Anda di halaman 1dari 41

DEGENERASI

LAPORAN TUTORIAL

Diajukan Untuk Memenuhi Salah Satu Tugas Tutorial Blok Penyakit Dentomaksilofasial II Pada Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Jember

Disusun oleh: Kelompok Tutorial III

FAKULTAS KEDOKTERAN GIGI UNIVERSITAS JEMBER 2009

DAFTAR ANGGOTA KELOMPOK Tutor Ketua Scriber Meja Scriber Papan Anggota 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. : (081610101035) (081610101037) (081610101048) (081610101054) (081610101056) (081610101062) (081610101065) (081610101089) (081610101090) (081610101101) (081610101103) (081610101104) Ira Lahfatul M Islachul Lailiyah lusi Nirmalawati Ulil Rachima P Ethica Aurora S Nur Baiti Dwi M Sukma Surya Putri Sayyidatu A Erwin Indra Kusuma : drg. Erawati Wulandari, M. Kes : Islachul Lailiyah : lusi Nirmalawati : Ira Lahfatul M (081610101037) (081610101048) (081610101036)

10. Ayu Novita Raga 11. Muhammad Iqbal 12. Dian Rosita Rahman

KATA PENGANTAR Puji dan syukur kehadirat Allah SWT atas segala rahmat dan karunia-Nya sehingga kami dapat menyelesaikan tugas laporan ini, tentang DEGENERASI. Laporan ini disusun untuk memenuhi hasil diskusi tutorial kelompok III pada skenario kedua. Penulisan makalah ini semuanya tidak lepas dari bantuan berbagai pihak, oleh karena itu penulis ingin menyampaikan terimakasih kepada : 1. drg. Erawati Wulandari, M. Kes. selaku tutor yang telah membimbing jalannya diskusi tutorial kelompok III Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Jember dan yang telah memberi masukan yang membantu, bagi pengembangan ilmu yang telah didapatkan. 2. Semua pihak yang telah membantu dalam penyusunan laporan ini. Dalam penyusunan makalah ini tidak lepas dari kekurangan dan kesalahan. Oleh karena itu, kritik dan saran yang membangun sangat penulis harapkan demi perbaikanperbaikan di masa mendatang demi kesempurnaan laporan ini. Semoga laporan ini dapat berguna bagi kita semua.

Jember, 05 November 2011

Tim Penyusun

BAB I PENDAHULUAN 1.1 Latar Belakang Penuaan merupakan kejadian yang alamiah, adalah proses degenerasi yang berlangsung pada setiap orang. Proses menua disebabkan oleh faktor intrinsik, yang berarti terjadi perubahan struktur anatomik dan fungsi sel maupun jaringan disebabkan oleh penyimpangan didalam sel/jaringan dan bukan oleh faktor luar (penyakit). Menghambat penuaan berarti mempertahankan struktur anatomi pada suatu tahapan kehidupan tertentu sepanjang mungkin maka untuk ini diperlukan penguasaan ilmu anatomi. Terjadinya perubahan anatomik pada sel maupun jaringan tiap saat dalam tahapan kehidupan menunjukan bahwa anatomi adalah ilmu yang dinamis. Banyak sekali keluhan-keluhan yang dialami oleh para manula yang mengalami degenerasi. Diantaranya masalah musculoskeletal (misalnya osteoporosis), pada wanita periode haid yang tidak teratur, sensasi semburan panas ( Hot Flashes ), masalah seksual, rasa lesu dan gangguan tidur, perubahan perasaan, perubahan bentuk tubuh, dan keluhan lain seperti nyeri kepala, gangguan daya ingat (pelupa), nyeri persendian dan kaku otot, serta gangguan konsentrasi dalam berpikir. Untuk lebih jelasnya mengenai degenerasi dan mengetahui mengenai penyebab, tanda-tanda, pemeriksaan, dll, dibahas secara lengkap pada makalah ini. 1.2 Rumusan Masalah 1. Bagaimana konsep dasar penuaan dan degenerasi? 2. Apa saja macam-macam degenerasi pada umumnya?(etiologi, patogenesis, gambaran klinis, pemeriksaan, dan klasifikasi) 3. Apa saja macam-macam degenerasi jaringan keras rongga mulut (etiologi, patogenesis, gambaran klinia, dan pemeriksaan) 4. Apa saja macam-macam degenerasi jaringan keras rongga mulut (etiologi, patogenesis, gambaran klinis, dan pemeriksaan)

1.3 Tujuan 1. Untuk mengetahui dan memahami konsep dasar penuaan dan degenerasi 2. Untuk mengetahui dan memahami macam-macam degenerasi pada umumnya (etiologi, patogenesis, gambaran klinis, pemeriksaan, dan klasifikasi) 3. Untuk mengetahui dan memahami degenerasi jaringan keras rongga mulut (etiologi, patogenesis, gambaran klinia, dan pemeriksaan) 4. Untuk mengetahui dan memahami degenerasi jaringan keras rongga mulut (etiologi, patogenesis, gambaran klinis, dan pemeriksaan) 1.4 Maping DEGENERASI DAN PENUAAN

KLASIFIKASI DEGENERASI
DEGENERASI JARINGAN LUNAK DEGENERASI JARINGAN KERAS

MACAM-MACAM PENYAKIT DEGENERASI

ETIOLOGI

PEMERIKSAAN

KLINIS HPA

PENUNJANG

RO

BAB II. PEMBAHASAN 2.1 Degenerasi a. Degenerasi Jaringan Lunak 1. Degenerasi Pulpa Degenerasi pulpa merupakan kemunduran jaringan pulpa yang bukan diakibatkan karena suatu keradangan. Degenerasi umumnya dijumpai pada gigi orang tua, degenerasi juga dapat disebabkan oleh iritasi ringan yang persisten pada gigi orang muda, seperti pada degenerasi kalsifik pulpa. Degenerasi tidak berhubungan dengan infeksi atau karies, meskipun suatu kavitas atau tumpatan mungkin dijumpai pada gigi yang terpengaruh. Tingkat awal degenerasi pulpa biasnya tidak menyebabkan gejala klinis nyata. Gigi tidak berubah warna , dan pulpa bereaksi secara normal terhadap tes listrik dan tes termal. Bila degenerasi pulpa berkembang terhadap stimulasi. Sumber : (Grossman, Louis I. 1995. Ilmu endodonti dalam praktek. EGC : Jakarta) Macam macam degnerasi pulpa yaitu : 1. DEGENERASI KALSIFIK Pada degenerasi kalsifik, sebagian jaringan pulpa digantikan oleh bahan mengapur; yaitu terbentuk batu pulpa atau dentikel. Kalsifikasi ini dapat terjadi baik di dalam kamar pulpa ataupun saluran akar, tapi umumnya dijumpai pada kamar pulpa. Pproses pembentukan dentikel yaitu bahan mengapur selapis demi selapis dan mempunyai struktur berlamina seperti kulit bawang, dan terletak tidak terikat di dalam badan pulpa. Dentikel atau batu pulpa dapat menjadi cukup besar atau memberikan suatu bekas pada kavitas pulpa bila massa mengapur tersebut dihilangkan. Pada jenis kalsifikasi lain, bahan mengapur terikat pada dinding kavitas pulpa dan merupakan suatu bagian utuh darinya. Tidak selalu mungkin untuk membedakan satu jenis dari jenis lain pada radiograf. gigi mungkin berubah warna dan pulpa tidak bereaksi

Macam-macam dentikel yaitu: true dentikel merupakan dentikel yang dibentuk oleh odontoblas seperti dentin sekunder dan false dentikel merupakan dentikel dari jaringan pulpa yang mengalami pengapuran. Mekanisme dentikel yang mengenai gigi masih belum diketahui. sebagian besar dentikel terdiri atas apatit karbonat. Namun beberapa laporan penelitian menerangkan beberapa bakteri berpotensi untuk menghasilkan apatit dalam kondisi yang menggunakan media pada perkapuran. Prevalensi : Diduga bahwa batu pulpa dijumpai pada lebih dari 60 % gigi orang dewasa. Batu pulpa dianggap sebagai pengerasan yang tidak berbahaya, meskipun rasa sakit yang menyebar (referes pain) pada beberapa pasien dianggap berasal dari kalsifikasi ini pada pulpa. Gigi dengan batu pulpa juga dicurigai sebagai fokus infeksi oleh beberapa klinisi. Tidak ditemukan perbedaan dalam insidensi batu pulpa antara kelompok pasien yang menderita encok dan kelompok sama. Etiologi: terjadi setelah adanya pulpitis kemudian keradangan melokalisir pada jaringan ikat sehingga jaringan fibrosa dapat mengalami pengapuran yang difuse. Sumber : (Grossman, Louis I. 1995. Ilmu endodonti dalam praktek. EGC : Jakarta) Batu Pulpa merupakan proses perkapuran Dystrophic sebagai hasil langsungnya, iatrogenic atau idiopathic di dalam stroma dari kamar pulpa ketika pulpa mengapur dari sel necrotic. Disharmoni occlusal dan yang lain merupakan penyebab utama dari masalah ini. Keberadaan batu occluding merupakan suatu dari tanda bahaya dalam hubungan dengan vitalitas gigi tertentu itu sebelum melakukan prosedur untuk penyembuhan lebih lanjut. Batu pulpa di dalam jaringan pulpa adalah suatu indikasi dari radang kronis. Gambaran radiografinya yaitu nampak radiopaque pada batu pulpa di dalam kamar pulpa. ( http://www1.umn.edu/webcore1/pulpth2.html#clinical )

Gambaran klinis :

Gambaran Radiografis :

2. DEGENERASI ATROFIK Pada jenis degenerasi ini yang diamati secara hitopatologis pada pulpa orang tua, dijumpai lebih sedikit sel-sel stelat dan cairan interseluler meningkat. Jaringan pulpa kurang sensitif daripada normal. Yang disebut atrofi retikular adalah suatu artifak (artifact) dihasilkan oleh penundaan bahan fiksatif dalam mencapai pulpa dan hendaknya tidak dikelirukan dengan degenerasi atrofik. Gejala: Tidak terdapat diagnosis klinis. Sumber : (Grossman, Louis I. 1995. Ilmu endodonti dalam praktek. EGC : Jakarta) Etiologinya tidak jelas, dan biasanya terdapat pada gigi yang tidak berfungsi, missal pada gigi yang tertanam, terjadi pada orang tua biasanya atrofi fisiologis / atrifik senilis. Memiliki gambaran HPA : sel stelat menurun, cairan interselular meningkat, dan jaringan pulpa yang kurang sensitive. Gejala yang terjadi tanpa keluhan. Secara visual menunjukkan normal, EPTnya hamper tidak bereaksi / lebih besar dari normal, tes termisnya hamper tidak bereaksi,

pemeriksaan roentgen foto menunjukkan pulpa dan saluran akar mengecil. Perawatannya dibiarkan, namun bila ada keluhan lakukan pulpektomi EDTAC : Largal Ultra, namun bila tidak berhasil lakukan pencabutan. ( http://jada.ada.org/cgi/reprint/128/3/353.pdf ) Pulpa yang mungkin terkalsifikasi seperti atrofi terlihat lebih kecil daripada biasanya. Pada beberapa contoh pulpa yang menyusut tebagi menjadi beberapa bagian dari volume aslinya. Pada contoh tersebut, jumlah reparative dentin yang besar ditemukan mengisi ruang yang sebenarnya berisi jaringan pulpa. Pada gigi anterior, kamar pulpa berisi reparative dentin yang besar, beberapa diantaranya bagian atas pulpa dari tepi insisal terisi dengan reparative dentin dan dibatasi saluran akar. Paa gigi posterior, tanduk pulpa telah menyusut dan digantikan oleh reparative dentin. Saluran akar juga dibatasi oleh penambahan dentin. Di sana terlihat menurunnya ukuran sel seperti halnya penguranagn jmlah sel. Sebagian besar pulpa seperti ini ada peningkatan jumlah dan distribusi serat kolagen. Ini sering terlihat pada gigi anterior dimana bundle kolagen terjadi peningkatan yang nyata di mahkota gigi. Pada gigi posterior, bundle kolagen meningkat di sebagian besar saluran akar. Dengan peningkatan jumlah serat kolagen, pembuluh darah terlihat lebih besar dan lebar, lapisan odontoblas di pulpa ini berkurang banyak dan odontoblas menjadi rata dan lebih kuboid. (Samuel Seltzer&I.B.Bender.1965;237-238) 3. DEGENERASI FIBROUS Adalah penggantian sebagian / seluruh pulpa dengan jaringan ikat fibrosa. Biasanya terjadi pada gigi dengan alveolus soket yang dalam dan pulpitis kronis. Gejalanya asymptomatis. Jika dilakukan tes termis , EPT : hamper tidak bereaksi, pada roentgen foto : normal, kadang kadang resorbsi tl. Alveolar, secara visual biasanya sulit untuk untuk mendiagnosa, secara HPA menunjukkan gambaran proses degenerasi pulpa ( http://jada.ada.org/cgi/reprint/128/3/353.pdf ) Bentuk degenerasi pulpa ini ditandai dengan pergantian elemen selular oleh jaringan penghubung fibrous. Pada pengambilan dari saluran akar, pulpa

demikian mempnyai

penampilan khusus serabut keras. Penyakit ini tidak

menyebabkan gejala khusus untuk membantu diagnosis klinis. Sumber : (Grossman, Louis I. 1995. Ilmu endodonti dalam praktek. EGC : Jakarta) Pada pulpa normal, serat kolagen tidak terlihat di bagian mahkota gigi posterior yang bebas karies dan belum dioperasi. Pada gigi anterior, kuantitas kolagen mahkota lebih besar secara signifikan. Pada apikal saluran akar ketiga ada transisi berangsur-angsur dari sel pulpa menjdi lebih bersifat kolagen, jaringan sel lebih sedikit dimana ada pembuluh darah dan saraf. Fibrosis pada bagian atap pulpa meningkat yang dipengaruhi oleh karies, abrasi, atrisi dan dengan jelas terlihat setelah tindakan operasi yang bersamaan pengisisan tanduk pulpa oleh reparatif dentin. Ada pengurangan secara simultan jumlah sel-sel pulpa. Pada inflamasi pulpa kronis, fibosis dengan jelas meningkat dan pembuluh darah menjadi menonjol serta banyak yang berdilatasi. ( Samuel Seltzer&I.B.Bender.1965;230 ) 4. ARTIFAK PULPA Pernah diperkirakan bahwa vakuolisasi odontoblas adalah suatu jenis degenerasi pulpa ditandai dengan ruang kosong yang sebelumnya diisi oleh odontoblas. Kemungkinan ini adalah suatu artifak yang disebabkan karena fiksasi jelek spesimen jaringan. Degenerasi lemak pulpa, bersama-sama dengan atrofi retikular dan vakuolisasi, semuanya mungkin artifak dengan sebab sama yaitu fiksasi tidak memuaskan. Sumber : (Grossman, Louis I. 1995. Ilmu endodonti dalam praktek. EGC : Jakarta) Berupa ruang kosong akibat vakuolisasi odontoblas, disebabkan : fiksasi specimen jaringan jelek, dan adanya degenerasi lemak + atrofi retikuler. ( http://jada.ada.org/cgi/reprint/128/3/353.pdf ) Sebuah jumlah kondisi yang digambarkan sebagai indikasi patologi atau perubahan regresif sekarang dipercaya sebagai atribut artifak karena fiksasi yang buruk atau kesalahan dalam perubahan jaringan yang ada disekitar atrofi

retikuler, vakuolisasi lapisan odontoblast, bentukan blister dan degenerasi lemak. Perubahan pulpa lain yang mungkin saat interfecta atau kegagalan fiksasi dapat menimbulkan peningkatan eosinofil substansi dasar pulpa khususnya pada daerah tanduk pulpa. ( Samuel Seltzer&I.B.Bender.1965;232 )

5. METASTASIS TUMOR Metastasis sel-sel tumor ke pulpa gigi jarang terjadi, kecuali mungkin pada tingkat akhir. Mekanisme terjadinya keterlibatan pulpa demikian pada kebanyakan kasus adalah perluasan lokal langsung dari rahang. Satu laporan mencatat keterlibatan pulpa gigi molar pada pasien berusia 11 tahun dengan condromiksosarkoma rahang bawah. Dari 39 pasien yang diperiksa dengan tumor maligna di dalam mulut, hanya satu dimana ditemukan sel-sel tumor di dalam pulpa. Sumber : (Grossman, Louis I. 1995. Ilmu endodonti dalam praktek. EGC : Jakarta) Biasanya terjadi pada tingkat akhir, namun sangat jarang terjadi. Mekanisme oleh karena perluasan local langsung dari rahang. ( http://jada.ada.org/cgi/reprint/128/3/353.pdf ) 6. RESORPSI INTERNAL

Resorpsi internal adalah perusakan tulang gigi yang berasal dari pulpa, kebanyakan sentral di dalam ruang pulpa. Resorpsi internal ini di mulai dalam kamar pulpa atau saluran akar gigi. Etiologi : Meskipun faktor faktor predisposisi tidak diketahui, prosesnya kelihatannya berhubungan dengan inflamasi pulpa dan adanya bakteri. Hal ini dimungkinkan oleh adanya infeksi jaringan pulpa nekrotik koronal pada daerah di mana resorpsi terjadi. Produk samping jaringan pulpa nekrotik mencapai daerah yang terresorpsi melalui tubuli dentin. Kemudian menuju dari suatu daerah jaringan nekrotik yang terinfeksi ke jaringan yang vital. Resorpsi internal dentin didahului oleh hilangnya lapisan odontoblastik sel, diikuti oleh invasi sel sel penyerap dentin seperti makrofag. Inflamasi dan resorpsi berikutnya dapat disebabkan oleh : trauma, pengambilan sebagian pulpa, karies, pulp capping dengan kalsium hidroksida, atau gigi yang retak. Gejala gejala : Resorpsi internal biasanya asimtomatik dan ditemukan pada evaluasi radiografik rutin. Dan pada mahkota gigi, resorpsi internal dapat terlihat sebagai daerah yang kemerah merahan disebut bintik merah muda ( pink spot ). Daerah kemerah merahan ini menggambarkan jaringan granulasi yang terlihat melalui daerah mahkota yang teresorbsi. Diagnosis : resorpsi internal dapat mempengaruhi baik mahkota maupun akar gigi, atau dapat cukup meluas untuk melibatkan gigi. Dapat merupakan suatu proses lambat, progresif, berhenti dan mulai lagi ( intermitten ) yang berjalan mengikuti waktu 1 atau 2 tahun, atau dapat juga berkembang secara cepat dan dapat melubangi gigi kira kira dalam beberapa bulan. Meskipun tiap gigi dalam mulut dapat terlibat. Yang paling mudah atau rentan terkena adalah gigi depan rahang atas. Biasanya resorpsi internal didiagnosis pada waktu peeriksaan radiografik rutin. Terlihatnya pink spot terjadi nanti pada proses resorptif, bila integritas mahkota sudah membahayakan. Radiograf biasanya menunjukan suatu perubahan pada penampilan diding pada saluran akar atau kamar pulpa, dengan daerah radiolusen bulat atau ovoid. Perawatan : Proses resorpsi dapat berkembang lambat, cepat, atau berselang seling periode aktif dan tidak aktif. Karena sukar untuk menentukan

tingkat aktifitas, perawatan harus segera dimulai setelah diagnosis dibuat. Ekstirpasi pulpa menghentikan proses resorpsi internal. Diindikasikan perawatan endodontik rutin, tetapi obsturasi kerusakan memerlukan suatu bahan penutup khusus, lebih diutamakan dengan cara gutta perca yang diliatkan. Pada kebanyakan pasien, resorpsi internal berkembang tanpa terlihat karena tidak menimbulkan rasa sakit, sampai akar berlubang. Dalam kasus semacam ini, pasta kalsium hidroksida dimampatkan pada saluran akar dan diperbaharui secara periodik sampai kerusakan menjadi baik. Perbaikan selesai bila terjadi rintangan / barrer mengapur. Apabila perbaikan telah selesai, saluran akar dengan kerusakannya diobsturasi dengan gutta perca yang diliatkan. Bila resorpsi berlanjut, kemungkinan besar akan mengakibatkan perforasi dinding gigi. Pengelolaan terdiri atas pengambilan jaringan pulpa, diikuti oleh perawatan saluran akar. Prognosis : Bagus sekali bila jaringan yang terinflamasi bisa dibersihkan dan juga bila belum terjadi perforasi pada akar atau mahkoya. Dalam kejadian suatu perforasi akar mahkota, prognosisnya berhati hati dan tergantung pada terbentuknya rintangan mengapur atau pembukaan ke perforasi yang memungkinkan perbaikan secara bedah. Bila resorpsi internal berkembang melalui gigi ke dalam periodontium, maka muncul masalah baru yaitu inflamasi periodontal, perdarahan dan kesukaran dalam obsturasi saluran. Adanya perforasi tidak selalu dapat ditentukan secara radiografik kecuali bila ditemukan suatu lesi radikular lateral bersebelahan dengan daerah kerusakan resorpsi. Secara klinis, biasanya ada perdarahan di dalam saluran yang terus menerus setelah semua pulpa diambil. Selain itu bila saluran dikeringkan dengan poin kertas, perdarahan mungkin hanya terlihat pada tempat perforasi. Pada beberapa kasus perforasi yang sudah lama, suatu fistula tampak jelas pada mukosa mulut di sebelah kerusakan. Diagnosis Banding: bila reasorbsi interna berkembang dalam ruang periodontal dan timbul suatu lubang pada akar, maka sukar untuk membedakannya dari reasorbsi eksternal.

Sumber : (Grossman, Louis I. 1995. Ilmu endodonti dalam praktek. EGC : Jakarta)

7. OSTEITIS MEMADAT / CONDENSING OSTEITIS

Condensing Osteitis merupakan reaksi terhadap infeksi. Ini berbeda dengan keradangan pada periapikal dimana pembentukan tulang lebih banyak terlibat dari pada kerusakan tulang. Hasilnya yaitu lesi yang radiopak. Reaksi sklerosis ini ternyata menghasilkan resistensi yang baik pada pasien dengan derajat virulensi yang rendah terhadap bakteri. Condensing osteitis biasa terjadi pada usia muda dan predileksi yang sering terjadi pada regio molar dan juga berhubungan dengan gigi yang karies atau adanya restorasi yang besar. Penyakit pulpa yang irreversible ada atau tidaknya hubungan dengan karies masih belum diketahui. Tidak biasanya Condensing Osteitis terjadi sebagai suatu reaksi infeksi perodontal dari infeksi gigi. Etiologi : infeksi dari jaringan periapikal oleh organisme dari virulesnsi rendah Perawatan : Perawatan umum yang dilakukan tergantung dari faktor penyebabnya. Dapat dilakukan terapi endodontik atau ekstraksi gigi. Untuk kasus

yang tidak diketahui faktor penyebabnya seperti karies yang tidak nyata, dapat dilakukan pemeriksaan sinar x secara periodik. Prognosis : Pada kasus gigi yang di ekstraksi daerah dari condensing osteitis Diagnosa Banding : secara radiografi ada persamaan dengan osteosclerosis dan sementoblastoma. Jika dilakukan tes elektris dengan hasil yang tidak normal maka cenderung didiagnosa sebagai osteosclerosis dan sementoblastoma. ( http://www.zhub.com/pathology/listings/58.html ) 8. CEMENTO FIBROSIS = OSTEOFIBROSIS Kelainan rahang ini termasuk displasia dan mungkin bertalian displasia fibosa, yang soliter atau multipel dijumpai disuatu tempat pada skelet. Tulang setempat kadang-kadang diganti oleh jaringan fibrosa dan dijumpai beberapa batang tulang. Bila kelainan ini timbul pada gigi geligi, dan disebelah apikal juga sementum maka dapat dijumpai kecuali pada tulang. Karena itu diberi nama displasia fibroosseosa (sementosa) periapikal. Etiologi: terjadi banyak spekulasi, tetapi tidak diketahui secara positif. Kelainan ini bukan gangguan bakterial atau endodontik. Gejala-gejala: kadang-kadang rasa sakit, parastesi dan anastesi (kalau ada hubungan dengan foramen mentalis) atau pembenkakan mungkin perpindahan gigi. Tetapi keluhan utama adalah pembengkakan. Kelainan ini mempunyai tiga bentuk yang mewakili stadium berturut-turut : Stadim I: secara rontgenografis menunjukkan radiolusen. Radiolusen ini terjadi karena prolifersi fibroblas dan penambahan kolaen mendorong jaringan tulang. Tentang stadium permulaan hanya sedikit diketahui. Stadium II: ditandai oleh pembentukan sementum (dominan) dan tulang. Perbandingan antara jaringan ikat, sementum dan tulang sangat berubah-ubah. Foto rontgen menunjukkan radiolusen namun beberapa bagian tampak radiopaque. Stadium III: tercapai kalau lesi (hampir) seluruhnya termineralisasi dan kadangkadang terdapat batas jaringan fibrosa ditepi. Foto rontgen terlihat banyak terdapat homogen bercak-bercak kecil, namun terlihat massa yang hampir

homogen. Sehingga terdapat kemiripan dengan osteitis yang kondensasi atau dengan osteomielitis sklerosis fokal yang klinis. Kadang-kadang terlihat sebagian akar menghilang. Perawatan: tidak perlu dilakukan perawatan. Pada kelainan besar yang sangat luas koreksi berulang sangat perlu. Prognosis: penyembuhan dapat timbul disetiap stadium Dianosis Banding: stadium I tidak dapat dibedakan dengan periodontitis apikalis. Pada stadium III terdapat kemiripan dengan osteitis yang kondensasi atau dengan osteomielitis sklerosis fokal yang klinis. Prevalensi: kelainan ini dijumpai hampir selalu pada gigi geligi tetap denan mengutamakan gigi depan ranhang bawah terutama gigi insisif sentral. Namun kelainan ini juga dapat dijumpai pada rahang yang tidak bergigi, karena anomali pada pencabutan tertinggal dalam rahang. Kelainan ini sering dialami oleh wanita (90%) dan lebih sering pada orang kulit putih (7:3) B. jaringan keras Osteoartritis (OA) adalah bentuk dari arthritis yang berhubungan dengan degenerasi tulang dan kartilago yang paling sering terjadi pada usia lanjut. Osteoartritis, yang juga disebut dengan penyakit sendi degeneratif, artritis degeneratif, osteoartrosis, atau artritis hipertrofik, merupakan salah satu masalah kedokteran yang paling sering terjadi dan menimbulkan gejala pada orang orang usia lanjut maupun setengah baya. Terjadi pada orang dari segala etnis, lebih sering mengenai wanita, dan merupakan penyebab tersering disabilitas jangka panjang pada pasien dengan usia lebih dari 65 tahun. Lebih dari sepertiga orang dengan usia lebih dari 45 tahun mengeluhkan gejala persendian yang bervariasi mulai sensasi kekakuan sendi tertentu dan rasa nyeri intermiten yang berhubungan dengan aktivitas, sampai kelumpuhan anggota gerak dan nyeri hebat yang menetap, biasanya dirasakan akibat deformitas dan ketidakstabilan sendi. A. Definisi Osteoartritis (OA) merupakan penyakit sendi yang karakteristik dengan menipisnya rawan sendi secara progresif, disertai dengan pembentukan tulang

baru pada trabekula subkondral dan terbentuknya rawan sendi dan tulang baru pada tepi sendi (osteofit). B. Etiologi. Osteoartritis seringkali terjadi tanpa diketahui sebabnya, yang disebut dengan osteoartritis idiopatik. Pada kasus yang lebih jarang, osteoartritis dapat terjadi akibat trauma pada sendi, infeksi, atau variasi herediter, perkembangan, kelainan metabolik dan neurologik, yang disebut dengan osteoartritis sekunder. Onset usia pada osteoartritis sekunder tergantung pada penyebabnya; maka dari itu, penyakit ini dapat berkembang pada dewasa muda, dan bahkan anak-anak, seperti halnya pada orang tua. Sebaliknya, terdapat hubungan yang kuat antara osteoartritis primer dengan umur. Presentasi orang yang memiliki osteoartritis pada 1 atau beberapa sendi meningkat dari dibawah 5% dari orang-orang dengan usia antara 15-44 tahun menjadi 25%-30% pada orang-orang dengan usia 45-64 tahun, dan 60%-90% pada usia diatas 65 tahun. Selain hubungan erat ini dan pandangan yang luas bahwa osteoartritis terjadi akibat proses wear & tear yang normal dan kekakuan sendi pada orang-orang dengan usia diatas 65 tahun, hubungan antara penggunaan sendi, penuaan, dan degenerasi sendi masih sulit dijelaskan. Terlebih lagi, penggunaan sendi selama hidup tidak terbukti menyebabkan degenerasi. Sehingga, osteoartritis bukan merupakan akibat sederhana dari penggunaan sendi. C. Patogenesis Degenerasi pada tulang rawan sendi secara patogenesisnya menjadi 3 tahap, yaitu: 1. Stage I : Gangguan atau perubahan matriks kartilago. Berhubungan dengan peningkatan konsentrasi air yang mungkin disebabkan gangguan mekanik, degradasi makromolekul matriks, atau perubahan metabolism kondrosit. Awalnya konsentrasi kolagen tipe II tidak berubah, tapi jaringdapat dibagi

jaring kolagen dapat rusak dan konsentrasi aggrecan dan derajat agregasi proteoglikan menurun. 2. Stage II : Respon kondrosit terhadap gangguan atau perubahan matriks. Ketika kondrosit mendeteksi gangguan atau perubahan matriks, kondrosit berespon dengan meningkatkan sintesis dan degradasi matriks, serta berproliferasi. Respon ini dapat menggantikan jaringan yang rusak, mempertahankan jaringan, atau meningkatkan volume kartilago. Respon ini dapat berlangsung selama bertahun-tahun. 3. Stage III : Penurunan respon kondrosit. Kegagalan respon kondrosit untuk menggantikan atau mempertahankan jaringan mengakibatkan kerusakan tulang rawan sendidisertai dan diperparah oleh penurunan respon kondrosit. Penyebab penurunan respon ini belum diketahui, namun diperkirakan akibat kerusakan mekanis pada jaringan, dengan kerusakan kondrosit dan downregulasi respon kondrosit terhadap sitokin anabolik. D. Pemeriksaan Pemeriksaan yang dapat dilakukan untuk mendeteksi degenerasi sendi diantaranya adalah pemeriksaan rontenologis. Gambaran Ro: terdapat celah sendi pada sendi yang sakit dan terdapat spur formation.

2.2 OSTEOPOROSIS Definisi Osteoporosis merupakan penipisan tulang yang abnormal, mungkin idiopatik atau sekunder terhadap penyakit lain. Yang ditandai oleh berkurangnya

massa dan mineral tulang sehingga menyebabkan kondisi tulang menjadi rapuh, keropos dan mudah patah. Osteoporosis termasuk penyakit gangguan metabolism, dimana tubuh tidak mampu menyerap dan menggunakan bahan-bahan untuk proses pertulangan secara normal, seperti zat kapur = Kalsium, phospat, dan bahan-bahan lainnya. Pada keadaan ini terjadi pengurangan masa/ jaringan tulang dibandingkan dengan keadaan normal. Atau dengan bahasa awam, tulang lebih ringan dan lebih rapuh. Meskipun mungkin zat-zat dan mineral untuk pemebentuk tulang di dalam darah masih dalam batas nilai normal. Proses pengurangan ini terjadi di seluruh tulang dan berkelanjutan sepanjang kehidupan. Epidemiologi Osteoporosis merupakan penyakit dengan gejala yang sangat berfariasi dari seorang penderita yang lain, mulai yang dari tanpa gejala sampai yang berat hingga menimbulkan patah tulang (fraktur). Sebanyak 50% wanita yang menderita Osteoporosis mungkin akan mengalami patah tulang lebih dari satu kali. Diperkirakan resiko seorang wanita yang menderita osteoporosis, memiliki resiko patah tulang pangkal paha sama dengan resiko kanker payudara dan kanker rahim. Meskipun penyakit osteoporosis lebih banyak menyerang wanita, tidak menutup kemungkinan tarjadi pada pria. Sama halnya seperti wanita, penyakit osteoporosis pada pria juga dipengaruhi hormone estrogen. Namun bedanya, lakilaki tidak mengalami menopause, sehingga osteoporosis dating lebih lambat. Selain itu juga dipengaruhi oleh, massa tulang perempuan lebih kecil daripada pria. Saat wanita memasuki usia 35 tahun, kepadatan tulang wanita menyusut 0,55- 1% setiap tahunnya. Setelah memasuki masa menopause, dimana kadar hormone estrogen menurun secara signifikan, wanita bisa kehilangan 2-3 % massa tulang setiap tahunnya dan itu berlangsung selama 10 tahun masa awal menopause. Namun, tidak berarti semua wanita menopause akan mengalami osteoporosis. Hal ini dipengeruhi oleh, kepadatan tulang, factor nutrisi, aktivitas fisik.

Gejala Klinis bila tidak ada keadaan/ penyakit pemberat lainnya (komplikasi), bisa saja tidak ada keluhan, mungkin hanya rasa sakit/ tidak enak atau pegal-pegal di bagian punggung atau di daerah tulang yang mengalami osteoporosis. Rasa sakit/ nyeri biasanya hanya setempat dan tidak menyebar, dan bertambah berat bila mendapat tekanan atau beban. Rasa sakit/ nyeri ini bisa hilang sendiri setelah beberapa minggu atau beberapa hari. Pemadatan ruas tulang ini sering terjadi pada ruas tulang dada bawah dan ruas tulang pinggang. Sedangkan patah tulang pinggul/ pangkal tulang paha dan ujung tulang pengumpil, biasanya karena kecelakaan/ jatuh. Diagnosa secara Klinis Keluhan paling mula biasanya sakit di daerah punggung, karena kelainan terjadi pada ruas tulang belakang. Penampilan penderita osteoporosis lebih tua dari sebayanya, baik karena kulit yang berkerut, mungkin terkait dengan penderitaan sakit yang berkepanjangan, maupun karena postur tubuh yang agak membungkuk bila osteoporosis mengenai ruas-ruas tulang punggung sehingga penyakit ini pernah diberi istilah janda bongkok (Widows hump), karena memang penderitanya banyak wanita tua yang menjanda ditinggal mati suami. Sebagai tambahan, terlihat tonjolan lengkunga tulang rusuk bawah, lebih menonjol dari tonjolan pinggiran tulang punggung atas depan. Etiologi A. Factor umum ( primer ) : 1. Penurunan hormone estrogen . Hormone estrogen sangat penting untuk menjaga kepadatan massa tulang. Turunnya kadar hormone ini bisa disebabkan karena indung telur diangkat atau diradiasi karena kanker, menopause atau pada keadaan hipogonadisme. Kekurangan hormone estrogen akan mengakibatkan lebih banyak resorbsi tulang daripada pembentukan tulang . 2. Level awal kepadatan tulang .

Secara normal, dalam massa hidupnya wanita kehilangan separuh massa tulang dan pria kehilangan seperempat massa tulang dibandingkan pada massa mudanya. Apakah level residual tersebut berkurang cukup banyak untuk menyebabkan osteoporosis yang parah, sebagian tergantung pada level awal kepadatan tulang. Contohnya, orang kulit hitam secara umum lebih banyak tulang awal, sehingga jarang menderita osreoporosis secara klinis. Wanita eropa bagian utara yang memiliki postur tubuh kecil dan langsing ( kurus ) memiliki tulang yang lebih ringan dan lebih mudah terkena osteoporosis. 3. Pencernaan dan absorpsi kalsium . Jika kalsium yang diabsorpsi tidak cukup untuk menggantikan kalsium yang hilang melalui feses dan urine ( 150-250 mg per hari ) maka kalsium akan dimobilisasi dari tulang di bawah pengaruh hormone paratiroid . 4. Penuaan . Selain efek hormone estrogen, kehilangan tulang juga berkaitan dengan usia. Umumnya penuaan memperlambat tingkat pembentukan tulang pada setiap proses remodeling tulang. Akibatnya lebih banyak terjadi resorpsi tulang daripada pembentukan tulang. Dan ketidakseimbangan ini dapt menyebabkan osteoporosis. B. Factor resiko lain ( sekunder ) 1. Penyakit sistemik , seperti : Penyakit endokrin . Penyakit gastrointestinal . Gangguan pada sumsum tulang . Penyakit pada jaringan ikat .

2. Konsumsi alcohol menahun . 3. Obstruksi pernafasan kronik . 4. Merokok 5. Pemakaian obat-obatan kortikosteroid . Pathogenesis

Patogenesis osteoporosis pada hakekatnya adalah rangkaian yang terjadi mulai dari pembentukan tulang sampai terjadi proses resorpsi tulang yang lebih menonjol. Oleh sebab itu untuk dapat mengerti terjadi osteoporosis maka perlu kiranya memahami struktur tulang yang normal.

Tulang normal terdiri dari komposisi yang kompak dan padat, berbentuk bulat dan batang padat serta terdapat jaringan berongga yang diisi oleh sumsum tulang. Tulang ini merupakan jaringan yang terus berubah secara konstan, dan terus diperbaharui. Jaringan yang tua akan digantikan dengan jaringan tulang yang baru. Proses ini terjadi pada permukaan tulang dan dikatakan sebagai remodelling. Dalam remodeling ini melibatkan osteoclast sebagai perusak jaringan tulang dan osteoblas sebagai pembentuk sel sel tulang baru. Menjelang usia tua proses remodeling ini berubah. Aktifitas osteoclast menjadi lebih dominan dibandingkan dengan aktifitas osteoblast sehingga menyebabkan osteoporosis. Separuh perjalanan hidup manusia, tulang yang tua akan di resorpsi dan terbentuk serta bertambahnya pembentukan tulang baru ( formasi ). Pada saat kanak kanak dan menjelang dewasa, pembentukan tulang terjadi percepatan dibadingkan dengan proses resorpsi tulang, yang mengakibatkan tulang menjadi lebih besar, berat dan padat. Proses pembentukan tulang ini terus berlanjut dan lebih besar dibandingkan dengan resorpsi tulang sampai mencapai titik puncak massa tulang ( peak bone mass ), yaitu keadaan tulang sudak mencapai densitas dan kekuatan yang maksimum. Dan Peak bone mass ini tercapai pada umumnya pada usia menjelang 30 tahun. Setelah usia 30 tahun secara perlahan proses resorpsi tulang mulai

meningkat dan melebihi prose formasi tulang. Kehilangan massa tulang terjadi sangat cepat pada tahun tahun pertama masa menopause, dan Osteoporosispun berkembang akibat proses resorpsi yang sangat cepat atau proses penggantian terjadi sangat lambat. Cepat lambatnya terjadi Osteoporosis hampir sama cepat atau tidaknya massa tulang puncak tercapai selama pembentukan tulang. Dari gambar ini tampak perbedaan yang nyata antara tulang yang

mengalami osteoporosis. Pada dinding tulang yang kompak ( padat ) akan mengalami penipisan yang mudak terjadi fraktur, dan paa tulang yang beronggapun tampak terjadi ketidak sinambungan antara rongga. Tulang merupakan jaringan yang terus hidup dan tumbuh. Tulang sendiri terdiri dari jaringan kolagen yang lebih dominan, yang akan membentuk kerangka lunak dan kalsium yang akan membentuk jaringan keras dan padat. Komposisi ini menjadikan tulang dalam keadaan yang kuat dan tidak fleksibel saat mendapat tekanan dalam posisi berdiri. Kombinasi antara kolagen dan kalsium ini sebanyak 99 % terdapat pada tulang dan gigi, sisanya terdapat pada sel darah darah. Ditinjau secara anatomi, pada keadaan normal tulang rangka, sebanyak 25% volume tulang anatomi yang spesifik sebagai jaringan tulang. Dan 75 % merupakan sumsum tulang (bone marrow) dan lemak, tetapi ini sangat bervariasi tergantung sebagaimana besar tulang skeletonnya. Pada jaring tulang yang spesifik, hanya 60% berupa mineral tulang dan 40% merupakan jaringan organik, berupa kolagen. Sumsum tulang mengandung stroma, jaringan mieloid, sel lemak, pembuluh darah, sinusoid, dn beberapa jaringan limfe.

Osteoporosis adalah identik dengan kehilangan massa tulang, yaitu kelainan tulang yang merujuk pada kelainan kekuatan tulang. Apabila kekuatan tulang ini menurun maka merupakan faktor predisposisi terjadinya fraktur. Bone Strength atau kekuatan tulang adalah penggambaran dari densitas tulang dan kualitas tulang; Densitas tulang adalah jumlah mineral dalam gram per volume, yang merupakan bagian dari kekuatan tulang sebesar 70%, sedangkan kualitas tulang ditentukan oleh arsitektur, perubahan, akumulasi kerusakan dan mineralisasi. Tulang terdiri atas sel dan matriks. Terdapat dua sel yang penting pada pembentukan tulang yaitu osteoclas dan osteoblas. Osteoblas berperan pada pembentukan tulang dan sebaliknya osteoklas pada proses resorpsi tulang. Matriks ekstra seluler terdiri atas dua komponen, yaitu anorganik sekitar 30-40% dan matrik inorganik yaitu garam mineral sekitar 60-70 %. Matrik inorganik yang terpenting adalah kolagen tipe 1 ( 90%), sedangkan komponen anorganik terutama terdiri atas kalsium dan fosfat, disamping magnesium, sitrat, khlorid dan karbonat. Selama kehidupan proses resorpsi dan formasi tulang terus berlangsung. Pada awalnya pembentukan tulang lebih cepat dibanding dengan resorpsi, yang menghasilkan tulang mejadi besar, berat dan padat. Dalam pembentukan massa tulang tersebut tulang akan mengalami perubahan selama kehidupan melalui tiga fase: Fase pertumbuhan, fase konsolodasi dan fase involusi. Pada fase pertumbuhan sebanyak 90% dari massa tulang dan akan berakhir pada saat eepifisi tertutup. Sedangkan pada tahap konsolidasi yang terjadi usia 10-15 tahun. Pada saat ini massa tulang bertambah dan mencapai puncak ( peak bone mass ) pada umur tiga puluhan. Serta terdapat dugaan bahwa pada fase involusi massa tulang berkurang ( bone Loss ) sebanyak 35-50 tahun.

Gambar ini memberikan suatu ilustrasi bahwa pada saat remodelling tulang maka tampak terjadi percepatan pembetukan tulang dan pada saat terjadi bone turn over yang tingg yaitu suatu keadan proses resopsi tulang lebih menonjol dibandingkan dengan formasi tulang. Percepat osteoporosis tergantung dari hasil pembentukan tulang sampai tercapainya massa tulang puncak. Massa tulang puncak ini terjadi sepanjang awal kehidupan sampai dewasa muda. Selama ini, tulang tidak hanya tumbuh tetapi juga menjdai solid. Pada usia rata rata 25 tahun tulang mencapai pembentuk massa tulang puncak. Walaupun demikian massa puncak tulang ini secara individual sangat bervariasi dan pada umumnya pada laki-laki lebih tinggi dibanding pada wanita. Massa puncak tulang ini sangatlah penting, yang akan menjadi ukuran seseorang menjadi risiko terjadonya fraktur pada kehidupannya. Apabila massa puncak tulang ini rendah maka akan mudah terjadi fraktur, tetapi apabila tinggi maka akan terlindung dari ancaman fraktur. Faktor faktor yang menentukan tidak tercapainya massa tulang puncak sampai saat ini belum dapat dimengerti sepenuhnya tetapi diduga terdapat beberapa faktor yang berperan, yaitu genetik, intake kalsium, aktifitas fisik, dan hormon seks. Untuk memelihara dan mempertahan massa puncak tulang adalah dengan diet, aktifitas fisik, status reproduktif, rokok, kelebiham konsumsi alkohol, dan beberapa obat. Secara garis besar patofisiologi osteoporosis berawal dari

Adanya massa puncak tulang yang rendah disertai adanya penurunan massa tulang. Massa puncak tulang yang rendah ini diduga berkaitan dengan faktor

genetik, sedangkan faktor yang menyebabkan penurunan massa tulang adalah proses ketuaan, menopause, faktor lain seperi obat obatan atau aktifitas fisik yang kurang serta faktor genetik. Akibat massa puncak tulang yang rendah disertai adanya penurunan massa tulang menyebabkan densitas tulang menurun yang merupakan faktor resiko terjadinya fraktur. Di dalam Tulang yang mengalami osteoporosis akan ditemukan struktur padat dan rongga tulang berkurang. Penipisan dinding luar tulang lebih nyata dan keadaan ini meningkatkan resiko fraktur. Hilangnya massa tulang juga tampak pada tulang berongga. Aktifitas remodeling tulang ini melibatkan faktor sistemik dan faktor lokal. Faktor sistemik adalah Hormonal hormonal yang berkainan dengan metabolisme tCalsium, seperti Hormon Parathiroid, Vitamin D, Calcitonin, estrogen, androgen, hormone pertumbuhan, dan hormon tiroid. Sedangkan faktor lokal adalah Sitokin dan faktor pertumbuhan lain. Klasifikasi 1. Ostetoporosis primer . Osteoporosis primer dapat timbul tanpa keadaan yang mendasar. Bisa terjadi pada pria maupun wanita segala usia, tetapi lebih sering terjadi pada wanita setelah menopause. Pada osteoporosis primer terdapat 2 tipe, yaitu : Tipe 1 . osteoporosis pasca menopause Osteoporosis ini timbul setelah menopause sebagai akibat rendahnya hormone estrogen. Tipe ini terjadi pada usia 51-70 tahun dan wanita lebih banyak terkena osteoporosis daripada pria dengan ratio 6:1, pengurangan massa tulang terutama terjadi di trabekular. Tipe 2. Osteoporosis senilis Osteoporosis ini terjadi pada usia diatas 70 tahun. Wanita beresiko 2 kali lebih besar daripada pria. Massa tulang berkurang di daerah kroteks dan trabekular. 2. Osteoporosis sekunder

Osteoporosis ini terjadi karena adanya penyakit tertentu atau akibat dari pengobatan seperti, penyakit menahun, penyakit keganasan, penggunaan obat tertentu, kelainan endokrin dan gangguan hormone. Osteoporosis sekunder ini lebih jarang ditemukan, hanya sekitar 5 % dari seluruh osteoporosis. Pemeriksaan Laboratorium : Pada tahap awal kejadian osteoporosis : Kadar Ca dan P, serta laju endap darah masih dalam batas normal. Kadar alkalin phospahatase darah masih normal , kecuali bila sudah terjadi Alkalin phosphatase sedikit lebih tinggi dari kadar normal. Kadar zat kapur (Ca) dan pospat ,serta PTH ( Para Thyroid Hormone )

patah tulang .

dalam darah biasanya normal. Rontgen : Terlihat berkurangnya kepadatan tulang dan menghilangnya susunan trabikula. Bila terjadi patah tulang punggung, tampak gambaran balon-balon di sela-sela ruang tulang punggung daerah pinggang. Lapisan keras tulang ( korteks ) dari tulang panjang tampak menipis, yang juga sebagai akibat dari peningkatan aktivitas penyerapan tulang pada penyakit osteoporosis. Sedangkan lapisan keras bagian luar tulang ( periosteum ) kelihatan lebih halus pada gambaran rontgen. Pada osteoporosis sekunder, karena adanya gangguan hormone kortikosteroid, gambaran rontgen tulang tengkorak seperti bening karena tipisnya ( radio luscent ). Densitometry : Dibandingkan kedua pemeriksaan diatas, densitometry merupakan pemeriksaan yang paling akurat karena yang diukur adalah massa tulang. Prinsip pemeriksaan densitometry dapat dilihat dari gambaran dibawah ini : Pada pengukuran dengan alat Densitometry, pasien akan diukur BMDnya. BMD adalah ukuran kepadatan tulang. Angka BMD -1 sampai positif termasuk Normal.

Jika angka BMD -1s.d-2,5 termasuk Osteopenia. Dan jika angka BMD dibawah -2,5 termasuk Osteoporosis. Dari pengukuran BMD ini kita bisa mengantisipasi untuk hal-hal yang lebih parah . 2.3 XEROSTOMIA Xerostomia : mulut kering akibat produksi kelenjar ludah yang berkurang. Gangguan produksi kelenjar ludah tersebut dapat diakibatkan oleh gangguan / penyakit pada pusat ludah, syaraf pembawa rangsang ludah ataupun oleh perubahan komposisi faali elektrolit ludah. Gangguan tersebut diatas dapat terjadi oleh karena rasa takut / cemas, depresi, tumor otak, obat-obatan tertentu, penyakit kencing manis, penyakit ginjal dan penyakit radang selaput otak.Keluhan mulut kering dapat terjadi akut atau kronis, sementara atau permanen dan kurang atau agak sempurna. Dalam bentuk apa keluhan mulut kering timbul, tergantung dari penyebabmya. Banyak faktor yang dapat menyebabkan mulut kering. Penyebab mulut kering diantaranya : radiasi pada daerah leher dan kepala, Sjogren sindrom, Penyakit-penyakit sistemik, Efek samping obat-obatan, Gangguan !okal pada kelenjar saliva, Demam, diare, diabetes, gagal ginjal Berolahraga, stress Bernafas melalui mulut Kelainan syaraf Stress dan juga usia. Mulut kering juga dapat disebabkan oleh berbagai faktor. Keadaankeadaan fisiologis seperti berolahraga, berbicara terlalu lama, bernafas melalui mulut, stress dapat menyebabkan keluhan mulut kering (Haskell dan Gayford,1990; Sonis dkk,1995). Penyebab yang paling penting diketahui adalah adanya gangguan pada kelenjar saliva yang dapat menyebabkan penurunan produksi saliva, seperti radiasi pada daerah leher dan kepala, penyakit lokal pada

kelenjar saliva dan lain-lain (AISaif, 1991; Haskell dan Gayford, 1990; Glass dkk,1984; Amerongan, 1991; Sonis dkk,1995). Radiasi Dada daerah leher dan kepala. Terapi radiasi pada daerah leher dan kepala untuk perawatan kanker telah terbukti dapat mengakibatkan rusaknya struktur kelenjar saliva dengan berbagai derajat kerusakan pada kelenjar saliva yang terkena radioterapi. Hal ini ditunjukkan dengan berkurangnya volume saliva (AI-Saif, 1991; Glass dkk,1980; Amerongan, 1991; Sonis dkk,1995). Jumlah dan keparahan kerusakan jaringan kelenjar saliva tergantung pada dosis dan lamanya penyinaran (tabel 2) (Amerongan, 1991). Gangguan pada kelenjar saliva ada beberapa penyakit lokal tertentu yang mempengaruhi kelenjar saliva dan menyebabkan berkurangnya aliran saliva. Sialodenitis kronis lebih umum mempengaruhi kelenjar submandibula dan parotis. Penyakit ini menyebabkan degenerasi dari sel asini dan penyumbatan duktus (AI-Sa if, 1991). Kista-kista dan tumor kelenjar saliva, baik yang jinak maupun ganas dapat menyebabkan penekanan pada struktur-struktur duktus dari kelenjar saliva dan dengan demikian mempengaruhi sekresi saliva (AI-Sa if, 1991; Kidd dan Bechal,1992). Sindrom Sjogren merupakan penyakit autoimun jaringan ikat yang dapat mempengaruhi kelenjar airmata dan kelenjar saliva. Sel-sel asini kelenjar saliva rusak karena infiltrasi limfosit sehingga sekresinya berkurang (AI-Saif, 1991; Kidd dan Bechal,1992; Haskell dan Gayford,1990; Sonis dkk, 1995) Kesehatan umum yang terganggu. Pada orang-orang yang menderita penyakit-penyakit yang menimbulkan dehidrasi seperti demam, diare yang terlalu lama,diabetes, gagal ginjal kronis dan keadaan sistemik lainnya dapat mengalami pengurangan aliran saliva (AISaif,1991; Amerongan, 1991). Hal ini disebabkan karena adanya gangguan dalam pengaturan air dan elektralit, yang diikuti dengan terjadinya keseimbangan air yang negatif yang menyebabkan turunnya sekresi saliva (Amerongan, 1991). Pada penderita diabetes, berkurangnya saliva drpengaruhi oleh factor angiopati dan neuropati diabetik, perubahan pada kelenjar parotis dan karena poliuria yang berat (Scully dan Cawsan,1993; Sidabutar dkk 1992) Penderita

gagal ginjal kronis terjadi penurunan output. Untuk menjaga agar keseimbangan cairan tetap terjaga pertu intake cairan dibatasr. Pembatasan intake cairan akan menyebabkan menurunnya aliran saliva dan saliva menjadi kental (Scully dan Cawson,1993; Sidabutar dkk,1992). Penyakit-penyakit infeksi pernafasan biasanya menyebabkan mulut terasa kering. Pada rnfeksi pemafasan bagian atas, penyumbatan hidung yang terjadi menyebabkan penderita bernafas melalui mulut (Haskell dan Gayford,1990). Penqqunaan obat-obatan. Banyak sekali obat yang mempengaruhr sekresi saliva. Obat-obatan yang menyebabkan mulut kering (Kidd dan Bechal,1992; Amerongan, 1991; Glass dkk,1984) Analgesic mixtures Cold medications Anticonvulsants Diuretics Antiemetics Decongentans Antihistamins Expectorants Antihypertensives Muscle relaxants Antinauseants Psycho tropics drugs Antiparkinsons Sedatives Antipruritics Antispasmodics . Obat-obat tersebut mempengaruhi aliran saliva dengan meniru aksi system syaraf autonom atau dengan secara langsung beraksi pada proses seluler yang diperlukan untuk salivasi. Obat-obatan juga dapat secara tidak langsung mempengaruhi saliva dengan mengubah keseimbangan cairan dan elektrolit atau dengan mempengaruhi aliran darah ke kelenjar (AI-Sa if: 1991). . Keadaan fisiologis. Tingkat aliran saliva biasanya dipengaruhi oleh keadaan-keadaan fisiologis. Pada saat berolahraga, berbicara yang lama dapat menyebabkan berkurangnya aliran saliva sehingga mulut terasa kering (AI-Saif,1991; Haskell dan Gayford,1990). Bernafas melalui mulut juga akan memberikan pengaruh mulut kering (Haskell dan Gayford,1990; Sonis dkk,1995) Gangguan emosionil, seperti stress, putus asa dan rasa takut dapat menyebabkan mulut kering. Hal ini

disebabkan keadaan emosionil tersebut Merangsan terjadinya pengaruh simpatik dari sistem syaraf autonom dan menghalangi sistem parasimpatik yang menyebabkan turunnya sekresi saliva(Haskell dan Gayford,1990). Usia. Keluhan mulut kering sering ditemukan pada usia lanjut. Keadaan ini disebabkan oleh adanya perubahan atropi pada kelenjar saliva sesuai dengan pertambahan umur yang akan menurunkan produksi saliva dan mengubah komposisinya sedikit (Kidd dan Bechal, 1992; Sonis dkk, 1995). Seiring dengan meningkatnya usia, terjadi proses aging. Terjadi perubahan dan kemunduran fungsi kelenjar saliva, dimana kelenjar parenkim hilang yang digantikan oleh jaringan lemak dan penyambung, lining sel duktus intermediate mengalami atropi. Keadaan ini mengakibatkan pengurangan jumlah aliran saliva (Pedersen dan Loe, 1986; Sonis dkk,1995). Selain itu, penyakit- penyakit sistemis yang diderita pad a usia lanjut dan obat-obatan yang digunakan untuk perawatan penyakit sistemis dapat memberikan pengaruh mulut kering pada usia lanjut (Ernawati, 1997). Keadaan-keadaan lain. Agenesis dari kelenjar saliva sangat jarang terjadi, tetapi kadang-kadang ada pasien yang mengalami keluhan mulut kering sejak lahir. Hasil sialograf menunjukkan adanya cacat yang besar dari kelenjar saliva (Haskell dan Gayford, 1990). Kelainan syaraf yang diikuti gejala degenerasi, seperti skle osis multiple akan mengakibatkan hilangnya innervasi kelenjar saliva, kerusak n pada parenkim kelenjar dan duktus, atau kerusakan pada suplai darah kele jar saliva juga dapat mengurangi sekresi saliva (AI-Saif,1991). Belakangan telah dilaporkan bahwa pasien-pasien AIDS juga mengalami mulut kering, sebab terapi radiasi untuk mengurangi ketidaknyamaan pada sarkoma kaposi intra oral dapat m nyebabkan disfungsi kelenjar saliva (AI- Sa if, 1991). Dampak dari xerostomia Produksi saliva yang berkurang selalui disertai dengan perubahan dalam komposisi saliva yang mengakibatkan sebagian besar fungsi saliva tidak dapat berjalan dengan lancar. Hal ini mengakibatkan timbulnya beberapa keluhan pada penderita mulut kering.

Akibat keluhan mulut kering (AI-Saif, 1991; Amerongan, 1991; Kidd dan Bechal, 1992; Sonis dkk,1995). Mukosa mulut kering, mudah teriritasi Sukar berbicara Sukar mengunyah dan menelan Persoalan dengan protesa Penimbunan lendir Rasa seperti terbakar Gangguan pengecapan Perubahan jaringan lunak Pergeseran dalam mikroflora mulut Karies gigi meningkat Radang periodonsium Halitosis Kepekaan terhadap rasa berkurang, Kesukaran dalam memakai gigi palsu, Mulut terasa seperti terbakar dan sebagainya. Mengingat pentingnya peranan saliva dan akibat yang ditimbulkan oleh karena berkurangnya aliran saliva, maka perlu diupayakan penanggulangan terhadap pasien-pasien dengan keluhan mulut kering. Berkurangnya saliva menyebabkan mengeringnya selaput lendir, mukosa mulut menjadi kering, mudah mengalami iritasi dan infeksi. Keadaan ini disebabkan oleh karena tidak adanya daya lubrikasi infeksi dan proteksi dari saliva (Amerongan, 1991; Kidd dan Bechal, 1992). Proses pengunyahan dan penelanan, apalagi makanan yang membutuhkan pengunyahan yang banyak dan makanan kering dan kental akan sulit dilakukan. Rasa pengecapan dan proses bicara juga akan terganggu (Kidd dan Bechal,1992; Amerongan,1991; Son is dkk, 1995).Kekeringan pada mu ut menyebabkan fungsi pembersih dari salivaberkurang, sehingga terjadi radang yang kronis dari selaput lendir yang disertai keluhan mulut terasa seperti terbakar (Wall, 1990). Pada penderita yang m makai gigi palsu, akan timbul masalah dalam hal toleransi terhadap gigi palsu. Mukosa yang kering menyebabkan pemakaian gigi palsu tidak menyenangkan,

karena gagal untuk membentuk selapis tipis mucus untuk tempat gigi palsu melayang pada permukaannya (Haskell dan Gayford,1990). Selain itu karena turunnya tegangan permukaan antara mukosa yang kering dengan permukaan gigi palsu (Kidd den Bechal,1992). Susunan mikroflora ulut mengalami perubahan, dimana mikro organism kariogenik seperti str ptokokus mutans, laktobacillus den candida meningkat. Selain. itu, fungsi bakteriostase dari saliva berkurang. Akibatnya pasien yang menderita mulut kering akan mengalami peningkatan proses karies gigi, infeksi candida dan gingivitis (Amerongan,1991; Kidd dan Bechai,1992; Sonis dkk,1995). TASTE DISOSDER Sudah merupakan hukum alam bahwa setiap makhluk di dunia ini akan mengalami proses menua. Pada manusia proses menua itu sebenarnya telah terjadi sejak manusia dilahirkan dan berlangsung terus sampai mati. Proses menua dapat menimbulkan keluhan atau kelainan, baik itu pada jaringan keras ataupun jaringan lunak rongga mulut. Ketika bertambah tua, dengan menurunnya nafsu makan, dapat dipahami bahwa golongan usia lanjut merupakan kelompok yang rentan terhadap penyakit dan cacat karena perubahan organobiologik tubuh akibat proses degeneratif alamiah. Menurunnya fungsi faali serta parameter metabolisme seiring dengan meningkatnya usia akan mengganggu penggunaan zat gizi (Axell, 1992; Murjiah dan Dinarto. 2002). Proses menua merupakan proses yang terjadi di dalam tubuh yang berjalan perlahan-lahan tapi pasti, pada proses menua terjadi penurunan fungsi tubuh secara berangsur-angsur dan akhirnya menjadi manusia dengan usia lanjut (Wasjudi, 2000) Proses menua dapat menimbulkan keluhan atau kelainan, baik pada jaringan keras ataupun jaringan lunak rongga mulut. Ketika bertambah tua, di tambah dengan menurunnya nafsu makan, maka dapat dipahami bahwa golongan usia lanjut merupakan kelompok yang rentan terhadap penyakit dan cacat karena terjadinya perubahan organobiologik tubuh akibat proses degeneratif alamiah. Menurunnya fungsi faali serta parameter metabolisme seiring dengan meningkatnya usia akan mengganggu penggunaan zat gizi (Axell, 1992; Murjiah dan Dinarto. 2002).

Biasanya orang tua mengeluh tidak adanya rasa makanan. Keluhan ini dapat disebabkan karena dengan bertambahnya usia mempengaruhi kepekaan rasa akibat berkurangnya jumlah pengecap pada lidah, kehilangan unsur-unsur reseptor pengecap juga dapat mengurangi fungsional yang dapat mempengaruhi turunnya sensasi rasa, perubahan ini harus diingat orang tua mengenai berkurangnya kenikmatan pada saat makan (Papas AS et al., 1991). Pengecap merupakan fungsi utama taste buds dalam rongga mulut, namun indera pembau juga sangat berperan pada persepsi pengecap. Selain itu, tekstur makanan seperti yang dideteksi oleh indera pengecap taktil dari rongga mulut dan keberadaan elemen dalam makanan seperti merica, yang merangsang ujung saraf nyeri, juga berperan pada pengecap. Indera pengecap kurang lebih terdiri dari 50 sel epitel yang termodifikasi, beberapa di antaranya disebut sel sustentakular dan lainnya disebut sel pengecap. Sel pengecap terus menerus digantikan melalui pembelahan mitosis dari sel disekitarnya, sehingga beberapa diantaranya adalah sel muda dan lainnya adalah sel matang yang terletakke arah bagian tengah indera dan akan segera terurai dan larut (Guyton, 1997). Lidah mempunyai lapisan mukosa yang menutupi bagian atas lidah, dan permukaannya tidak rata karena ada tonjolan-tonjolan yang disebut dengan papilla, pada papilla ini terdapat reseptor untuk membedakan rasa makanan. Apabila pada bagian lidah tersebut tidak terdapat papilla lidah menjadi tidak sensitif terhadap rasa (Lynch et al., 1994; Ganong, 1998; Budi, . 2004). Sel reseptor pengecap adalah sel epitel termodifikasi dengan banyak lipatan permukaan atau mikrovili, sedikit menonjol melalui poripori pengecap untuk meningkatkan luas permukaan sel yang terpajan dalam mulut. Membran plasma mikrovili mengandung reseptor yang berikatan secara selektif dengan molekul zat kimia. Hanya zat kimia dalam larutan atau zat padat yang telah larut dalam air liur yang dapat berikatan dengan sel reseptor (Amerongen, 1991). Sensasi rasa pengecap timbul akibat deteksi zat kimia oleh resepor khusus di ujung sel pengecap (taste buds) yang terdapat di permukaan lidah dan palatum

molle. Sel pengecap tetap mengalami perubahan pada pertumbuhan, mati dan regenerasi (Budi, . 2004; Boron , . 2005). Sel pengecap mengalami perubahan pada pertumbuhan, mati dan regenerasi. Proses ini bergantung dari pengaruh saraf sensoris karena jika saraf tersebut dipotong maka akan terjadi degenerasi pada pengecap. Taste buds yang dilayani oleh serat saraf sensoris adalah taste buds pada 2/3 lidah bagian anterior (papilla filiformis dan sebagian papilla fungiformis) dilayani oleh chorda tympani

cabang dari N. Facialis (N.VII) (Ganong, 1998; Boron, 2005). Gambar Lidah dan Pembagian Papilla Keterangan papilla pada lidah: 1. Pp. fungiformis : 2/3 anterior lidah

2. 3.

Pp. circumvalata : post.lidah, depan sulkus terminalis Pp. foliata : post-lateral lidah

Masing-masing papilla pengecap dipersarafi 50 serat saraf dan setiap serat saraf menerima masukan dari rata-rata 5 papilla pengecap. Papilla circumvalata yang lebih besar masing-masing mengandung sampai 100 papilla pengecap, biasanya terletak di sisi papilla, tetapi karena terbatasnya data maka disebutkan ada sekitar 200-250 taste buds per papilla circumvalata pada setiap individu dibawah usia 20 tahun, dan menurun hingga 200 taste buds atau kurang menjelang maturitas, dan kurang lebih 100 taste buds menjelang usia 75 tahun. Penelitian dengan mikroelektroda pada satu taste buds memperlihatkan bahwa setiap taste buds biasanya hanya merespon terhadap satu dari empat rangsang kecap primer, bila substansi pengecap berada dalam konsentrasi rendah. Pada konsentrasi tinggi, sebagian besar taste buds dapat dirangsang oleh dua, tiga atau bahkan empat rangsang pengecap primer dan juga oleh beberapa rangsang pengecap yang lain yang tidak termasuk dalam kategori primer (Diah Savitri,1997; Ganong, 1998). Pada orang usia lanjut, permukaan dorsal lidah cenderung menjadi lebih licin karena atrofi papilla lidah. Perubahan histopatologi pada lidah menunjukkan adanya atrofi papilla yang sering dimulai dari ujung lidah dan sisi lateral. Beberapa peneliti melaporkan jumlah taste buds yang terdapat pada papilla circumvalata berkurang yang menyebabkan menurunnya sensitivitas rasa (Sayuti, 1998). Pemeriksaan Penunjang yang dilakukan untuk mendeteksi gangguan pengecapan ialah: 1. The Drop Technique Digunakan 4 macam rasa manis (gula pasir), pahit (kinin), kecut/asam (lar. Asam cuka) dan asin (larutan garam). Penderita diminta utk mengidentifikasi rasa dari bahan tes yang diletakkan diatas lidah sambil menutup hidung. 2. Elektrogustometri Tes pengecapan secara kuantitatif.

Mineral Zn Salah satu perubahan yang terjadi pada air ludah penderita dengan gangguan pengecapan adalah berkurangnya kadar Zn di dalam air ludah. Kadar Zn pada air ludah orang dewasa berkisar 90-120 g/100 ml. Mineral Zn berperanan di dalam fungsi berbagai indera seperti melihat, mencium bau dan mengecap. Kadar Zn di dalam air ludah ditentukan oleh diet/ makanan yang dikonsumsi, misalnya makanan yang berasal dari protein hewani mengandung banyak mineral Zn, sedangkan sebaliknya makanan yang berasal dari protein tumbuh-tumbuhan mengandung sedikit Zn. Pada mereka yang menjadi vegetarian (mengkonsumsi makanan yang berasal dari tumbuh-tumbuhan) dan padamereka yang tidak nafsu makan karena gangguan kejiwaan (anoreksia nervosa) dapat mengakibatkan kurangnya mineral Zn sehingga hal ini perlu mendapat perhatian jika mengalami gangguan pengecapan. HUBUNGAN MENAPOUSE DENGAN PENUAAN DAN DEGENERASI Menopause merupakan rangkaian proses fisiologis dari tubuh dan bukan merupakan kelainan atau keadaan patologis. Dampaknya baru disadari setelah angka harapan hidup wanita di negara maju bertambahn panjang melebihi enam dekade. Pada umumnya penurunan kemampuan reproduksi atau yang biasa disebut dengan fertilitas mulai waktu usia menginjak 35 tahun dan bertambah semakin signifikan diatas usia 40 tahunterjadi pada . Menopause disebut juga sebagai syndrom menghilangnya estrogen. Estrogen merupakan salah satu hormon yang dihasilkan oleh oleh kelenjar gonadotropin pada wanita. Pada keadaan menopause produksi estrogen berkurang drastis dan pada akhirnya akan terhenti sama sekali.Pada dasarnya menopause juga terjadi pada laki-laki tetapi hanya berbeda istilah yang biasanya disebut dengan andropause hanya saja datangnya lebih lambat dibandingkan dengan wanita. Kedua keadaan ini biasa disebut sebagai gonadopause.

Pada tiga sampai empat tahun pra-menopause terjadi perubahan hormonal yaitu peningkatan produksi FSH sedangkan inhibin dan estrogen mengalami penurunan. Lamanya masa menstruasi semakin pendek seiring dengan bertambah singkat pula fase folikuler dalam siklus mestruasi wanita. Usia penderita menopause bervariasi tergantung pada banyak faktor. Misalnya, gambaran usia menopause seorang ibu mampu menggambarkan pula kapan seorang anak akan mengalami menopause dan pada perokok cenderung mengalami menopause lebih awal dibandingakan yang tidak merokok. Pada masa menopause produksi dari estrogen terhenti sedangkan androgen masih tetap diproduksi meskipun dalam jumlah yang kecil. Wanita pasca menopause tidak selalu menderita defisiensi estrogen. Organ dan jaringan tubuh kita yaitu hati, ginjal dan lemak dapat memproduksi suatu enzim yang disebut dengan aromatase. Fungsi dari enzim ini adalah mengubah androgen yang masih diproduksi oleh tubuh menjadi estrogen jenis estron. Oleh karena itu pada wanita penderita obesitas defisiensi estrogen jarang terjadi. Akan tetapi estron termasuk estrogen yang lemah sehingga meskipun jumlahnya cukup banyak tetap tidak mampu menghindari timbulya kelainan-kelainan yang disebabkan oleh syndrom berkurangnya estrogen dari dalam tubuh sepertihot flashes, osteoporosis dan gangguan pada sistem kardiofaskular. Selain itu, produksi estron yang berlebihan pada wanita obesitas tanpa disertai produksi dari progesteron seperti pada fase ovulasi dalam siklus menstruasi akan menyebabkan resiko hiperplasi dan kanker endometrium. Terapi dengan menggunakan estrogen dan 38rogesterone pengganti masih menjadi perdebatan dari para ahli.

BAB III. PENUTUP KESIMPULAN 1. Pada skenario didapatka adanya 2 degenerasi yaitu degenerasi jaringan lunak dan degenerasi jaringan keras. Degenerasi jaringan lunak misalnya degenerasi pulpa Degenerasi jaringan keras misalnya degenerasi sendi

Faktor etiologi dari degeneras: usia, kapasitas kekuatan jaringan tersebut, penurunan kekuatan jaringan. Pada umumnya pathogenesis degenerasi lunak maupun keras merupakan akibat dari penurunan usia dan ini mengakibatkan penimbunan sel dan lipid sehingga terjadi secara bertahap. 2. Osteoporosis merupakan suatu penyakit dimana massa tulang menjadi rapuh dan berkurang (matriks penyusunnya). Etiologi : usia dan penyakit sistemik dll Pathogenesis terjadi osteoporosis ada 4 tahap : a. Kadar Ca dan P, serta laju endap darah masih dalam batas normal. b. Kadar alkalin phosphate darah masih normal kecuali bila sudah terjadi patah tulang c. Alkalin phosphate lebih tinggi dari kadar normal d. Kadar zat kapur (Ca) dan pospat, serta PTH (para thyroid hormone) dalam darah biasanya normal. Pemeriksaan bisa dilakukan dengan rontgenologis maupun laboratorium Gejala klinis: sering capek dan daya tahan tubuh berkurang, dan nyeri pada tulang Klasifikasi osteoporosis: a. Osteoporosis primer b. Osteoporosis sekunder c. Osteoporosis pada usia anak anak d. Osteoporosis pada usia muda

3. Xerostomia merupakan suatu penyakit dimana terdapat kekeringan saliva dalam rongga mulut. Etiologi xerostomia : usia, sinar radiasi (pada kepala dan leher), obat obatan, stress dll Pathogenesis dari xerostomia dijelaskan sesuai dengan etiologi xerostomia misalnya saja pada usia semakin tua usia seseorang maka daya tahan aliran saliva yang berasal dari kelenjar saliva dan duktusnya mengalami kemunduruan, obat obatan juga merangsang saraf otonom yang dapat menyebabkan aliran saliva berkurang. Gejala klinis : terdapat karies, ada sensasi terbakar, terdapat manifestasi oral candida, taste disosder dll. Pemerikasaannya bisa menggunakan sialograf dan pemeriksaan palpasi dan penentuan vsikositas komposisi dari saliva. 4. Taste disosder : Sensasi rasa pengecap timbul akibat deteksi zat kimia oleh resepor khusus di ujung sel pengecap (taste buds) yang terdapat di permukaan lidah dan palatum molle. Sel pengecap tetap mengalami perubahan pada pertumbuhan, mati dan regenerasi. 5. Menopause disebut juga sebagai syndrom menghilangnya estrogen. Estrogen merupakan salah satu hormon yang dihasilkan oleh oleh kelenjar gonadotropin pada wanita. Pada keadaan menopause produksi estrogen berkurang drastis dan pada akhirnya akan terhenti sama sekali.Pada dasarnya menopause juga terjadi pada laki-laki tetapi hanya berbeda istilah yang biasanya disebut dengan andropause hanya saja datangnya lebih lambat dibandingkan dengan wanita. Kedua keadaan ini biasa disebut sebagai gonadopause.

DAFTAR PUSTAKA
Axell T. 1992. The oral mucosa as mirror of general health or disease. Scand. J. Dent. Res. p. 9 Guyton AC, Hall JE. 1997. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Irawati S. Ed. ke-9. Penerbit EGC. Jakarta. hlm. 841-3. Lynch MA, Brightman VJ, Greenberg MS. 1994. Ilmu Penyakit Mulut: Diagnosis dan Terapi. Alih bahasa: Sianita K. Jilid 1. Ed. ke-8. Percetakan Binarupa Aksara. Jakarta. hlm. 513, 518-19. Murjiah Dinarto. 2002. Nutrisi pada Usia Lanjut. Dalam buku: Pegangan penatalaksanaan Nutrisi Pasien. Soemilah S, et al. Perhimpunan Dokter Gizi Medik Indonesia. Jakarta. hlm. 51-52 Papas AS, Niessen LC, Chauncey HH. 1991. Geriatric Dentistry, Aging and Oral Health. Mosby Year Book. America. p. 19. Sayuti Hasibuan. 1998. Keadaan-keadaan di Rongga Mulut yang Perlu Diketahui pada Usia Lanjut. Majalah Kedokteran Gigi USU. No.4. Januari. hlm. 43. Yatim,faisal.2003. Osteoporosis (Penyakit Kerapuhan Tulang) pada Manula. Jakarta : Pustaka Popular Obor Haskell, R & Cayford J.J. 1991. Penyakit Mulut. Jakarta : EGC Grossman, Louis I. 1995. Ilmu Endodonti dalam Praktek. Jakarta : EGC