Anda di halaman 1dari 19

PENYAKIT PARU OBSTRUKSI KRONIK 1.

Definisi Penyakit paru obstruksi kronik (PPOK) didefinisikan oleh Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) sebagai suatu penyakit kronik dengan karakteristik berupa hambatan aliran udara yang tidak sepenuhnya reversibel.1 PPOK menurut Perhimpunan Dokter Paru Indonesia (PDPI) adalah penyakit paru kronik yang ditandai oleh hambatan aliran udara di saluran napas yang bersifat progresif nonreversibel atau reversibel parsial.2 PPOK terdiri dari bronkitis kronik dan emfisema atau gabungan keduanya. Bronkitis kronik adalah kelainan saluran napas yang ditandai oleh batuk kronik berdahak minimal 3 bulan dalam setahun, sekurang-kurangnya dua tahun berturutturut, tidak disebabkan penyakit lainnya. Emfisema adalah suatu kelainan anatomis paru yang ditandai oleh pelebaran rongga udara distal bronkiolus terminal, disertai kerusakan dinding alveoli.2
2. Epidemiologi dan faktor risiko

PPOK merupakan salah satu penyebab utama kesakitan dan kematian di dunia. World Health Organization (WHO) melaporkan pada tahun 1998 PPOK menjadi penyebab kematian kelima dan semakin meluas di berbagai negara, diperkirakan tahun 2020 akan menjadi penyebab kematian keempat di seluruh dunia.3 Survai Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) tahun 1992 menunjukkan angka kematian karena asma, bronkitis kronik dan emfisema menduduki peringkat ke-6 dari 10 penyebab tersering kematian di Indonesia.2 Berikut adalah faktor risiko terjadinya PPOK: 2
1. Kebiasaan merokok, merupakan satu-satunya penyebab kausal yang

terpenting, jauh lebih penting dari faktor penyebab lainnya. Dalam pencatatan riwayat merokok perlu diperhatikan: a. Riwayat merokok (perokok aktif, perokok pasif atau bekas perokok) b. Derajat berat merokok dengan Indeks Brinkman (IB), yaitu perkalian jumlah rata-rata batang rokok dihisap sehari dikalikan lama merokok dalam tahun :

- Ringan : 0-200 - Sedang : 200-600 - Berat : >600 2. Riwayat terpajan polusi udara di lingkungan dan tempat kerja 3. Hipereaktiviti bronkus 4. Riwayat infeksi saluran napas bawah berulang 5. Defisiensi antitripsin alfa-1, umumnya jarang terdapat di Indonesia. 3. Patogenesis Bentuk yang umum dari PPOK adalah bronkitis kronik dan emfisema. Pada kedua penyakit ini, terjadi obstruksi kronik aliran udara melalui jalan nafas dan keluar paru. Obstruksi umumnya permanen dan progresif sejalan dengan waktu. Sebagian pasien dengan PPOK, terdapat baik emfisema maupun bronkitis kronik.4

Gambar 1. Penyakit Paru Obstruksi Kronik Bronkitis kronik melibatkan inflamasi dan edema jalan nafas yang menyebabkan penyempitan dan obstruksi jalan nafas. Inflamasi juga menstimulasi produksi mukus, yang dapat memperberat obstruksi jalan nafas. Obstruksi jalan nafas, terutama dengan mukus, meningkatkan kejadian infeksi paru oleh bakteri.4 Patogenesis emfisema dapat dibagi menjadi 3 kejadian yang saling berhubungan: (1) Pemaparan yang kronik dari asap rokok yang menyebabkan

pengerahan sel inflamatory ke dalam ruang udara terminal paru, (2) Sel-sel inflamasi ini mengeluarkan elastolytic proteinase yang merusak matriks ekstraseluler paru, dan (3) perbaikan yang tidak efektif dari elastin dan mungkin komponen matriks ekstraseluler yang lain.1 Kerusakan dinding alveoli mengurangi elastisitas paru. Hilangnya elastisitas menyebabkan kolapsnya bronkhiolus, menhambat aliran udara keluar dari alveoli. Udara tertahan di alveoli dan mengurangi kemampuan paru untuk menyusut selama ekshalasi. Berkurangnya ekspansi paru selama bernafas menyebabkan berkurangnya jumlah udara yang diinhalasi pada proses bernafas berikutnya.4 Saluran nafas normal akan melebar karena perlekatan alveolar selama ekspirasi diikuti oleh proses pengosongan alveolar dan pengempisan paru. Perlekatan alveolar pada PPOK rusak karena emfisema menyebabkan penutupan jalan nafas ketika ekspirasi dan menyebabkan air trapping pada alveoli dan hiperinflasi. Saluran nafas perifer mengalami obstruksi dan destruksi karena proses inflamasi dan fibrosis, lumen saluran nafas tertutup oleh sekresi mukus yang terjebak akibat bersihan mukosilier kurang sempurna.5 Proses pernafasan normal dibandingkan PPOK terlihat pada gambar 2. Ekspirasi Normal Ekspirasi mudah karena elastic recoil alveolus normal dan bronkus normal PPOK Ekspirasi sulit karena penurunan elastic recoil alveolus dan penyempitan bronkus

Gambar 2. Proses pernafasan normal dan PPOK

4.

Klasifikasi

GOLD mengklasifikasi PPOK menjadi:1

5. Diagnosis Anamnesis Pasien dengan PPOK biasanya telah merokok lebih dari 20 pak/tahun sebelum gejalanya muncul. Gejala yang muncul biasanya batuk produktif atau nyeri dada yang terjadi sekitar umur 50 tahun. Sesak nafas (dispnea) biasanya mulai sekitar umur 60 atau 70 tahun, tetapi gejala ini bisa menjadi gejala yang dominan. Dispnea menyebabkan pasien menjadi lemah dan sulit untuk beraktifitas, dan kurangnya aktifitas ini bisa menambah berat gejala. Lingkaran ini adalah yang paling penting pada pasien dengan PPOK yang lanjut. Memecahkan lingkaran ini bisa meningkatkan status fungsional dari pasien. Sputum dimulai pada pagi hari dan biasanya mukoid. Selama periode eksaserbasi sputum ini bisa berubah menjadi purulen. Nyeri dada akut ditandai dengan meningkatnya batuk, sputum yang purulen, wheezing, dispnea, dan terkadang demam intermitten. Riwayat wheezing dan dispnea bisa mengaburkan diagnosa dengan penyakit asma. Selama perjalanan penyakit, interval dari eksaserbasi menjadi semakin pendek. Gejala yang muncul belakangan adalah hipoksemia, dan bila sangat parah bisa terjadi sianosis yang ditandai dengan eritrositosis. Sakit kepala pada pagi hari bisa menandakan adanya hiperkapnia. Penurunan berat badan bisa terjadi pada

beberapa pasien, dan cor pulmonale dengan gagal jantung kanan serta edema bisa berkembang pada pasien dengan hipoksemia dan hiperkapnia. Sebagian besar gejala hemoptisis merupakan hasil dari erosi mukosa dan bukan karena karsinoma. Bagaimanapun juga, karsinoma bronkus meningkat pada pasien dengan PPOK yang merokok, kejadian hemoptisis meningkatkan kemungkinan adanya perkembangan dari karsinoma dan perlu dilakukan pemeriksaan lanjut untuk menyingkirkan kemungkinan tersebut.6 Pemeriksaan fisik Pada awal penyakit, pada pemeriksaan dada bisa didapatkan wheezing dengan ekspirasi paksa. Sejalan dengan berkembangnya obstruksi, hiperinflasi menjadi jelas terlihat, dan diameter anteroposterior dada bertambah. Diafragma ditekan dan terbatas pergerakannya. Suara nafas menurun pada stadium ini, dan suara jantung sering terdengar jauh. Ronkhi kasar sering terdengar pada basal paru. Ekspirasi memanjang (lebih dari 4 detik dengan stetoskop sekitar trakea) bisa terlihat pada pasien dengan derajat signifikan penyempitan jalan nafas.6 Pada pasien dengan emfisema yang utama, nafas yang pendek merupakan gejala mayor. Dispnea biasanya tampak selama peningkatan aktifitas fisik, tapi sejalan dengan progresifitas penyakit, dispnea bisa terjadi saat istirahat.6 Pada pasien dengan bronkhitis kronik, batuk kronik dan produksi sputum merupakan gejala utama. Sputum biasanya jernih dan tebal. Infeksi paru berulang dapat menyebabkan demam, dispnea, batuk, produksi sputum yang purulen dan wheezing.6 Pasien PPOK stadium akhir mengambil posisi yang dapat mengurangi dispnea, seperti bersandar ke depan dengan berat badan bertumpu pada lengan (Tripod position). Otot nafas tambahan yang melingkupi leher dan bahu sepenuhnya digunakan. Ekspirasi sering dengan mengerutkan bibir (pursed lips-breathing) dan kontraksi paksa otot abdomen. Pembesaran sela iga selama inspirasi merupakan penemuan yang klasik yang dideskripsikan oleh William Stokes tahun 1837. Pembesaran hati yang lunak mengindikasikan adanya gagal jantung. Distensi vena leher, terutama selama

ekspirasi, bisa juga dilihat pada keadaan tidak ada gagal jantung karena peningkatan tekanan intra thoraks. Sianosis bisa terjadi, dan flapping tremor dapat dilihat pada keadaan hipoksemi dan hiperkapni.6 Pemeriksaan laboratorium Rontgen thoraks Karena emfisema merupakan definisi anatomis, rontgen posteroanterior dan lateral dari thoraks bisa mengetahui adanya emfisema atau tidak. Hiperinflasi ditunjukkan dengan letak diafragma yang rendah, datar, peninggian ruang udara retrosternal serta bayangan jantung yang panjang dan tipis. Mengecilnya bayangan vaskular disertai hipertransparensi dari paruparu adalah tanda adanya emfisema, bullae tampak sebagai area yang radiolusen dengan diameter lebih besar dari 1 cm dan dikelilingi oleh arcuate hairline shadow. Bullae hanya merefleksikan penyakit yang parah secara lokal, dan bukan indikasi adanya emfisema yang luas. Berdasarkan penelitian, diagnosis emfisema secara konsisten apabila penyakitnya parah, dan tidak akurat bila penyakitnya ringan atau bahkan moderat. Hipertrofi ventrikel kanan tidak menyebabkan kardiomegali pada pasien dengan PPOK. Perbandingan dengan CXR sebelumnya mungkin menunjukkan pembesaran. Bayangan hilus vaskuler sangat menonjol dan bayangan jantung menyempit pada ruang retrosternal dikarenakan ventrikel kanan membesar pada bagian anterior. Kanker paru dan penyakit jantung mempunyai faktor resiko yang sama dengan PPOK, yaitu merokok. Oleh karena itu rontgen thoraks tidak hanya menunjukkan adanya bukti emfisema tetapi juga sama pentingnya untuk menyingkirkan adanya penyakit dengan gejala yang sama.6 Spirometri Tes spirometri mengukur aliran udara ke dalam dan ke luar paru. Ini mengindikasikan ada atau tidaknya obstruksi jalan nafas. Hasil dari tes spirometri berguna untuk menegakkan diagnosa kelainan paru spesifik.6 Pemeriksaan sputum

Pada bronkhitis kronik yang stabil, sputum mukoid, dan makrofag merupakan sel yang predominan. Pada fase eksaserbasi, sputum biasanya menjadi purulen dengan netrofil yang penuh. Pewarnaan Gram biasanya menunjukkan organisme campuran. Patogen yang paling sering ditemukan dari kultur adalah Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, dan Moraxella catarrhalis. Bagaimanapun, kultur dan pewarnaan Gram jarang diperlukan sebelum terapi antimikroba dimulai pada pasien rawat jalan.6 6. Penatalaksanaan Pencegahan dapat dilakukan dengan mencegah kebiasaan merokok, infeksi dan polusi udara. Terapi eksaserbasi akut dilakukan dengan:
Antibiotik, karena eksaserbasi akut biasanya di sertai dengan nfeksi. -

Infeksi ini biasanya disebabkan oleh H. influenza dan S. pneumonia, maka digunakan ampisilin 4x0,25-0,5 gr/hari atau eritromicin 4 x 0,5gr/hari Augmentin dapat diberikan jika kuman penyebab infeksinya adalah H. influenza dan B. catarhalis yang memproduksi beta laktamase

Pemberian antibiotik seperti kotrimoksasol, amoksilin, atau doksisiklin pada pasien yang mengalami eksaserbasi akut terbukti mempercepat penyembuhan dan mempercepat kenaikan peak flow rate. Namun hanya 7-10 hari selama periode eksaserbasi. Bila terdapat infeksi sekunder atau tanda-tanda pneumonia, maka dianjurkan atibiotik yang lebih kuat. Terapi Oksigen diberikan jika terdapat kegagalan napas karena hiperkapsia dan berkurangya sensitivitas terhadap CO2.
Bronkodilator untuk mengatasi obstruksi jalan napas, termasuk di dalamnya

golongan beta adrenergic dan antikolinergik. Pada pasien dapat diberikan salbutamol 5 mg dan ipratropium bromide 250 ug diberikan tiap 6 jam dengan nebulizer atau aminofilin 0,25-0,5 g iv secara perlahan. Terapi jangka panjang dilakukan dengan: Antibiotik untuk kemoterapi preventif, ampisilin 4x 0,25 -0,5 gr dapat menurunkan eksaserbasi akut

Bronkodilator, tergantung tingkat reversibelitas obstruksi saluran napas tiap pasien, maka sebelum pemberian obat ini dibutuhkan pemeriksaan objektif dari fungsi faal paru. Latihan fisik untuk meningkatkan toleransi aktivitas fisik Mukolitik dan ekspektoran 7. PPOK Eksaserbasi Akut PPOK sering dikaitkan dengan gejala eksaserbasi akut. Pasien PPOK dikatakan mengalami eksaserbasi akut bila kondisi pasien mengalami perburukan yang bersifat akut dari kondisi sebelumnya yang stabil dan dengan variasi gejala harian normal sehingga pasien memerlukan perubahan pengobatan yang sudah biasa digunakan. Eksaserbasi akut ini biasanya disebabkan oleh infeksi (bakteri atau virus), bronkospasme, polusi udara atau obat golongan sedatif. Sekitar sepertiga penyebab eksaserbasi akut ini tidak diketahui. Pasien yang mengalami eksaserbasi akut dapat ditandai dengan gejala yang khas seperti sesak napas yang semakin bertambah, batuk produktif dengan perubahan volume atau purulensi sputum, atau dapat juga memberikan gejala yang tidak khas seperti malaise, fatigue dan gangguan susah tidur. Roisin membagi gejala klinis PPOK eksaserbasi akut menjadi gejala respirasi dan gejala sistemik. Gejala respirasi yaitu berupa sesak napas yang semaki bertambah berat, peningkatan volume dan purulensi sputum, batuk yang semakin sering dan napas yang dangkal dan cepat. Gejala sistemik ditandai dengan peningkatan suhu tubuh, peningkatan denyut nadi serta gangguan status mental pasien. Indikasi rawat inap untuk PPOK eksaserbasi akut adalah: - Peningkatan gejala yang nyata, seperti sesak napas mendadak waktu istirahat - Riwayat PPOK berat - Munculnya gejala fisik yang baru (sianosis, edema perifer) - Eksaserbasi tidak responsif terhadap pengobatan - Komorbiditas signifikan - Aritmia baru - Usia lanjut - Perawatan rumah tidak memadai

Algoritme Penanganan PPOK2

8. Komplikasi Komplikasi yang dapat terjadi pada PPOK adalah: a. Gagal napas - Gagal napas kronik Hasil analisis gas darah pO2 < 60 mmHg dan pCO2 > 60 mmHg, dan pH normal, penatalaksanaan : - Jaga keseimbangan pO2 dan pCO2 - Bronkodilator adekuat - Terapi oksigen yang adekuat terutama waktu latihan atau waktu tidur - Antioksidan - Latihan pernapasan dengan pursed lips breathing - Gagal napas akut pada gagal napas kronik Gagal napas akut pada gagal napas kronik, ditandai oleh : - Sesak napas dengan atau tanpa sianosis - Sputum bertambah dan purulen - Demam - Kesadaran menurun b. Infeksi berulang Pada pasien PPOK produksi sputum yang berlebihan menyebabkan terbentuk koloni kuman, hal ini memudahkan terjadi infeksi berulang. Pada kondisi kronik dengan imunitas menjadi lebih rendah, ditandai dengan menurunnya kadar limfosit darah. c. Kor pulmonal Ditandai oleh P pulmonal pada EKG, hematokrit > 50 %, dapat disertai gagal jantung kanan.

ILUSTRASI KASUS Identitas Pasien Nama Umur Agama Status Alamat Masuk RS Anamnesis Autoanamnesis dan alloanamnesis Keluhan Utama Sesak napas yang semakin berat sejak tiga hari SMRS Riwayat Penyakit Sekarang
Sejak tahun 1982 pasien sering batuk. Batuk kadang berdahak. Dahak

: Tn. PR : 75 tahun : Islam : Menikah : Kampar Kiri : 19 Maret 2011

Jenis Kelamin : Laki-laki

berwarna putih dan sedikit kental. Apabila batuk menghebat pasien juga merasa sesak napas.
Dua bulan SMRS pasien merasakan batuk semakin parah. Batuk berdahak,

kental, berwarna putih dan tidak ada darah. Sesak napas dirasakan ketika batuk menghebat. Nyeri dada (-), mual (-), muntah (-), demam (-). Tiga hari SMRS pasien merasa sesak napas yang semakin berat, muncul ketika sedang beristirahat, sesak lebih berat dirasakan saat pagi hari sekitar jam 8-10 pagi. Pasien merasa lebih sulit membuang napas dibanding menarik napas. Napas berbunyi ngik namun tidak terlalu jelas. Batuk (+), pilek (+) warna putih, demam (+) terus menerus, menggigil (-).

Riwayat Penyakit dahulu


Riwayat TB (-)

Riwayat asma (-) Riwayat penyakit jantung (-) Riwayat Penyakit Keluarga Anggota keluarga yang tinggal serumah dengan pasien tidak ada yang batuk dan sesak napas. Asma, penyakit jantung (-) Riwayat Pekerjaan, Sosial Ekonomi dan Kebiasaan
Pasien merokok 1 bungkus/hari sejak muda (<20 th) sampai sekarang. Tempat tinggal pasien berjarak 100 m di tepi jalan raya yang sering dilalui

kendaraan bermotor dan polusi udara yang tinggi. Pasien bekerja sebagai dukun dan sering membakar kemenyan. Pemeriksaan Umum Kesadaran Keadaan Umum Tekanan Darah Nadi Napas Suhu Pemeriksaan Fisik General appearance: Pink puffer (badan kurus, kulit kemerahan, pernapasan pursed lips breathing) Kepala
Mata: anemis (-), ikterik (-). Leher: JVP (5-2) cmH2O, pembesaran KGB(-).

: Komposmentis : Tampak sakit berat : 130/80 mmHg : 97x/menit : 36x/menit : 37

Thoraks
Paru:

Inspeksi: Bentuk barrel-chest, gerakan dada simetris, bantuan otot nafas (+), pursed lips breathing. Palpasi: Fremitus melemah, sela iga melebar. Perkusi: Sonor kedua lapangan paru Auskultasi: Vesikuler melemah, rhonki (+/+), wheezing (+/+), ekspirasi memanjang. Jantung: Inspeksi: Iktus kordis tidak terlihat Palpasi: Iktus kordis teraba di LMCS RIC VII Perkusi: Batas jantung kanan: Linea sternalis dextra RIC VI Batas jantung kiri: LMCS 1 jari medial RIC VII Auskultasi: Bunyi jantung terdengar jauh, bising jantung (-) Abdomen Inspeksi: Perut datar, venektasi (-) Palpasi: Supel, nyeri tekan (-), nyeri lepas (-), hepar dan lien tidak teraba Perkusi: Timpani Auskultasi: Bising usus (N), 10x/menit Ekstremitas: Akral hangat, tremor (+), pitting edema (-), clubbing finger (-) Pemeriksaan penunjang: 1. Laboratorium Darah rutin: Hb Leukosit Hematokrit Trombosit AGDA : 13,2 gr% : 9.200/uL : 38,1 % : 34.000/uL : tidak diperiksa

Rontgen

Terlihat gambaran paru yang hiperlusen, sela iga melebar, jantung menggantung, dan CTR < 50% gambaran khas emfisema. Resume Pasien Tn PR, 75 tahun, datang ke RSUD Arifin Achmad pada tanggal 19 Maret 2011 dengan keluhan utama sesak napas yang semakin berat sejak hari SMRS. Sesak disertai dengan batuk berdahak, pilek dan demam. Sesak semakin hebat hingga mengganggu aktifitas. Pasien memiliki kebiasaan merokok 1 bungkus/hari sejak usia < 20 tahun hingga sekarang. Pada pemeriksaan fisik ditemukan tekanan darah 130/80 mmHg, pernafasan 36x/menit, pursed lips breathing, suara nafas vesikuler melemah, perkusi dada sonor, rhonki kasar dan wheezing ditemukan, bunyi jantung jauh. Pada pemeriksaan penunjang ditemukan Hb dan leukosit normal sedangkan trombosit rendah. Rontgen thoraks ditemukan adanya gambaran paru yang hiperlusen, batas jantung mengecil, dan sela iga melebar. Daftar masalah - Sesak napas yang semakin memberat - Batuk berdahak - Demam

- Trombositopenia Pengkajian masalah dan penatalaksanaan a. Pengkajian masalah Masalah yang pertama ini adalah keluhan utama pasien yang membuatnya datang ke RS. Pasien menyatakan bahwa sejak tahun 1982 pasien mengeluhkan sering batuk dan ketika batuk menghebat diikuti sesak napas. Pasien merokok sejak muda (< 20 tahun) sebanyak 1 bungkus/hari. Tidak ada riwayat asma. Pemeriksaan fisik menunjukkan tanda-tanda khas PPOK yaitu gambara pink puffer, pursed lips breathing, barrel chest, dan ditemukannya rhonki dan wheezing serta ekspirasi memanjang. Rontgen thoraks menunjukkan gambaran khas emfisema. Jadi dapat ditarik kesimpulan sesak yang terjadi pada pasien disebabkan oleh PPOK. Pasien datang dengan keluhan sesak napas yang semakin memberat sejak tiga hari SMRS yang disertai batuk, pilek dan demam. Pada kasus ini eksaserbasi akut kemungkinan disebabkan oleh infeksi saluran napas bagian atas. Dari anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang didapatkan diagnosis kerja kasus ini adalah PPOK eksaserbasi akut. Dilihat dari gejala yang terjadi pada pasien ini maka eksaserbasi akut yang terjadi adalah eksaseebasi sedang (tipe II). b. Rencana pemeriksaan Spirometri Analisa Gas Darah c. Rencana Penatalaksanaan Non farmakologis : - Istirahat/bed rest - Hindari faktor pemicu seperti asap - Hindari aktivitas yang berlebihan - Rehabilitasi PPOK saat eksaserbasi sudah tertangani Farmakologis:
- O2 4L/menit

- Nebulizer combivent & pulmicort

- Ceftriaxon 2 x 1 gram - Injeksi dexametason 3 x 1 - OBH 3 x 1


- Salbutamol 3 x 1 - IVFD NaCl 20 tts/menit

FOLLOW UP 19 Maret 2011 S: Sesak nafas, batuk berdahak, demam O : TD 130/80 mmHg, Nadi 98x/menit, T 38 , RR 36x/menit, Rhonki (+/+), wheezing (+/+) A : PPOK eksaserbasi akut P : O2 4L/menit - O2 4L/menit - Nebulizer combivent & pulmicort - Ceftriaxon 2 x 1 gram - Injeksi dexametason 3 x 1 - OBH 3 x 1
- Salbutamol 3 x 1 - Infus NaCl 20 tts/menit

20 Maret 2011 S : Sesak berkurang, batuk berdahak, demam (-) O : TD 120/70 mmHg, RR 32x/menit, T 37 wheezing (+/+) & ekspirasi memanjang. A : PPOK P : Th/ lanjut kecuali nebulizer combivent & pulmicort , Nadi 92x/menit, Rhonki (+/+),

21 Maret 2011 S : Sesak berkurang, batuk berdahak O : TD 160/70 mmHg, RR 22x/menit, T 36,5 (+/+), wheezing (+/+) pada ekspirasi paksa. A : PPOK P : Th/ lanjut kecuali nebulizer combivent & pulmicort , Nadi 96x/menit, Rhonki kasar

DAFTAR PUSTAKA
1. Junior JJR, Silverman EK, Shapiro SD. Chronic Obstructive Pulmonary

Disease. In: Harrisons Principles of Internal Medicines. 16th Edition. USA: McGraw-Hill, 2005. 1547-1554.
2. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. Penyakit paru obstruksi kronik pedoman

diagnosis dan penatalaksanaan di Indonesia. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia, 2003.


3. Setiyanto H, Yunus F, Soepandi PZ, Wiyono WH, Hartono S, Karuniawati A.

Pola dan sensitiviti kuman PPOK eksaserbasi akut yang mendapat pengobatan Echinacea purpurea dan antibiotik siprofloksasin. J Respir Indo. 2008; 28(3): 107-25.
4. Schiffman G. Chronic Obstructive Pulmonary disease (COPD,Chronic

Obstructive Lung Disease, COLD). www.medicinenet.com [diakses 8 Maret 2011]


5. Agustin H, Yunus F. Proses Metabolisme pada Penyakit Paru Obstruksi Kronik

(PPOK). J Respir Indo. 2008;28(3):155-160. 6. Celli BR, Clinical Aspect of Chronic Obstructive of Pulmonary Disease. In: Baum GL, Glashrott J, Junior TE, et al, editors. Baums Text Book of Pulmonary Disease, 7th Edition. 2003.
7. Riyanto BS, Hisyam B. Obstruksi saluran pernapasan akut. Dalam: buku ajar

ilmu penyakit dalam jilid II ed.4. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. 2006. Hal. 984-5.
8. Mansjoer A, Triyanti K, Savitri R, Wardhani WI, Setiowulan W editor. Kapita

selekta kedokteran. Media Aesculapius, 2001.