Anda di halaman 1dari 14

Antibiotik: mekanisme cara kerja dan klasifikasinya

Kemampuan suatu terapi antimikrobial sangat bergantung kepada obat, pejamu, dan agen penginfeksi.[1] Namun dalam keadaan klinik hal ini sangat sulit untuk diprediksi mengingat kompleksnya interaksi yang terjadi di antara ketiganya.[2] Namun pemilihan obat yang sesuai dengan dosis yang sepadan sangat berperan dalam menentukan keberhasilan terapi dan menghindari timbulnya resistansi agen penginfeksi.[3] Antibiotik adalah segolongan senyawa, baik alami maupun sintetik, yang mempunyai efek menekan atau menghentikan suatu proses biokimia di dalam organisme, khususnya dalam proses infeksi oleh bakteri.[4] Literatur lain mendefinisikan antibiotik sebagai substansi yang bahkan di dalam konsentrasi rendah dapat menghambat pertumbuhan dan reproduksi bakteri dan fungi.[5] Berdasarkan sifatnya (daya hancurnya) antibiotik dibagi menjadi dua: 1. Antibiotik yang bersifat bakterisidal, yaitu antibiotik yang bersifat destruktif terhadap bakteri. 2. Antibiotik yang bersifat bakteriostatik, yaitu antibiotik yang bekerja menghambat pertumbuhan atau multiplikasi bakteri. Cara yang ditempuh oleh antibiotik dalam menekan bakteri dapat bermacam-macam, namun dengan tujuan yang sama yaitu untuk menghambat perkembangan bakteri. Oleh karena itu mekanisme kerja antibiotik dalam menghambat proses biokimia di dalam organisme dapat dijadikan dasar untuk mengklasifikasikan antibiotik sebagai berikut:[6] 1. Antibiotik yang menghambat sintesis dinding sel bakteri. Yang termasuk ke dalam golongan ini adalah Beta-laktam, Penicillin, Polypeptida, Cephalosporin, Ampicillin, Oxasilin. a) Beta-laktam menghambat pertumbuhan bakteri dengan cara berikatan pada enzim DDtranspeptidase yang memperantarai dinding peptidoglikan bakteri, sehingga dengan demikian akan melemahkan dinding sel bakteri Hal ini mengakibatkan sitolisis karena ketidakseimbangan tekanan osmotis, serta pengaktifan hidrolase dan autolysins yang mencerna dinding peptidoglikan yang sudah terbentuk sebelumnya. Namun Beta-laktam (dan Penicillin) hanya efektif terhadap bakteri gram positif, sebab keberadaan membran terluar (outer membran) yang terdapat pada bakteri gram negatif membuatnya tak mampu menembus dinding peptidoglikan.[7] b) Penicillin meliputi natural Penicillin, Penicillin G dan Penicillin V, merupakan antibiotik bakterisidal yang menghambat sintesis dinding sel dan digunakan untuk penyakit-penyakit seperti sifilis, listeria, atau alergi bakteri gram positif/Staphilococcus/Streptococcus. Namun karena Penicillin merupakan jenis antibiotik pertama sehingga paling lama digunakan telah membawa dampak resistansi bakteri terhadap antibiotik ini. Namun demikian Penicillin tetap digunakan selain karena harganya yang murah juga produksinya yang mudah.

c) Polypeptida meliputi Bacitracin, Polymixin B dan Vancomycin. Ketiganya bersifat bakterisidal. Bacitracin dan Vancomycin sama-sama menghambat sintesis dinding sel. Bacitracin digunakan untuk bakteri gram positif, sedangkan Vancomycin digunakan untuk bakteri Staphilococcus dan Streptococcus. Adapun Polymixin B digunakan untuk bakteri gram negatif. d) Cephalosporin (masih segolongan dengan Beta-laktam) memiliki mekanisme kerja yang hampir sama yaitu dengan menghambat sintesis peptidoglikan dinding sel bakteri. Normalnya sintesis dinding sel ini diperantarai oleh PBP (Penicillin Binding Protein) yang akan berikatan dengan D-alanin-D-alanin, terutama untuk membentuk jembatan peptidoglikan. Namun keberadaan antibiotik akan membuat PBP berikatan dengannya sehingga sintesis dinding peptidoglikan menjadi terhambat.[8] e) Ampicillin memiliki mekanisme yang sama dalam penghancuran dinding peptidoglikan, hanya saja Ampicillin mampu berpenetrasi kepada bakteri gram positif dan gram negatif. Hal ini disebabkan keberadaan gugus amino pada Ampicillin, sehingga membuatnya mampu menembus membran terluar (outer membran) pada bakteri gram negatif.[9] f) Penicillin jenis lain, seperti Methicillin dan Oxacillin, merupakan antibiotik bakterisidal yang digunakan untuk menghambat sintesis dinding sel bakteri. Penggunaan Methicillin dan Oxacillin biasanya untuk bakteri gram positif yang telah membentuk kekebalan (resistansi) terhadap antibiotik dari golongan Beta-laktam. g) Antibiotik jenis inhibitor sintesis dinding sel lain memiliki spektrum sasaran yang lebih luas, yaitu Carbapenems, Imipenem, Meropenem. Ketiganya bersifat bakterisidal. 2. Antibiotik yang menghambat transkripsi dan replikasi. Yang termasuk ke dalam golongan ini adalah Quinolone, Rifampicin, Actinomycin D, Nalidixic acid, Lincosamides, Metronidazole. a) Quinolone merupakan antibiotik bakterisidal yang menghambat pertumbuhan bakteri dengan cara masuk melalui porins dan menyerang DNA girase dan topoisomerase sehingga dengan demikian akan menghambat replikasi dan transkripsi DNA.[10] Quinolone lazim digunakan untuk infeksi traktus urinarius. b) Rifampicin (Rifampin) merupakan antibiotik bakterisidal yang bekerja dengan cara berikatan dengan -subunit dari RNA polymerase sehingga menghambat transkripsi RNA dan pada akhirnya sintesis protein.[11] Rifampicin umumnya menyerang bakteri spesies Mycobacterum. c) Nalidixic acid merupakan antibiotik bakterisidal yang memiliki mekanisme kerja yang sama dengan Quinolone, namun Nalidixic acid banyak digunakan untuk penyakit demam tipus. d) Lincosamides merupakan antibiotik yang berikatan pada subunit 50S dan banyak digunakan untuk bakteri gram positif, anaeroba Pseudomemranous colitis. Contoh dari golongan Lincosamides adalah Clindamycin.

e) Metronidazole merupakan antibiotik bakterisidal diaktifkan oleh anaeroba dan berefek menghambat sintesis DNA. 3. Antibiotik yang menghambat sintesis protein. Yang termasuk ke dalam golongan ini adalah Macrolide, Aminoglycoside, Tetracycline, Chloramphenicol, Kanamycin, Oxytetracycline. a) Macrolide, meliputi Erythromycin dan Azithromycin, menghambat pertumbuhan bakteri dengan cara berikatan pada subunit 50S ribosom, sehingga dengan demikian akan menghambat translokasi peptidil tRNA yang diperlukan untuk sintesis protein. Peristiwa ini bersifat bakteriostatis, namun dalam konsentrasi tinggi hal ini dapat bersifat bakteriosidal. Macrolide biasanya menumpuk pada leukosit dan akan dihantarkan ke tempat terjadinya infeksi.[12] Macrolide biasanya digunakan untuk Diphteria, Legionella mycoplasma, dan Haemophilus. b) Aminoglycoside meliputi Streptomycin, Neomycin, dan Gentamycin, merupakan antibiotik bakterisidal yang berikatan dengan subunit 30S/50S sehingga menghambat sintesis protein. Namun antibiotik jenis ini hanya berpengaruh terhadap bakteri gram negatif. c) Tetracycline merupakan antibiotik bakteriostatis yang berikatan dengan subunit ribosomal 16S-30S dan mencegah pengikatan aminoasil-tRNA dari situs A pada ribosom, sehingga dengan demikian akan menghambat translasi protein.[13] Namun antibiotik jenis ini memiliki efek samping yaitu menyebabkan gigi menjadi berwarna dan dampaknya terhadap ginjal dan hati. d) Chloramphenicol merupakan antibiotik bakteriostatis yang menghambat sintesis protein dan biasanya digunakan pada penyakit akibat kuman Salmonella. 4. Antibiotik yang menghambat fungsi membran sel. Contohnya antara lain Ionimycin dan Valinomycin. Ionomycin bekerja dengan meningkatkan kadar kalsium intrasel sehingga mengganggu kesetimbangan osmosis dan menyebabkan kebocoran sel.[14] 5. Antibiotik yang menghambat bersifat antimetabolit. Yang termasuk ke dalam golongan ini adalah Sulfa atau Sulfonamide, Trimetophrim, Azaserine. a) Pada bakteri, Sulfonamide bekerja dengan bertindak sebagai inhibitor kompetitif terhadap enzim dihidropteroate sintetase (DHPS).[15] Dengan dihambatnya enzim DHPS ini menyebabkan tidak terbentuknya asam tetrahidrofolat bagi bakteri.[16] Tetrahidrofolat merupakan bentuk aktif asam folat[17], di mana fungsinya adalah untuk berbagai peran biologis di antaranya dalam produksi dan pemeliharaan sel serta sintesis DNA dan protein.[18] Biasanya Sulfonamide digunakan untuk penyakit Neiserria meningitis. b) Trimetophrim juga menghambat pembentukan DNA dan protein melalui penghambatan metabolisme, hanya mekanismenya berbeda dari Sulfonamide. Trimetophrim akan menghambat enzim dihidrofolate reduktase yang seyogyanya dibutuhkan untuk mengubah dihidrofolat (DHF) menjadi tetrahidrofolat (THF). c) Azaserine (O-diazo-asetyl-I-serine) merupakan antibiotik yang dikenal sebagai purinantagonis dan analog-glutamin. Azaserin mengganggu jalannya metabolisme bakteri dengan cara

berikatan dengan situs yang berhubungan sintesis glutamin, sehingga mengganggu pembentukan glutamin yang merupakan salah satu asam amino dalam protein.[19] Yang perlu diperhatikan dalam pemberian antibiotik adalah dosis serta jenis antibiotik yang diberikan haruslah tepat. Jika antibiotik diberikan dalam jenis yang kurang efektif atau dosis yang tanggung maka yang terjadi adalah bakteri tidak akan mati melainkan mengalami mutasi atau membentuk kekebalan terhadap antibiotik tersebut. Daftar Pustaka

[1] Mueller M, De la Pena A, Derendorf H. Issues in pharmacokinetics and pharmacodynamics of anti-infective agents: kill curves versus MIC. Antimicrobial agents and chemotherapy 2004;48:369-77. [2] Craig WA. Choosing an antibiotic on the basis of pharmacodynamics. Ear NoseThroat J 1998;77:7-11. [3] Van Saene HKF, Silvestri L, De la Cal MA. In: Gullo A, editor. Infection control in the intensive care unit. 2nd ed. Milan: Springer; 2005. p. 91-155. [4] Wikipedia the free encyclopaedia. Antibiotik [Online]. 2009 April 4 [cited 2009 April 7]; Available from: URL: URL:http://id.wikipedia.org/wiki/Antibiotik [5] Koolman J, Roehm KH. Color atlas of biochemistry. 2nd ed. New York: Thieme; 2005. [6] SERVA electrophoresis. Antibiotics. [Online]. 2009 April 7 [cited 2009 April 7]; Available from: URL: http://www.serva.de/servaWeb/www_root/ar03/templates/Ar03ProductFamily.jsp?language=En &organisation=001&shopNavSeq=6 [7] Wikipedia the free encyclopaedia. Penicillin [Online]. 2009 April 1 [cited 2009 April 7]; Available from: URL: URL:http://en.wikipedia.org/wiki/Penicillin [8] Wikipedia the free encyclopaedia. Cephalosporin [Online]. 2009 March 29 [cited 2009 April 7]; Available from: URL: URL:http://en.wikipedia.org/wiki/Cephalosporin [9] Wikipedia the free encyclopaedia. Ampicillin [Online]. 2009 April 4 [cited 2009 April 7]; Available from: URL: URL:http://en.wikipedia.org/wiki/Ampicillin [10] Wikipedia the free encyclopaedia. Quinolone [Online]. 2009 March 29 [cited 2009 April 7]; Available from: URL: URL:http://en.wikipedia.org/wiki/Quinolone [11] Wikipedia the free encyclopaedia. Rifampicin [Online]. 2009 April 4 [cited 2009 April 7]; Available from: URL: URL:http://en.wikipedia.org/wiki/Rifampicin

[12] Wikipedia the free encyclopaedia. Macrolide [Online]. 2009 March 18 [cited 2009 April 7]; Available from: URL: URL:http://en.wikipedia.org/wiki/Macrolide [13] Wikipedia the free encyclopaedia. Tetracycline [Online]. 2009 April 1 [cited 2009 April 7]; Available from: URL: URL:http://en.wikipedia.org/wiki/Tetracycline [14] Wikipedia the free encyclopaedia. Ionomycin [Online]. 2009 Jan 22 [cited 2009 April 7]; Available from: URL: URL:http://en.wikipedia.org/wiki/Ionomycin [15] Wikipedia the free encyclopaedia. Sulfonamide [Online]. 2009 March 27 [cited 2009 April 7]; Available from: URL: URL:http://en.wikipedia.org/wiki/Sulfonamide [16]Wikipedia the free encyclopaedia. Dihydropteroate synthetase [Online]. 2008 June 30 [cited 2009 April 7]; Available from: URL: URL:http://en.wikipedia.org/wiki/Dihydropteroate synthetase [17] Murray RK. Granner DK, Rodwell VW. Biokimia Harper. Jakarta: EGC; 2009. [18] Wikipedia the free encyclopaedia. Folic acid [Online]. 2009 April 5 [cited 2009 April 7]; Available from: URL: URL:http://en.wikipedia.org/wiki/Folic acid [19] National Cancer Institute. NCI Drug Dictionary: Azaserine. [Online]. 2009 [cited 2009 April 7]; Available from: URL: http://www.cancer.gov/Templates/drugdictionary.aspx?CdrID=39156

Antibiotika
Dari Wikipedia bahasa Indonesia, ensiklopedia bebas Belum Diperiksa Langsung ke: navigasi, cari

Antibiotika adalah segolongan senyawa, baik alami maupun sintetik, yang mempunyai efek menekan atau menghentikan suatu proses biokimia di dalam organisme, khususnya dalam proses infeksi oleh bakteri. Penggunaan antibiotika khususnya berkaitan dengan pengobatan penyakit infeksi, meskipun dalam bioteknologi dan rekayasa genetika juga digunakan sebagai alat seleksi terhadap mutan atau transforman. Antibiotika bekerja seperti pestisida dengan menekan atau memutus satu mata rantai metabolisme, hanya saja targetnya adalah bakteri. Antibiotika berbeda dengan desinfektan karena cara kerjanya. Desifektan membunuh kuman dengan menciptakan lingkungan yang tidak wajar bagi kuman untuk hidup. Tidak seperti perawatan infeksi sebelumnya, yang menggunakan racun seperti strychnine, antibiotika dijuluki "peluru ajaib": obat yang membidik penyakit tanpa melukai tuannya. Antibiotik tidak efektif menangani infeksi akibat virus, jamur, atau nonbakteri lainnya, dan Setiap antibiotik sangat beragam keefektifannya dalam melawan berbagai jenis bakteri. Ada antibiotika yang membidik bakteri gram negatif atau gram positif, ada pula yang spektrumnya lebih luas. Keefektifannya juga bergantung pada lokasi infeksi dan kemampuan antibiotik mencapai lokasi tersebut. Antibiotika oral (yang dimakan) mudah digunakan bila efektif, dan antibiotika intravena (melalui infus) digunakan untuk kasus yang lebih serius. Antibiotika kadangkala dapat digunakan setempat, seperti tetes mata dan salep.

Daftar isi

1 Riwayat singkat penemuan antibiotika modern 2 Macam-macam antibiotika 3 Penggunaan antibiotika 4 Referensi

[sunting] Riwayat singkat penemuan antibiotika modern


Penemuan antibiotika terjadi secara 'tidak sengaja' ketika Alexander Fleming, pada tahun 1928, lupa membersihkan sediaan bakteri pada cawan petri dan meninggalkannya di rak cuci sepanjang akhir pekan. Pada hari Senin, ketika cawan petri tersebut akan dibersihkan, ia melihat sebagian

kapang telah tumbuh di media dan bagian di sekitar kapang 'bersih' dari bakteri yang sebelumnya memenuhi media. Karena tertarik dengan kenyataan ini, ia melakukan penelitian lebih lanjut terhadap kapang tersebut, yang ternyata adalah Penicillium chrysogenum syn. P. notatum (kapang berwarna biru muda ini mudah ditemukan pada roti yang dibiarkan lembab beberapa hari). Ia lalu mendapat hasil positif dalam pengujian pengaruh ekstrak kapang itu terhadap bakteri koleksinya. Dari ekstrak itu ia diakui menemukan antibiotik alami pertama: penicillin G. Penemuan efek antibakteri dari Penicillium sebelumnya sudah diketahui oleh peneliti-peneliti dari Institut Pasteur di Perancis pada akhir abad ke-19 namun hasilnya tidak diakui oleh lembaganya sendiri dan tidak dipublikasi.

[sunting] Macam-macam antibiotika


Antibiotika dapat digolongkan berdasarkan sasaran kerja senyawa tersebut dan susunan kimiawinya. Ada enam kelompok antibiotika[1] dilihat dari target atau sasaran kerjanya(nama contoh diberikan menurut ejaan Inggris karena belum semua nama diindonesiakan atau diragukan pengindonesiaannya):

Inhibitor sintesis dinding sel bakteri, mencakup golongan Penicillin, Polypeptide dan Cephalosporin, misalnya ampicillin, penicillin G; Inhibitor transkripsi dan replikasi, mencakup golongan Quinolone, misalnya rifampicin, actinomycin D, nalidixic acid; Inhibitor sintesis protein, mencakup banyak jenis antibiotik, terutama dari golongan Macrolida, Aminoglycoside, dan Tetracycline, misalnya gentamycin, chloramphenicol, kanamycin, streptomycin, tetracycline, oxytetracycline; Inhibitor fungsi membran sel, misalnya ionomycin, valinomycin; Inhibitor fungsi sel lainnya, seperti golongan sulfa atau sulfonamida, misalnya oligomycin, tunicamycin; dan Antimetabolit, misalnya azaserine.

[sunting] Penggunaan antibiotika


Karena biasanya antibiotika bekerja sangat spesifik pada suatu proses, mutasi yang mungkin terjadi pada bakteri memungkinkan munculnya strain bakteri yang 'kebal' terhadap antibiotika. Itulah sebabnya, pemberian antibiotika biasanya diberikan dalam dosis yang menyebabkan bakteri segera mati dan dalam jangka waktu yang agak panjang agar mutasi tidak terjadi. Penggunaan antibiotika yang 'tanggung' hanya membuka peluang munculnya tipe bakteri yang 'kebal'. Pemakaian antibiotika di bidang pertanian sebagai antibakteri umumnya terbatas karena dianggap mahal, namun dalam bioteknologi pemakaiannya cukup luas untuk menyeleksi sel-sel yang mengandung gen baru. Praktik penggunaan antibiotika ini dikritik tajam oleh para aktivis lingkungan karena kekhawatiran akan munculnya hama yang tahan antibiotika.

Kloramfenikol merupakan kristal putih yang sukar larut dalam air (1:400) dan rasanya sangat pahit. Rumus molekul kloramfenikol ialah Kloramfenikol R= -NO2 Tiamfenikol R=-CH3SO2 2.2 Farmakodinamik Efek anti mikroba Kloramfenikol bekerja dengan menghambat sintesis protein kuman. Obat ini terikat pada ribosom sub unit 50s dan menghambat enzim peptidil transferase sehingga ikatan peptida tidak terbentuk pada proses sintesis protein kuman. Kloramfenikol bersifat bakteriostatik. Pada konsentrasi tinggi kloramfenikol kadang-kadang bersifat bakterisid terhadap kuman-kuman tertentu. Spektrum anti bakteri meliputi D.pneumoniae, S. Pyogenes, S.viridans, Neisseria, Haemophillus, Bacillus spp, Listeria, Bartonella, Brucella, P. Multocida, C.diphteria, Chlamidya, Mycoplasma, Rickettsia, Treponema, dan kebanyakan kuman anaerob. Resisitensi Mekanisme resistensi terhadap kloramfenikol terjadi melalui inaktivasi obat oleh asetil transferase yang diperantarai oleh faktor-R. Resistensi terhadap P.aeruginosa. Proteus dan Klebsiella terjadi karena perubahan permeabilitas membran yang mengurangi masuknya obat ke dalam sel bakteri. Beberapa strain D. Pneumoniae, H. Influenzae, dan N. Meningitidis bersifat resisten; S. Aureus umumnya sensitif, sedang enterobactericeae banyak yang telah resisten. Obat ini juga efektif terhadap kebanyakan strain E.Coli, K. Pneumoniae, dan P. Mirabilis, kebanyakan Serratia, Providencia dan Proteus rettgerii resisten, juga kebanyakan strain P. Aeruginosa dan S. Typhi 2.3 Farmakokinetik Setelah pemberian oral, kloramfenikol diserap dengan cepat. Kadar puncak dalam darah tercapai hingga 2 jam dalam darah. Untuk anak biasanya diberikan dalam bentuk ester kloramfenikol palmitat atau stearat yang rasanya tidak pahit. Bentuk ester ini akan mengalami hidrolisis dalam usus dan membebaskan kloramfenikol. Untuk pemberian secara parenteral diberikan kloramfenikol suksinat yang akan dihidrolisis dalam jaringan dan membebaskan kloramfenikol.

Masa paruh eliminasinya pada orang dewasa kurang lebih 3 jam, pada bayi berumur kurang dari 2 minggu sekitar 24 jam. Kira-kira 50% kloramfenikol dalam darah terikat dengan albumin. Obat ini didistribusikan secara baik ke berbagai jaringan tubuh, termasuk jaringan otak, cairan serebrospinal dan mata. Di dalam hati kloramfenikol mengalami konjugasi, sehingga waktu paruh memanjang pada pasien dengan gangguan faal hati. Sebagian di reduksi menjadisenyawa arilamin yang tidak aktif lagi. Dalam waktu 24 jam, 80-90% kloramfenikol yang diberikan oral diekskresikan melalui ginjal. Dari seluruh kloramfenikol yang diekskresi hanya 5-10% yang berbentuk aktif. Sisanya terdapat dalam bentuk glukoronat atau hidrolisat lain yang tidak aktif. Bentuk aktif kloramfenikol diekskresi terutama melalui filtrat glomerulus sedangkan metaboltnya dengan sekresi tubulus. Pada gagal ginjal, masa paruh kloramfenikol bentuk aktif tidak banyak berubah sehingga tidak perlu pengurangan dosis. Dosis perlu dikurangi bila terdapat gangguan fungsi hepar. Interaksi dalam dosis terapi, kloramfenikol menghambat botransformasi tolbutamid fenitoin, dikumarol dan obat lain yang dimetabolisme oleh enzim mikrosom hepar. Dengan demikian toksisitas obat-obat ini lebih tinggi bila diberikan berasama kloramfenikol. Interaksi obat dengan fenobarbital dan rifampisin akan memperpendek waktu paruh kloramfenikolsehingga kadar obat menjadi subterapeutik. Antibakterial Metabolism kloramfenikol ditingkatkan oleh rifampicin (sehingga menurunkan kadar dalam darah kloramfenikol) Kloramfenikol meningkatkan efek antikoagulan koumarin Kloramfenikol meningkatakn efek sulfonilurea Kloramfenikol meningkatkan kadar fenitoin dalam darah (meningkatkan risiko toksisitas); pirimidon meningkatkan metabolism kloramfenikol (menurunkan kadarnya dalam darah) Hindari penggunaan bersamaan kloramfenikol dengan klozapin (meningkatkan risiko agranulositosis) Barbiturat mempercepat metabolism kloramfenikol sehingga menurunkan kadarnya dalam darah Koramfenikol mungkin meningkatkan kadar siklosporin dalam darah Kloramfenikol menurunkan respon terhadap hydroxycobalamin Mungkin menurunkan efek kontrasepsi estrogen Kloramfenikol mungkin menurunkan kadar tacrolimus dalam darah

Antikoagulan Antidiabetik Antiepilepsi

Antipsokotik

Barbiturat

Siklosporin Hidroxycobalamin Estrogen Tacrolimus

Vaksin 2.4 Penggunaan klinik

Antibakterial menginaktifkan vaksin tifoid oral

Banyak perbedaan pendapat mengenai indikasi penggunaan kloramfenikol, tetapi sebaiknya obat ini digunakan untuk mengobati demam tifoid dan meningitis oleh H.Infuenzae juga pada pneumonia; abses otak; mastoiditis; riketsia; relapsing fever; gangrene; granuloma inguinale; listeriosis; plak (plague); psitikosis; tularemia; whipple disease; septicemia; meningitis. Infeksi lain sebaiknya tidak diobati dengan kloramfenikol bila masih ada antimikroba lain yang masih aman dan efektif. Kloramfenikol dikontraindikasikan pada pasien neonatus, pasien dengan gangguan faal hati, dan pasien yang hipersensitif terhadapnya. Bila terpaksa diberikan pada neonatus, dosis jangan melebihi 25 mg/kgBB sehari. DEMAM TIFOID Kloramfenikol tidak lagi menjadi plihan utama untuk mengobati penyakit tersebut karena telah tersedia oba-obat yang lebih aman seperti siprofloksasin dan seftriakson. Walaupun demikian, pemakaiannya sebagai lini pertamamasih dapat dibenarkan bila resistensi belum merupakan masalah. Untuk pengobatan demam tifoid diberikan dosis 4 kali 500 mg sehari sampai 2 minggu bebas demam. Bila terjadi relaps biasanya dapat diatasi dengan memberikan terapi ulang. Untuk anakanak diberikan dosis 50-100mg/kg BB/sehari dibagi dalam beberapa dosis selama 10 hari. Untuk pengobatan tifoid ini dapat pula digunakan tiamfenikol dengan dosis 50 mg/kg Bbsehari pada minggu pertama lalu diteruskan 1-2 minggu lagi dengan dosis separuhnya. Suatu uji klinikdi Indonesia menunjukkan bahwa terapi kloramfenikol (4 x500 mg/hari) dan siprofloksasin (2500 mg/hari) per oral untuk demam tifoid selama 7 hari tidak bermakna walaupun siprofloksasin dapat membersihkan sum-sum tulang belakang dari salmonela. Hingga sekarang belum disepakati obat apa yang paling efektif untuk mengobati status karier demam tifoid, namun beberapa studi menunjukkan bahwa norloksasin dan siprofloksasin mungkin bermanfaat untuk itu. Gastroentritis akibat Salmonella sp. Tidak perlu diberi antibiotik karena tidak mempercepat sembuhnya infeksi dan dapat memperpanjang status karier. MENINGITIS PURULENTA Kloramfenikol efektif untuk mengobati meningitis purulenta yang disebabkan oleh H.Influenzae. Untuk terapi awal, obat ini masih digunakan bila obat-obat lebih aman seperti seftriakson tidak tersedia. Dianjurkan pembaerian klramfenikol bersama suntikan ampisilin sampai didapat hasil pemeriksaan kultur dan uji kepekaan, setelah itu dianjurkan dengan pemberian obat tunggal yang sesuai dengan hasil kultur.

RIKETSIOSIS Tetrasiklin merupakan obat terpilih untuk penyakit ini. Bila oleh karena suatu hal tetrasiklin tidak dapat diberikan, maka dapat diberika kloramfenikol.. 2.5 Efek samping REAKSI HEMATOLOGIK Terdapat dalam 2 bentuk. Yang pertama ialah reaksi toksik dengan manfestasi depresi sumsum tulang belakang. Kelainan ini berhubungan dengan dosis, progresif dan pulih bila pengobatan dihentikan. Kelainan darah yang terlihat anemia, retikulositopenia, peningkatan serum iron, dan iron binding capacity serta vakuolisasi seri eritrosit muda. Reaksi ini terlihat bila kadar kloramfenikol dalam serum melampaui 25 g/ml. Bentuk ke dua adalah anemia aplastik dengan pansitopenia yang irreversibel dan memiliki prognosis yang sangat buruk. Timbulnya tidak tergantung dari besarnya dosis atau lama pengobatan. Insiden berkisar antara 1: 24000 50000. efek samping ini diduga efek idiosinkrasi dan mngkin disebabkan oleh kelainan genetik. Ada pendapat yang mengatakan bahwa kloamfenikol yang diberikan secara parenteral jarang menimbulkan anemia aplastik namun hal ini belum dapat dipastikan kebenarannya. Kloramfenikol dapat menimbulkan hemolisis pada pasien defisiens enzim G6PD bentuk mediteranean. Hitung sel darah yang dilakukan secara berkala dapat memberi petunjuk untuk mengurangi dosis atau menghentikan terapi. Dianjurkan untuk hitung leukosit dan hitung jenis tiap 2 hari. Pengobatan terlalu lama atau berulang kali perlu dihindari. Timbulnya nyeri tenggorok dan infeksi baru selama pemberian kloramfenikol menunjukkan adanya kemungkinan leukopeni. REAKSI SALURAN CERNA Bermanifestasi dalam bentuk mual, muntah, glositis, diare, dan enterokolitis REAKSI ALERGI Kloramfenikol dapat menimbulkan kemerahan kulit, angioudem, urtikaria dan anafilaksis. Kelainan yang menyerupai reaksi Herxheimer dapat terjadi pada pengobatan demam Tifoid walaupun yang terakhir ini jarang dijumpai. SINDROM GRAY Pada neonatus, terutama pada bayi prematur yang mendapat dosis tinggi (200mg/kg BB) dapat timbul sindrom Gray, biasanya antara hari ke-2 sampai hari ke-9 masa terapi, rata-rata hari ke 4. Mula-mula bayi muntah, tidak mau menyusu, pernapasan cepat dantidak teratur, perut kembung, sianosis, dan diare dengan tinja berwarna hijau dan bayi tampak sakit berat. Pada hari berikutnya tubuh bayi menjadi lemas dan berwarna keabu-abuan; terjadi pula hipotermia. Angka kematian kira-kira 40%, sedangkan sisanya sembuh sempurna. Efek toksik ini diduga disebabkan oleh; (1)

sistem konjugasi oleh enzim glukoronil transferase belum sempurna dan, (2) kloramfenikol yang tidak terkonjugasi belum dapat diekskresi dengan baik oleh ginjal. Untuk mengurangi kemungkinan terjadimya efek samping ini maka dosis kloramfenikol untuk bayi berumur kurang dari 1 bulan tidak boleh melebihi 25 mg/kgBB sehari. Setelah umur ini dosis 50 mgKg/BB biasanya tidak menimbulkan efek samping tersebut. REAKSI NEUROLOGIK Dapat terlihat dalam bentuk depresi, bingung, delirium dan sakit kepala. Sediaan a. Kloramfenikol Terbagi dalam bentuk sediaan : Kapsul 250 mg, Dengan cara pakai untuk dewasa 50 mg/kg BB atau 1-2 kapsul 4 kali sehari.Untuk infeksi berat dosis dapat ditingkatkan 2 x pada awal terapi sampai didapatkan perbaikan klinis. Salep mata 1 % Obat tetes mata 0,5 % Salep kulit 2 % Obat tetes telinga 1-5 % Keempat sediaan di atas dipakai beberapa kali sehari. Kloramfenikol palmitat atau stearat Biasanya berupa botol berisi 60 ml suspensi (tiap 5 l mengandung Kloramfenikol palmitat atau stearat setara dengan 125 mg kloramfenikol). Dosis ditentukan oleh dokter. Kloramfenikol natrium suksinat Vial berisi bubuk kloramfenikol natrium suksinat setara dengan 1 g kloramfenikol yang harus dilarutkan dulu dengan 10 ml aquades steril atau dektrose 5 % (mengandung 100 mg/ml). Tiamfenikol Terbagi dalam bentuk sediaan :

Kapsul 250 dan 500 mg. Botol berisi pelarut 60 ml dan bubuk Tiamfenikol 1.5 g yang setelah dilarutkan mengandung 125 mg Tiamfenikol tiap 5 ml.

SUMBER: http://apps.who.int/emlib/Medicines.aspx?Language=EN ; pk 14.30 WIB Setyabudi, Rianto. Farmakologi dan terapi. Edisi 5. 2007. Jakarta: Gaya Baru hal 700-702 Jakarta, Deskripsi: Streptomycin adalah obat yang termasuk kelompok aminoglycoside. Streptomycin ini bekerja dengan cara mematikan bakteri sensitif, dengan menghentikan pemroduksian protein esensial yang dibutuhkan bakteri untuk bertahan hidup. Indikasi: Untuk mengobati tuberculosis (TB) dan infeksi yang disebabkan oleh bakteri tertentu. Dosis: 1-2 gr/hari melalui otot (intra muscular) atau melalui pembuluh darah (intra vascular), dalam dosis terbagi. Efek Samping: Efek ototoxic (bisa menyebabkan ototoxicity yang tidak dapat diubah, berupa kehilangan pendengaran, kepeningan, vertigo); Efek renal (nephrotoxicity yang dapat diubah, gagal ginjal akut dilaporkan terjadi biasanya ketika obat nephrotoxic lainnya juga diberikan); Efek neuromuskular (penghambatan neuromuskular yang menghasilkan depresi berturut-turut dan paralisis muskuler); reaksi hipersensitivitas. Instruksi Khusus: 1. Ototoxicity dan nephrotoxicity yang kemungkinan besar terdapat pada pasien geriatrik dan pasien yang mengalami dehidrasi, pada pasien yang menerima dosis tinggi atau yang melakukan pengobatan dalam jangka waktu panjang, mereka yang juga menerima atau yang telah menerima obat ototoxic atau nephrotoxic lainnya. (Perhatikan pengawasan konsentrasi serum dan atau puncak konsentrasi serum/rasio MIC pada pasien ini) 2. Gunakan dengan hati-hati pada pasien dengan kondisi yang berhubungan dengan kelemahan otot (misalnya myasthenia gravis, penyakit Parkinson), pasien yang telah memiliki disfungsi ginjal, kerusakan vestibular atau cochlear(ir/ir) Redaksi: redaksi[at]detikhealth.com Informasi pemasangan iklan email : sales[at]detik.com

Jakarta, Deskripsi: Gentamicin adalah jenis obat yang termasuk kelompok aminoglycosides. Gentamicin ini merupakan antibiotik, yang bekerja dengan cara memperlambat pertumbuhan atau membunuh

bakteria sensitif dalam tubuh. Indikasi: Untuk mengobati infeksi bakteria yang serius dan parah. Dosis: 1. 3 mg/kg/hari melalui otot (intra muscular) atau melalui pembuluh darah (intra vascular), ulangi setiap 8 jam 2. Dosis maksimum: 5 mg/kg/hari, dibagi menjadi setiap 6-8 jam.

Efek Samping: Efek ototoxic (bisa menyebabkan ototoxicity yang tidak dapat diubah, berupa kehilangan pendengaran, kepeningan, vertigo); Efek renal (nephrotoxicity yang dapat diubah, gagal ginjal akut dilaporkan terjadi biasanya ketika obat nephrotoxic lainnya juga diberikan); Efek neuromuskular (penghambatan neuromuskular yang menghasilkan depresi berturut-turut dan paralisis muskuler); reaksi hipersensitivitas. Instruksi Khusus: 1. Ototoxicity dan nephrotoxicity yang kemungkinan besar terdapat pada pasien geriatrik dan pasien yang mengalami dehidrasi, pada pasien yang menerima dosis tinggi atau yang melakukan pengobatan dalam jangka waktu panjang, mereka yang juga menerima atau yang telah menerima obat ototoxic atau nephrotoxic lainnya. (Perhatikan pengawasan konsentrasi serum dan atau puncak konsentrasi serum/rasio MIC pada pasien ini) 2. Gunakan dengan hati-hati pada pasien dengan kondisi yang berhubungan dengan kelemahan otot (misalnya myasthenia gravis, penyakit Parkinson), pasien yang telah memiliki disfungsi ginjal, kerusakan vestibular atau cochlear.

Anda mungkin juga menyukai