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1 ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL ISQUMICO Sebastio Eurico de Melo-Souza

Acidente vascular cerebral (AVC), ou doena vascular enceflica como est se tornando uma preferncia recente, a alterao neurolgica produzida pela falncia localizada do suprimento sangneo. uma afeco comum no mundo, a terceira causa de morte e a primeira em incapacidade. No Brasil, levantamentos a apontam como a principal causa de mortalidade. A ateno com AVC tem conseguido sucesso no seu combate, pelo menos nos pases mais desenvolvidos, porque se trata de uma doena com aspectos passveis de preveno. H trs tipos fundamentais de AVC, provocados por bloqueio parcial ou total de fluxo (AVC isqumico AVCI), por ruptura de artrias (AVC hemorrgico AVCH) ou por trombose de veias e/ou seios venosos. O AVCI o mais comum (85%), dos quais 20% so provocados por doena aterosclertica, 25% por doenas de vasos penetrantes, 20% por embolia cardiogncia, 30% permanecem sem causa determinada e 5% por etiologias raras (estados pr-trombticos, disseces arteriais, arterites, displasia fibrosa, abuso de drogas e outras). No Brasil supe-se que a etiologia embolignica tenha maior incidncia devido a doenas como a cardiopatia chagsica crnica. O AVCI corresponde a uma queda de fluxo sangneo, localizada em uma rea restrita do encfalo, causada por obstruo parcial ou total de uma artria ou por hipofluxo de origem hemodinmica. A conseqncia de tal fato leva a uma perda de funo do tecido isqumico. Se a queda de fluxo muito leve e transitria, pode haver recuperao completa do dficit neurolgico, o que caracteriza o ataque isqumico transitrio (AIT). Se houver uma leso mais severa, o tecido cerebral entra em necrose (infarto) com seqelas irreversveis. A queda de fluxo sangneo varia em intensidade, desde o centro at a periferia da rea isquemiada; assim a maior parte desta rea sofre um dficit sangneo relativo, o que se chama de penumbra isqumica, podendo ser reversvel em funo do tempo que permanecer com o hipofluxo. Isto cria um perodo, durante o qual, o restabelecimento da irrigao pode impedir a leso definitiva. Esta janela teraputica de poucas horas, provavelmente at 3 a 6 horas. Os dois mecanismos mais comuns se referem a patologias das artrias maiores e mdias, que so a trombose aterosclertica e as embolias. de grande importncia o estado da circulao colateral que pode fornecer fluxo sangneo para a regio isquemiada. Um outro tipo de patologia vascular a que acomete os pequenos vasos intracerebrais penetrantes, com degenerao de suas paredes, provocando obstruo ou ruptura; a obstruo leva a um infarto pequeno (infarto lacunar ou lacuna) porque estas artrias so terminais e irrigam uma rea bastante limitada, situada nas partes mais profundas do encfalo.

A obstruo de veias e seios venosos provoca uma alterao localizada, pelo impedimento da drenagem venosa. Surge, ento, uma rea de infarto, que geralmente contm uma certa quantidade de sangue, por extravasamento pelas paredes venosas (infarto hemorrgico). Existem vrias condies que representam fatores de risco para o desenvolvimento de AVC, sendo algumas no modificveis como a idade, que uma condio que dobra o risco a cada 10 anos aps os 50 anos de idade. Nesta categoria esto tambm o sexo, o grupo tnico e a predisposio gentica. Dentre os fatores modificveis incluem-se a hipertenso arterial, as doenas cardacas, hemopatias, o diabetes mellitus, a dislipidemia, o tabagismo, aumento da homocistena plasmtica, abuso de bebida alcolica, hbitos sedentrios, anticoncepcionais em mulheres acima de 30 anos, drogas ilcitas e a ocorrncia de AIT previamente. importante salientar que cada um destes fatores modificveis tem um risco relativo diferente e, embora a influncia de cada fator seja apenas moderada, como eles tm alta prevalncia na populao, acabam sendo responsveis por um significante nmero de AVC. A hipertenso arterial considerada o principal fator de risco, tanto a hipertenso sistlica como a diastlica, sendo a primeira a mais prejudicial. A hipertenso arterial importante para todo tipo de AVC, especialmente a hemorragia intracerebral, os infartos lacunares e o infarto aterotrombtico. O risco estimado ser de 4 vezes em comparao com a populao normotensa e este risco j inicia com o limite superior de 140 x 90 mmHg. H comprovao de que o controle efetivo da hipertenso arterial reduz significantemente as taxas de incidncia e bitos por AVC. As cardiopatias esto associadas a maior incidncia de AVC, tanto como causa (fonte de embolias, por exemplo), como por se tratar doena concorrente (aterosclerose, por exemplo). As cardiopatias mais importantes nesta eventualidade so as arritmias (fibrilao atrial), infarto do miocrdio (trombo mural, rea acintica), doena da aorta ascendente (placas ateromatosas complexas, doena de Takayasu), cardiomiopatias, doenas valvulares e prteses, cardiopatia chagsica, defeitos do septo (forame oval patente, aneurisma de septo). A fibrilao atrial aumenta em 6 vezes o rico e responsvel por 15% dos AVC em pacientes acima de 60 anos. Procedimentos invasivos esto sujeitos a complicaes neurolgicas, por exemplo, cateterismo cardaco, cirurgias de ponte, angioplastias, marcapasso cardaco, cirurgia extracorprea, transplante cardaco. As dislipidemias so importantes como fatores de risco para a doena aterosclertica sistmica e, portanto, tambm para as doenas vasculares enceflicas. Uma das condies mais freqentes a placa ateromatosa da artria cartida interna extracraniana, que pode produzir estenose, conseqentes embolias artrio-arteriais ou hipofluxo nas regies mais distantes da estenose (infarto tipo watershed). As principais dislipidemias implicadas so: taxa baixa de HDL, nveis altos de LDL, aumento total do colesterol e hipertrigliceridemia.

3 O diabetes mellitus agressivo para as grandes artrias e assim est associadocom uma incidncia maior de AVCI, embora no se tenha certeza de que o seu controle diminua o risco. A hiperglicemia durante a fase aguda do AVC considerada ser prejudicial, aumentando os danos cerebrais. O tabagismo um fator de risco independente para o AVC, aumentado a incidncia em 3 vezes. A interrupo do ato de fumar faz reverter as alteraes vasculares, eliminando este agravante. O ataque isqumico transitrio precede em 25 a 30% um AVC definitivo, tornando-se ento um fator de risco extremamente importante. A investigao dos pacientes com AIT fundamental porque geralmente as causas so passveis de tratamento, como por exemplo o ateroma da artria cartida interna. O AIT estudado em um captulo especial. As condies hematolgicas que podem provocar distrbios vasculares enceflicos compreendem estados de hipercoagubilidade, policitemias, anemias (especialmente a falciforme), leucemias, sndrome dos antifosfolpedes e outros tipos de coagulopatias. O aumento da homocisteina por deficincia enzimtica, est associada a aterognese acelerada prematura secundria. Os outros fatores de risco, embora mais modestos, justificam tambm intervenes, como por exemplo, evitar o uso excessivo de alcolicos, 30 a 60 minutos de exerccios pelo menos 3 vezes por semana, e mulheres acima de 30 anos no devem usar anticoncepcionais. A terapia de reposio hormonal est em avaliao e no h consenso sobre a influncia em AVC. O diagnstico de AVC inicia na obteno da histria da doena. So importantes os seguintes itens: idade, sexo e raa; hbitos de vida; histria familiar; sintomas neurolgicos prvios; incio da doena atual (icto); evoluo do quadro neurolgico; dados de possveis doenas cardacas e vasculares. Em seguida realiza-se exame fsico geral, exame vascular (corao, presso arterial nos 4 membros, palpao de pulsos perifricos, auscuta das cartidas cervicais e aorta abdominal) e exame neurolgico completo. Pode-se empregar escalas neurolgicas especficas, como a escala do NIH (Neurological Institute of Health Stroke Scale). O quadro clnico muito varivel porque a doena pode atingir qualquer rea enceflica, e assim as manifestaes clnicas so multiformes. Quase sempre, e isto caracterstico, a instalao de carter agudo (icto), com ou sem perda de conscincia associada. Convulses no so freqentes, e quando presentes sugerem embolia ou infarto venoso. Cefalia de ocorrncia pouco comum no AVCI, exceto nas disseces arteriais e vasculites. Deve-se inicialmente reconhecer se o territrio arterial comprometido o carotdeo e/ou o vertebrobasilar. A tabela 1 uma tentativa de mostrar os elementos clnicos mais freqentes e a diferenciao dos territrios arteriais.

4 TABELA 1 SINTOMAS RELACIONADOS COM TERRITRIOS ARTERIAIS SINTOMAS CAROTDEO Sistema motor (paresia ou Mono- ou hemiparesia ou paralisia) paralisia VERTEBROBASILAR Comprometimento isolado de nervos cranianos ou em combinao com paresia: no raro encontrar padro alternado ou cruzado

Sistema sensitivo (parestesia, hipoestesia ou disestesia) Transtornos de linguagem Transtornos visuais

Mono- ou hemi-hipoestesia Igual padro motor de apresentao Disartria ou afasia Fala escandida

Perda de viso em um olho Hemianopsia homnima bilateral (amaurose fugaz) Hemianopsia homnima Hemianopsia homnima Ausentes Marcha partica Presente Instabilidade, desequilbrio ou ataxia Presente

Transtornos posturais ou da marcha Combinao de caractersticas

A investigao do AVC deve ser iniciada com tomografia computadorizada (TC) do crnio para o diagnstico diferencial entre AVCI e AVCH. No AVCI, a tomografia pode demonstrar o infarto isqumico, sua localizao e extenso. Entretanto, o exame pode ser normal nas primeiras horas, nos infartos do tronco cerebral ou nos lacunares, mas a ausncia de sangue j suficiente para excluir AVCH. A ressonncia magntica pode evidenciar leses mais precocemente e tambm tem melhor discriminao para aquelas diminutas. Avaliao laboratorial bsica inclui hemograma, plaquetas, tempos de protrombina (TAP) e tromboplastina (TTPa), VHS, glicemia, uria, creatinina, lipidograma, reaes para sfilis e para doena de Chagas. Eletrocardiograma, Rx de trax, ultra-som dos vasos cervicais, pesquisa de hipercoagubilidade, da hiper-homocistenemia, ecocardiograma transtorcico e transesofgico, estudos de angiografia cerebral por tomografia computadorizada ou ressonncia magntica, que por serem no invasivos tem preferncia, mas o cateterismo seletivo dos vasos cervicais e cerebrais o procedimento mais confivel. A conduta no AVCI inicia com os cuidados de fase aguda. fundamental o controle da presso arterial, da glicemia, da temperatura e a manuteno das melhores condies respiratrias. Portanto, estes cuidados variam de acordo com a gravidade de cada caso, os mais graves sero admitidos em unidade de terapia intensiva. A hipertenso arterial s deve ser tratada se a sistlica (PAS) estiver acima de 220 mmHg e/ou a diastlica (PAD) acima

5 de 130 mmHg ou se a presso arterial mdia (PAM) estiver acima de 130. Estes nveis devem ser respeitados porque a elevao da presso pode ser um efeito benfico para aumentar o fluxo sangneo cerebral; nestas circunstncias, a reduo da PA pode ser prejudicial. Entretanto, se houver indicao para emprego de agentes trombolticos os nveis devero ser menores (ver Tabela 2). Atentar-se para algumas condies em que estes nveis de hipertenso possam ser excessivos, como em casos de insuficincia cardaca, infarto do miocrdio e aneurisma de aorta. Deve-se evitar hipotensores de ao curta e intensa, como a nifedipina sublingual. Quando indicados, a medicao preferencial so os inibidores da ECA e betabloqueadores, por via oral e, se necessrio, por infuso venosa. A hiperglicemia, que tambm pode ser um aumento transitrio na fase aguda do AVC, comprovadamente prefudicial e deve ser mantida abaixo de 160 mg%, podendo-se recorrer utilizao de insulina. A hipertemia outro sinal de mau prognstico e deve ser combatida por meios fsicos e/ou medicao adequada. Hipotermia leve a moderada tem sido preconizada como elemento protetor contra a isquemia cerebral, mas o seu emprego na prtica ainda no est padronizado. Cuidados respiratrios so fundamentais, com o objetivo de manter as melhores condies de ventilao e suprimento de oxignio para o sistema nervoso central. A entubao e suporte respiratrio podem ser necessrios e devem ser indicados com critrios bem definidos. A taxa de saturao de O2 percutnea deve ser monitorizada de rotina. Monitorizao e vigilncia cardiovascular so desejveis em todos os pacientes, mesmo aqueles com quadro clnico aparentemente discreto. Profilaxia de trombose venosa profunda, com heparinoides de baixo peso molecular, deve fazer parte da rotina nos pacientes com AVC, e obrigatria naqueles acamados e com dficit motor mais severo. Medidas especficas para o maunseio da isquemia cerebral compreende a utilizao de drogas trombolticas na fase aguda do AVCI. Estas drogas podem desobstruir a luz da artria, restabelecendo o fluxo sangneo. Com comprovao de eficcia bem definida universalmente, a tromblise deve obedecer a um rigoroso protocolo para evitar uma complicao temvel, e s vezes fatal, que o sangramento no leito isquemiado (transformao hemorrgica). Para isso, necessrio, entre outros fatos, que o tromboltico s pode ser administrado nas primeiras 3 horas da instalao do AVCI. A Tabela 2 mostra os critrios de incluso e os de excluso para o tratamento tromboltico.

6 TABELA 2 CRITRIOS PARA TROMBLISE


I- CRITRIOS DE INCLUSO AVCI em qualquer territrio vascular cerebral; Possibilidade de se estabelecer precisamente o horrio do incio dos sintomas; Possibilidade de se iniciar a infuso do rt-PA dentro de 3 horas do incio dos sintomas. Caso os sintomas tenham surgido ao paciente acordar, deve-se considerar o ltimo horrio acordado como o do incio dos sintomas; TC de crnio sem evidncia de hemorragia ou outra doena de risco; Idade superior a 18 anos; Paciente ou familiar responsvel capacitado a assinar termo de consentimento informado. II- CRITRIOS DE EXCLUSO Uso de anticoagulantes orais ou TAP>15 segundos (RNI>1,7); Uso de heparina nas ltimas 48 horas e TTPa elevado; AVC ou traumatismo cranioenceflico grave nos ltimos 3 meses; Histria pregressa de alguma forma de hemorragia cerebral; TC de crnio mostrando evidncias de hemorragia ou edema cerebral em desenvolvimento; PAS>185 mmHg ou PAD>110 mmHg (em trs ocasies, com 10 minutos de intervalo); Sintomas melhorando rapidamente; Dficits neurolgicos leves, isolados, como ataxia isolada, perda sensitiva isolada, disartria isolada, ou fraqueza mnima; Coma ou estupor; Cirurgia de grande porte ou procedimento invasivo nas ltimas duas semanas; Hemorragia geniturinria ou gastrointestinal nas ltimas trs semanas; Puno arterial no-compressvel ou bipsia na ltima semana; Coagulopatia com TAP, TTPa elevados, ou plaquetas < 100.000/m3 Glicemia<50 mg/dl ou >400 mg/dl; Crise convulsiva precedendo ou durante a instalao do AVC; Evidncia de pericardite ativa, endocardite, mbolo sptico, gravidez recente, doena inflamatria intestinal, ou lactao; Abuso de lcool ou de drogas; Escala de AVC do NIH>22 (esta no uma contra-indicao absoluta).

7 A anticoagulao plena na fase aguda do AVC tem sido cada vez mais restrita e atualmente existem apenas algumas condies em que seu emprego pode ser justificado, expostas na Tabela 3. TABELA 3 INDICAES PARA ANTICOAGULAO NA FASE AGUDA DO AVCI AVCI por cardiopatia embolignica com alto risco de re-embolizao Estados de hipercoagubilidade Disseco arterial sintomtica de artrias extracranianas Estenoses extra ou intracranianas sintomticas Pr-operatrio de estenose sintomtica de cartida interna AIT recente, freqentes e progressivos AVCI progressivo Trombose venosa cerebral Agentes antiplaquetrios que atuam na reduo da adeso e agregao das plaquetas, tem sido utilizados largamete, tanto na preveno primria como na secundria e tambm, mas sem ainda comprovao definida, na fase aguda do AVCI. Aspirina em doses baixas, de 75 a 325 mg/dia, o clopidogrel 75 mg/dia, a ticlopidina 500 mg/dia, so as drogas mais empregadas. Fazem parte do atendimento do AVC, de qualquer tipo e em qualquer fase, a enfermagem especializada, a fisioterapia, a fonoaudiologia, a psicologia hospitalar e outras especialidades que possam integrar uma equipe multidisciplinar, tem sido comprovado ser de grande utilidade para a melhor evoluo dos casos de AVC. REFERNCIAS BIBLIOGRFICAS Gagliardi R. J. Preveno das Doenas Cerebrovasculares. In: Melo-Souza S. E. Tratamento das Doenas Neurolgicas. Ed. Guanabara Koogan 2000. Pp. 90-92. Tamayo A, Hachinski V. Ataque Isqumico Transitrio. In: Melo-Souza S. E. Tratamento das Doenas Neurolgicas. Ed. Guanabara Koogan 2000. Pp. 93-99.

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