sistemas de activacin en cascada (C6-C9), Coagulacin, fibrinolisis y cininas Mediadores celulares: Estn presentes en el individuo sano en forma de precursores localizados en grnulos. Son aminas vasoactivas, lpidos bioactivos, citosinas, radicales y factor activador de plaquetas Cualquier agresin que amenace la integridad del organismo, pone en marcha complejos mecanismos de defensa. El organismo tiene 4 barreras defensivas: 1.- Piel y mucosas 2.- Inflamacin local 3.- Sistema linftico local y regional 4.- Sistema fagocitario Estos 2 ltimos forman el sistema inmunitario. Es sentido es detener, aislar y destruir los agentes agresores. Si la barrera es eficaz, la agresin se detiene ah, si la agresin supera el sistema defensivo, existe una diseminacin por el organismo con lo que se convierte en general y, en ese caso, tendremos: Reaccin inespecfica local: Inflamacin, reaccin general, fiebre. Reaccin inmune: Especfica para el agente agresor. INFLAMACIN: 18

Es la reaccin del tejido vivo vascularizado ante una agresin local. Objetivos: 1.- Destruccin, dilucin y aislamiento de la NOXA (agente agresor) que se traduce en sntomas y signos clnicos que son el resultado de la lucha inflamatoria a la accin del agente agresor. Aparecer: - Dolor - Rubor - Calor - Inflamacin - Impotencia funcional 2.- Curacin y reconstruccin del tejido daado -itis inflamacin. Causas (Noxas) - Agentes fsicos: Quemaduras, radiaciones, traumatismos, etc. - Agentes qumicos: Sustancias casticas, Etc. - Reacciones inmunolgicas (hipersensibilidad) - Infecciones: Virus, bacteias, hongos, parsitos. SISTEMA DE COAGULACION Objetivo:Formar fibrina como barrera para localizar y delimitar el foco inflamatorio. Se activa a partir del FXII (de Hageman) al entrar en contacto con el endotelio lesionado FXII FXIIa Precalicreina Tromboplatina Protrombina Calicreina Bradicimina Trombina fibrina Activador fibrinolisina Preactivador plasmingeno

MEDIADORES DE ORIGEN CELULAR 1.- Aminas vasoactivas: Histamina y serotonina (mediadores de la anafilaxia) 2.- Lpidos vasoactivos: La unin de los receptores quimiotcticos a sus ligandos en el foco inflamatorio desencadena la liberacin de cido araquidnico (presente en la membrana de todas las clulas) hacia el interior y produce las EICOSANOIDES. Son: - Prostaglandinas (PGE2, PGD2) vasodilatadores - Prostaciclinas (PGI2) Vasodilatador. - Tromboxano: Vasoconstrictor

19

- Leucotrieno B: Aumenta la permeabilidad y son quimiotcticos para los leucocitos polinucleares. ALIMENTO FUNCIONAL: Es aquel al que se le pone o quita algn nutriente. INFLAMACIN CRNICA Es de larga duracin, (meses o aos) Sus caractersticas son: - Respuesta no estereotipada - Producida por estmulos persistentes. - Es secundaria a inflamaciones agudas (o puede serlo). Por Ej.: Si la pulmona persiste puede dar lugar a abcesos en el pulmn. - Brotes repetidos de inflamacin aguda con cicatrizaciones intermedias pueden dar lugar a una inflamacin crnica. Ej.: Lacolecistitis repetida produce pancreatitis. - Pueden existir cuadros insidiosos inducidos por: o Microorganismos intracelulares (TBC, Viriasis) o Sustancias no degradables (Silicosis) o Reacciones inmunes (artritis reumatoides) ANATOMA PATOLGICA DE LA INFLAMACIN CRNICA Infiltrado mononuclear: Linfocitos, macrfagos, Clulas plasmticas. Proliferacin de fibroblastos Desarrollo de tejido conectivo: Fibrosis Neovascularizacin Granulomas: Si no se digieren bien los cuerpos extraos (TBC, Sfilis, Micosis, etc.), los macrfagos se unen entre s.

La inflamacin puede tener 2 resultados finales, sobre todos en las crnicas: 1.- ptimo, beneficioso y til Freno de la inflamacin y cicatrizacin de heridas 2.- Perjudiciales - Produccin de artritis e invalidez - Reacciones de hipersensibilidad - Cicatrices deformantes - Bridas - Glomeruloplastias severas

20

TEMA VII
FIEBRE
DEFINICIN: Elevacin de la temperatura corporal por encima de los lmites circadianos normales, consecuencia de un cambio producido en el centro termorregulador (regin anterior del hipotlamo). El centro termorregulador mantiene el equilibrio entre la produccin y las prdidas de calor. La temperatura media normal es de 36,8 +-0,4 C. Baja a las 6 de la maana y sube entre las 4 y las 6 de la tarde. PREGUNTA DE EXAMEN Desde el punto de vista clnico, 37 C no es fiebre, slo febrcula MECANISMO DE PRODUCCIN: Hay una serie de sustancias, los PIRGENOS, que son los que tienen capacidad para elevar la temperatura. Pueden ser: Endgenos: (Citocinas) llegan al cerebro a travs del sistema ventricular cerebral. Se estimula la sntesis de PGE2 (prostaglandinas E2) que difunden hacia el hipotlamo y provocan respuesta febril. ( Los AINES inhiben la sntesis de PGE). No bajarjn (los AINES) la temperatura cuando es hipotermia, porque en ese caso las PGE no tendrn nada que ver. Exgenos: Son microorganismos, sus productos y toxinas que actan sobre el sistema inmunitario, provocando sntesis y liberacin de pirgenos endgenos. REGULACIN HIPOTALMICA DE LA TEMPERATURA
-AGENTES INFECCIOSOS -TOXINAS -MEDIADORES DE LA INFLAMACIN

FIEBRE

21

FUNCIONAMIENTO DEL CENTRO TERMOREGULACITOCIN MONOCITOS/MACRFAGOS >CONSERVACIN DE CALOR A; PIRGENOS >PRODUCCIN DEL CALOR (tiritones) IL-1; IL-6; TNF -AGENTES INFECCIOSOS CITOCINA; PIRGENOS -TOXINAS IL-1; IL-6; TNF -MEDIADORES DE LA INFLAMACIN MONOCITOS/MACRFAG REGIN ANTERIOR DEL OS HIPOTLAMO REGIN ANTERIOR DEL HIPOTLAMO >CONSERVACIN DE CALOR PGE2 >PRODUCCIN DEL CALOR (tiritones FUNCIONAMIENTO DEL A nivel de funcionamiento del centro regulador vuelve a descender cuando CENTRO TERMOREG desaparecen las citocinas pirgenas que lo estimularon y al cesar la produccin de DOR

PGE2 por accin de la aspirina y el ibuprofeno. La fiebre aparece porque cuando la temperatura alcanza valores altos, aumenta el poder fagoctico y bactericida de los neutrfilos y linfocitos. De ah que la fiebre aumente las posibilidades del cuerpo para sobrevivir a las infecciones. El organismo, adems, dispone de unas sustancias (antispticos endgenos) que actan sobre el hipotlamo contrarrestando los efectos del pirgenom que se producen en grandes cantidades durante la fiebre, evitando que sta alcance vaklores incompatibles con la vida. Estos son: - ADH - MSM (melanocito estimulante ) - ACTH - Somatostatina - MANIFESTACIONES CLNICAS Por cada grado de aumento de temperatura corporal aumenta el consumo energtico un 10% con incremento de las necesidades de lquidos. La fiebre disminuye la agudeza mental y produce: - Escalofros: Respuesta del SNC a la demanda de reajuste por el centro termoregulados. - - Sudacin: Puesta en marcha de los mecanismos de prdida de calor por el tratamiento antipirtico o por la desaparicin de los estmulos febriles. - Convulsiones: Frecuentes al inicio de la enfermedad febril y cuando T>40 C. En este caso hay que excluir posibles trastornos cerebrales en nios y lactantes. - Prdida de peso: Las citocinas aceleran el catabolismo muscular. - Otras manifestaciones: Mialgias, artralgias, somnolencia, anorexia TIPOS DE FIEBRE La curva circadiana se conserva en la mayora de los procesos febriles. La fiebre puede ser:

22

Intermitente: Infecciones generalizadas, neoplasias malignas. La fiebre no aparece todos los das. Remitente: La temperatura cae cada da, pero sin llegar a cifras normales. Es frecuente en la TBC, infecciones bacterianas, etc. Recidivante: Los episodios febriles estn separados por intervalos de temperatura normal. Cuando aparece los das 1 y 3 se llama TERCIANA, los das 1 y 4 CUARTANA, es tpica de malaria y otras enfermedades tropicales. Las temperaturas suben ms que en la intermitente

TEMA VIII
TUMORES
CONCEPTOS BSICOS Cncer: Trastorno en el centro normal de la divisin, crecimiento y diferenciacin celular cuyas manifestaciones clnicas son muy heterogneas y pueden pasar desapercibidas. Desde el punto de vista clnico, llaman la atencin 2 hechos fundamentales: A.- Crecimiento incontrolado B.- Capacidad de METASTATIZAR (difundir) Neoplasia: Masa anormal de tejido que: - Crece ms que los tejidos vecinos. - Crece sin coordinacin con el tejido normal - Crece sin propsito alguno - Es autnomo - Consume a su anfitrin: Se comporta como un parsito. El crecimiento neoplsico tiene 4 pasos: 1.- La poblacin celular se expande sin control. El crecimiento normal celular se basa en 3 factores: - Ciclo celular - Compartimento celualar - Curva de crecimiento. El ciclo celular es el mecanismo de divisin celular idntico en todas las clulas. Las clulas duplican con exactitud su contenido. Lo hacen en varias fases: Fase H: Es la parte del ciclo celular en la que se produce la divisin de cromosomas y la agrupacin en las 2 clulas hijas. Fase G-1: Crecimiento, sntesis de RNA y protenas Defectuosas en Fase S: De sntesis, replicacin del material gentico cncer Fase G2: Fase premittica

23

Mitosis: Proceso de condensacin, orientacin, segregacin y recondensacin de los cromosomas en cada clula hija. Compartimento celular La mayora de los tejidos de los que proceden los tumores se renuevan continuamente en el adulto, se observan 3 tipos de clulas o compartimentos celulares: - Las que no se diferencian y reduplican (no son metablicamente activas) - Las que se dividen y reduplican (fase G-1) - Las que se diferencian pero nunca se reduplican La predileccin para que se produzca una clula neoplsica va a ser siempre en tejidos metabolitamente muy activos. La capacidad de crecimiento del tumor es el resultado de: - La velocidad de divisin - Draccin de clulas en el compartimento - Cantidad de clulas muertas. En las clulas normales esta capacidad est controlada, en las tumorales no. B.- Capacidad de metastatizar Se difunde a los tejidos adyacentes y a distancia. Su mecanismo no se conoce. Las clulas tumorales superan barreras titulares prximas, luego invaden la pared vascular o linftica y una vez en circulacin, evaden las defensas del organismo y se detienen en territorios alejados donde comienzan a invadir en sentido contrario: pared vascular barrera tisular, mientras sobreviven y se reproducen No es infrecuente que las primeras manifestaciones del cancer de mama sean una lumbalgia. La diseminacin puede ser: - Directa : El Ca de estmago se extiende al hgado y el de ovario metastatiza a peritoneo. - Por va linftica - Por va hemtica. CAUSAS DEL TUMOR: enfermedad gentica: Producida por errores intrnsecos de la replicacin del ADN o son provocados por exposicin a carcingenos. Los ms de 200 tipos de clulas del organismo no son igual de susceptibles para desarrollar cncer. Es ms frecuente en los tejidos con recambio rpido ( piel, mdula sea, intestino) - factores ambientales expresan un potente efecto sobre la expresin gentica. Entre el 80/90% de los cnceres se producen como consecuencia de factores ambientales, lo que significa que son prevenibles. ETIOLOGA DE LAS NEOPLASIAS El factor ms importante es la edad. 2/3 de todos los tumores aparecen en mayores de 65 aos. Para el intervalo de edad entre los 60 y los 80 aos, 1 de cada 3 varones lo padecer y 1 de cada 4 mujeres. Otras causas: - Desconocida - Virus - Tabaquismo

24

Contaminacin ambiental Plaguicidas Radiaciones Mutaciones Inmunodeficiencias Bacterias Farmacohormonas Alimentos: Cerca del 35% de los cnceres estn relacionados con la dieta (de colon, recto, estmago, mama y prstata), aunque no hay evidencias directas. Otros compuestos qumicos. .

TEMA IX SISTEMA RESPIRATORIO

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA Realizamos la funcin respiratoria gracias al intercambio gaseoso entre el medio ambiente y la persona. Este intercambio se realiza a 2 niveles: - Respiracin celular en las mitocondrias - Respiracin del sistema respiratorio En la primera, a nivel celular, el O2 es captado por las mitocondrias, las cuales, por un proceso redox obtienen altas cantidades de energa en forma de ATP. El producto final (CO2), es eliminado por la circulacin. A nivel del sistema respiratorio, se produce el ingreso de O2 y la eliminacin de CO2 RELACIONES Con el exterior: - Vas areas: Boca, nariz, faringe, laringe, trquea, bronquios, bronquiolos y alveolos

Para saber si una persona tiene insuficiencia respiratoria, se debe medir la concentracion de O2 y CO2 en sangre arterial mediante una GASOMETRA. Tambin puede medirse con un pulsmetro, que indica el grado de saturacin en sangre perifrica.

25

La funcin esencial del apasrasto respiratorio es garantizar un intercambio gaseoso ptimo (aporte a la sangre del O2 necesario para el funcionamiento de las clulas y la eliminacin del CO2 producido en el metabolismo celular) Factores De lo que depende: 1.- Ventilacin alveolar 2.- Difusin alveolocapilar 3.- Perfusin alveolar 4.- Correcto equilibrio entre ventilacin y perfusin

ALTERACIONES DE LA VENTILACION
Su funcin es permitir la existencia de un flujo de aire adecuado desde el exterior hasta los alveolos, es decir, la renovacin continua de aire alveolar facilitando a travs de la membrana alveolocapilar al intercambio gaseoso entre la sangre que baa al alveolo y el aire que ste contiene Variables de la ventilacin: -Control Vas motoras Caja torcica Sistema pleural Distensibilidad pulmonar Permeabilidad de las vas areas La normalidad del sistema de ventilacin depende de la interaccin entre: - Sistemas de control (bulbo) y vas motoras de msculos respiratorios, la funcin respiratoria se puede afectar por procesos inflamastorios, isqumicos, degenerativos de los centros, alteraciones de las vas motoras - Estructura de la caja torcica y msculos respiratorios (diafragma e intercostales). Se afecta por traumatismos con fractura costal, atrofia muscular, inmovilizacin, - Integridad del sistema pleural; puede ser afectado por inflamaciones agudas o crnicas, derrames, adherencias, solucin de continuidad con el exterior, - Distensibilidad pulmonar (compliance): Determina el volumen pulmonar (distensin). Se altera por patologas que lleven a la sustitucin del tejido pulmonar por tejido fibroso (fibrosis qustica), al colapso alveolar (telectasia) - Permeabilidad de las vas areas: Sus alteraciones responden a obstrucciones parciales o totales originadas por broncoconstriccin, secreciones, cuerpos extraos, neoplasias de pulmn, traumatismos, La ventilacin alveolar se produce por el movimiento de inspiracin (diafragma e intercostales) y espiracin (proceso pasivo). Su frecuencia normal es de 15 ciclos/minuto. Segn las necesidades, la ventilacin puede aumentar utilizando volmenes de reserva que son: - VRS: Volumen de reserva inspiratoria: Es el volumen de aire que entrara si se realizase una inspiracin forzada al mximo. - VRE: Volumen de reserva espiratoria: Volumen areo contenido en el trax tras una espiracin forzada.

26

Capacidad vital: Volumen total de aire que puede movilizar el aparato respiratorio. Se obtiene de la suma de aire corriente que entra en la inspiracin normal (+ 500ml y las reservas inspiratoria y espiratoria.

Si la frecuencia aumenta > 15 ciclos x minuto => TAQUIPNEA Si la frecuencia disminuye < 15 ciclos x minuto = BRADIPNEA DIFUSIN Permite el intercambio de O2 entre el aire alveolar y la sangre pulmonar. Su normalidad depende de la integridad funcional de la membrana alveolo-capilar. Puede alterarse por procesos de fibrosis, inflamatorios y edema

ALTERACIONES DE LA PERFUSIN
Tiene que haber una adecuada provisin: - Ventilacin - Perfusin - Difusin INSUFICIENCIA RESPIRATORIA Sndrome de hipoventilacin: 1.- Hipoventilacin alveolar primaria - Causa desconocida - No es ni neuromuscular ni mecnica ventilatoria - Hipercadmia - Hipoxemia Manifestaciones - Alteracin del sueo - Somnolencia diurna - Cefalea - Cianosis - Hipertensin pulmonar Fase final - ICC ( insuficiencia cardiaco congestiva 2.- Trastornos neuromusculares respiratorios: Estn causados por: - traumatismos cervicales altos - Polio - Miastemia Trastornos de la mdula espinal, nervios - Disfagia muscular perifricos y msculos respiratorios

27

Originan el SNDROME DE HIPOVENTILACIN CRNICO 3.- Sndrome de obesidad e hipoventilacin: Por sobrecarga mecnica del aparato respiratorio debido al peso sobre la caja torcica y abdomen con menor distensibilidad de la pared torcica. Disminuye el volumen al final de la espiracin. Se le denomina SNDROME DE PICKWICK o SNDROME DE APNEA DE SUEO. ALTERACIONES EN LA DIFUSIN El intercambio de gases se puede afectar por varios motivos: a) Aumento de grosor de la membrana alveolaocapilar b) Reduccin de la superficie de contacto aire-sangre c) Disminucin del tiempo de contacto aire-sangre a) Aparece cuando hay una ocupacin anormal del espacio intersticial. Se da en cuadros de: a. Fibrosis pulmonar (qustica) b. Artritis reumatoide c. Esclerosis sistmica d. Lupus eritematoso Enfermedades autoinmunes e. Amiloidosis f. Edema pulmonar El infiltrado puede sobrepasar el intersticio y extenderse hacia el espacio interno alveolar. b) Cuando se reduce el parnquima pulmonar, el trnsito de sangre por los capilares pulmonares es muy rpido y hay poco tiempo para el intercambio de gases. Pueden ser por: a. Resecin pulmonar b. Enfisema c. En la mayora de las enfermedades del AR se afecta el equilibrio entre ventilacin y perfusin, ms que la disminucin o aumento del volumen o la presin del aire. Al no ser uniforme la relacin V/P de aire o de sangre (4l de aire /5 l de sangre x minuto) o de ambas, pierde la homogeneidad de su distribucin. El equilibrio se altera por: - Distribucin anormal del aire - Distribucin anormal de sangre La dis tribucin anormal de aire aparece en lesiones parenquimatosas localizadas (neumonas, atelectasias) donde la ventilacin alveolar se ve afectada. La distribucin anormal de la sangre aparece en el TEP (tromboembolismo pulmonar), donde una zona del pulmn no est prefundida por la embolia, con obstruccin de ramas de la arteria pulmonar, aunque se mantiene la ventilacin. Tambin se producen en las anemias y en las hipovolemiasporque baja la hemoglobina que es la que transporta el O2.

28

ALTERACIN EN LA RELACIN V/P ESTANDAR: 1.- Buena ventilacin y perfusin: Situacin fisiolgica 2.- Buena perfusin y mala ventilacin: La sangre llega al alveolo, pero no se produce el intercambio gaseoso 3.- Buena ventilacin y mala perfusin: El aire alveolar es correcto, pero no llega la sangre Resumen de la etiologa de la insuficiencia respiratoria: SINDROMES: - Obstructivo - Restrictivo - De bloqueo alveolo / capilar - De defecto de perfucin - De desproporcin V/P

TEMA X
ANOXIA, CIANOSIS, HIPERCADNIA El normal funcionamiento del organismo depende del aporte continuo de O2 y nutrientes a las clulas y de la retirada de CO2 y desechos del metabolismo celular. El intercambio normal de gases en la clula requiere una coordinacin adecuada en el funcionamiento de AR y AC, del sistema hematolgico y del metabolismo celular. Cualquier alteracin en estos sistemas originar una situacin de ANOXIA o HIPOXIA. Hay 4 situaciones que pueden provocarla: 1.- Llegada insuficiente de O2 a los tejidos debida a la insuficiente oxigenacin de la sangre arterial o HIPOXIA HIPOXMICA que puede estar producida por: - Las alturas: El descenso de O2 en el aire inspirado se observa en pacientes que viven a grandes alturas y respiran aire pobre en O2, tambin durante la anestesia o la ventilacin mecnica y en casos de incendios - Insuficiencia respiratoria: Trastornos de la ventilacin que cursan con IR global, trastornos de difusin y alteraciones V/P. - Cortocircuito CV derecha izquierda. Estas enfermedades cardiopticas congnitas, fstulas AV, malformaciones pulmonares Originan el paso de sangre venosa no oxigenada a la circulacin general.

29

2.- HIPOXIA CIRCULATORIA: Por disminucin del flujo sanguneo y menor aporte de O2 a los tejidos. Es consecuencia de isquemias con inadecuacin entre flujo sanguneo tisular y sus necesidades. Puede ser: - Local: . Insuficiencia de la extremidad inferior . ACVA (agudo) . Fenmeno de RAYNAUD - Global: En los cuadros de o Insuficiencia circulatoria (shock) o Insuficiencia cardiaca congnita. 3.- HIPOXIA ANMICA: la hemoglobina transporta la mayor parte del O2 procedente de los alveolos, de forma que una disminucin en la concentracin de hemoglobina causa hipoxia celular. Puede estar causada por: - Anemias - Intoxicacin de CO2 (carboxihemoglobina) - Metaghemoglobinemias ( hemoglobina anormal que aumenta su afinidad por el O2 con menor liberacin tisular. La Hg se queda con el O2 y no lo suelta en los tejidos) 4.- HIPOXIA HISTOTXICA: Se produce cuando el aporte y la liberacin de O2 a los tejidos es normal, pero stos son incapaces de utilizarlo. Se da en: - Situaciones de fiebres altas y mantenidas - Tirotoxicosis ( alteraciones en el metaboismo de H.T. - Envenenamiento por cianuro. - Casos fisiolgicos por el ejercicio fsico. Cuando los tejidos no reciben O2, despus de utilizar el poco O2 almacenado tratan de sobrevivir en base a la glucolisis anaerobia. Esta va es limitada y tras su agotamiento se desarrollan lesiones celulares irreversibles. La resistencia a la falta de O2 es diferente en los distintos tipos de tejidos, el ms sensible a esta falta de O2 es el cerebro y se manifiesta como trastornos del SN: - Cefaleas - Somnolencia - Alteracin de la visin - Agitacin psicomotriz - Coma - Muerte La fibra muscular es la ms resistente, las agujetas son consecuencias de la glicolisis anaerobia

SISTEMAS DE COMPENSACIN DE LA ANOXIA

HIPERPNEA: Aumento de la ventilacin por accin directa de la falta de O2 sobre el centro respiratorio. Suele aparecer hipocadnia con objeto de aumantar la presin de O2 en los alveolos para que la sangre pueda captarlo. AUMENTO DEL GASTO CARDIACO: El centro cardiocirculatoria se activa como consecuencia de un reflrjo adrenrgico originando taquicardia y aumento del volumen

30

por minuto para aumentar la cantidad de sangre que reciben los tejidos con objeto de proveerse del O2 que necesitan. POLICITEMIA: La hipoxia activa la secrecin de eritropoyetina por el rin, la cual estimula la eritropoyesis en la mdula sea, aumentando as la hemoglobina en sangre (poliglobulia) AUMENTO DE LA EXTRACCIN DE O2 POR LOS TEJIDOS: Se eleva la diferencia de presiones arteriovenosas de O2 para as facilitar la entrada de ms O2 en los tejidos. Cuando todo falla, se producen lesiones irreversibles, isquemias y muerte celular. CIANOSIS Coloracin azulada de piel y mucosas por disminucin de la concentracin de hemoglobina en sangre capilar. Es una DESATURACIN. Se observa en zonas distales: - Zonas sacras - Orejas - Punta de los dedos - Mucosas de la lengua - Labios Etiologa: Puede deberse a patologas pulmonares y/o cardiovasculares. Generalmente, cuando se presenta en nios, el problema suele ser congnito. Es muy probable que sea por cortocircuitos cardiacos. Tipos: - Origen central, como consecuencia de enfermedades: o Pulmonares: Restrictivas u obstructivas o Cardiacas: Mezcla de sangre venosa y arterial - Origen perifrico: o Isqumicas: En trombosis o Estasis; En las personas convarices. HIPERCADNIA Aumento de CO2 en sangre arterial y en tejidos, se presenta cuando la presin de CO2 en sangre arterial es > 45 mmHg y, en consecuencia de un defecto de la eliminacin de CO ( insuficiencia respiratoria). Consecuencias: - Acidosis respiratoria ( la retencin de CO2 por su capacidad de combinarse con el agua origina cido carbnico en el organismo que produce acidosis (H2CO3) - Vasodilatacin perifrica - Encefalopatas.

31

TEMA XI
TRASTORNOS DE LA FRECUENCIA RESPIRATORIA El patrn respiratoria est controlado pormecanismos centrales y perifricos que se ajustan a la ventilacin segn el aumento de necesidades metablicasdurante la actividad fsica. Se ajusta a la actividad fsica de la persona. El centro respiratorio est situado al nivel del bulbo y se estimula por: - Estmulos humorales: Descenso de P de O2, aumento de P de CO2 y disminucin de pH. - Estmulos de receptores: Situados en la va area (pulmn) - Estmulos de origen cortical (corteza cerebral), cuya misin es acoplar la respiracin para comer, hablar, La frecuencia normal el de 15 movimientos (inspiracin/espiracin) por minuto con una movilizacin de 500ml. Cualquier desviacin de este patrn se considera anormal. Esta desviacin puede ser en : - Frecuencia - Profundidad - Ritmo 1.- alteraciones de la frecuencia y la profundidad: - TAQUIPNEA: Por aumento superior a 24 movimientos/minuto - BRADIPNEA: Por disminucin con menos de 10 movimientos /minuto. Es una respiracin lenta tqica de los trastornos respiratorios obstructivos. Suele ser profunda. 2.- Alteraciones del ritmo: Los movimientos no se suceden con regularidad: - Respiracin de CHEYNE-STOKES: Tiene periodos de apnea seguidos de movimientos respiratorios profundos. Se da en

32

- Lesiones cerebrales - Insuficiencia ventricular izquierda - Respiracin APNESTICA. Aparicin de pausas en la inspiracin. Se da en: - Lesiones cerebrales - Respiracin ATXICA: Irregularidad absoluta de movimientos respiratorios. Se da en: - Hemorragias - Hipertensin craneal - - APNEA del sueo: alterna periodos de apnea largos y frecuentes con otros de respiracin normal. Se da en - Obesidad DISNEA Es un sntoma cardinal de las enfermedades cardiorrespiratorias. Se define como el reconocimiento anormalmente desagradable de su respiracin, sensacin de falta de aire. Sensacin e incomodidad al respirar. Mecanismos de produccin: - Aparece cuando el esfuerzo respiratorio es excesivo - Se caracteriza por una activacin excesiva u anormal de los centros respiratorios del tronco enceflico, debida a estmulos de: o Receptores intratorcicos, o Nervios de msculos respiratorios (mecanoreceptores) o Quimiorreceptores perifricos (cerebrales, articos y carotdeos) estimulados por las alteraciones de los gases hemticos. Causas: Aumento de la ventilacin con un aumento respiratorio normal por: o Ejercicio fsico intenso o Respirar aire pobre en O2 o Ansiedad (neurosis Aumento del esfuerzo ventilatorio para vencer resistencias anormales Todos los trastornos ventilatorios obstructivos y restrictivos: o EPOc o Cifoescoliosis o Neumonas o Cardiopatas o Por sobrecarga de los msculos respiratorios o Neuropatas y miopatas que afectan al msculo respiratorioy lo incapacitan para una ventilacin normal. Se da en: Asma Enfisema Bronquiolitis Neumotorax Derrame pleural

33

Los casos mas frecuentes de dismea en nuestro medio son las debidas a ansiedad (psicgenas), respiratorias y cardiacas TOS Es un acto reflejo o voluntario de espiracin explosiva que acta como mecanismo protector para limpiar el rbol traqueobronquial de secreciones y material extrao. Tiene 3 fases muy rpidas: 1.- Inspiracin profunda con cierre de glotis 2.- Contraccin de msculos espiratorios (diafragma) con aumento de la presin intratorcica. 3.- Se fuerza la apertura de la glotis y, por diferencia de presiones se origina un flujo muy rpido de aire a travs de la trquea (expulsin de aire) arrastrando moco y partculas extraas. Cuando la tos es excesiva o molesta, se convierte en uno de los sntomas ms frecuentes por los que se solicita ayuda mdica. Puede originar: - Sncope tusgeno (prdida de conocimiento - Fractura de costillas - Neumotrax

Se desencadena por irritantes de las vas respiratorias que penetran al rbol traqueobronquial por: - Inhalacin (estmulos qumicos) o Humo o Polvo o Gases irritantes - Aspiracin (estmulos mecnicos) o Cuerpos extraos o Contenido gstrico o Secreciones de las vas respiratoria. - Procesos inflamatorios o Infeccin respiratoria o Bronquitis - Constriccin o Asma - Infiltrados o compresin o Tumores mediastnicos o Aneurisma de la aorta Desde el punto de vista clnico, distinguimos diferentes tipos de tos. Los ms importantes son: - Seca, sin expectoracin - Hmeda, con expectoracin Las ms frecuentes

34

Espasmdica o golpes de tos (tos paroxstica) bronquitis Caqueluchoide tos ferina Perruna Emetizante (acompaada de vmitos) Bitonal (tonos altos y bajos) parlisis de las cuerdas vocales

HEMOPTISIS Definicin: Es la expulsin de sangre por la boca procedente de las vas respiratorias. Va desde la simple tincin del esputo (Esputo hemptico), hasta la expulsin de cantidades masivas de sangre (>100ml/dia). Esta situacin puede ocupar los espacios alveolares y adems alterar el intercambio gaseoso que puede llegar a ahogar al paciente. Es un sntoma inespecfico que puede aparecer en muchas enfermedades respiratorias y no respiratorias y, en algunos casos, indicarla presencia de patologa potencialmente grave como el carcinoma broncognico. Segn la cantidad del sangrado se clasifica en: - Leve - Moderada - Grave o masiva La leve es cuando el paciente presenta esputo hemoptoico La moderada es cuando no supera los 15 ml/da. La masiva es cuando el sangrado es superior a 600 ml/da y a un ritmo superior a 100ml/hora. A veces se plantea la duda de si la sangre procede del aparato respiratorio (hemoptisis) o del aparato digestivo (hematemesis). Las claves para la diferenciacin son: - Aspecto rojo oscuro de la sangre procedente del aparato digestivo, con pH cido. - El aspecto claro y pH alcalino es de procedencia respiratoria Esto es en teora, en la prctica es difcil de distinguir. Causas: Son mltiples, la clasificacin etiolgica se base en el lugar de origen del sangrado dentro del pulmn. - Foco traqueobronquial: o Neoplasias (carcinoma broncognico, escamoso y de clulas pequeas) o Bronquitis o Bronquiectasias o Cuerpos extraos o Traumatismos de la va respiratoria - Foco parenquimatoso o Abceso de pulmn o Neumona o TBC, contusin - Enfermedad vascular

35

o Embolia o Malformacin AV (cortocircuito auriculo-ventricular) o Aumento de la presin venosa por Estenosis mitral Insuficiencia cardiaca TEP (tromboembolismo pulmonar)

TEMA XII
TRASTORNOS DE LA CIRCULACIN PULMONAR
Se inicia con la eyeccin ventricular derecha, arteria pulmonar y ramas, desembocando con el llenado de la AD. La sangre presente en los pulmones tiene 2 orgenes y 2 funciones: - Circulacin pulmonar (VD, AP, capilar, VVPP, AD) - Circulacin destinada al mantenimiento del propio tejido pulmonar: CIRCULACIN BRONQUIAL (Aorta, arterias bronquiales, capilares y desangrado en VVPP y sistmicas) CIRCULACIN PULMONAR La circulacin pulmonar constituye, en comparacin con la circulacin sistmica, un sistema de bajas presiones La resistencia pulmonar al flujo sanguneo es inferior al sistmico y depende de: - Seccin de arterias pulmonares (tono muscular) - Existencia de obstrucciones (embolia) Aumenta la presin - Viscosidad sangunea - Presin de la aurcula izquierda

36

Cualquier trastorno o alteracin que se produzca en lacirculacin pulmonar repercute sobre la funcin respiratoria alterando la relacin V/P (ventilacin/perfusin). Desde el punto de vista clnico hay 3 trastornos de la circulacin pulmonar que producen tres trastornos en la relacin (V/P) - Hipertensin pulmonar - Edema agudo de pulmn - Tromboembolismo pulmonar HIPERTENSIN PULMONAR (EXAMEN) Definicin: Es el estrechamiento de las arteriolas pulmonares dentro del pulmn. Este estrechamiento crea resistencia, por lo que el corazn tiene que realizar un mayor esfuerzo. El corazn se agranda por tener que bombear sangre contra resistencia. En condiciones normales, la presin arterial pulmonar es de 25mm/Hg y la diastlica de 15mm/hg. (2,5-1,5). HIPERTENSIN sera cualquier valor por encima de stos y se produce por: - Aumento del flujo - Aumento de resistencias - Mixto Aumento de flujo: Es rara, los vasos pulmonares son muy distensibles, por lo que tendra que aumentar mucho el flujo para que aumentara la presin. Cuando aumenta el flujo, aumenta el gasto cardiaco (hipertiroidismo, anemias, , donde la taquicardia permanente aumenta el flujo pulmonar por aumento del volumen por minuto) Tambin aumenta en ciertos cortocircuitos (entre la circulacin sistmica y pulmonar). En estos casos, atraviesa el pulmn la cantidad de sangre que lo hace normalmente ms la que accede al corazn derecho a travs del SHUNT (conexin, cortocircuito). Aumento de las resistencias: Es la ms frecuente en hipertensin pulmonar. Se origina por 2 motivos: - Reduccin del lecho vascular por reseciones vasculares, enfisema y fibrosis. - Vasoconstriccin crnica. Caso de broncopatas obstructivas (EPOC), congestin pulmonar, obstruccin parcial arterial pulmonar En estos casos, la elevacin de la presin en la arteria pulmonar repercute sobre el VD, la arteria pulmonar se dilata y el VD experimenta sobrecarga de presin al necesitar ms energa para vaciarse y acaba siendo insuficiente, dando el COR PULMONALE que es el inicio de un EDEMA AGUDO DE PULMN. Entre los sntomas se pueden encontrar: - Dolor de pecho - Debilidad - Falta de aliento - Fatiga El objetivo del tratamiento es controlar los sntomas, aunque esta enfermedad generalmente se convierte en insuficiencia cardiaca congestiva. EDEMA AGUDO DE PULMN Definicin

37

Es el acumulo excesivo de lquido extravascular en el pulmn, bien en el intersticio (espacio entre el capilar y el alveolo) produciendo el EDENA INTERSTICIAL, o bien en el alveolo, produciendo el EDEMA ALVEOLAR. En al interfase alveolo-capilar, a travs del cual se realiza el intercambio gaseoso, existe un equilibrio continuo se lquidos. Este intercambio depende de: - Sistema linftico; Existe una pequea salida de lquido hacia el espacio intersticial que es drenada por la linfa. - Presin osmtica superior a la presin capilar pulmonar: Al ser la circulacin un circuito de baja presin, es comprensible que aumentos en el flujo sanguneo eleven poco la presin arterial pulmonar. - Tejido conjuntivo y barreras: Son importantes por las protenas plasmticas. Cuando estos mecanismos que mantienen seco al pulmn funcionan mal o son superados por un exceso de lquidos, se origina EDEMA INTERSTICIAL, que dar lugar al EDEMA AGUDO DE PULMN TEP (tromboembolismo pulmonar) Es un cuadro resultante de la obstruccin repentina aguda de una o varias ramas de la arteia pulmonar por un mbolo (fragmentos de un trombo situado en el sistema venoso profundo de las extremidades inferiores (TVP) Tambin es frecuente verlos en gente fvenos. Factores de riesgo: - Ciruga, traumatismos - Obesidad - Anticonceptivos orales, embarazos mltiples - Inmovilidad prolongada - Catter venoso central permanente Causas de embolia no trombtica (es excepcional) - Endocarditis tricuspdea (frecuente en drogadictos va parenteral) - Embolia tumoral - Embolia grasa (gotas de lpidos originados en las fracturas). - Embolia gaseosa (descompresin de los buzos) Cuando el trombo se desprende de las venas de la extremidad inferior o del abdomen llega al corazn derecho y a la arteria pulmonar a travs de la cava inferior, siendo las consecuencias fisiopatolgicas mltiples: 1.- Aumento de las resistencias vasculares pulmonares. Tras la obstruccin se liberan agentes vasoacticos (serotonina) que inducen vasoconstriccin con hipertensin pulmonar 2.Alteracin ventilatoria: Se produce trastorno ventilatorio mixto obstructivo/restrictivo, con aumento de resistencias al flujo areo por la boncoconstriccin refleja. 3.- Alteracin de la difusin por la prdida de intercambio gaseoso. 4.- Alteracin de la relacin V/P. el rea distal a la embolia est ventilada, pero no prefundida, lo que origina aumento del espacio muerto. 5.- Hiperventilacin relacionada con el grado de hipoxia. SNDROMES RESPIRATORIOS COMUNES ASMA

38

Enfermedad pulmonar caracterizada por la obstruccin, inflamacin e hiperrespuesta de las vas respiratorias, asociada siempre a una obstruccin del flujo areo (dificultad al paso del aire). Se desarrolla por la coincidencia de factores predisponentes y por el estmulo de agentes exgenos o endgenos que desencadenan el proceso inflamatorio bronquial. Pueden producir una crisis: - Humo, contaminacin - Tabaco - Risa, llanto - Esfuerzo - Infecciones respiratorias - Medicamentos - Factores climticos - Irritantes inespecficos - Factores emocionales - Estrs - Alergias o Polvo o caros o Plenes o Partculas animales o Hongos, esporas o Gramneas Patogenia 1.- Inflamacin: Se distingue una primera fase, poiducida en los primeros 15-30 min., tras la inhalacin del antgeno. El mastocito se activa tras su unin a la IgE que le proporcionan los linfocitos T y B. Esta unin facilita la liberacin y activacin de mediadores: HISTAMINA, LEUCOTRIENOS, CITOCINAS por la clula. La fase tarda se produce a las 6-9 horas posteriores y se acompaa de hiperrespuesta bronquial. 2.- Obstruccin En esta fase comienzan los sntomas. Hay aumento de resistencia al aire producida por la contraccin del msculo liso bronquial, el edema, la infiltracin celular de la mucosa y acumulacin de moco en la luz. 3.-n Hiperrespuesta bronquial Respuesta exagerada de las vas respiratorias a determinados estmulos, manifestaciones en forma de broncoconstriccin con sibilancias Manifestaciones clnicas: - Disnea - Tos - Sibilancias (pitos) BRONQUITIS Hipersecrecin bronquial definida por tos y esputo de ms de 3 meses al ao durante al menos 2 aos consecutivos. Aparece disnea e insuficiencia respiratoria. 39

Bronquitis crnica: Afecta al 15% de la poblacin adulta, aumentando hasta el 60% en fumadores de ms de 20 cigarrillos al da. Concepto: Irritacin bronquial con aumento de la secrecin. Etiologa: - Tabaquismo - Asma bronquial - Infecciones - Contaminacin ambiental - Clima fro ENFISEMA Concepto anatomopatolgico que incluye el agrandamiento de los espacios areos situados en el ACINO, ms all del bronquilo Terminal y se acompaa de destruccin de pared alveolar Tipos (Examen) 1.- Enfisema CENTROACINAR Es el ms frecuente, est relacionado con la bronquitis crnica. Afecta a vrtices pulmonares y se caracteriza por inflamacin y estrechamiento de bronquios terminales. 2.- Enfisema PARACINAR Afecta al acino, ms frecuente en zonas inferiores del pulmn. 3.- Enfisema PARASEPTAL Afecta a zonas prximas a la pleura. Causa neumotrax espontneo. NO EST RELACIONADO CON EL TABACO.

Se produce cuando las paredes entre los alveolos se debilitan y colapsan produciendo una lesin permanente e irreversible. Las causas de la EPOC son 4: - Tabaco: El humo tiene ms de 2000 sustancias de 2 tipos o Partculas: Mezcla dehidrocarburos aromticosy componentes como alquitrn, nicotina, o Gases: Nitrosaminas, xidos de nitrgeno y de ciandrico o RLO: Radicales libres oxidantes - Contaminacin ambiental y exposicin laboral - Infeccin respiratoria: La asociacin de EPOC + infecciones respiratorias es muy habitual - Dficit de -1-ANTITRIPSINA: glucoprotena producida en los hepatocitos cuya funcin es inactivar las proteasas producidas por los neutrfilos, capaces de destruir el armazn elstico del pulmn. Como cosa rara, el 1% del enfisema pulmonar, puede producir la muerte en pacientes no fumadores. Clnica: Alto consumo de tabaco a ms de 20 cigarrillos al da durante ms de 20 aos Cursa con: Disnea, tos esputos, sibilancias, cefalea matinal y somnolencia diurna (por retencin de CO2) ATELECTASIA (colapso alveolar)

40

Es el colapso de una parte o todo el pulmn provocando la obstruccin de las vas areas (bronquios o bronquiolos) con desaparicin del contenido areo. Una parte del pulmn se queda sin aire y se colapsa. Causas: Obstruccin bronquio pulmonar: Mecanismo obstructivo Derrame pleural o neumotorax: Mecanismo obstructivo Dficit de surfactante: Sustancia esencial para el mantenimiento de los alveolos Por aceleracin: Pilotos de caza que produce el cierre de las vas areas pequeas produciendo colapso alveolar. EPOC Es la combinacin de: - Bronquitis crnica - Enfisema Cuando el paciente tiene una limitacin al flujo areo en su evolucin. - Produce un bloqueo en el flujo de aire con los pulmones - Estas dos causas: Bronquitis crnica y enfisema pulmonar son las ms comunes de insuficiencia respiratoria SINDROMES PLEURALES La pleura en una fina membrana que recubre el pulmn, mediastino y pared costal. Tiene 2 hojas: - Parietal: Adosada a la superficie interna de la pared torcica - Visceral: sobre la superficie externa del pulmn Entre ambos est el lquido pleural SNDROMES 1.- Pleuritis o sndrome de irritacin pleural Por accin de un agente inflamatorio, la superficie pleural se hace spera y rugosa por depsito de una cantidad de exudado rico en fibrina Originado por un traumatismo o consecuencia de lesiones de estructura prximo al pulmn. Produce tos seca y dolor 2.- Derrame pleural Es la acumulacin de un exceso de lquido entre ambas pleuras (parietal y visceral). El lquido puede ser de 2 tipos: - Trasudado (hidrotrax): Por aumento de salida de lquido hemtico (sangre) de los capilares de la pleura parietal tpico en la insuficiencia cardiaca - Exudado: Lquido rico en protenas y clulas - Sangre: (hemotrax): Por traumatismos - Linfa (quilotorax): La linfa se vierte al espacio pleural en lesiones del conducto torcico. Este derrame acta mecnicamente sobre el pulmn y vara la funcin respiratoria y limita la expansin pulmonar: Trastorno ventilatorio obstructivo

41

En nuestro medio, las causas ms frecuentes de disnea son la psicgena (ansiedad), la respiratoria y la cardiaca. Otro sntoma frecuente es la tos TOS Acto reflejo o voluntario de espiracin explosiva que acta como mecanismo protector para limpiar el rbol traqueobronquial de secreciones y material extrao. El acto de la tos se desarrolla en 3 fases muy rpidas: 1 Inspiracin profunda con cierre de glotis 2 Contraccin de los msculos espiratorios (diafragma) con aumento de la presin intratorcica 3 Se fuerza la apertura de la glotis y, por diferencia de presin se origina un flujo muy rpido de aire a travs de la trquea (expulsin de aire) arrastrando moco y partculas. EXAMEN Cuando la tos es excesiva o molesta se convierte en uno de los sntomas ms frecuentes por los que se solicita ayuda mdica. Puede originar sncope tusgeno (prdida de conocimiento), fractura de costillas o neumotrax NEUMONAS Es la inflamacin de los pulmones causada por una infeccion bacteriana, vrica o mictica. La llegada de grmenes al rbol respiratorio causa exudado inflamatorio que rellena los alveolos y difunde al espacio intersticial, originando reas de condensacin alveolar visibles en la placa de trax. Los grmenes llegan al parnquima pulmonar por cuatro vas: - Inhalacin a travs del aire - Aspiracin del contenido de las vas respiratorias superiores ( grmenes de la nasofaringe) - Contiguidad: Trastorcica o truasdiafragmtica - Va hematgena FR La variacin del equilibrio de la flora normal (tabaco, bronquitis) o el aumento exagerado del contenido bacteriano(sepsis bucal, gingivitis) facilitan la seleccin de patgenos. Distintas situaciones clnicas (diabetes mellitas, alcoholismo, insuficiencia respiratoria, tratamiento con antibiticos, malnutricin) son FR de neumona por bacilos aerlicos que generalmente no estn presentes en las vas respiratorias - La inmunodepresin - Intervenciones quirrgicas - Ingreso hospitalario Sntomas Fiebre Dolor de costado Tos Esputo purulento: Precedido por infeccin vrica de vas respiratorias

42

TEMA 14 Fisiopatologa De las vlvulas del corazn

Las vlvulas guardan la entrada y salida de cada ventrculo, aumentan la eficiencia de la bomba al prevenir el reflujo retrgrado. La integridad valvular garantiza que la corriente sangunea siga la direccin adecuada, desde aurculas a ventrculos y desde stos a arterias. Para esto, las vlvulas se abren cuando han de permitir el paso de sangre y se cierran cuando han de evitar el reflujo de sangre a la cavidad situada por detrs. La vlvula tricspide controla el flujo sanguneo entre aurcula derecha y ventrculo derecho. TRASTORNOS VALVULARES CARDIACOS - Estenosis valvular: El trastorno consiste en que la vlvula sea incapaz de abrirse. - Insuficiencia valvular: La vlvula no logra cerrarse y permitir el reflujo de sangre a la cavidad situada por detrs La estenosis supone una sobrecarga de la presion para la cavidad situada por detrs de la vlvula que debe desarrollar ms fuerza para impulsar la sangre, lo que consigue mediante la hipertrofia.

43

La insuficiencia produce reflujo de sangre al vaciarse a la cavidad situada por encima de sta. Se compensa mediante la dilatacin de la aurcula. Cuando la hipertrofia y la dilatacin se agotan aparece descomnpensacin de la valvulopata. ESTENOSIS MITRAL En el orificio de la vlvula mitral, que comunica las cavidades izquierdas, el de 4-6 cm2. En la estenosis esta rea se reduce a menos de 2 cm2. Causas: Fiebre reumtica (inflamatoria), que provoca: o valvulitas o Fibrosis o Engrosamiento o Calcificacin valvular La vlvula se torna rgida originando estrechamiento y obstruccin del flujo sanguneo en la distole. Fisiopatologa La dificultad del paso de la sangre desde la aurcula alventrculo repercute tanto por detrs como por delante de la vlvula mitral 1.-Repercusiones por detrs: El flujo sanguneo slo puede pasar de la aurcula al ventrculo izquierdo con una presin en la aurcula izquierda con la consiguiente hipertRofia. Este aumento de presin se transmita a las venas y capilares pulmonares, aumentando el trabajo respiratorio y apareciendo DISNEA Esta transmisin retrograda de la presin, junto con la constriccin de la arteria pulmonar producen hipertensin pulmonar. Adems, la dilatacin de la aurcula izquierda facilitart la aparicin de fibrilacin auricular y trombosis, fuente de embolias. 2.- Repercusin por detrs: La repleccin del ventrculo izquierdo tiende a ser insuficiente. INSUFICIENCIA MITRAL Es la incapacidad de la vlvula mitral para cerrarse durante la sstole del ventrculo izquierdo, lo que permite el reflujo de sangre hacia la aurcula izquierda. Las causas pueden ser mltiples, las ms frecuentes son: - cardiopata reumtica - Cardiopata isqumica - Endocarditis infecciosas - Rotura de cuerdas tendinosas La resistencia al vaciamiento ventricular est disminuida, as el ventrculo izquierdo es descomprimido por la aurcula izquierda durante la sstole. Se produce aumento brusco de la presin en la aurcula izquierda que se transmite al lecho capilar pulmonar originando EDEMA AGUDO DE PULMN Clnica 44

Disnea Ortopnea Edema de pulmn

ESTENOSIS AORTICA Es la reduccin del orificio valvular artico a menos de 1 cm2, con destruccin del flujo y dificultad para el vaciamiento del ventrculo izquierdo hacia la aorta. Existen 3 causas: - Reumtica - Congnita - Degenerativa La ms frecuente es la reumtica que se suele asociar muchas veces con la valvulopata mitral. La estenosis supone una sobrecarga de presin para el ventrculo izquierdo que acaba generando una hipertrofia del ventrculo izquierdo, lo que permite mantener el gasto cardiaco hasta etapas avanzadas. Este aumento de masa muscular del ventrculo izquierdo origina mauor demanda de O2, lo que puede originar ANGINA DE PECHO. Son frecuentes los SINCOPES DE ESFUERZO debido a la imposibilidad de aumentar el gasto cardiaco durante el esfuerzo INSUFICIENCIA ARTICA La insuficiencia artica es una enfermedad de la vlvula cardiaca en la cual la vlvula artica se debilita o se abomba, impidiendo que dicha valvula se cierre bien, lo cual produce un subsecuente reflujo de sangre desde la aorta que es el vaso sanguneo ms grande hasta el ventrculo izquierdo, es el volumen regurgitante de aorta al ventrculo izquierdo que se hace insuficiente con los siguientes sntomas: - Percepcin marcada y desagradable de los latidos cardiacos o palpitaciones - Pulso saltn - Pulso irregular, rpido, acelerado o palpitante - Desmayos - Debilidad, particularmente con la actividad - Dificultad para respirar cuando se est en actividad o acostado - Fatiga, cansancio excesivo - Dolor en el pecho tipo angina (raro) La alteracin de la vlvula mitral (corazn derecho) es rara, la puede causar la fiebre reumtica

TEMA 15 Trastorno de la frecuencia cardiaca y ritmo cardiaco

45

El corazn est dotado de un sistema especializado para generar rtmicamente impulsos que causen la contraccin del miocardio y conducir estos impulsos elctricos rpidamente por todo el corazn. Consta de clulas especializadas: - Ndulo sinusal: Se genera el impulso rtmico (primer marcapasos) - Vas internodales: Conducen el impulso desde el ndulo sinusal al ndulo auriculoventricular. - Nodo auriculoventricular: El impulso procedente de las aurculas se demora antes de pasar a los ventrculos, permitiendo que las aurculas vacen su contenido a los ventrculos antes de que comience la contraccin ventricular (segundo marcapasos) - Haz de Hiss o auriculo ventricular: Conduce el impulso desde las aurculas a los ventrculos - Ramas de Purkinje derecha e izquierda: Conducen el estmulo cardiaco a todas las partes del ventrculo. La frecuencia cardiaca en condiciones normales es de 60-100 lpm Taquicardia: Por encima de 100 Bradicardia: por debajo de 60 Este sistema elctrico es susceptible de lesin, la consecuencia es la aparicin de un ritmo cardiaco anormal, con afectacin de la eficiencia del bombeo cardiaco que resulta afectado incluso hasta ser causa de muerte. Hablamos de arritmias cuando nos referimos a los trastornos de la formacin y conduccin de los estmulos elctricos que mantienen la actividad cardiaca. Pueden ser debidas a: - trastornos en la formacin del automatismo(formacin del impulso elctrico) - Trastornos del impulso normal en el Nodo sinusal - Combinacin de ambos Esto se traduce desde el punto de vista clnico en una alteracin del electrocardiograma ARRITMIA Causas: 1.- Trastornos del automatismo (formacin del estmulo) son muy frecuentes y debidas a una alteracin de la formacin del estmulo en el nodo sinusal. Son de 2 tipos: - Alteraciones patolgicas del automatismo del nodo sinusal: - Taquicardia o bradicardia por descargas sinusales demasiado rpidas o demasiado lentas - Sustitucin del marcapasos sinusal por otros marcapasos permite que se manifieste el automatismo del ndulo auriculo ventricular - Extrasstoles: Por transmisin desde clulas marcapasos diferentes a las del ndulo sinusal 2.- Trastornos de la conduccin de estmulos: donde el estmulo cardiaco no puede ser conducido cuando llega a un rea no excitable. Son de 2 tipos: - Bloqueos: Conduccin anormal de estmulos por fibras especficas - Reentrada. Normalmente, un impulso elctrico originado por el ndulo sinusal se propaga activando las aurculas por una parte. Por otra difunde hacia los ventrculos a travs de los haces internodales, nodo AV, tronco comn del haz de Hiss, ramas de Hiss (derecha y fascculos izquierdos) y red de Purkinje distribuida en el seno del miocardio ventricular. Una vez que los

46

ventrculos se han activado, el impulso elctrico se extingue ya que no encuentra nuevo tejido en condiciones de despolarizarse. El concepto de entrada implica que un impulso no se extingue despus de haber activado al corazn, sino que vuelve a excitar fibras previamente despolarizadas 3.- Parasistolia: Se dan conjuntamente un trastorno del automatismo y un trastorno de la conduccin por la existencia de 2 focos ( normal y patolgico) que lanzan estmulos rtmicos simultneamente. Las causas que ponen en marcha estos mecanismos pueden ser: - Lesiones de miocardio - Hipoxemia - Alteraciones del equilibrio cido-base - Trastornos hidroelctricos (Ca y K) - Intoxicaciones digitlicas - Agentes toxicos Clases de aritmia Las arritmias se dividen en 2 categoras: - Ventriculares - Supraventriculares. Las primeras se producen en las cavidades ventriculares y las segundas en la zona auricular. Los latidos irregulares pueden ser demasiado lentos o demasiado rpidos Bradicardia: Frecuencia cardiaca muy baja 60lpm. Generalmente se produce cuando el impulso elctrico que estimula la contraccin del corazn no se genra en el marcapasos natural ( ndulo sinusal) o no es enviado a los ventrculos por las vas correctas Taquicardia: Frecuencia cardiaca muy elevada + de 100lpm. Hay diferentes tipos, segn donde se origine el ritmo acelerado. Si es en los ventrculos, hablamos de taquicardia ventricular, se es por encima de los ventrculos hablamos de taquicardia supraventricular. - Bradicrdia: Se produce cuando la contraccin del corazn no se genera en el marcapasos natural (N.S.) o no es enviado a las cavidades inferiores por las vas correctas. Bradicardia sinusal: Se produce cuando la reduccin del n de lpm se debe a una disminucin de los impulsos del ndulo sinusal. Es fisiolgica en sujetos sanos durante el sueo y en los deportistas. Puede aparecer en hipotiroidismo, hipertensin intracraneal, en tratamientos por betabloqueantes, antiarritmicos, antagonistas del calcio, Es asintomtica, aunque en casos extremos provoca hipotensin, sincope o insuficiencia cardiaca Afecta sobre todo a personas mayores, pero puede aparecer a cualquier edad. Tiene 2 causas: - el sistema nervioso central no comunica al corazn, que debe bombear ms o - El N.S. est daado (ECV, envejecimiento, defectos congnitos, frmacos antiarritmicos) Bloqueo cardiaco: (Auriculo ventricular): Se origina cuando el NS envia correctamente el impulso, pero ste no pasa al ndulo AV o no pasa a las

47

vas de conduccin inferiores con la rapidez debida. Es decir, se reduce un trastorno en la conduccin de los impulsos desde la aurcula al ventrculo. Existen 3 tipos de bloqueo clasificados segn su gravedad en: - Bloqueo de primer grado: Los impulsos que pasan a ventrculos son demasiado lentos. Intervalos de PR> 0,2 seg. - Bloqueo de 2 grado: Hay interrupcin ocasional del paso de impulso en el nodo. Los ventrculos no laten en el momento debido. Intervalo PR se alarga progresivamente. - Bloqueo de 3 grado: No llegan impulsos al ventrculo. Interrupcin completa AV

Taquicardias: Son contracciones auriculares de la unin AV o ventriculares anormalmente rpidas. El factor que las desencadena puede ser : o Episodios relacionados con el IM (infarto de miocardio) Intoxicacin digitlica Postoperatorio cardiaco o o Desarrollados sobre un sustrato miocrdico estructural y/o funcional (sndrome de Worl-Parkinson-White) que produce focos ectpicos de celulas miocrdicas Palpitaciones Mareo o sncope Sudacin Dolor torcico anginoso Disnea Poliuria Ansiedad

Sntomas: -

Tipos de taquicardias - Taquicardia sinusal - Extrasstoles o Supraventriculares o Ventriculares - Taquicardias supraventriculares tienen su origen en la aurcula - Flutter auricular - Fibrilacin auricular ( la ms frecuente en urgencias

48

Taquicardia y fibrilacin ventricular que es muy grave, si no se trata, el paciente fallece

En la taquicardia sinusal, la activacin del ndulo sinusal que provoca una FC> 100 lpm. Se presenta en sujetos sanos (ejercicio fsico, tabaco, hipertiroidismo, caf, alcohol, ansiedad,) Son bien toleradas. Es frecuente en la infancia, es una reaccin normal a diferentes situaciones fisiolgicas y patolgicas como fiebre, ansiedad, anemia, hipoxemia, hipotensin, ejercicio, Tambin pueden provocar taquicardia sinusal diversas sustancias como alcohol, cafeina, marihuana, cocaina, herona, morfina o nicotina El ECG se observa ondas P sinusales con una frecuencia de 100-150 lpm seguidas de complejos QRS normales

Se puede llegar a una taquicardia sinusal de 140 lpm en caso de ansiedad. Extrasstoles suprasinusales: Arritmias muy frecuentes. Se originan por encima de la bifurcacin del Haz de Hiss (en auricula o unin AV) y se sobreimponen al ritmo sinusal normal. Son asintomticas. Sus causas son las mismas que la taquicardia sinusal

Constituye un hallazgo frecuente en personas normales, especialmente ancianas. El ECG se reconoce por la aparicin de un complejo QRS angosto y prematuro, precedido o no de onda P Flutter auricular: Corresponde a una arritmia de alta frecuencia auricular que suele evolucionar hacia la fibrilacin auricular. FC de 250-300 lpm. Aparece en pacientes con alguna cardiopata, hipoxemia, hipertiroidismo o con inflamacin pericrdica

Fibrilacin auricular: Es la ms frecuente de las arritmias supraventriculares, sobre todo en ancianos La FA lleva a un cese total de la actividad mecnica de las aurculas, lo que dificulta el llenado ventricular, facilita el desarrollo de trombosis intraauricular, por acmulo de sangre en las aurculas. Es una causa de ACVA en ancianos Fibrilacin ventricular: La actividad ventricular est desorganizada en mltiples movimientos de reentrada. No comporta actividad ventricular til, por lo que si no se revierte rpidamente, el paciente muero FC>600lpm Causas:

49

Infarto Alteraciones hidroelctricas Intoxicaciones digitlicas

En ECG no se distinguen complejos QRS, segmentos ST ni ondas T

TEMA 16 FISIOPATOLOGA DE LA CIRCULACIN CORONARIA

La perfusin del miocardio depende de las arterias coronarias que se originan en la hoz de la Aorta. Nacen de la dilatacin SENO DE VASALVA. La izquierda se divide en: - Rama circunfleja: va a la zona auriculoventricular izquierda - Rama descendente: Irriga el tabique interauricular. La arteria coronaria derecha recorre el surco aurcula ventricular derecho, y en la parte superior de los ventrculos forma la vena descendente posterior. Ambas estn enlazadas por anastomosis que, en caso necesario se desarrolla con ms amplitud. La circulacin coronaria no es continua, sino FSICA, al ser ms intensa durante la distole, ya que en la sstole, la presin intramiocrdica comprime y cierra las arterias. La circulacin coronaria est sometida a un control muy estricto para ser adecuada a las necesidades de O2 que presenta el miocardio. Esto permite que el flujo se adapte a las necesidades porque la reduccin del aporte de O2 provoca vasodilatacin. El metabolismo del miocardio se caracteriza por presentar un alto consumo de O2. Un aumento de la demanda de O2 slo puede cubrirse incrementando el flujo 50

coronario que pasa de 60-80ml/100gr por minuto en reposo a cerca de 300ml/gr de msculo cardiaco por minuto durante el ejercicio fsico. Cuando esta situacin falla, entramos en INSUFICIENCIA CORONARIA La insuficiencia coronaria se puede originar por 2 motivos: 1.- disminucin del flujo sanguneo en las arterias coronarias por: - Arterioesclerosis. Las placas ateromatosas no slo producen esclerosis, sino que favorecen los procesos de trombosis. - Espasmos: Contraccin pasajera de fibras musculares de la pared arterial - Hipotensin diastlica 2.- Aumento de las necesidades de O2. Se ve en situaciones que producen sobrecargas: - Valvulopatas articas que producen sobrecarga en el ventrculo izquierdo - Ejercicio fsico intenso Se produce como consecuencia un descenso de O2 en el miocardio que obliga a obtener energa mediante el consumo de glucosa con deplecin de glucgeno y la produccin de Ac. Lctico. De esta forma, se agota el ATP, fallo en la bomba de Na/K/ATP-asa y salida de iones al espacio extravascular (edema). El miocardio, sin O2 suficiente ni se contrae ni se distiende. Si la situacin de anoxia se prolonga, aparece ISQUEMIA y NECROSIS (INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO. El espasmo transitorio es reversible. La angina de pecho, se produce por falta de aporte de O2, pero no tiene porque aparecer la necrosis. La fase de isquemia se caracteriza por: 1.- Ataque isqumico: Primera fase del infarto, entre las 0 y las 4 horas tras la oclusin de la arteria coronaria. El miocardio isqumico deja de latir (prdida de funcin sistlica) y esa zona se vuelve elctricamente muda. Si la repercusin (restablecimiento del flujo coronario) tiene lugar antes de que se produzca la isquemia completa, el infarto no llegar a producirse, no habr necrosis. Es tpico de la angina de pecho. 2.- Necrosis: Es la segunda fase del infarto. El tejido lesionado se inflama y se produce necrosis. Puede aparecer entre las 4 y 48 horas siguientes a la oclusin de la arteria coronaria. 3.- Curacin: Comienza a las 72 horas, se caracteriza por la reaccin de inflamacin del epicardio. 4.- Cicatrizacin: Esta fase comienza a la semana donde el tejido necrtico es sustituido por tejido conectivo rico en colgeno hasta producir la cicatriz fibrosa. Si el infarto es masivo no se producen las 2 ltimas fases. ANGINA DE PECHO Tambien llamada ANGOR PECTORIS, el trmino indica la presencia de un dolor a nivel del pecho causado por un trastorno en la circulacin que irriga la

51

musculatura del corazn y habitualmente suele ser el antecesor de un ataque agudo al corazn. (infarto de miocardio). Es una opresin o dolor temporal que se inicia en el pecho y a veces se extiende hacia la parte superior del trax o cuello. Comienza de repente y por lo general dura pocos minutos. Es causada por espasmos de las arterias que llevan la sangre y el O2 al corazn. Suele desencadenarse por la actividad fsica, emociones, digestin pesada, Se alivia con el reposo y con frmacos vasodilatadores (nitroglicerina) que al disminuir la poscarga disminuyen el consumo de O2 por el miocardio. En el infarto hay que administrar morfina. TIPOS DE ANGINA 1.-Angina estable: Es la ms corriente. Se debe a una isquemia miocrdica transitoria por falta de O2. La modalidad clnica ms frecuente es la angina de esfuerzo y su causa la arteriosclerosis coronaria con una estenosis superior al 50%. El dolor se desencadena por el esfuerzo y se alivia con el reposo en menos de 35 minutos. 2.-Angina inestable: Son formas clnicas de angina cuyo curso clnico es imprevisible y progresivo y, a menudo preceden al infarto de miocardio. Viene precedido por la rotura de la placa de ateroma con formacin de trombo asociado a espasmo coronario. 3.- Angina de PRINZMETAL (vasoespstica) El dolor torcico aparece en reposo, sobre todo durante el sueo. Es consecuencia de un intenso vasoespasmo de coronarias que pueden o no tener lesin aterosclertica. INFARTO DE MIOCARDIO Es una insuficiencia cardiaca intensa, persistente,m provocada por la oclusin trombtica de una arteria coronaria previamente aterosclerotica. Se caracteriza por dolor precordial intenso y duradero. (+ de 30 minutos) que no cede ni con reposo ni con frmacos, al estar establecida la lesin necrtica. Desde el punto de vista bioqumico muestra aumento de enzimas procedentes de fibras miocrdicas destruidas. (CK, CK-MB, LDH, transaminasa, tropamina T). El ECG da ondas anchas y profundas, aumento del segmento ST e inversin de la onda T. Tratamiento inmediato cafinitrina + 300 mg de AAS (examen fijo)

Tema 17 Fisiopatologa de la presin arterial

52

La presin sangunea es fundamental para asegurar la lloegada a los tejidos de O2 y nutrientes. Su regulacin tiene como objetivo el mantener constante la presin arterial a lo largo del tiempo y atender las demandas energticas de cada territorio vascular. Depende de: - Flujo sanguneo: Que equivale al gasto cardiaco (Vol/minuto de sangre que sale del VI) - Resistencias: las arteriolas apenas dificultan la circulacin de la sangre por su calibre. Su dimetro depende de cambios estructurales de la pared, de agentes humorales (catecolaminas, angiotensina,), de agentes neurales (S.N.C.) y de agentes locales (Prostaglandinas) La delimitacin de valores normales es difcil y por tanto arbitraria. Se establece por consenso en funcin del riesgo poblacional, basndose en estudios epidemiolgicos y de intervencin. CLASIFICACIN CATEGORA Normal Normal-alta Hipertensin leve Hipertensin moderada Hipertensin severa Hipertensin muy severa Hipertensin sistlica aislada SISTLIC A < 130 130-139 140-159 160-179 180-209 >210 >140 DIASTLICA <85 85-89 90-99 100-109 110-119 >120 <90

La presin sangunea se puede ver afectada por muchos factores: 1- La hora del da: Flucta cuando estamos despiertos y es ms baja cuando dormimos. 2- La actividad fsica: Generalmente es ms alta durante el ejercicio e inmediatamente despus de finalizado el mismo y ms baja cuando el cuerpo est en reposo. 3- Estados de nimo: Las emociones (miedo, enojo o felicidad) pueden afectar la presin sangunea. 4- Otras enfermedades: Tambin puede verse afectada por otras enfermedades que padezca el paciente como enfermedades renales o cardiopatas. DEFINICIN: Trastorno de la regulacin de la presin arterial que expresa un aumento de los factores de los que depende sta. Gasto cardiaco, resistencias perifricoas o de ambas. De acuerdo con su origen, se habla de: - HTA ESENCIAL O PRIMARIA: No se descubre la causa en el 90% de los casos - HTA SECUNDARIA: Se conoce la causa que es una enfermedad subyacente renal o endocrina - HTA MALIGNA: Es muy grave, de curso rpido que conlleva afectacin de varios rganos diana: - Ojos, con hemorragia y exhudados con o sin edna de papila. - Rin, con proteinuria y/o aumento de creatinina 53

Corazn; Insuficiencia cardiaca congestiva con edema de pulmn ACVA

La HA es un proceso multifactorial, con implicacin de factores genticos y ambientales que determina cambios estructurales del sistema cardiovascular. En este proceso intervienen alteraciones del SNC. Rin, sistema renina-angiotensina y otros mecanismos humorales. En condiciones normales, el control de la PA est regulado por mltiples factores que incluyen un control ms o menos rpido. - Hemodinmica circulatoria (mecanismos neurognicos) - Sistemas hormonales, as como un control lento a cargo del rin - Barorreceptores y quimiorreceptores que actan en segundos - Factores de actuacin intermedia (minutos): sistema renina-angiotensina ( vasoconstriccin, sistema NA-adrenalina y vasopresina) - Control renal a largo plazo 1 GRUPO BARORRECEPTORES Se encuentran situados en las paredes de las grandes arterias: Aorta y Carotdeas, siendo sensibles a los cambios de presin y responden eficazmente a aumentos bruscos de la presin arterial El aumento de la presin arterial inhibe el centro vasomotor bulbar y excita el vago, lo que provoca vasodilatacin perifrica y disminucin de la frecuencia cardiaca y de la fuerza de contraccin con el consiguiente descenso de la presin arterial por disminucin de las resistencias y del gasto cardiaco. QUIMIORRECEPTORES Son clulas localizadas en cuerpos articos y carotdeos que detectan modificaciones de la concentracin de CO2 y O2. Es decir, se estimulan ante el descenso de la concentracin de O2 y el aumento de la de CO2 debido al descenso de la presin arterial. Su estimulacin aumenta la actividad simptica con aumentos del gasto cardiaco, resistencia perifrica total y la presin arterial 2 GRUPO MECANISMOS HORMONALES Estos y los mecanoreceptores son capaces de controlar rpidamente y a corto plazo los cambios de presin arteria. Cuando la P.A. se va modificando a lo largo del tiempo, estos mecanismos locales pierden su capacidad de control, siendo entonces necesarios otros mecanismos alternativos en los que intervienen diferentes hormonas: - Sistema renina-angiotensina Pregunta de examen - Factores natriurticos Sistema renina-angiotensina Su funcin es regular la presin de perfusin renal. En el rin, el descenso de la P.A. libera renina que es la enzima precursora de la ANGIOTENSINA I. En los pulmones, la ENZIMA DE CONVERSIN de la angiotensina convierte la ANGIOTENSINA i en angiotnsina II con gran efecto vasoconstrictor Adems, se estimula la produccin de ALDOSTERONA en la cpsula suprarrenal y hace que el rin retenga Na y agua con aumento del volumen plasmtico.

54

Estos 2 efectos: la vasoconstriccin y el aumento del volumen plasmtico elevan la P.A. Factores natriurticos El ms conocido es el PNA (pptido netriurtico atrial) cuya funcin es evitar la sobrecarga de volumen del corazn. Acta inhibiendo la liberacin renal de renina, hormona antidiurtica y NA (noradrenalina), aumentando la excrecin renal de Na y favoreciendo la diuresis. El 2 frena los efectos del primero, pone fin a la accin del sistema renina-angiotensina MECANISMOS RENALES El mecanismo de regulacin de la P.A. Ms importante a largo plazo es la excrecin urinaria dependiente de la presin. El aumento en la ingesta de lquidos y de sal, afecta directamente la P.S. y genera un crculo vicioso de retroalimentacin positiva, gracias al mecanismo de diuresis de presin. Cualquier exceso de lquidos y sal es contrarrestado en pocos das. El rin es un rgano clave en el proceso de la regulacin de la presin arterial Son muchos los mecanismos que influyen en la P.A. relacionados con el gasto cardiaco y con las resistencias perifricas totales. Cualquier alteracin en estos mecanismos originan la HTA. A pesar del elevado nmero de posibles etiologas, en ms del 90% de los casos, no se descubre ninguna causa responsable (idiopatica), clasificndose como HTA ESENCIAL o PRIMARIA. CAUSAS DE HTA SECUNDARIA - RENALES: Glomerulonefritis, neuropata diabtica - NEUROGNICAS: Tumor cerebral, encefalitis - ENDOCRINAS: Hiper e hipotiroidismo, Feocromatoma, Cushing, acromegalia - AGENTES EXGENOS: Venenos (plomo,) frmacos (anticonceptivos, glucocorticoides) - TOXEMIA DEL EMBARAZO Adems, sobre su desarrollo influye la herencia y el ambiente ( dieta calrica, sal, sedentarismo, alcohol,) COMPLICACIONES DE LA HTA - Vasculares: o Arteriosclerosis (3 veces ms posibilidades) Coronarias Cervical y cerebral Artica Renal Arterias perifricas o Hemorragia cerebral o Diseccin artica (aneurismas) - Renales o Insuficiencia renal - Cerebrales

55

o Accidentes cerebrovasculares (ACV) Cardiacas

TEMA 18 INSUFICIENCIA CARDIACA

Es muy frecuente en personas de ms de 65 aos que componen un grupo de riesgo. La funcin ventricular y, en general la funcin cardiaca global depende de la interaccin de 4 factores que regulan el volumen de sangre expulsado por el corazn: - PRECARGA - POSTCARGA - CONTRACTIBILIDAD MIOCRDICA - FRECUENCIA CARDIACA Las 3 primeras modifican el volumen de sangre que el corazn expulsa en cada latido (gasto sistlico) y la frecuencia cardiaca vara el n de contracciones por minuto, actuando sobre el V/min. Del correcto funcionamiento de estos 4 factores depende el correcto funcionamiento del corazn PRECARGA Fuerza que distiende el msculo relajado y condiciona el grado de elongacin de la fibra cardiaca antes de contraerse y por tanto el volumen de llenado. POSTCARGA Fuerza contra la que se contrae el msculo cardiaco. La fuerza que se opone al vaciamiento del ventrculo CONTRACTIBILIDAD Capacidad intrnseca de acortamiento dela fibra muscular. Se define como la fuerza que desarrolla el corazn al contraerse. FRECUENCIA CARDIACA El gasto cardiaco es directamente proporcional a la frecuencia cardiaca. En condiciones normales, la frecuencia cardiaca depende de la interacin de SNS a travs de los receptores -adrenrgicos que aumentan la frecuencia cardiaca y de su componente parasimptico, con efecto depresor sobre la F.C.. Predomina la accin del SNS INSUFICIENCA CARDIACA Definicin: Es un estado fisiopatolgico en el que una anomaloa de la funcin cardiaca es responsable de que el corazn sea insuficiente para bombear sangre a un ritmo adecuado a las necesidades de los tejidos y que permita su oxigenacin adecuada, es decir, el corazn pierde su capacidad para bombear sangre con eficacia. 56

Es una condicin crnica y duradera que puede afectar al lado derecho, al lado izquierdo o a ambos lados del corazn. INSUFICIENCIA CARDIACA DERECHA A medida que la accin del bombeo se pierde en el lado derecho, la sangre puede acumularse en ogros puntos del organismo, sobre todo en las extremidades y el corazn no puede bombear a los pulmones de forma eficaz. Las CAUSAS de la IC derecha son: - Enfermedad pulmonar crnica (enfisema) - Hipertensin pulmonar - Valvulopatas: I.C. izquierda CAUSAS - Disminucin de la F.C. Bloqueo AV. - Disminucin del volumen sistlico, LA MS IMPORTANTE o Aumento de la postcsrga: HTA, HT pulmonar, Estenosis artica, estenosis pulmonar. o Alteraciones de la precarga: Insuficiencia valvular, Enfermedades del pericardio, estenosis mitral y tricspide y arritmias o Alteraciones de la contractilidad. Miocarditis infecciosa, fiebre reumtica, amiloidosis, infarto. - Aumento de la demanda metablica de los tejidos: o Tirotoxicosis, enfermedad de Pager y beri-beri Cuando se produce la insuficiencia cardiaca, el organismo pone en marcha una serie de mecanismos de compensacin que empiezan con 1.- Una reaccin ADRENRGICA con dos efectos: - Aumentar la F.C. - Aumento de la contractibilidad por efectos adrenrgicos y se manifiestan como: o Taquicardia o Palidez o Oliguria 2.- Mecanismo de FRANK STARLING: Se pone en marcha cuando el primero no es suficiente (reaccin adrenrgica), la circulacin perifrica se ajusta para permitir la llegada de sangre preferentemente a rganos vitales (cerebro y corazn) sacrificando la irrigacin de rganos no vitales (piel, rin e hgado) La reduccin de flujo renal reduce el filtrado glomerular (oliguria), se estimula la secrecin de renina-angiotensina (vasoconstriccin) y estimula la secrecin de aldosterona, con aumento del volumen sanguneo y del retorno venoso. As llega ms cantidad de sangre al corazn aumentando volumen y presin diastlica de los ventrculos y la fuerza contrctil ( mecanismo de Frank-Sterling) 3.- HIPERTROFIA MUSCULAR (3 mecanismo) Cuando aparece una sobrecarga de presin (estenosis artica o pulmonar, HTA, http) aumenta el estress sistlico (postcarga) lo que estimula la aparicin de hipertrofia miocrdica y se normaliza la postcarga y el corazn desplaza la misma cantidad de sangre sin aumentar el coste metablico. Cuando aparece la sobrecarga de volumen (insuficiencia artica, pulmonar) aumenta el volumen diastlico y se promueve la aparicin de hipertrofia miocrdica con

57

lo que el corazn desplaza mayor cantidad de volumen sanguneo sin mayor coste metablico. Estos mecanismos compensadores al intentar normalizar la funcin ventral producen: - Taquicardia - Cardiomegalia - Congestin pulmonarEdemas Desde el punto de vista clnico hablamos de: INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA Y CRNICA La aguda se desarrolla en horas o das y sus causas se instauran de forma brusca, sin posibilidad de apariencia de los mecanismos compensadores por lo que suelen ser ms graves. La crnica se desarrolla en meses o aos y sus causas son de instauracin paulatina y lenta. Es la ms frecuente. INSUFICIENCIA CARDIACA COMPENSADA O DESCOMPENSADA (congestiva) La compensada hace referencia a la IC de desarrollo lento y progresivo y se compensa por los mecanismos anteriores, gracias a los cuales, el paciente no presentar manifestaciones, aunque la reserva cardiaca est disminuida Cuando no hay reserva cardiaca porque se ha deteriorado una IC previa compensada o porque aparece de forma brusca, los mecanismos compensadores son ineficaces y aparecen sntomas clnicos (IC descompensada)

TEMA 9 ENFERMEDADES DEL PERICARDIO

El pericardio rodea, engloba y protege el corazn. Al igual que la pleura, el pericardio consta de 2 capas: - Externa y fibrosa: PARIETAL o Por arriba limita con los grandes vasos y por debajo con el diafragma. Entre ambas capas tiene una pequea cantidad delquido cuya funcin es lubricar la capa visceral. FUNCIONES - Barrera protectora del corazn, evitando una distensin excesiva o que sea invadido por infecciones o tumores - Amortigua sus roces con estructuras prximas ENFERMEDADES DEL PERICARDIO - Pericarditis aguda o crnica

58

Derrame pericrdico Taponamiento cardiaco ( la ms grave)

PERICARDITIS AGUDA Sndrome debido a la inflamacin del pericardio, consecuencia de: - una infeccin (virus, bacterias, hongos), de trastornos del tejido conjuntivo autoinmunes (artritis reumatoide, lupus, esclerodermia) - De trastornos metablicos (hipotiroidismo) - Traumatismos - Tras un infarto agudo de miocardio (10/15%) - Causa idiomtica SINTOMAS El sntoma principal es el dolor torcico agudo en el centro del pecho, a la altura del tercio inferior del esternn, pero profundo, de tipo constrictivo o sensacin de peso, de intensidad variable aumentndose con el decbito dorsal, con la tos y con la inspiracin profunda y mejorando al sentarse, inclinarse hacia delante o con el decbito ventral. A veces puede aparecer hacia el lado izquierdo. Es posible que se irradie hacia el cuello, hombro y brazo izquierdo o espalda. SIGNOS El examen fsico puede ser normal o con datos poco definidos. El frote pericrdico (similar al crujido del cuero de un zapato) aparece en un porcentaje alto de los casos, pero es cambiante. Es ms audible entre el tercio inferior del corazn y el apex, con el diafragma del estetoscopio. Apnea y respiracin forzada con el paciente inclinado hacia delante. En forma clsica tiene 2 componentes: - Uno corresponde a la sstole auricular - Otro corresponde a la ventricular - Una tercera a la distole ventricular Es ms frecuente auscultar soplos con ruido parecido al corte de un cartn. Son frecuentes fiebre y tos DIAGNSTICO DIFERENCIAL CON EL INFARTO DE MIOCARDIO El dolor del IM no se modifica y se acompaa de signos vegetativos (nauseas, vmitos y sudoracin) TRATAMIENTO Aspirina 500mg 2 veces al da DERRAME PERICRDICO Presencia de lquido en el saco pericrdico en cantidad superior a 500ml de distribucin libre por el pericardio. Puede ser: - Exudado - Sangre - Linfa

59

Adems de la pericarditis, pueden producir derrames en la IC, valvulopatas reumticas, hepatopatas, I. renal, traumas torcicos, hipotiroidismo, cancer de pulmn y cancer de mama Cuando la cantidad de lquido es importante, aprisiona el corazn limitando su expansin durante la sstole, dando lugar a insuficiencia cardiaca con aumento de la silueta cardiaca y pulso paradjico (disminuye la amplitud del pulso durante la inspiracin por afluencia de sangre al tras). Adems, si la cantidad de lquido es elevada aparecen: - Disfagia por compresin del esfago - Disnea por compresin de los pulmones - Afona por compresin del nervio larngeo recurrente TAPONAMIENTO CARDIACO Es la complicacin mas grave de la pericarditis. Cuando el derrame, bien por la cantidad o por la rapidez de formacin sobrepasa la capacidad de distensin del pericardio, produce aumento de presin intrapericrdica que compromete el funcionamiento del corazn y produce taponamiento cardiaco. Al aumentar la presin, se produce la compresin de todas las cavidades cardiacas, hasta llegar a igualar las presiones pericrdicas, las presiones de ambas aurculas y de ambos ventrculos. Se produce un cuadro de insuficiencia cardiaca grave con disnea, ingurgitacin yugular, hepatomegalia, taquicardia, hipotensin arterial y pulso paradjico. Es unacondicin de emergencia que requiere hospitalizacin y tratamiento que consiste en PERICARDIOCENTESIS y si fuera necesario, ciruga con ventana pericrdica.

TEMA 10 INSUFICIENCIA CIRCULATORIA

RECUERDO FISIOLGICO La clula requiere energa, para lo que es necesario una buena perfucin tisular de sangre oxigenada. La energa se obtiene por metabolismo aerbico (de este O2, se generan 36 molculas de ATP por mol de glucosa). Este metabolismo aerobio depende del continuo aporte de Os, aporte que se realiza a travs del sistema cardiovascular. La cantidad de O2 transportado a los tejidos est en funcin de la concentracin de HB y del flujo sanguneo (gasto cardiaco) Hay 3 elementos que intervienen en el aporte de sangre a los tejidos: - Volemia - Gasto cardiaco: correcto funcionamiento de la bomba cardiaca - Intercambio normal entre sangre clulas gracias al funcionamiento de la microcirculacin (arteriolas, capilares y vnulas) Cualquier alteracin en ellos, origina situaciones de insuficiencia circulatoria: - Descenso de la volemia origina HIPOPERFUSIN TISULAR

60

Cuando la bomba cardiaca no es capaz de movilizar un volumen adecuado de sangre, se altera el aporte de O2 y nutrientes a los tejidos Si las arteriolas o vnulas se dilatan, originan un estancamiento de sangre perifrica, interfiriendo con el retorno venoso

La insuficiencia circulatoria se define como aquella situacin clnica caracterizada por la incapcidad del A. circulatorio para proveer adecuadamente de sangre a los tejidos. Hay dficit de riego sanguneo. Hay 2 formas: - Sncope: En un momento concreto, rpido - Shock: situaciones que se perpetan SHOCK Es un estado potencialmente mortal en el cual la presin arterial es demasiado baja para mantener a una persona con vida (< 90) Es la consecuencia de una hipotensin arterial importante causada por: - Una disminucin del volumen circulante - Una inadecuada funcin de bombeo del corazn - Una excesiva relajacin (dilatacin) de las paredes de los vasos sanguneos (vasodilatacin) Esta hipotensin, mucho ms marcada y prolongada en el tiempo que en el sncope, provoca un ajuste inadecuado de sangre a las clulas del organismo que pueden verse afectadas de una forma rpida e irreversibley, al final, pueden incluso morir. SHOCK IRREVERSIBLE SINCOPE REVERSIBLE Fases: A medida que el shock evoluciona se produce una serie de alteraciones fisiopatolgicas definiendo las distintas fases: 1- FASE COMPENSADA Las Manifestaciones clnicas son mnimas debido a que los mecanismos reguladores cardiovasculares son capaces de compensar los efectos del shock. Se observan alteraciones: - Hemodinmicas (menor GC por reduccin de la volemia y depresin de la bomba cardiaca - Metablicas: Por menor llegada de sangre a los tejidos (ante reducciones moderadas de flujo, los tejidos aumentan la extraccin de O2 de la sangre. Ante reducciones ms importantes del flujo, el O2 resulta insuficiente y se origina hipoxia El piruvato pasa a lactato en lugar de seguir el ciclo de Krebss con aparicin de acidosis celular y liberacin de lactato con aparicin de acidosis metablica. Como consecuencia se activan algunos mecanismos de scompensacin para restablecer el flujo sanguneo y preservar la funcin de rganos vitales: - Se activa el SNS, sistema renina angiotensina aldosterona, liberacin de vasopresina y otras hormonas endgenas, produciendo: o Vasoconstriccin o Aumento de la frecuencia cardiaca 61

o Aumento de la presin arterial La circulacin coronaria, cerebral, renal, en respuesta a la hipoxia, liberan factores vasodilatadores (ON) que dilatan las arterias y aumentan el flujo sanguneo regional para aumentar los niveles de O2 en estos rganos

2 FASE DESCOMPENSADA Existe un punto en la evolucin del shock en el que estos mecanismos compensatorios ya no son suficientes. Desciende el flujo sanguneo coronario y cerebral con hipotensin, la diuresis disminuye (oliguria) y la acidosis metablica aumenta con agravacin del shokc Se producen cambios en el AR ( hiperventilacin, edema pulmonar, en el AD (destruccin de la barrera intestinal y salida de toxinas y bacterias originando traslocacin bacteriana sepsis-) en el hgado necrosis en el rin insuficiencia renal 3 FASE IRREVERSIBLE Si el shock no se corrige, el paciente entra en una fase irreversible desarrollando FOM y muerte TIPOS DE SHOCK CIRCULATORIO Hipovolmico Cardiognico Obstructivo o distributivo Los 3 mecanismos bsicos son: - Disminucin de la cantidad de sangre - Fallo en la bomba cardiaca y - Alteracin en la microcirculacin SHOCK HIPOVOLMICO Se produce por la disminucin de la volemia efectiva (sangre circulante) que puede originarse a causa de: - hemorragias evidentes (melena, hematemesis) o inaparentes (hemoperitoneo, hemotrax, grandes hematomas musculares,) - por prdida de plasma ( quemaduras extensas, exudacin por peritonitis, pancreatitis), - prdida de agua y electrolitos ( vmitos, diarreas) SHOCK CARDIOGNICO Se produce por el fallo brusco de la funcin expulsiva del corazn que puede producirse por: - Enfermedades de miocardio (IAM extenso, taponamiento cardiaco, insuficiencia mitral) - Arritmias Cursa con una extensa aceleracin (taquicardia ventricular) interfiriendo con el llenado ventricular y disminuyendo el GC. SHOCK OBSTRUCTIVO O DISTRIBUTIVO

62

Se origina por una disfuncin en la microcirculacin que genera una hipovolemia por estasis sanguneo en la periferia con insuficiente retorno venoso al corazn y posteriormente una hipovolemia por prdida de plasma en los capilares. Estas situaciones se producen en - Sepsis ( invasin sangunea de toxinas y/o bacterias), - Prdida de control neurolgico sobre el calibre vascular (anestesia general, intoxicacin por barbitricos, opiceos, seccin medular alta) - Choque Ag-Ac conliberacin de sustancias vasodilatadores Parte de la sangre queda estancada en los vasos dilatados por disfuncin vasomotora y microcirculatoria con descenso de la precarga y del GC SNCOPE Es la prdida brusca de conciencia, completa y transitoria, con recuperacin rpida, originada por hipoxia cerebral aguda La diferencia con el shock es que el sncope se recupera espontneamente Es sncope es siempre secundario a una disminucin del flujo sanguneo cerebral. Puede ser ocasionada por distintoas causas que definen loa tipos: - Sncope vasovagal lipotimia Se presenta normalmente en gente joven, algunas situaciones estimularn el nervio vago que originar una reduccin de la FC y una dilatacin de los vasos sanguneos. Esta situacin hace que llegue menos sangre al cerebro, provocando as el desmayo. En personas susceptibles, el dolor y el stress emocional pueden desencadenar el sncope vasovagal. Es familiar y completamente vanal - Hipotensin ortosttica Es otra de las causas del sncope. Es una disminucin en la presin sangunea que se produce cuando una persona ha estado parada durante un tiempo o cuando se pone de pie despus de haber estado sentada. La sangre se acumula en las piernas impidiendo que una cantidad normal de sangre regrese al corazn, con lo cual tampoco es posible que una cantidad normal de sangre salga del corazn para circular hacia el cuerpo. Se produce una disminucin momentnea del flujo sanguneo al cerebro y la persona se desmaya. Existen 2 grandes grupos de sncopes: 1.- SNCOPE HIPODIASTLICO (fallo en la precarga) con disminucin del GC. Ms conocido como VASOVAGAL o LIPOTIMIA, estpico en personas que se encuentran de pie en locales cerrados y calurosos. Dentro de estos hablamos de: - S. Vasovagal - Hipotensin ortosttica - Sncope tusgeno (por reduccin del aporte de sangre a las aurculas por aumento de la presin intratorcica en los accesos de tos rebelde y repetitiva) - Sncope del seno carotdeo. Se puede dar por presin del cuello o por girar bruscamente que determina un reflejo vagal de vasodilatacin arteriolar y bradicardia. Es causa de que se retire el carnet de conducir - Sncope miccional

63

Todos son vanales 2.- SNCOPE HIPOSISTLICO. Se les llama tambin cardiognicos. Estn producidos por un fallo en la bomba cardiaca y se caracteriza por insuficiente salida de sangre durante la sstole. Se distinguen: - Producidos por estenosis artica: obstruccin mecnica al flujo en diferentes tipos funcionales de estenosis artica, valvular, subvalvular, No permite la adaptacin al ejercicio fsico. - Sincope de STOKES-ADAMS: En algunas arritmias como el bloqueo AV cojmpleto hay un descenso del GC y sncope Estos pueden ser ms graves porque indican la existencia de una afeccin cardiaca

64