Anda di halaman 1dari 39

Makalah PBL Blok Sistem Respirasi Siudy Rustandi / 10-2007-043

Mikroskopis
Sistem respirasi dibagi menjadi 2, yaitu: 1. Bagian konduksi: menyalurkan udara (dari cavum hidung sampai bronkiolus terminalis). 2. Bagian respirasi: pertukaran gas (bronkiolus respiratorius, duktus alveolaris, sakus alveolaris, dan alveolus). A. Hidung Fungsi: saluran udara, menyaring udara, penghangat dan pelembab udara, serta pembau. Hidung merupakan organ berongga yang terdiri dari: - Tulang - Tulang rawan - Otot lurik - Jaringan ikat Kulit bagian luar merupakan sel epitel berlapis gepeng dengan lapisan tanduk, memiliki rambut rambut halus, dan kelenjar sebasea serta kelenjar keringat. B. Cavum nasi Cavum nasi dibagi menjadi 2, yaitu: - Vestibulum nasi: sel epitel berlapis gepeng, terdapat vibrissae (rambut yang berfungsi untuk menyaring udara), terdapat kelenjar sebasea dan kelenjar keringat. Terdapat konka nasi superior, medius, dan inferior. Konka nasi inf. dan med. Dilapisi sel epitel bertingkat torak bersilia bersel goblet yang menghasilkan mukosa. Epitel pada konka nasi inf. Banyak terdapat pleksus venosus yang disebut swell bodies yang berperan menghangatkan udara. Di bawah konka nasi inf. Terdapat pleksus venosus yang berdinding tipis, sehingga mudah mengalami pendarahan. - Regio respiratorius: daerah di belakang vestibulum nasi, tepatnya di lateral atas dan atap posterior cavum nasi. Bersel epitel bertingkat torak bersilia bersel goblet. Pada lamina propia terdapat gld. Nasalis, yang merupakan kelenjar campur dan terdapat nodule limfatisi. Lamina propia ini bersatu dengan perikondrium (dinding konka nasalis) yang sering disebut mukoperiosteum / mukoperikondrium / membrane Schneider. Terdapat serat kolagen, elastin, limfosit, sel plasma, dan sel mast. Pada konka nasi sup. terdapat epitel olfaktorius. Mukosa pada region ini berwarna cokelat kekuningan. Eiptel olfaktorius terdiri dari: a. Sel olfaktorius: Teletak di antara sel basal dan sel penyokong. Merupakan neuron bipolar dengan dendrite ke permukaan dan akson lamina propia. Ujung dendrite menggelembung disebut vesikula olfaktorius.

Aksonnya tidak bermielin dan bergabung dengan akson reseptor lain di lamina propia membentuk N. olfaktorius. b. Sel penyokong Berbentuk sel silindris tinggi dengan bagian apex lebar dan bagian basal menyempit. Inti lonjong. Pada permukaan terdapat mikrovili. Sitoplasma mempunyai granula kuning kecokelatan. c. Sel basal Bentuk segitiga Inti lonjong. Merupakan sel cadangan yang akan membentuk sel penyokong dan mungkin menjadi sel olfaktorius. d. Sel sikat Sel yang mempunyai mikrovili di bagian apical. Lamina propianya mempunyai banyak vena. Selain itu, mengandung kelenjar terutama jenis serosa/kelenjar bowman yang berperan untuk membasahi epitel dan silia, serta melarutkan bau bauan. C. Sinus paranasalis Terdiri dari sinus maxilaris, frontalis, sphenoidalis, dan ethmoidalis. Pada sinus paranasalis, sel epitelnya bertingkat, bersilia dan bersel goblet. Lamina propianya lebih tipis dari cavum nasi dan melekat pada periosteum di bawahnya. Kelenjar kelenjar yang ada di sini memproduksi mukosa yang akan dialirkan ke cavum nasi oleh gerakan silia silia. D. Faring Merupakan ruang di belakang cavum nasi, yang menghubungkan traktus digestivus dan traktus respiratorius. Faring dibagi menjadi 3, yaitu: a. Nasofaring o Epitel bertingkat torak bersila bersel goblet. o Lamina propianya terdapat kelenjar campur. o Bagian posteriornya terdapat jaringan limfoid yang membentuk tonsila faringea. o Terdapat saluran penghubung rongga hidung dengan telinga tengah, yang disebut osteum faringeum tuba auditiva. o Di sekelilingnya banyak kelompok jaringan limfoid yang disebut tonsila tuba. b. Orofaring o Epitel berlapis gepeng. o Ada di belakang rongga mulut dan belakang lidah. o Orofaring dilanjutkan ke bagian atas menjadi epitel mulut dank e bawah ke epitel oesofagus. o Di sini terdapat tonsila palatina. c. Laringfaring o Epitelnya bervariasi, namun sebagian besar epitel berlapis gepeng tanpa lapisan tanduk. o Berada di belakang laring.

E. Laring Berbentuk tidak beraturan. Epitel bertingkat torak bersilia bersel goblet, kecuali ujung plica vokalis berlapis gepeng. Dinding laring terdiri dari T.R. hialin dan elastin, jaringan ikat, m. vokalis (otot lurik), dan kelenjar campur. Fungsi laring adalah untuk fonasi dan mencegah benda asing masuk ke jalan nafas dengan adanya reflex batuk. Laring memiliki 2 jenis otot, yaitu instrinsik dan ekstrinsik. M. intrinsic merupakan otot yang menghubungkan kartilago dengan daerah sekelilingnya, berperan untuk menelan. M. ekstrinsik merupakan otot yang menghubungkan T.R. yang satu dengan yang lainnya, berperan untuk fonasi. F. Epiglotis Terdiri dari T.R. elastin. Mempunyai 2 permukaan: a. Permukaan lingual (menghadap ke lidah): o Epitel berlapis gepeng tanpa lapisan tanduk. o Lamina propria dibawahnya langsung melekat pada perikondrium. o Ada kelenjar campur dan jaringan limfoid. b. Permukaan laryngeal (menghadap ke laring): o Epitel berlapis gepeng yang tipis dari permukaan lingual menjadi epitel bertingkat torak bersilia bersel goblet, yang akan melanjutkan ke trakea dan bronkus. o Lamina propria di bawahnya mempunyai kelenjar campur (lebih banyak dari permukaan lingual). Di bawah epiglottis terdapat 2 lipatan mukosa yang menonjol ke lumen laring: a. Pita suara / plica ventrikularis o Epitel bertingkat torak bersilia bersel goblet. o Lamina propria tipis, terdiri dari jaringan penyambung jarang. o Terdapat kelnjar campur. o Mempunyai kelompok jaringan limfoid. o Sebagian lamina propria melekat pada perikondrium, T.R. tiroidea. o Di antara 2 plica ventriikularis terdapat daerah yang disebut rima vestibule. b. Pita suara sejati / plica vokalis o Epitel berlapis gepeng tanpa lapisan tanduk. o Di antara 2 plica vokalis terdapat daerah yang disebut rima vokalis / rima glotidis. o Pada lamina propria terdapat serat serat elastin tersusun sejajar membentuk lig. Vokalis. o Sejajar dengan lig. Vokalis terdapat otot skelet yang disebut m. vokalis. Berfungsi untuk mengatur ketegangan pita suara dan ligamentum. G. Trakea Rangka berbentuk C terdiri atas T.R. hialin. Cincin T.R. satu dengan yang lain dihubungkan oleh jaringan penyambung padat fibroelastis dan retikulin disebut lig. Anulare untuk mencegah agar lumen trakea jangan meregang berlebihan. Sedangkan otot polos yang berperan untuk mendekatkan kedua T.R. Bagian trakea yang mengandung tulang rawan disebut pars kartilaginea, sedangkan bagian yang mengandung otot disebut pars membranasea. Bagian posterior

trakea terdapat banyak kelenjar sepanjang lapisan muscular dan rangsangn n. laringeus rekuren menyebabkan kelenjar kelenjar mengeluarkan sekretnya. a. Mukosa trakea o Epitel bertingkat torak bersilia bersel goblet. o Lamina basalis agak tebal dan jelas. o Lamina propria mempunyai serat elastin yang berjalan longitudinal, membentuk membrane elastika interna. o Terdapat kelnjar campur. b. Tunika submukosa o Terdiri dari jaringan ikat jarang, lemak, kelenjar campur (glandula trakealis) yang banyak terdapat di bagian posterior. o Pars membranasea ada serat otot polos yang berjalan transversal, longitudinal, oblique disebut m. trakealis. c. Tunika adventisia o Terdapat kelenjar campur. o Jaringan fibroelastis yang berhubungan dengan perikondrium sebelah luar pars kartilaginea. Dengan mikroskop electron dapat melihat sel sel epitel trakea yang terdiri atas: a. Sel goblet o Mensintesis dan sekresi lender. o Mempunyai apparatus golgi dan reticulum endoplasma kasar di basal sel. o Ada mikrovili di apex. o Mengandung tetesan mukosa yang kaya akan polisakarida. b. Sel sikat o Mempunyai mikrovili di apex yang berbentuk seperti sikat. o Ada 2 macam sel sikat: o Sel sikat 1: mempunyai mikrovili sangat panjang. o Sel sikat 2: dapat berubah menjadi sel pendek. c. Sel basal o Merupakan sel induk yang akan bermitosis dan berubah menjadi sel lain. d. Sel sekretorik / bergranula o Pada sitoplasma terdapat granula dengan diameter 100-300 milimikron. o Sifat granula mengandung katekolamin yang akan mengatur aktivitas sel goblet dan gerakan silia. o Tergolong sel APUD (Amine Precursor Uptake Decarboxilation). o Mengatur sekresi mukosa dan serosa. H. Paru paru Paru ada sepasang, yang kiri dengan 2 obus, sedangkan yang kanan 3 lobus. Selaput pembungkus paru paru adalah pleura. Yang menempel pada rongga toraks pleura parietalis, sedangkan yang menempel pada paru paru disebut pleura viseralis. Di antara 2 pleura ini ada cavum pleura yang terisi cairan serosa. Berikut akan dibahas mikroskopis bagian bagian paru sejalan dengan aliran udara saat bernafas. a. Bronkus

b.

c.

d.

e.

o Bronkus ekstrapulmonal sama dengan trakea, hanya saja diameternya lebih kecil. o Bronkus intrapulmonal: o Mukosa membentuk lipatan longitudinal. o Epitel bertingkat toraks bersilia bersel goblet. o Membrana basalis jelas. o Lamina propria: jaringan ikat jarang, serat elastic dan muskulus polos spiral, nodule limfatisi, dan kel. Bronkialis. o Bentuk sferis. o Tulang rawan tidak beraturan. o Susunan muskulus seperti spiral. o Bronkus kecil: epitel bertingkat torak bersilia bersel goblet, tulang rawan kecil, kelenjar kelenjar. Bronkiolus o Diameter kira kira 1mm. o Tidak ada tulang rawan. o Epitel selapis torak bersilia bersel goblet. o Lamina propria: o Tipis. o Tidak ada kelenjar. o Tidak ada nodule limfatisi. o Otot polos relative banyak daripada jaringan ikat. o Berserat elastin. Bronkiolus terminalis o Diameter 0,2 mm. o Epitel selapis kubis bersilia tak bersel goblet. o Diantara deretan sel ini terdapat sel clara yang memiliki mikrovili dan bergranula kasar. o Lamina propria: o Sangat tipis, terdiri dari serat elastin. o Ada otot polos o Tidak ada kelenjar dan nodule limfatisi. o Lapisan luarnya: o Serat kolagen dan elastin. o Ada pembuluh darah, limfe, dan saraf. Bronkiolus respiratorius o Merupakan antara bagian konduksi dan respiratorius. o Pendek, sekitar 1-4 mm, diameter 0,5 mm. o Epitel selapis kubis bersilia tak bersel goblet. o Di antara sel kubis terdapat sel clara. o Lamina propria: serat kolagen dan elastin, otot polos terputus putus. o Alveoli: semakin ke arah distal semakin banyak. o Semakin kea rah distal juga, silia tidak ditemukan. o Dinding dikelilingi oleh alveoli, dan di antara alveoli terdapat epitel selapis kubis. Duktus alveolaris o Dinding tipis, sebagian besar terdiri dari alveoli. o Dikelilingi sakus alveolaris.

f.

g.

h.

i.

o Di mulut alveolus, epitel selapis gepeng (sel alveolar tipe 1). o Jaringan fibroelastis otot polos ada sebagai titik titik kecil. o Terbuka ke atrium, yang merupakan ruang yang menghubungkan beberapa sakus alveolaris. Sakus alveolaris o Kantong yang dibentuk oleh beberapa alveoli. o Terdapat serat elastin dan serat retikulin yang melingkari muara sakus alveoli. o Tidak ada otot polos. Alveoli o Merupakan kantong kantong kecil yang terdiri dari selapis sel. o Tempat terjadi pertukaran gas antara udara dan darah. o Di sekitar alveoli terdapat: o Serat elastin, saat inspirasi melebar, tetapi menciut saat ekspirasi. o Serat kolagen yang mencegah regangan berlebihan sehingga kapiler dan septum interalveolaris tidak rusak. Alveolus o Epitel selapis gepeng. o Pada dinding alveolus terdapat lubang kecil yang disebut poros / stigma alveolaris. Stigma ini penting apabila terjadi sumbatan di salah satu cabang bronkus / bronkiolus karena udara dapat mengalir dari alveolus satu ke alveolus yang lain. o Stigma ini berdiameter 10-15 m. o Bakteri bisa menyebar lewat stigma pneumonia Septum interalveolaris o Dengan menggunakan mikroskop electron, maka akan tampak o Sel alveolar tipe 1 / pneumonosit tipe 1 Inti gepeng. Sitoplasma tipis mengelilingi seluruh dinding alveoli, tebal kira kira 0,2 m. Mempunyai membrane basalis yang memisahkan sel ini dengan endotel kapiler. o Sel alveolar tipe 2 / pneumonosit tipe 2 Inti kubis, sering menonjol ke lumen. Sekresi surfaktan, menurunkan tegangan permukaan. o Sel alveolar fagosit Selain pada dinding alveoli terdapat juga dalam lumen alveoli. Asal dari sirkulasi darah / monosit darah disebut juga dust cell / sel debu. Sel ini bekerja membersihkan permukaan epitel alveoli dari debu / mikroorganisme dan benda asing yang terdapat dalam alveoli. o Sel endotel kapiler Melapisi kapiler darah. Epitel selapis gepeng.

j. Blood air barrier o Udara dalam alveoli dipisahkan dari udara di dalam kapiler oleh blood barrier. o Terdiri atas: Sitoplasma pneumonosit 1. Lamina basalis pneumonosit. Lamina basalis sel endotel. Sitoplasma sel endotel.

Makroskopis
Otot otot laring menghubungkan elemen elemen tulang rawan tenggorok yang satu dengan yang lain.
Otot dan persarafan M. cricothyroideus N. laryngeus sup dari N. vagus Pars recta (permukaan), pars obiqua(bag. Dalam) M. criciarytenoideus post N. laryngeus inf dari N. vagus Origo Arcus cartilaginis (permukaan luar) Insertio Lamina cartilaginis thyroidea (tepi bawah sampai sisi depan cornu inferius) Proc. Muscularis cartilaginis arytenoideae dan permukaan belakang cartilage arytenoidea Fungsi Menegangkan pita suara dengan membalikkan tulang rawan cincin sepanjang sumbu melintang. Melebarkan celah sempit antara pita suara (rima glotidis) dengan memutar cartilage arytenoidea ke luar mengelilingi sumbu longitudinal dan membalikkan ke samping. Menutup celah sempit antara pita suara (pars intermembranasea) dengan memutar cartilage arytenoidea ke dalam mengelilingi sumbu longitudinal. Menutup celah sempit antara pita suara (pars intercartilaginea) dengan mendekatkan kedua tulang rawan pengatur satu sama lain. Mempersempit celah sempit antara pita suara (pars intercartilaginea) dengan membalik cartilage arytenoidea pengatur ke dalam.

Lamina cartilaginis cricoideae (permukaan belakang)

M. cricoarytenoideus lateralis N. laryngeus inf dari N. vagus

Arcus cartilaginis cricoideae (sisi atas bagian samping)

Proc. Musculari cartilaginis arytenoideae

M. arytenoideus transversus N. laryngeus inf dari N. vagus

Cartilage arytenoidea (tepi lateral dan permukaan belakang)

Cartilago arytenoidea dari sisi yang berlawanan (tepi lateral dan permukaan belakang) Proc. Musculares dari sisi yang berlawanan (ujung lancip dan permukaan belakang) Pars aryepiglotica: cartilage epiglotica (tepi lateral) Proc. Vocalis dan fovea oblonga

M. arytenoideus obliquus N. laryngeus inf dari N. vagus

Cartilage arytenoidea (dasar permukaan belakang) pars aryepiglotica: cartilage arytenoidea (ujung lancip)

M. vocalis N. laryngeus inf dari

Cartilago thyroidea (permukaan di balik

Menegangkan pita suara dan membentuk

N. vagus M. thyroarytenoideus N. laryngeus inf dari N. vagus

incisura) Lamina cartilaginis throidea (permukaan dalam dekat insertio M. vocalis)

cartilaginis arytenoidea Proc. Muscularis (permukaan depan), cartilage arytenoidea (permukaan depan)

tepi bibir pita suara. Menyempitkan celah sempit antara pita suara (pars intermembranasea) dengan memutar tulang rawan pengatur ke dalam sepanjang sumbu longitudinal. Menyempitkan jalur masuk tenggorok.

Pars thyroepiglotica N. laryngeus inf dari N. vagus

Lamina cartilaginis throidea (permukaan dalam dekat insertio M. thyroarytenoideus)

Cartilage epiglotica (tepi lateral)

Otot otot rongga kerongkongan, pharynx Otot otot rongga kerongkongan terbagi atas otot pengikat pharynx (otot otot konstriktor: mm. constrictors pharyngis sup, med, dan inf) dan otot pengangkat pharynx (otot otot levator: M. stylopharingeus, M. salpingopharingeus, dan M. palatepharingeus). Otot otot pengikat pharynx
Otot dan persarafan M. constrictor pharyngis sup Plexus pharingeus dari N. glossopharyngeus Origo Pars pterygopharyngea: lamina medialis proc. Pterygoidei (sisi belakang), hamulus ossis pterygoidei. Pars buccopharyngea: raphe pterygomandibularis, M. buccinators. Pars mylopharyngea: linea mylohyoidea mandibulae. Pars glosspharyngea: M. transversus linguae. Insertio Membrane pharyngobasilaris, raphe pharyngis (dari Tuberculum pharyngeum ossis occipitalis sampai setinggi angulus mandibulae). Fungsi Otot pengikat pharynx menyempitkan rongga pharynx dari belakang. Bersama dengan otot otot langit langit menutup epipharynx dari mesopharynx pada saat menelan. Dengan kontaksi bergelombang kea rah bawah, otot otot ini membantu transport makanan sampai ke saluran pencernaan. Otot pengikat pharynx menyempitkan rongga pharynx dari belakang. Bersama dengan otot otot langit langit dari mesopharynx pada saat menelan. Dengan kontaksi bergelombang kea rah bawah, membantu transport makanan sampai ke saluran pencernaan.

M. constrictor pharyngis medium Plexus pharingeus dari N. glossopharyngeus

M. constrictor pharyngis inferior Plexus pharyngeus dari N. vagus

Pars chondropharyngea: cornu minus ossis hyoidei. Pars ceratopharyngea: cornu majus ossis hyoidei. Pars thyropharyngea: cartilage thyroidea (permukaan luar di belakang inea oblique). Pars cricopharyngea: cartilage cricoidea (permukaan samping). Pars tracheopharyngea: cartilage cricoidea

Raphe pharyngis (sepertiga tengah)

Raphe pharyngis (sepertiga tengah dan bawah)

(permukaan samping).

Otot pengangkat pharynx


Otot dan persarafan M. palatopharhyngeus Plexus pharingeus dari N. glossopharyngeus Origo Aponeurosis palatine Hamulus ossi pterygoidei Insertio Menurun miring, masuk ke dinding samping dan belakang pharynx, cartilage thyroidea Menurun miring, masuk ke dinding samping pharynx Menurun miring, masuk ke dinding samping dan belakang pharynx (cartilage tyhroidea) Fungsi Menyempitkan Isthmus faucium, menurunkan langit langit lunak. Mangangkat pharynx.

M. salpingopharyngeus Plexus pharingeus dari N. glossopharyngeus M. stylopharyngeus R. musculi stylopharyngei dari N. glossopharyngeus

Cartilage tubae auditivae (sisi bebas, permukaan bawah) Proc. Styloideus ossis temporalis

Mengangkat pharynx.

Otot otot dinding dada Rongga di antara tulang rusuk diisi oleh Mm. intercostalis eksternus dan internus. Di sebelah dalam dinding dada terdapat Mm. subcostalis dam. M. transversus thoracis. Sebagai variasi kadang kadang ditemukan M. sternalis di permukaan depan. M. pectoralis major yang mendominasi relief dinding dada bagian atas adalah sebuah otot dada-lengan. M. pectoralis major menutupi M. pectoralis minor, yang sebenarnya merupakan otot dada-gelang bahu. Kedua jenis otot ini di dalam otot otot ventral bahu.
Otot dan persarafan Mm. intercostalis eksternus Nn. Intercostalis (Nn. Thoracici) Mm. intercostalis internus Nn. Intercostalis (Nn. Thoracici) Origo Rusuk ke 1-11 (tepi bawah, dari tuberculum costae sampai sebelum batas tulang tulang rawan) Rusuk ke 2-12 (tepi atas, dari ujung sterna cartilage costalis sampai dengan angulus costae) Rusuk bagian bawah (tepi atas antara tuberculum dan angulus costae) Corpus sterni, proc. Xiphoideus (sisi samping dorsal), cartilage costalis rusuk ke 7 Insertio Rusuk ke 2-12 (sisi atas rusuk di bawahnya) Fungsi Mengangkat rusuk, meregangkan rongga intercostalis (inspirasi). Menurunkan dan meregangkan rongga intercostals (ekspirasi)

Mm. subcostalis Nn. Intercostalis (Nn. Thoracici) M. transversus thoracis Nn. Intercostalis (Nn. Thoracici)

Membatasi Mm. intercostalis intimi kea rah dalam melalui vasa intercostalia posteriora, dan N. intercostalis Rusuk bagian bawah (sisi bawah, masing masing otot melompati satu rusuk) Cartilago costalis rusuk ke 2-6 (dekat batasan tulang rawan)

Menegangkan dinding toraks

Setelah melalui laring, struktur berikutnya adalah trakea (dilapisi oleh cartilage trachealis yang berbentuk cincin, masing masing cartilage dihubungkan oleh ligamentum anularia) yang ujungnya bercabang 2 masuk ke paru paru menjadi bronchus principalis sinistra dan dextra. Kemudian masing masing bronchus principalis bercabang cabang menjadi bronchus lobaris superior, medius, dan inferior pada dextra dan bronchus lobaris superior dan inferior pada sinistra. Setelah itu, masing masing bronchus lobaris bercabang cabang lagi menjadi bronchus segmen, kemudian baru menjadi bronchioles dan alveolus. Paru paru kanan terdiri dari 3 lobus yang dipisahkan oleh fissure horizontalis dan fissure oblique, sedangkan yang sebelah kiri, hanya 2 lobus yang dipisahkan oleh fissure oblique. Karena pada bagian toraks sebelah kiri terdapat jantung, sehingga pada bagian medial paru kanan dan kiri terdapat empressio cardiac. Pada tampak bawah paru, terdapat facies diaphragm yang berbatasan dengan otot diafragma. Paru paru dipertahankan letaknya oleh ligamentum pulmonale. Paru paru diberi peredaran darah oleh A.V. pulmonalis.

Pemeriksaan Laboratorium
Rongga pleura terisi oleh cairan serosa dengan jumlah normal kira kira 20 ml. Dalam keadaan patologis, jumlah cairan dalam rongga tubuh dapat bertambah: Transudat: disebabkan bukan oleh radang. Eksudat: disebabkan oleh peradangan / kerusakan dinding mesotel. Jumlah cairan pleura dalam keadaan patologis ini menjadi berlebihan, karena keseimbangan antara pembentukkan dan pembuangan terganggu, disebut efusi pleura. Pemeriksaan lab yang dilakukan adalah dengan punksi pleura atau torakosintesis. Oleh karena itu harus diperhatikan tindakan asepsis dan sterilitas alat. Jika tidak, bisa terjadi komplikasi seperti hematotoraks akibat laserasi paru atau mediastinum, pneumotoraks, infeksi, nyeri pleuritik, dan emboli udara. Alat dan bahan yang diperlukan: Penampung steril, terutama untuk pemeriksaan bakteriologis. Penampung tanpa antikoagulan, untuk pemeriksaan makroskopis, mikropskopis, kimia, dan imunologik. Penampung dengan antikoagulan, pemeriksaan cairan pleura yang diduga akan membeku. Antikoagulan yang bisa dipakai adalah Natrium Sitrat 4% atau 3U heparin/ml cairan pleura. Jenis pemeriksaan: 1. Pemeriksaan fisik: meliputi volume, kejernihan warna, bau, berat jenis, PH, dan pembentukkan bekuan. Pada cairan pleura normal, volume < 20ml, warna kekuningan jernih, tidak berbau, PH 7,4, dan tidak mengandung bekuan. a. Cairan pleura keruh, terjadi bila banyak mengandung leukosit dan sel mesotel, atau pada inflamasi bakteri, TBC, dan penyakit rheumatoid. b. Cairan pleura berdarah: Traumatic trap: karena kesalahan punksi, warna menjadi gradasi bertahap.

Bloody tap: warna sama semua, terjadi pada keganasan, trauma dada tertutup, dan infark paru. c. Cairan pleura seperti susu: Penyebab efusi khilus: kebocoran ductus thoracicus dan kerusakan saluran limfe. Penyebab efusi pseudokhilus: penghancuran sel lipid karena efusi kronis. Pemeriksaan terhadap khilus: Lakukan ekstraksi cairan pleura dengan eter. Kemudian ditambahkan Sudan III. Lapisan yang terdapat di antara eter dan cairan pleura dihisap dengan pipet dan dilihat di bawah mikroskop. Bila terdapat khilus tampak butir butir lemak berwarna jingga. Membedakan khilus dari pseudokhilus: Tambahkan lipophilic dye Khilus (+) warna hijau. Pseudokhilus (-). Perbedaan lain: Kadar Trigliserida khilus > kadar Trigliserida plasma. Kadar Trigliserida pseudokhilus < kadar Trigliserida plasma. 2. Pemeriksaan mikroskopis a. Pemeriksaan hitung leukosit Larutan pengencer NaCL 0,9% Pengenceran 10x. Kamar hitung Fusch Rosenthal Transudat: <500 sel/L Eksudat: >500 sel/L Bila purulen, tidak perlu dihitung, karena pasti tinggi. b. Pemeriksaan hitung jenis sel Buat sediaan hapus dari sedimen cairan pleura, kemudian sediaan dipulas dengan pewarnaan Wright, Giemsa atau Wright-Giemsa. Hitung jenis dilakukan terhadap 100-300 sel. Hanya dibedakan sel mononuclear (limfosit, mesotel, histiosit) dan polimorfonuklear/segmen. c. Pemeriksaan Kimia Pemeriksaan protein Untuk membedakan transudat dari eksudat. Pemeriksaan rasio kadar protein cairan pleura. Tes Rivalta Tujuan untuk menguji adanya seromusin. Hasil tes Rivata: a. Normal (-) tidak ada kekeruhan. b. Transudat (+ lemah) kekeruhan ringan. c. Eksudat (+) terbentuk kabut tebal atau presipitat.

Menggunakan asam asetat glacial. Pemeriksaan kadar glukosa Sebaiknya dilakukan segera setelah pengambilan bahan, karena kadar glukosa dapat turun dalam periode 2-4 jam. Keadaan normal, kadar dalam cairan pleura sama dengan kadar dalam darah. Pemeriksaan LDH Untuk membedakan transudat dan eksudat. LDH cairan pleura meningkat pada peradangan dan keganasan. a. Transudat < 0,6 b. Eksudat > 0,6 Pemeriksaan amylase AKtivitas amylase cairan pleura juga meningkat pada perforasi oesofagus, keganasan, pneumonia. Pemeriksaan bakteriologik Buat sediaan hapus dari sedimen cairan pleura, pulas dengan pewarnaan Gram / Basil Tahan Asam / KOH 10%. Kultur dan tes resistensi.

Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan fisik dimulai dengan memperhatikan kecepatan nafas, ritme nafas, dalamnya dan usaha pasien dalam bernafas, apakah tanpa ekstra usaha atau dengan usaha ekstra. Serta perlu diperhatikan proses pernafasan dan gangguan yang disebabkannya, misalnya warna kulit (seperti pada pasien cyanosis). Untuk pemeriksaan fisik harus dilakukan sistematis dan harus dilakukan satu per satu bagian, bagian depan, belakang, kanan, dan terakhir kiri. Pemeriksaan fisik meliputi: Inspeksi: bentuk luar dan pergerakan dinding dada dan punggung. Pada orang normal, sisi kiri dan kanan simetris. Palpasi: identifikasi ada / tidaknya daerah nyeri. Kemudian dilakukan pemeriksaan fremikus pada sisi kiri dan kanan. Perkusi: lakukan pada kedua sisi, normalnya akan terdengar suara sonor pada seluruh lapangan paru. Kecuali pada bagian kiri akan terdengar suara pekak pada sela iga 2 sampai 5 pada sisi kiri sternum, yang merupakan daerah jantung. Auskulturasi: merupakan pemeriksaan terpenting untuk melihat aliran udara pada cabang cabang trakheo-brankial. Pemeriksaan auskulturasi termasuk mendengarkan suara yang dihasilkan udara pernafasan, mendengarkan setiap suara tambahan yang terjadi, dan bila diduga ada kelainan pada paru paru dapat didengar suara atau bisikkan pasien yang ditransmisikan pada dinding dada. Karakterisitik dari suara nafas:
Durasi Vesikuler Insp lama Intensitas lembut Nada suara ekspirasi rendah Lokasi normal Seluruh daerah

Bronco vesikuler Bronchial Tracheal

Insp=eksp

Intermediet

Intermediet

Eksp>lama dari insp Insp=eksp

Keras Sangat keras

Tinggi Tinggi

paru Sela iga 1-2 depan, interskapula Di atas mediastinum Di atas trakea pada leher

Pemeriksaan Radiology
Pemeriksaan radiology bisa menggunakan: 1. CT scan 2. MRI 3. Angiografi 4. Radiografi konvensional 5. Ultrasonografi 6. Nuclear medicine Pemeriksaan dimulai dari: Dimulai dari cavum nasi Nasopharyng Laryngopharyng Laryng Trakea Bronchus Bronchiolus Alveolus Untuk melakukan scan pada toraks, kita menggunakan posisi sebagai berikut: TORAK PA (Postero-Anterior) Merupakan posisi standar Posisi tubuh tegak Dada (anterior) menempel kaset film Sinar dari posterior Posisi lengan tolak pinggang agar os skapula diluar lapangan paru Inspirasi maksimal TORAK AP (Antero-Posterior) U/ keadaan umum lemah Posisi duduk atau duduk atau berbaring Kaset film berada di posterior (punggung) Sinar berada di anterior (depan dada) Inspirasi maksimal Sebaiknya juga skapula di luar lapangan paru

TOP LORDOTIK Arah sinar menyudut 20-25 derajat thd film Terutama untuk melihat daerah apek / puncak paru Daerah apek tidak tertutup oleh tulang iga Dapat dilakukan pada posisi tegak ataupun berbaring Toraks normal Perhatikan label atau marker sangat penting terutama pada dekstrokardia atau situs inversus Organ yang dinilai : 1. Jantung 2. Aorta 3. Mediastinum superior 4. Trachea 5. Hilus 6. Paru 7. Diafragma 8. Sinus kostofrenikus 9. Tulang 10. Jaringan lunak ekstra pulmonum

FOTO LATERAL - Dapat lateral kanan atau kiri tergantung aspek yang akan dinilai - Tujuan meminimalisasi efek magnifikasi, menentukan posisi lesi, konfirmasi lesi, cor analisa dll - Bila obyek berada di kanan lateral kanan (sisi kanan menempel kaset) - Posisi tegak atau berbaring (bila KU lemah) Syarat kondisi foto standard : 1. Simetris 2. Kualitas baik 3. Inspirasi maksimal 4. Skapula di luar paru 5. Identitas dan marker Syarat Gambaran Torak normal : 1. CTR < 50% 2. Aorta tidak melebar, tidak kalsifikasi dan tidak elongasio 3. Mediastinum superior tak melebar 4. Trachea di tengah

5. Hilus tak menebal, tak suram dan tak melebar 6. Corakan bronchovaskular < 2/3 paru, tak tampak infiltrat/ lesi 7. Diafragma licin 8. Sinus kostofrenikus lancip 9. Tulang intak 10. Jaringan lunak ekstrapulmonum baik Syarat kondisi foto standard : 1. Simetris proyeksi prosesus spinosus berada tepat di tengah antara caput clavicula 2. Kualitas baik corpus vertebra thorakalis IV masih samar terlihat 3. Inspirasi maksimal costae 10 posterior atau ujung costae 6 anterior berada di atas diafragma 4. Skapula di luar paru proyeksi tulang skapula berada di luar lapangan paru 5. Identitas dan marker nama, tanggal, no dan L/R harus ada USG toraks: USG dipakai untuk menilai adanya cairan dalam pleura ( efusi pleura). USG dapat menilai efusi pleura dengan akurat walaupun dalam jumlah yang sedikit. Angiografi pulmonal: untuk melihat pembuluh darah paru. Arteri pulmonal secara selektif dikateterisasi, baik melalui vena jugularis atau A. femoralis, dan kontras disuntikan untuk memvisualisasi arteri dan sirkulasi vena. Ini merupakan prosedur invasif dan sebaiknya hanya dilakukan jika angiografi pulmonal dengan CT tidak dapat dilakukan.

Mekanisme
Fungsi utama pernafasan adalah untuk menyediakan oksigen bagi sel sel tubuh dalam proses metabolic, yang kemudian dihasilkan zat sisa CO2 yang akan dikeluarkan lagi ke udara. Proses pernafasan dibagi menjadi 2, yaitu: Pernafasan seluler: dalam tingkat sel, di mitokondria. Pernafasan eksternal: urutan jalan kejadian masuknya udara dari udara luar sampai ke sel tubuh. Seperti telah dijelaskan di bagian mikroskopis, jalan udara sampai ke sel dibagi menjadi 2, yaitu bagian yang mengalami pertukaran udara dan yang tidak (hanya merupakan saluran ruang rugi). Yang merupakan ruang rugi adalah dari hidung sampai ke bronkiolus terminalis. Sedangkan yang mengalami pertukaran udara dengan kapiler darah, dari bronkiolus respiratorius sampai alveolus. Jalan nafas atau udara dari lingkungan luar sampai terjadi pertukaran udara sampai di tingkat sel ditentukan oleh tekanan gas yang bersangkutan di tempat tempat yang dilewati. Perjalanan udara berjalan dari tekanan yang tinggi ke tekanan yang rendah. Perbedaan tekanan intra alveolar saat inspirasi sebesar -1 mmHg dari udara luar, sedangkan ekspirasi +1 mmHg.

Perjalanan udara: Udara masuk ke hidung atau mulut faring laring trakea bronkus bronkus kecil bronkiolus terminalis bronkiolus respiratorius duktus alveolaris sakus alveolaris alveoli kapiler darah jaringan. Udara masuk ke dalam paru paru karena adanya tekanan yang lebih rendah akibat menurunnya otot diafragma. Saat inilah terjadi inspirasi tenang, akibat kontraksi otot diafragma dan intercostalis eksternus. Otot diafragma dirangsang oleh n. phrenicus. Sedangkan untuk inspirasi kuat dibutuhkan otot tambahan seperti sternocleidomatoideus, pectoralis mayor dan lain lain. Udara yang masuk ini kemudian melewati jalan nafas seperti yang telah disebutkan di atas. Sampai ke alveoli, terjadilah proses difusi. Difusi terjadi akibat perbedaan tekanan parsial gas juga. Tekanan gas: Di paru paru o O2 di alveoli 104 mmHg, di darah 40 mmHg o CO2 di alveoli 40 mmHg, di darah 45 mmHg Di jaringan o O2 di jaringan 40 mmHg, di darah 95 mmHg o CO2 di jaringan 45 mmHg, di darah 40 mmHg Faktor factor yang mempengaruhi kecepatan difusi gas gas, yaitu tebal membrane, luas permukaan membrane, dan koefisien difusi gas yang terlarut. O2 masuk ke jaringan melalui 2 jalur, yaitu larut dalam plasma dan terikat dengan Hb eritrosit (98,5%). Sedangkan CO2 di ekspirasikan dengan 3 jalur, yaitu larut dalam plasma (7%), bentuk carbamino Hb (23%), dan ion bikarbonat (70%). Setelah CO2 sampai ke alveoli, maka terjadilah proses ekspirasi. Proses ini adalah proses pasif, akibat dari relaksasi otot inspirasi. Akan tetapi, untuk ekspirasi kuat dibantu oleh otot intercostalis internus dan otot dinding perut.

Mekanisme compliance dan recoil paru


Paru memiliki kemampuan untuk meregang (compliance) dan untuk kembali ke bentuk semula (recoil). Kecenderungan recoil disebabkan oleh 2 faktor, yaitu serabut elastic yang melapisi seluruh permukaan paru dan adanya cairan surfaktan yang melapisi bagian dalam alveolus, yang bekerja untuk menurunkan tegangan permukaan agar mempunyai kecenderungan untuk selalu mengempiskan paru paru. Namun, paru tidak sampai benar benar mengempis, tetapi masih ada tekanan intra alveolar yang tetap mempertahankan paru agar tidak kolaps, yaitu sebesar -4 mmHg. Compliance paru merupakan sebab akibat dari struktur paru yang menempel dengan dinding toraks melalui pleura parietalis. Karena inspirasi menyebabkan rongga toraks melebar, maka paru pun ikut tertarik ke luar. Besarnya compliance paru dan toraks sebesar 130 mL untuk setiap pertambahan tekanan alveoulus sebesar 1cm air. Akan tetapi, jika paru dikeluarkan dari rongga toraks, maka compliancenya menjadi sebesar 220 mL per 1 cm air. Pusat respirasi: 1. Neuron medulla oblongata bagian dorsal: inspirasi, letaknya dekat dan berhubungan dengan traktus solitaries, yang merupakan ujung sensorik dari n. vagus dan n. glossopharyngeus. 2. Neuron medulla oblongata bagian ventral: ekspirasi.

3. Pneumotaksik, di pons: menghambat inspirasi dengan reflex regang reflex Hearing Breurer, yang reseptor regangnya terdapat di bronkus dan bronkiolus seluruh permukaan paru paru.

Mekanisme Keseimbangan Asam dan Basa


Keseimbangan asam-basa di dalam tubuh dilakukan oleh sistem buffer. Sistem buffer adalah: Jika kelebihan asam, maka yang bekerja adalah basa Jika kelebihan basa, maka yang bekerja adalah asam PH normal tubuh adalah sekitar 7,35-7,45. Di bawah itu, tubuh kelebihan asam (asidosis), sedangkan di atas itu, tubuh kelebihan basa (alkalosis). Sistem buffer dibagi menjadi: 1. H2CO3-HCO3- untuk cairan ekstra sel 2. H2PO4HPO42- untuk cairan intra sel 3. Buffer Hb dalam eritrosit 4. Buffer protein dalam plasma Sistem buffer pada pernafasan sama seperti cairan ekstra sel, H2CO3-HCO3-. Perbandingan ion bikarbonat dengan asam karbonat adalah 20, untuk PH 7,35-7,45.

Mekanisme Refleks Batuk


Refleks batuk merupakan cara paru mempertahankan dari benda asing. Bronkus dan trakea lah yang paling sensitive dengan adanya benda asing. Impuls afferent berasal dari jalan pernafasan, melalui n. vagus ke medulla oblongata. Mekanismenya: 2,5 L udara diinspirasi. Epiglottis menutup untuk menjebak udara di dalam paru. Otot otot perut berkontraksi kuat, mendorong diafragma sementara otot ekspirasi lain berkontraksi kuat juga. Akibatnya tekanan di paru menjadi sekitar 100 mmHg atau lebih. Tiba tiba pita suara dan epiglottis terbuka lebar, sehingga udara dalam paru paru meledak ke luar. Kecepatan bisa mencapai 75-100 mill/jam. Lebih lanjut dan penting, kompresi kuat paru paru juga mengempiskan bronki dan trakea (bagian trakea yang tidak berkartilago berinvaginasi ke dalam), sehingga udara

Tes Fungsi Paru


Tes fungsi paru dilakukan dengan alat yang bernama spirometri. Alat ini dipakai untuk mengukur: 1. Volume tidal: volume udara yang diinspirasikan dan ekspirasi tenang, jumlah sebesar 500 mL. 2. Volume cadangan inspirasi: volume udara yang masih bisa diinspirasikan setelah inspirasi tenang, jumlahnya sekitar 3000 mL. 3. Volume cadangan ekspirasi: volume yang masih bisa diekspirasikan setelah ekspirasi tenang, jumlahnya sekitar 1100 mL. 4. Volume sisa adalah volume udara yang tersisa di dalam paru paru setelah ekspirasi kuat, besarnya kira kira 1200 mL. Untuk melakukan tes kapasitas paru, merupakan kombinasi dari tes volume paru di atas, yaitu:

1. Kapasitas inspirasi: volume tidal+volume cadangan inspirasi (3500mL). 2. Kapasitas sisa fungsional: volume cadangan ekspirasi+volume sisa (2300mL). 3. Kapasitas vital: volume cadangan inspirasi+cadangan ekspirasi+volume tidal (4600mL). 4. Kapasitas total: volume maksimum pengembangan paru dengan usaha inspirasi maksimum (5800mL). Kapasitas paru paru laki laki lebih besar 20%-25% dari wanita. Kapasitas paru ini dipengaruhi oleh anatomis seseorang (besar tubuh), usia (paru menjadi tidak elastic).

Faktor Faktor Yang mempengaruhi pernafasan


1. 2. 3. 4. 5. Tekanan udara Infeksi Temperatur PH tubuh Obesitas a. Perubahan mekanika respirasi / berkurangnya kemampuan regangan jaringan paru b. Peningkatan tahanan sistem pernafasan c. Perubahan pola pernafasan dan respiratory drive d. Berkurangnya kekuatan dan ketahanan otot-otot pernafasan e. Gangguan pertukaran gas f. Peningkatan beban kerja pernafasan g. Berkurangnya toleransi aktivitas fisik h. Gangguan pernafasan saat tidur i. Peningkatan risiko tromboemboli vena j. Peningkatan risiko aspirasi k. Peningkatan risiko komplikasi pernafasan pada pembiusan dan perioperatif

05 January 2008 Efusi Pleura Efusi Pleura Efusi pleura adalah akumulasi cairan yang berlebihan pada rongga pleura, cairan tersebut mengisi ruangan yang mengelilingi paru. Cairan dalam jumlah yang berlebihan dapat mengganggu pernapasan dengan membatasi peregangan paru selama inhalasi Terdapat empat tipe cairan yang dapat ditemukan pada efusi pleura 1. 2. 3. 4. Cairan serus (hidrothorax) Darah (hemothotaks) Chyle (chylothoraks) Nanah (pyothoraks atau empyema)

Diagnosis Efusi pleura didiagnosis berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik, dan di konfirmasi dengan foto thoraks. Dengan foto thoraks posisi lateral decubitus dapat diketahui adanya cairan dalam rongga pleura sebanyak paling sedikit 50 ml, sedangkan dengan posisi AP atau PA paling tidak cairan dalam rongga pleura sebanya 300 ml. Pada foto thoraks posisi AP atau PA ditemukan adanya sudut costophreicus yang tidak tajam. Apabila cairan yang terakumulasi lebih dari 500 ml, biasanya akan menunjukkan gejala klinis seperti penurunan pergerakan dada yang terkena efusi pada saat inspirasi, pada pemeriksaan perkusi didapatkan dullness/pekak, auskultasi didapatkan suara pernapasan menurun, dan vocal fremitus yang menurun. Bila efusi pleura telah didiagnosis, penyebabnya harus diketahui, kemudian cairan pleura diambil dengan jarum, tindakan ini disebut thorakosentesis. Setelah didapatkan cairan efusi dilakukan pemeriksaan seperti: 1. Komposisi kimia seperti protein, laktat dehidrogenase (LDH), albumin, amylase, pH, dan glucose 2. Dilakukan pemeriksaan gram, kultur, sensitifitas untuk mengetahui kemungkinan terjadi infeksi bakteri 3. Pemeriksaan hitung sel 4. Sitologi untuk mengidentifikasi adanya keganasan Langkah selanjutnya dalam evaluasi cairan pleura adalah untuk membedakan apakan cairan tersebut merupakan cairan transudat atau eksudat. Efusi pleura transudatif disebabkan oleh faktor sistemik yang mengubah keseimbangan antara pembentukan dan penyerapan cairan pleura. Misalnya pada keadaan gagal jantung kiri, emboli paru, sirosis hepatis. Sedangkan efusi pleura eksudatif disebabkan oleh faktor local yang mempengaruhi pembentukan dan penyerapan cairan pleura. Efusi pleura eksudatif biasanya ditemukan pada Tuberkulosis paru, pneumonia bakteri, infeksi virus, dan keganasan

Etiologi Penyebab paling sering efusi pleura transudatif di USA adalah oleh karena penyakit gagal jantung kiri, emboli paru, dan sirosis hepatis, sedangkan penyebab efusi pleura eksudatif disebabkan oleh pneumonia bakteri, keganasan (ca paru, ca mamma, dan lymphoma merupakan 75 % penyebab efusi pleura oleh karena kanker), infeksi virus. Tuberkulosis paru merupakan penyebab paling sering dari efusi pleura di Negara berkembang termasuk Indonesia. Selain TBC, keadaan lain juga menyebabkan efusi pleura seperti pada penyakit autoimun systemic lupus erythematosus (SLE), perdarahan (sering akibat trauma). Efusi pleura jarang pada keadaan rupture esophagus, penyakit pancreas, anses intraabdomen, rheumatoid arthritis, sindroma Meig (asites, dan efusi pleura karena adanya tumor ovarium). Penatalaksanaan Penatalaksasnan tergantung pada penyakit yang mendasari terjasinya efusi pleura. Aspirasi cairan menggunakan jarum dapat dilakukan untuk mengeluarkan cairan pleura, apabila jumlah cairan banyak dapat dilakukan pemasangan drainase interkostalis atau pemasangan WSD. Efusi pleura yang berulang mungkin memerlukan tambahan medikamentosan atau dapat dilakukan tidakan operatif yaitu pleurodesis, dimana kedua permukaan pleura ditempelkan sehingga tida ada lagi ruangan yang akan terisi oleh cairan.

DAMPAK OBESITAS TERHADAP FAAL PARU


KOLOM - Edisi April 2007 (Vol.6 No.9), oleh andra

Laksmi Wulandari, Manasye Lulu Udju Edo Bagian /SMF llmu Penyakit Paru FK Unair/RSU Dr. Soetomo Surabaya PENDAHULUAN Obesitas yang menjadi epidemi di beberapa negara maju dan negara-negara berkembang sebenarnya dapat dianggap sebagai akibat kemajuan di bidang ekonomi, sosial, dan teknologi dalam beberapa dekade terakhir. Bahan makanan tersedia berlimpah dengan harga yang relatif murah. Makanan dengan kandungan kalori yang tinggi tersedia di banyak gerai-gerai makanan cepat saji di kota-kota besar. Teknologi yang memberikan kemudahan dan penggunaan alat-alat elektronik telah menjadi gaya hidup sehari-hari yang mengakibatkan kurangnya aktifitas fisik. Namun selain faktor perilaku dan lingkungan tersebut, faktor genetik juga ikut berperan pada timbulnya obesitas. Prevalensi obesitas terus meningkat secara dramatis dari sekitar 9,4% pada National Health and Nutrition Examination Survey/NHANES I (1971-1974) menjadi 14,5% pada NHANES II (19761980), 22,5% pada NHANES III (19881994), dan 30% pada survey tahun 1999-2000. Obesitas, khususnya obesitas sentral (abdominal), berasosiasi dengan sejumlah gangguan metabolisme dan penyakit dengan morbiditas dan mortalitas yang tinggi antara lain: resistensi insulin dan diabetes mellitus, hipertensi, hiperlipidemia, aterosklerosis, penyakit hati dan kandung empedu, bahkan beberapa jenis kanker. Selain itu obesitas (khususnya tipe morbid) juga berasosiasi dengan beberapa jenis gangguan pernafasan. Perubahan yang terjadi antara lain meliputi: mekanika pernafasan, tahanan aliran udara, pola pernafasan, pertukaran gas dan respiratory drive, yang akhirnya mengakibatkan abnormalitas tes faal paru. Obesitas merupakan penyebab utama penurunan kapasitas latihan fisik dan gangguan pernafasan pada saat tidur (obstructive sleep apnea syndrome [OSAS]). Sebagian kecil penderita obesitas morbid mengalami hipoksia dan hipekarbia kronik tanpa adanya kelainan parenkim paru (obesity-hypoventilation syndrome [OHS]). Makalah ini akan membahas dampak obesitas pada sistem pernafasan, kelainan faal paru yang ditimbulkannya, serta manfast penurunan berat badan. KOMPLIKASI RESPIRATORIK PADA OBESITAS Komplikasi respiratorik yang dapat dijumpai pada obesitas (Tabel 1) sebagian besar ditentukan oleh jumlah dan distribusi lemak tubuh. Hal tersebut dapat mempengaruhi mekanika dan fisiologi pernafasan. Penelitian klinis, laboratorik, maupun epidemiologis telah menunjukkan adanya hubungan antara obesitas dan gangguan pernafasan, termasuk pada OSAS, OHS, dan asma, namun patofisiologinya belum sepenuhnya dapat dijelaskan. Tabel 1: Komplikasi respiratorik akibat obesitas Perubahan mekanika respirasi / berkurangnya kemampuan regangan jaringan paru Peningkatan tahanan sistem pernafasan Perubahan pola pernafasan dan respiratory drive Berkurangnya kekuatan dan ketahanan otot-otot pernafasan Gangguan pertukaran gas Peningkatan beban kerja pernafasan Berkurangnya toleransi aktivitas fisik Gangguan pernafasan saat tidur Peningkatan risiko tromboemboli vena Peningkatan risiko aspirasi Peningkatan risiko komplikasi pernafasan pada pembiusan dan perioperatif Perubahan mekanika respirasi / kemampuan regangan paru

Obesitas, khususnya pada penderita OHS, menyebabkan kemampuan regangan (compliance) paru, dinding thorax, dan sistem pernafasan secara keselurnhan. Penurunan compliance ini disebabkan oleh bertambahnya volume darah pulmoner dan kolapsnya saluran-saluran nafas terminal. Kelebihan berat badan memberikan beban tambahan pada thorax dan abdomen dengan akibat peregangan yang berlebihan pada dinding thorax. Selain itu otot-otot pernafasan harus bekerja lebih keras untuk menghasilkan tekanan negatif yang lebih tinggi pada rongga pleura untuk memungkinkan aliran udara masuk saat inspirasi. Pada penderita obesitas sederhana (simple obesity, tanpa OHS) compliance paru mungkin normal atau mendekati normal. Dengan demikian diduga ada mekanisme lain yang menyebabkan timbulnya perubahan compliance pada penderita OHS. Peningkatan tahanan sistem pernafasan Tahanan sistem pernafasan secara keseluruhan mengalami peningkatan pada penderita obese. Pada penderita obesitas sederhana peningkatan terjadi sekitar 30%, sedangkan pada penderita OHS dapat mencapai 100%. Peningkatan ini kemungkinan besar berkaitan dengan peningkatan tahanan pada saluran-saluran nafas kecil (bukan saluran nafas besar) karena ternyata volume paru berkurang. Dengan demikian ratio FEV/ FVC akan tetap normal (selama tidak dijumpai penyakit paru obstruksif). Tahanan ini makin meningkat bila penderita berbaring terlentang karena beban massa yang ditimbulkan oleh lemak di daerah supra-laring pada saluran nafas, dan peningkatan aliran darah pulmoner, yang pada akhirnya mengakibatkan saluran nafas makin menyempit. Pada posisi terlentang juga terjadi penurunan kapasitas residual fungsional (functional recidual capasity [FRCl) yang akan menambah tahanan saluran nafas. Perubahan pola pernafasan / respiratory drive Sebagian besar penderita obesitas adalah eukapnik. Namun sebagian kecil di antaranya (terutama penderita OHS) mengalami peningkatan PaCO2 secara kronis. Baik kelompok penderita obesitas sederhana maupun OHS mengalami perubahan pola pernafasan, namun masing-masing memiliki pola yang berbeda. Sebagai usaha untuk mengkompensasi peningkatan beban pada otot-otot pernafasan, penderita obese mengalami peningkatan respiratory drive yang mengakibatkan peningkatan ventilasi semenit (minute ventilation [Ve]). Penderita obese eukapnik mengalami peningkatan frekuensi nafas sekitar 25% - 40% dibandingkan orang normal, sedangkan volume tidalnya (Vt) tetap normal baik pada saat istirahat maupun saat aktivitas fisik. Eukapoia juga tetap dipertahankan akibat terjadi peningkatan rangsangan saraf pada otot-otot pernafasan, dan peningkatan respons pernafasan terhadap hipoksia. Penderita obese eukapnik juga mengalami perubahan central breath timing (penurunan waktu ekspirasi) sebagai akibat perubahan compliance sistem pernafasan. Penderita obesitas sederhana menunjukkan penurunan respons pernafasan terhadap CO2 dibandingkan penderita non obese. Dibandingkan penderita obesitas sederhana, penderita OHS mengalami peningkatan frekuensi nafas sebesar 25% dan penurunan Vt sebesar 25%. Penurunan Vt menyebabkan gangguan ventilasi alveolar. Perubahan mekanika dinding thorax atau gangguan fungsi otot-otot pernafasan menyebabkan berkurangnya kemampuan penderita untuk mengoreksi PaCO2 selama manuver hiperventilasi volunter. Selain itu didapatkan pula penurunan respons tekanan oklusi rongga mulut terhadap perubahan CO2. Keduanya mengindikasikan bahwa pada penderita OHS terjadi perubahan pola pernafasan akibat abnormalitas respiratory drive. Secara umum, penderita OHS memiliki gangguan respons pernafasan terhadap perubahan CO2 dan hipoksia yang lebih berat dibandingkan penderita obesitas sederhana. Kekuatan dan ketahanan otot pernafasan Kekuatan otot-otot inspirasi dan ekspirasi mungkin sedikit terganggu pada penderita OHS. Penyebabnya belum diketahui dengan pasti, namun diduga berkaitan dengan infiltrasi lemak pada otot-otot dan peregangan berlebihan pada otot diefragma. Ketahanan otot-otot pernafasan yang diukur dengan manuver ventilasi volunter maksimal (maximal voluntary ventilation [MW]) juga menurun. Gangguan pertukaran gas Gangguan pertukaran gas pada obesitas tergantung pada derajat keparahan obesitas, apakah penderita termasuk obesitas sederhana atau OHS (Tabel 2). Penderita obesitas ringan hingga sedang memiliki PaC02 yang normal. Penderita dengan obesitas sederhana mengalami

penurunan PaCO2 dan perbedaan tekanan oksigen alveolar dan arteri yang makin lebar. Abnormalitas tersebut makin parah pada penderita OHS. Penderita OHS mengalami hipoksemia, baik pada siang maupun malam hari. Hipoksemia ini disebabkan oleh ketidaksetaraan ventilasi / perfusi (V/Q) dan shunting pada bagian paru (khususnya bagian basal) yang mengalami atelektasis dan oklusi saluran nafas tetapi masih tetap mendapatkan perfusi yang normal. Dibandingkan penderita obesitas sederhana, pada penderita OHS didapatkan fraksi shunting yang lebih besar ( 40% curah jantung) dan rasio V/Q yang lebih rendah. Hipoventilasi ikut berperan pada terjadinya hipoksemia pada penderita OHS. Hipoksemia ini makin berat bila penderita berbaring terlentang, karena FRC akan makin berkurang. Pada penderita OHS PaCO2 meningkat. Hal ini mungkin disebabkan oleh abnormalitas respiratory drive dan peningkatan beban kerja pernafasan. Pada kondisi dimana terjadi peningkatan baban kerja pernafasan yang berlebihan maka hipoventilasi dan toleransi terhadap PaCO2 yang lebih tinggi merupakan mekanisme kompensasi untuk mencapai efisiensi energi. Kemoreseptor pada susunan saraf pusat kemudian menyesuaikan diri terhadap peningkatan PaC02 yang menyebabkan berkurangnya respiratory drive. Beberapa faktor yang lain, termasuk OSAS, diameter saluran nafas bagian atas yang kecil, dan obesitas sendiri ikut berperan pada patogenesis OHS. Tabel 2: Abnormalitas tes faal paru dan pertukaran gas pada Obesitas sederhana (OS) dan Obesity Hypoventilation Syndrome (OHS) Parameter VC ERV FRC TLC RV MW Pl max PE max PaO2 PaCO2 PACO2-PaCO2 OS Normal OHS

Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal

VC = vital capacity, ERV = expiratory reserve volume, FRC = functional residual capacity, TLC = total lung capacity, RV = residual volume, MW = maximum voluntary ventilation, Pl max = maximum inspiratory muscle pressure, PE max = maximum expiratory muscle pressure Peningkatan beban kerja pernafasan Beban kerja pernafasan adalah banyaknya energi yang dibutuhkan dalam proses pernafasan. Untuk mengukur banyaknya energi yang dibutuhkan tersebut digunakan ukuran antara berupa banyaknya oksigen yang dikonsumsi oleh otot-otot pernafasan untuk tiap liter ventilasi (oxygen cost). Pada penderita obesitas berat oxygen cost meningkat beberapa kali lipat. Secara keseluruhan terjadi peningkatan beban kerja pernafasan pada penderita obesitas karena peningkatan oxygen cost, penurunan kemampuan regangan jaringan paru (compliance), peningkatan tahanan sistem pernafasan, peningkatan nilai ambang beban inspirasi akibat massa jaringan lemak yang berlebihan. Penderita OSAS juga mengalami peningkatan tahanan saluran nafas di daerah faring dan nasofaring yang berkorelasi dengan Indeks Masa Tubuh (IMT) dan semakin meningkatkan beban kerja pernafasan. Penderita obesitas sederhana mengalami peningkatan beban kerja pernafasan sebesar 60% dibandingkan orang normal, sedangkan penderita OHS mengalami peningkatan sebesar 250% 42. Berkurangnya toleransi aktivitas fisik Kebanyakan penderita obesitas mengalami hambatan untuk melakukan aktivitas fisik. Beberapa mekanisme berperan pada berkurangnya toleransi aktivitas fisik tersebut (Tabel 3). Sebagian besar penelitian tentang aktivitas fisik dan obesitas dilaksanakan pada penderita obesitas sederhana. Laju metabolisme tubuh saat istirahat mengalami peningkatan. Penderita obese mengkonsumsi oksigen 25% lebih banyak dibandingkan nonobese. Hal ini makin bertambah saat penderita melakukan aktivitas fisik. Banyaknya energi yang dibutuhkan untuk menggerakkan massa tubuh merupakan salah satu penyebab meningkatnya beban metabolisme untuk menghasilkan kerja ringan hingga sedang. Perubahan mekanika dinding thorax dan abdomen ikut berperan pada peningkatan beban kerja ventilasi. Hal ini akan memicu makin

meningkatnya denyut jantung dan frekwensi pernafasan pada saat puncak aktivitas fisik, walaupun aktivitas fisik yang dikerjakannya hanya sub-maksimal. Dengan demikian penderita obese akan mengalami penurunan kemampuan melakukan aktivitas fisik walaupun kondisi kardiovaskulernya cukup sehat. Konsumsi oksigen maksimal (V02 max) yang dinyatakan dalam mL/kg berat badan/menit adalah rendah dan berbanding terbalik dengan prosentase lemak tubuh. Perbandingan nilai ambang anaerobik terhadap berat badan juga menurun. Semua perubahan tersebut menimbulkan sensasi sesak nafas dan mengakibatkan penderita obese cenderung mengurangi tingkat aktivitas fisiknya (deconditioning). Faktor kardiovaskuler juga ikut berperan. Penderita hipoksemia kronik dengan / tanpa gangguan pernafasan saet tidur akan mengalami hipertensi pulmoner. Akibatnya akan timbul gangguan fungsi ventrikel kanan dan kiri pada saat aktivitas. Disfungsi diastolik juga dapat terjadi bila terdapat hipertensi, iskemia miokard, penyakit mikrovaskuler (biasanya terkait dengan Diabetes) seringkali dijumpai pada penderita obesitas. Gangguan muskulo-skeletal (misalnya kesulitan berjalan dan rasa nyeri akibat artritis) akan makin membatasi aktivitas penderita. Semua faktor tersebut menyebabkan menurunnya kapasitas fungsional Penderita obesitas berat akan makin sulit melaksanakan aktivitas sehari-hari. Tabel 3: Mekanisme penurunan toleransi aktivitas fisik pada obesitas. Peningkatan laju metabolisme saat istirahat dan saat aktivitas Beban metabolisme yang tinggi untuk menggerakkan massa tubuh Perubahan mekanika dinding thorax dan abdomen Rendahnya cadangan ventilasi dan kardiovaskuler Rendahnya nilai ambang anaerobik Sesak nafas Deconditioning Hipertensi pulmoner Disfungsi diastolik Iskemia miokard Penyakit pembuluh darah tepi / mikrovaskuler Abnormalitas muskulo-skeletal Kecemasan Gangguan pernafasan saat tidur Sekitar 50% penderita obese menderita OSAS. Obesitas dan lingkar leher yang besar (> 43 cm) merupakan predisposisi terjadinya penyempitan pada saluran nafas bagian atas (daerah retrofaring). Timbunan lemak pada dan di sekitar faring, demikian pula pada dinding thorax dan abdomen ikut berperan pada timbulnya penyempitan dan oklusi saluran nafas bagian atas pada saat penderita tertidur. Akibatnya terjadi penurunan ventilasi, apnea, penurunan saturasi oksihemoglobin, yang menimbulkan rangsangan kemoreseptor perifer di carotid bodies dan membangkitkan refleks pada susunan saraf pusat berupa peningkatan aktivitas saraf simpatis. Akibatnya terjadi peningkatan tekanan darah dan gelombang elektroensefalografik (EEG). Pada saat penderita terjaga dari tidurnya, saluran nafas bagian atas kembali terbuka, apnea terhenti, ventilasi meningkat diatas normal, saturasi oksigen kembali normal, demikian pula aktivitas saraf simpatis. Penderita OSAS yang tidak diterapi memiliki mortalitas yang tinggi. Penderita yang lebih obese biasanya menderita OHS yang ditandai dengan hipoventilasi alveolar, hiperkarbia dan hipoksia pada pagi dan siang hari yang makin parah saat penderita tidur, hipertensi pulmoner, dan peningkatan resistensi pembuluh darah paru. Sebagian besar penderita OHS juga mengidap OSAS. Komplikasi pada OSAS dan OHS meliputi: gangguan neuro-psikiatrik yang berkaitan dengan kurangnya waktu tidur, aritmia jantung, hipertensi pulmoner dan cor pulmonale, hipertensi sistemik, penyakit jantung koroner, gagal jantung kongestif, polisitemia, dan stroke. Risiko terjadinya trombosis vena dan emboli paru Obesitas merupakan faktor risiko indipenden terjadinya trombosis vena profundus. Risiko terjadinya emboli paru juga meningkat seiring dengan peningkatan IMT. Tromboemboli terutama terjadi pasca tindakan operasi. Kurangnya aktivitas fisik dan penurunan fibrinolisis pada obesitas diduga mendasari kedua hal tersebut.

Risiko teriadinya aspirasi Tingginya volume cairan lambung, tingginya kejadian refluks gastro-esofageal, dan peningkatan tekanan intra-abdominal merupakan beberapa hal yang yang meningkatkan risiko terjadinya aspirasi pada penderita obesitas. KELAINAN FAAL PARU PADA OBESITAS Kelainan faal paru yang dijumpai pada penderita obesitas menggambarkan perubahan fisiologis pada mekanika pernafasan dan resistensi aliran udara. Derajat beratnya kelainan faal paru tergantung pada beratnya obesitas, dan distribusi lemak tubuh (Tabel 2). Abnormalitas faal paru yang paling sering dijumpai pada obesitas adalah penurunan volume cadangan ekspirasi (expiratory reserve volume [ERV]). Hal ini disebabkan oleh beban massa dan pemindahan beban dari dinding thorax bagian bawah dan abdomen ke paru-paru, serta naiknya posisi diafragma. Penurunan ERV terjadi seiring dengan bertambahnya derajat obesitas, lebih-lebih pada saat penderita berbaring terlentang. Didapatkan pula penurunan kapasitas vital paksa (forced vital capacity [FVC]), dan volume ekspirasi paksa dalam 1 detik (forced expiratory volume in 1 second [FEV,]). Pada penderita obesitas sederhana kapasitas vital (vital capacity [VC]) dan FRC mungkin menurun, namun nilai kapasitas paru total (total lung capacity [TLC]) tetap normal. Dengan demikian bila dijumpai kelainan TLC pada penderita obesitas, harus segera dicari adanya penyebab yang lain. Penurunan volume paru (termasuk ERV, FRC, VC, dan TLC) lebih parah terjadi pada penderita OHS dibandingkan penderita obesitas sederhana. Kapasitas difusi gas-gas pernafasan juga menurun seiring dengan bertambahnya derajat obesitas. Kapasitas difusi gas CO umumnya masih normal pada penderita obesitas sederhana, tetapi mulai menurun pada penderita OHS. Distribusi lemak tubuh ikut menentukan pengaruh obesitas pada tes faal paru. Dibandingkan penderita obesitas perifer, penderita obesitas sentral mengalami penurunan FVC, FEV,, TLC, dan MW yang lebih berat. Penurunan MW berbanding lurus dengan peningkatan IMT dan penurunan aliran udara ekspirasi (FVC dan FEV,) serta volume paru. MANFAAT PENURUNAN BERAT BADAN Penurunan berat badan membawa dampak yang menguntungkan dari segi metabolik dan kardiovaskuler. Demikian pula halnya terhadap gangguan pernafasan. Upaya pengaturan diet, olahraga, atau pembedahan terbukti memperbaiki gangguan pernafasan pada obesitas. Penurunan berat badan menyebabkan perbaikan oksigenasi, kadar karbon dioksida, volume paru, fungsi otot-otot pernafasan, toleransi terhadap aktivitas fisik dan pertukaran gas saat aktivitas fisik. Pertukaran gas saat penderita tidur juga mengalami perbaikan dan dengan demikian memperbaiki kwalitas tidur serta mengurangi gejala mengantuk pada pagi dan siang hari. Strategi intervensi untuk menurunkan berat badan yang berhasil akan menurunkan morbiditas dan mortalitas penderita obese secara bermakna. Perencanaan diet terstruktur dan program olahraga, termasuk didalamnya program rehabilitasi paru, harus selalu dipertimbangkan pada penderita obesitas yang mengalami gangguan pernafasan. Selama olahraga saturasi oksigen harus dipertahankan > 90%, terutama pada penderita dengan hipertensi pulmoner, agar tidak terjadi aritmia atau peningkatan tekanan arteri pulmonalis saat aktivitas fisik yang dapat menyebabkan penderita jatuh pingsan atau mengalami kegagalan sirkulasi. RINGKASAN Obesitas menyebabkan morbiditas dan mortalitas yang tidak dapat diremehkan. Gangguan fungsi pernafasan yang terjadi pada obesitas meliputi: berkurangnya kemampuan regangan paru, peningkatan tahanan saluran nafas kecil, gangguan fungsi otot-otot pernafasan, peningkatan beban kerja pernafasan, gangguan pertukaran gas, berkurangnya toleransi terhadap aktivitas fisik, gangguan pernafasan saat tidur, serta meningkatnya risiko tromboemboli dan aspirasi, khususnya pada penderita obesitas berat. Perubahan-perubahan tersebut tidak tergantung pada adanya penyakit dasar parenkim paru. Adanya komplikasi pernafasan ikut menambah keterbatasan fisik, menurunkan kwalitas hidup, dan makin meningkatkan mortalitas. Penurunan berat badan secara bermakna akan menurunkan risiko dan derajat gangguan pernafasan pada penderita. Penderita obesitas dengan gangguan pernafasan harus diikutsertakan dalam program rehabilitasi terstruktur yang meliputi perencanaan diet, olahraga,

dan perubahan perilaku yang ditujukan untuk memperbaiki kapasitas fungsional dan kwalitas hidup, serta mengurangi risiko terjadinya hipertensi pulmoner dan kegagalan kardiorespirasi. DAFTAR PUSTAKA ada di Redaksi
Seperti tercetak di Majalah Farmacia Edisi April 2007 , Halaman: 68 (2628 hits)

SISTEM RESPIRASI SISTEM RESPIRASI

Oxygen diperlukan untuk proses metabolisme pada hewan berderajat tinggi, system respiratorius berguna untuk pengambilan oxygen dan pembuangan Co2 yang dibawah ke dan dari jaringan dengan melalui system sirkulasi. Systema respirasi dapat dibagi menjadi 2 bagian pokok yaitu : bagian konduksi dan bagian respirasi. Bagian konduksi merupakan tabung yang menghubungkan dunia luar dan paru-paru. Terdiri atas hidung, pharynx, larynx, trachea dan bronchi serta bronchioli. Bagian ini ada yang terletak dalam paru-paru ada yang diluar. Bagian respirasi merupakan tempat dimana benar-benar terjadi pertukaran gas antara darah dan udara. Bagian konduksi juga untuk pencuci, memanasi atau mendinginkan dan membuat udara lebih lembab. Pada larynk juga terdapat alat-alat suara. 1. Cavum Nasi Terbagi menjadi 3 bagian yakni : regio vertibularis, regio respiratorius dan regio olfaktorius. a. Regio vestibularis Mukosa mengandung pigmen, dilapisi epithelium swuomus komplek dengan corpus papillare, banyak mengandung rambut yang berguna untuk menyaring udara. Dibawah epithelium terdapat lamina propria dengan glandula serosa, dibawahnya terdapat sub mucosa yang kaya akan vasa dan nervi. Pada Nares anteriores berubah menjadi kulit luar. Pada kuda banyak mengandung rambut, glandula sebacea dan glandula tubuler. b. Regio respiratorius Pada regio ini epithel squomus komplek berubah menjadi ep. Kollumner komplek dan kemudian menjadi epithel pseudokomplek bersilia dengan sel-sel piala. Membrana basalis banyak mengandung serabut retikuler, pada lamina propria banyak serabut elastis, terdapat banyak leukosit dan nodus lymphaticus. Pada lamina propria banyak terdapat glandula tubulo alveolar yang kebanyakan bersifat serosa, tetapi ada juga yang bersifat mukosa dan

campuran. Pada karnivora glandulanya kecil dan jarang-jarang. Sekresinya membuat udara respirasi menjadi lebih lembab. Sub mucosanya terdiri dari jaringan kolagen yang banyak mengandung plexus venosus dan bersifat erektil. Banyaknya plexus venosus membantu memanasi udara inspirasi. Sub mukosa berbatasan langsung dengan periosteum atau perikhondrium dari septum nasi. c. Regio Olfaktorius Warna dari bagian ini berbeda dengan 2 bagian yang lain karena banyak mengandung pigmen. Pada kuda dan sapi berwarna kuning muda, biri-biri kuning, kambing gelap, babi coklat dan carnivora berwarna kelabu pada bagian ini banyak ditemukan glandula tubuler. Epithelium olfactorius terdiri dari 3 macam epithelium yakni : Sel sustentaculum, sel basal dan sel olfactorius. Sel sustentaculum berbentuk tinggi, langsing, dengan EM terlihat sel ini mempunyai juction complexes yang berhubungan dengan sel-sel olfaktorius atau sel sustentaculum tetangganya . Permukaan bebasnya banyak mengandung mikrovili. Pada bagian apex terdapat Golgi komplek dan granula pigmen. Pada beberapa spesies sel sustentaculum bersifat sekretorik dan mengnadung banyak granula musigen. Diantara bagian basal sel sustentaculum terdapat sel yang menyusun diri dalam satu lapisan sel-sel. Sel ini mempunyai nukleus gelap dan mempunyai processus bercabang. Sel-sel olfaktorius bersifat kapiler dan tersebar diantara sel sustentaculum. Nukleusnya berbentuk bulat dan terlihat dalam suatu barisan antara sel sustentaculum dengan jaringan pengikat. Bagian apex dari sel merupakan modifikasi dair dendrit berupa processus yang berbentuk silindris dari nukleus kepermukaan epithelium. Ujung proksimalnya meruncing membentuk filament halus tebal 1 mikron, dan ini merupakan azon serabut saraf dari nervus olfaktorius. Berjalan menembus jaringan ikat dan bersama-sama dengan axon yang lain membentuk berkas sebanyak 20 buah yang dikenal dengan nama Fila olfaktorius yang bersifat makroskopik. Sitoplasma sel olfaktorius banyak mengandung neurofibril terutama didekat nukleus. Pada tempat ditemukannya juctional complexes sel sedikit mengalami konstriksi.

Sebelah distal dari bagian ini sel menggembung dan dari sini keluar lendir, bagian ini kadang-kadang disebut Vesicula olfaktoria, dari sini keluarlah 6-8 buah cilia olfaktoria. Cilia ini bersifat nonmotil dan sangat panjang, cilia ini merupakan komponen dari organa sensorik yang dapat distimulasi dengan substansi berbau. Serabut saraf tak bermielin dari nervus olfaktorius diikat bersama dengan jaringan ikat yang halus hanya dengan makrofag. Dengan melalui foramen cribiformis dari osethnoidale masuk dalam bulbus olfaktorius otak. Membrana mukosa olfaktoria juga diinervasi saraf bermielin berasal dari n trigeminus. Ujung saraf ini berakhir pada permukaan bebas pada sel-sel sustentaculum dan merupakan reseprto stimuli yang tak bersifat bau. Lamina propria bersatu dengan periosteum, didalamnya terdapat sel-sel pigmen dan sel lymphoid. Dibawah epithelium lamina propria hanya plexus kapiler. Lebih ke profundal terdapat plexus, vena-vena besar dan jala-jala padat, kapiler-kapiler lymphe. Kapiler lymphe ini kemudian menuju ke saluran lymphe besar dibagian samping kepala. Lamina propria dan regio olfaktorius banyak mengandung glandula olfaktoria dari Bowman yang berbentuk tubulo alveolar bercabang. Pars sekretoriknya biasanya sejajar dnegan permukaan sednag duktus ekretoris tegak lurus dan bermuara dipermukaan. Sinus paranasalis dilapisi dengan membrana mukosa yang sedikit berbeda dengan kavum nasi, glandulanya lebih sedikit dan bersifat serosa. Glandula nasi lateralis bersifat serosa, glandula ini tidak ditemukan pada manusia dan sapi. Mukosa dari duktus incisivus sebagian diliputi dengan kartilago hyalin yang padat. Banyak ditemukan glandula tubuler yang bersifat serosa dan campuran, leukosit dan nodulus lymphaticus. Cavum Nasi Burung Mukosa olfaktoriusnya mirip dengan mamalia. Cavum nasi berhubungan dengan cavum oris melalui choana, mukosanya dilapisi oleh epithel pseudocomplek bersilia dengan sel piala, lamina propria tidak banyak terdapat lymphosit. Epithelium dari regio respiratorius segera berubah menjadi ep squomus komlex dari cavum oris pada tepi choana. Glandula nasi lateralis terdapat pada os frontale dekat chantus medialis mata. Produknya dikeluarkan

didalam cavum nasi dan menjaga supaya lubang hidung tidak kering pada waktu terbang. Histophysiologi Stimulus bau mungkin bersifat kimia, sekresi glandula Bowman menghasilkan pelarut yang cukup dan menjaga permukaan epithelium olfacorius tetap basah. Substansi-substansi yang bukan kebanyakan lebih mudah larut dalam lipida dari pada dalam air. Sel-sel olfaktorius dan cilianya banyak mengandung lipida, sehingga substansi yang berbau, meski dalam jumlah yang sedikit dapat menjadi cukup kental dalam regio olfaktorius. Sinus Paranasalis Merupakan sinus tambahan dari cavum nasi terdiri atas sinus frontalis, ethnoidalis,spehnoidalis dan maxillaris. Epithelium yang melapisi sama dengan cavum nasi tetapi lebih sedikit mengandung glandula. Cilia bergerak mengusir benda-benda asing ataupun mukus kering ke kavum nasi. Mukosanya melekat erat ke peri osteum. Histophysiologi Stimulus bau mungkin bersifat kimia, sekresi glandula Bowman menghasilkan pelarut yang cukup dan menjaga permukaan epithelium olfatorius tetap basah. Substansi-substansi yang bukan kebanyakan lebih mudah larut dalam lipida dari pada dalam air. Sel-sel olfaktorius dan cilianya banyak mengandung lipida, sehingga substansi yang berbau, meski dalam jumlah yang sedikit dapat menjadi cukup kental dalam regio olaktorius. Sinus Paranasalis Merupakan sinus tambahan dari cavum nasi terdiri atas sinus frontalis, ethnoidalis, sphenoidalis dan maxillaris. Epithelium yang melapisi sama sengan cavum nasi tetapi lebih sedikit mengandung glandula. Cilia bergerak mengusir benda-benda asing ataupun mukus kering ke kavum nasi. Mukosanya melekat erat ke peri osteum.

2. Pharynx Terdiri atas pars respiratoria (nasopharynx) dan pars digestoria (oropharynk). Kecuali pada palatum molle dan dinding dorsalnya yang hanya terdiri atas mukosa dan tulang maka dinding pharynk dibentuk oleh mukosa, fascia pharyngea interna, otot seran lintang fascia pharyngea eksterna dan tunica adventitia yang bersifat longgar. Nasopharynk dilapisi dengan epithelium pseudocomplex bersilia, oropharynx ep squomus komplek. Lamina propria oropharynx terdiri atas jaringan fibroelastis dan banyak mengandung glandula mukosa serta mempunyai banyak jaringan lymphatik. Pada nasopharynx pada umumnya bersifat mukoserosa fascaia paryngea interna terdiri dari serabut longitudinal dan sirculer, yang sirkuler tebal. Fascia pharyngea externa terdiri atas membran fibrosa padat dengan jala-jala serabut elastis. Tunica adventitia berupa jaringan ikat longgar. Dinding pharynx banyak mengandung pembuluh darah dan lymphe. Pembuluh-pembuluh lymphe ini berhubungan dengan pembuluh limphe c nasi. Serabut saraf membentuk plexus-plexus superficial dan profundal. 3. Larynx Larynx tersusun dari kartilago hyalin dan elastis yang membentuk tabung panjang yang kurang teratur, dilapisi dengan jaringan ikat, otot seran lintang dan membrana mukosa dengan glandulanya. Larynx merupakan penghubung pharynx dan trachea. Rangka larynx tersusun atas beberapa kartilago thyroidea, cricoidea dan epiglotis bersifat tunggal, sednagkan cartilago arytenoidea, cornikulata dan cuneiformis sepasnag. Otot-otot external larynx berhubungan dnegan otot-otot dan ligamentum di sekitarnya dan membantu mekanisme menelan . Otot internal menghubungkan kartilago satu dengan yang lain , dan kontraksinya menyebabkan bentuk kavum larynx berubah-ubah dan memberikan type produksi suara Mukosa vestibulum sampai margo cranialis dari plica vokalis dilapisi oleh epithelium squomus komplek sednag bagian yang lain dilapisi oleh ep pseudocomplek bersilia, sehingga permukaan epiglotis, arytenoidea dan plica aryepiglotica dilapisi oleh ep squomus komplek.

Lamina propria dibentuk oleh jaringan ikat dengan banyak serabut elastis. Disana banyak ditemukan jaringan lymphoid dengan nodulus lymphaticus dan glandula yang bersifat serosa, mukosa dan campuran. Nodulus lymphaticus banyak ditemukan pada sapi dan kemudian menjarang jumlahnya pada kuda, babi dan karnivora. Submukosanya tipis, otot larynx bersifat seran lintang. Pada ruminansia tidak ditemukan saculus laryngis. Pada kuda bagian ini dilapisi ep pseudocomplek bersilia, pada babi dan carnivora oleh ep squomus komplek. Pembuluh-pembuluh darah membentuk plexus perichondral atau sub mukosa, jala-jala priglanduler dan jala-jala padat sub epithelial. Pembuluh limphe membentuk jala-jala padat superficialis dan provundal. Saraf-saraf sensorik berasal di n laryngis inferior. 4. Trachea Susunan trachea terdiri atas mukosa ep. pseudokomplek bersilia dengan membrana basalis, lamina propria, lapisan serabut elastis longitudinal, sub mukosa dengan glandula, membrana fibroelastis dengan cincin kartilago, otot (hanya terdapat di bagian dorsal) dan tunika adventitia. Epithelium banyak mempunyai sel piala dan diantara epithelium banyak terdapat leukosit. Gerak cilia kearah hidung dan berguna untuk mengusir partikel debu. Banyak hewan hanya mempunyai membrana basalis yang dudimenter. Lamina propria terdiri dari serbaut halus dengan banyah lumphosit. Dibatasi dari sub mukosa oleh membrana fibroelastis yang mengambil tempat seperti membrana muskularis mukosae, sub mukosa kaya akan serabut elastit dan lemak dan melekat pada perikhondium cincin kartilago. Bagian provundal dari lamina propria dan submukosa mengandung banyak glandula tubuler campuran terutama banyak ditemukan dibagian ventral dan lateral. Terutama pada biri-biri, nodulus lymphaticus ditemukan pada mukosa. Cincin-cincin kartilago dibungkus oleh membran fibrosa, cincin ini menjaga agar trachea jangan kolaps, terutama saat oesofagus dilalui bolus makanan. Dibentuk oleh kartilago hyalin yang pada hewan tua sering mengalami klasifikasi atau ossifikasi, cincin ini tidak sempurna menutup pada bagian dorsal. Tunika muskularisnya adalah m transversus trachea berupa otot polos dengan arah melintang pada bagian dorsal. Pada kuda ruminansia dan babi

terletak sebelah medial ujung-ujung cincin . Tunika adventitia terdiri atas serabut elastis dan kolagen yang longgar dengan banyak jaringan lemak, vasa dan nervi. Vasa darah membentuk plexus submukosa, periglanduler dan sub epithelial, sedan vasa limphe membentuk jala-jala provundal dan superficial, saraf yang menginervasi terdiri dari saraf bermyelin dan tak bermyellin. Susunan Bronchus Trachea bercabang menjadi dua disebut bronchus primarius. Tiap bronchus primarius bercabang-cabang sesuai dengan jumlah lobi. Bronchus masuk ke dalam pulmo melalui hilus, cabang-cabang bronchus primarius yang masuk kedalam lobulus disebut bronchiolus. Dibandingkan dengan bronchus maka bronciolus lebih kecil (diameter kurang dari 1 mm ) epitheliumnya sudah tidak pseudokomplek melainkan collumner bersilia, sudah tidak mempunyai cartilago. Bronchiolus akan bercabang-cabang terus membentuk cabang lebih kecil. Cabang lebih kecil. Cabang terkecil yang masih termasuk dalam bagian konduksi disebut bronchiolus terminalis. Didalam tiap lobulus ditemukan 50 80 bronchiolus terminalis (manusia), bronchiolus terminalis melanjutkan diri sebagai 1-2 atau lebih bronchiolus respiratorius, ini bercabang lagi menjadi 2-11 duktus alveolaris yang dindingnya dibatasi oleh bangunan berupa rumah labah yaitu mulut lebar, saccus alveolaris yang merupakan bagian terujung. Sebelum bronchi masuk kedalam pulmo strukturnya mirip dengan trachea, tapi setelah masuk kedalam pulmo maka cincin kartilago diganti dengan lempeng kartilago yang bentuknya tidak teratur yang secara sempurna membatasi bronchi. Disamping itu ditemukan juga lapisan otot polos yang sempurna, lempeng-lempeng kartilago menghilang setelah diameternya mencapai 1 mm. Bronchus ditutup oleh ep pseudokomplek basilia, lamina proprianya dibentuk oleh banyak serabut elastis dengan sedikit serabut kolagen dan retikuler. Pada pemotongan melintang bronchus permukaannya kelihatan bergelombang karena kontraksi otot polos yang terdapat pda dinding. Gambaran ini akan hilang apabila pulmo teregang . Dibawah mukosa terdapat otot polos yang tidak pernah membenuk cincin yang sempurna seperti halnya pada intestanum atau vasa darah, tetapi membentuk berkas yang terputus-putus dan makin kecil maka ruang antara makin lebar. Diantara serabut-serabut otot polos banyak terdapat serbautserabut elastis . Jala-jala vasa yang padat banyak menembus jaringan fibroelastis tersebut.

Lapisan yang terluar berupa jaringan ikat padat yang banyak serbaut elastis. Bagian ini menyelubungi lempeng-lempeng kartilago dan melanjutkan diri ke jaringan ikat sekitarnya dan jaringan ikat vasa yang berjalan bersamanya. Sampai ditempat dimana ditemukan lempeng kartilago ditemukan dibawah lapisan muskulus. Terutama pada tempat-tempat percabangan bronchi terdapat jaringan lymphatik yang bersifat diffusa kadang-kadang dengan nodulus lymphaticus terdapat secara tak teratur pada mukosa dan jaringan fibrosa disekitar kartilago. Makin kecil ukuran bronchi atau bronchioli maka lapisan dinding makin tipis, tetapi lapisan otot polosnya masih tetap ditemukan sebagai komponen yang menjolok, bahkan masih tetap ditemukan pada dinding yang membatasi ductus alveolaris. Bagian Respirasi dari Pulmo Lobulus primarius merupakan unit fungsional dari pada pulmo, dan ini tersusun dari bronciolus respiratorius termasuk ductus alveolaris, sacurs alveolaris, alveoli, vasa, saluran lymphe, nervi dan jaringan ikat. Pada pemotongan pulmo bagian respirasi tampak sebagai bangunan yang berupa ruang-ruang dan dipisahkan oleh sapta dengan dinding tipis. Disana-sini ditemukan bronchi dengan dinding tebal serta arteri dan vena dengan ukuran yang bermacam-macam. Beberapa alveoli muncul dari dinding bronciuolus respiratorius. Suatu processus cytoplasmatic dari epithelium bronchiolus respiratorius / bentuk bersih melanjutkan diri kedinding alveolus. Duktus alveolaris merupakan cabang-cabang dari bronchiolus respiratorius. Pada potongan yang agak tebal terlihat sebagai suatu tabung berdinding tipis yang dibatasi oleh mulut-mulut lebar dari saccus alveolaris. Saccus alveolaris berbentuk polihedral dan hanya terbuka pada sisi yang menghadap ke duktus alveolaris. Mulut-mulut saccus alveolaris disokong dengan serabut elastis, kolagen dan otot polos, mereka kelihatan sebagai ujung jarum pentul. Dari ductus alveolaris timbullah satu alveolus dan saccus alveolaris dengan 2-4 alveoli, alveoli berbentuk kantong polyhedral yangstau sisinya hilang, sehingga udara dapat berdifusi secara bebas melalui ductus alveolaris. Sacus alveolaris masuk kedalam alveoli. Komponen yang paling menjolok dari dinding alveolus adalah jala-jala kapiler yang padat yang beranastomosa secara bebas sehingga kerap kali ruang yang ada diantara kapiler lebih sempit dari lumen

kapilernya. Dinding alveolus banyak mengandung serabut retikuler. Juga terdapat serabut elastis dalam jumlah lebih sedikit. Kedua macam serabut ini merupakan rangka dinding yang cukup kuat dari kanting hawa yang dikelilingi kapiler. Kapilerkapiler tersusun sedemikian rupa sehingga menggembung kearah alveoli dan sebagian terbesar dari permukaannya menghadap ke alveoli. Serabut-serabut retikuler dan elastis yang lebih besar terdapat pada sentral dari septa alveolus. Porus alveolaris merupakan lubang kecil yang terdapat pada dinding tipis alveoli. Porus tersebut mempunyai diameter 7 9 mikron. Pada penderita Pneumonia fibrinosa dapat dilihat bahwa fibrin dapat melintas dari alveolus satu ke yang lain. Susunan dinding alveoli mudah dilihat dengan menggunakan EM. Bagian pokok yang menyusun dinding alveolus berupa sitoplasma dan sel alveolus kecil yang mempunyai bentuk mirip dengan endothelium. Berbatas dengan sel-sel ini terdapat sel-sel endothelium kapiler, sel septa / sel alveolus besar. Sel alveolus kecil merupakan sel squomusa yang sangat tipis dan membentuk dinding kontinyu, hanya kadang-kadang diselingi oleh sel-sel septa yang menjorok ke arah lumen. Pada manusia tebal sitoplasmanya kira-kira 0,2 mikron, kecuali pada tempat dimana ditemukan inti. Dibawahnya terdapat membran basali yang berbatasan dengan membrana basalis endothelium kapiler. Sel alveolus besar / sel septa / sel skretorik berbentuk kuboid atau bulat, dapat dilihat dengan mikroskop cahaya. Dapat ditemukan pada septa tapi kadang-kadang menjulur ke lumen alveolus. Dapat ditemukan sendiri atau bergerombol 2 atau 3 sel. Mempunyaimikrovili pada permukaan bebasnya dan membentuk junctional complexes dengan sel alveoli kecil didekatnya. Golgi komplek cukup mencolok, juga ditemukan RES dan pula ditemukan banyak ribosoma bebas sehingga diduga sel ini mempunyai kegiatan sekretorik ditemukannya benda osmeofilik padat berukuran 0,2 1 mikron diameter yang tersusun sebagai lamelae-lamelae paralel atau konsentris. Benda tersebut cytosoma / benda multilamelar, dibatasi dengan membran yang banyak mengandung fosfolipida. Benda ini banyak kelihatan dipermukaan sedang dilepas oleh selnya. Produk dari sel ini diduga akan menyebar kepermukaan alveolus, mengecilkan tensi permukaan dan menstabilisasikan diameter alveolus. Sel fagosit / sel debu adalah sel makrofag bebas. Sel ini juga ditemukan dalam alveoli. Apabila didalamnya terdapat debu yang terhisap waktu inspirasi, maka disebut sel debu. Hemosiderin, sisa-sisa dari pigmen tersebut juga kerapkali

ditemukan pada sel-sel ini, karena fagositosa sel-sel darah merah, misalnya pada kongesti pulmonum. Mengenai asal dari sel ini masih diragukan. Ada yang mengira berasal dari sel septa, tapi ada pula yang mengatakan berasal dari lymphosit atau monosit. Sel alveoli kecil tidak bersifat fagositik. Vasa Darah Pulmo menerima darah terutama dari arteri pulmonalis. Berjalan dan bercabang-cabang mengikuti bronchus, dari sini bercabang-cabang lagi dan mengikuti ductus alveoli yang berasal dari ductus tersebut diatas. Venula berasal dari kapiler-kapiler dan dari kapiler septa alveolus dan bagian ductus alveolaris, kemudian berjalan melalui jaringan ikat intersegmental, tak sejalan dengan arteri dan bergabung membentuk vena pulmonalis. Pulmo masih mendapat vaskularisasi dari arteri lain yaitu : a bronchialis, yang jauh lebih kecil dari a pulmonalis. Vasa terutama memberi darah pada bronchi, glandulae pada bronchi dan jaringan ikat interloler, dibawah pleura. Sebagian besar darah yang dibawa oleh a. Bronchialis. Pada alveoli yang timbul dari bronchiolus respiratorius terdapat anastomosa antara ujung a pulmonalis dan a bronchialis. Vasa Lymphe Vasa lymphe terdapat pada bagian-bagian yang mengandung jaringan ikat padat yang menghalangi tersebarnya udara. Jelasnya vasa lymphe ditemukan pada pleura visceralis, septa interlobularis, jaringan ikat padat yang menyelubungi bronciolus, bronchi arteria dan vena. Mereka tidak ditemukan pada septum interalveolare. Vasa lymphe pada pulmo dapat dibagi menjadi dua bagian yaitu : bagian superficial dan bagian provundal. Bagian superficial terdapat pada pleura visceralis. Yang besar berjalan melalui termpat perhubungan antara septa interlobularis dan pleura. Lymphe-lymphe pleura bergantung satu dengan yang lain dan berakhir pada nodus lymphaticus pada ilus pulmo. Bagian provundal terdiri atas 3 bagian : 1. Terdapat pada dinding luar dari bronchiolus dan bronchi

2. Bergabung bersama-sama dengan cabang dari a pulmonalis berjalan pada septa interlobularis. 3. berakhir pada nodus lymphaticus yang terdapat pada batas pulmo. Nervi Pexus saraf pada pangkal paru-paru dibentuk oleh cabang dari nervus vagus dan ganglion thoracicus symphatis. Serabut saraf bronchoconstrictor berasal dari nervus vagus, sedangkan broncholidatator bersifat symphatis. Vasa-vasa pulmo diinervasi oleh saraf symphatis maupun saraf parasymphatis. Saraf symphatis bersifat konstriktor terhadap a bronchialis. 6. Pleura Pleura adalah membrana serosa pembungkus pulmo. Terdiri atas dua bagian yang menempel pada pulmo disebut pleura viscerali, yang menempel pada cavum thoracis disebut pleura parietalis. Pleura terdiri atas lapisan tipis, jaringan kolagen yang kaya fibroblast dan makrofag. Disamping itu ditemukan pula berkas-berkas serabut elastis yang berjalan simpang siur kearah permukaan. Seperti peritoneum permukaannya tertutup oleh mesothelium. Gambaran yang mencolok pada pleura ialah ditemukannya kapiler darah dan vasa lymphe yang banyak. Nervi pada pleura parietalis berhubungan dengan nervus phrenicus dan nervus interkostalis yang terdapat pada pleura visceralis merupakan cabangcabang dari nervus vagus dan nervus symphaticus yang menginervasi bronchi.

Makalah PBL Sistem Respirasi

Disusun oleh: Siudy Rustandi / 10-2007-043

Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana 2008