Anda di halaman 1dari 88

SGD 20 Modul 9 LBM 5

LBM 5 SGD 20 ARTRITIS GOUT

Annisa Rahim

STEP 1

Hiperurisemia : peningktan diatas normal asam urat dalam darah ( normal : laki 4-6mg/dl, wanita 3-5mg/dl ) Hipertrigliseridemia : kondisi dimana trigliserid dalam darah diatas normal (normal: <150mg/dl) Allopurinol : obat NSAIDs menghambat pembentukan asam urat natrium diklovenac : obat untuk menurunkan kadar asam urat STEP 2 SKENARIO 1. Mengapa pergelangan kaki kanan terasa sakit dan bertambah sakit bila digerakan ? 2. Apa hubungan konsumsi alkohol, jeroan, emping dgn meningkatnya trigliserid dalam darah ? 3. Mengapa disertai dgn pembengkakan dan kemerahan ? 4. Mengapa saat pagi sakit bertambah ? 5. Mengapa obat yg digunakan allopurino dan natrium diklovenac ? 6. Apa hubungan anatara sakit sipenderita dgn hasil px lab yaitu hiperurisemia dan hipertrigliseridemia ?

HIPERURISEMIA
1

SGD 20 Modul 9 LBM 5


1. Definisi 2. Etiologi 3. Patofisiologi 4. Manifestasi klinis 5. Cara mendiagnosa 6. Bagaimana metabolisme purin

Annisa Rahim

ARTRITIS GOUT 1. Definisi 2. Etiologi 3. Klasifikasi 4. Patogenesis 5. Manifestasi klinis 6. Cara penegakan diagnosa 7. Dd 8. Komplikasi 9. Penatalaksanaan 10. prognosis

STEP 3 SKENARIO 1. Mengapa pergelangan kaki kanan terasa sakit dan bertambah sakit bila digerakan ?
2

SGD 20 Modul 9 LBM 5


Karena pda penderita hiperurisemia terjadi pengkristalan

Annisa Rahim

monosodium di daerah persendian terutama di daerah sendi perifer, jika akut biasanya menyerangnya art. metatarsophalangeal. Dimungkinkan adanya gangguan dalam proses ekskresi monosodium dalam darah. Sakit saat digerakan di mungkinkan adanya pengaruh suhu rendah dan tekanan saat digerakan.

2. Mengapa disarankan utk mengurangi konsumsi alkohol, emping dan jeroan ? Karena banyak mengandung purin tinggi. Purin ? adalah termasuk kel. Asam amino fungsi untuk membentuk protein. Asam amino lain : pirimidin Alkohol : meningkatkan asam laktat plasma, asam laktat ini akan menghambat pengeluaran asam urat dari tubuh sehingga kadar asam urat dalam darah meningkat Emping : mengandung purin yang tinggi dan memungkinkan perombakan purin menjadi asam urat juga ikut tinggi Jeroan : memperberat kerja enzim hypoksantin untuk mengolah purin akibatnya kadar asam urat dalam darah meningkat

Berdasarkan penelitian diketahui bahwa kadar asam urat mereka yang mengkonsumsi alkohol lebih tinggi dibandingkan mereka yang tidak mengkonsumsi alkohol. Hal ini adalah karena alkohol akan meningkatkan asam laktat plasma. Asam laktat ini akan menghambat pengeluaran asam urat dari tubuh.

3. Mengapa disertai dgn pembengkakan dan kemerahan ?

SGD 20 Modul 9 LBM 5

Annisa Rahim

Karena pengkristalan tersebut dianggap benda asing sehingga respon imun tubuh bekerja untuk menghalau sehingga timbul inflamasi

4. Mengapa saat pagi sakit bertambah ? Karena adanya pengaruh suhu sehingga suhu yg rendah mempercepat proses pengendapan

Suhu -semakin rendah suhu, solubilitas semakin berkurang membentuk Kristal -Suhu di sendi perifer rendah sesuai untuk pembentukan kristal

pH -semakin tinggi pH, semakin kurang solubilitas

5. Mengapa obat yg digunakan allopurino dan natrium diklovenac ? obat NSAIDs menghambat pembentukan asam urat

Natrium Diklofenak adalah golongan obat anti inflamasi non steroid non selektif termasuk dalam turunan Asam Asetat dan dalam derivat Asam Fenilasetat. Efek analgesik dan anti inflamasi obat ini sama dengan Aspirin. Nama kimia : a. b. Natrium 2-[2-(2,6 diklorofenil) aminofenil]-1-oksido-etanon, atau Natrium {0-[(2,6 diklofenil) aminofenil} asetat Rumus Kimia :
4

SGD 20 Modul 9 LBM 5


C14H10Cl2NO2Na Farmakokinetik : a. b. c. d. e. f. a. b. c.

Annisa Rahim

Obat-obat ini diserap oleh lambung dan usus kecil bagian atas berlangsung cepat dan lengkap sesudah pemberian secara oral Bioavailabilitas sistemiknya antara 30-70 % (Katzung, 2002). Metabolisme di hati sebesar 40 50 % Kadar puncak dicapai dalam - 1 jam (di plasma setelah 4 jam) Waktu paruh 1 3 jam (Wilmana, 2007) Ikatan protein 99,7 % Farmakodinamik : Efek Analgesik, paling efektif untuk mengurangi nyeri dengan intensitas ringan sampai sedang. Efeknya lebih kuat dari Aspirin Efek Antipiretik, menurunkan suhu badan yang meningkat, sedangkan suhu badan normal hanya berpengaruh sedikit Efek Antiinflamasi, penghambat non selekif kedua isoform COX (Cyclooxygenase) atau (COX-I dan COX II) sehingga pembentukan prostaglandin perifer terhambat (Mediator yang berperan penting dalam proses terjadinya inflamasi, nyeri dan demam)

d. a. b. c. d.

Efek Platelet, mempengaruhi hemostasis Indikasi : Analgesik Antipiretik Demam Antiinflamasi sendi seperti rheumatoid arthritis, osteoarthritis dan penyakit pirai (gout) Mencegah trombus koroner, dosis aspirin kecil(325mg/hari) yang diminum tiap hari dapat mengurangi insiden infark miokard akut Efek Samping :

a. b. c. d.

Tukak lambung atau tukak peptik Perdarahan lambung Peninggian enzim-enzim aminotransferase (SGOT, SGPT) hepatitis Gangguan agranulositosis)
5

hematologi

(trombositopenia,

leukopenia,

anemia,

SGD 20 Modul 9 LBM 5


e. f. a. Sakit kepala Ruam, pruritus dan tinitus Kontra Indikasi:

Annisa Rahim

Penderita yang hipersensitif terhadap diklofenak atau yang menderita asma, urtikaria atau alergi pada pemberian aspirin atau obat anti inflamsi non steroid lain

b. a. b.

Penderita tukak lambung Tanda tanda Toksisitas : Dosis yang berlebihan dapat menyebabkan telinga berdenging, tuli, penglihatan kabur, bahkan kematian. Keracunan serius apabila jumlah yang ditelan melebihi 150 175 mg/kg BB Interaksi Obat :

a. b.

Penggunaan bersama aspirin akan menurunkan konsentrasi plasma dan AUC diklofenak Diklofenak meningkatkan konsentrasi plasma digoksin, metotreksat, siklosporin dan litium sehingga meningkatkan toksisitasnya. Dosis : a. b. c. d. Dewasa 100 150mg/hari dosis terbagi 2 3 kali Anak anak diatas 14 tahun 75 100mg/hari dosis terbagi 2 3 kali Anak anak dibawah 14 tahun tidak dianjurkan Tablet harus ditelan utuh dengan air, sebelum makan

Peringatan dan Perhatian : a. Hati-hati penggunaan pada penderita dekomposisi jantung atau hipertensi, karena diklofenak dapat menyebabkan retensi cairan dan edema b. Hati-hati penggunaan pada penderita gangguan fungsi ginjal, jantung, hati, penderita usia lanjut dan penderita dengan luka atau perdarahan pada saluran pencernaan c. d. Hindarkan penggunaan pada penderita porfiria hati Hati-hati penggunaan selama kehamilan karena diklofenak dapat menembus plasenta

SGD 20 Modul 9 LBM 5


e. f. g.

Annisa Rahim

Diklofenak tidak dianjurkan untuk ibu menyusui karena diklofenak diekskresikan melalui ASI Pada anak-anak efektivitas dan keamanannya belum diketahui dengan pasti. Diklofenak menurunkan aktivitas obat-obatan diuretik.

Karena obat anti inflamasi non steroid selektif menghambat enzim cyclooxygenase-2 (COX-2) yang banyak terdapat di otak, ginjal serta daerah yang mengalami peradangan. Gangguan gangguan yang dapat terjadi, diantaranya : a. b. c. Gangguan fungsi ginjal : Hambatan aktivitas COX-2 akan menyebabkan retensi natrium. Gangguan sistem kardiovaskuler : Dengan retensi natrium, hal ini sudah tentu dapat meninggikan tekanan darah penderita Gangguan pembekuan darah : Penghambatan COX-1 akan berakibat terjadinya penurunan produksi tromboxan sebagai faktor pembekuan darah. Bersamaan dengan meningkatnya proses vasokonstriksi, peningkatan pembekuan darah akibat makin bebasnya jalur COX-1 dalam mensintesis tromboxan akan mempermudah terjadinya serangan jantung pada pemakai obat anti inflamasi non steroid dengan penghambatan COX-2 yang sangat selektif.

ALLOPURINOL 100 mg

Komposisi : Tiap tablet mengandung Alopurino 100 mg.

SGD 20 Modul 9 LBM 5


Cara Kerja Obat :

Annisa Rahim

Alopurinol adalah obat penyakit pirai (gout) yang dapat menurunkan kadar asam urat dalam darah. Alopurinol bekerja dengan menghambat xantin oksidase yaitu enzim yang dapat mengubah hipoxantin menjadi xantin, selanjutnya mengubah xantin menjadi asam urat. Dalam tubuh Alopurinol mengalami metabolisme menjadi oksipurinol (alozantin) yang juga bekerja sebagai penghambat enzim xantin oksidase. Mekanisme kerja senyawa ini berdasarkan katabolisme purin dan mengurangi produksi asam urat, tanpa mengganggu biosintesa purin.

Indikasi : Gout dan hiperurisemia. Posologi : * Dewasa : Dosis awal 100 mg sehari dan ditingkatkan setiap minggu sebesar 100 mg sampai dicapai dosis optimal. Dosis maksimal yang dianjurkan 800 mg sehari.Pasien dengan * * gangguan ginjal 100 - 200 mg sehari. Anak 6- 10 tahun : Bila disertai penyakit kanker, dosis maksimal 300 mg sehari. Anak dibawah 6 tahun :Dosis maksimal 150 mg sehari.

Dosis tergantung individu, sebaiknya diminum sesudah makan. Pemeriksaan kadar asam urat serum dan fungsi ginjal membantu penetapan dosis efektif minimum, untuk memelihara kadar asam urat serum < 7 mg/dl pada pria dan < 6 mg/dl pada wanita. Peringatan dan Perhatian : Hati-hati pemberian pada penderita yang hipersensitif dan wanita hamil. Hindari penggunaan pada penderita dengan gagal ginjal atau penderita dengan hiperurisemia asimptomatik. Hentikan pengobatan dengan Alopurinol bila timbul kemerahan kulit atau demam.
8

SGD 20 Modul 9 LBM 5


Penggunaan jangka panjang dapat menyebabkan katarak.

Annisa Rahim

Selama pengobatan dianjurkan melakukan pemeriksaan mata secara berkala, hentikan penggunaan bila terjadi gejala kerusakan lensa mata. Penggunaan pada wanita hamil, hanya bila ada pertimbangan manfaat dibandingkan resikonya. Alopurinol dapat meningkatkan frekuensi serangan artritis gout akut sehingga sebaiknya obat anti inflamasi atau kolkisin diberikan bersama pada awal terapi. Hati-hati bila diberikan bersama dengan vidarabin. Efek Samping : Reaksi hipersensitivitas :ruam makulopapular didahului pruritus, urtikaria, eksfoliatif dan lesi purpura, dermatitis, nefritis, faskulitis dan sindrome poliartritis. Demam, eosinofilia, kegagalan hati dan ginjal, mual, muntah, diare, rasa mengantuk, sakit kepala dan rasa logam. Kontra indikasi : Alergi terhadap Alopurinol Penderita dengan penyakit hati dan "bone marrow suppression. Interaksi Obat : Pemberian Alopurinol bersama dengan azatioprin, merkaptopurin atau siklotosfamid, dapat meningkatkan efek toksik dari obat tersebut. Jangan diberikan bersama-sama dengan garam besi dan obat diuretik golongan tiazida. Dengan warfarin dapat menghambat metabolisme obat di hati. Alopurinol merupakan salah obat yang digunakan dalam pengobatan penyakit gout. Penyakit gout adalah suatu penyakit metabolit familial yang ditandai oleh suatu arthritis akut berulang karena endapan monosodium urat di persendian dan tulang rawan, dan dapat terjadi pembentukkan asam urat diginjal. Penyakit gout
9

SGD 20 Modul 9 LBM 5

Annisa Rahim

sering dikaitkan dengan kadar asam urat yang tinggi di dalam serum, dimana asam urat merupakan senyawa yang sukar larut yang diperoleh dari metabolisme purin. Alopurinol digunakan pada pengobatan gout dengan indikasikan sebagai berikut: 1. Pada gout tofaseosa kronis, dimana reabsorbsi topi lebih cepat dibandingkan obat urikosurik. 2. Pada penderita gout yang asam urat dalam urin 24 jamnya dengan diet bebas purin melebihi 1,1 g. 3. Bila probenesid atau sulfinpirazon tidak dapat digunakan karena efek samping atau reaksi alergi, atau bila obat obat ini memberikan efek terapi kurang optimum. 4. Untuk batu ginjal berulang. 5. Pada penderita dengan gangguan fungsi ginjal. 6. Bila kadar urat serum kurang dari 6,5mg/dL. Selain untuk penyakit gout, alopurinol dapat digunakan sebagai antiprotozoa dan diindikasikan untuk mencegah urikosuria yang masif setelah pengobatan diskrasia darah dengan cara lain dapat menyebabkan batu ginjal. a. Farmakokinetik Alopurinol hampir 80% diabsorpsi setelah pemberian peroral. Seperti asam urat, alupurinol dimetabolisme sendiri oleh xantin oksidase. Senyawa hasilnya yaitu aloxantin, yang dapat mempertahankan kemampuan menghambat xantin oksidase dan mempunyai masa kerja yang cukup lama, sehingga alopurinol cukup diberikan hanya sekali sehari. Onset dari alopurinol yaitu 1 2 minggu. Absorbsi alopurinol bila diberikan secara peroral adalah 60% dari dosis pemberian. Volume distribusinya 1,6 L/Kg dan metabolisme menjadi metabolit aktif oxypurinol ( 75% ). Ekskresi alopurinol dalam urin sebesar 76% dalam bentuk oxypurinol dan 12% dalam bentuk utuh. T dari alopurinol adalah 1 3 jam sedangkan untuk aloxantin 18 30 jam. Bioavaibilitasnya 49 % 53%. Klirens alopurinol pada dosis 200 mg
10

SGD 20 Modul 9 LBM 5

Annisa Rahim

per hari adalah 10 20 ml/menit. Untuk dosis 100 mg per hari, klirens alopurinol yaitu 3 10 ml/menit sedangkan untuk sediaan extended dengan 100 mg per hari, klirens alopurinol < 3 ml/menit. b. Farmakodinamik Purin dibentuk dari asam amino, asam format, dan karbondioksida dalam tubuh. Namun purin juga dibentuk dari degradasi asam nukleat yang kemudian dikonversi menjadi xantin atau hipoksantin dan dioksidasi menjadi asam urat. Jadi hipoksantin akan diubah menjadi xantin oleh enzim xantin oksidase dan kemudian xantin akan diubah menjadi asam urat ( 2, 6, 8-trioksipurin) oleh enzim xantin oksidase. Dengan adanya alopurinol, akan menghambat enzim xantin oksidase sehingga terjadi penurunan kadar asam urat dalam plasma dan penurunan timbunan asam urat disertai dengan peningkatan xantin dan hipoksantin yang lebih larut. Mekanisme penghambatan pembentukan asam urat oleh alopurinol yaitu alopurinol yang merupakan isomer dari hipoksantin, bekerja sebagai antagonis kompetitif dari hipoksantin yang dapat dioksidasi oleh enzim xantin oksidase menjadi aloksantin. Hal ini menyebabkan jumlah enzim xantin oksidase yang seharusnya mengubah hipoksantin menjadi xantin dan dari xantin menjadi asam urat berkurang sehingga pada akhirnya produksi asam urat menurun. c. Efek samping Efek samping yang sering terjadi ialah reaksi kulit seperti kemerahan pada kulit, sehingga penggunaan obat harus dihentikan karena dapat menyebabkan gangguan yang lebih berat. Reaksi alergi yang mungkin terjadi berupa demam, menggigil, leukopenia atau leukositosis, eusinofilia, artralgia dan pruritis. Selain itu, efek samping yang dapat terjadi ialah intoleransi saluran cerna yang meliputi mual, muntah, dan diare serta dapat menimbulkan neuritis perifer, pastkulitis nekrotikan, depresi elemen sumsum tulang dan aplastik anemia ( namun jarang terjadi ). Adanya toksisitas pada hati dan nepritis interstitial telah dilaporkan.
11

SGD 20 Modul 9 LBM 5

Annisa Rahim

Pada awal pengobatan dengan alopurinol dapat meningkatkan serangan arthritis gout akibat kristal urat ditarik dari jaringan dan kadar dalam plasma dibawah normal. Sehingga untuk mencegah serangan akut diberikan kolkisin selama periode awal penggunaan alopurinol. Namun jika alopurinol diberikan dalam gabungan dengan probenesid atau sulfinvirazon maka tidak perlu diberikan kolkisin. Alopurinol dapat terikat dengan lensa mata yang akan menyebabkan katarak. d. Interaksi dan perhatian Jika alopurinol diberikan bersamaan dengan kemoterapi merkaptopurin maka dosisnya harus dikurangi hingga kira kira 25%. Alopurinol juga dapat meningkatkan efek siklofosfamid dan dapat menghambat metabolisme probenesid dan antikoagulan oral serta dapat meningkatkan konsentrasi besi di hati. Keamanan pada anak anak dan masa kehamilan belum ditentukan. e. Dosis Dosis awal 100 mg/hari. Dosis harian 300 mg selama 3 minggu. Kolkisin atau indometasin diberikan selama minggu pertama terapi alopurinol untuk mencegah serangan arthritis gout yang kadang kadang timbul. Sedangkan untuk penderita gangguan fungsi ginjal dosisnya 100 200 mg per hari, untuk hiperurisemia sekunder dosisnya 100 200 mg per hari. Untuk anak anak 6 10 tahun dosisnya 300 mg sehari, anak dibawah 6 tahun 150 mg sehari.

DAFTAR PUSTAKA Anonim, 2000, Drug Information Handbook 11th edition, hal 58-59, Lexi-Comps and APha, Amerika Katzung, B. G., 1998, Farmakologi Dasar Dan Klinik edisi 6, hal 577578, EGC, Jakarta Wilmana, P. F., 1995, Farmakologi Dan Terapi edisi 4, hal 221, Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta

12

SGD 20 Modul 9 LBM 5

Annisa Rahim

6. Apa hubungan anatara sakit sipenderita dgn hasil px lab yaitu hiperurisemia dan hipertrigliseridemia ? Mungkin si penderita tsb asam urat dan trigliseridnya tinggi

Kebanyak Trigliserid: menghambat ekskresi.

HIPERURISEMIA 7. Definisi peningktan diatas normal asam urat dalam darah ( normal : laki 46mg/dl, wanita 3-5mg/dl )

Gambar 1. Struktur asam urat (Rodwell, 1995)

Asam urat merupakan hasil metabolisme di dalam tubuh, yang kadarnya tidak boleh berlebih. Asam urat memiliki bentuk kristal-kristal yang merupakan hasil akhir dari metabolisme purin, yaitu salah satu senyawa basa organic yang menyusun asam nukleat (asam inti dari sel) dan termasuk dalam kelompok asam amino, unsur pembentuk protein. Setiap orang memiliki asam urat di dalam tubuh, karena pada setiap metabolisme normal dihasilkan asam urat. Normalnya, asam urat ini akan dikeluarkan dari dalam tubuh melalui feses (kotoran) dan urin, tetapi karena ginjal tidak mampu mengeluarkan asam urat yang ada
13

SGD 20 Modul 9 LBM 5

Annisa Rahim

menyebabkan kadarnya meningkat dalam tubuh. Hal lain yang dapat meningkatkan kadar asam urat adalah kita terlalu banyak mengkonsumsi bahan makanan yang mengandung banyak purin. Asam urat yang berlebih selanjutnya akan terkumpul pada persendian sehingga menyebabkan rasa nyeri atau bengkak. Makanan dari sumber produk hewani biasanya mengandung purin sangat tinggi.Produk makanan mengandung purin tinggi kurang baik bagi orangorang tertentu, yang punya bakat mengalami gangguan asam urat. Jika mengonsumsi makanan ini tanpa perhitungan, jumlah purin dalam tubuhnya dapat melewati ambang batas normal. Beberapa jenis makanan dan minuman yang diketahui bisa meningkatkan kadar asam urat adalah alkohol, ikan hearing, telur, dan jeroan. Ikan hearing atau sejenisnya (sarden), dan jeroan merupakan sumber senyawa sangat potensial. Yang tergolong jeroan bukan saja usus melainkan semua bagian lain yang terdapat dalam perut hewan --seperti hati, jantung, babat, dan limfa. Konsumsi jeroan memperberat kerja enzim hipoksantin untuk mengolah purin. Akibatnya banyak sisa asam urat di dalam darah, yang berbentuk butiran dan mengumpul di sekitar sendi sehingga menimbulkan rasa sangat sakit. Kadar Asam Urat Normal Kadar asam urat dapat diukur dengan dua cara, Enzimatik dan Teknik Biasa. Kadar asam urat normal menurut tes Enzimatik maksimum 7 mg/dl. Sedangkan pada Teknik Biasa, nilai normalnya maksimum 8 mg/dl. Kadar asam urat diatas normal disebut hiperurisemia. Kadar asam urat normal pada pria dan perempuan berbeda. Kadar asam urat normal pada pria berkisar 3,5 7 mg/dl dan pada perempuan 2,6 6 mg/dl.

8. Etiologi
14

SGD 20 Modul 9 LBM 5

Annisa Rahim

Karena adanya sintesis asam urat yg berlebih, mungkin juga adanya asupan purin yg berlebih. PRPP: posphoribosil pirophospat a. Enzim b. Sintesis dan ekskresi yg terganggu 9. Patofisiologi

10.

Bagaimana metabolisme purin

Asam urat pada manusia dibentuk sebagai hasil katabolisme purin (salah satu unsur protein) yang menyusun material genetik. Pada mamalia yang bukan primata, enzim urikase akan memecah asam urat dengan membentuk produk akhir alantoin yang bersifat sangat larut dalam air. Namun demikian, karena manusia tidak memiliki enzim urikase, maka produk akhir katabolisme purin pada manusia adalah asam urat. Amfibi, burung dan reptil juga tidak memiliki enzim urikase, dan mengekskresikan asam urat serta guanin sebagai produk akhir katabolisme purin (Rodwell, 1995). Manusia mengubah nukleosida purin yang utama, yaitu adenosin dan guanin menjadi produk akhir asam urat yang diekskresikan keluar. Adenosin pertama-tama mengalami deaminasi menjadi inosin oleh enzim adenosin deaminase. Fosforolisis ikatan N-glikosidat inosin dan guanosin, yang dikatalisasi oleh enzim nukleosida purin fosforilase, akan melepas senyawa ribose 1-fosfat dan basa purin. Hipoxantin dan guanin selanjutnya membentuk xantin dalam reaksi yang dikatalisasi oleh enzim xantin oksidase dan guanase. Kemudian xantin teroksidasi menjadi asam urat dalam reaksi kedua yang dikatalisasi oleh enzim xantin oksidase. Dengan demikian, xantin oksidase merupakan lokasi yang esensial untuk intervensi farmakologis pada penderita hiperurisemia dan penyakit gout (Rodwell, 1995).
15

SGD 20 Modul 9 LBM 5

Annisa Rahim

Gambar 2. Pembentukan asam urat (Rodwell, 1995) Xantin oksidase merupakan flavoprotein mengandung besi dan molibdenum. Pada manusia ditemukan di hati dan sedikit di mukosa usus. Enzim ini mampu mengoksidasi bermacam-macam bentuk purin, aldehid, dan pteridin (Wyngaarden, 1965). Penyebarannya yang terbatas dan keberadaanya di hati dalam jumlah besar menandakan asam urat disintesis di dalam hati. Produk degradasi jaringan lain ditransportasikan di hati untuk dioksidasi lebih lanjut. C. Ekskresi asam urat Ekskresi netto asam urat total pada manusia normal rata-rata adalah 400 - 600 mg/24 jam. Ditemukan, ekskresi ginjal asam urat siang hari lebih besar dibanding ekskresi pada malam hari (Rodwell, 1995). Dua jalur utama sekresi asam urat yaitu melalui urikolisis dan ginjal. Urikolisis terjadi di dalam usus oleh enzim bakteri dalam intestinal dengan mengekskresikan sepertiga jumlah total asam urat. Sedangkan ginjal mengekskresikan sisanya (Wyngaarden,1982). Ekskresi asam urat melalui ginjal tergantung pada kandungan purin dalam makanan. Diet rendah purin dapat menurunkan kadar asam urat hingga 0,8 mg/100 ml. Di lain pihak, konsumsi makanan yang kaya purin mengakibatkan ekskresi dalam urin bisa mencapai 1000 mg/hari tanpa mengubah jumlah asam urat yang mengalami urikolisis (Keller and Colombo, 1981). D. Konsentrasi asam urat

16

SGD 20 Modul 9 LBM 5

Annisa Rahim

Dalam berbagai individu, konsentrasi asam urat dalam serum sangat bervariasi tergantung pada tipe genetik dan faktor lingkungan (Keller and Colombo, 1981; Wyngaarden, 1982). Perbedaan tersebut bahkan tampak nyata pada masyarakat dengan kelas sosial yang berbeda maupun latar belakang etnik yang berbeda (Peters and van Slyke, 1946). Selain itu, faktor umur dan jenis kelamin juga menentukan sebaran nilai konsentrasi asam urat. Umumnya kadar asam urat pada pria lebih tinggi dibandingkan dengan kadar pada wanita (Carter, 1995; Keller and Colombo, 1981; Peters and van Slyke, 1946; Wyngaarden, 1982). Sebagai contoh, penelitian dengan sample masyarakat Amerika Serikat, konsentrasi asam urat pria berkisar antara 2,2 hingga 7,5 mg/100 ml. Pada wanita lebih rendah yaitu antara 2,1 6,6 mg / 100 ml (Wyngaarden,1982). Variasi kadar per hari bisa mencapai 0,5 mg / 100 ml dengan kadar di malam hari lebih rendah dibandingkan kadar pada siang hari (Keller and Colombo,1981). Jumlah total asam urat tergantung beberapa faktor. Faktor-faktor utama diantaranya : (1) sintesis endogen dan degradasi purin; (2) suplai purin eksogen; (3) pembersihan garam urat oleh ginjal (Keller and Colombo, 1981). E. Kelainan katabolisme purin Kelainan katabolisme purin, umumnya diwujudkan dengan kelainan konsentrasi asam urat dalam darah. Kelainan konsentrasi tersebut bisa berupa adanya kadar asam urat yang berlebihan maupun kekurangan (Rodwell, 1995). i.Hiperurikemia Hiperurikemia merupakan kelainan dengan konsentrasi asam urat serum melebihi kadar normal. Kondisi ini terkait dengan peningkatan produksi asam urat maupun penurunan ekskresi lewat ginjal. Tidak seperti mamalia pada umumnya, manusia tidak memiliki enzim urikase, yaitu enzim yang dapat mengubah asam urat menjadi alantoin. Alantoin bersifat lebih polar dibandingkan asam urat, sehingga lebih mudah diekskresi oleh ginjal.
17

SGD 20 Modul 9 LBM 5

Annisa Rahim

Akibat ketiadaan enzim tersebut, asam urat kadar tinggi seperti di atas dapat menimbulkan penyakit (Carter, 1995; Rodwell, 1995). Terdapat beberapa penyakit yang berhubungan dengan keadaan ini, misalnya; pirai, sindroma Lesch-Nyhan, dan penyakit von Gierke (Keller and Colombo, 1981; Rodwell, 1995; Wyngaarden, 1982). ii.Hipourikemia Hipourikemia dan peningkatan ekskresi hipoxantin serta xantin berkaitan dengan defisiensi xantin oksidase yang terjadi akibat suatu defek genetic atau akibat kerusakan hati berat (Rodwell, 1995).

Hiperurisemia Hiperurisemia adalah istilah kedokteran yang mangacu pada kondisi kadar asam urat dalam darah melebihi normal yaitu lebih dari 7,0 mg/dl. Hiperurisemia dapat terjadi akibat meningkatnya produksi ataupun menurunnya pembuangan asam urat, atau kombinasi dari keduanya. Kondisi menetapnya hiperurisemia menjadi predisposisi (faktor pendukung) seseorang mengalami radang sendi akibat asam urat (gouty arthritis), batu ginjal akibat asam urat ataupun gangguan ginjal.(2) Penyebab Hiperurisemia 1. Peningkatan Produksi

Peningkatan produksi asam urat terutama bersumber dari makanan tinggi DNA (dalam hal ini purin). Makanan yang kandungan DNAnya tinggi antara lain hati, timus, pancreas, ginjal. Kondisi lain penyebab hiperurisemia adalah meningkatnya proses penghancuran DNA tubuh. Yang termasuk kondisi ini antara lain: kanker darah (leukemia), pengobatan kanker (kemoterapi), kerusakan otot.(2) 2. Penurunan pembuangan asam urat Lebih dari 90% penderita hiperurisemia menetap mengalami gangguan pada proses pembuangan asam urat di ginjal. Penurunan pengeluaran asam urat pas tubulus ginjal terutama disebabkan oleh kondisi asam darah meningkat (Ketoasidosis DM, kelaparan,
18

SGD 20 Modul 9 LBM 5


keracuanan alkohol, keracunan obat aspirin dll). (2) Selain itu,

Annisa Rahim

penggunaan beberapa obat (contohnya Pirazinamid-salah satu obat dalam paket terapi TBC) dapat bepengaruh dalam menghambat pembungan asam urat. 3. Kombinasi Keduanya Konsumsi alkohol mempermudah terjadinya hiperurisemia, karena alkohol meningkatkan produksi serta menurunkan pembuangan asam urat. Minuman beralkohol contohnya Bir, terkandung purin yang tinggi serta alkoholnya merangsang produksi asam urat di hati. Pada proses pembungan, hasil metabolisme alkohol menghambat pembungan asam urat di ginjal. (2) Komplikasi Hiperurisemia 1. Radang sendi akibat asam urat (gouty arthritis) Komplikasi hiperurisemia yang paling dikenal adalah radang sendi (gout). Telah dijelaskan sebelumnya bahwa, sifat kimia asam urat cenderung berkumpul di cairan sendi ataupun jaringan ikat longgar. Meskipun hiperurisemia merupakan faktor resiko timbulnya gout, namun, hubungan secara ilmiah antara hiperurisemia dengan serangan gout akut masih belum jelas. Atritis gout akut dapat terjadi pada keadaan konsentrasi asam urat serum yang normal. Akan tetapi, banyak pasien dengan hiperurisemia tidak mendapat serangan atritis gout.(3) Gejala klinis dari Gout bermacam-macam, yaitu, hiperurisemia tak bergejala, serangan akut gout, gejala antara(intercritical), serangan gout berulang, gout menahun disertai tofus. Keluhan utama serangan akut dari gout adalah nyeri sendi yang amat sangat yang disertai tanda peradangan (bengkak, memerah, hangat dan nyeri tekan). Adanya peradangan juga dapat disertai demam yang ringan. Serangan akut biasanya puncaknya 1-2 hari sejak serangan pertama kali. Namun pada mereka yang tidak diobati, serangan dapat berakhir setelah 7-10 hari. (3) Serangan biasanya berawal dari malam hari. Awalnya terasa nyeri yang sedang pada persendian.
19

SGD 20 Modul 9 LBM 5


Selanjutnya nyerinya makin bertambah dan terasa terus menerus sehingga sangat mengganggu.

Annisa Rahim

Biasanya persendian ibu jari kaki dan bagian lain dari ekstremitas bawah merupakan persendian yang pertama kali terkena. Persendian ini merupakan bagian yang umumnya terkena karena temperaturnya lebih rendah dari suhu tubuh dan kelarutan monosodium uratnya yang berkurang. Trauma pada ekstremitas bawah juga dapat memicu serangan. Trauma pada persendian yang menerima beban berat tubuh sebagai hasil dari aktivitas rutin menyebabkan cairan masuk ke sinovial pada siang hari. Pada malam hari, air direabsobsi dari celah sendi dan meninggalkan sejumlah MSU. (3) tofi pada kedua tangan Serangan gout akut berikutnya biasanya makin bertambah sesuai dengan waktu. Sekitar 60% pasien mengalami serangan akut kedua dalam tahun pertama, sekitar 78% mengalami serangan kedua dalam 2 tahun. Hanya sekitar 7% pasien yang tidak mengalami serangan akut kedua dalam 10 tahun.(1) Pada gout yang menahun dapat terjadi pembentuk tofi. Tofi adalah benjolan dari kristal monosodium urat yang menumpuk di jaringan lunak tubuh. Tofi merupakan komplikasi lambat dari hiperurisemia. Komplikasi dari tofi berupa nyeri, kerusakan dan kelainan bentuk jaringan lunak, kerusakan sendi dan sindrom penekanan saraf. (3) 2. Komplikasi Hiperurisemia pada Ginjal Tiga komplikasi hiperurisemia pada ginjal berupa batu ginjal, gangguan ginjal akut dan kronis akibat asam urat. Batu ginjal terjadi sekitar 10-25% pasien dengan gout primer. Kelarutan kristal asam urat meningkat pada suasana pH urin yang basa. Sebaliknya, pada suasana urin yang asam, kristal asam urat akan mengendap dan terbentuk batu. (3) Gout dapat merusak ginjal, sehingga pembuangan asam urat akan bertambah buruk. Gangguan ginjal akut gout biasanya sebagai hasil dari penghancuran yang berlebihan dari sel ganas saat kemoterapi tumor. Penghambatan aliran urin yang terjadi akibat pengendapan asam urat
20

SGD 20 Modul 9 LBM 5

Annisa Rahim

pada duktus koledokus dan ureter dapat menyebabkan gagal ginjal akut. Penumpukan jangka panjang dari kristal pada ginjal dapat menyebabkan gangguan ginjal kronik.(3) Pengobatan Radang Sendi akibat asam urat (Gouty arthitis) Tujuan utama panatalaksanaan penyakit gout adalah menghentikan nyeri pada serangan akut, mencegah kekambuhan, dan mencegah komplikasi akibat deposisi kristal urat pada sendi, ginjal, atau bagian tubuh lain. Sedangkan, pada pasien dengan hiperurisemia asimtomatis tidak diperlukan terapi farmakologis.(1) Pengurangan hiperurisemia diperlukan untuk mencegah perkembangan akut gout pada pasien dengan risiko tinggi. Pengaturan pola makan dan perubahan gaya hidup termasuk penurunan berat badan, pembatasan minuman alkohol, makanan tinggi purin, dan pengawasan hiperlipidemia dan hipertensi dapat menurunkan kadar serum asam urat walau tanpa terapi obat-obatan.(3) Berkonsultasilah dengan dokter anda tentang rencana pengobatan yang akan ia lakukan secara lengkap. Hindari penggunaan jamu kemasan yang tidak jelas, karena telah banyak bukti kecurangan produsen jamu yang justru merugikan konsumen.

21

SGD 20 Modul 9 LBM 5

Annisa Rahim

Kepustakaan
1.

Harris, M; Siegel, L; Alloway, J. 1999. Gout and Hyperuricemia. Kasper, D; Braunwald, E; Fauci, A; Hauser, S ;Longo, D;

American Academy of Family Physicians 2. Jameson, L. 2004. Harrisons Principles of Internal Medicine 16th Edition. In Wortmann, R. disorder of purine and pyrimidine metabolism. New York. McGraw-Hill Professional.
3.

Pittman, J; Pharm. D; Bross, M. 1999. Diagnosis and

Management of Gout. American Academy of Family Physicians.

ARTRITIS GOUT 1. Definisi Merupakan kelainan metabolisme purin yg ditandai dgn peningkatan kadar asam urat, bisa juga karena gangguan ekskresi. Kel penyakit heterogen sebagai akibat dari deposisi kristal
22

SGD 20 Modul 9 LBM 5

Annisa Rahim

monosodium urat pada jaringan atau akibat supersaturasi asam urat di dalam cairan ekstraseluler.

Artritis gout adalah suatu proses inflamasi yang terjadi karena deposisi kristal asam urat pada jaringan sekitar sendi (tofi). Gout juga merupakan istilah yang dipakai untuk sekelompok gangguan metabolik yang ditandai oleh meningkatnya konsentrasi asam urat (hiperurisemia).

Tingginya kadar asam urat serum atau hiperurisemia bisa menimbulkan penyakit gout atau penyakit pirai (penyakit akibat pengendapan kristal Mono Sodium Urat/MSU) di jaringan. Arti/istilah Gout berasal dari kata gutta, berarti tetesan. Dahulu kala gout dianggap akibat adanya tetesan jahat yang masuk ke dalam sendi.

2. Etiologi a. Tingginya asam urat dalam darah b. Inflamasi jaringan terhadap pembentukan kristal monosodium

1.

Factor luar, yaitu makanan dan minuman yang mengandung karbohidrat dan berprotein tinggi, seperti emping, jerohan, sate kambing, coklat dan kacang-kacangan. 2. Minuman kafein seperti kopi, the, dan kola, sangat berpengaruh pada peningkatan kadar asam urat dikarenakan mengandung alkaloida sebagai turunan dari purin (ksantin). Jika kadarnya tinggi dan beroksidasi dengan enzim ksantain maka muncullah asam urat. 3. Disfungsi ginjal sehingga pembuangan asam urat menjadi berkurang.
23

SGD 20 Modul 9 LBM 5

Annisa Rahim

4. Genetic, orang-orang yang mempunyai riwayat keluarga yang menderita asam urat berpeluang besar terkena penyakit ini dari pada orang yang tidak mempunyai keluarga penderita asam urat. 5. Obesitas/kegemukan, lebih berpeluang terserang dibanding orang yang berat badannya normal, karena lemak yang berlebih mengganggu kinerja ginjal untuk membuang asam urat.

2.

Artritis pirai akut disebabkan oleh reaksi inflamasi jaring-n terhadap pembentukan kristal monosodium urat monohidrat. Tidak semua orang dengan hiperurikemia adalah penderita artritis pirai atau sedang menderita artritis pirai. Akan tetapi risiko terjadi artritis pirai lebih besar dengan meningkatnya konsentrasi asam urat darah

3.

3. Klasifikasi etiologi a. Primer : faktor genetik b. Sekunder : faktor metabolisme 4. Gambaran klinis a. Akut b. Tofus kronik
c. Atipik

Terdapat empat tahap dari perjalanan klinis penyakit gout yang tidak diobati. Tahap pertama adalah hiperurisemia asimtomatik. Dalam tahap ini penderita tidak menunjukkan gejala-gejala selain dari peningkatan asam urat serum. Hanya 20% dari penderita hiperurisemia asimptomatik yang menjadi serangan gout akut.
24

SGD 20 Modul 9 LBM 5

Annisa Rahim

Tahap kedua adalah arthritis gout akut. Pada tahap ini terjadi pembengkakan mendadak dan nyeri yang luar biasa, biasanya pada sendi ibu jari kaki dan metatarsofalangeal. Arthritis bersifat monoartikular dan menunjukkan tanda-tanda peradangan lokal. Mungkin terdapat demam dan peningkatan jumlah sel darah putih. Serangan dapat dipicu oleh pembedahan, trauma, obat-obatan, alkohol, atau stress emosional. Tahap ini biasanya mendorong pasien untuk mencari pengobatan segera. Sendi-sendi lain dapat terserang, termasuk sendi jari-jari tangan, lutut, mata kaki, pergelangan tangan, dan siku. Serangan gout akut biasanya pulih tanpa pengobatan, tetapi dapat memakan waktu 10 sampai 14 hari. Perkembangan dari serangan akut gout umumnya mengikuti serangkaian peristiwa sebagai berikut. Mula-mula terjadi hipersaturasi dari urat plasma dan cairan tubuh. Selanjutnya diikuti oleh penimbunan di dalam dan sekeliling sendi-sendi. Mekanisme terjadinya kristalisasi urat setelah keluar dari serum masih belum jelas dimengerti. Serangan gout seringkali terjadi sesudah trauma lokal atau ruptura dari tofi (timbunan natrium urat), yang mengakibatkan peningkatan cepat dari konsentrasi asam urat lokal. Tubuh mungkin tidak dapat mengatasi peningkatan ini dengan baik, sehingga terjadi pengendapan asam urat di luar serum. Kristalisasi dan penimbunan asam urat akan memicu serangan gout. Kristalkristal asam urat memicu respons fagositik oleh leukosit, sehingga leukosit memakan kristal-kristal urat dan memicu mekanisme respons peradangan lainnya. Respons peradangan ini dapat dipengaruhi oleh lokasi dan banyaknya timbunan kristal asam urat. Reaksi peradangan dapat meluas dan bertambah sendiri, akibat dari penambahan timbunan kristal dari serum.

Pembengkakan tangan kiri pada penderita gout


25

SGD 20 Modul 9 LBM 5

Annisa Rahim

Tahap ketiga setelah serangan gout akut adalah tahap interkritical. Tidak terdapat gejala-gejala pada masa ini yang dapat berlangsung dari beberapa bulan sampai tahun. Kebanyakan orang mengalami ulangan serangan gout dalam waktu kurang dari 1 tahun jika tidak diobati. Tahap keempat adalah tahap gout kronik dimana timbunan urat terus bertambah dalam beberapa tahun jika pengobatan tidak dimulai. Peradangan kronik akibat kristal-kristal asam urat menyebabkan nyeri, sakit, dan kaku, juga pembesaran dan penonjolan dari sendi yang bengkak. Serangan akut dari artritis gout dapat terjadi pada tahap ini. Tofi terbentuk pada masa gout kronik akibat insolubilitas realtif dari urat. Bursa olekranon, tendon Achilles, permukaan ekstensor lengan bawah, bursa infrapatelar, dan heliks telinga adalah tempat yang sering dihinggapi tofi.

5. Patogenesis

Terbentuk bentuk primer dan sekunder: Primer (90% dari semua hasus): Mayoritas bersifat idiopatik (>95%), memiliki pewarisan yang multifaktorial dan berkaitan dengan produksi berlebih asam urat dengan ekskresi asam urat yang normal atau meningkat atau produksi asam urat yang normal dengan ekskresi yang kurang; penggunaan alkohol dan obesitas merupakan faktor predisposisi. Kasus primer dengan persentase yang kecil berkaitan dengan defek enzim tertentu (misalnya defisiensi parsial enzim HGPRT [hypoxanthine-guanine phosphoribosyltransferase] yang berkaitan dengan kromosom X). Sekunder (10% dari semua hasus): Sebagian besar berkaitan dengan peningkatan pergantian asam nukleat yang terjadi pada hemolisis kronik, polisitemia, leukemia dan limfoma. Yang lebih jarang ditemukan adalah pemakaian obatobatan (khususnya
26

SGD 20 Modul 9 LBM 5

Annisa Rahim

diuretik, aspirin, asam nikotinat dan etanol) atau gagal ginjal kronik yang menimbulkan hiperurisemia simtomatik. Intoksikasi timbal (timah hitam) dapat menyebabkan penyakit saturnine gout. Kadang-kadang defek enzim tertentu yang menyebabkan penyakit von Gierke (penyakit simpanan glikogenlglycogen storage disease tipe I) dan sindrom Lesch-Nyhan (dengan defisiensi total HGPRT yang hanya terlihat pada laki-laki serta disertai defisit neurologis) menimbulkan keluhan clan gejala penyakit gout.

6. Manifestasi klinis

Nyeri sendi pada pagi hari Ditemukan penimbunan kristal urat (secara px lab)

Artritis gout (gouty arthritis) menggambarkan suatu sinovitis inflamatorik akut yang bersifat monoartikular atau oligoartikular dan ditimbulkan oleh pembentukan kristal urat di dalam persendian. Kristal yang berbentuk jarum memiliki sifat birefringen ketika disinari dengan cahaya polarisasi. Kristal tersebut mengaktifkan faktor XII (faktor Hageman) dengan Jnenghasilkan kemoatraktan (misalnya C3a serta 5a) dan mediator inflamasi. Sel-sel neutrofil dan makrofag berkumpul dalam persendian dan memfagositosis kristal urat sehingga terjadi pelepasan enzim lisosom, radikal bebas yang toksik, ILL IL6, IL8, TNF-a, prostaglandin dan leukotrien yang secara kolektif menimbulkan sinovitis akut. Artritis kronik timbul akibat presipitasi progresif senyawa urat ke dalam dinding sinovia persendian setelah terjadinya serangan
27

SGD 20 Modul 9 LBM 5


rekuren artritis yang akut.

Annisa Rahim

Tofus merupakan lesi patognomonis penyakit goutsuatu massa senyawa urat yang dapat berbentuk kristal atau amorf dan dikelilingi oleh reaksi peradangan yang intensif dan tersusun dari makrofag, limfosit, fibroblas serta sel-sel raksasa benda asing. Tofus cenderung timbul pada telinga, olekranon dan bursa patela serta di dalam ligamen periartikular dan jaringan ikat. Terdapat tiga tipe penyakit ginjal yang terjadi akibat hiperurisemia: Nefropati asam urat (pengendapan urat intratubulus), Nefrolitiasis, Nefropati urat yang kronik (pengendapan urat interstisial). Gambaran Klinis Sekitar 50% serangan pertama artritis gout yang akut akan mengenai ibu jari kaki atau yang lebih jarang lagi, punggung kaki, pergelangan kaki atau tumit. Kadang-kadang kelelahan fisik atau emosional, konsumsi minuman beralkohol atau makanan secara berlebihan mendahului serangan artritis gout. Serangan inisial mereda secara spontan atau dengan terapi tetapi biasanya serangan berikutnya akan timbul kembali dalam beberapa bulan hingga beberapa tahun. Persendian lainnya dapat terkena dan rekurensi yang multipel menyebabkan artritis gout yang kronik. Sekitar 90% pasien artritis gout kronik akan mengalami gangguan ginjal. Terapi urikosurik efektif untuk mengendalikan serangan gout.

Gejala Asam Urat seperti ; kesemutan dan linu, nyeri terutama malam hari atau pagi hari saat bangun tidur, sendi yang terkena asam urat terlihat bengkak, kemerahan, panas dan nyeri luar biasa pada malam
28

SGD 20 Modul 9 LBM 5

Annisa Rahim

dan pagi. Solusi Mengatasi Asam Urat adalah melakukan pengobatan hingga kadar asam urat kembali normal. Kadar normalnya adalah 2.4 hingga 6 untuk wanita dan 3.0 hingga 7 untuk pria, kontrol makanan yang dikonsumsi, dan banyak minum air putih. kemudian prinsip diet yang harus dipatuhi oleh penderita asam urat yaitu membatasi asupan purin atau rendah purin, asupan energi sesuai dengan kebutuhan, mengonsumsi lebih banyak karbohidrat, mengurangi konsumsi lemak, mengonsumsi banyak cairan, tidak mengonsumsi minuman beralkohol, dan mengonsumsi cukup vitamin dan mineral.

7. Cara penegakan diagnosa Anamnesis : didapat nyeri pada sendi, serangan berulang, konsumsi alkohol dll Px fisik : warna kemerahan pada sendi yg terkena dan bengkak di sendi yg terkena, terasa nyeri , penurunan lingkup gerak Px penunjang : px lab ditemukan hipertrigliserid dan hiperurisemia, px imunohistokimia ditemukan tofus, pada x-ray akan ditemukan pembengkakan asimetris

Diagnosa Berdasarkan subkomite The American Rheumatism Association yang menetapkan kriteria diagnostik untuk gout adalah: A. Adanya kristal urat yang khas dalam cairan sendi. B. Thopus terbukti mengandung kristal urat berdasarkan pemeriksaan kimiawi dan mikroskopik dengan sinar terpolarisasi. C. 1) Lebih dari sekali mengalami serangan arthritis akut 2) Terjadi peradangan secara maksimal dalam satu hari 3) Oligoarthritis (jumlah sendi yang meradang kurang dari 4) 4) Kemerahan di sekitar sendi yang meradang 5) Sendi metatarsophalangeal pertama (ibu jari kaki) terasa sakit atau
29

SGD 20 Modul 9 LBM 5


membengkak 6) Serangan unilateral (satu sisi) pada sendi metatarsophalangeal pertama 7) Serangan unilateral pada sendi tarsal (jari kaki)

Annisa Rahim

8) Tophus (deposit besar dan tidak teratur dari natrium urat) di kartilago artikular (tulang rawan sendi) dan kapsula sendi 9) Hiperuricemia (kadar asam urat dalam darah lebih dari 7,5 mg/dL) 10) Pembengkakan sendi secara asimetris (satu sisi tubuh saja) 11) Serangan arthritis akut berhenti secara menyeluruh.

X-Ray: Penemuan pada fase awal gout dimulai pada jaringan lunak. Penemuan yang khas adalah pembengkakan yang tidak simetris disekitar sendi yang terkena. Penemuan lain yang dapat terjadi pada fase awal gout adalah edema pada jaringan lunak disekitar sendi. Pada penderita yang mengalami episode gout yang multiple pada sendi yang sama, terdapat gambaran area berkabut yang opak yang dapat dilihat pada pemeriksaan radiologi film datar. Fase lanjut dari gout, terjadi perubahan awal pada tulang. Pada umumnya, perubahan awal pada area sendi metatarsophalangeal. Purubahan awal pada umumnya terjadi di luar sendi atau pada daerah juxta artikularis. Pada fase lanjut ini biasanya ditemukan gambaran lesi luar, yang kemudian bisa menjadi sklerotik karena peningkatan ukurannya. Pada fase akhir gout, ditemukan tanda topus pada banyak persendian tulang. Terjadinya perubahan lain pada gambaran radiografi film datar pada stadium akhir adalah jarak persendian yang menyempit yang sangat menyakitkan. Tanda deformitas juga dapat terjadi karena efek dari penyakit pada fase akhir. Kalsifikasi pada jaringan lunak ditemukan juga pada fase akhir gout. CT Scan:

30

SGD 20 Modul 9 LBM 5


CT Scan dapat digunakan pada efek dari gout pada area yang sulit divisualisasikan dengan radiogradi filam datar. MRI:

Annisa Rahim

Penggunaan MRI pada pemeriksaan gout bukanlah studi yang efektif, dan tidak pernah dilaporkan. Walaupun pemeriksaan MRI merupakan studi yang sangat potensial di masa yang akan datang.

8. Dd OA, RA, pseudogout

Diagnosa banding terutama dengan penyakit artritis monoartikular dan artritis yang timbulnya akut, yaitu pseudogout, artritis piogenik, demam reumatik, artritis reumatoid, artritis virus dan lain-lain. Dalam praktek sehari-hari ada dua jenis penyakit sendi yang harus dibedakan dengan penyakit pirai sendi yaitu pseudogout dan artritis piogenik.

31

SGD 20 Modul 9 LBM 5

Annisa Rahim

Pseudogout merupakan penimbunan kristal kalsium pirofosfat pada sendi, terutama pada orang lanjut usia yang menimbulakn artritis akut atau kronik. Manifesasi klinis Serangan akut mirip gout, paling sering pada lutut, jarang pada ibu jari kaki. Pemeriksaan penunjang Pada foto rontgen terlihat kalsifikasi tulang rawan. Pemeriksaan laboratorium dilakukan untuk identifikasi kalsium pirofosfat dari aspirasi sendi. Kadar asam urat normal dan nyeri tidak membaik secara dramatis dengan pemberian kolkisin. Penatalaksanaan Dapat diberikan berbagai OAINS. Pemeberian kolkisin 2 x 0,6 mg/hari berguna sebagai profilaksis. Dapat dilakukan aspirasi sendi yang meradang dan disuntikan triamsinolon 10-40mg, tergantng besarnya sendi

32

SGD 20 Modul 9 LBM 5

Annisa Rahim

Daftar pustaka 1. Noer HMS, Waspadji S, Rachman AM, et al, editor. Buku Ajar ilmu penyakit dalam. Jilid I. Edisi 3. Jakarta: Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, 1996 2. 3. Andreoli TE, carpenter CJ, Bennett JC, Plum F. Cecil essentials of medicine. 4th edition. Philadhelpia: W. B.Saunders, 1997. Tierney LJ. Current medical diagnosis & treatment. 36th edition. Connecticut: Appleton & Lange, 1997

9. Komplikasi Gagal ginjal kronis, batu asam urat, hipertensi asam urat

Oleh John Darmawan Pakar Penyakit Rematik WHO Artritis Gout (asam urat) adalah salah satu dari 110 jenis penyakit rematik. Pada umumnya penderita akan menderita seumur hidup, sebagian tidak kambuh, dan sebagian kecil beberapa kali mengalami kambuhnya arthritis akut. Periode tanpa serangan dapat berlangsung selama 10-15 tahun. Mayoritas penderita yang sering kambuh disebut gout menahun. Kambuhnya artritis gout akut dapat berlangsung dari beberapa hari sampai dua minggu. Selanjutnya lama sakit makin lama makin panjang periodenya. Frekwensi serangan makin lama makin sering. Akhirnya akan timbul penderitaan tiada hari tanpa nyeri sendi gout. Sampai saat ini umumnya penderita hanya mengonsumsi dari jenis obat anti inflamasi non steroid (OAINS) dan prednison yang memang dengan cepat mampu menghilangkan rasa sakit akibat artritis akut, namun
33

SGD 20 Modul 9 LBM 5

Annisa Rahim

berpotensi menjerumuskan penderita pada ketidak pedulian terhadap kadar asam urat serum. Sebab pada gout menahun tanpa adanya pengendalian kadar asam urat maka akan terjadi komplikasi setelah 10 tahun dan timbul risiko cacat sendi seumur hidup. Sendi akan hancur total karena pembengkakan parah. Selain itu risiko kematian dini akan timbul disebabkan oleh keadaan terkait seperti tekanan darah tinggi, pengapuran pembuluh darah (atherosklerosis) dan payah ginjal. Pengendapan asam urat dalam jaringan ginjal akan merusak ginjal secara keseluruhan sehingga berisiko payah dan gagal ginjal. Selain penghancuran total sendi risiko lain yang akan terjadi adalah stroke, serangan jantung, dan gagal ginjal berakibat cuci darah dan cangkok ginjal. Penulis sebagai WHO Expert on the Rheumatic Disease setelah melakukan penelitian sejak 1990 menemukan bahwa kadar asam urat pada pria sehat seharusnya berada di bawah angka 5 mg%. Diatas angka itu , akan terjadi hiperurisemia yang dalam jangka lama mudah menyebabkan kencing batu di daerah beriklim tropik apabila kurang minum, banyak berkeringat, dan adanya kebiasaan menahan kencing. Selain itu juga penulis menemukan metode praktris untuk merawat atau perawatan diri penderita gout yang mengalami komplikasi berupa kencing batu, gagal ginjal, dan kematian dini. Agar tetap dapat menikmati hidup dengan normal. Seperti diketahui dari hasil penelitian epidemiologi telah diketahui bahwa gout timbul sebagai akibat dari suatu interaksi antara fakto rrisiko genetik (turunan) dengan faktor risiko lingkungan. Faktor risiko turunan adalah penentu (determinan) timbulnya gout. Ratarata kemakmuran yang dicapai negara-negara berkembang menyebabkan perubahan kebiasaan makan tradisional pedesaan yang kaya sayuran dan protein nabati ke pola hidup ala barat yang kaya purin. Perubahan pola hidup ini telah meningkatkan prevalensi gout di perkotaan
34

SGD 20 Modul 9 LBM 5

Annisa Rahim

hampir tiga kali lipat dibandingkan dengan prevalensi gout di pedesaan, Perbandingan prevalensi gout pedesaan dan perkotaan adalah satu berbanding tiga. Namun secara umum, ebenarnya hal yang sama dialami oleh masyarakat di Indonesia yang memiliki pola konsumsi kaya purin. Perubahan pola hidup ini telah meningkatkan prevalensi gout di perkotaan hampir tiga kali lipat dibandingkan dengan prevalensi gout di pedesaan. Namun secara umum, sebenarnya hal yang sama dialami oleh masyarakat di Indonesia yang memiliki pola konsumsikaya purin misalnya daging, jeroan antara lain otak, paru-paru, hati, limpa, babat, usus,dan ginjal. Juga buah-buahan seperti durian, air kelapa, emping, dan sayur-mayur kaya purin seperti sayuran yang berwarna hijau tua. Minuman kaya purin adalah miras atau minuman yang mengandung alkohol. Tidak mengherankan apabila sehabis pesta penderita dengan gout menahun seringkali kambuh artritis asam urat akut. Hal itu merupakan hasil survei WHO-ILAR COPCORD (World Health Organization International league of Associations for Rheumatology Community Oriented Program for Control of Rheumatic Disease) di pedesaan Sulawesi utara dan Manado di temukan hubungan asam urat menahun dengan pola konsumsi dan gaya hidup, di antaranya konsumsi miras dan kebiasaan makan makanan kaya purin. Selain itu keadaan itu diperparah dengan tidak tersedianya Allopurinol yaitu obat penurun asam urat di puskesmas pada waktu sebelum dan selama penelitian, selain itu kebiasaan minum obat jenis diuretika (HCT atau Hidroklorotiazid) obat untuk menurunkan tekanan darah tinggi. Semua ini meningkatkan kadar asam urat serum. Sejak hasil penelitian ini dilaporkan ke instansi yang terkait maka di semua puskesmas Sulawesi Utara sudah disediakan Allpurinol yaitu obat untuk menurunkan kadar asam urat. Selain itu obat diuretika dan aspirin dosis rendah sudah dapat meningkatkan kadar asam urat secara perlahan-lahan. Alasannya obat jenis ini meningkatkan pengeluaran air dan mineral melalui urin, tetapi
35

SGD 20 Modul 9 LBM 5

Annisa Rahim

menahan asam urat, sehingga kadarnya meningkat dari tahun ke tahun. Pada penderita dengan gout menahun yang bertujjuan untuk mencegah serangan jantung dan stroke penulis menganjurkan sebaiknya aspirin dan diuretika diganti obat lain yang tidak meningkatkan asam urat secara perlahan-lahan. Selain itu perlu diketahui keadaan yang dapat mencetuskan serangan artritis akut asam urat yaitu : Trauma pada sendi yang pernah mengalami artritis akut asam urat. Anestasi umum pada operasi besar. Penyakit berat. Crash program diet menurunkan berat badan. Stress mental akut/mendadak. Efektifkah diet ? Penelitian membuktikan bahwa diet rendah purin yang paling ketat pun hanya dapat menurunkan kadar asam urat maksimum 2 mg%. Gout menahun dengan kadar asam urat lebih dari 8 mg%, diet ketat mustahil dapat mencapai kadar dibawah 5 mg%. Diet ketat rendah purin tidak dapat dipertahankan dalam jangka panjang atau seumur hidup karena akan merupakan siksaan untuk penderita. Obat penurun asam urat seperti Allopurinol dan Benzbromarone yang dapat mempertahankan kadar asam urat dibawah 5 mg% mutlak diperlukan sebagai pencegahan meningkatnya mendadak kadar asam urat. Sehingga setelah pesta yang kaya akan makanan dan minuman purin, penderita cukup dengan minum 300 kalau perlu 600 mg Allupurinol sebelum makan. Meskipun demikian faktanya, penderita dengan gout menahun tetap saja dianjurkan mematuhi diet rendah purin. Sebagai jalan keluar bagi penderita gout namun memiliki kebiasaan senang makan enak, maka untuk menurunkan kadar asam urat dapar dilakukan dengan minum obat penurun asam urat umpamanya Allopurinol (Zyloric) atau Benzbromarone (Narcarizin Mite).

36

SGD 20 Modul 9 LBM 5


10. Penatalaksanaan

Annisa Rahim

Adapun pengobatan artritis gout dibagi atas: 1. Serangan akut Cara yang efektif dan sederhana mengatasi serangan artritis gout yang akut adalah penggunaan obat-obat anti inflamasi non-steroid. Kesembuhan akan terlihat dalam waktu 24 jam dan gejalanya menghilang setelah 3 hari. Preparat colchicine IV dengan takaran 1 sampai 2 mg yang diencerkan dengan larutan NaCl 0,9% dan disuntikkan selama waktu 20 menit merupakan preparat yang sangat efektif untuk meredakan gejala yang akut. Preparat colchicine oral dengan takaran 0,5 mg 2 X sehari hingga 4 X sehari selama 2 sampai 3 hari mungkin diperlukan untuk kesembuhan total. Namun karena efek sampingnya yaitu timbulnya gejala toksisitas gastrointestinal, pengobatan ini sudah mulai ditinggalkan. Tindakan efektif lainnya yaitu dengan cara fungsi cairan sinovia dan penyuntikan deposteroid dengan dosis 40 mg (triamsinolon). Tindakan ini efektif terutama pada pasien yang tidak mendapat pengobatan per oral atau tidak dapat mentolerir pemakaian NSAID ataupun colchicine. Preparat urikosurik dan alopurinol harus dihindari selama serangan akut. Insidensi terjadinya artritis gout akut yang rekuren dapat diturunkan dengan pemberian colchicine 2 X 0,5 mg/hari dalam jangka waktu lama. 2. Tindakan untuk menurunkan kadar asam urat serum Tindakan untuk menurunkan kadar asam urat serum dapat diberikan preparat urikosurik yang salah satunya adalah probenesid dengan dosis 500 mg tiap 12 jam dan dapat ditingkatkan hingga mencapai 3 gram/hari untuk kadar sama urat serum sampai 6 mg/dl.. Alternatif lain dapat diberikan sulfinpirazon yang relatif bekerja singkat dan harus diberikan tiap 6 jam dengan dosis terbagi
37

SGD 20 Modul 9 LBM 5


yang berkisar dari 300 1000 mg/hari.

Annisa Rahim

Allopurinol merupakan preparat urikosurik yang sangat efektif bekerja dengan menyekat lintasan metabolik yang memproduksi asam urat, khususnya dengan menghambat kerja enzim xantin oksidase. Dosis sebesar 2 X 100 mg/hari dapat ditingkatkan hingga mencapai dosis 600 mg/hari untuk mendapatkan efek yang diinginkan. Pada penyakit gout dengan tofus yang berat, preparat alopurinol dapat digunakan bersama-sama preparat urikosurik lainnya.

Kadar asam urat sangat berhubungan erat dengan makanan yang di konsumsi. Oleh karena itu, pengaturan pola makan sangat di perhatikan. Untuk menghindarkan diri dari penyakit ini ada beberapa hal yang perlu kita lakukan yang lebih bersifat mencegah, antara lain : 1. Mengurangi makanan yang mempunyai kandungan lemak tinggi, baik nabati maupun hewani. 2. Lebih mengkonsumsi makanan yang mengandung purin sedang atau rendah, misalnya wortel, labu, telur, keju, daging ayam dan ikan air tawar. 3. Melakukan olahraga secara teratur. 4. Bila mengalami obesitas, turunkan berat badan sampai mendekati ideal. 5. Mengendalikan stress dan istirahat yang cukup. 6. Memperbanyak minum air putih minimal 8 gelas sehari dan hindarilah minum dingin atau es. 7. Hindari konsumsi bahan pangan yang mengandung kadar purin tinggi, seperti : a. Minuman fermentasi dan mengandung alcohol. b. Udang, remis, tiram, kepiting, kerang. c. Berbagai jenis makanan kaleng seperti sarden, kornet sapi. d. Berbagai jeroan seperti hati, ginjal, jantung, otak, paru, limpa,
38

SGD 20 Modul 9 LBM 5


usus.

Annisa Rahim

e. Buah-buahan tertentu seperti durian, alpokat dan es kelapa. Beberapa hal berikut yang dianjurkan untuk penderita asam urat : 1. Jangan minum aspirin (bila membutuhkan obat pengurang rasa sakit, pilih jenis ibuprofen dan lainnya). 2. Perbanyak minum air putih, terutama bagi pengidap penderita batu ginjal,untuk mengeluarkan Kristal asa urat tubuh. 3. Makan makanan yang mengandung potassium tinggi, seperti sayur-sayuran, buah-buahan, alpukat, susu dan yoghurt dan pisang. 4. Makan buah-buahan kaya vitamin C, terutama jeruk dan strawberry. 5. Aktif secara seksual. 6. Konsumsi salah satu produk alami yang dapat menyembuhkan asam urat. Beberapa prinsip diet yang harus dipatuhi oleh penderita asam urat : 1. Membatasi asupan purin atau rendah purin. Pada diet normal, asupan purin biasanya mencapai 600-1.000 mg per hari. Namun, penderita asam urat harus membatasinya menjadi 120-150 mg perhari. Purin ini merupkan salah satu bagian dari protein. 2. Asupan energy sesuai dengan kebutuhan. Jumlah asupan energy harus disesuaikan dengan kebutuhan tubuh berdasarkan pada tinggi badan dan berat badan. 3. Mengonsumsi lebih banyak karbihidrat. Jenis karbohidrat yang dianjurkan untuk dikonsumsi penderita asam urat adalah karbohidrat kompleks seperti nasi, singkong, roti dan ubi. Karbohidrat kompleks ini sebaiknya dikonsumsi tidak kurang dari 100 gram per hari, yaitu sekitar 65-75% dari kebutuhan energy total.
39

SGD 20 Modul 9 LBM 5


4. Mengurangi konsumsi lemak.

Annisa Rahim

Lemak bisa menghambat eksresi asam urat melalui urine. Makanan yang mengandung lemak tinggi seperti jeroan, seafood, makanan yang digoreng, makanan bersantan, margarine, metega, alpokat, dan durian sebaiknya dihindari. Konsumsi lemak sebaiknya hanya 10-15% dari kebutuhan energy total. 5. Mengonsumsi banyak cairan. Penderita rematik dan asam urat disarankan untuk mengonsumsi cairan minimal 2,5 liter atau 10 gelas sehari. Cairan ini bisa diperoleh dari air putih, the, kopi, cairan dari buah-buahan yang mengandung banyak air seperti apel, jeruk, semangka, melon, blewah dan belimbing. 6. Tidak mengonsumsi minuman beralkohol Alcohol akan meningkatkan asam laktat plasma. Asam lakat ini bisa menghambat pengeluran asam urat dari tubuh. Karena itu, orang yang sering mengonsumsi minuman beralkohol memiliki kadar asam urat yang lebih tinggi dibandingkan dengan orang yang tidak mengkonsumsinya. 7. Mengonsumsi cukup vitamin dan mineral. Konsumsi vitamin dan mineral yang cukup, sesuai dengan kebutuhan tubuh akan dapat mempertahankan kondisi kesehatan yang baik. 8. Perbanyaklah mengkonsumsi buah dan sayuran untuk menjaga ketahanan tubuh terhadap infeksi yang lebih parah. Buah dan sayuran untuk mengobati gangguan asam urat, antara lain buah naga, nanas, belimbing wuluh, jahe, labu kuning, sawi hijau, sawi putih, serai dan tomat. Terapi herbal hiperurisemia sampai saat ini belum banyak dilakukan oleh dunia medis untuk menanggulangi dan mengobati penyakit asam urat karena belum adanya obat yang bisa mengurangi kadar asama urat yang berlebihan dalam darah. Pemberian obat analgetik (penghilang rasa sakit) atau krim analgesic ahanya untuk mengurangi atau menghilangkan rasa nyeri. Kadang juga diberikan
40

SGD 20 Modul 9 LBM 5

Annisa Rahim

obat yang bisa memperbanyak pengeluaran cairan dalam tubuh (diuretic) sehingga asam urat akan ikut terbuang bersama cairan itu. Namun apabila kita minum obat-obatan secara berlebihan akan mengakibatkan gangguan pada lambung dan usus, apalagi jika konsumsi obat dalam jangka yang lama bisa menyebabkan tukak lambung bahkan sampai penderahan hebat. Akan tetapi banyak pilihan ramuan tanaman obat tradisional yang aman dan relative tidak ada efek samping untuk mengobati penyakit asam urat ini, pada dasarnya pengobatan herbal bertujuan untuk mengatasi akibat langsung dari serangan asam urat, peradangan, rasa nyeri, atau sakit serta menghilangkan asam urat yang berlebih itu sendiri. Sehingga penting bagi kita menyiapkan tanaman-tanaman obat untuk menanggulangi permasalahanpermasalahan tersebut. Berikut ini aneka resep atau terapi herbal dalam mengatsi serangan asam urat : Terapi 1 Bahan: 1. 6 gram akar tembelekan 2. 3 gram daun kemuning 3. 110 ml air Cara membuat : Rebus kedua bahan sampai mendidih, setelah dingin saring dan minum sekaligus, lakukan 7 hari berturut-turut. Terapi 2 Bahan : 1. 4 lembar daun sosor bebek 2. 1 jari pulosari 3. 1 sdt adas 4. 2 jari gula aren 5. 3 gelas air Cara membuat: Rebus semua bahan bersama air hingga tersisa bagian, setelah dingin saring dan siap diminum 3 kali sehari.
41

SGD 20 Modul 9 LBM 5

Annisa Rahim

11. Prognosis

Quo ad Vitam: ad bonam Quo ad Functionam : ad bonam

12.

Faktor resiko

Wanita Menopause Tidak semua kondisi hiperurikemi kemudian berkembang menjadi gout. Kemunculan gout dapat dipengaruhi oleh konsumsi alkohol berlebih dalam jangka waktu lama, obesitas, kurangnya aktivitas fisik dan penggunaan diuretik. Penyakit tertentu seperti leukimia, diabetes, hipertensi, gangguan ginjal dan anemia hemolitik juga bisa memunculkan gout.

Foto : IstimewaSelain itu, kandungan hormon estrogen yang tinggi pada wanita ikut membantu ekskresi asam urat lewat urin. Sehingga, kebanyakan penderita gout arthritis adalah pria umur 30-an dan wanita yang sudah mengalami menopouse.

13.

Gangguan metabolisme purin


42

SGD 20 Modul 9 LBM 5

Annisa Rahim

KONSUMSI jeroan memperberat kerja enzim hipoksantin untuk mengolah purin. Akibatnya banyak sisa asam urat di dalam darahnya, yang berbentuk butiran dan mengumpul di sekitar sendi sehingga menimbulkan rasa sangat sakit. Penyebab Penyakit asam urat digolongkan menjadi penyakit gout primer dan penyakit gout sekunder. Pada penyakit gout primer, 99 persen penyebabnya belum diketahui (idiopatik). Diduga berkaitan dengan kombinasi faktor genetic dan faktor hormonal yang menyebabkan gangguan metabolisme yang dapat mengakibatkan meningkatnya produksi asam urat atau bisa juga diakibatkan karena berkurangnya pengeluaran asam urat dari tubuh. Penyakit gout sekunder disebabkan antara lain karena meningkatnya produksi asam urat karena nutrisi, yaitu mengonsumsi makanan dengan kadar purin yang tinggi. Purin adalah salah satu senyawa basa organic yang menyusun asam nukleat (asam inti dari sel) dan termasuk dalam kelompok asam amino, unsur pembentuk protein. Produksi asam urat meningkat juga bisa karena penyakit darah (penyakit sumsum tulang, polisitemia), obat-obatan (alkohol, obat-obat kanker, vitamin B12). Penyebab lainnya adalah obesitas (kegemukan), penyakit kulit (psoriasis), kadar trigliserida yang tinggi. Pada penderita diabetes yang tidak terkontrol dengan baik biasanya terdapat kadar benda-benda keton (hasil buangan metabolisme lemak) yang meninggi. Benda-benda keton yang meninggi akan menyebabkan asam urat juga ikut meninggi. Setiap orang dapat terkena penyakit asam urat. Karena itu, kita perlu
43

SGD 20 Modul 9 LBM 5


mewaspadai gejala-gejalanya.

Annisa Rahim

Penyakit radang sendi akibat peningkatan kadar asam urat darah disebut dengan artritis gout atau artritis pirai. Artritis gout yang akut disebabkan oleh reaksi radang jaringan terhadap pembentukan kristal urat. Pada sebagian besar kasus gout riwayat penyakit dan gambaran klinis bersifat khusus, sehingga kadang-kadang diagnosis dapat langsung ditegakkan. Seseorang dikatakan menderita asam urat (gout) jika kondisinya memenuhi beberapa syarat dan biasanya perjalanan penyakitnya klasik sekali, seperti mempunyai gejala yang khas penyakit gout, mempunyai perjalanan penyakit yang khas penyakit gout, ditemukan asam urat dalam kadar tinggi dalam darahnya, dan hasil pemeriksaan mikroskopik dari cairan sendi atau tofus (benjolan asam urat) ditemukan kristal asam urat yang berbentuk jarum. Lebih banyak pria Umumnya yang terserang asam urat adalah para pria, sedangkan pada perempuan persentasenya kecil dan baru muncul setelah menopause. Kadar asam urat kaum pria cenderung meningkat sejalan dengan peningkatan usia. Pada wanita, peningkatan itu dimulai sejak masa menopause. Mengapa asam urat cenderung dialami pria? Ini karena perempuan mempunyai hormon estrogen yang ikut membantu pembuangan asam urat lewat urine. Sementara pada pria, asam uratnya cenderung lebih tinggi daripada perempuan karena tidak memiliki hormon estrogen tersbut. Jadi selama seorang perempuan mempunyai hormon estrogen, maka pembuangan asam uratnya ikut terkontrol. Ketika sudah tidak mempunyai
44

SGD 20 Modul 9 LBM 5

Annisa Rahim

estrogen, seperti saat menopause, barulah perempuan terkena asam urat. Kalau peningkatan asam urat ini melewati ambang batas yang bisa ditolerir, persoalan akan timbul pertama pada ginjal, sendi, dan saluran kemih Kadar Normal Pemeriksaan asam urat di laboratorium dilakukan dengan dua cara, Enzimatik dan Teknik Biasa. Kadar asam urat normal menurut tes Enzimatik maksimum 7 mg/dl. Sedangkan pada Teknik Biasa, nilai normalnya maksimum 8 mg/dl. Bila hasil pemeriksaan menunjukkan kadar asam urat melampaui standar normal itu, penderita dimungkinkan mengalami hiperurisemia. Kadar asam urat normal pada pria dan perempuan berbeda. Kadar asam urat normal pada pria berkisar 3,5 7 mg/dl dan pada perempuan 2,6 6 mg/dl. Kadar asam urat diatas normal disebut hiperurisemia. Perjalanan penyakit yang klasik biasanya dimulai dengan suatu serangan atau seseorang memiliki riwayat pernah cek asam uratnya tinggi di atas 7 mg/dl, dan makin lama makin tinggi. Jika demikian, kemungkinannya untuk menjadi penyakit gout itu makin besar. Biasanya 25% orang yang asam uratnya tinggi akan menjadi penyakit gout. Bila kadar asam urat tinggi tapi tidak ada gejala serangan sendi ini disebut stadium awal. Pada setiap orang berbeda-beda. Ada yang bertahun-tahun sama sekali tidak muncul gejalanya, tetapi ada yang muncul gejalanya di usia 20 tahun, 30 tahun, atau 40 tahun. Gambaran Klinis

45

SGD 20 Modul 9 LBM 5

Annisa Rahim

46

SGD 20 Modul 9 LBM 5

Annisa Rahim

47

SGD 20 Modul 9 LBM 5

Annisa Rahim

Tofi adalah penimbunan kristal urat pada jaringan. Mempunyai sifat yang karakteristik sebagai benjolan di bawah kulit yang bening. Tofi paling sering timbul pada seseorang yang menderita artritis gout lebih
48

SGD 20 Modul 9 LBM 5

Annisa Rahim

dari 10 tahun. Nailai diagnostiknya hampir tidak ada karena biasanya diagnosis artritis gout sudah terjadi jauh sebelum timbul tofi. Tofi dapat timbul tanpa gejala, misalnya pada jaringan kartilago di telinga. Pada artritis gout akut yang berat tofi dapat timbul pada serangan pertama misalnya pada sendi interfalangeal pertama. Tofi dengan hiperurisemia yang tidak terkontrol, akan bertambah besar yang dapat menyebabkan deformitas dan disfungsi persendian.

Artritis gout muncul sebagai serangan keradangan sendi yang timbul berulang-ulang. Gejala khas dari serangan artritis gout adalah serangan akut biasanya bersifat monoartikular (menyerang satu sendi saja) dengan gejala pembengkakan, kemerahan, nyeri hebat, panas dan gangguan gerak dari sendi yang terserang yang terjadi mendadak (akut) yang mencapai puncaknya kurang dari 24 jam. Lokasi yang paling sering pada serangan pertama adalah sendi pangkal ibu jari kaki. Hampir pada semua kasus, lokasi artritis terutama pada sendi perifer dan jarang pada

sendi

sentral.

Serangan yang terjadi mendadak maksudnya tiba-tiba. Karena itu bisa saja terjadi, siang hari sampai menjelang tidur tidak ada keluhan, tetapi pada tengah malam penderita mendadak terbangun karena rasa sakit
49

SGD 20 Modul 9 LBM 5

Annisa Rahim

yang amat sangat. Kalau serangan ini datang, penderita akan merasakan sangat kesakitan walau tubuhnya hanya terkena selimut atau bahkan hembusan angin. Perjalanan penyakit gout sangat khas dan mempunyai 3 tahapan. Tahap pertama disebut tahap artritis gout akut. Pada tahap ini penderita akan mengalami serangan artritis yang khas dan serangan tersebut akan menghilang tanpa pengobatan dalam waktu 5 7 hari. Karena cepat menghilang, maka sering penderita menduga kakinya keseleo atau kena infeksi sehingga tidak menduga terkena penyakit gout dan tidak melakukan pemeriksaan lanjutan. Bahkan, dokter yang mengobati kadang-kadang tidak menduga penderita terserang penyakit gout. Karena serangan pertama kali ini singkat waktunya dan sembuh sendiri, sering penderita berobat ke tukang urut dan waktu sembuh menyangka hal itu disebabkan hasil urutan/pijatan. Padahal, tanpa diobati atau diurut pun serangan pertama kali ini akan hilang sendiri. Setelah serangan pertama, penderita akan masuk pada gout interkritikal. Pada keadaan ini penderita dalam keadaan sehat selama jangka waktu tertentu. Jangka waktu antara seseorang dan orang lainnya berbeda. Ada yang hanya satu tahun, ada pula yang sampai 10 tahun, tetapi rata-rata berkisar 1 2 tahun. Panjangnya jangka waktu tahap ini menyebabkan seseorang lupa bahwa ia pernah menderita serangan artritis gout atau menyangka serangan pertama kali dahulu tak ada hubungannya dengan penyakit gout. Tahap kedua disebut sebagai tahap artritis gout akut intermiten. Setelah melewati masa gout interkritikal selama bertahun-tahun tanpa gejala, penderita akan memasuki tahap ini, ditandai dengan serangan artritis yang khas. Selanjutnya penderita akan sering mendapat serangan (kambuh) yang jarak antara serangan yang satu dan serangan berikutnya
50

SGD 20 Modul 9 LBM 5

Annisa Rahim

makin lama makin rapat dan lama, serangan makin lama makin panjang, serta jumlah sendi yang terserang makin banyak. Tahap ketiga disebut sebagai tahap artritis gout kronik bertofus. Tahap ini terjadi bila penderita telah menderita sakit selama 10 tahun atau lebih. Pada tahap ini akan terjadi benjolan-benjolan di sekitar sendi yang sering meradang yang disebut sebagai tofus. Tofus ini berupa benjolan keras yang berisi serbuk seperti kapur yang merupakan deposit dari kristal monosodium urat. Tofus ini akan mengakibatkan kerusakan pada sendi dan tulang di sekitarnya. Tofus pada kaki bila ukurannya besar dan banyak akan mengakibatkan penderita tidak dapat menggunakan sepatu lagi. Faktor Risiko Faktor risiko yang menyebabkan orang terserang penyakit asam urat adalah pola makan, kegemukan, dan suku bangsa. Di dunia, suku bangsa yang paling tinggi prevalensinya pada orang Maori di Australia. Prevalensi orang Maori terserang penyakit asam urat tinggi sekali, sedangkan di Indonesia prevalensi tertinggi pada penduduk pantai dan yang paling tinggi di daerah Manado-Minahasa karena kebiasaan atau pola makan ikan dan mengonsumsi alkohol. Alkohol menyebabkan pembuangan asam urat lewat urine itu ikut berkurang sehingga asam uratnya tetap bertahan di dalam darah. Konsumsi ikan laut yang tinggi juga mengakibatkan asam urat. Asupan yang masuk ke tubuh juga memengaruhi kadar asam urat dalam darah. Makanan yang mengandung zat purin yang tinggi akan diubah menjadi asam urat. Purin yang tinggi terutama terdapat dalam jeroan, sea food: udang, cumi, kerang, kepiting, ikan teri.

51

SGD 20 Modul 9 LBM 5

Annisa Rahim

KALAU menurut hasil pemeriksaan laboratorium kadar asam urat terlalu tinggi, kita perlu memperhatikan masalah makanan. Makanan dan minuman yang selalu dikonsumsi apakah merupakan pemicu asam urat. Pada orang gemuk, asam urat biasanya naik sedangkan pengeluarannya sedikit. Maka untuk keamanan, orang biasanya dianjurkan menurunkan berat badan. Yang paling penting untuk diketahui adalah kalau asam urat tinggi dalam darah, tanpa kita sadari akan merusak organ-organ tubuh, terutama ginjal, karena saringannya akan tersumbat. Tersumbatnya saringan ginjal akan berdampak munculnya batu ginjal, atau akhirnya bisa mengakibatkan gagal ginjal. Asam urat pun merupakan faktor risiko untuk penyakit jantung koroner. Diduga kristal asam urat akan merusak endotel (lapisan bagian dalam pembuluh darah) koroner. Karena itu, siapapun yang kadar asam uratnya tinggi harus berupaya untuk menurunkannya agar kerusakan tidak merembet ke organ-organ tubuh yang lain. I. Penatalaksanaan Pengobatan pirai bertujuan meredakan serangan akut dan mencegah serangan kembali berulang (Kahl, 1995). Pengobatan disesuaikan dengan tahapan penyakit tersebut : i. Tahap serangan akut Pusat penanganan pada tahapan ini adalah pengendalian respon peradangan akibat kristal asam urat. Obat yang digunakan antara lain : 1). Obat anti inflamasi, seperti indometasin 2). Kolkisin, merupakan zat penghambat mitosis yang memperbaiki keluhan-keluhan tanpa menurunkan kadar asam urat dalam darah, tanpa menstimulasi eliminasi asam urat melalui ginjal, ataupun kerja analgetik. Kerjanya adalah menurunkan aktivitas fagositosis leukosit (Mutschler, 1991).
52

SGD 20 Modul 9 LBM 5


b. Terapi selang bebas gejala dan pirai kronik Terapi jangka panjang pirai terdiri dari : 1). Urikosurik : bekerja dengan meningkatkan eliminasi asam urat. Contoh golongan ini adalah probenesid. Probenesid bekerja dengan meningkatkan eliminasi asam urat, karena obat ini menghambat

Annisa Rahim

reabsorbsi tubulus dan dengan demikian menurunkan kadar asam urat dalam darah. Pada saat penggunaan, diberikan natrium hidroksi karbonat atau kalium sitrat dan banyak minum air untuk mencegah mengendapnya kristal asam urat dalam ginjal (Kahl, 1995). 2). Urikostatik : bekerja dengan mengurangi pembentukan asam urat. Contoh yang sering digunakan adalah alopurinol. Berikut ini disajikan gambar mengenai patofisiologi pirai dan cara kerja obat-obatnya.

53

SGD 20 Modul 9 LBM 5

Annisa Rahim

Penatalaksanaan Penatalaksanaan artritis gout:

Meredakan radang sendi (dengan obat-obatan dan istirahat sendi yang terkena). Pengaturan asam urat tubuh (dengan pengaturan diet dan obatobatan).

Tujuan utama pengobatan artritis gout adalah:


Mengobati serangan akut secara baik dan benar Mencegah serangan ulangan artritis gout akut Mencegah kelainan sendi yang berat akibat penimbunan kristal urat

54

SGD 20 Modul 9 LBM 5

Annisa Rahim

Mencegah komplikasi yang dapat terjadi akibat peningkatan asam urat pada jantung, ginjal dan pembuluh darah. Mencegah pembentukan batu pada saluran kemih.

Makin cepat seseorang mendapat pengobatan sejak serangan akut, makin cepat pula penyembuhannya. Pengobatan dapat diberikan obat anti inflamasi nonsteroid (antirematik) dan obat penurun kadar asam urat (obat yang mempercepat/meningkatkan pengeluaran asam urat lewat kemih (probenecid) atau obat yang menurunkan produksi asam urat (allopurinol)). Pengaturan diet Selain jeroan, makanan kaya protein dan lemak merupakan sumber purin. Padahal walau tinggi kolesterol dan purin, makanan tersebut sangat berguna bagi tubuh, terutama bagi anak-anak pada usia pertumbuhan. Kolesterol penting bagi prekusor vitamin D, bahan pembentuk otak, jaringan saraf, hormon steroid, garam-garaman empendu dan membran sel.Orang yang kesehatannya baik hendaknya tidak makan berlebihan. Sedangkan bagi yang telah menderita gangguan asam urat, sebaiknya membatasi diri terhadap hal-hal yang bisa memperburuk keadaan. Misalnya, membatasi makanan tinggi purin dan memilih yang rendah purin. Makanan yang sebaiknya dihindari adalah makanan yang banyak mengandung purin tinggi. Penggolongan makanan berdasarkan kandungan purin:

Golongan A: Makanan yang mengandung purin tinggi (150-800 mg/100 gram makanan) adalah hati, ginjal, otak, jantung, paru, lainlain jeroan, udang, remis, kerang, sardin, herring, ekstrak daging (abon, dendeng), ragi (tape), alkohol serta makanan dalam kaleng.
55

SGD 20 Modul 9 LBM 5

Annisa Rahim

Golongan B: Makanan yang mengandung purin sedang (50-150 mg/100 gram makanan) adalah ikan yang tidak termasuk golongan A, daging sapi, kerang-kerangan, kacang-kacangan kering, kembang kol, bayam, asparagus, buncis, jamur, daun singkong, daun pepaya, kangkung.

Golongan C: Makanan yang mengandung purin lebih ringan (0-50 mg/100 gram makanan) adalah keju, susu, telur, sayuran lain, buahbuahan.

Pengaturan diet sebaiknya segera dilakukan bila kadar asam urat melebihi 7 mg/dl dengan tidak mengonsumsi bahan makanan golongan A dan membatasi diri untuk mengonsmsi bahan makanan golongan B. Juga membatasi diri mengonsumsi lemak serta disarankan untuk banyak minum air putih. Apabila dengan pengaturan diet masih terdapat gejala-gejala peninggian asam urat darah, sebaiknya berkonsultasi dengan dokter terdekat untuk penanganan lebih lanjut.

ARTRITIS GOUT

Definisi dan Pendahuluan Artritis pirai (gout) adalah kelompok penyakit heterogen sebagai akibat deposisi kristal monosodium urat pada jaringan atau akibat supersaturasi asam urat didalam cairan ekstraselular. Manifestasi klinik deposisi urat meliputi:
56

SGD 20 Modul 9 LBM 5


Serangan Akumulasi berulang kristal pada

Annisa Rahim
sendi dan

peradangan di sekitar sendi (artritis gout ) pada sendi, tulang, jaringan lunak dan rawan sendi yang merusak tulang (tofi). Gangguan Batu asam urat pada saluran kencing dan metabolisme yang mendasarkan gout adalah ginjal yang menimbulkan gangguan fungsi ginjal ( gout nefropati ) hiperurikemia yang didefinisikan sebagai peninggian kadar urat lebih dari 7.0 ml/dl ( pria ) dan 6.0mg/dl (wanita).

Epidemiologi Gout merupakan penyakit dominan pria dewasa. Gout jarang pada pria sebelum masa remaja sedangkan pada perempuan jarang sebelum menopause.

Patogenesis Keradangan atau inflamasi merupakan reaksi penting pada gout utamanya gout akut. Reaksi ini merupakan reaksi pertahanan tubuh non spesifik untuk menghindari kerusakan jarinagan akibat agen penyebab. Tujuan dari proses inflamasi adalah: Menetralisir dan menghancurkan agen penyebab; Mencegah perluasan dari agen penyebab jaringan yang lebih luas. Keradangan pada artritis gout akut adalah akibat penumpukan agen penyebab yaitu kristal monosodium urat pada sendi. Mekanisme keradangan ini belum diketahui secara pasti. Hal ini diduga oleh peranan mediator kimia dan selular. Pengeluaran berbagai mediator keradangan akibat aktivasi melalui berbagai jalur, antara lain aktivitas komplemen C dan selular.

57

SGD 20 Modul 9 LBM 5


1. Aktivasi komplemen

Annisa Rahim

Kristal urat dapat mengaktifkan system komplemen melalui jalur klasik dan jalur alternatif. Melalui jalur klasik, terjadi aktivasi komplemen C1 tanpa peranan immunoglobulin. Pada kadar MSU tinggi, aktivasi system komplemen melalui jalur alternative apabila jalur klasik terhambat. Aktivasi C1q melalui jalur klasik menyebabkan aktivasi kolikrein dan berlanjut dengan mengaktifkan Hageman factor (factor XII) yang penting dalam reaksi kaskade koagulasi. Ikatan partikel dengan C3 aktif (C3a) merupakan proses opsonisasi. Proses opsonisasi partikel mempunyai peranan penting agar partikel tersebut mudah dikenal, yang kemudian difagositosis dan dihancurkan oleh neutrofil, monosit, atau makrofag. Aktivasi komplemen C5 (C5a) menyebabkan peningkatan aktivitas proses kemotaksis sel neutrofil, vasodilatasi serta pengeluaran sitokin IL-1 dan TNF. Aktivitas C3a dan C5a menyebabkan pembentukan membrane attack complex (MAC). MAC merupakan komponen akhir proses aktivasi komplemen yang berperan dalam ion channel yang sititoksis pada sel pathogen maupun sel host. Hal ini membuktikan bahwa melalui jalur aktivasi complement cascade , kristal urat menyebabkan proses keradangan melalui mediator IL-1 dan TNF serta sel radang neutrofil dan makrofag.

58

SGD 20 Modul 9 LBM 5

Annisa Rahim

Patogenesis
Nukleotida purin dalam tubuh

Sintesis purin

A
Asam urat

As.Nukleat Jaringan

Diet purin

D
Di buang lewat D urin

PATOGENESIS
Nukleotida purin dalam tubuh

As.Nukleat Jaringan

Sintesis

purin

Diet purin

Purin

59 Asam urat

Urikolisis intestinal

Ekskresi renal

SGD 20 Modul 9 LBM 5


PATOGENESIS
Nukleotida purin dalam tubuh

Annisa Rahim

As.Nukleat Jaringan

Sintesis

purin

Diet purin

Purin

Asam urat

Urikolisis intestinal

Ekskresi renal

2. Aspek Selular Pada artritis gout, berbagai sel dapat berperan dalam proses keradangan, antara lain sel makrofag neutrofil sel sinovial dan sel radang lainnnya. MAkrofag pada sinovial merupakan sel utama dalam proses keradangan yang dapat menghasilkan berbagai mediator kimiawi antara lainnya IL-1, TNF, IL-6 dan GM-CSF (Granulocyte-macrophage ColonyStimulating Factor). Mediator ini menyebabkan kerusakan jaringan dan mengaktivasi berbagai sel radang. Kristal urat mengaktivasi sel radang dengan berbagai cara sehhingga menimbulkan proses respons fungsional sel dan gene expression. Respons fungsional sel radang tersebut antara lain berupa degranulasi, aktivasi NADPH oksidase gene expression sel radang melalui jalur signal transduction pathway dan berakhir dengan aktivasi transcription factor yang menyebabkan gen berekspresi dengan mengeluarkan berbagai sitokin dan mediator kimiawi lain. Signal transduction pathway melalui 2 cara yaitu, dengan mengadakan ikatan

60

SGD 20 Modul 9 LBM 5


dengan reseptor (cross-link) atau dengan langsung

Annisa Rahim
menyebabkan

gangguan non-spesifik pada membrane sel.

Penyebab hiperurisemia 1. Produksi asam urat meningkat Penyebab genetik Penyebab didapat Penyakit mieloproliferatif, hemolitik, psoriasis. Makanan tinggi purine Obesitas dan hipertriglesiridemia Alkohol Konsumsi fruktosa Latihan fisik berat Mutasi genetik

2. Ekskresi asam urat menurun Penyebab genetik Pengeluaran asam urat yang menurun Penyebab didapat Penyakit ginjal Obat-obatan tertentu Penyebab ginjal (darah tinggi, aliran urin menurun

:<1ml/min)

Manifestasi Klinik Gout paling sering mengenai sendi-sendi perifer yakni pada MTX 1. Mengapa? Karena penurunan temperatur, pH, dan kelarutan urat juga berpengaruh dalam timbulnya serangan gout akut. Menurunnya kelarutan sodium urat pada temperatur lebih rendah pada sendi perifer seperti kaki dan tangan dapat menjelaskan mengapa kristal MSU diendapkan pada
61

SGD 20 Modul 9 LBM 5

Annisa Rahim

kedua tempat tersebut. Trauma ringan pada sendi juga berhubugan dengan timbulnya penyakit ini

Gejala gout berkembang dalam 4 tahap yaitu; tahap asimptomatik, artritis gout akut, interkritikal gout dan gout menahun dengan tofi.

1. Hiperurisemia asimptomatik Bila konsentrasi asam urat lebih dari 7mg/dl dalam darah cenderung akan terjadi kejenuhan. Dikatakan hiperurisemia jika laki-laki >8.1mg/dl, wanita 7.2mg/dl. Kadar asam urat wanita biasanya 1mg/dl di bawah laki-laki namun cenderung sama setelah manopause. Peningkatan asam urat tidak selalu disertai gejala klinis.

2. Artritis gout akut Pada laki-laki serangan gout umumnya terjadi pada dekade kelima atau keenam, sedangkan pada wanita cenderung lebih tua atau tergantung beberapa faktor lain antara lain usia saat menopause. Radang sendi pada stadium ini sangat akut dan yang timbul sangat cepat dalam waktu singkat. Pasien tidur tanpa ada gejala apa-apa. Pada saat bangun pagi terasa sakit yang hebat dan tidak dapat berjalan. Yang biasanya bersifat monoartikuler. Keluhan utama berupa nyeri, bengkak, terasa hangat, merah, dan gejala sistemik berupa demam, menggigil dan merasa lelah. Nyeri meningkat sampai puncaknya dalam 8-12 jam. Lokasi yang paling sering adalah pada MTP-1 (90%) yang biasanya disebut podagra. Apabila proses penyakit berlanjut, dapat terkena sendi lain yaitu pergelangan tangan/kaki, lutut, dan siku. Serangan akut ini dilukiskan olah Sydenham sebagai: sembuh beberapa hari sampai beberapa minggu, bila tidak diobati, rekuren yang multipel, interval antara serangan singkat dan dapat mengenai
62

SGD 20 Modul 9 LBM 5

Annisa Rahim

beberapa sendi. Pada serangan akut yang tidak berat, keluhan-keluhan dapat hilang dalam beberapa jam atau hari. Pada serangan akut berat dapat sembuh dalam beberapa hari sampai beberapa minggu. Serangan gout yang tidak diobati akan berlangsung selama beberapa jam sampai 1-2 minggu. Serangan pertama dan serangan berikutnya umumnya lebih dari satu tahun. Selanjutnya serangan akan bertambah sering dan nyerinya berlangsung lebih lama, serta melibatkan banyak sendi. Faktor pencetus serangan akut antara lain berupa trauma lokal, diet tinggi puri, kelelahan fisik, stres, tindakan opersai, pemakaian obat diuretik atau penurunan dan peningkatan asam urat. Penurunan asam urat darah secara mendadak dengan allopurinol atau obat urokosurik dapat menimbulkan kekambuhan.

3. Stadium interkritikal Stadium ini merupakan keterlanjutan stadium akut dimana terjadi periode interkritik asimptomatik. Walaupun secara klinik tidak didapatkan tanda-tanda radang akut, namun pada aspirasi sendi dapat ditemukan kristal urat. Hal ini menunjukkan bahwa proses keradangan tetap berlanjut, walaupun tanpa keluhan. Keadaan ini dapat terjadi satu atau beberapa kali pertahun, atau dapat sampai 10 tahun tanpa serangan akut. Apabila tanpa penangganan yang baik dan pengaturan asam urat yang tidak benar, maka dapat timbul serangan akut yang lebih sering yang dapat mengenai beberapa sendi dan bisanya lebih berat. Manajemen yang tidak baik, maka keadaan interkritik akan berlanjut menjadi stadium menahun dengan pembentukan tofi.

4. Stadium artritis gout menahun ( Gout tofaseus kronik ) Stadium ini umumnya pada pasien yang mengobati sendiri (self medication) sehingga dalam waktu lama tidak berobat secara teratur dengan dokter. Biasanya stadium ini terjadi setelah 12 tahun sejak
63

SGD 20 Modul 9 LBM 5

Annisa Rahim

serangan gout akut pertama. Artritis gout menahun biasanya disertai tofi yang banyak dan terdapat poliartikular. Tofi ini sering pecah dan sulit sembuh dengan obat, dan kadang-kadang dapat timbul infeksi sekunder. Pada tofus yang besar dapat dilakukan eksterpasi, namun hasilnya kurang memuaskan. Lokalisasi tofi yang paling sering pada cuping telinga, MTP-1, olekranon, tendon Achilles dan jari tangan. Komplikasi tofi antara lain nyeri dan destruksi sendi serta kompresi pada serabut saraf. Pada stadium ini kadang-kadang disertai batu saluran kemih sampai penyakit ginjal menahun.

Diagnosis Diagnosis dapat ditegakkan berdasarkan anemnesis dan

pemeriksaan fisik, serta adanya kristal asam urat dalam cairan sendi. Kadar asam urat dalam darah penderita umumnya tinggi namun pada serangan akut kadarnya dapat normal. Pada serangan akut dapat sampai peningkatan LED dan leukosit. Dari aspirasi cairan sendi juga ditemukan jumlah leukosit yang meningkat dan kristal asam urat yang berbentuk jarum. Kriteria diagnosis artritis gout akut: sendi atau Terdapat kristal asam urat dari tofus atau Terdapat 6 dari 12 parameter tersebut Artritis akut lebih dari sekali Puncak peradangan terjadi pada hari pertama Serangan monoartritis Kemerahan sendi Bengkak dan nyeri MTP-1 Artritis sesisi meliputi MTP1 Artritis unilateral termasuk sendi tarsal
64

Terdapat kristal asam urat pada cairan

SGD 20 Modul 9 LBM 5


Diduga ada tofus Hiperurisemia Radiografi sendi : pembengkakan pada 1 sendi Radiograf : kista subkortikal tanpa erosi sendi

Annisa Rahim

Biakan cairan sendi negatif saat terjadinya serangan radang.

Laboratorium Peningkatan kadar asam urat Meningkatnya kadar alkaline phosphatase (50%) Kristal asam urat pada sedimen urin Kelainan fungsi ginjal karena adanya nefropati urat Analisis cairan sinovium

menggambarkan proses inflamasi, immobilisasi dan resorpsi tulang Radiografi

Pada awalnya normal atau non psesifik,

selanjutnya dapat dijumpai erosi punched-out dengan lesi seperti gigitan tikus (rat bite lesion) pada tepi tulang.

65

SGD 20 Modul 9 LBM 5


Penatalaksanaan

Annisa Rahim

Tujuan terapi: menghilangkan rasa nyeri, mencegah serangan baru dan mencegah terbentuknya tofi, batu ginjal maupun kerusakan sendi.

1. Non farmakologik Edukasi Pengaturan diet : Rendah purin Istirehat sendi : Pada serangan akut, daerah yang nyeri di Mengurangi berat badan dapat membantu mengurangi asam Alkohol juga dihindari karena selain menigkatkan produksi Dehidrasi dan trauma berulang juga dielakkan karena dapat

istirehatkan dan dikompres dengan air dingin. urat dalam serum juga menggangu ekskresi asam urat. menginduksi serangan gout.

2. Farmakologik

Urate lowering agent :

Allopurinol : 100-300mg. Mulai diberikan 2 minggu setelah fase akut reda. Uricosuric : probenesid : 2x 250mg hanya diberikan jika ekskresi asam urat total melalui urin dalam 24 jam kurang dari 250mg. Penting : tidak memberikan urate lowering agent pada saat serangan akut. Hal ini dapat meransang penguraian kristal asam urat dan mejadikan proses peradangan menjadi semakin lama dan semakin berat.

Pada fase akut:


66

SGD 20 Modul 9 LBM 5


-

Annisa Rahim
Jika penderita datang dalam 12-24 jam

pertama serangan, maka cukup dengan Colchicne 0.5 1mg/ 1-2 jam sampai nyeri hilang dengan dosis maksimal 6mg/hari. Di lanjutkan 1 x 0.5 mg/hari sampai 2-4 minggu. Onset lebih lambat. NSAID : lebih diutamakan yang onsetnya cepat seperti Indometasin :25-100mg/hari selama 1 minggu, Diclofenac sodium 3 x 50 mg selama 5 hari. Namun demikian yang long acting pun dapat digunakan seperti Tenoxicam dosis awal 40mg dilanjutkan 20mg selama 5 hari. Celecoxib 2 x 200mg selama 7 hari. Jika ada kontraindikasi terhadap NSAID terpaksa diberikan methyl prednisolon depo atau triamcinolon hexacetonide 40mg, intra artikular atau IM sekali sahaja. menaikkan pH darah.
-

Bicarbonas

natricus

diberikan

untuk

Jika serangan akut lebih dari 3x/tahun agents harus dimakan secara sinambung untuk

atau ada batu urat pada ginjal atau ada tophus, maka urate lowering mengendalikan kadar asam urat agar selalu dibawah 5mg/dl.

PEMERIKSAAN a. Anamnesis Ditanyakan persoalan: mengapa pasien datang, mulai kapan keluhan dirasakan dan biarkan pasien bercerita tentang keluhan sejak awal dan apa yang dirasakan sebagai ketidakberesan. Maka untuk dapat melakukan anamnesis diperlukan pengetahuan tentang penyakit. Selain itu, perlu kita ketahui juga ada beberapa hal yang harus kita tanyakan yaitu sifat dari sakit nyerinya seperti pegel/ seperti ditusuk-tusuk/ rasa panas/ ditarik-tarik; terus menerus atau hanya saat bergerak/ istirahat, lokasi nyerinya, menjalar atau tidak,
67

SGD 20 Modul 9 LBM 5

Annisa Rahim

ada kekakuan sendi atau tidak, sejak kapan dan apakah pernah mendapat pertolongan sebelumnya, apakah keluhan ini dirasakan pertama kali atau sering hilang timbul, jika merasa nyeri apakah sampai mengganggu pergerakan, dan adakah kelainan berupa benjolan atau tidak sama panjang yang bisa disebabkan karena pembengkakan.3 b. Pemeriksaan Fisik Biasanya dilakukan dengan cara 3 dimensi, yaitu inspeksi, palpasi dan move. Inspeksi yaitu melihat dan mengamati daerah keluhan pasien seperti pada kulit, daerah sendi, bentuknya, dan posisinya saat bergerak dan saat diam. Palpasi yaitu meraba daerah nyerinya pada kulit apakah terdapat kelainan seperti benjolan, dan dan merasakan suhu di daerah sendinya, sedangkan move atau pergerakan yaitu menyuruh pasien melakukan beberapa gerakan dan dibandingkan kiri dan kanan serta dilihat apakah gerakan tersebut aktif, pasif atau abnormal. Kemudian selain pemeriksaan tersebut, pemeriksaan fisik jantung dan paru juga perlu dilakukan.3 a. Pemeriksaan Fisik Jantung
-

Inspeksi : tidak ada tanda-tanda inflamasi, dinding dada simetris kanan dan sinistra. kiri, tidak ada retraksi dinding dada, pulsasi ictus cordis terlihat di SIC IV linea midclavicularis

Palpasi : tidak teraba massa, ictus cordis teraba di di SIC IV linea midclavicularis sinistra. linea midclavicula sinistra dan batas atas Perkusi : redup di bagian jantung, batas bawah paru dan jantung di SIC IV setinggi SIC III linea parasternalis kiri.

Auskultasi : Suara jantung I dan II regular, tidak ada bising.

b. Pemeriksaan Fisik Paru

68

SGD 20 Modul 9 LBM 5


-

Annisa Rahim

inspeksi : tidak ada tanda-tanda inflamasi, dinding dada simetris kanan dan kiri, tidak ada ketinggalan gerak, tidak ada retraksi dinding dada.

Palpasi : tidak teraba massa, tidak ada krepitasi, vocal fremitus normal. Perkusi : sonor di seluruh lapangan paru. Batas hepar dan paru lobus kanan midclavicularis dextra. hepar terletak setinggi SIC VI linea

Auskultasi : Suara pernapasan bronchial dan vesikuler, tidak ada wheezing dan ronki.

c. Pemeriksaan Lab Serum asam urat Umumnya meningkat, diatas 7,5 mg/dl. Pemeriksaan ini mengindikasikan hiperuricemia, akibat peningkatan produksi urat normal

asam urat atau gangguan ekskresi. Kadar asam urat normal pada pria dan perempuan berbeda. Kadar asam pada pria berkisar 3,5 7 mg/dl dan pada perempuan 2,6 6 mg/dl. Kadar asam urat diatas normal disebut hiperurisemia. Angka leukosit Menunjukkan 20.000/mm3 peningkatan selama yang signifikan akut. Selama mencapai periode serangan

asimtomatik angka leukosit masih dalam batas normal yaitu 5000 - 10.000/mm3. Eusinofil Sedimen rate (ESR) Meningkat selama serangan akut. Peningkatan kecepatan sedimen rate mengindikasikan proses inflamasi akut, sebagai

akibat deposit asam urat di persendian. Urin spesimen 24 jam Urin dikumpulkan dan diperiksa untuk menentukan produksi dan ekskresi dan asam
69

urat.

Jumlah

normal

seorang

SGD 20 Modul 9 LBM 5

Annisa Rahim

mengekskresikan 250 - 750 mg/24 jam asam urat di dalam urin. Ketika produksi asam urat meningkat maka level asam urat urin meningkat. Kadar kurang dari 800 mg/24 jam mengindikasikan gangguan ekskresi pada pasien dengan peningkatan serum toilet selama waktu pengumpulan. normal direkomendasikan selama asam urat. Instruksikan pasien untuk menampung semua urin dengan peses atau tisu Biasanya diet purin pengumpulan urin diindikasikan

meskipun diet bebas purin pada waktu itu

Analisis cairan aspirasi dari sendi yang mengalami inflamasi akut atau material aspirasi dari sebuah tofi menggunakan jarum kristal urat yang tajam

d. Pemeriksaan Radiografi Dilakukan pada sendi yang terserang, hasil pemeriksaan akan menunjukkan tidak terdapat perubahan pada awal penyakit, tetapi setelah penyakit berkembang progresif maka akan terlihat jelas/area terpukul pada tulang yang berada di bawah sinavial sendi.3

WORKING DIAGNOSA Dengan menemukan Kristal urat dalam tofi merupakan diagnosis spesifik untuk gout. Akan tetapi tidak semua pasien mempunyai tofi, sehingga tes diagnostic ini kurang sensitive. Oleh karena itu kombinasi dari penemuanpenemuan dibawah ini dapat dipakai untuk menegakkan diagnosis: 1. Riwayat inflamasi klasik arthritis monoartikuler khusus pada sendi MTP-1; 2. Diikuti oleh stadium interkritik di mana bebas symptom;
70

SGD 20 Modul 9 LBM 5


3. Resolusi sinovitis yang cepat dengan pengobatan kolkisin; 4. Hiperurisemia.

Annisa Rahim

Kadar asam urat normal tidak dapat menghindari diagnosis gout. Beberapa ahli mendapatkan 40% pasien gout mempunyai kadar asam urat normal. Walaupun hiperurisemia dan gout mempunyai hubungan kausal, keduanya mempunyai fenomena yang berbeda. Criteria untuk penyembuhan akibat pengobatan dengan kolkisin adalah hilangnya gejala objektif inflamasi pada setiap sendi dalam waktu 7 hari. Bila hanya ditemukan arthritis pada pasien dengan hiperurisemia tidak bias didiagnosis gout. Pemeriksaan radiografi pada serangan pertama arthritis gout adalah non spesifik. Kelainan utama radiografi pada kronik gout adalah inflamasi asimetri, arthritis erosive dan kadangkadang disertai nodul jaringan lunak.4

DIFFERENTIAL DIAGNOSIS Pseudogout Kristal kalsium pirofosfat di dalam kartilago sendi. Kadang-kadang, terjadi arthritis akut dan ini dapat menyerupai gout yang asli. Penyebab deposit pirofosfat tidak diketahui. Ini sangat banyak berhubungan dengan umur dan lebih sering pada usia lanjut. Pirofosfat diendapkan pada daerah kartilago yang mengalami kerusakan sebelumnya, ini hanya ditemukan pada sebagian kasus. Ada hubungannya dengan hiperparatiroidism dan hemokromatosis dan kadang-kadang kasus dalam keluarga ditemukan. Osteoarthritis Osteoartritis merupakan penyakit degeneratif kronis dari sendisendi. Pada penyakit ini terjadi penurunan fungsi tulang rawan terutama yang menopang sebagian dari berat badan dan seringkali pada persendian yang sering digunakan. Sering dianggap juga sebagai

konsekuensi dari perubahan-perubahan dalam tulang dengan lanjutnya


71

SGD 20 Modul 9 LBM 5

Annisa Rahim

usia. Penyakit ini biasa terjadi pada umur 50 tahun ke atas dan pada orang kegemukan (obesitas), tetapi bisa juga disebabkan oleh kecelakaan persendian . Pada usia lanjut tampak dua hal yang khas, yaitu rasa sakit pada persendian dan terasa kaku jika digerakkan. Oseteoartritis diklasifikasikan sebagai tipe primer (idiopatik) tanpa kejadian atau penyakit sebelumnya. Pertambahan usia berhubungan secara langsung dengan proses degenerative dalam sendi, mengingat kemampuan kartilago artikuler untuk bertahan terhadap mikrofraktur dengan beban muatan rendah yang berulang-ulang menurun.5 Rheumatoid arthritis Rheumatoid arthritis merupakan bentuk arthritis yang serius, disebabkan oleh peradangan kronis yang bersifat progresif, yang menyangkut persendian. Ditandai dengan sakit dan bengkak pada sendisendi terutama pada jari-jari tangan, pergelangan tangan, siku, dan lutut. Dalam keadaan yang parah dapat menyebabkan kerapuhan tulang sehingga menyebabkan kelainan bentuk terutama pada tangan dan jarijari. Tanda lainnya yaitu persendian terasa kaku terutama pada pagi hari, rasa letih dan lemah, otot-otot terasa kejang, persendian terasa panas dan kelihatan merah dan mungkin mengandung cairan, sensasi rasa dingin pada kaki dan tangan yang disebabkan gangguan sirkulasi darah. Gejala ekstra-artikuler yang sering ditemui ialah demam, penurunan berat diduga badan, mudah lelah, anemia, pembesaran limfe dan jari-jari yang berhubungan dengan penyakit autoimmunitas. Rheumatoid Walaupun pucat. Penyakit ini belum diketahui secara pasti penyebabnya, namun arthritis lebih sering menyerang wanita daripada laki-laki. umur 30-50 tahun.5

dapat dapat meyerang segala jenis umur, namun lebih sering terjadi pada

Infeksius arthritis

72

SGD 20 Modul 9 LBM 5

Annisa Rahim

Septic, atau infeksius, arthritis adalah infeksi dari satu atau lebih sendi-sendi oleh mikroorganisme-mikroorganisme. Paling umum, septic arthritis mempengaruhi suatu sendi tunggal, namun adakalanya lebih banyak sendi-sendi yang dilibatkan. Sendi-sendi yang terpengaruh sedikit banyak bervariasi tergantung pada mikroba yang menyebabkan infeksi dan faktor-faktor risiko yang mempengaruhi orang yang terpengaruh.infeksius arthritis juga biasa disebut septic arthritis. Septic arthritis dapat disebabkan oleh bakteri-bakteri, virus-virus, dan jamur. Penyebab-penyebab yang paling umum dari septic arthritis adalah bakteri-bakteri, termasuk Staphylococcus aureus, Neisseria gonorrhoeae, Salmonella spp, Mycobacterium tuberculosis, spirochete bacterium, dan Haemophilus influenzae. Sedangkan virus-virus yang dapat menyebabkan septic arthritis termasuk hepatitis A, B, dan C, parvovirus B19, herpes viruses, HIV (AIDS virus), HTLV-1, adenovirus, coxsackie viruses, mumps, dan ebola. Jamur yang dapat menyebabkan septic arthritis termasuk histoplasma, coccidiomyces, dan blastomyces. Gejala-gejala dari septic arthritis termasuk demam, kedinginan, begitu juga nyeri, pembengkakan, kemerahan, kekakuan, dan kehangatan sendi. Sendi-sendi yang paling umum dilibatkan adalah sendi-sendi besar, seperti lutut-lutut, pergelangan-pergelangan kaki, pinggul-pinggul, dan siku-siku tangan.5 ETIOLOGI Asam urat merupakan zat sisa yang dibentuk oleh tubuh pada saat regenerasi sel. Beberapa orang yang menderita gout membentuk lebih banyak asam urat dalam tubuhnya dan tubuh tidak efektif dalam membuang asam urat melalui air seni, sehingga asam urat menumpuk dalam darah. Genetik, jenis kelamin dan nutrisi (peminum alkohol, obesitas) memegang gout. Oleh karena itu penyebab gout adalah hiperurisemia umum. Asam urat, urin produk degradasi, disintesis terutama di hati. 2 / 3 dari total asam saraf diekskresi oleh ginjal, dan sisanya disekresi ke dalam usus. Menyebabkan hiperurisemia dapat dibagi menjadi sebagai akibat dari
73

peranan penting dalam pembentukan penyakit

SGD 20 Modul 9 LBM 5

Annisa Rahim

gangguan atas produksi dan gangguan akibat penurunan klirens saraf di ginjal. Sebagian besar kasus gout (90%) berasal dari saraf sekresi asam menurun. 5% dari pasien mengalami over produksi asam sebagai akibat dari defek enzim otot yang diturunkan (fosforibosiltransferase adenin defisiensi hipoksantin-guanin (juga dikenal sebagai sindrom Lesch-Nyhan) atau lebih kegiatan sintetase 1-pirofosfat 5-phosphoribosyl). Pasien-pasien ini dapat diidentifikasi karena mereka mengekskresi > 800 mg asam pada saraf air seni mereka selama periode 24 jam.7 EPIDEMIOLOGI Gout merupakan penyakit dominan pada pria dewasa. Sebagaimana yang disampaikan oleh Hippocrates bahwa gout jarang pada pria sebelum masa remaja (adolescens) sedangkan pada perempuan jarang sebelum menopause. Prevalensi gout bertambah dengan meningkatnya taraf hidup. Di Indonesia belum banyak publikasi epidemiologi tentang gout. Pada tahun 1935 seorang dokter kebangsaan Belanda bernama Van der Horst telah melaporkan 15 pasien arthritis gout dengan kecacatan (lumpuh pada anggota gerak) dari suatu daerah di Jawa Tengah. Suatu study mendapatkan lebih dari 1% dari populasi dengan kadar asam urat kurang dari 7 mg/100 ml pernah mendapat serangan arthritis gout akut.8 Tabel 1. Prevalensi Arthritis Gout Sesuai dengan Nilai Kadar Asam Urat pada Pria Kadar Urat Sodium Total Pasien Arthritis Gout yang Timbul Arthritis Gout yang Timbul

Serum diperiksa

(mg/100 ml) No <6 6- 6,9 7 7,9 8 8,9 >9 1281 970 162 40 10
74

Persen 0,9 2,8 17,3 27,5 90,0

11 27 28 11 9

SGD 20 Modul 9 LBM 5


Total 2463 86 3,5

Annisa Rahim

Sumber : Sudoyo AW. , Bambang S. , dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 4; jilid 3. Jakarta: InternaPublishing. 2009. Hal 2556.

PATOFISIOLOGI Peningkatan kadar asam urat serum dapat disebabkan oleh pembentukan berlebihan atau penurunan eksresi asam urat, ataupun keduanya. Asam urat adalah produk akhir metabolisme purin. Secara normal, metabolisme purin menjadi asam urat dapat diterangkan sebagai berikut:
9

Sumber

http://sectiocadaveris.wordpress.com/artikel-

kedokteran/patofisiologi-gout-arthritis/

Sintesis purin melibatkan dua jalur, yaitu jalur de novo dan jalur penghematan (salvage pathway). 1. Jalur de novo melibatkan sintesis purin dan kemudian asam urat melalui prekursor nonpurin. Substrat awalnya adalah ribosa-5-fosfat,
75

SGD 20 Modul 9 LBM 5

Annisa Rahim

yang diubah melalui serangkaian zat antara menjadi nukleotida purin (asam inosinat, asam guanilat, asam adenilat). Jalur ini dikendalikan oleh serangkaian mekanisme yang kompleks, dan terdapat beberapa enzim yang mempercepat reaksi yaitu: 5fosforibosilpirofosfat amidofosforibosiltransferase (PRPP) (amido-PRT). sintetase Terdapat dan suatu

mekanisme inhibisi umpan balik oleh nukleotida purin yang terbentuk, yang fungsinya untuk mencegah pembentukan yang berlebihan. 2. Jalur penghematan adalah jalur pembentukan nukleotida purin melalui basa purin bebasnya, pemecahan asam nukleat, atau asupan makanan. Jalur ini tidak melalui zat-zat perantara seperti pada jalur de novo. Basa purin bebas (adenin, guanin, hipoxantin) berkondensasi dengan PRPP untuk membentuk prekursor nukleotida purin dari asam urat. Reaksi ini dikatalisis oleh dua enzim: hipoxantin guanin fosforibosiltransferase (HGPRT) dan adenin fosforibosiltransferase (APRT). Asam urat yang terbentuk dari hasil metabolisme purin akan difiltrasi secara bebas oleh glomerulus dan diresorpsi di tubulus proksimal ginjal. Sebagian kecil asam urat yang diresorpsi kemudian diekskresikan di nefron distal dan dikeluarkan melalui urin. Pada penyakit gout-arthritis, terdapat gangguan kesetimbangan

metabolisme (pembentukan dan ekskresi) dari asam urat tersebut, meliputi: 1. Penurunan ekskresi asam urat secara idiopatik 2. Penurunan eksreksi asam urat sekunder, misalnya karena gagal ginjal
3. Peningkatan produksi asam urat, misalnya disebabkan oleh tumor

(yang meningkatkan cellular turnover) atau peningkatan sintesis purin (karena defek enzim-enzim atau mekanisme umpan balik inhibisi yang berperan)
76

SGD 20 Modul 9 LBM 5


4. Peningkatan asupan makanan yang mengandung purin

Annisa Rahim

Peningkatan produksi atau hambatan ekskresi akan meningkatkan kadar asam urat dalam tubuh. Asam urat ini merupakan suatu zat yang kelarutannya sangat rendah sehingga cenderung membentuk kristal. Penimbunan asam urat paling banyak terdapat di sendi dalam bentuk kristal mononatrium urat. Mekanismenya hingga saat ini masih belum diketahui dengan jelas.

Sumber

http://sectiocadaveris.wordpress.com/artikel-

kedokteran/patofisiologi-gout-arthritis/

Adanya kristal mononatrium urat ini akan menyebabkan inflamasi melalui beberapa cara: 1. Kristal bersifat mengaktifkan sistem komplemen terutama C3a dan C5a. Komplemen ini bersifat kemotaktik dan akan merekrut neutrofil ke jaringan (sendi dan membran sinovium). Fagositosis terhadap
77

SGD 20 Modul 9 LBM 5

Annisa Rahim

kristal memicu pengeluaran radikal bebas toksik dan leukotrien, terutama leukotrien B. Kematian neutrofil menyebabkan keluarnya enzim lisosom yang destruktif. 2. Makrofag yang juga terekrut pada pengendapan kristal urat dalam sendi akan melakukan aktivitas fagositosis, dan juga mengeluarkan berbagai mediator proinflamasi seperti IL-1, IL-6, IL-8, dan TNF. Mediator-mediator ini akan memperkuat respons peradangan, di samping itu mengaktifkan sel sinovium dan sel tulang rawan untuk menghasilkan protease. Protease ini akan menyebabkan cedera jaringan.

Sumber

http://sectiocadaveris.wordpress.com/artikel-

kedokteran/patofisiologi-gout-arthritis/

Penimbunan kristal urat dan serangan yang berulang akan menyebabkan terbentuknya endapan seperti kapur putih yang disebut tofi/tofus (tophus) di tulang rawan dan kapsul sendi. Di tempat tersebut endapan akan memicu reaksi peradangan granulomatosa, yang ditandai dengan massa urat amorf (kristal) dikelilingi oleh makrofag, limfosit, fibroblas, dan sel raksasa benda asing. Peradangan kronis yang persisten dapat menyebabkan fibrosis sinovium, erosi tulang rawan, dan dapat diikuti oleh fusi sendi (ankilosis). Tofus dapat terbentuk di tempat lain (misalnya tendon, bursa, jaringan lunak). Pengendapan kristal asam urat dalam tubulus ginjal dapat mengakibatkan penyumbatan dan nefropati gout.
78

SGD 20 Modul 9 LBM 5

Annisa Rahim

Sumber

http://sectiocadaveris.wordpress.com/artikel-

kedokteran/patofisiologi-gout-arthritis/

PENATALAKSANAAN Setiap stadium gout yaitu stadium akut dan interkritikal memerlukan pengobatan agar tidak menimbulkan komplikasi. Tujuan pengobatan adalah : Secepatnya menghilangkan rasa nyeri karena artritis akut. Mencegah serangan ulang. Mencegah destruksi sendi dan pembentukan tofi. Mencegah pembentukan batu ginjal dan timbulnya mikrotofi pada parenkim ginjal. 1. Non Medikamentosa Bagi yang telah menderita gangguan asam urat, sebaiknya

membatasi diri rendah purin.10

terhadap hal-hal yang bisa memperburuk keadaan.

Misalnya, membatasi makanan tinggi purin dan memilih yang

79

SGD 20 Modul 9 LBM 5


Penggolongan makanan berdasarkan kandungan purin :

Annisa Rahim

Golongan A: Makanan yang mengandung purin tinggi (150-800 mg/100 gram makanan) adalah hati, ginjal, otak, jantung, paru, lain-lain jeroan, udang, remis, kerang, sardin, herring, ekstrak daging (abon, dendeng), ragi (tape), alkohol serta makanan dalam kaleng. Golongan B: Makanan yang mengandung purin sedang (50-150 mg/100 gram makanan) adalah ikan yang tidak termasuk golongan A, daging sapi, kerang-kerangan, kacang-kacangan kering, kembang kol, bayam, asparagus, buncis, jamur, daun singkong, daun pepaya, kangkung. Golongan C: Makanan yang mengandung purin lebih ringan (0-50 mg/100 gram makanan) adalah keju, susu, telur, sayuran lain, buah-buahan.

Pengaturan diet sebaiknya segera dilakukan bila kadar asam urat melebihi 7 mg/dl golongan A dan dengan tidak mengonsumsi bahan makanan membatasi diri untuk mengonsumsi bahan

makanan golongan B. Juga membatasi diri mengonsumsi lemak serta disarankan untuk banyak minum

air putih.

Apabila dengan pengaturan diet masih terdapat gejala-gejala peninggian asam urat darah, sebaiknya berkonsultasi dengan dokter terdekat untuk penanganan lebih lanjut.

Hal yang juga perlu diperhatikan, jangan bekerja terlalu berat, cepat tanggap dan rutin memeriksakan diri ke dokter. Karena sekali menderita, biasanya gangguan asam urat akan terus berlanjut.

2. Medikamentosa Gout tidak dapat disembuhkan, namun dapat diobati dan dikontrol. Gejala-gejala dalam 24 jam biasanya akan hilang setelah mulai

80

SGD 20 Modul 9 LBM 5

Annisa Rahim

pengobatan. Gout secara umum diobati dengan obat anti inflamasi. Yang termasuk di dalamnya adalah :
10

Sumber

http://mha5an.wordpress.com/2008/10/19/gejala-dan-

komplikasi-asam-urat/

NSAIDs, seperti ibuprofen atau naproxen, secara umum diberikan untuk mengobati serangan berat dan mendadak, obat ini biasanya menurunkan peradangan dan nyeri dalam beberapa jam.

Kortikosteroid, dapat diberikan pada orang yang tidak dapat menggunakan NSAIDs. Steroid bekerja sebagai anti peradangan. Steroid dapat diberikan dengan suntikan langsung pada sendi yang terkena atau diminum dalam bentuk tablet.

81

SGD 20 Modul 9 LBM 5

Annisa Rahim

Colchicine sering juga digunakan untuk mengobati peradangan pada penyakit pemberiannya memuaskan Intravena Cara ini diberikan untuk menghindari gangguan GTT. Dosis yang diberikan tunggal 3 mg, dosis kumulatif tidak boleh melebihi 4 mg dalam 24 jam. Pemberian oral Dosis yang biasa diberikan sebagai dosisin itia l adalah 1 mg kemudian diikuti dengan dosis 0.5 mg setiap 2 jam sampai timbul gejala intioksikasi berupa diare. Jumlah dosis colchicine total biasanya antara 4-8 mg Allupurinol dapat menurunkan kadar asam urat dengan cara menekan produksi asam urat. Obat ini bekerja pada metabolisme asam urat dengan mencegah perubahan zat purine dalam makanan menjadi asam urat. Pengobatan ini tidak dianjurkan untuk orang dengan fungsi ginjal yang kurang, selain itu dapat menimbulkan efek samping seperti kemerahan dan kerusakan hati. Indometasin Pemberian oral Dosis initial 50 mg dan diulang setiap 6-8 jam tergantung beratnya serangan akut. Dosis dikurangi 25 mg tiap 8 jam sesudah serangan akut menghilang. Efek samping yang paling sering adalah gastric intolerance dan eksaserbasi ulkus peptikum. Pemakaian melalui rektal Indometasin diabsorpsi baik melalui rektum. Tablet supositoria mengandung 100 mg indometasin. Cara ini dapat dipakai pada serangan gout akut yang sedang maupun yang berat, biasanya pada penderita yang tidak dapat diberikan secara oral.10
82

gout. Obat ini memberi hasil cukup baik bila pada permulaan serangan. Sebaliknya hari kurang diberikan sesudah beberapa serangan

bila

pertama. Cara pemberian colchicines:

SGD 20 Modul 9 LBM 5

Annisa Rahim

KOMPLIKASI 1. Radang sendi akibat asam urat (gouty arthritis) Komplikasi hiperurisemia yang paling dikenal adalah radang sendi (gout). Telah dijelaskan sebelumnya bahwa, sifat kimia asam urat cenderung berkumpul di cairan sendi ataupun jaringan ikat longgar. Meskipun hiperurisemia merupakan faktor resiko timbulnya gout, namun, hubungan secara ilmiah antara hiperurisemia dengan serangan gout akut masih belum jelas. Atritis gout akut dapat terjadi pada keadaan konsentrasi asam urat serum yang normal. Akan tetapi, banyak pasien dengan hiperurisemia tidak mendapat serangan atritis gout. Gejala klinis dari Gout bermacam-macam, yaitu, hiperurisemia tak bergejala, serangan akut gout, gejala antara(intercritical), serangan gout berulang, gout menahun disertai tofus. Keluhan utama serangan akut dari gout adalah nyeri sendi yang amat sangat yang disertai tanda peradangan (bengkak, memerah, hangat dan nyeri tekan). Adanya peradangan juga dapat disertai demam yang ringan. Serangan akut biasanya puncaknya 1-2 hari sejak serangan pertama kali. Namun pada mereka yang tidak diobati, serangan dapat berakhir setelah 7-10 hari. Serangan biasanya berawal dari malam hari. Awalnya terasa nyeri yang sedang pada persendian. Selanjutnya nyerinya makin bertambah dan terasa terus menerus sehingga sangat mengganggu. Biasanya persendian ibu jari kaki dan bagian lain dari ekstremitas bawah merupakan persendian yang pertama kali terkena. Persendian ini merupakan bagian yang umumnya terkena karena temperaturnya lebih rendah dari suhu tubuh dan kelarutan monosodium uratnya yang berkurang. Trauma pada ekstremitas
83

bawah

juga

dapat

memicu

SGD 20 Modul 9 LBM 5

Annisa Rahim

serangan. Trauma pada persendian yang menerima beban berat tubuh sebagai hasil dari aktivitas rutin menyebabkan cairan masuk ke sinovial pada siang hari. Pada malam hari, air direabsobsi dari celah sendi dan meninggalkan sejumlah MSU. tofi pada kedua tangan Serangan gout akut berikutnya biasanya makin bertambah sesuai dengan waktu. Sekitar 60% pasien mengalami serangan akut kedua dalam tahun pertama, sekitar 78% mengalami serangan kedua dalam 2 tahun. Hanya sekitar 7% pasien yang tidak mengalami serangan akut kedua dalam 10 tahun. Pada gout yang menahun dapat terjadi pembentuk tofi. Tofi adalah benjolan dari kristal monosodium urat yang menumpuk di jaringan lunak tubuh. Tofi merupakan komplikasi lambat dari hiperurisemia. Komplikasi dari tofi berupa nyeri, kerusakan dan kelainan bentuk jaringan lunak, kerusakan sendi dan sindrom penekanan saraf.11 2. Komplikasi pada Ginjal Tiga komplikasi hiperurisemia pada ginjal berupa batu ginjal, gangguan ginjal akut dan kronis akibat asam urat. Batu ginjal terjadi sekitar 10-25% pasien dengan gout primer. Kelarutan kristal asam urat meningkat pada suasana pH urin yang basa. Sebaliknya, pada suasana urin yang asam, kristal asam urat akan mengendap dan terbentuk batu. Gout dapat merusak ginjal, sehingga pembuangan asam urat akan bertambah buruk. Gangguan ginjal akut gout biasanya sebagai hasil dari penghancuran yang berlebihan dari sel ganas saat kemoterapi tumor. Penghambatan aliran urin yang terjadi akibat pengendapan asam urat pada duktus koledokus dan ureter dapat menyebabkan gagal ginjal akut. Penumpukan jangka panjang dari kristal pada ginjal dapat menyebabkan gangguan ginjal kronik.11
84

SGD 20 Modul 9 LBM 5


3. Deformitas pada persendian yang terserang

Annisa Rahim

4. Urolitiasis akibat deposit kristal urat pada saluran kemih 5. Nephrophaty akibat deposit kristal urat dalam interstisial ginjal UPAYA PENCEGAHAN Makanan yang mengandung tinggi purin dan tinggi protein sudah lama diketahui dapat menyebabkan dan meningkatkan risiko terkena gout. Untuk menurunkan kadar asam urat dalam darah dapat dilakukan sebagai berikut : o Kalori sesuai kebutuhan Jumlah asupan kalori harus benar disesuaikan dengan kebutuhan tubuh berdasarkan pada tinggi dan berat badan. Penderita gangguan asam urat yang kelebihan berat badan, berat badannya harus diturunkan dengan tetap memperhatikan jumlah konsumsi kalori. Asupan kalori yang terlalu sedikit juga bisa meningkatkan kadar asam urat o Tinggi karbohidrat Karbohidrat kompleks seperti nasi, singkong, roti dan ubi sangat baik dikonsumsi oleh penderita gangguan asam urat karena akan meningkatkan pengeluaran asam urat melalui urin. Konsumsi karbohidrat kompleks ini sebaiknya tidak kurang dari 100 gram per hari. Karbohidrat sederhana jenis fruktosa seperti gula, permen, arum manis, gulali, dan sirop sebaiknya dihindari karena fruktosa akan meningkatkan kadar asam urat dalam darah. o Rendah protein Protein terutama yang berasal dari hewan dapat meningkatkan kadar asam urat dalam darah. Sumber makanan yang mengandung protein hewani dalam jumlah yang bagi penderita gangguan asam urat adalah
85
12

karena adanya badan keton yang akan

mengurangi pengeluaran asam urat melalui urin.

tinggi, misalnya sebesar 50-70

hati, ginjal, otak, paru dan limpa. Asupan protein yang dianjurkan

SGD 20 Modul 9 LBM 5

Annisa Rahim

gram/hari atau 0,8-1 gram/kg berat badan/hari. Sumber protein yang disarankan adalah protein nabati yang berasal dari susu, keju dan telur. o Rendah lemak Lemak dapat menghambat ekskresi asam urat melalui urin. Makanan yang digoreng, bersantan, serta margarine dan mentega sebaiknya dihindari. Konsumsi lemak sebaiknya sebanyak 15 persen dari total kalori. o Tinggi cairan Konsumsi cairan yang tinggi dapat membantu membuang asam urat melalui urin. Karena itu, Anda disarankan untuk menghabiskan minum minimal sebanyak 2,5 liter atau 10 gelas sehari. Air minum ini bisa berupa air putih masak, teh, atau kopi. Selain dari minuman, cairan bisa diperoleh melalui buah-buahan segar yang mengandung banyak air. Buah-buahan yang disarankan adalah semangka, melon, blewah, nanas, belimbing manis, dan jambu air. Selain buah-buahan tersebut, buah-buahan yang lain juga boleh dikonsumsi karena buah-buahan sangat sedikit mengandung purin. Buah-buahan yang sebaiknya dihindari adalah alpukat dan durian, karena lemak yang tinggi. o Tanpa alcohol Berdasarkan penelitian diketahui bahwa kadar asam urat mereka yang mengonsumsi alkohol lebih tinggi dibandingkan mereka asam laktat plasma. Asam laktat ini akan yang tidak mengonsumsi alkohol. Hal ini adalah karena alkohol akan meningkatkan menghambat pengeluaran asam urat dari tubuh. PROGNOSIS Pasien yang telah menderita arthritis gout tidak akan sembuh sepenuhnya. Pasien tersebut harus terus menjaga diet sepanjang hidup keduanya mempunyai kandungan

dan mengurangi makanan yang mengandungi purin seumur hidupnya. Ini untuk memastikan penyakitnya tidak kambuh lagi.
86

SGD 20 Modul 9 LBM 5

Annisa Rahim

DAFTAR PUSTAKA Asdie, Ahmad H. Harrison's Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam Volume 4, Edisi Bahasa Indonesia. Jakarta: EGC. 2000. Dambro. Griffith's 5 Minutes Clinical Consult. USA: Lippincott Williams and Wilkins. 2001. Hazzard, W.R. et al. Principles of Geriatrtrics Medicine and Gerontology, Second Edition. USA: MC Graw Hill.1996. Lonergen, Edmund T. A Lange Clinical Manual Geriatrics, First Edition. London: Prentice Hall International.1996. Noer, HM S. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1, Edisi Ketiga. Jakarta: Balai Penerbit FK UI.1996. Price, S A and Wilson L M. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Buku Kedua, Edisi Kempat. Jakarta: EGC.1995. R.Boedhi-Darmojo. Buku Ajar Geriatri. Jakarta : FKUI. 1999. Smith, A.N. Exton M.D. and P.W. Overstall MB; Guidelines an Medicine Geriatrics Volume 1; University Park Press; Baltimore, 1979. NN. UV Intensity May Affect Autoimmune Disease, available from http://www.ehp.niehs.nih.gov/docs http://www.google.com
87

SGD 20 Modul 9 LBM 5

Annisa Rahim

Rematik, Asam Urat, Hiperurisemia, Arthritis Gout Oleh Misnadiarly BS Dasar Patologis penyakit ed 7 Oleh Mitchell, Kumar, Abbas & Fausto www.farmasiku.com

88