Anda di halaman 1dari 61

No.

50, 1988
International Standard Serial Number: 0125 – 913X

Diterbitkan oleh:
Pusat Penelitian dan Pengembangan PT. Kalbe Farma

Daftar Isi :
2. Editorial
Artikel:
3. Review Hipertensi di Indonesia, Tahun 1980 ke Atas
6. Survai Prevalensi Penyakit Jantung Pada Suatu Masyarakat
Pedesaan di Kabupaten Semarang
9. Kecelakaan di Bidang Pertanian
13. Kegiatan Penelitian di Lingkungan Direktorat Kesehatan Gigi
Departemen Kesehatan

16. Sarkoidosis
Karya Sriwidodo 21. Kadar IgG dan IgM Pada Bentuk Tuberkuloid dan Lepro-
matous Dari Penyakit Lepra
Alamat redaksi:
Majalah CERMIN DUNIA KEDOKTERAN
24. Perkembangan di Dalam Ilmu Pengetahuan Tentang Tuber-
P.O. Box 3105 Jakarta 10002 Telp.4892808 kuloisis
Penanggung jawab/Pimpinan umum:
Dr. Oen L.H.
27. Hipoglikemia Pada Anak
Pemimpin redaksi : Dr. Krismartha Gani, 33. Metoda-metoda Pengendalian Penyakit Menular Wabah
Dr. Budi Riyanto W.
Dewan redaksi : DR. B. Setiawan, Dr. Bam-
36. Pengetahuan Penderita Tuberkulosis Paru Tentang Penyakit
bang Suharto, Drs. Oka Wangsaputra, DR. Tuberkulosis
Rantiatmodjo, DR. Arini Setiawati, Drs.
Victor Siringoringo.
38. Antitoksin Pada Penderita Difteri Yang Dirawat Sebelum dan
Redaksi Kehormatan: Prof. DR. Kusumanto Sesudah Pengobatan
Setyonegoro, Dr. R.P. Sidabutar, Prof. DR.
B.Chandra, Prof. DR. R. Budhi Darmojo,
41. Status Kekebalan Anak Terhadap Poliomielitis di Mataram
Prof. Dr. Sudarto Pringgoutomo, Drg. I. 44. Penelitian Virus Entero Dari Anak-anak Usia Balita di
Sadrach.
No. Ijin : 151/SK/Dit Jen PPG/STT/1976,
Kotamadya Banjarmasin
tgl.3 Juli 1976. 48. Perkembangan Vaksin Dengue–2
Pencetak : PT. Temprint. 53. Keracunan Akut Kliokinol Pada Kera (Macaca Fascicularis)

56. Pengalaman Praktek


Tulisan dalam majalah ini merupakan pandang-
an/pendapat masing-masing penulis dan tidak 58. Humor Ilmu Kedokteran
selalu merupakan pandangan atau kebijakan 60. Abstrak-abstrak
instansi/lembaga/bagian tempat kerja si penulis
Sebagai lanjutan dari nomor lalu, Cermin Dunia Kedokteran kali ini akan
melanjutkan dengan Seminar Penelitian Pen yakit Tidak Menular bagian II, yang
akan mengetengahkan 4 judul :
1. Review Hipertensi di Indonesia, Tahun 1980 ke Atas
2. Survai Prevalensi Penyakit Jantung Pada Suatu Masyarakat Pedesaan di
Kabupaten Semarang
3. Kecelakaan di Bidang Pertanian
4. Kegiatan Penelitian di Lingkungan Direktorat Kesehatan Gigi Departemen
Kesehatan.
Seperti telah diungkapkan sebelumnya, Seminar Penelitian Penyakit
Tidak Menular ini diselenggarakan oleh Pusat Penelitian Penvakit Tidak
Menular, Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan, Departemen
Kesehatan Republik Indonesia, Jakarta, dari tanggal 5 Oktober 1987 sampai
dengan 7 Oktober 1987, dan dari tangga112 Oktober 1987 sampai dengan 14
Oktober 1987.
Hasil-hasil dari Seminar tersebut akan dimuat di CDK berturut-turut
dalam 3 bagian. Jadi akan selesai pada bagian III yang akan datang.

Redaksi

2 Cermin Dunia Kedokteran No. 50, 1988


Artikel

Review Hipertensi
di Indonesia, Tahun 1980 ke Atas
Kartari DS, MD, MBBS, MPH
Pusat Penelitian Penyakit Tidak Menular, Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan,
Departemen Kesehatan R..I. , Jakarta

PENDAHULUAN banyak dikumpulkan dan menunjukkan, di daerah pedesaan


Prevalensi hipertensi di Indonesia telah banyak diteliti di masih banyak penderita yang belum terjangkau oleh pelayanan
beberapa rumah sakit dan di masyarakat yang menunjukkan kesehatan. Baik dari segi case-finding maupun penatalaksanaan
pada saat ini sudah betul-betul merupakan problem kesehatan pengobatannya jangkauan masih sangat terbatas dan sebagian
masyarakat dan memerlukan penanganan secara sungguh- besar penderita hipertensi tidak mempunyaikeluhan.
sungguh untuk mengurangi morbiditas dan mortalitas akibat Prevalensi terbanyak berkisar antara 6 sampai dengan 15%.
komplikasi langsung maupun tak langsungl tetapi angka-angka ekstrim rendah seperti di Ungaran, Jawa
Banyak faktor yang mempengaruhi terjadinya hipertensi, Tengah 1,8%; Lembah Balim Pegunungan Jaya Wijaya, Irian
antara lain : Jaya 0,6%; dan Talang Sumatera Barat 17,8%. Nyata di sini,
a) Faktor herediter didapat pada keluarga yang umumnya dua angka yang dilaporkan oleh kelompok yang sama pada 2
hidup dalam lingkungan dan kebiasaan makan yang sama, daerah pedesaan di Sumatera Barat menunjukkan angka yang
b) Faktor usia berkorelasi positip antara umur dan tekanan tinggi. Hasil-hasil survai hipertensi di berbagai daerah
darah tinggi. Indonesia dapat dilihat dalam lampiran 1. Oleh sebab itu perlu
c) Jenis kelamin : pria lebih tinggi daripada wanita, tetapi di diteliti lebih lanjut, demikian juga angka yang relatif sangat
Indohesia terlihat pada beberapa penelitian lebih tinggi pada rendah4.
wanita. Survai penyakit jantung padaorangusia lanjut yang dilaksa-
d) Konsumsi garam : telah jelas ada hubungan, tetapi data pe- nakan Boedhi Darmojo, menemukan prevalensi hipertensi'
nelitian pada daerah-daerah dimana konsumsi garam tinggi tanpa atau dengan tanda penyakit jantung hipertensif sebesar
tidak selalu mempunyai prevalensi tinggi2. 33,3% (81 orang dari 243 orang tua 50 tahun ke atas). Wanita
e) Obesitas : telah diketahui adanya korelasi timbal balik mempunyai prevalensi lebih tinggi daripada pria (p–0,05). Dari
antara obesitas dan hipertensi3. kasus-kasus tadi, ternyata 68,4% termasuk hipertensi ringan
f) Faktor geografis dan lingkungan : mempunyai peran dalam (diastolik 95–104 mmHg), 28,1%) hipertensi sedang (diastolik
hubungan dengan terjadinya hipertensi seperti penduduk di 105–129 mmHG) dan hanya 3,5% dengan hipertensi berat
pantai dan pedalaman pegunungan, daerah-daerah terisolir (diastolik sama atau lebih besar dengan 130 mmHg). Hipertensi
rendah. Orang-orang yang telah bertransmigrasi, hipertensi pada penderita penyakit jantung iskemik ialah 16,1%, suatu
sangat berbeda dengan yang dari daerah asalnya. persentase yang rendah bila dibandingkan dengan prevalensi
g) Faktor psikokultural . ada banyak hubungan antara psiko- seluruh populasi (33,3%), jadi merupakan faktor risiko yang
kultural dan hipertensi, tetapi belum dapat diambil kesimpulan. kurang penting. Juga kenaikan prevalensi dengan naiknya umur
Pekerjaan, pendidikan dan lain-lain tidak banyak pengaruh, tidak dijumpai5.
tetapi stres, psikososial akut menaikkan tekanan darah secara Dari pencatatan pelaporan Rumah Sakit di 27 propinsi
tiba-tiba3 . tahun 1985 oleh Direktorat Jenderal Pelayanan Medik, dari
semua penderita yang berobat jalan, 0,89% adalah penderita .
ANGKA PREVALENSI HIPERTENSI DI INDONESIA hipertensi.
Angka-angka prevalensi hipertensi di Indonesia telah Dari yang dirawat nginap di rumah sakit tahun yang sama,

Cermin Dunia Kedokteran No. 50, 1988 3


1.1% adalah penderita hipertensi6. LAMPIRAN
Menurut laporan Puskesmas tahun 1984, penderita dengan Tabel . Prevalensi Hipertensi di Indonesia*
penyakit darah tinggi adalah 0,9% dari seluruh pengunjung7. (Community prevalence of Hypertension in Indonesia)
Di Pulau Batam tahun 1981 telah dilakukan suatu survai,
pada sampel populasi sebesar 1025 jiwa golongan 15 tahun ke Angka Prevalensi
Lokasi Survei Tahun Pulau (%)
atas didapati 14,4% yang menderita hipertensi8. No.
(Location of Survey) (Year) (Island)
Pria Wanita
Total
Pada tiga survai rumah tangga yang telah dilakukan oleh Male Female
Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan, tahun 1972, 1. Semarang (kota) 1975 Jawa 7.5 10.9 9.3
1980 dan 1986, ada tendensi kenaikan prevalensi tekanan darah 2. Semarang Fair (kota) 1975 Jawa 7.6 10.0 8.2
tinggi dan hampir mereta meliputi semua daerah yang disurvai. 3. Randublatung (desa) 1975 Jawa 6.0 11.6 8.6
4. Kalirejo-Ungaran 1976 Jawa 0.9 2.7 1.8
Pada survai tahun 1972 tercatat penderita dengan penyakit (desa)
kardiovaskuler 2,5% dengan urutan ke 2. Pada tahun 1980, 5. Kandangserang(desa) 1978 Jawa 6.0 7.4 6.8
kejadian kardiovaskuler naik menjadi 5,2% dan menduduki 6. Sumberpucung(desa) 1.978 Jawa 9.6 12.2 11.1
urutan ke 6, dan didapat kejadian hipertensi 3,3% dari yang 7. Pulau Karimunjawa 1976 - 11.2 12.2 11.8
(desa)
sakit. Pada tahun 1986 kardiovaskuler tercatat 9,84% dan 8. Arun-Aceh (desa) 1978 Sumatera 4.3 6.3 5.3
hipertensi 5,09% dari yang sakit9. 9. Padang (kota) 1977 Sumatera 6.2 0.0 7.3
Menurut hasil sensus penduduk Indonesia tahun 1980, 10. Silungkang (desa) 1977 Sumatera 24.2 17.4 19.4
persentase golongan orang yang usia lanjut telah bertambah, 11. Bungus-petani (desa) 1977 Sumatera 7.5 5.0 6.3
12. Bungus-nelayan 1977 Sumatera 7.0 10.2 8.3
disebabkan perbaikan dalam kegiatan pencegahan kesehatan (desa)
masyarakat dan peningkatan angka harapan hidup serta umur 13. Pekanbaru (desa) 1977 Sumatera 10.5 8.8 9.5
rata-rata sewaktu meninggal yang bertambah pula10 14. Bondo-Jepara (desa) 1977 Jawa 8.4 13.4 11.2
Oleh karena itu, negara Indonesia yang sedang 15. Suku Bangsa berlainan:
- Batak (kota/desa) – Sumatera 8.5 4.9 6.6
membangun di segala bidang perlu memperhatikan tindakan - Sunda (kota/desa) 1976 Jawa 5.0 10.9 8.6
mendidik untuk mencegah timbulnya penyakit seperti - Jawa (kota/desa) – Jawa 7.5 15.0 11.4
hipertensi, kardiovaskuler, penyakit degeneratif dan lain-lain, - Dgyak (kota/desa) – Kaliman- 6.6 5.5 6.1
sehingga potensi bangsa dapat lebih dimanfaatkan untuk proses tan
16. Jakarta (kota) 1976 Jawa 14.6 13.6 14.2
pembangunan. Golongan umur 45 tahun ke atas memerlukan 17. Sulawesi Utara 1982 Sulawesi 8.8 14.4 11.8
tindakan atau program pencegahan yang terarah. (pantai)
Tujuan program penanggulangan penyakit kardiovaskuler 18. Sulawesi Utara 1982 Sulawesi 6.1 5.1 5.6
adalah mencegah peningkatan jumlah penderita risiko penyakit (pedalaman)
19. Talang-Sumbar 1981 Samatera 18.6 17.4 17.8
kardiovaskuler dalam masyarakat dengan menghindari faktor (desa)
penyebab seperti hipertensi, diabetes, hiperlipidemia, merokok, 20. Kedisan (desa) 1981 Bali 13.2 10.2 11.6
stres dan lain-lain. Di samping itu perlu diusahakan : 21. Lae-lae pulau (desa) 1981 Sulawesi 9.1 9.7 9.5
22. Bontomanai (desa) 1981 Sulawesi 5.4 8.3 7.0
• Peningkatan kegiatan olah raga pada masyarakat 23. Lembah Balim (desa) 1981 Irian 0.7 0.6 0.6
• Penerangan kepada masyarakat tentang penyakit jantung. U. Pandang & Jaya
Pendekatan ini, primary prevention disebut primordial pre- 24. Sekitarnya 1984 Sulawesi
vention dan memerlukan mobilitas sumber-sumber masyarakat - daerah industri 10.8 11.7 11.3
- nelayan 9.5 9.8 9.5
melalui program-program nasional maupun internasional11 - petani 5.4 8.3 7.3
Organisasi yang baik dan koordinasi dengan satu sistem - perumnas 7.9 8.3 8.1
informasi yang sempurna pada tiap tingkat pelayanan kesehat- 25. Sekayu (desa) 1984 Sumatera 5.6 7.7 6.7
an adalah salah satu pendekatan untuk mengatasi masalah pe- 26. Bandungan (desa) 1985 Jawa 2.1 6.0 4.2
Pegunungan
nyakit jantung. Ambarawa)
Penelitian lebih lanjut perlu dilakukan untuk menanggu- 27. Mororejo 1985 Jawa 5.9 6.2 6.1
langi hipertensi di masyarakat dengan beberapa program inter- (desa pantai)
vensi, antara lain pengurangan faktor-faktor risiko dengan 28. Perumnas Depok 1986 Jawa 18.4 12.7 15.4
Jaya (desa)
perubahan cara hidup, pencegahan melalui integrasi program di
Puskesmas, pendidikan pada tenaga kesehatari cara-cara me- * Hasil survei hipertensi dalam masyarakat (Kota = urban; desa =
lakukan case finding dan pendidikan kesehatan kepada masya- rural village; pantai = coastal; pedalaman = inland area)
rakat.

RINGKASAN yang disebut primordial prevention, baik di tingkat desa mau-


Hipertensi pada dewasa ini masih merupakan masalah yang pun kota, dengan program pencegahan yang terarah.
perlu ditangani secara sungguh-sungguh. Banyak, penelitian
telah dilakukan di rumah sakit-rumah sakit dan di masyarakat KEPUSTAKAAN
dan prevalensi penyakit hipertensi menunjukkan tendensi me-
1. WHO Tech Rep Ser 231 Arterial hipertension and Ischaemic Heart
ningkat. Tiga kali survai rumah tangga juga menunjukkan ke- Disease (Preventive aspects) Geneva, 1962.
naikan terus dari penyakit jantung, demikian pula di Pulau 2. Imam Parsoedi, Abdulrachman. Epidemiologi hipertensi, Bagian
Batam hasilnya sama saja. Oleh karena itu perlu penanganan Penyakit Dalam, Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro,
secara sempurna dengan satu sistem informasi dan pendekatan Simposium hipertensi, Fakultas Kedokteran Universitas Gajah

4 Cermin Dunia Kedokteran No. 50, 1988


Mada, Yogyakarta, 6 Maret 1982.
3. Imam Parsoedi A. Obesitas dan hipertensi, Simposium obesitas kat, 1984.
Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro, Semarang 1981. 8. Laporan hasil survai Kesehatan Masyarakat, P. Batam 11–26
4. R. Boedhi Darmojo. Epidemiologi hipertensi, Seminar hipertensi. Januari 1981.
Persatuan Ahli Penyakit Dalam, Semarang, 28 Mei 1983. 9. Ratna P. Budiarso House Hold survey 1976, 1980 dan 1986,
5. R. Boedhi Darmojo et.al. Survai penyakit jantung pada orang usia Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan.
lanjut, Kopapdi V, Semarang, 16–20 Juni 1981. 10. B.P.S. Census Penduduk 1980.
6. Pencatatan Pelaporan Rumah Sakit Pelayanan Medik, 1985. 11. WHO Community control of WHO meeting, Copenhagen/Geneva,
7. Pencatatan Pelaporan Puskesmas, Bimbingan Kesehatan Masyara 8–16 November 1972 (WHO/CVD/1972).

Cermin Dunia Kedokteran No. 50, 1988 5


Survai Prevalensi Penyakit Jantung
Pada Suatu Masyarakat Pedesaan
di Kabupaten Semarang
Soetedjo , Boedhi Darmojo, Budhi Setianto, Andradi,
Lucia T, Kuswojo, Munawar*
Laboratorium/UPF Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro/RS Dr Kariadi, Semarang
* Bagian Ilmu Penyakit Dalam, Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro, Semarang

PENDAHULUAN Responden yang tidak diduga mempunyai kelainan jantung


Keberhasilan dalam pembangunan nasional dan peningkatan dimasukkan ke dalam "Tidak Penyakit Jantung" (TPJ). Seluruh
taraf hidup akan berdampak terhadap pola konsumsi maupun kelompok DPJ dan 10% dari kelompok TPJ (dipffih secara
cara hidup masyarakat. Perubahan cara hidup ini secara lang- acak dan mewakili mereka sesuai dengan golongan umur
sung maupun tidak langsung akan mempengaruhi pola kesehat- masing-masing) kemudian mendapat pemeriksaan tahap ke-2,
an masyarakat. Penelitian terhadap etiologi penyakit jantung di yakni pemeriksaan secara elektrokardiografik, X-foto dada dan
berbagai rumah sakit di Indonesia menunjukkan, Penyakit pemeriksaan laboratorium tertentu. Bila dianggap perlu res-
Jantung Iskemik (PJI) dari tahun ke tahun makin berperan ponden juga diperiksa secara ekhokardiografik maupun pe-
sebagai penyebab utama kesakitan (Boedhi Darmojo, 1981). meriksaan-pemeriksaan khusus lain (lihat tabel 1). Responden
Penyakit Jantung Rematik (PJR) dan Penyakit Jantung akhirnya digolongkan ke dalam jenis penyakit-penyakit jantung
Pulmonik (PIP) yang biasanya menonjol dalam masyarakat sesuai dengan kriteria diagnostik yang telah ditentukan terlebih
negara-negara sedang berkembang juga belum menunjukkan dahulu. Pada survai ini responden dikumpulkan di Balai Desa
penurunan prevalensi yang nyata. Untuk merumuskan suatu dan gedung Sekolah Dasar guna pemeriksaan secara
program pencegahan pada masyarakat, perlu diteliti lebih anamnestik, fisik, elektrokardiografik dan pengambilan sampel
dahulu segi-segi etiologik dan epidemiologik penyakit-penyakit darah. kesponden yang berhalangan hadir karena usia lanjut
yang ada pada masyarakat tersebut. Untuk itu perlu juga atau sedang sakit diperiksa di rumahnya masing-masing
ditelaah latar belakang kehidupan masyarakat, sosio-ekononii, Kuesioner dan protokol yang digunakan merupakan
cara hidup, adat istiadat maupun pola makan di sampir}g pe- modifikasi kuesioner yang dianjurkan oleh Rose & Blackburn
meriksaan-pemeriksaan yang lazim kita lakukan. Dalam rangka (1968) dan telah digunakan pada penelitian sebelumnya
inilah suatu survai Penyakit Jantung kami kerjakan di Desa (Boedhi Darmojo dkk, 1977). Pembacaan rekaman EKG
Kalirejo, Ungaran, Kabupaten Semarang. dilakukan bersama oleh para peneliti dengin menggunakan
Minnesota Code (Rise & Blackburn, 1968). Pemeriksaan
BAHAN DAN CARA PENELITIAN secara radiologik (X-foto dada maupun fluoroskopiic)
Survai dikerjakan di suatu daerah pertanian dengan ke- dilakukan di RS. Dr Kariadi Semarang, pembacaan hasil
tinggian 150 meter serta berjarak sekitar 30 km 1ari Semarang. pemeriksaan dilakukan bersama-sama dengan seorang ahli
Daerah ini merupakan suatu Desa Swasembada. Penelitian di- radiologi. Pemeriksaan laboratorium dilakukan oleh salah satu
mulai pada bulan Juli sampai dengan Desember 1985. laboratorium yang dianggap terpercaya di Semarang (Lab.
Pemeriksaan saringan dilaksanakan sebagai berikut : Selu- Cito), meliputi pemeriksaan untuk tujuan diagnostik maupun
ruh responden diperiksa dengan teknik wawancara dan peme- pencarian faktor-faktor risiko PJI. Bila dipandang perlu, pada
riksaan frsik oleh tenaga-tenaga yang telah terlatih. Apabila beberapa kasus tertentu dilakukan pemeriksaan tambahan.
dari kedua pemeriksaan ini responden diduga .mempunyai
kelainan jantung atau ada hal-hal yang diduga diakibatkan HASIL PENELITIAN
kelainan jantung, responden dimasukkan dalam kelompok Dari penduduk sebanyak 1811 jiwa, jumlah responden yang
"Dugaan Penyakit Jantung" (DPJ). dapat dicakup adalah 1456 orang (coverage : 80,3%). Res-

6 Cermin Dunia Kedokteran No. 50, 1988


ponden terdiri atas pria 674 (46,3%) dan wanita 782 orang Tabel 3. Juli – Desember 1985
(53,7%). Dari pemeriksaan tahap ke-1 didapatkan kelompok
Janis Dugaan
TPJ sebanyak 1347 responden (92,5%), sedangkan kelompok Pen yakit Jantung Laki Wanita Total %
DPJ terdiri atas 109 responden (7,5%). Hasil pemeriksaan (DPJ)
tahap ke-2 (seluruh anggota kelompok DPJ + 10% dari TPJ) PJ.Iskomik – 4 4 23,5
adalah sebagai berikut : PJ Hipertensif – 1 1 5,9
Dari 130 orang TPJ yang diperiksa didapatkan TPJ sebanyak PJ. Rematik – 2 .2 11,8
126 responden (96,9%), DPJ sebanyak 3 dan Penyakit Jantung PJ. Anemik – – – –
PJ. Pulmonik – 2 2 11,8
(Pi) 1 responden. PJ. Bawaan 3 3 6 35,,3
Dari 109 anggota DPJ yang diperiksa akhirnya terurai menjadi P3. Lain-lain – 2 2 11,8
TPJ 55 responden (50,5%), dan DPJ 54 responden (49,5%).
Total 3 14 17 100.0
Pemeriksaan tahap ke-3 diikuti oleh 239 responden (lihat
tabel 1).
Tabel 4. (n = 1456), Juli – Desember 1985
Tabel 1. Juli - Desember 1985
TPJ DPJ PJ Total %
Tahap 1 Tahap 2 Tahap 3 Laki-laki 650 3 21 674 46,3
Wanita 748 14 20 782 53,7
– Kuesioner – Pam. fisik – EKG/RO. ulangan Diagnosis
(anamnesis) Wang Lab. Akhir Total 1398 17 41 1456 100,0
– Pemerlksaan –EKG – Echo. cgr. Dll Catatan : Persentase PJ = 2,81%dan DPJ = 1,16%
– X-F/foto
thorak Tabel 5. (n = 41%), Juli – Desember 1985

Tidak – Peny. Jantung (PJ) – PI (1) Janis Penyakit


Laki Wanita Total %
Seluruh Penyakit – Dugaan P. Jantung – DPJ (3) Jantung
Populasi Jantung (DPJ) PJ. Hipertensif 7 9 16 39,0
Desa yang 10% random – TPJ – TPJ (126) FJ. Iskemik 5 10 15 39,0
diperiksa (TPJ) (130) PJ. Rematik 3 2 5 12,2
(1456)
PJ. Anemik 2 – 2 4,9
Dugaan – Peny. Jantung – PJ (40) PJ. Paru 2 – 2 4,9
Penyakit – Dugaan Penyakit – DPJ (14) PJ. Bawaan – – – –
Jantung (DPI) Jantung (DM – TP.J (55) PJ.Iain-lain – 1 1 2,4
– X-F/foto
thorak Total 19 22 41 100,0

Seluruh populasi desa 1811 orang (coverage 80,3%).


bersekolah di tempat lain. Jumlah wanita lebih tinggi dari tabel
Hasil-hasil analisa data yang lain akan dapat disimak pada 3 menunjukkan ada sebanyak 17 responden yang masih
tabel-tabel di bawah ini. (Lihat Tabel 2,3,4 dan 5) memerlukan pengamatan lebih lanjut, Ice arah mana akhirnya
digolongkan.
Tabel 2. Juli – Desember 1985
Tabel 4 menunjukkan prevalensi PJ seluruh responden
Golongan umur 2,8% sedangkan DPJ 1,16%; prevalensi PJ pada pria (3,2%)
Laki Wanita Total %
(Tahun)
dan wanita (2,7%). Apabila jumlah kasus DPJ dan PJ disatu-
1 10 16 26 1.8 kan, akan terlihat bahwa lebih banyak wanita yang rltenderita
1–4 89 115 204 14.0
5–9 97 116 213 14.6 kelainan jantung maupun yang diduga menderita kelainan
10–14 78 77 155 10.6 jantung.
15–19 45 45 99 6.8 Urutan-urutan jenis penyakit jantung pada tabel 5 tidak se-
20 – 29 108 148 256 17.6 suai dengan hasil penelitian tahun 1977 (Boedhi-Darmojo dkk,
30 – 39 70 67 137 9.4
40 – 49 56 65 121 8.3 1987) yang menunjukkan urutan PJI 46,4%, PJR 1'7,9%, PJH
50 – 59 59 59 118 8.1 14,3%, PJB 10,7%, PJP 7,1% lain-lain 3,6%. Di sinilah terlihat
60– 69 42 60 102 7.0 jelas bahwa prevalensi PJH naik dengan mencolok. Demilcian
70 20 5 25 1.7 juga prevalensi hipertensi (pada usia 20 tahun ke atas) tanpa
674 782 1.4;06 100.0 PJH naik dari 1,8% menjadi 3,3%..
Berbeda dengan gambaran di rumah sakit, pada survai ini
PEMBICARAAN prevalensi PJI pada 'wanita justru lebih tinggi daripada pria
Coverage penelitian ini (80,3%) sesuai dengan anjuran Rose (dari 15 penderita, 10 penderita adalah wanita). Ini sesuai
& Blackburn (1968). Dari tabel 2 dapat kita amati, golongan dengan survai tahun 1977 maupun hasil survai di suatu desa
anak-anak dengan usia di bawah 15 tahun merupakan golongan pantai daerah Kaliwuhgu (Boedhi-Darmojo dkk, 1985). Walau-
yang paling besar (39,8%) hal ini mirip dengan komposisi pun demikian, dari survai 1977 terungkap bahwa dari 10 kasus
negara-negara berkembang lain (40%). Jumlah responden yang yang meninggal mendadak, praktis semuanya dialami oleh go-
berusia 15 – 19 tahun pada survai ini sedikit karena mereka longan pria (Boedhi-Darmojo dkk, 1978). Angka PJR pada

Cermin Dunia Kedokteran No. 50, 1988 7


survai ini sama dengan angka survai 1977, sedangkan PJP yang sertaan dokter Puskesmas setempat dan masyarakat umumnya
diharapkan lebih banyak pada pria, hanya ditemukan pada 2 lewat kader kesehatan desa.
pria yang merokok serta menderita bronkitis kronik dan paru
yang emfisematik.

RINGKASAN KEPUSTAKAAN
Studi populasi untuk menelusuri prevalensi penyakit jan- 1. Boedhi Darmojo R. Tinjauan Etiologik Penyakit Jantung di suatu Rumah
tung pada masyarakat pedesaan telah dikerjakan di Desa Sakit Swasta di Indonesia. Naskah Lengkap KOPAPDI-II Surabaya: 1973;
Kalirejo, Ungaran, Jawa Tengah, dengan coverage 80,3% hl. 199.
penduduk. 2. Boedhi Darmojo R dkk. Survāi Kardiologi pada suatu masyarakat
Pedesaan. KOPAPDI-IV, Medan: 1978; hl. 1551.
Metoda : "Skrining bertahap" yang telah dilaksanakan ter- 3. Boedhi Darmojo R. Etiologi Penyakit Jantung dari rumah sakitrumah sakit
diri dari 3 (tiga) tahapan, yaitu : Pemerintah dan Swasta, dalam penyakit Kardiovaskuler di Indonesia,
1) Anamnesa dan pemeriksaan fisik awal Seminar kardiovaskuler, Litbangkes, Jakarta: 1981.
2) Pemeriksaan fisik ulang, EKG, foto torak 4. Rose GA and Blackburn H. Cardiovascular survey method Mono-graph
series. no. 56, WHO, Geneva: 1986; 137 – 154.
3) EKG ulang/foto torak ulang, laboratorium dan echokardio- 5. WHO International Work on Cardiovascular Disease. WHO, Geneva:
grafik bila diperlukan. 1969.
Dari 1456 responden yang diperiksa pada tahap awal, 6. WHO International Classification of Disease, vol 1, 1975, WHO, eneva,
hanya 109 responden yang diduga menderita penyakit jantung 1977.
7. WHO World Health Statistics, 1982; 35 : 1 – 49.
(7,5%). Setelah melampaui tahapan-tahapan selanjutnya (ber-
sama dengan golongan 10% kontrol yang dianggap normal),
ternyata 14 responden (2,8%) menderita penyakit jantung dan
17 responden (1,16%) dengan dugaan penyakit jantung (kriteria
PERNYATAAN TERIMA KASIH
belum memenuhi). Penyakit jantung yang banyak dijumpai Pernyataan terima kasih yang sebesar-besarnya ditujukan kepada
adalah PJH dan PJI, yang agak berlainan dengan hasil survai seluruh masyarakat desa Kalirejo (Ungaran), terutama kepada Lurah dan
1977, pada penduduk yang sama, yaitu PJI dan PJR. Prevalensi Pamong desanya, yang telah memungkinkan terlaksananya penelitian ini.
hipertensi yang sudah mengalami PJH maupun yang belum Penghargaan yang setinggi-tingginya dihaturkan kepada Kepala Badan
Penelitian dan Pengembangan Kesehatan. di Jakarta beserta segenap anggota
sekarang ini menjadi 3,3% (1977 sebesar 1,8%). PJP yang di- stafnya khusus Pusat Penelitian Penyakit 71dak Menular yang telah
duga tinggi prevalensinya pada pria ternyata hanya 4,9% dari mengupayakan dana penelitian ini. Penghargaan yang tinggi juga
seluruh penyakit jantung. disampaikan kepada Laboratorium Radiologi, Ilmu Penyakit Dalam dan
Dengan "hasil tersebut di atas, upaya pencegahan untuk Jantung RS. DR. Kariadi beserta petugas-petugasnya, baik dokter residen
maupun tenaga paramedik dan mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas
penyakit jantung hipertensi, penyakit jantung iskemik maupun Diponegoro dan semua fihak yang ikut berpartisipasi dalam penelitian ini
penyakit jantung rematik perlu digalakkan dengan pengikut-

8 Cermin Dunia Kedokteran No. 50, 1988


Kecelakaan di Bidang Pertanian

Umar Fahmi Achmadi


Staf Pengajar Jurusan Kesehatan Lingkunjan dan Kesehatan Kerja, Fakultas Kesehatan Masyarakat
Universitas Indonesia, Jakarta

PENDAHULUAN dari dalam manusia itu sendiri. Di samping faktor manusia dan
Bidang pertanian memiliki angkatan kerja yang terbesar di faktor lingkungan pertanian yang dapat menyebabkan tim=
Indonesia. Sekitar 25,5 juta Kepala Keluarga bertumpu dan bulnya kecelakaan adalah faktor-faktor yang termasuk golong-
berrnata. pencaharian di Wang pertanian (Soeharto, 1983) atau an fisik seperti cuaca, suhu, sinar ultra-violet, mesin, perkakas,
dengan gambaran lain, pada tahun 1971, 1980, 1982, per- dan lain-lain. Juga dikenal faktor-faktor golongan kimia misal-
sentase penduduk yang bekerja di bidang pertanian adalah nya: agrokimia seperti insektisida, herbisida, hormon perang-
66,3%, 56,3%, dan ' 54,7% (BPS, 1985) . Jumlah angkatan sang tumbuhan, dan antibiotik. Istilah kecelakaan amat jarang
kerja di Indonsia pada tahun 1985 diperkirakan 67 juta orang. digunakan untuk unexpected injuries yang disebabkan oleh
Dari angka-angka beberapa tahun yang lalu dapat diperkirakan karena penyebab biologis seperti virus dan bakteri. Umumnya
bahwa jumlah orang yang bekerja pada bidang pertanian hanya untuk jenis bahan kimia dan fisik. (Thygerson, 1977)
ternyata amat besar. Dengan demikian pemi ciran ten-tang Nampaknya di Indonesia faktor manusia merupakan kunci
kesehatan petani khususnya mengenai penyakit-penyakit yang penting yang. mempengaruhi timbulnya berbagai kecelakaan.
diderita mereka menjadi relevan. Apalagi petani dituntut untuk Juga di bidang pertanian. Namun kecelakaan bidang pertanian
terus bekerja dan mengupayakan swaeembada di bidang tidak atau belum dilaporkan secara sistematis dan terencana,
pangan. Untuk keperluan itu mereka harus sehat. sehingga sulit ditetapkan prioritas program pelayanan.
Apalcah masalah kecelakaan dan penyakit pada petani
yang dapat ditinbu can akibat lingkungan pelcerjaan amat BEBAN KERJA PETANI
spesifik sehingga memerlukan kajian dan penyusunan program Agar petani tetap sehat dan bekerja produktif, sekurang-
secara khuaus? Apakah program pelayanan Puskesmas daerah kurangnya ada 3 faktor yang mempengaruhi performance kerja
pertanian salami it'd kuraag ntemadai? seorang petani di sawah ladangnya (lihat Gambar 1). Hal-hal
ini sedikitnya banyak dapat mempengāruhi timbulnya
BATASAN KECELAKAAN kecelakaan dan akibat kerja.
Sebelum uraian labih lanjut terlebih dahulu perlu ditinjau 1) Beban kerja. Jenis pekerjaan tertentu pada dasarnya me-
bebirapa pengertian tenting kecelakaan. rupakan beban bagi seseorang. Umumnya beban kerja petani
Dajatn undang-undang kene'lakaan (1947–1957) adalah beban kerja fisik. Beban kerja mental, seperti memikir
disebutkan kec,kaan dipandang sebagai penyakit yang timbul bisa dikatakan relatif lebih sedikit dibanding beban fisik.
karena huburgan karja (Suma'mur, 1986) 2) Kapasitas kerja. Untuk mendukung kemampuan kerja
Kecelakaan kerja juga sebenarnya merupakan rudapaksa petani harus memiliki kapasitas kerja yang memadai, yang di-
(injsd'ies) dalam hubungan dengan pekerjaan, ysrtg terjadi se- pengaruhi faktor-faktor seperti gizi untuk energi penunjang
.cara tak diaangka-sangka, sulit dihindari dan tak terencana kerja, tingkat kesehatan, serta postur tubuh yang serasi dengan
(Thygerson, 1977) peralatan yang digunakan.
Secara gtris boar kecelakaan ditentukan oleh dua faktor 3) Beban ker~a tambahan. Ini berasal dari lingkungan pekerja-
yaitu faktor yang berasal dari lingkungan pekeijaan dan faktor an, seperti cuaca, berbagai bahan kimia pertanian seperti in-
tas kerja. Kadang-kadang beban kerja tambahan lebih berat
dirasakan, sehingga beban kerja secara keseluruhan menjadi
tambah besar. Misalnya petani yang mencangkul pada cuaca
terik matahari memerlukan energi tambahan untuk melawan
cuaca panas dan untuk ini diperlukan dukungan gizi tambahan.
Bila tidak, maka performance kerja akan menurun dan/atau dia
menderita gangguan kesehatan. Faktor umur petani juga perlu
diperhatikan; karena umur lanjut dapat mengganggu kapasitas
kerja. Data tentang gambaran umur dapat pula diambil dari
sebuah survei di Banyumas (1985).

Tabel 2. Gambaran umur petani aktif Banyumas, 1985

Umur n %
Dibawah 20 tahun 33 5,85%
20 – 39 tahun 383 67,91%
40 – 49 tahun 102 18,08%
Lebih 50 tahun 46 8,16%

Gambar 1. Hubungan beban kerja, beban tambahan dan kapasitas Total 564 100,0 %
kerja

sektisida, herbisida, hormon perangsang tumbuhan, keadaan KASUS KECELAKAAN AGROKIMIA


tanah yang liat, dan lain-lain. Kasus-kasus kecelakaan bidang pertanian akibat bahan
Dalam melakukan pekerjaannya petani tergantung kepada kimia pertanian (agrokimia) di samping amat menonjol, ber-
keserasian ketiga faktor tadi. Yang jelas beban tambahan yang bagai penelitian telah pula beberapa kali dilakukan. Jenis ke-
berasal dari lingkungan pekerjaannya dapat merupakan faktor celakaan akibat lingkungan kerja fisik bidang pertanian, seperti
pemberat yang mengganggu performa kerja seorang petani. luka sayat, sengatan ultraviolet, akibat mesin pertanian atau
Demikian pula dengan kapasitas kerja yang amat ditentukan pun disambar halilintar amat sulit ditemui. Kalaupun ada angka
oleh keadaan gizi dan tingkat kesehatan secara umum. kejadiannya tentu tidak sebesar kecelakaan akibat agrokimia.
Untuk memberikan gambaran kondisi atau tingkat kesehat- Untuk menunjukkan betapa seriusnya masalah kecelakaan
an petani yang ditemui sedang aktif bekerja di sawah dapat dan penyakit akibat agrokimia, analisa epidemiologis berikut
terlihat pada Tabel 1 (Achmadi, 1985) . yang berasal dari berbagai penelitian yang berhasil dikumpul-
kan dapat mengungkapkannya.
Tabel 1. Tingkat Kesehatan Petani Aktif Banyumas, 1985

Janis penyakit n % Distribusi kecelakaan akibat agrokimia


Meskipun angka-angka laporan resmi yang sistematis dan
Hipertensi 38 4,33%
Dental caries 297 33,83% teratur belum ada, namun banyak peneliti secara sporadis
Pharingitis 222 25,28% menurut tujuan masing-masing telah melakukan dan mengum-
T. Versicolor 119 13,55% pulkan berbagai kasus kecelakaan akibat agrokimia.
Anemia 54 6,15% Secara epidemiologis penyakit/kecelakaan akibat bahan
Gizi kurang 148 16,86%
(dengan timbangan) kimia pertanian (khususnya pestisida), dapat digambarkan
sebagai sebuah piramid.
Total 878 100,0 %
(1) Golongan akut. Kelompok
Sumber : Intersectoral collaboration for minimizing behavioural exposure ini menonjol dalam analisa,
to pesticide. Rationale from the Central Javanes Agriculture, laporan dan pemberitaan.
Disertasi, 1985, UFAchmadi4.
Jumlahnya relatif sedikit di
Dari survei tingkat kesehatan di daerah Banyumas didapat bandingkan golongan/segment
bahwa, petani yang aktif bekerja di sawah ladang umumnya ke 2 atau ke 3. Namun mudah
tidak menderita penyakit berat. Secara alamiah bila mereka diketahui.
meslderita diabetes melitus atau Koch pulmonum (KP) ter- Penelitian-penelitian yang pernah tercatat antara lain dilaku-
seleksi oleh alam dan tidak mungkin bekerja di sawah. Hal ini kan oleh Widodo, (1973) dari Litbangkes. Dari 632
berbeda dengan pekeija kantor yang sifat pekerjaannya lebih ke kasus yang dikumpulkan dari seluruh Indonesia selama 1 tahun
arah mental. Walaūpun sakit, mungkin mereka masih mampu didapat case fatality rate yang berkisar antara 0-100%. Namun
bekerja. Namun demikian mereka umumnya tidak bisa diduga kasus-kasus yang terkumpul ini terlalu sedikit,
dikatakan optimum tingkat kesehatannya. Tingkat kesehatan karena kasus-kasus dari daerah terpencil mungkin tak ter-
hatus mendukung kapasitas kerja. Bagaimana dengan kondisi jangkau.
anemia dalam menghadapi beban kerja dan beban tambahan? Team Supervisi Subdit P2 Pestisida (Dit PLP) Departemen
Dalam tabel tersebut dijumpai adanya petani-petani yang Kesehatan, pada tahun 1983 melakukan serangkaian kunjungan
anemis. ke daerah-daerah dan berhasil mengumpulkan kasus-kasus
Performance kerja ditentukan oleh beban kerja dan kapasi- yang "tidak dilaporkan" (Mustamin & Achmadi, 1985) .

10 Cermin Dunia Kedokteran No. 50, 1988


Kasus kecelakaan akut tersebut antara lain : Lampung (20 Tabel 3. The prevalence of pesticide chronic poisoning among farmers
and pesticide handlers in various regencies, Bali, Indonesia,
orang) pada tahun 1980; Kikim, Tebing Tinggi (44 orang)
1983*
1983; Tiyuban, Jawa Timur (58 orang) 1983.
Kasus Kikim, Tebing Tinggi menggambarkan kecelakaan Number of poisoning
Regency Number % poisoned
dari 44 korban meninggal, di antaranya bayi berumur 1 tahun. Obs. Exp (0–E) 2
Bayi tersebut meninggal karena disusui sewaktu, si ibu sedang
Karangasem 42 4 7.2 10.2 10 %
istirahat bekerja, tangan ibunya yang terkontaminasi herbisida Bangli 43 7 7.4 0.16 16 %
sebelumnya memegang puting susu, untuk melancarkan air Bathing 26 5 4.4 0.36 19.2 To
susu. Bayi dan ibunya meninggal. Kasus Desa Tiyuban, Jawa Tabanan 35 3 6.0 9.0 8.5 %
Timur belum-terpecahkan hingga kini jenis pestisida apa yang Klungkung 31 6 5.3 0.49 20 %
Gianyar 59 15 10.2 23.0 25.5 %
menyebabkan korban berjatuhan. Namun yang jelas akibat Jembrana 60 13 10.3 7.3 21.6 %
agrokimia (pestisida). Buleleng 33 5 5.7 0.49 15.1 %
Pada kasus-kasus akut case fatality rate (CFR) berkisar
Total 336 58 56.5 51 17 %
antara rata-rata 0% – 50%. (Achmadi, 1985)'
Yogyakarta merupakan daerah yang sering mencatat ada- * multiple exposure
nya keracunan kecelakaan bahan kimia pertanian. Bukan ka- Source : Ministry of Health (Subdit P2 Pesticidal
rena memang lebih sering terjadi kasus kecelakaan, namun
karena adanya beberapa ahli yang tertarik pada masalah ini deteksi. Golongan yang terkena termasuk penduduk yang
yang ditambah dengan dukungan sarana laboratorium yang ada, menelan agrokimia dalam "dosis rendah , berkepanjangan"
catatan yang dimilikinya amat menonjol. Para ahli di sana dari residu dalam makanan ataupun pencemaran dalam air.
sering melakukan pemeriksaan dan pencatatan. Antara lain, Limbah pertanian dapat masuk dan mencemari bahan air.
kasus-kasus yang tercatat adalah (Soekarmo dan Eram, 1978) : Jumlahnya tentu meliputi puluhan juta penduduk, mengingat
Pada tahun 1977 paling tidak ada 32 orang korban kecelakaan 70 – 80% penduduk desa belum menikmati air bersih. Air
bahan kimia dengan CFR berkisar antara 0% – 20%. Secara tidak saja terkontaminasi bakteri E. coli, namun juga oleh
rinci dilaporkan kasus-kasus di desa Wijirejo Pandak, 187 limbah pertanian yang mengandung agrokimia. Namun kasus
orang. Di antaranya korban adalah bayi umur 1 tahun disusul mungkin masih sulit untuk dimasukkan ke dalam jenis
kemudian kasus-kasus Sentolo,-Sleman, -dan lain-lain. Kecela- kecelakaan.
kaan yang menimbulkan korban masal sering terjadi setelah
kenduri atau selamatan. Umumnya akibat penyimpanan agro- PROBLEMATIK DI MASA MENDATANG
kimia yang kurang baik. Di Kabupaten Banyumas juga terdapat Kecelakaan baik yang menyebabkan "rudapaksa" fatal
catatan kecelakaan akut, yang hampir te.rjadi tiap tahun maupun tidak, dapat dicegah. Salah satu faktor penyebab ke-
(Achmadi, 1985) celakaan utama adalah faktor manusia. Oleh sebab itu untuk
Terakhir adalah catatan outbreak ketika terjadi wabah mendapatkan tindakan atau program pencegahan, periu di-
wereng tahun 1986. Di Kabupaten Banyumas sendiri, ada 82 selenggarakan studi faktor-faktor yang dapat menimbulkan
kasus, 3 di antaranya 'dirawat dan 1 meninggal (personal kecelakaan pada manusia. Masalah yang berkaitan dengan pe-
interview, 1986). nyakit akibat kerja dan kecelakaan di bidang pertanian cukup
(2) Segment yang ke 2 adalah kasus-kasus keracunan tingkat banyak. Yang paling menonjol umumnya akibat bahan kimia
sedang. Biasanya korban kecelakaan ini tidak sampai dibawa pertanian mulai dari insektisida, herbisida, hormon perangsang
kerumah sakit karena gejala umumnya hanya sub klinis, yakni tumbuh tanaman hingga antibiotik.
timbul pusing-pusing dan mual-mual atau keringat berlebihan. Berbagai bahan kimia (yang umumnya senyawa temuan
Secara proposi jumlahnya lebih besar dari jumlah korban ke- baru) dapat menyebabkan timbulnya kecelakaan baik secara
celakaan akut. Penelitian-penelitian yang telah dan pernah di- akut maupun "dosis rendah berkepanjangan" terhadap para
lakukan menunjukkan 20 ,- 50% dari populasi yang diteliti petani. Hal-hal yang menanik untuk memperoleh kajian adalah:
menunjukkan keracunan tingkat sedang. Dengan demikian Hubungan antara tingkat gizi, tingkat kesehatan, sistem
dapat diperkirakan pada musim tanam, jutaan petani akan imunologi, hemoglobin, dan lain-lain dengan efek jangka
menderita keracunan tingkat sedang, mengingat jumlah petani pendek dan panjang. Apakah penduduk dengan tingkat gizi
yang begitu besar. Eram dan Soekarmo (1977) mengemukakan atau hemoglobin yang baik dapat berperan memperingan akibat
40,51% dari 175 petani yang diperiksa adalah di Yogyakarta yang ditimbulkan oleh bahan kimia? Apakah ada perbedaan
dan didapatkan menderita keracunan sedang. Tabun 1983 di golongan jenis kelamin dan umur? Sebagai contoh, wanita akan
Bali pemah dilakukan penelitian yang sama dengan mengguna- memiliki risiko lebih tinggi. keracunan "dosis rendah
kan Unto meter. Hasilnya dapat dilihat pada tabel 3. berkepanjangan" jenis insektisida organo fosfat. Demikian pula
Dari 336 pekerja petani dan penyuluh pertanian yang di- orang-orang dalam kondisi anemia.
periksa, tiap kabupaten memberikan gambaran antara 8,5% – Hal-hal yang berkaitan dengan behavioral-exposure atau
25,5% keracunan tingkat sedang. tingkah laku pemaparan. Di sini berbagai Socio-variables amat
Umar Fahmi (1985) memberikan gambaran yang sama. Dui berperan, khususnya untuk negara berkembang di pedesaan di
penelitian di daerah Banyumas, antara 10 – 20% dari 456 pe- Indonsia. Kebudayaan, pendidikan, umur, dan lain-lain dapat
tani menderita keracunan sedang. mempengaruhi behavioral-exposure ini. Dan ini merupakan
(3) Golongan ke 3 adalah subtle effect. kajian yang menarik dan. penting untuk mendapatkan landasan
Subtle effect adalah effect yang samar-samar dan sulit di- penyusunan program pencegahan.

Cermin Dunia Kedokteran No. 50, 1988 11


Segment masyarakat tertentu dapat menjadi kelompok berisiko pegunungan dengan daerah dataran rendah? Apa ada perbeda-
tinggi" terhadap bahan kimia, sementara yang lain tidak. an?
Contoh masyarakat Jawa Barat yang gemar lalapan segar (e) Di atas itu semua, masalah pokok yang perlu dipikirkan
memiliki risiko tinggi keracunan pestisida, dibanding yang lain, adalah :
bila kebiasaan menyemprot pestisida sayur-mayur sebelum Selagi sistem pencatatan dan pelaporan masalah
dipanen terus berlangsung. kecelakaan dan penyakit akibat kerja bidang pertanian belum
Demikian pula hal-hal yang berkaitan dengan kecelakaan baik, perlu suatu upaya : sintesis hasil-hasil penelitian tentang
akut bahan kimia, erat kaitannya pula dengan pola, perilaku kesehatan petani. Caranya dengan mengadakan workshop
pemaparan seseorang. Misalnya hal-hal yang berkaitan dengan masalah kesehatan sektor pertanian, untuk mengembangkan
karakteristik sifat kecerobohan atau accident-proneness pada program kesehatan petani. Sudah disebutkan di depan bahwa
sekelompok pekerja atau petani. Semua ini perlu dipelajari. masalah kesehatan petani perlu program spesifik. Petani
(c) Hal-hal yang berkaitan dengan mekanisasi pertanian. merupakan angkatan kerja terbesar. Lingkungan kerja petani
Penggunaan teknologi fisik juga perlu diperhatikan, misalnya diketahui dapat menyebabkan gangguan kesehatan. Dari petani
traktor, mesin-mesin pemanas atau pengolah hasil pertanian kita mengharapkan produksi pangan yang terus meningkat.
dan lain-lain. Masalah ergonomis atau keserasian alat/perkakas Sudahkah Puskesmas melaksanakan program kesehatan
manusia diketahui erat kaitannya dengan kecelakaan dan pe- petani yang lebih spesifik dan memadai? Dengan program yang
nyakit aldbat kerja sektor pertanian. Beberapa contoh antara ada, tentu masih kurang memadai. 'Padahal Indonesia adalah
lain, masalah penggantian penggunaan penyabit di waktu panen negara pertanian, industrialisasi yang akan di'lcembangkan
terhadap alat lama yaitu ani-ani. Penggantian ini akan akan tetap bertumpu pada sektor pertanian. Para petani
memerlukan adaptasi alat-manusia. Apakah penggunaan alat merupakan underserved working population.
sabit cukup ergonomis, tapi bagaimana dengan masalah efisien-
si pasta panen? Petani Bali biasa menggunakan cangkul ber- KEPUSTAKAAN
tangkai panjang, lalu harus bertransmigrasi ke Lampung yang
kondisi tanahnya berbeda. Cangkul panjang hanya baik untuk 1. Biro Pusat Statistik. Indicator Kesejahteraan Rakyat; Jakarta, Indonesia;
kondisi tanah vulkanis, namun di Lampung dengan kondisi 1984.
2. Suma'mur PK. Higene Perusahaan dan -Kesehatan Kerja; Gunung Agung;
tanah liat, harus digunakan cangkul pendek. Perubahan tangkai Jakarta 5th ed; 1986.
panjang ke tangkai pendek akan melibatkan masalah keserasian 3. Thygerson AL. Accident and Disaster; Causes and counter measures;
antara manusia dan alat (ergonomis). Prentice Hall Inc., Englewood CIF F New Jersey: 1977.
Penyakit lain yang juga ada sedikit kaitannya dengan ke- 4. Achmadi, Umar Fahmi. Intersectoral collaboration for minimizing
behavioural exposure to pesticide: Rationale from the grass root study in
celakaan bidang pertanian, dapat disebutkan beberapa di the central javanese agriculture. Disertai, Australian Env. Studies. Friffit
antaranya, penyakit karena cuaca, sinar ultraviolet akibat terik Univ.: 1985 (copy di FKMUI).
matahari, ataupun kaitan gizi dan performa kerja. 5. Mustamin, Achmadi UF. Laporan Kunjungan Supervisi Subdit P2
Faktor aging atau proses menua pada fisik petani misalnya, Pestisida Dok Dep Kes RI., 1984.
6. Widodo K. Peranan Laboratorium Dalam Rangka Pengambilan,
barangkali dapat dicegah dengan melakukan studi yang men- Pengiriman dan Pemenicsaan Sample Pestisida Dok. Subdit P2 Pestisida,
dalam, seperti perlindungan terhadap sengatan ultraviolet dari Dep Kes Unpublished 1981.
matahari. Benarkah ada perbedaan tekanan darah akibat ada- 7. Umar Fahmi. Strategi Pengamanan Penggunaan Pestisida di sektor
nya perbedaan musim? Bagaimana reaksi fisiologis petani di Pertanian di Indonesia: Laporan Penelitian Litbangkes Jakarta 1984.

12 Cermin Dunia Kedokteran No. 50, 1988


Kegiatan Penelitian
di Lingkungan Direktorat Kesehatan Gigi
Departemen Kesehatan
Drg Utoyo Sutopo, SKM
Staf Direktorat Kesehatan Glgi, Departemen Kesehatan R.I. , Jakarta

PENDAHULUAN Kebijaksanaan tersebut saat ini dijabarkan dalam program


Direktorat Kesehatan Gigi Departemen Kesehatan sebagai yang dilaksanakan meliputi :
instansi Pemerintah yang mempunyai fungsi bina tunggal 1. Pelayanan Kesehatan Gigi dan Medik di klinik gigi Pusces-
dalam pelayanan Kesehatan Gigi di Indonesia telah menetap- mas.
kan sasaran jangka panjang program Kesehatan Gigi dan Muhrt 2. Pelayanan Kesehatan Gigi dan Medik Dasar untuk ibu
(tahun 2000), yakni suatu derajat Kesehatan Gigi dan Mulut hamil dan anak pra sekolah.
yang optimal dengan ukuran sebagai berikut : 3. Pelayanan Kesehatan Gigi pada anak sekolah Usaha Ke-
• Tidak adi gigi permanen yang harus dicabut akibat penyakit sehatan Gigi Sekolah (UKGS).
gusi, jaringan periodontal dan karies gigi pada kelompok usia 8 4. Pelayanan Kesehatan Gigi dan Medic spesialistik di Rumah
tahun. Sakit.
• Kebersihan mulut di lingkungan anak Sekolah Dasar 5. Pelayanan Kesehatan Gigi melālui Upaya Kesehatan Gigi
dengan angka Oral Hygiene Index Simplified (OHIS) berkisar Masyarakat Desa (UKGMD).
nilai 0,6 – 1,2. Berbagai unsur dan kegiatan penunjang damn pelaksanun
• Decay Missing Filled Teeth (DMFT) tidak melebihi angka 3 program di atas amat diperlukan, antara lain ketenapan,
pada kelompok usia 12 tahun di mana minimal 50% dari skor pedoman-pedoman, juklak dan juknis, sistem informasi ke-
DMFT tersebut adalah untuk nilai F (Filled) sehatan gigi dan sebagainya.
• Prevalensi severe crowding tidak melebihi 50% pada Sistem informasi kesehatan gigi merupakan salah satu
kelompok usia 12 tahun. unsur penunjang penting dalam rangka memantau pelakssnaan
• Kehilangan gigi (tooth lost) tidak melebihi 6 gigi padake- pro-gram pelayanan, yang akan memberikan informasi yang
lompok usia 35–44 tahun. betmanfaat untuk perencanaan program yang akan datang, mu-
• Prevalensi penyakit periodontal klasifikasi parah (pada pun evaluasi keberhasilan/pencapaian/kemajuan program yang
indeks Russel nilai 6–8) : telah dan sedang dilaksanakan.
a) Tidak lebih dari 1% pada kelompok usia 35–44 tahun. Berbagai penelitian dalam rangka mendapatkan informed
b) Tidak terlihat pada kelompok usia 12 tahun. telah dilaksanakan baik di lingkungan Direktorat Keaehatan
Untuk mencapai sasaran tersebut di atas telah ditetapkan Gigi sendiri maupun dalam bentuk kerja sama dengan inatansi
kebijaksanaan sebagai berikut : lain, seperti Badan Litbangkes, Dinas Kesehatan DKI Jakarta,
1. Pelayanan sistematik ditujukan kepada kelompok rentan FKM, FKG-UI dan lain sebagainya. Penelitian-penelitian ter-
terhadap penyakit gigi dan mulut serta kelompok masyarakat sebut dimaksudkan dapat memberican informasi kepada
yang perlu pembinaan khusus. Direktorat Kesehatan Gigi di bidang :
2. Tekanan pada upaya promotif dan preventif, diimbangi 1) Pengetahuan, sikap dan perilaku masyarakat terhadap ke-
dengan pelayanan medik dasar dan spesialistik dalam tatanan sehatan gigi dan mulutnya, yang dapat digunakan sebagai base
rujukan. line data peningkatan kesehatan gigi, serta evaluasi hasil
3. Upaya pelayanan Kesehatan Gigi dan Mulut terintegrasi pelayanan penyuluhan kepada masyarakat.
dalam Pelayanan Kesehatan Masyarakat Desa (PKMD). 2) Angka DMFT dan penyakit periodontal untuk mendapat-

Cermin Dunia Kedokteran No. 75, 1992 13


kan informasi epidemiologis balk kualitas (tingkat keparahan) b. DMF-T rata-rata tiap golongan usia di tiap lokasi.
maupun kuantitas (penyebab/prevalensi). c. Prevalensi Penyakit Periodontal flap golongan usia di tiap
3) Pendayagunaan fasilitas pelayanan, yang memberikan lokasi.
informasi tentang jangkauan pelayanan (kuantitas) serta mutu d. Rata-rata sextant terkena Penyakit Periodontal menurut
pelayanan yang diberikan oleh fasilitas kesehatan gigi. Community Periodontal Index Treatment Need (CPITN) untuk
tiap golongan usia di tiap golongan lokasi.
HASIL PENELITIAN YANG TELAH DILAKSANAKAN
e. Perbedaan perkembangan penyakit tersebut di atas di
DENGAN BEAYA DAFTAR ISIAN RROYEK
daerah urban dan ruraL
(DIP).PENING KATAN KESEHATAN GIGI PUSAT
• Hasil:
1.Penggunaan fissure sealant untuk pencegahan karies gigi
anak SD di Jakarta, Propinsi Jawa Barat, Pripinsi Jawa Tabel 1. Prevalensi Karies Gigi dan DMF-T rata-rata golongpn usia di
Tengah,dan Daerah Istimewa Yogyakarta,Tahun 1980-1982. tiap lokasi pada tahun 1984/85 - 1988/99
• Sasaran/target survai : Siswa Kelas I, II, III dan IV.
• Tujuan : Melihat perbedaan kemungkinan timbulnya karies Prevalensi DMF-T
Col. Usia Lokasi
Karies Gigi Rata-rata DMF
antara gigi yang diaplikasi dengan fissure sealant dibanding
gigi tanpa aplikasi. Prop. Jabar 47,50 0,79
PProprop. Jateng 19,00 ,0,25
• Hasil : Terlihat bahwa gigi yang diaplikasi dengan fissure 8 Tahun
. D.I. Jogya 10,50 0,18
sealant selalu mempunyai probabilitas tetap sehat lebih dari Prop. Bali 38,50 0;66
gigi tanpa aplikasi. Secara statistik perubahan itu bermakna.
• Kesimpulan : Program Pencegahan Karies Gigi dengan Rata-rata 28,87 0,47
Prop. Jabar 80,50 2,86
menggunakan fissure sealant memberikan hasil penurunan 14 Tahun Prop. Jateng 53,50 1,20
angka karies, dengan catatan yang paling menonjol pada anak D.I. Jogya 70,00 1,75
Kelas II. Prop. Bali 78,50 2,55
2. Survei Kesehatan Gigi Nasional. PELITA III (Tahun 1979/ Rata-rata 70,62 2,09
80 - 1983/84).
• Tujuan : Mendapatkan informasi tentang kesehatan gigi dan 35 - 44
prop. Jabar 81,00 5,46
Prop. Jateng 88,00 4,45
mulut meliputi kebersihan mulut, karies gigi dan penyakit Tahun Prop. D.I. Jogya 89,00 5,34
periodontal dari seluruh Propinsi di Indonesia. Prop. Bali 72,00 4,12
• Sasaran : I. Kelompok Lida. 8 Tahun 2. Kelompok usia Rata-tata 82;50 4,84
14 Tahun 3. Kelompok usia 35-44 Tahun
• Hasil : Sasaran Tahun 2000 : 4. Pencegahan Penyakit Karies - Gigi pada anak-anak SD
(1) OHI-S : rata-rata = 1,54 1,85 (SD) 0,6 - 1,2 dengan minum teh, Tahun 1984 sampai sekarang.
(Untuk semua golongan usia) • Tujuan : Mendapatkan informasi tentang efektivitas air teh
Pedesaan = 0,34 - 3,52 dalam penggunaannya untuk mencegah penyakit karies gigi.
Perkotaan = 0,64 - 2,96
• Hasil:
Propinsi dengan OHIS tinggi :
a. Kalimantan Selatan 3,41 Tabel 1. Jumlah gigi lama (G-0) lubang pada mass sebelum program
b. Jambi 3,25 menurut kelompok pada tahun 1984-1987
c. Sulawesi Tenggara 3,04
d. Sumatera Barat 3,22 Jumlah Jumlah Jumlah Gigi
Kelompok %
Anak Gigi Lubang
(2) Penyakit Periodontal : Gingivitis tingkat sedang dan parah
tidak terlalu banyak, tetapi terlihat adanya peningkatan Minum Teh 299 1828 231 12,6
keparahan penyakit tersebut dengan bertambahnya usia. Tanpa Teh 293 1870 253 13,5
(3) Karies Gigi : Derajat Karies Gigi menurut kriteria WHO
masih tergolong rendah, kecuali pada Propinsi-propinsi : Tabel 2. Jumlah gigi lama dan baru 1 (G-0 + G-1) lubang pada akhir
a. Kalimantan Barat DMF-T 6,11 tahun pertama program menurut kelompok pada tahun
b. Sulawesi Selatan 4,00 1984-1985
c. Jambi 3,41 Kelompok
Jumlah Jumlah G-0 + G-1
%
d. Kalimantan Selatan 5,67 Anak G-0 + G-1 Lubang
e. Maluku 3,65 Minum Teh 221 2144 190 8,9
(4) Kebutuhan Perawatan : Tanpa Teh 203 2198 290 13,5
a. Pada Kelompok usia 8 tahun baru 2 gigi yang ditumpat
dari 100 gigi permanen yang berlubang. Tabel 3. Jumlah gigi G-1 lubang pada akhir tahun pertama program
b. Pada Kelompok usia 14 tahun baru 11 gigi yang di- menurut kelompok pada tahun 1984- 1987
tumpat dari gigi permanen vane berlubang.
3. Survei Kesehatan Gigi Nasional PELITA IV (Tahun 1984/ Kelompok
Jumlah Jumlah G-1
%
85 - 1988/ 9). Anak G-1 Lubang
• Tujuan : Mendapatkan informasi tentang Kesehatan Gigi Minum Teh 221 766 4 0,5
dan Mulut meliputi : Tanpa Teh 203 816 20 2,5
a. Prevalensi Karies Gigi di tiap golongan usu.
14 Cermin Dunia Kedokteran No. 50, 1988
Tabel 4. Jumlah gigi G-0 + G-1 + G-2 lubang pada akhir tahun ke- Tabel 2. Prosentase Puskesmas menurut katagori baik/cukup/kurang
dua program menurut kelompok (sebagai yang ditetapkan Direktorat Jenderal Bins Kesehatan
Masyarakat di wilayah Pengembangan I dan II, daerah Per-
Jumlah G-0 + G-1 kotaan dan Pedesaan pada tahun 1985-1986
Kelompok Lubang %
Anak + G-2
Puskesmas Perkotaan Puskesmas Pedessan
Minum Teh 209 2674 211 7,9 Wilayah Total
Tanpa Teh 184 2548 316 12,4 Balk Cukup Kurang Balk Cukup Kurang
Pengembangan Sampel
I. Prop. Jabar, 39 71% 29% – 56% 22% 22%
Tabel 5. Jumlah G-1 + G-2 lubang pada akhir tahun I edua program dan Jateng
menurut kelompok pada tahun 1984- 1987 II. Prop.Sulut, 8 40% 40% 28% 67% – 33%
dan Sumbar
Kelompok Ana dun k G-1 + G-2 Lubang %
Tabel 3. Prosentase Puskesmas strata I, II dan III dengan katagori
Minum Teh 209 1366 16 1,2 baik/cukup/kurang (sebagai yang ditetapkan Direktorat
Tanpa Teh 184 1289 49 3,8 Jenderal Bina Kesehatan Masyarakat) di wilayah
Pengembangan I dan It, pada tahun 1985-1986.

Tabel 6. Jumlah gigi G-1 lubang pada akhir tahun kedua program me- Wilayah PKM PKM PKM
nurut kelompok pada tahun 1984- 1987 Pengem– Strata I Strata II Strata III
bangan
B C K B C K B C K
Kelompok Anak G-1 Lubang %
I. Jabar dan 75% 25% – 59% 19%. 22% 75% – 100%
Jateng
Minum Teh 209 710 9 1,3 II. Sulut dan 67% 33% – 50% 25% 25% – – 25%
Tanpa Teh 184 696 31 4,5 Sumbar

B = Baik; C = Cukup; K = Kurang.


Tabel 7. Jumlah gigi G-2 lubang pada akhir tahun kedua program me
nurut kelompok padā tahun 1984- 1987
Tabel 4. Nilai kegiatan rata-rata Puskesmas di wilayah Pengembangan I
Junilah dan II, dengan tanpa tenaga,Kesehatan Gigi, di Perkotaan dan
Kelompok G-2 Lubang % Pedesaan serta Puskesmas Strata 1, II dan III. path tahun 1985-
Anak
1986
Minum Teh 209 656 7 1,1
Tanpa Teh 184 593 18 3,0 Wilayah Wilayah
Wilayah
Pengembangan I Pengembangap II
Pengembangan
Nilai Kegiatan Nile Kegiatan
Kesimpulan: karies pada anak-anak yang diberi minum teh,
lebih kecil dari kelompok yang tidak diberi minum teh. 1. Dengan tenaga Kes. Gigi 239 282
5. Evaluasi Pelayanan Medik Gtgi di Puskesmas, Tahun 1985 2. Tanpa tenaga Kes. Gigi 224 109
3. Perkotaan 247 285
- 1986. 4. Pedesaan 233 218
• Tujuan : 5. Strata I 277 290
a. mengetahui pencapaian hasil kegiatan pelayanan kesehatan 6. Strata II 223 270
gigi dalam stratifikasi Puskesmas. 7. Strata III 237 130
b. mengetahui sejauh mina kemampuan pelayanan medik gigi
di Puskesmas sesuai dengan tenaga dan saran yang ada. 6. Pelayanan Kesehatan Gigi di Rumah Sakit Swasta, Tahun
c. mengetahui keadaan sarana/peralatan kesehatan gigi di Pus- 1985 -1986.
kesmas. • Tujuan : mendapatkan informasi upaya pelayanan kesehat-
d. mengetahui sejauh mana kemampuan prokesa dalam pe- an pada Rumah Sakit Swasta, mengenai :
layanan kesehatan dasar (Primary Health Care). a. mutu dan jenis pelayanan,
• Hasil : b. ketenagaan,
Tabel 1. Prosentase Puskesmas menurut katagori baik/cukup/kurang c. peralatan,
(sebagai yang ditetapkan Direktorat Jenderel Bina Kesehatan d. sistem rujukan,
Masyarakat) di wilayah Pengembangan I dan II, dengan dan
tanpa tenaga kesehatan gigi pada tahun 1985-1986 e. jangkauan pelayanan kesehatan gigi oleh Rumah saklt
Swasta,
Total
PKM dengan Tenaga PKM tanpa Tema f. tarif perawatan.
Wilayah Kesehatan Gigi Kesehatan Gigi
Pengembangan Hasil nanti dalam proses analisis dan evaluasi.
Sampel Balk Cukup Baik Cukup Kurang
Kurang
>75% >50-
<50
std <75
I. Prop. Jabar 39 59% 28% 13% 60% 10% 30%
dan Jateng
II. Prop. Sulut 8 44% 28% 28% 0% 0% 100%
dan Sumbar

Cermin Dunia Kedokteran No. 75, 1992 15


Sarkoidosis

Dr Djunaedi Hidayat, Dr Sjarif M Wasitaatmadja, Dr A Kosasih


Bagian Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin, Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/RSCM, Jakarta

SINONIM baik dari lesi maupun dari kultur3.


Besnier-Boeck-Schaumann disease, Boeck's sarcoid, Besnier Inhalasi bahan kimia seperti zirkonium dan berilium jugs
lupus pernio dan Schaumann's benign lymphogranulomatosisl . dapat menimbulkan granuloma, tetapi pajanan bahan-bahan
tersebut pada penderita sarkoidosis jarang terbukti3. Faittor
DEFINISI genetdc mungkin pula berperan karena adenya kasus €a ial dan
Suatu penyakit granulomatosa non-kaseosa multisistem yang kasus pada kembar monozigot dan dizlgot2,3. Fatter antigenik
penyebabnya belum diketahui, terutama mengenai dewasa mu- atau kompleks imun mungkin. menimbulkan reaksi sistem
da dan paling sering mengenai hilus, paru, kulit dan mata2,3,4. fagositosis mononuklear sehingga terbentuk leaf griftu-
lomatosa, di mama sel limfosit T, eel plasma dan macro* turut
PENDAHULUAN berperan2.
Pada tahun 1869 Jonathan Hutchinson menemukan kasus yang
mungkin sarkoidosisl. Kasus sarkoidosis pertama kali MANIFESTASI KLINIS
dilaporkan oleh Boeck pada tahun 1899 dengan Iasi nodulus Terdapat dua tipe penyakit yang berbeda, yaitu tips akut
multipel di kulit muka, punggung dan limfadenopati, yang din tipe kronik. Keduanya berbeda dalarn mass awitan, per-
secara histolotik lēsi-lesi tersebut mirip sarkoma, sehingga ia jalanan penyakit, prognosis dan rearm terhadap pengobatan4.
menyebutkan benign sarcoid3. Pada sarkoidosis akut biasanya terlihat pada orang muds,
Kasus sarkoidosis ditemukan di seluruh dunia1,2,4. Angka- ditandai oleh mass awitan yang eksplosif den secara Minis se-
angka prevalensi di berbagai tempat sangat bervariasi yang ring tampak sebagai eriterna nodosum, Menopati hiiut, demam,
secara keseluruhan sekitar 20 per 100.000 penduduk dan di- poliartritis dan iritis akut6. Penderita bfasanys mengalami
laporkan mencapai 200 per 100.000 penduduk pada kelompok resolusi spontan tanpa gejals sin dalarn beberapa hiian' dan
masyarakat tertentu3. dihubungkan dengan prognosis yang balk3,7.
Kasus-kasus banyak ditemukan di negara-negara Skandi- Pada tips kronik terdapat lebih banyak pada penderita bet-
navia, berbagai daerah di Amerika bagian Tenggara dan kota usia di atas 40 tahun yang ditandai oleh mass awitan yang
New York'. Di Amerika orang kulit hitam lebih sering terkena2. kurang jelas, dan terlihat sebagai lesi progrtsif-psrsisten pada
Sebagian besar penderita kira-kira 70% berusia di bawah 40 organ-organ yang terlibat'. Penyakit ini dikubun`kan dengan
tahuns. Walaupun tidak ada predileksi sekss, secant keseluruhan kelainae laboratorik dan gangguart imunologik1,2,3,4,5,6 .
sarkoidosis lebih sering terdapat pada wanita2. Sarkoidosis merupakan penyakit multisistem yang menge-
nai berbagai organ dengan insidensi sebagai berikut :
ETIOLOGI dan PATOGENESIS 1. Rongga dada 87% (12)
Etiologi dan patogenesis sarkoidosis belum diketahui dengan 2. Kelenjar getah bening perifer 27% (12)
pasti, apakah merupakan penyakit infeksi, penyakit genetik 3. Kulit dan mukosa 20% – 35% (9)
atau reaksi terhadap benda asing2,3 atau apakah penyakit akibat 4. Mata 25% – 50% (9)
satu atau banyak penyebab2. Banyak agen infeksius yang 5. Limpa 10% – 25% (9)
dicurigai sebagai penyebabnya. Perubahan patologik 6. Hati 20% (9)
sarkoidosis menyerupai infeksi mikobakteri atau infeksi miko- 7. Jantung 20% (9)
tik sistemik, tetapi organisme tersebut tidak dapat ditemukan 8. Tulang 15% – 20% (9)

16 Cermin Dunia Kedokteran No. 50, 1988


9. Susunan saraf 5% – 15% (9) pada sikatriks yang sudah lama akibat radiasi, trauma mekanis
10. Kelenjar liur 6% (12) atau infeksi. Secara klinis menyerupai keloid3.
11. Kelenjar air mata 6% (12) • Limfadenopati perifer dihubungkan baik dengan tipe akut
12. Kelenjar parotis 6% (7) maupun tipe kronik penyakit ini. Adanya limfadenopati perifer
juga memudahkan biopsi yang penting untuk konfirmasi
Manifestasi pada kulit dan mukosa
histologik penyakit ini3.
Manifestasi pada kulit dapat dibagi menjadi spesifik dan
nonspesifik3 .
Lesi spesifik adalah lesi yang hasil biopsinya memperlihat- Manifestasi pada rongga dada
Kelainan rongga dada yang sering ditemukan adalah
kan granuloma non-kaseosa, terdapat pada kira-kira 10% –
adenopati hilus bilateral. Kombinasi dengan keterlibatan
35% penderita dan biasanya dihubungkan dengan prgnosis
parenkim paru ditemukan pada 87% penderita4. Secara
yang kurang baik8.
radiologik dikenal 3 stadium kelainan rongga dada3:
Lesi non-spesifik adalah perubahan kulit yang hasil biopsi-
– Stadium 1 adenopati hilus bilateral tanpa keterlibatan
nya gagal memperlihatkan granuloma, tetapi menyertai sarkoid
parenkim paru.
di tempat lain.
– Stadium 2 : adenopati hilus bilateral dan fibrosis paru.
• Eritema nodosum adalah lesi non-spesifik yang terdapat
– Stadium 3 : fibrosis interstisial paru yang luas tanpa per-
pada kira-kira 17% penderita dengan kelainan sistemik. Eri-
ubahan hilus.
tema nodosum biasanya tampak sebagai nodulus subkutis
Sejumlah 70% – 80% penderita dengan stadium 1 akan meng-
eritematosa, nyeri dan tersering pada bagian anterior tibia3'9.
alami resolusi spontan3,7, sedangkan stadium 2 dan 3 sering
Masa awitannya tiba-tiba dan dapat disertai oleh sindrom se-
dihubungkan dengan sarkoidosis kronik, lesi kulit kronik atau
perti flu dengan demam, kelemahan, poliartralgia, uveitis,
lupus pernio. Kelainan paru progresif sering menimbulkan
peningkatan laju endap darah serta adenopati hilus bilateral.
gejala seperti sesak napas dan batuk. Jarang terjadi stenosis
Bila lesi tersebut mengalami resolusi, dapat terjadi perubahan
bronkial dengan gejala obstruksi, efusi pleural dan penebalan
warna kulit atau kadang-kadang hiperpigmentasi pasca pe-
pleura3. Dapat pula berakibat emfisema paru, insufisiensi paru
radangan3.
dan cor-pulmonale4 .
Manifestasi kulit yang spesifik dapat bervariasi sebagai
papul, nodulus, plakat, nodulus subkutis, sikatriks dan kadang-
Manifestasi pada mata
kadang dapat berbentuk eritrodermik, ulseratif, verukosa,
Mata merupakan organ kedua yang sering terkena. Kelain-
iktiosiformis, psoriasiformis, hipomelanotik dan alopesia'. Lesi
an pada segmen anterior dan uveitis lebih sering terlihat di-
kulit biasanya multipel, perabaan keras-kenyal dan biasanya
bandingkan dengan kelainan segmen posterior. Secara Minis
asimtomatik, tetapi 10% - 15% penderita dapat mengalami
kelainan pada mata dapat terlihat sebagai korioretinitis, peri-
pruritus. Epidermis di atasnya dapat sedikit menipis, terjadi
vaskulitis vena-vena retina, edema papil, perubahan pigmen
perubahan warna, telangiektasis atau skuama' .
epitelial, neovaskularisasi, granuloma konjungtiva dan glau-
• Lupus pernio merupakan manifestasi kulit yang spesifik, koma3.
tampak sebagai nodulus atau plakat kronik, berwarna keunguan
Beberapa sindrom yang berkaitan dengan kelainan mata
dan paling sering timbul pada hidung, pipi dan telinga.
adalah4 :
Kadang-kadang disertai pembengkakan fusiformis dan bahkan – Sindrom Lofgren yang terdiri dari eritema nodosum,
mutilasi jari tangan. Masa awitannya kurang jelas dan sekali
limfadenopati hilus bilateral dan iritis akut.
muncul jarang resolusi. Sering terlihat pada wanita dalam usia
– Sindrom Heerfordt yang terdiri dari uveitis anterior, paroti-
dekade 4 dan 53. Lupus pernio erat hubungannya dengan
tis dan Bell's palsy.
sarkoidosis saluran napas bagian atas seperti nasofarings,
– Sindrom Sjogren yang terdiri dari keratokonjungtivitis sika,
larings dan tulang hidung. Perforasi septum nasi atau obstruksi
pembesaran kelenjar parotis dan lakrimalis.
nasal kadang-kadang dapat menyebabkan kesulitan bernapas.
Di samping itu, sarkoidosis juga dapat memperlihatkan
Lesi lupus pernio biasanya berakibat deformitas dengan
manifestasi Minis pada organ-organ sebagai berikut :
fibrosis dan sikatriks3.
• Lesi papular, plakat dan nodular juga mempunyai masa Limpa
awitan yang perlahan-lahan dan kurang jelas. Sering terlihat Lebih jarang terkena dan biasanya asimtomatik, walaupun telah
pada muka, ekstremitas, bokong dan bahu dengan distribusi dilaporkan adanya nyeri abdomen, hipersplenisme dan bahkan
simetris. Lesi tersebut merupakan infiltrat difus dengan kon- ruptura hemoragik. Splenomegali minimal cenderung
sistensi keras. Bila terdapat telangiektasis disebut angiolupoid3. mengalami involusi spontan, sedangkan bila besar dan simto-
Susunan lesi dapat anular atau serpiginosa. matik mungkin memerlukan pengobatan steroid atau peng-
• Lesi makulopapular eritematosa biasanya asimtomatik dan angkatan3.
bersifat sementara4, masa awitannya lebih jelas., distribusinya Hati
simetris dan sering mengenai muka (terutama di sekitar Secara klinis terlihat sebagai hepatomegali, ikterik, sirosis dan
orifisium), badan, ekstremitas bagian dorsal dan tengkuk. Lesi jarang kegagalan hati4.
tersebut dapat disertai oleh uveitis, kelainan radio-logik rongga
dada atau limfadenopati akut3. Lesi dapat mengalami resolusi Jantung
dalam satu bulan4 dan menjadi lesi hiperpigmentasi atau Tampak sebagai aritmia terutama takikardi ventrikular, com-
hipopigmentasi pasca peradangan. plete heart block, premature ventricular beats, dekompensasi
Di samping itu sarkoidosis sering terlihat pada sikatriks. kordis, efusi perikardial, infark miokardial akut, papillary
Keterangannya masih belum diketahui. Terutama ditemukan muscle dysfunction dan bahkan kematian mendadak3.
Cermin Dunia Kedokteran No. 75, 1992 17
Saraf konsentris berlapis6 yang terdiri dari lipomukoglikoprotein2,
Melibatkan saraf kranial dan susunan saraf pusat. Secara klinis kalsium karbonat, fosfat-dan zat besi3,4
sering terlihat sebagai kelumpuhan saraf kranial, kelainan saraf 2. Badan inklusi asteroid :
optikus, meningitis dan ensefalopati3,10 Terlihat sebagai badan eosinofilik berbentuk bintang12 yang
terdiri dari lipoprotein3,4.
Otot
3. Badan inklusi residual :
Dapat tampak sebagai nodulus asimtomatik, miositikakut dan
Mungkin dibentuk dari granul lipomukoprotein sito-
kronik, atrofi, hipertrofi dan kontraktur sekunder. Manifestasi
plasma3,4.
pada otot sering disertai dengan eritema nodosum3.
Jika granuloma mengalami involusi akan terjadi fibrosis yang
Tulang dimulai dari bagian tepi ke tengah dan sel epitelioid meng-
Biasanya asimtomatik, berupa perubahan kistik yang dapat hilang perlahan-lahan6 .
disertai pembengkakan jaringan lunak. Terutama mengenai
IMUNOLOGI
falangs terminal tangan dan kaki, sedangkan tulang panjang,
Kelainan fungsi imunologik baik secara invitro maupun
vertebra dan iga jarang terkena. Keterlibatan tulang sering di-
invivo ditemukan pada sarkoidosis. Kelainan fungsi tersebut
hubungkan dengan kelainan kulit dan paru. Sumsum tulang
belum diketahui primer atau sekunder14. Depresi sistem
jarang terkena, tetapi dapat terbentuk granuloma. Sandi jarang
imunitas selular berupa anergi kulit, penurunan jumlah sel
terkena dan terjadi sekunder akibat proses sarkoidosis tulang3.
limfosit yang beredar, penurunan respon mitogen sel limfosit
Ginjal invitro dan penurunan kemotaksis monosit invitro4,14 Hiper-
Kegagalan ginjal merupakan komplikasi yang jarang dan biasa- aktivitas sel limfosit B ditandai oleh hiperglobulinemia dan
nya akibat nefrokalsinosis. Sarkoidosis pada ginjal jarang ter- kompleks imun yang beredar3. Terdapat usaha untuk meng-
jadi, tetapi nefritis granulomatosa dengan kegagalan ginjal hubungkan kelainan imunologik tersebut dengan patogenesis
telah ditemukan3. penyakit sarkoidosis. Peningkatan jumlah sel limfosit pem-
bantu di tempat lesi menyebabkan pelepasan aktif faktor
Kelenjar endokrin
kemotaksis makrofag yang merangsang pembentukan granu-
Bila mengenai kelenjar pituitari dan hipotalamus dapat me-
loma dan secara sekunder dapat menurunkan jumlah sel limfo-
nimbulkan diabetes insipidus, hipertermia, somnolens, impo-
sit T pembantu yang beredar di perifer, sehingga akan terjadi
tensi dan amenore11. Kelenjar tiroid, paratiroid, adrenal,
peningkatan relatif sel limfosit T penekan di perifer. Perubahan
pankreas juga dapat terkena.
perbandingan antara sel T pembantu dan penekan di perifer ini
Alat kelamin dapat pula terkena, terutama mengenai
sebagian dapat menerangkan keadaan anergi yang sering
epididimis, testis dan uterus.
ditemukan pada penderita13. Sel limfosit T pembantu secara
HISTOPATOLOGI invitro dapat rimerangsang sel limfosit B untuk memproduksi
Gambaran klasik adalah granuloma non-kaseosa yang ter- imunoglobulin, menerangkan adanya hiperglobulinemia dan
diri dari sel epitelioid dan kadang-kadang sel datia Langhans di kompleks imun yang beredar3.
dermis atau di jaringan subkutis2,3,r2. Granuloma dapat
Tes kulit Kveim–Siltzbach
dikelilingi oleh sel-sel limfosit, makrofag dan, frbroblasl3
Tes imunologik yang khas dan mempunyai arti diagnostik
dimana sel limfosit biasanya sedikit atau tidak ada, sehingga
untuk sarkoidosis diajukan oleh Kveim tahun 1941 dan di-
sering disebut tuberkel telanjang12. Nekrosis di bagian tengah
semputnakan oleh Siltzbach tahun 1954. Tes ini memerlukan
biasanya tidak ada atau minimal2. Serat-serat fibrin sering ter-
suntikan intradermal 0,15 – 0,20 ml suspensi antigen jaringan
lihat di dalam tuberkel dan tuberkel jarang mengenai epider-
10% dalam larutan garam faall . Jaringan diambil dari jaringan
mis. Lesi eritema nodosum yang terjadi pada sarkoidosis akut
sarkoid limpa atau kelenjar getah bening3,4 yang distandardi-
mempunyai gambaran histologik yang sama dengan eritema
sasikan dan disterilisasikan2,3,4. Tujuh sampai sepuluh hari
nodosum idiopatik (Wood et al; 6).
setelah suntikan terlihat lesi papulonodul coklat kemerahan dan
Lesi-lesi papul, plakat, nodulus dan lupus pernio memper-
mencapai diameter 3 – 8 mm dalam 4 – 6 minggu. Setelah itu
lihatkan berbagai ukuran granuloma sel epitelioid yang tersebar
dilakukan biopsi pada tempat suntikan1,4. Pemeriksaan
tidak teratur di dermis dan kadang-kadang meluas ke jaringan
histologik terlihat tuberkel epitelioid telanjang yang khas
subkutis.
sarkoid dalam dermis, ini menandakan tes yang positif1,3,14.
Pada lesi tipe eritrodermik, infiltrat tampak sebagai granu-
Menurut berbagai penyelidik, tes tersebut dapat dipercaya
loma-granuloma kecil sel epitelioid di dermis bagian atas ber-
dan berguna, di mana kepositifannya kira-kira 90% pada pen-
campur dengan monosit, limfosit dan jarang sel datia.
derita aktif dan hanya 2% memberkan reaksi positif semu3,14
Pada lesi nodulus subkutis, tuberkel sel epitelioid terletak
pada jaringan lemak subkutis. GAMBARAN LABORATORIS
Pada lesi kronik, granuloma diinfiltrasi oleh fibroblas2 dan Hiperkalsemia terjadi pada 3% – 25% penderita9, biasanya
dapat terlihat serat retikulum dan sedikit serat kolagen dalam sementara kecuali pada penyakit yang luas dan menyebabkan
granuloma6. Sering terlihat badan-badan inklusi di'dalam sel nefrokalsinosis dengan akibat kegagalan ginjal dan kematian3.
datia, tetapi tidak spesifrk2,3,6 Hiperkalsiuria terlihat pada sejumlah penderita. 'Hal ini diduga
Ada 3 tipe badan inkusi : karena absorbsi kalsium di saluran cerna yang meningkat
1. Badan inklusi Schaumann : akibat sensivitas terhadap vitamin D11 . Ditemukannya kadar
Terlihat sebagai badan basofilik berbentuk lingkaran hormon paratiroid yang rendah menunjang keadaan di atas3.

18 Cermin Dunia Kedokteran No. 50, 1988


Kadar enzim konvertase angiotensin dalam 4erum yang di- insufisiensi ginjal, kelainan neurologik atau endokrin11 ke-
hasilkan oleh sel epitelioid granuloma sarkoid4 akan meningkat lainan kelenjar liur atau kelenjar air mata, splenomegali dengan
pada 60% penderita2 . Pemeriksaan ini merupakan prosedur hipersplenisme, kelainan jantung dengan aritmia ventrikular
yang mudah dan indikator yang berguna untuk menilai aktivitas atau heart block dan lesi kulit atau mukosa yang hebat.
dan respon penyakit terhadap pengobatan3. Kadar lisosim Obat ini dapat meredakan proses peradangan dan mengu-
serum dan urin, B2 mikroglobulin dan kolagenase serum juga rangi gejala dalam 2 minggu, tetapi harus diberikan sedikitnya
meningkat15. Ditemukan pula leukopenia, anemia, eosinofilia, selama 6 bulan4, dimulai dengan dosis 30 – 40 mg prednison
peningkatan laju endap darah, fosfatase alkali dan asam urat sehari dan bilamana diperoleh respon, dosis sebaiknya diturun-
dalam serum serta hidroksiprolinuria4. kan untuk mengontrol penyakit dengan pengobatan berkala
Kelainan-kelainan di atas cenderung kembali normal bila (alternating) yang minimal3 . Selain diberikan secara sistemik,
aktivitas penyakit mereda atau menjadi fibrotik kronik, kecuali kortikosteroid dapat pula diberikan secara intralesi pada lesi
hiperkalsiuria dan hiperglobulinemia dapat bertahan lama2 kulit dan obat tetes pada uveitis akut.
• Antimalaria (klorokuin) terutama ditujukan untuk penderita
DIAGNOSIS sarkoidosis fibrotik kronik2, terutama pada lupus perniol . Dosis
Diagnosis ditegakkan atas dasar : 250 mg 2 atau 3 kali sehari memberikan hasil yang
1. Pemeriksaan klinis. menggembirakanl , walaupun relaps sering terjadi bilamana
2. Pemeriksaan radiografi toraks, karena insidensinya yang pengobatan dihentikan3.
paling sering. Terlihat adenopati hilus dengan/tanpa kelain- • Oksifenbutazon memberikan respon yang cukup baik untuk
an parenkim paru1,3 sarkoidosis sistemik akut2,3.
3. Pemeriksaan histopatologik. Biopsi dapat dilakukan di • Alopurinol dilaporkan bermanfaat untuk lesi kulit dan
kulit, konjugtiva, kelenjar getah bening perifer, kelenjar muktlsa kronik, walaupun kemudian sering terjadi relaps.
liur, otot skeletal, paru, hati dan limpa3. • Obat-obat imunosupresan seperti azatioprin, metotreksat
4. Tes kulit intradermal. Tes Kveim-Siltzbach merupakan tes dan klorambusil dipakai bersama-sama dengan kortikosteroid
kulit yang dapat dipercaya, aman, spesifik dan sederhana2. pada penyakit lanjut. Metotreksat mungkin efektif pada ke-
5. Pemeriksaan lain3 : pemeriksaan elektrokardiografi dan lainan kulit dan klorambusil dapat diberikan pada penderita
oftalmologik, pemeriksaan kalsium urin 24 jam, pemeriksa- sarkoidosis progresif, tidak responsif terhadap pengobatan
an enzim konvertase angiotensin serum, elektroforesa steroid atau terdapat kontraindikasi steroid3.
protein serum, pemeriksaan hidroksiprolinuria4, gallium Fanburg mengatakan imunosupresan tidak mempunyai kele-
scanning13 pemeriksaan kadar fosfatase alkali serum13 , bihan yang berarti dari prednisonl.
pemeriksaan kadar kalsium darah2. tes fungsi paru dan
pemeriksaan imunologik seperti pengukuran proporsi sel PROGNOSIS
limfosit T dari bilasan bronkoalveolar, pengukuran kadar Sejumlah 70% – 80% penderita sarkoidosis akul dapat
kompleks imun yang beredar dan pengukuran kadar B2 mengalami resolusi spontan dan mempunyai prognosis yang
mikroglobulin2. baik, tetapi hampir 1/3 jumlah penderita dapat rengalami
relaps3. HLA – B8 dihubungkan dengan resolusi spontan.
DIAGNOSIS BANDING Bentuk kronik lebih sering terlihat pada orang yang lebih
1. Penyakit infeksi seperti tuberkolusis (lupus vulgaris), lepra tua dan cencjerung progresif. Kira-kira 4/3 jumlah penderita
(tipe tuberkuloid), infeksi mikobakteri atipis, sifilis, leis- dengan kelainan paru akan menjadi bentuk kronik, terutama
maniasis, kriptokokosis, sporotrikosis. penderita dengan manifestasi rongga dada stadium 2 atau.39
2. Bahan kimia seperti berilium, zirkonium dan zat warna dan kurang dari 5% akan berkembang menjadi fibrosis pans
tattoo. progresif3. Perjalanan penyakit lebih kronik cenderung terjadi
3. Penyakit-penyakit lain seperti urtikaria pigmentosa, his- pada penderita dengan kelainan kulit spesifik seperti lupus
tiositoma, leiomioma, xantoma, sarkoma Kaposi, liken pernio dan penderita dengan HLA – B1315
nitidus12, liken planus, granuloma anulare, lupus erimatosus Walaupun penyakit ini dapat mengakibatkan kebutaan,
dan nekrobiosis lipoidika. sesak napas, kelemahan, kegagalan ginjal dan lesi kulit yang
PENGOBATAN buruk, angka kematian penyakit ini hanya 3% – 6%9. Kematian
Karena penyebab penyakit ini belum diketahui dan belum mendadak sering terjadi pada penderita dengan keterlibatan
ada obat pilihan, pengobatan ditujukan untuk mencegah jantung3.
progresivitas, meningkatkan regresi atau meredakan gejala
penyakit dengan efek swiping sekecil mungkin3,4 KEPUSTAKAAN
• Kortikosteroid merupakan obat yang menguntungkan
1. Domonkos AN, Arnold HL, Odom RB. Sarcoidosis in Andrews' Diseases
terhadap kelainan klinis, radiologik, imunologik dan biokimia of the Skin. Clinical Dermatology; seventh edition, Philadelphia, London,
pada sarkoidosis. Indikasi pemberian kortikosteroid sistemik3 Toronto: WB Saunders Company, 1982; pp 889 – 896.
adalah penyakit yang progresif, penderita dengan lesi otak 2. James DG. Sarcoidosis of The Skin. In: Fitzpatrick's 3rd eds. Dermatology
yang mengancam jiwa, kelainan mata segmen posterior ter- in Ggneral Medicine; Volume 2, New York: Mc Graw-Hill Book Co,
1987; pp 1888 – 1898.
utama yang berhubungan dengan kelainan susunan saraf 3. Kerdel FA, Moschella SL. Sarcoidosis. An updated Review. J Am Acad
pusat10, uveitis anterior yang refrakter terhadap kortikosteroid Dermatol, 1984; 11 : 1 – 19.
topikal, hiperkalsemia atau hiperkalsiuria persisten dengan 4. Moschella SL. Sarcoidosis. In: Moschella, Hurley's second edition,
Dermatology; volume 1, Philadelphia, London, Sidney, Tokyo: 10. Delany P. Neurolofic Manifestations in Sarcoidosis : Review of
WB Saunders Co, 1985; pp 910 – 919. the literature, with a report of 23 cases. Ann Intern Med, 1977;
5. Siltzbach LE, James DG, Neville E, et al. Course and Prognosis 87 : 336 – 345.
of Sarcoidosis Around the World. Am J Med, 1974; 57 : 847 – 11. Winnacker JL, Becker KL, Katz S. Endicrine aspects of Sarcoi-
852. dosis. N Engl J Med, 1968; 278 : 427 – 434, 483 – 492.
6. Lever WE, Lever GS. Histopathology of the Skin; sixth edition, 12. Ackerman AB. Histologic Diagnosis of Inflammatory Skin Diseas-
Philadelphia, Sydney: JB Lippincott Co., 1983; 229 – 233. es. Philadelphia: Lea & Febiger, 1978; pp 408 – 412.
7. Mayock RL, Bertrand P, Morrison CE, Scott JH. Manifestations 13. Crystal RG, Roberts WC, Hunninghake GW, et al. N.I.H. Con-
of Sarcoidosis : Analysis of 145 patients, with a Review of nine ference. Pulmonary Sarcoidosis : A disease characterized and
series selected from the literature. Am J Med, 1963; 35 : 67 – 98. perpetuated by activated lung T – lymphocytes. Am Intern Med,
8. Sharma OP. Cutaneous Sarcoidosis: Clinical features and manage- 1981;94:73–94.
ment. Chest, 1972; 61 : 320 – 325. 14. Daniele RP, Dauber JH, Rossman MD. Immunologic abnormalities
9. Hanno R, Callen JP. Sarcoidosis : A disorder with prominent in sarcoidosis. Ann Intern Med, 1980; 92 : 406 – 416.
Cutaneous features and their interrelationship with systemic 15. James DG, Williams WJ. Immunology of Sarcoidosis. Am J Med,
disease. Med Clin North Am, 1980; 64 : 847 – 866. 1982; 72:5 – 8.

20 Cermin Dunia Kedokteran No. 50, 1988


Kadar IgG dan 1gM Pada Bentuk Tuberkuloid
dan Lepromatous Dari Penyakit Lepra

Roswita Hasyimi, Robert Widjaja, Liliana Kurniawan


Pusat Penelitian Penyakit Menular, Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan,
Departemen Kesehatan R.I., Jakarta

PENDAHULUAN limfatikus. Dikenal dua kelompok besar limfosit yaitu limfosit


Penyakit lepra merupakan penyakit yang disebabkan oleh T dan limfosit B. Kedua kelompok ini berasal dari sel stem
Mycobacterium leprae yang termasuk bakteri golongan intra yang terdapat dalam sumsum tulang. Sel limfosit B itu apabila
seluler. Penyakit menyerang tubuh manusia, terutama di kulit berkontak dengan benda asing (antigen asing), limfosit ini se-
dan susunan syaraf tepi; dan memerlukan waktu yang cukup lanjutnya akan berdiferensiasi menjadi sel-sel plasma yang
lama dalam perjalanan penyakitnya atau dikenal sebagai matang dan siap menghasilkan antibodi dalam bentuk imuno-
penyakit kronis. Penyakit lepra masih ditakuti masyarakat globulin (Ig), seterusnya masuk ke dalam peredaran darah.
karena merupakan penyakit menular, dapat mengakibatkan Imunoglubulin (Ig) ini merupakan suatu protein dan terdiri
cacat jasmani dan pengasingan oleh keluarga. Hal ini menjadi dari lima kelas6. Kelima kelas imunoglobulin mempunyai
problema di beberapa negara, termasuk Indonesia dengan struktur dasar molekul yang sama, yang pada pemeriksaan
prevalensi 0.08%1,2. mikroskop elektron berbentuk Y; sistem imunitas yang di-
Penyakit lepra bila ditinjau dari sudut histopatologik dan perantarai imunoglobulin. (Ig) dikenal sebagai imunitas humo-
klinik, menunjukkan bentuk-bentuk yang bervariasi atau di- ral. Imunoglobulin G (IgG) adalah imunoglobulin yang paling
sebut spektrum. banyak terdapat dalam tubuh manusia, terutama setelah respon
Ridley dan Jopling3 mengklasifikasikan penyakit lepra imun sekunder. Imunoglobulin M (IgM) wring disebut
sebagai berikut : Tuberkuloid leprosy (TT), Borderline (BB) makroglobulin, hal ini disebabkan karena imunoglobulin M
dan Lepromatous leprosy (LL). Bentuk Bordeline (BB) tersebut (IgM) mempunyai berat molekul yang besar. Imunoglobulin ini
dapat dikatakan Borderline tuberkuloid (BT) jika cenderung ke didapat pada respon imun primer dalam waktu yang relatif
arah Tuberkuloid leprosy (TT) dan apabila cenderung ke arah singkat dari imunoglobulin G (IgG), karena imunoglobulin M
Lepromatous leprosy (LL) disebut Borderline lepromatous (IgM) penting untuk menghapuskan bakteri dalam; darah dan
(BL). Bentuk Tuberkuloid leprosy (TT) menunjukkan sistem mempunyai sifat aglutinasi dan sitolitik; maka merupakan
imunitas seluler yang balk dan dapat sembuh dalam waktu pertahanan tubuh yang penting. Pada keadaan normal6 kadar
relatif cepat, sedangkan bentuk Lepromatous leprosy (LL) juga imunoglobulin G (IgG) dalam serum manusia berkisar 800 –
dapat sembuh, tetapi dalam waktu relatif lama. Selain dari tipe- 1600 mg/dl dan kadar imunoglobulin M (IgM) berkisar 50 –
tipe yang disebut di atas terdapat pula bentuk Indeterminate 200 mg/dl.
yaitu bentuk penyakit lepra yang paling dini4 Mycobacterium leprae tergolong bakteri yang intra seluler,
Kemungkinan bentuk ini terjadi sebelum teijadi tipe Tuber- yang banyak berperanan dalam sistem imunitas seluler. Hal ini
kuloid leprosy (TT), Lepromatous leprosy (LL) atau Border- dapat terlihat pada penderita tipe Tuberkuloid leprosy (TT)
line (BB). yang mempunyai sistem imunitas seluler balk yang disertakan
Pada dasarnya organisme tingkat tinggi mempunyai ke- indeks bakteri = 0, sedangkan pada penderita tipe Lepro-
sanggupan mengenali benda-benda asing (antigen asing) karena matous lepresy (LL) sistem imunitas buruk, dengan indeks
kelompok ini mempunyai sistem pertahanan tubuh yang terdiri bakteri = 5+/6+3. Dari sistem imunitas humoral didapatkan
dari limfosit. Sistem imunitas seluler tersebut mempunyai bahwa kadar imunoglobulin pada penderita lepra tipe Tuber
peranan yang sangat panting dalam hal reaksi penolakan kuloid leprosy (TT) dan tipe Lepromatous leprosy (LL) bar-
bakteri intra seluler dan beberapa reaksilainnya5. bade7.
Sel limfosit ini merupakan bagian dari sel lekosit dan di- Penelitian ini disusun untuk mengetahui dan mempelajari
temukan dalam darah, kelenjar getah bening, lien dan nodus sebagian reaksi humoral pada penderita tipe Tuberkuloid

Cermin Dunia Kedokteran No. 75, 1992 21


leprosy (TT) dan penderita tipe Lepromatous leprosy (LL), Tabel 1. Kadar IgG dan 1gM dari plasma orang sehat (N), penderita
Tuberkuloid leprosy (Ti) dan Leprontatous leprosy (LL).
yaitu membandingkan kadar imunoglobulin G (IgG) dan
Imunoglobulin M (IgM). Jumlah IgG (mg/dl) IgM (mgidl)
Dari hasil penelitian diharapkan informasi yang berman- Kelompok Sampel Rata-rata Rata-rata
faat dalam segi imuno patogenesis dari penyakit lepra, yang (n) (berkisar) (berkisar)
mana informasi mengenai kadar imunoglobulin G (IgG) dan N 8 1227.25 ± 241.90 125.45 ± 20.93
imunoglobulin M (IgM) pada penderita lepra dengan kedua tipe (908 - 1560) (89.60 - 145)
spektrum tersebut sangat kurang di Indonesia. (a) (c)
TT
9 2807.78 ± 856.15 241.33 ± 78.17
BAHAN DAN CARA KERJA (1130 - 4180) (145 - 359)
Rumah sakit kusta Sitanala terletak di Tanggerang, Jawa- LL
(b) (d)
Barat yang merupakan salah satu rumah sakit kusta yang di- 21 4294.29 ± 110.59 297.50 ± 78.18
biayai oleh pemerintah, dipilih sebagai tempat penelitian. (2500 - 6020) (160 - 385.50)
Umumnya penderita lepra berasal dari Jawa Barat dan Daerah (b),(d), bermakna dibanding N (p <0.001)
Khusus'Ibukota (DKI) Jakarta dan hersifat sementara untuk (c) bermakna dibanding N (p <0.01)
mendapat perawatan, sesudah sembuh mereka kembali kepada (a), bermakna dibanding N (p <0.05)
keluarga mereka untuk bekerja seperti biasa. (a), bermakna dibanding (b) (p <0.01)
(c), tidak bermakna dibanding (d) (p > 0.05)
Telah dipilih 9 penderita tipe Tuberkuloid leprosy (TT), 21
penderita tipe Lepromatous leprosy(LL) dari rumah sakit kusta
Sitanala dipilih berdasarkan pemeriksaan klinik, bakterioskopik PEMBAHASAN
dan imunologik (tes lepromin); selain itu dipilih 8 orang Dari hasil pemeriksaan kadar Imunoglobulin G (IgG) pada
dewasa yang sehat dan tidak mempunyai kontak dengan penderita lepra di rumah sakit kusta Sitanala, ternyata kadar
penderita lepra sebagai kelompok kelola (normal). Pemeriksaan Imunoglobulin G (IgG) pada kelompok penderita tipe Lepro-
kadar imunoglobulin G (IgG) dan imunoglobulin M (IgM) di rnatous leprosy (LL) menunjukkan hasil lebih tinggi yang
dalam plasma dilakukan secara Radial Immuno Diffusion Test, nyata berbeda bila dibandingkan kelompok penderita tipe
dengan menggunakan plate NOR-PartigenRIgG dan NOR- Tuberkuloid leprosy (TT) (p < 0.01); dan kedua tipe ini kadar
PartigenRlgM (Retiring Institute). Imunoglobulin G (IgG) lebih tinggi yang nyata berbeda dari
Serum standard yang dipakai adalah Standard Human Serum kelompok orang sehat (p < 0.001 dan p < 0.05). Tingginya
K/041009, (Behring Institute). kadar Imunoglobulin G (IgG) pada tipe Lepromatous leprosy
(LL) mungkin disebabkan karena meningkatnya jumlah hasil-
Radial Immuno Diffusion Test hasil lepra, sehingga jumlah antigen juga meningkat dalam
Sul Standard Human Serum masukkan ke dalam sumur nomor peredaran darah. Sifat hasil-hasil lepra ini adalah intra seluler,
I pada plate NOR-Partigen, sebagai kelola (kontrol). 5 ul maka imunoglobulin sebagai daya pertahanan tubuh demikian
plasma yang dites masukkan ke dalam sumur nomor 2 sampai tinggi tidak berperanan pada reaksi humoral. Akibat sebaliknya
12. Diinkubasi pada keadaan lembab pada suhu kamar, selama menjadi mala petaka pada penderita iepra, terutama pada tipe
dua haii untuk imunoglobulin G (IgG) dan lima hari untuk Lepromatous leprosy (LL). Sedangkan untuk Imunoglobulin M
imunoglobulin M (IgM). Ukur diameter lingkaran yang putih (IgM) penderita Lepromatous leprosy (LL) dan tipe
kelabu yang metupakan prisipitasi. Kadar imunoglobulin yang Tuberkuloid leprosy (TT) lebih tinggi yang nyata berbeda dari
dinyatakan dapat dibaca dalam tabel plate NOR-Partigen kelompok orang sehat (p < 0.01 dan p < 0.01). Tetapi kadar
(Behring Institute). tersebut tidak terlihat berbeda antara tipe Lepromatous leprosy
Analisa statistik dikerjakan dengan menggunakan Student's (LL) dan tipe Tuberkuloid leprosy (TT), hal ini disebabkan
t test. karena Imunoglobulin M tidak spesifik bereaksi dengan infeksi
sekunder pada penderita lepra yang merupakan penyakit kronis.
Hasil peneliti ini jika ditinjau dari kadar rata-rata
HASIL
Pada penelitian kadar Imunoglobulin G (IgG) dan Imunoglobulin G (IgG) dan Imunoglobulin M (lgM) dengan
Imunoglobulin M (IgM) pada penderita lepra di rumah sakit kedua tipe spektrum penyakit lepra lebih tinggi dari orang
kusta Sitanala, Tanggerang didapat kadar Imunoglobulin G normal, hal ini juga dinyatakan oleh beberapa peneliti°'8'9.
(IgG) untuk kelompok penderita tipe Tuberkuloid leprosy (TT) Tetapi perlu diingat bahwa kadar yang tinggi dari
sebesar 2807.78 mg/dl; kelompok penderita tipe Lepromatous Imunoglobulin G (IgG) dan Imunoglobulin M (IgM) juga di-
leprosy (LL) sebesar 4294.29 mg/dl. Untuk Imunoglobulin M jumpai pada berbagai keadaan antara lain penyakit infeksi9,10.
(IgM) pada penderita tipe Tuberkulōid leprosy (TT) dan
Lepromatous leprosy (LL) adalah masing-masing 241.33 mg/ KESIMPULAN
d., 125.45 mg/di (Tabel 1). Pada penderita lepra dengan kedua yipe spektrum di dalam
Pada tabel dapat pula ditunjukkan bahwa kadar Imunoglo- plasma terdapat rata-rata Imunoglobulin G (IgG) dan Imuno-
bulin pada orang sehat yang tidak mempunyai kontak dengan globulin M (IgM) lebih tinggi dari orang sehat. Pada penderita
penderita lepra dari Jakarta, didapat kadar imunoglobulin G tipe Tuberkuloid leprosy (TT) reaksi humoral lebih condong
(IgG) sebesar 1227.25 mg/di dal' imunoglobulin M (IgM) se- ke orang sehat yaitu rata-rata kadar Imunoglobulin G (IgG)
besar 125.45 mg/dl. dan Imunoglobulin M (IgM) mendekati orang sehat. Tetapi

22 Cermin Dunia Kedokteran No. 50, 1988


reaksi humoral ini berkembang dengan baik sekali pada tipe Oxford. 1977; 154 – 160.
7. Bryceson A, Pfaltzgraff R. Leprosy. Medicine in the Tropics 2nd ed.
Lepromatous leprosy (LL), dengan rata-rata kadar Imunoglo- 1979; 61.
bulin G (IgG) dan Imunoglobulin M (IgM) jauh melebihi orang 8. Sirisinha S, Charupatana C, Ramasoota T. Serum immunoglobulin in
sehat. Dalam hal ini komponen respon humoral ini penting leprosy patiens with different spectra of clinical manifestation. Proc Soc
diperhatikan. Exprtl Biol Med. 1972; 140 . 1062.
9. Saha K, Agarwal SK, Misra RC. Gut–Associated IgA Deficiency in
Lepromatous leprosy. Scand J Immunol. 1978; 8 397 – 402.
KEPUSTAKAAN
10. Wita Pribadi. Aspek Imunologis Malaria. Acta Medica Indonesiana XV.
1984; bag. I. No. 2 : 84 – 92.
1. Benenson A. Control of communicable in Man. An official report of the
American Public Health Association thirteenth edition, 1980.
2. Louhenapessy AA. Epidemiologi dan Pemberantasan Kusta ddi Indonesia.
Simposium Kusta, Jakarta: 30 Mei 1980. Ucapan terimakasih
3. Ridley DS, Jopling WH. Classification of leprosy according to immunity. Rasa terimakasih disampaikan kepada :
A five'-group system. Internat J Leprosy. 1966; 34 : 255. – Staf rumah sakit kusta Sitanala, Tanggerang yang telah memberikan
4. WHO Memoranda. Immunological problems in leprosy research 1. Bull bantuan pada penelitian ini.
WHO. 1973; 48 : 345. – Prof DR AA Loedin, Kepala Bagian Litbang Kesehatan dan Dr. Iskak
5. Suhana, Tjokronegoro A. Imunitas seluler dan terapi radiasi pada penderita Koiman yang telah memberi dukungan sehingga terlaksananya penelitian.
kanker. Cermin Dunia Kedokteran. 1980; 17 : 35. 6. – Kelompok peneliti Pusat Penelitian Penyakit Menular yang telah banyak
6. Roitt I. Essensial Immmunology. Blackwell Scientific Publication, membantu selama penelitian

Cermin Dunia Kedokteran No. 75, 1992 23


Perkembangan di Dalam Ilmu Pengetahuan
Tentang Tuberkulosis

Dra Misnadiarly
Pusat Penelitian Penyakit Menular, Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan,
Departemen Kesehatan R.1., Jakarta

PENDAHULUAN macam-macam riset tuberkulosis dari bermacam aspek. De-


mikian juga dengan makalah apa saja yang menyangkut tuber-
Penyakit tuberkulosa dibagi atas, tuberkulosis paru (Pul-
kulosa diperlukan guna dapat mengungkapkan sebanyak
monary tuberculosis), dan tuberkulosis di luar paru (extra-
mungkin permasalahan tuberkulosis, dalam rangka menunjang
pulmonary tuberculosis). Menurut Karl H. Phuetze dkkl
pemberantasannya.
extrapulmom.ry tuberculosis ada bermacam-macam antara
lain : tuberkulosis (nodus lymp, miliary, pericardial, tulang,
KUMAN PENYEBAB PENYAKIT TUBERKULOSA DAN
saluran air seni, saluran genitalia, organ genital, gastrointesti-
SEJARAH PENEMUNYA
nal, cutaneus, larynx, tulang dan mata). Semua penyakit
Penyakit tuberkulosa disebabkan bakteri Mikobakterium
tuberkulosis disebabkan oleh bakteri yang diberi nama Miko-
tuberkulosis yang mempunyai sifat-sifat sebagai berikut :
bakterium tuberkulosis.
– berbentuk batang, dengan panjang kira-kira 4 mikron dan
Situasi tuberkulosa dalam masyarakat negara-negara ber
diameter 0,3 mikron.
kembang pada umumnya hampir tak ubahnya seperti 20 – 30
– tahan asam dan gram positif
tahun yang lalu. Dengan pertambahan penduduk, penderita
Dengan sifat yang khas dari hasil tuberkulosa tersebut di atas,
tuberkulosis di dunia dengan sendirinya bertambah jumlahnya2.
yaitu bila sekali mengikat zat'warna, tidak, dapat lagi larut
lvtenurut Styblo, dewasa ini setiap tahun tumbuh kirakira 4 juta
dalam asam - alkohol, maka bakteri ini disebut bakteri tahan
penderita tuberkulosis menular baru dan 4 juta lagi penderita
asam (acid fast bacteria).
tuberkulosis tidak menular, belum lagi biladitambah dengan
penderita anak dan kasus tuberkulosis di luar paru yang Infeksi
jumlahnya juga diperkirakan 4 juta. Kenyataan lain yang Tuberkulosis paru, infeksinya melalui pernafasan di ling-
menyedihkan ialah dari setengah jumlah penderita tuberkulosis kungan udara tercemar oleh hasil-hasil tuberkulosis dalam
menular yang belum diketemukan dan belum terjangkau peng- butir-butir debu yang berterbangan dan terbawa masuk paru-
obatan dan meninggal dunia dalam prosespengembangan pe- paru, selama proses pernafasan berlangsung dan melalui
nyakitnya selama 2 tahun. Diperkirakan bahwa situasi tuber- percikan ludah penderita tuberkulosis terbuka waktu berbicara
kulosis di negara maju akan tetap membaik, sedangkan hari dengan orang sehat.
depan situasi tuberkulosis di negara berkembang sebaliknya Sedangkan pada tuberculosis extrapulmonary (tuberkulosis
sangat mencemaskan bilamana terus dilakukan seperti seka- luar paru-paru), misalnya pada tbc kelenjar getah bening biasa-
rang, maka diperkirakan 10 tahun mendatang dengan laju per- nya terjadi sebagai iringan infeksi ke dalam tubuh melalui
tumbuhan penduduk seperti sekarang akan timbul 50 juta tonsil, paru-paru dan intestin3. Menurut Dayani dkk, sebab dari
penderita menular baru yang mana lebih dari 50% akan me- tbc kelenjar getah bening (lymphadenitis tuberkulosa), oleh
ninggal dunia kecuali tertolong oleh pengobatan yang me- karena makanan atau minuman dari penderita itu sendiri yang
madai, demikian Styblo. kontaminasi dengan kuman Mikobakteria tuberkulosis; atau
Dengan terus berkembangnya ilmu dan teknik, yang juga berasal dari organ/jaringan lain dari penderita tersebut,
tidak terkecuali dalam bidang pemberantasan, khususnya cara misalnya dari paru, tulang dan sebagainya. Adapun bakteri
pelaksanaan, pengebalan dan pengobatan telah mencapai ke- tuberkulosa terdapat di dalam kelenjar getah bening ini karena
majuan yang sangat menguntungkan. Perkembangan penge- tertahan (tersangkut) di sini sewaktu bakteri itu memasuki
tahuan yang lebih meningkat lagi di berbagai segi mengenai pembuluh getah bening3. Di sini mereka akan segera di-
tuberkulosis sangat diperlukan, dan ini terwujud melalui makan (ditangkap ) oleh sel-sel fagosit. Apabila mereka

24 Cermin Dunia Kedokteran No. 50, 1988


luput dari pengrusakan oleh fagosit dalam darah, maka bakteri masih diragukan hasil tes Mantoux ini, dilanjutkan dengan
ini akan berproliferasi dan menghasilkan toksinya yang mudah PPD-S 250 TU atau OT 1/100. Tes kulit menjadi positif 2 – 8
masuk ke dalam pembuluh limfa. minggu setelah infeksi dengan hasil tuberkulosis. Jadi reaksi
Basil-basil tuberkulosa dapat ditemukan di antara sel epite- positif berarti adanya atau pernah adanya infeksi tuberkulosis
loid dan kadang-kadang dalam sel datia, terlihat pada pewarna- (TB). Penggunaan tes Mantoux dengan 0,1 ml PPD-S 5 TU
an khusus. Pada awal infeksi, hasil tuberkulosa berlokasi dalam atau OT 1/2000 disuntikkan intrakutis. Teknik yang lebih cepat
magrophag, jumlahnya makin lama makin banyak karena dan lebih baik dari tes ini diperlukan, lebih baik lagi jika ada
memperbanyak diri. Sel macrophag pada satu saat pecah dan peralatan teknologi modern yang dapat mendeteksi apakah
hasil-hasil tersebut keluar. Hasil tuberkulosa apabila telah ber- seseorang terinfeksi setelah sesaat atau beberapa saat dicurigai
ada di dalam sel fagosit, justru akan tetap hidup dan berkem- telah diinfeksi kuman tbc.
bang biak, bahkan seolah-olah sel-sel fagosit. ini dipergunakan Rencana pemberantasan penyakit tbc untuk seluruh Indo-
sebagai kendaraan untuk mencapai tempat-tempat yang agak nesia bermaksud meringankan penderitaan rakyat dengan jalan
jauh, maka untuk menanggulangi bakteri semacam ini harus mematah rantai penularan.
dibunuh oleh sistem yang lain, yaitu oleh activated magrophag Kegiatan pokok meliputi :
(merupakan mekanisme efektor sistem imunitas seluler). • Vaksinasi DCG
Selain ini ada laporan bahwa, kehadiran hasil tidak tahan • Penentuan sumber penularan dengan pemeriksaan dahak
asain (blue stained bacteria) di dalam sel, yang dapat berkem- (sputum).
bang biak, memperkuat pendapat Handoyo bahwa di bawah • Pengobatan dan pengawasan sumber penularan di semua
pengaruh sel makrofag, M. tuberkulosis dapat membelah diri instansi/instalasi kesehatan sampai di pelosok-pelosok.
menjadi bentuk yang tahan asam (M. tuberkulosis) dan bentuk • Pendidikan kesehatan kepada masyarakat (berupa penyu-
yang tahan asam (M. atipik) dan bentuk yang tidak tahan asam luhan dan lain-lain).
(blue stained bacteria). Dalam keadaan terbelah ini, bentuk • Penilaian (apakah program yang telah dijalankan cukup
yang tahan asam (M. Atipik) resisten terhadap kebanyakan berhasil, obat-obat yang digunakan sudah cukup sesuai, dan
obat-obat anti tuberkulosis. lain-lain), angka kesembuhan, angka kekambuhan, perlu
Menurut sejarah penemuannya, Villemin (1827–1892) diperhitungkan.
orang yang pertama kali dapat membuktikan bahwa tuberkulo- Menurut Harianto5 faktor-faktor yang mempengaruhi ke-
sis adalah suatu penyakit yang dapat ditularkan. Robert Kock berhasilan pengobatan adalah : paduan obat, takaran obat,
(1882), secara meyakinkan telah dapat memberikan bukti jangka waktu pengobatan, keteraturan pengobatan.
bahwa tuberkulosa adalah suatu penyakit infeksi yang disebab- Keberhasilan pengobatan di Indonesia, untuk obat standar
kan oleh bakteri yang diberi nama Mikobakterium tuberkulosis. tuberkulosis adalah berkisar antara (28,4% – 81%)', di luar
Menurut Robbins (1957), tuberkulosa adalah penyakit infeksi negeri (53% – 63%). Untuk obat-obat jangka pendek, Indonesia
kronis yang disebabkan M tuberkulosis, dan biasa terdapat pada (82% – 99%), luar negeri (98%)5.
paru-paru, tetapi mungkin juga pada organ lain, seperti kelenjar Faktor-faktor penyebab kegagalan pengobatan :
getah bening misalnya. Tuberkulosis di luar paru-paru lainnya – faktor-faktor yang berhubungan dengan obat
adalah antara lain: tbc di saluran nafas bagian atas, di bagian – masalah putus berobat
telinga, hidung, kerongkongan4, sedangkan menurut Karl H. – kerusakan jaringan paru yang luas akibat penyakitnya
Phuetze' , tbc nodus limpa, miliari, perkardial, tulang, saluran – Organisasi (Dokter, perawat, sarana pelayanan kesehatan,
air seni, saluran genitalia, organ genitalia, gastrointestinal, pengadaan obat-obat dan lain-lain).
cutaneus (kulit), larynx, tulang dan mata. Tbc nodus limpa
lebih dikenal dengan lymphadenitis tuberkulosa. Jenis-jenis obat dan paduannya
Obat tbc, umumnya diberikan tidak satu macam, tetapi dalam
bentuk paduan obat antara lain sebagai berikut :
PERKEMBANGAN ILMU DAN TEKNIK DALAM PEM- 1. Paduan obat jangka panjang (HSZ/11 H2S2) :
BERANTASAN TBC – INH 400 mg + Vit B6 10 mg dan Streptomicin 0,75
Ilmu dan teknik berkembang terus dengan pesat, tidak ter- gram dan diberikan setiap hari pada bulan pertama (24
kecuali dalam bidang pemberantasan tbc, khususnya cara pe- kali pemberian) serta Pirazinamid 1250 mg yang juga di-
laksanaan, pengebalan, pengobatan mencapai kemajuan yang berikan setiap hari selama 2 bulan 1 (40 kali pemberian).
menguntungkan, ini perlu lebih ditingkatkan lagi pada segisegi – INH 700 mg + Vit B6 10 mg dan Streptomicin 0,75
yang lain, dan perlu mendapatkan perhatian karena tbc gram diberikan dua kali seminggu selama 11 bulan ber-
merupakan masalah masyarakat yang berat dan merupakan ikutnya (96 kali pemberian).
penyakit yang ditakuti masyarakat. Juga waktu kuman masuk 2. Paduan Obat jangka pendek (HRE/5 H2R2)
sampai timbul gejala lama, dan untuk mendeteksi apakah me- – INH 400 mg + vit B6 10 mg, Rifampisin 450 mg dan
mang seseorang telah tercemar kuman dalam udara, sewaktu Ethambutol 1000 mg yang diberikan setiap hari selama
berada di suatu ruangan yang dicurigai, belum ada tekniknya bulan pertama (24 kali pemberian) dan dilanjutkan
untuk mengetahui ini secara cepat. Baru diketahui setelah lama dengan
dan kuman tentu telah sempat berkembang biak, atau setelah – INH 700 mg + vit B6 10 mg dan Rifampisin 600 mg,
timbul gejala. Tes Mantoux, (untuk mendeteksi apakah sese- yang diberikan dua kali seminggu untuk 5 bulan
drang sudah kena infeksi hasil tbc), baru dibaca setelah 48–72 berikutnya (44 kali pemberian).
jam setelah penyuntikan. Ukuran (0 – 4 mm, negatif), (5 – 9 3. Rimactazid 225/200 (R Rimactane 225 mg + INH CIBA
mm, meragukan, lebih dari 10 mm, adalah positif). Apabila 200 mg)
Cermin Dunia Kedokteran No. 75, 1992 25
Merupakan penyederhanaan pengobatan tbc dengan dosis (terinfeksi) menjadi sakit antara lain adalah : stress, gizi, pe-
berkekuatan penuh. maparan yang berlebihan, adanya penyakit-penyakit pengiring
lain dan sebagainya.
PEMBICARAAN
Perkembangan di dalam pengetahuan tentang tuberkulosis, KEPUSTAKAAN
terus meningkat di berbagai aspek, seperti teknik pemeriksaan
untuk diagnosa, pengobatan, pemberantasan, pet}cegahan, dan 1. Karl H Phuetze, David B Radner. Clinical tuberkulosis, Essential or
lain-lain. Perkembangan yang paling menonjol pada peng- diagnosis and treatment, Am Coll Chest Physic 1966; 436.
2. Erwin Peetosutan. Perkembangan alamiah penyakit tuberkulosis
obatan, dibuktikan dengan semakin banyaknya penemuan obat- paru orang dewasa, Unit Paru RS Persahabatan, Dep Kes R.I.,
obat tbc, dan semakin banyaknya pula kombinasi obat yang Jakarta.
digunakan. Perkembangan ini perlu diimbangi dengan 3. Misnadiarly. Hasil tahan asam pada Lymphadenitis tuberkulosa,
pengembangan riset sitologis kuman tbc (tuberkulosis), biologi Laporan kerja praktek (Skripsi), Institut Teknologi Bandung, Dep
Biologi, 1979.
sel hasil tahan asam tuberkulosis, dan BTA lainnya seperti M. 4. Sudijono. Tuberkulosis pada saluran nafas bagian atas di bagian
atipikal yang sering berasosiasi dengan M tuberkulosis. THK RS Dr Soetomo Surabaya, Simposium tuberkulosa mass kini,
Perlu pula dikembangkan dan ditemukan cara mendeteksi 23 September 1978.
secara pat pakah seseorang telah baru saja terinfeksi kuman tbc 5. Hardianto Mangunnegoro, Jaslani P. Penanganan kasus-kasus dengan
kegagalan pengobatan tuberkulosis, Tuberkulosis Paru, Pedoman
serta menentukan kadar kuman tbc yang tercemar di suatu penataan Diagnostik dan terapi. FK-UI, 1985.
ruangan, seperti ruangan/kamar penderita tbc, ruangan labora- 6. Dins Pemberantasan penyakit tuberkulosis, Direktorat Jenderal
torium dan sebagainya. P2M, Dep Kes R.I., Buku Pedoman Umum Pelaksanaan pemberantasan
Ini perlu diketahui karena penularan tergantung pada TBC Nasional di Indonesia.
7. A Munandar, L Tjandra Leksana, Pedoman pengobatan.
faktor : konsentrasi kuman, dalam udara, mekanisme per- 8. RA Handojo. Peranan Pirazinamid dalam pengobatan penyakit
tahanan paru dan virulensi kuman2. Sedangkan (faktor pen- tuberkulosis paru. Simposium pengobatan mutakhir tuberkulosis paru,
cetus), yang mempengaruhi apakah orang yang ketularan 11 Juli 1987. IDPI, Cabang Jakarta.
Hipoglikemia Pada Anak
Nurdin Badollah, Satriono
Laboratorium Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin/RSU Ujungpandang, Ujungpandang

PENDAHULUAN penderita H persisten maupun intermitten setiap tahunnya yang


Hipoglikemia (H) ialah suatu penurunan abnormal kadar masuk rumah sakit2. Angka ini berdasarkan observasi bahwa
gula darah. Definisi H pada anak.belum bisa ditetapkan dengan penderita H berjumlah 2 – 3 per 1000 anak yang masuk rumah
pasti, namun berdasarkan . pendapat dari beberapa sarjana sakit1,2, sedangkan anak yang dirawat berjumlah 80.000
dapat dikemukakan angka-angka seperti terlihat pada tabel pertahun2.
11-4
Tabel 1. Nilai kadar glukose darah/plasma atau serum untuk diagnosis
H pada berbagai kelompok umur anak

Glokuse <mg/dl
Kelompok umur
Darah Plasma/serum
Bayi/anak <40 mg/100 ml <45 mg/100 ml
Neonatus
* BBLR/KMK <20 mg/100 ml <25 mg/100 ml
* BCB
0 – 3 hr <30 mg/100 ml <35 mg/100 ml
3 hr <40 mg/100 ml <45 mg/100 ml

H masih merupakan masalah pada bayi/anak. Gejala


klinik, patofisiologik dan akibat lanjut akut maupun kronllk H,
erat kaitannya dengan kelompok usia tertentu dan tahap
perkembangannya. Berbagai sindrom hipoglikemik ada
kecenderungan terdapat pada umur-umur khusus (Gambar 1).
H bisa berdiri sendiri atau dapat disertai oleh kelainan
endokrin misalnya diabetes melitus4. Sebab itu penanganannya
harus disesuaikan dengan penyakit yang mendasarinya.
Makalah ini membahas secara singkat berbagai aspek
hipoglikemia. Gambar 1. Frekuensi sindrom H pada berbagai golongan umur anak
(dikutip dari 2).
INSIDENSI
Frekuensi H pada bayi/anak belum diketahui pasti. Di
Amerika dilaporkan sekitar 14000 bayi menderita H. Gutber- ETIOLOGI
let dan Cornblath melaporkan frekuensi H 4,4 per 1000 ke- H dapat disebabkan oleh berbagai kelainan mekanisme
lahiran hidup dan 15,5 per 1000 BBI:R1. Hanya 200 – 240 kontrol pada metabolisme glukose, antara lain : inborn erors

Cermin Dunia Kedokteran No. 75, 1992 27


of metabolism, perubahan keseimbangan endokrin dan penga- 1. Exomphalos, macroglossia, gigantism syndrome of Beckwith
Wiedemann
ruh obat-obatan maupun toksin4. 2. "Infant giants"
Penyebab-penyebab H dapat dilihat pada tabel II4 : 3. Kelainan patologik sel beta :
a. Adenoma
Tabel II. Penyebab hipoglikemia pada anak b. Nesidioblastosis
A. Hiperinsulinisme c. Hiperplasia
1. Tumor sel beta d. Leucine or other amino acid sensitivity
2. Adenomatosis sel beta B. Defisiensi hormonal
3. Nesidioblastosis Aplasia atau hipoplasia kelenjar hipofise dengan defisiensi hormon
4. Hiperplasia sel beta multipel
a. Dalam hubungannya dengan hipopituitarisme C. Defek metabolisme karbohidrat heriditer
b. Bayi dari ibu diabetes melitus 1. Glycogen storage disease, Type I
c. Bayi yang menderita eritroblastosis fetalis 2. Intolerans fruktose
d. Beckwith syndrome 3. Galaktosemia
e. Leprechaunism 4. Defisiensi sintetase glikogen
f. Kausa tidak dilcetahui 5. Defisiensi fruktose 1 - 6 difosfatase
5. Teratoma yang mengandung jaringan pankreas D. Defek metabolisms asam amino herediter
6. Defek fungsi sekretori sel beta 1. Maple syrup urine disease
2. Asidemia metilmalonik
B. Defisiensi enzim hati 3. Asidemia propionik
1. Glukose 6 fosfatase 4. Tirosinosis
2. Amilo 1 - 6 glukosidase
3. Sistem fosforilase Hipoglikemia neonatus dapat disebabkan oleh penyakit/
4. Sintetase untuk glikogen
5. Fruktose 1 fosfat aldolase kelainan penyerta, seperti yang terlihat pada Tabel IV2 :
6. Fruktose 1 - 6 difosfatase
7. Piruvat karboksilase Tabel IV. Penyakit/kelainan penyerta yang bisa menyebabkan H
8. Defisiensi fosfoenolpiruvat karboksikinase
9. Galaktose 1 fosfat uridil transferase 1. Patologik susunan saraf pusat (defek bawaan, infeksi intra uterin
10. Branched chain amino acid abnormalities 2. atau perinatal, perdarahan atau kernikterus)
3. Sepsis
C. Defisiensi endokrin 4. Hydrops fetalis
1. Kelenjar hipofise 5. Kelainan jantung bawaan
a. Defisiensi hormon pertumbuhan (GH) 6. Asfiksia
b. Defisiensi ACTH 7. Anoksia
c. Panhipopituitarisme 8. Perdarahan kelenjar adrenalin
– hipoinsulinisme 9. Hipotiroidismc
– hiperinsulinisme 10. Kelainan bawaan multipel
2. Kelenjar adrenalin 11. Tetanus neonatorum
a. Penyakit Addison 12. Cold injury
b. Hipoplasia adrenal bawaan 13. Pasca transfusi tukar
c. Hiperplasia adrenal bawaan 14. Obat-obat yang diberikan kepada ibu
d. Defisiensi familial glukokortikoid 15. Penghentian tiba-tiba pemberian glukose hipertonik parenteral.
e. Adrenal medullary unresponsiveness
3. Defisiensi glukagon
D. Hipoglikemia ketosis MANIFESTASI KLINIK
E. Obat dan toksin Neonatus
1. Etil alkohol
2. Salisilat
H simtomatik pada neonatus cenderung terjadi selama 6-12
3. Sulfonilurea jam kehidupan. Sering menyertai penyakit-penyakit seperti :
4. Propanolol distress perinatal, terlambat pemberian minum dan bayi dari
5. Jamaican vomiting sickness ibu DM. Tidak ada perbedaan dalam hal jenis kelamin. Juga
F. Lain-lain termasuk dalam golongan ini ialah bayi dari ibu DM insulin
1. Kerusakan hati dependen (IDM) dan ibu menderita DM kehamilan (IGDM).
a. Reye syndrome
b. Leukemia
Meskipun sebanyak 50% dari IDM dan 25% IGDM mempunyai
2. Malabsorpsi kadar glukose < 30 mg/dl selama 2-6 jam kehidupan, ke-
3. Renal glucosuria banyakan tidak memperlihatkan akibat-akibat dari hipogli-
4. Malnutrisi kemianya. Umumnya sembuh spontan, tetapi sebagian kecil
– kwashiorkor
– diet rendah fenilalanin
(10-20%) kadar gula tetap rendah. Beberapa di antaranya
5. Neoplasma di luar pankreas menunjukkan respons yang balk terhadap suntikan glukagon
300 mikro gram atau 0,3 mg/kgBB im, tidak lebih 1 mg total-
Hipoglikemia pada neonatus bisa disebabkan oleh penyebab- nya2 .
penyebab di atas, namun bila H neonatus tadi berulang/me- H neonatus simtomatik gejalanya tidak khas, misalnya :
netap, dapat dipikirkan penyebab seperti yang terlihat pada apati, anoreksia, hipotoni, apnu, sianosis, pernapasan tidak
tabel III2 : teratur, kesadaran menurun, tremor, kejang tonik/klonik,
Tabel III. Penyebab H berulang atau menetap pada neonatus menangis tidak normal dan cengeng. Kebanyakan gejala per-
A. Hormone Excess-hyperinsulinism tama timbul sesudah 24-28 jam kehidupan2,3,4.

28 Cermin Dunia Kedokteran No. 50, 1988


Bayi/anak umur 2, 4, 12, 21 dan 48 jam.
Gejala-gejala dapat berupa: sakit kepala, nausea, cemas, Untuk H berulang/menetap pada neonatus dapat diadakan
lapar, gerakan motorik tidak terkoordinasi, pucat, penglihatan pendekatan diagnostik dengan memakai therapeutic trial (lihat
b'erkunang-kunang, ketidakpedulian, cengeng, ataksia, hal pengobatan)2.
strabismus, kejang,, malas/lemah, tidak ada perhatian dan
Kelompok usia bayi
gangguan tingkah laku2'4. H bisa disertai atau tidak dengan
Penyebab-penyebab utama H pada tahun pertama
banyak keringat dan takhikardi. Serangan ulang gejala-gejala
• Hiperinsulinisme
tadi dapat terjadi pada waktu-waktu tertentu setiap hari, se-
hingga kita harus waspada terhadap kemungkinan hipogli- • defisiensi enzim hepar
kemia. Pemeriksaan glukose darah pada saat timbulnya gejala • Hiperinsulinisme
sangat penting2. Ditemukan sebanyak 50% dari semua kasus H bayi.
Diagnosis H dicurigai bila serangan cenderung berulang2.
PENDEKATAN DIAGNOSTIK Gejala hampir selalu ada dan biasanya konsisten untuk se-
Masalah yang dihadapi ialah dalam hal menetapkan H dan tiap penderita. Uji gula darah pada saat serangan terutama
menentukan kausanya. Banyak anak secara klinik menunjuk- pada waktu kejang penting untuk kelompok usia ini. Jika
kan H, tetapi hanya dapat dibuktikan secara laboratorik jika me pengobatan sudah diberikan tanpa dilakukan konfirmasi hipo-
nakai pemeriksaan khusus. Jika H sudah ditetapkan, penting glikemianya atau tidak melakukan pemeriksaan darah seperti
untuk menentukan penyebabnya dan pemilihan prosedur pada tabel V (sebelum dan sesudah pemberian glukagon),
diagnostik. Sebaiknya dilakukan secara individual berdasarkan maka puasa sampai 24 jam bisa berguna untuk diagnosis. Jika
penampilan gejala klinik dan anamnesis pada masing-masing ada hiperinsulinisme, H simptomatik timbul sesudah puasa
penderita4. 3–6 jam dan disertai dengan rendahnya kadar beta hidroksi
butirat (benda-benda keton), FFA dan hiperinsulinemia relatif
Kelompok usia neonatus (> 12 mikro unit/ml). Respons hiperglikemia terhadap gluka-
Berikut ini dapat dilihat skema pendekatan diagnostik H gon meningkat2. Uji toleransi tolbutamid memberikan hasil
pada neonatus (Gambar 2) : reaksi yang hebat4.
Penting untuk membuat diagnosis yang tepat, karena peng-
obatan yang spesifik bisa mencegah atau mengembalikan ke-
lainan-kelainan nerologik dan cacat lainnya, misalnya: ganggu-
an pertumbuhan, akromegali atau katarak.
• Glycogen storage disease, Type I
Penyakit ini merupakan penyebab tersering H yang disebabkan
oleh defisiensi enzim hati dan kausanya ialah defisiensi glukose
6 fosfatase. Penyakit ini bisa menyebabkan penghambatan
total, baik pada glukoneogenesis maupun glikogenolisis. Bebe-
rapa bayi memperlihatkan gejala H berat dan asidosis, sedang-
kan yang iainnya dengan gejala gangguan pertumbuhan ter-
utama pada bayi dan anak kecil. Penampilan gejala hepato-
megali hebat penting untuk diagnostik, ginjal juga membesar,
bayi dan anak nampak pendek disertai hipotoni. Meningkatnya
jaringan lemak pada muka dan ekstremitas memberikan gam-
baran anak tersebut seolah-olah gizi baik.
Disfungsi trombosit menyebabkan mudahnya terjadi per-
darahan (wring terjadi perdarahan hidung). Biopsi hati diperlu-
kan untuk pemeriksaan enzim spesifik yang definitif2. Penyakit
lain dari kelainan enzim hati2,4 yaitu .:
Gambar 2. Pendekatan diagnostik hipoglikemia pada bayi baru lahir – Glycogen storage disease, Type III, disebabkan oleh defi-
(dikutip dari 2). siensi amilo 16 glukosidase
– Glycogen storage disease, Type VI oleh defisiensi
Skema pendekatan diagnostik ini berguna untuk menguji saring fosforilase
bayi-bayi risiko tinggi antara lain: KMK, BMK, pasangan bayi – Fructose pathway defects, misal : hereditary fructose in-
kembar yang lebih kecil berat badannya, IDM, IGDM, tolerance
erithroblastosis berat (Hb tali pusat < 10 gr%), bayi dengan – Pyruvate carboxylase deficiency
hanya pembesaran hepar, bayi dari saudara yang menderita H – Defisiensi fosfoenolpiruvat karboksikinase
neonatal atau kematian bayi yang tidak diketahui penyebab- – Galaktosemia
nya. Juga diindikasikan pada bayi anoksia berat, distress – Branched chain amino acid defects
perinatal (Apgar skor 5 pada 1 menit pertama) dan bayi SMK Untuk kelainan-kelainan tersebut perlu prosedur diagnostik
atau BMK yang disertai exomphalos, gigantisme, makroglosia khusus.
atau bayi dengan mikropenis/defek garis tengah bawaan. Pada Kelompok usia anak
uji saring ini digunakan dextrostix dan dilakukan pada bayi • Hipoglikemia ketosis

Cermin Dunia Kedokteran No. 75, 1992 29


Secara klasik H ini terjadi pada pagi hari sesudah tidur ma- • Leukemia
lam yang lama, atau menyertai suatu penyakit infeksi/gangguan Kausa H di sini tidak diketahui, diduga akibat berkurangnya
gastrointestinal. H dapat dicetuskan oleh puasa yang lama (18– kadar glukose 7 fosfatase pada sel-sel hati yang diinfiltrasi oleh
24 jam) atau diet rendah kalori, tinggi lemak dan rendah sel leukemia.
hidratarang (diet ketogenik)4. Anak mungkin menderita defi- • Kwashiorkor
siensi endokrin tersendiri maupun kombinasi (GH, ACTH, Hipoglikemia ringan bisa merupakan komplikasi pada pe-
tiroid, kortisol), hipoalaninemia. nyakit ini akibat gangguan glukoneogenesis4.
Diagnosis ditegakkan berdasarkan adanya ketonuria, hipo- • Tumor di luar pankreas
glikemia dan hasil pemeriksaan darah (Tabel V). Serta tidak Tumor biasanya merupakan neoplasma(sarkoma) meso-
ada reaksi terhadap pemberian glukagon (Gambar 3)2. Serang- dermal yang besar, terdapat dalam rongga perut/dada. H oleh
an H bereaksi baik terhadap pemberian glukose. Di antara se- tumor mungkin kurang didiagnosis, karena gula darah tidak
rangan, uji toleransi hidrat arang memberikan hasil normal4. rutin diperiksa pada anak'yang menderita tumor. Mekanisme-
Mekanisme pasti tentang H ketosis belum jelas. Namun nya belum jelas.
ada sarjana mengemukakan mekanisme sebagai berikut: bisa Di bawah ini disajikan pemeriksaan untuk menilai meta-
terjadi sebagai akibat timbulnya secara simultan dua dari tiga bolisme hidrat-arang/pemeriksaan darah untuk diagnostik H2 :
faktor antara lain: kelainan nutrisi, kepekaan terhadap puasa
yang ada hul'jtzngannya dengan kelompok umur dan defisiensi Tabel V. Hasil laboratorium darah pada berbagai keadaan hipoglikemia
hormon5.
Hypopituitarism Metabolic
Tipe penyakit ini paling sering ditemukan pada anak. Yaitu Hyperinsulinism GSDI, Ketotic
lebih dari 50% kasus. Onset penyakit biasanya. mulai terjadi Neonate 3–5 yrs. FDPase, etc.
pada umur 1,5 – 5 tahun dan remisi spontan pada usia 9 – 10 Glucose ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓
tahun, d 2 kali > 9. Penderita biasanya BBLR4. Insulin ↑ N/↓ ↓ ↓ ↓
Ketones ↓ N ↑ ± ↑ ↑
• Adenoma sel beta FFA ↓ N ↑ ↑ ↑ ↑
Kelainan ini harus dipertimbangkan pada H berulang, ter- Lactate N N ± ↑ ↑ ±
utama sesudah umur 3 tahun. Secara klasik H berulang ini ter- Alanine ± N ±/↓ ↑ ↑ ±
jadi sesudah puasa singkat atau olah raga dan resisten terhadap Uric Acid N N N ↑ ±
Cortisol ↑ ↓ ↓ ↑ N/↓
obat-obatan. Sampai sekarang belum ada uji toleransi khusus HGH ↑ ↓ ↓ ↓ ↓ ↑ N/↓
atau pemeriksaan hormon untuk menetapkan diagnosis pada T.T. N ↓/N N/↓ N N
anak. Insulin plasma penting dalam menginterpretasi uji tole-
ransi. Response To Glucagon
Hiperinsulinemia, balk spontan maupun yang diinduksi At Time Of Hypoglycemia Response To Fasting
merupakan suatu indikasi untuk pemeriksaan radiologik dan Or After Fasting
tindakan bedah.
• H reaktif.
H ini biasa timbul pada umur 5–6 tahun. Dapat terjadi se-
sudah 3 – 4 jam pemberian makan. Diagnosis dibuat dengan uji
toleransi glukose oral 5 jam. Suatu pendekatan yang barn yaitu
dengan monitor glukose dan memperhitungkan indeks H
disertai simtom yang diusulkan Haji–Georgopoulos2.
Penyebab-penyebab H lainnya :
• Kerusakan hati
Kerusakan hati yang hebat bisa mengganggu metabolisme
hidrat-arang, sehingga terjadi H. Zat-zat hepatotoksik : fosfor,
hidrokarbon (tetra kloride) dan hidrazin. Infiltrasi yang luas
pada hati oleh sel neoplasma, jaringan fibrotik, granuloma atau
lemak bisa menyebabkan H. Demikian pula hepatitis infeksiosa
akut atau kronis pada stadium terminal.
Mekanismenya belum diketahui sepenuhnya. Tetapi H
mungkin akibat kegagalan penyimpanan glikogen, gangguan
pelepasan glukose ke dalam darah dan .berkurangnya sintesis
glukose dari asam amino4.
• Reye syndrome
Ditandai dengan ensefalopati dan degenerasi lemak pada
alat-alaf dalam. Kadar gula darah < 25–30 mg/100 ml. Kadar
insulin normal dan gula darah tidak ada reaksi terhadap pem-
Gambar 3. Uji diagnostik pada hipoglikemia bayi dan anak (dikutip
berian glukagon. Hal ini disebabkan oleh menurunnya produksi dari 2).
glukose hati.

30 Cermin Dunia Kedokteran No. 50, 1988


PENGOBATAN tektomi). Pengobatan selanjutnya ditujukan kepada masing-
Neonatus masing penyebabnya.
a) H asimptomatik
Jika pemeriksaan uji dextrostix menunjukkan kadar gula Bayi
darah rendah, harus dikuatkan oleh pemeriksaan laboratorik. Untuk pengobatan hiperinsulinisme dipakai prosedur se-
Bila hasil pemeriksaan laboratorik juga menunjukkan kadar perti yang telah diuraikan di atas.
gula rendah (hipoglikemia), diberikan infus gltikose 6 – 8 mg/ • Defisiensi enzim
kg BB/menit sampai kadar glukose darah menjadi normal2. – Glycogen storage disease, Type I
b) H simptomatik Makan makanan hidrat arang yang sering telah digunakan
Bila klinik dan uji dextrostix menunjukkan H, keadaan ini dengan hasil bervariasi. Sekarang telah digunakan pengobatan
harus dikuatkan oleh pemeriksaan laboratorik. Infus glukose dengan pemberian makanan melalui naso gastric drips. Kurang
harus segera dimulai (glukose peroral bukan merupakan peng- lebih 1/3 dari energi total sehari diberikan dalam bentuk
obatan adekuat untuk H simptomatik). Glukagon bisa diberikan glukose dengan kecepatan 4 – 6 mg/kgBB/menit selama ma-
selama terpasang infus glukose. Jika pemeriksaan laboratorik lam hari dengan menggunakan pompa otomatis. Makanan pagi
menunjukkan H dan gejala hilang sesudah pemberian glukose harinya harus diberikan sebelum sonde dicabut. Pengobatan ini
iv, ini membuktikan adanya H simptomatik. Pengobatan akan memperbaiki asidosis kronis, zat-zat kimia darah menjadi
dilanjutkan dengan glukose parenteral 8 – 10 mg/kg BB/ menit. normal, perdarahan hidung berhenti, mengecilnya hepato-
Makanan peroral diberikan jika ditoleransi. Sebaiknya megali dan diikuti dengan percepatan pertumbuhan2.
diberikan NaCl (2 – 3 meq)/kgBB/hari sesudah 12 jam untuk – Glycogen storage disease, Type III
mencegah hiponatremia. Dua puluh empat jam kemudian di- Pengobatannya ialah makan makanan hidrat arang yang
berikan KC1 1 – 2 meq/kgBB/hari. Kadar gula darah dipantau sering, khususnya selama tahun pertama2.
setiap 4 – 6 jam sampai kadar gula darah tetap pada keadaan – Fructose pathway defects
normal. Selanjutnya glukose hipertonik ini secara perlahan- Semua gejala-gejala akan hilang setelah pemberian
lahan dikurangi kecepatan tetesannya (10–8–6–4 mg/kgBB/ makanan bebas fruktose2.
menit) dengan larutan glukose 5% untuk mencegah reaksi H. Anak
Pengobatan glukose parenteral ini biasa diperlukan 48–72 • Hipoglikemia ketosis
jam. Penderita semacam ini berjumlah 15% kasus dan disebut Pengobatan dasar dan penyakit ini terdiri atas tindakan se-
H simptomatik transien2. derhana: menghindari puasa lebih dari 10 – 12 jam dan hin-
c ) H neonatus menetap/berulang dari penyebab-penyebab muntah. Jika hal ini tidak mungkin
Sejumlah kasus (1 – 12%) yang gejala kliniknya menetap/ maka dapat dilakukan pencegahan dengan minum air gula (air
berulang meskipun sudah diberikan glukose iv 12 16 mg/ jeruk manis) pada malam hari selama beberapa tahun sampai
kgBB/menit, maka harus dipikirkan penyebab primemya anak mencapai umur kurang lebih 8 tahun6 .
(Tabel III). Diambil darah 5 – 10 CC sebelum dan sesudah Dalam keadaan serangan H diberikan segera 1 – 2 ml glu-
pemberian glukagon (30 mikro gram/kgBB iv/im/ic tidak lebih kose 50%/kgBB iv, dilanjutkan dengan infus glukose 10%6.
dari .1 mg). Diet tinggi protein tinggi hidrat arang dengan pemberian 4 – 5
Oleh karena pada neonatus kerusakan potensial akibat H kali/hari4.
menetap/berulang begitu besar, diagnostic therapeutic trial
(Tabel VI) harus segera dimulai2: PROGNOSIS
Tabel VI. Diagnostic therapeutic trial pada H neonatus yang menetap/ Jika tidak diobati, H yang berat dan berkepanjangan dapat
berulang2. menyebabkan kematian pada setiap golongan umur.
Pada neonatus prognosis tergantung dari berat, lama, ada-
In addition to intravenous glucose (12 to 14 mg/kg/min)
in sequence add nya gejala-gejala klinik dan kelainan patologik yang menyertai-
nya, demikian pula etiologi, diagnosis dini dan pengobatan
Prednisone or 2 mg/kg/day P.O.
2–3 days
Hydrocortisone 5 mg/kg/day I.M. yang adekuat1.
a) H neonatus
3–5 days Growth Hormone 1 u/day I.M. Berdasarkan tingkat beratnya H neonatus dapat digolong-
10-25 mg/kg/day kan1 :
3–5 days Diazoxide
P.O. t.i.d. 1. H transisional
Surgery
2. H sekunder
3. H transien
4. H berat (berulang)
Respon terhadap trial ini bisa menggolongkan ke dalam : ad 1. Prognosisnya baik dan tergantung kepada kelainan yang
• Kadar gula darah normal sesudah pemberian glukokortikoid mendasarinya misal : asfiksia perinatal1.
dan atau GH menduga adanya hipopituitarisme kongenital. Tidak ada korelasi antara rendahnya kadar gula
• Respon yang kurang terhadap semua hormon, begitu juga dengan mortalitas/morbiditas bayi. Kebanyakan bayi
diazoxide menduga adanya hiperinsulinisme. Hiperinsulin- tetap hidup walaupun dengan kadar gula 20 mg/100m12.
isme ini bisa disebabkan oleh : adeno sel beta, nesidio- ad 2. Mortalitas neonatus pada kelompok ini disebabkan oleh
blastosis. Untuk itu perlu tindakan pembedahan (pankrea- kelainan yang menyertainya. Bayi yang menderita H

Cermin Dunia Kedokteran No. 75, 1992 31


tipe ini, sedikit menderita sekuele akibat hipbglikemia- Adenoma sel beta frekuensi meningkat sesudah masa neo-
nya, tetapi lebih banyak akibat kelainan patologik yang natus yaitu pada umur 5 – 15 tahun. Prognosisnya dapat di-
menyertainya. gambarkan sebagai berikut : anak-anak yang diobati secara
ad 3. Bayi yang termasuk dalam kelompok ini bila tidak di- bedah 1 meninggal karena tindakan operasi, 1 menderita DM
obati akan mati. Bayi-bayi tersebut seringkali pada yang memerlukan insulin, 1 hanya memerlukan insulin selama
BBLR dan KMK yang bisa disertai dengan komplikasi 28 hari dan 8 mempunyai sekuele nerologik maupun kepri-
akibat BBLR dan KMK sendiri, demikian pula tnasalah- badian dan tingkah laku. Empat belas anak (56%) sembuh
masalah perinatal yang bisa menyebabkan gangguan sempurna1.
mental, prilaku dan kejang-kejang yang tidak ada hu-
bungannya dengan hipoglikemial .
Pada penelitian prospektif dengan menggunakan KEPUSTAKAAN
kontrol, bayi-bayi kelompok ini yang diamati sampai 1. Cornblath M. The Late Effects of Hypoglycemia. In: Chiumello G and
umur 7 tahun ternyata terdapat gangguan intelektual Laron Z. Recent Progress in Pediatric Endocrinology. eds. London:
yang minimal, tetapi tidak ada cacat nerologik yang Academic Press. Vol 12, 1977; pp 101–111.
berat2. 2. Cornblath M and Poth M. Hypoglycemia. In: Kaplan SA. Clinical
Pediatric and Adolescent Endocrinology. ed. Philadelphia: WB Saunders
ad 4. Keompok ini bisa dibagi atas beberapa katagori yang Co. 1982; pp 157–167.
masing-masing mempunyai masalah tersendiri yang 3. Dacou C. Hypoglycemia. In: Manual of Pediatrics 3rd ed. New Delhi.
mempengaruhi prognosisnya. Orient Longman. 1973; pp 544–552.
• Defisiensi hormon multipel (hipopituitarisme bawaan) 4. Digeorge AM and Schwartz R. Hypoglycemia. In: Behrman RE and
Vaughan VC. Nelson Textbook of Pediatrics. 12th ed. eds. Tokyo: WB
Sering kali disertai H berat bahkan fatal pada hari-hari per- Saunders Co, Igaku Shoin Ltd. 1983; pp 1421–1431.
tama, nampaknya akibat defisiensi hormon hipofise anterior. 5. Chaussain JL, Georges P, Calzada L and Job JC. Ketotic Hypogly-
Dari 26 kasus yang dilaporkan 2/3 meninggal (5 pada hari per- cemia. In: Chiumello G and Laron Z. Recent Progress in Pediatric
tama, 4 pada masa neonatus dan 5 antara umur 2 bulan sampai Endocrinology. eds. London: Academic Press, vol 12, 1977; pp
113–118.
17 tahun). Beberapa di antaranya yang hidup menunjukkan 6. Chaussain JL. Hypoglycemies Spontaneus de L enfant. In: Job JC and
gejala retardasi. Pierson M. Ebdicrinologie Pediatrique et Croissance, 1st ed. eds. Paris:
Prognosis terhadap perkembangannya tergantung dari ada- Flammarion, Medecine–Sciences. 1978; pp 407–423.
nya defisiensi hormon-hormon lainnya dan berhasilnya peng-
obatan substitusil.
• Kelebihan hormon (hiperinsulinisme)
Pada sindroma Beckwith Wiedemann, retardasi mental ke-
mungkinan disebabkan oleh H yang tidak diobati, meskipun
dengan pengobatan adekuat prognosis masih meragukan, sebab
adanya anomali multipel yang menyertainya.
– Infant giants (Foetopathia Diabetica) : Biasanya memper-
lihatkan H berat dan tidak ada respon terhadap pengobatan
medikamentosa dan memerlukan pankreatektomi total. Mereka
yang hidup biasanya memperlihatkan retardasi perkembangan
yang sedang atau berat1.
– Adenoma sel beta : Pada penderita yang diamati, bayi-bayi
yang hidup menunjukkan perawakan yang relatif pendek te-
tapi.tidak ada yang menderita diabetes dan beberapa di antara-
nya memperlihatkan gangguan nerologik sedang atau berat,
gangguan mental dan sering kali dengan kejang-kejang. Maka,
penting diagnosis dini dan tindakan bedah yang segera.
– Gangguan metabolisme hidrat arang : Prognosis tergantung
dari masing-masing penyebab, misalnya: H bisa fatal pada hari
pertama untuk glyc0,gen storage disease, Type I.
– Gangguan metabolisme asam amino yang. disertai H, misal-
nya: Maple syrup urine disease , asidemia metilmalonik, tirosi-
nosis. Masing-masing mempunyai pronosis yang meragukan.
b) Bayi/anak
H tergantung dari etiologinya, cenderung kurang berat
pada bayi yang lebih tua dan anak. Tetapi dapat berakibat
gangguan kepribadian kelainan pelaku dan kelainan nerologik.
Nam paknya terdapat kepekaan umur khusus pada H ketosis
yang dimulai pada umur 9 – 12 bulan dan mencapai puncaknya
pada umur 18 – 30 bulan, kemudiaf sembuh sendiri pada umur
4 - 7 tahun1 atau 9 – 10 tahun4.

32 Cermin Dunia Kedokteran No. 50, 1988


Metoda-metoda Pengendalian
Penyakit Menular Wabah

Dr H Pratomo Dirdjowasito
Puskesmas Ulujami, Pemalang

PENDAHULUAN METODA PENGENDALIAN


Masalah timbulnya penyakit menular wabah merupakan Balk secara teoretis maupun praktis, banyak cara/metoda
penyakit yang bisa menyebabkan semua aparat dibikin kalang guna mengendalikan penyakit menular wabah dan kami yakin
kabut, terutama aparat daerah dan khususnya aparat kesehatan. semua teman sejawat khususnya dokter-dokter Puskesmas,
Sebenarnya apabila kits sadari, sebagai dokter yang bekerja di biasa dan ahli dalam melaksanakan kegiatan-kegiatan ini dan
Negara sedang berkembang, hal ini rasanya lumrah dan banyak pula metoda yang sudah dipakai dalam usaha mengen-
kadang-kadang bisa kita ramalkan bahwa penyakit tersebut dalikan timbulnya penyakit menular wabah. Dengan metoda
akan datang, malah bisa dikatakan penyakit tersebut pasti yang dipakai oleh teman sejawat, mungkin mendapatkan ke-
datang. Lebih celaka lagi, banyak instansi/organisasi/kelom- berhasilan, mungkin juga mengaaami kegagalan. Untuk itu
pok-kelompok sosial yang tidak tahu menahu mengenai ma- kami mencoba memakai metoda : "Penonjolan kegiatan ber-
salah penyakit ikut andil dalam keramaian iii, lebih-lebih dasarkan penonjolan penyakit".
dihingar bingarkan . dan dilengkapi oleh Mas media, jadi ibarat Penyakit yang akan kami kendalikan dimana yang sering
maicanan bistik, ini bistik komplit dan kalau tontonan di kota timbul di penduduk adalah
Solo adalah Sekatenan. Kami percaya bahwa sebagai individu a. Penyakit Diare/Kolera.
seorang dokter adalah wajar menghadapi masalah ini, tetapi di b. Penyakit Morbilli
lain pihak sebagai seorang dokter yang duduk dalam jabatan c. Penyakit Demam Berdarah (DHF)
tertentu, inilah yang,memungkinkan kita/mereka tidak enak d. Penyakit Malaria
tidur dan makan, takut rontok. Sarana, Alat, dan Tenaga yang kita pakai di dalam metoda
Banyak penyakit menular wabah, tapi dari sekian banyak pengendalian tersebut adalah :
ini akan kami ulas 4 penyakit menular wabah yang paling me- a. Tenaga :
nyebabkan "Bumi gonjang ganjing langit kelap kelap" untuk 1. Petugas RR
daerah-daerah tertentu, yaitu penyakit Malaria, DHF, Morbilli, 2. Bidan
dan diare/kolera. 3. Juru Imunisasi (Jurim)
Sudah banyak metoda-metoda pemberantasan dan pe- 4. Juru Malaria desa/Juru Surveillance
nanggulangan yang kita lakukan untuk menghadapi penyakit 5. Kader
menular tersebut, tetapi kalau kita amati kegiatan-kegiatan 6. Masyarakat Sekolah
tersebut barn mencapai tingkat pemberantasan pada waktu b. Sarana/alat :
terjadi/timbul kasus/wabah dan setelah itu selesai. 1. Posyandu dengan peralatannya
Kami di Puskesmas tahu bahwa pencegahan, penanggulang- 2. Jurim Kit
an, dan pengendalian serta faktor-faktor yang mendorong dari 3. JMD Kit
kegiatan tersebut juga dilaksanakan, tetapi sifatnya masih 4. Cold Chain beserta isinya
menyeluruh sesuai dengan asas pemerataan.
Inilah pangkal titik tolak dari tulisan kami, dimana untuk CARA KERJA
lebih memfokuskan kegiatan-kegiatan tertentu dan pada desa- 1. Terlebih dahulu kita harus mengetahui distribusi penyakit
desa yang tertentu pula, dimana desa-desa tersebut sering ter- menular wabah yang terdapat pada wilayah kerja kita.
jadi/timbul penyakit menular wabah. 2. Kita juga harus mengetahui tentang desa yang jadi langgan-

Cermin Dunia Kedokteran No. 75, 1992 33


an salah satu atau dua dari Penyakit menular wabah ter- Posyandu, si Bidan berkepentingan untuk mengaktifkan/
sebut. menghidupkan kembali sesuai dengan tugasnya.
3. Adanya penyakit yang Endemik di salah satu atau dua desa
Morbili/Campak
dan seterusnya.
Penyakit ini bisa dicegah, ditekan, dilimitkan bahkan dapat di-
Untuk mengetahui ketiga hal tersebut di atas, petugas RR lah
tiadakan dengan jalan Imunisasi Campak.
yang mengetahui datanya. Dari ketiga faktor di atas, kita dapat
Idealisnya apabila di desa prioritas kita laksanakan kegiatan
membuat prioritas desa berdasarkan kerawanan masing-masing
Imunisasi, bayi-bayi sebagai sasaran imunisasi campak dan
penyakitnya. Dan untuk memudahkan pekerjaan serta membuat
bisa kita imunisasi semua, secara teratur dan berkesinambungan,
jadwal kegiatan lanjutan, masing-masing penyakit kita
maka bukan mustahil desa yang bersangkutan terbebas dari
prioritaskan untuk tiga desa, balk sendiri-sendiri untuk satu
penyakit Morbilli ini. Dengan sendirinya juga faktor-faktor
desa satu penyakit, mungkin juga bisa satu desa dua penyakit
yang menunjang juga perlu kita perhatikan.
atau tiga penyakit atau mungkin empat penyakit, tergantung
Dimana dalam hal ini kegiatan yang kita tonjolkan adalah :
dari prioritas jumlah penyakit yang dijumpai.
1. Imunisasi
Sebagai contoh :
2. Posyandu
1. Diare/Kolera : Desa A, Desa B, Desa C.
Dan penanggung jawab pelaksanaan adalah Juru imunisasi.
2. Morbilli : Desa D, Desa B, Desa A.
3. DHF : Desa E, Desa B, Desa D. DHF (Demam berdarah)
4. Malaria : Desa A, Desa F, Desa B. Tempat perindukan dan tempat berkembangnya nyamuk ini
Dari Data tersebut di atas dapat disimpulkan sebagai berikut : (Aedes Agepty) teman sejawat pasti sudah mengetahui dan kita
1. Desa A dijumpai 3 penyakit menular wabah : Diare, Mor- atau teman sejawat juga mengetahui cara penyelesaiannya. Jadi
billi, Malaria. pada dasarnya bila sumber tadi kita tiadakan, nyamuk yang
2. Desa B dijumpai 4 penyakit menular wabah : Diare, Mor- bersangkutan akan lenyap, penyakit tak akan muncul. Dimana
billi, DHF, Malaria. kegiatan yang perlu kita tonjolkan di sini guna melenyapkan
3. Desa D dijumpai 2 penyakit menular wabah : DHF, Mor- sumber biasa dikenal dengan PSN. Sebagai tanggung jawab
billi. pelaksana PSN dikoordinasi oleh Puskesmas dengan me-
Dengan demikian, dari desa A sampai desa F sama-sama mem- libatkan Pamorig desa, Toma, Masyarakat, anak sekolah dan
peroleh prioritas penanganan, maka dengan melihat kesimpulan sebagainya.
tersebut di atas kita dapat menyusun super prioritas pe- Dari Puskesmas petugas yang paling balk untuk mengkoordinir
nanganan, adalah sebagai berikut : kegiatan adalah Juru malaria desa/Juru Survailance.
a. Desa B.
Malaria
b. Desa A
Hampir sama dengan DHF, hanya di sini kegiatan yang diton-
c. Desa D
jolkan adalah pengambilan darah, balk ACD/PCD dengan
d. dst.
memperhatikan kriteria desa (gawat bahaya, sangat rawan,
PENGENDALIAN PENYAKIT, KEGIATAN YANG rawan, aman). Sebagai penanggung jawab pelaksana adalah
DITONJOLKAN, TANGGUNG JAWAB PELAKU Juru.malaria desa (JMD), di mana bisa dikembangkan pada
Diare/Kolera Kader/Masyarakat desa yang terdidik dalam pengambilan
Untuk lebih luasnya jangkauan kolera kita sebut/kita masukkan darah.
dalam diare. Jadi pengertian diare di sini adalah termasuk pula Untuk lebih jelasnya Metoda pengendalian dengan Metoda
kolera. Penyakit ini sangat merakyat, hampir semua orang Penonjolan Kegiatan berdasarkan Penonjolan Penyakit, ter-
pernah rnengalami diare dan mereka tidak peduli apa pe- utama terhadap Penyakit menular wabah secara rinci dapat kita
nyebabnya. Cara-cara penanggulangannya cukup banyak yang jabarkan pada matriks di bawah ini :
telah dijalankan serta ada pula yang dipromosikan, di mana Janis
yang paling populer adalah ORALIT, jelasnya dengan oralit Kegiatan yang
Penyakit Cara Penanggung jawab &
No. sangat
penyakit diare bisa kita tekan, balk untuk angka kesakitan menular Mengatasinya
ditonjolkan
yang berperan
maupun angka kematiannya (terutama). Dengan demikian di- wabah
1. Diare Oralit Posyandu – Bidan
harapkan bila semua warga mengetahui cara penggunaannya P4D – Kader
(oralit), maka desa/wilayah yang bersangkutan aman terhadap – Tenaga kesehatan
ancaman wābah penyakit diare. Dengan demikian kalau kita lainnya
lihat, bahwa yang memegang peranan adalah Oralit, maka ke- 2. Morbilli Imunisasi Imunisasi – Jurim
campak Posyandu – Tenaga Puskesmas
giatan Puskesmas/Masyarakat yang perlu ditonjolkan di dalam 3. DHI' Meniadakan PSN – JMD
hal in adalah kegiatan POSYANDU, karena salah satu kegiatan sumber – Kader
di dalam pelaksanaan Posyandu adalah penanggulangan diare – Masyarakat
dan selain kegiatan Posyandu ada juga kegiatan lain, yaitu ke- – Masyarakat seko-
lah
giatan P4D. 4. Malaria – Pengambilan – PCD/ACD – JMD
Tanggung jawab pelaksanaannya : Posyandu merupakan darah, untuk berdasarkan – Kader dan masya-
keterpaduan tenaga profesionil dan non profesionil. Bidang mengambil kriteria desa rakat yang terdi-
Profesionil lebih condong pelaksanaannya oleh tenaga Bidan, langkah – PSN dikuntuk pang-
– Meniadakan ambilan darah.
niaka sebagai koordinator pelaksana Posyandu adalah Bi- sumber
dan, sehingga bila terjadi kemacetan di salah satu atau dua

34 Cermin Dunia Kedokteran No. 50, 1988


Kalau kita melihat prioritas desa yang berdasarkan ke- untungkan, yaitu mungkin di tempat lain tidak ada Malaria,
rawanan masing-masing penyakit di atas, kita bisa mengambil tetapi ada Diare (daerah pantai) atau sebaliknya ada Malaria,
ancer-ancer sebagai berikut : tetapi tidak ada Diare (daerah pegunungan). Dengan demikian
Desa diare : A, B, C maka kegiatan Posyandu harus dapat mungkin kita sedikit agak beruntung di dalam menangani
dilaksanakan dengan apa yang terdapat di dalam buku Petunjuk Penyakit menular wabah, yang artinya hanya menangani tiga
Posyandu, agar Posyandu dapat berjalan sesuai dengan jenis Penyakit menular wabah. Jika kebetulan ke bagian empat
petunjuk, hambatan-hambatan di dalam pelaksanaan segera penyakit, maka penanggulangannya/pengendaliannya sudah
dapat diselesaikan. Untuk jelasnya, desa A, B, C primadonanya kami paparkan di atas.
adalah kegiatan Posyandu, walaupun desa-desa yang lain Jadi bisa kami simpulkan, perlu penanganan khusus ter-
posyandu tetap berjalan seperti biasanya. hadap Penyakit menular wabah, di man Penonjolan kegiatan
Demikian juga untuk desa Morbilli, DHF, Malaria ancar- sangat diperlukan pula guna mempersempit Ruang lingkup
ancarnya sesuai dengan metrix pengendalian penyakit tersebut penyebaran penyakit yang bersangkutan dan untuk selanjutnya
di atas. dapat ditiadakan dari wilayah kerja kita. Tentunya keberhasilan
Bagi desa Super prioritas di atas, yaitu : Desa B, A, D ini tersebut tidak terlepas dari keikutsertaan./bantuan Masyarakat
memerlukan penanganan yang khusus. Di sini kalau perlu agar serta terpadunya Lintas sektoral.
:Dewa-dewa" yang di atas diturunkan untuk ikut menangani
masalah ini, dengan maksud agar pelaksana/aparatur desa PENUTUP
"Sendiko dawuh" secara sadar atau tidak sadar (sadar karena Dengan uraian kami tersebut, besar harapan kami bisa di-
demi kepentingan desanya dan tak sadar karena sendiko terapkan pada wilayah-wilayah kerja Teman sejawat yang telah
dawuhnya). mencoba berbagai metode atau yang sama sekali Teman se-
Dari keempat penyakit tersebut (Diare, Morbilli, DHF, jawat awam tentang Puskesmas. Semoga selalu berhasil dan di
Malaria) sebenarnya berdasarkan lokasi kita masih agak di hari esok agar lebih baik dari pada hari ini.

Cermin Dunia Kedokteran No. 75, 1992 35


Pengetahuan Penderita Tuberkulosis Paru
Tentang Penyakit Tuberkulosis

Tjandra Yoga Aditama


Bagian Pulmonologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/Unit Paru
Rumah Sakit Persahabatan, Jakarta

PENDAHULUAN Kim menganggap bahwa pengetahuan masyarakat tentang


tuberkulosis masih belum memadai3.
Panyakit tuberkulosis paru sudah amat lama dikenal di
Shimao dkk6 membagikan kuesioner pada 2247 responden
negara kita. Catatan peninggalan tertua penyakit ini di Indo-
di Jepang untuk mengetahui pengetahuan mereka tentang
nesia mungkin adalah seperti apa yang tampak pada relief-
tuberkulosis. Sekitar 60% respondennya telah mengetahui
relief di Candi Borobudur' . Prevalensi penyakit ini pada saat
bahwa tuberkulosis disebarkan lewat infeksi, sementara sekitar
ini adalah sekitar 0,3%, sedangkan target di dalam Sistem
20% masih beranggapan bahwa tuberkulosis terjadi karena
Kesehatan Nasional (S.K.N.) adalah menurunkan prevalensi itu
infeksi dan karena faktor keturunan. Penelitian Shimao dkk ini
menjadi 0,2% di tahun 20002.
juga menunjukkan bahwa di Jepang tuberkulosis paru
Usaha menurunkan angka prevalensi ini antara lain barupa
menduduki peringkat ke 6 dari penyakit yang paling tidak
upaya penemuan dan pengobatan penderita. Seperti diketahui,
disukai masarakat6.
pengobatan tuberkulosis membutuhkan waktu yang cukup
Roy7 melakukan penelitian pada 104 penderita tuber-
lama, dan untuk ini diperlukan kesadaran penderita untuk
kulosis yang dirawat di rumah sakit di daerah Sabah, Malaysia.
menyelesalkan pengobatannya dengan baik.
77% penderitanya merasa bahwa mereka dirawat di rumah
Kesadaran dan motivasi sakit karena menderita batok kering, dan 71% penderita ini
Salah satu kesadaran utama dalam penanganan kasus tuber- tidak mengetahui bahwa mereka menderita penyakit menular.
kulosis adalah bagaimana memotivasi penderita agar mereka 70,2% penderita yang dimasukkan dalam penelitian ini tidak
mau menyelesaikan" pengobatannya sesuai waktu yang telah mengetahui penyebab penyakit tuberkulosis, sementara hanya
ditetapkan3,4. Kurangnya motivasi dan kesadaran ini dapat 12% penderita yang mengetahui manfaat dari imunisasi BCG
terjadi karena kurangnya pengetahuan penderita tentang itu. Kendati menyadari bahwa jumlah kasus yang ditelitinya
penyakitnya dan bagaimana mengobatinya, pelayanan yang masih amat terbatas, Roy mengambil kesimpulan bahwa
kurang memuaskan dari pihak penyelenggara fasilitas ke- merawat penerita di rumah sakit tidaklah sekaligus berarti akan
sehatan, faktor sosio-budaya dan lain-lain" meningkatkan pengetahuannya tentang penyakit yang
dideritanya7.
Pengetahuan tentang tuberkulosis
Kim dkk3 melakukan penelitian dan membagikan kuesioner Situasi di Indonsia
pada 1653 orang di Korea Selatan untuk mengetahui pemaha- Di negara kita belum pernah dilakukan penelitian dalam
man mereka tentang tuberkulosis. Responden pada penelitian skala besar tentang pengetahuan masarakat/penderita ten-tang
ini adalah mereka yang tinggal serumah atau bertetangga penyakit tuberkulosis paru, walaupun memang beberapa usaha
dengan penderita penyakit tuberkulosis paru. Hasil penelitian ke arah itu sudah pernah dilaksanakan.
Kim dkk ini menunjukkan bahwa 57%. responden telah me- De Langen (dikutip dari Rasmin Rasjids) pada tahun 1919
ngetahui bahwa tuberkulosis disebarkan lewat infeksi, se- melaporkan bahwa masyarakat Indonesia ketika itu meng-
mentara sebagian lainnya masih beranggapan bahwa tuber- anggap tuberkulosis ini disebabkan oleh black magic, kesu-
kulgsis adalah penyakit turunan. Mengenai sarana diagnostik sahan, faktor turunan dan lain-lain. Di pihak lain, Widodo
terpenting untuk menegakkan diagnosis tuberkulosis, hanya (dikutip dari Rasmin Rasjids) menyatakan bahwa sebagian
10% yang menyatakannya sebagai pemeriksaan sputum/ besar masyarakat Indonesia di tahun 1976 telah cukup me-
dahak, sementara 79% lainnya menganggap ronsen toraks ngetahui tentang tuberkulosis paru; walaupun di sana-sini
merupakan sarana diagnostik terpenting. Sebagai kesimpulan, masih saja ada yang menganggap bahwa tuberkulosis ini

36 Cermin Dunia Kedokteran No. 50, 1988


disebabkan oleh black magic8. Tabel 3 akan menunjukkan pola jawaban responden ter-
Penelitian di daerah Pasar Minggu Jakarta menunjukkan hadap pertanyaan untuk memilih dua pemeriksaan terpenting
bahwa 88,3% responden menyatakan sudah mengerti bahwa untuk mendiagnosis tuberkulosis. Temyata bahwa 56% rspon-
tuberkulosis ini disebabkan oleh kuman, dan 88% responden den memilih ronsen dan dahak sebagai dua pemeriksaan ter-
menyatakan bahwa penularan tuberkulosis adalah lewat penting.
pemapasan9 .
Tabel 3. Pilih dua pemeriksaan yang paling penting untuk
mengetahui ada tidaknya penyakit TBC
Pengetahuan penderita yang dirawat di rumah sakit
Untuk mengetahui pola pemahaman penderita tuberkulosis Jawaban Persentase
paru tentang penyakit yang dideritanya, maka penulis telah
Ronsen + dahak 56%
melalukan pengamatan pada 50 penderita tuberkulosis paru Ronsen + darah 24%
yang dirawat di Unit Paru RS Persahabatan. Setiap penderita Dahak + darah 8%
diminta untuk menjawab pertanyaan-pertanyaan yang disusun Ronsen + air kencing 4%
dalam suatu kuesioner tertentu. Jumlah responden yang hanya Darah 4%
Tidak menjawab 4%
50 itu memang amat terbatas dan belum akan dapat
memberikan gmabaran umum tentang pengetahuan penderita
tuberkulosis yang dirawat di rumah sakit, tetapi setdaknya Hasil pengamatan pada 50 penderita tuberkulosis paru ini
pengamatan ini diharapkan dapat memberi gambaran kasar nampaknya sedikit banyak menunjukkan cukup baiknya
tentang hal itu. pengetahuan penderita tentang penyakitnya. Hal ini ditunjuk-
Dari 50 penderita yang menjawab pertanyaan pada kuesio- kan dengan kenyataan bahwa sebagian besar penderita telah
ner ini 64% adalah laki-laki dan 36% wanita, dengan lama rata- memilih jawaban-jawaban yang benar, kendati masih ada juga
rata hari perawatan selama 12,76 hari. 20% penderita berumur yang memilih jawaban yang salah.
di bawah 20 tahun, 64% umumya antara 20 dan 40 tahun, Penutup
sedangkan 16% sisanya berumur antara 40 – 60 tahun. Ditinjau Pengetahuan masyarakat dan pengetahuan penderita
dari sudut pendidikan nampak bahwa 4% penderita ini tdak tuberkulosis paru tentang seluk beluk penyakit ini merupakan
sekolah dan 4% lainnya berpendidikan perguruan tinggi, 28% faktor penting dalam menjamin suksesnya pengobatan pen-
pendidikannya sampai S.D., 24% sampai pada taraf S.M.P. dan derita. Panjangnya waktu yang dibutuhkan untuk menyelesai-
40% lainnya telah sampai ke taraf pendidikan S.M.A. kan pengobatan tuberkulosis paru membutuhkan kesadaran dan
92% penderita dalam pengamatan ini menyatakan bahwa motivasi yang baik dari penderita untuk mematuhi jadwal yang
tuberkulosis itu merupakan penyakit menular, dan hanya 8% ada.
yang menyatakan sebaliknya. Tabel 1 berikut ini memperlihat- Adalah menjadi tanggung jawab jajaran kesehatan yang
kan pola jawaban penderita pada pengamatan ini terhadap bergerak di bidang tuberkulosis untuk senantiasa meningkatkan
pertanyaan tentang bagaimana penyakit tuberkulosis dapat pengetahuan dan kesadaran masyarakat secara umum dan
terjadi. Tampak bahwa . 36% responden memilih jawaban yang penderita tuberkulosis khususnya tentang' penyakit tuberkulosis
menyatakan bahwa tuberkulosis terjadi karena keturunan. pam yang masih menjadi salah satu masalah kesehatan
masyarakat ini.
Tabel 1. Bagaimana penyakit TBC dapat terjadi ?

J a w a b an Persentase KEPUSTAKAAN
Karena keturunan 36% 1. Tjandra Yoga Aditama, Husaeri. Uji Faal Paru Penderita Tuber-kulosis
Disebarkan lewat dahak yang dibatukkan 52% Paru, Medica 1985; No. 9 Thn 11 : 839-41.
Disebarkan oleh lalat 8% 2. Departemen Kesehatan R.I. Sistem Kesehatan Nasional. Jakarta:
Disebarkan oleh nyamuk 4% Departemen Kesehatan R.I. 1982: 39.
3. Kim SC, Jin BW, Shimao T, Mori T. Study on the Knowledge On
Tabel 2 berikut ini memperlihatkan jawaban para penderita Tuberculosis and Attitudes Towards the Disease. Bull IUAT, 1985; 60
(3=4) : 131–2.
yang menjadi responden pengamatan ini tentang guna vaksin 4. Rouillon A. Motivation. Bull. IUAT, 1972; 47 : 68–72.
BCG. Tampak bahwa 80% tesponden memilih jawaban yang 5. Pan American Health Organization. Tuberculosis Control Washing-ton :
menyatakan bahwa BCG berguna untuk mencegah penyakit Pan American Health Organization, 1986 : 31–9.
tuberkulosis. 6. Shimao T, Aoki M, Mori T, Imazu. A. A Survey on the Knowledge of and
Behaviour Towards Tuberculosis in the General Public. Bull IUAT, 1985;
60 (3–4) : 122–5.
Tabel 2. Apakah guns vaksin BCG itu ?
7. Roy RN. Systematic Health Education of Tuberculosis Patients and of
Jawaban Persentase Population. Bull IUAT, 1985; 60 (3–4) : 133-5.
8. Rasmin Rasjid. Penemuan Kasus Tuberkulosis di Indonesia. Dalam buku
Mencegah penyakit TBC 80% "Naskah Lengkap KPPIK–X FKUP',1979 : 582-91.
Menambah kekuatan tubuh 12% 9. Kusnadi H. Aspek Sosial Pemberantasan TBC di Indonesia. Dalam buku
Untuk menyembuhkan TBC 4% "Kumpulan Naskah Lengkap Kongres Ikatan Dokter Paru Indonesia I".
Tidak menjawab 4% Jakarta : I.D.P.I., 1978; 33-6.

Cermin Dunia Kedokteran No. 75, 1992 37


Antitoksin Pada Penderita Difteri
Yang Dirawat
Sebelum dan Sesudah Pengobatan
Muljati Prijanto*, Eko Suprijanto*, Ferdy P Harahap**,
Syawitri Siregar***, Corry Matondang***
*Pusat Penelitian Penyakit Menular, Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan,
Departemen Kesehatan R.I., Jakarta
**RSAB Harapan Kita, Jakarta
***Bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran, Universitas Indonesia/RSCM, Jakarta

PENDAHULUAN mencegah penempelan toksin pada sel dan fragmen B diperlu-


Penyakit difteri merupakan salah satu penyakit infeksi kan untuk perlekatan pertama.
saluran napas bagian atas yang dapat dicegah dengan Selama ada infeksi difteri, toksin berada dalam 3 bentuk
imunisasi. Pada tahun 1983 angka kematian bayi per seribu yaitu: beredar atau tidak terikat, terikat longgar pada jaringan
kelahiran hidup akibatpenyakit yang dapat dicegah dengan dan terikat erat pada jaringan. Pemberian antitoksin (AD) akan
imunisasi adalah 37,9%, diantaranya 4,47% diakibatkan oleh menetralkan toksin yang beredar yang dapat mempengaruhi
penyakit difteri' . Penggunaan vaksin secara luas akan diikuti toksin yang terikat longgar, tetapi tidak mempengaruhi toksin
oleh penurunan angka kematian dan angka kesakitan yang yang terikat erat pada jaringan3. Dengan demikian AD
berat, tetapi infeksi masih akan sering ditemui. mencegah perlekatan yang lebih luas dari toksin yang beredar
Antitoksin difteri adalah zat anti yang sebenarnya ter- dalam darah pada sel yang belum rusak, dengan cara melekat
bentuk sebagai respon terhadap infeksi klinis, subklinis atau pada determinan toksin dan mencegah perlekatan fragmen B
sebagai akibat imunisasi aktif dengan toksoid difteri. Anti- pada sel jaringan.
toksin mengadung zat anti dari klas IgA dan IgG2. Antitoksin Tujuan penelitian ini adalah untuk mengetahui kadar
terdiri dari campuran zat anti spesifik untuk bagian yang antitoksin akibat pemberian AD pada penderita difteri yang
berbeda dari molekul toksin. dirawat dan diharapkan akan dapat membantu dalam me-
Gejala klinis penyakit difteri yang khas adalah terbentuk- nentukan waktu pemberian imunisasi sesudah penderita
nya psedomembran. Perkembangan penyakit sangat cepat se- sembuh.
hingga memerlukan pengobatan sedini mungkin. Pemberian
antitoksin difteri yang berasal dari kuda (AD) dalam jumlah BAHAN DAN CARA KERJA
yang memadai merupakan pengobatan yang spesifik yang Kelompok studi adalah penderita difteri yang dirawat di
efektif untuk difteri2. Toksin yang dihasilkan di bagian Rumah Sakit Cipto Mangunkusumo, Jakarta mulai bulan Mei
membran akan tersebar keseluruh jaringan tubuh melalui alirah sampai dengan Agustus 1986, sebanyak 28 orang. Diagnosa
darah. Toksin difteri dapat mempunyai efek merusak semua penyakit dilakukan oleh dokter jaga dan pengambilan spesimen
jaringan. Toksin terikat cepat pada jaringan yang rentan dan dilakukan oleh perawat setempat. Pengobatan dengan
sekali terikat tidak dapat dinētralkan oleh antitoksin. pemberian antitoksin difteri (AD) buatan Perum Bioframa
Molekul toksin terdiri dari fragmen A (24.000 MW) dan dilakukan dengan dosis 10.000 IU/ml, 2 hari berturut-turut
fragmen B (38.000 MW) mengandung sejumlah antigenik secara intra muskuler. Spesimen berupa hapus tenggorok dan
determinan. Fragmen A mempunyai aktivitas enzim dalam darah masing-masing untuk pemeriksaan kuman dan antitoksin.
aktivasi toksin pada sel, sedangkan fragmen B panting untuk Pengambilan hapus tenggorok dilakukan pada waktu penderita
ikatan toksin dengan sel dan sebagai jalan masuknya fragmen mulai dirawat, sedangkan pengambilan darah dilakukan 3 kali
A ke dalam sitoplasma2. Antigenik determinan pada fragmen A yaitu pada waktu mulai dirawat, sebelum diberi AD, minggu ke
dalam toksin atau toksoid kebanyakan letaknya dalam dan tidak 2 dan ke 4 setelah pemberian AD. Darah diambil dari vena
dapat menstimulir produksi zat anti maupun ikut dalam sebanyak 0,5 ml dan dikirim ke Pusat Penelitian Penyakit
presipitasi dari zat anti. Walaupun anti A antibodi mencegah Menular untuk pemisahan sera dan pemeriksaan antitoksin.
aktifitas enzimatik dari toksin, tetapi tidak dapat melindungi Cara isolasi kuman dilakukan dengan menanam hapus
binatang atau sel terhadap. akibat letal dari toksin. Zat anti tenggorok pada tellurite agar. Setelah kuman tersangka turnbuh
terhadap fragmen B dapat menetralkan toksin dengan sangat dipindahkan pada Loffler agar dan selanjutnya dilakukan
efisiert yang mendukung teori bahwa antitoksin berperan identifikasi kuman.
Cara pengukuran kadar antitoksin dengan tes netralisasi telah mendapat pengobatan yang diberikan secara intravena.
pada sel Vero4. Toksin untuk pemeriksaan diperoleh dari The Pada minggu ke 4 setelah pemberian AD titer antitoksin pada 7
National Institute of Health, Tokyo, Jepang yang mengandung orang anak yang masih dirawat menunjukkan penurunan
4000 Lf. Titer antitoksin yang dianggap melindungi terhadap dengan titer rata-rata mencapai 0,1055 IU/ml. Anak yang
penyakit difteri adalah 0,01 IU/ml atau lebih. meninggal 1 prang dan 7 prang lainnya sudah pulang atau tidak
dapat diambil darahnya.
HASIL
PEMBAHASAN
Tabel 1 menunjukkan jumlah penderita difterii yan dirawat
Melihat hasil di atas ternyata banyak semua anak yang
menurut golongan umur. Umur penderita berkisar antara 11
menderita difteri berat tidak memiliki kekebalan yang me-
bulan sampai 11 tahun (3 orang anak tidak diketahui umurnya
lindungi, dan belum ada yang pernah memperoleh imunisasi
secara pasti). Jumlah penderita terbanyak berumur antara 3–5
DPI atau DT lengkap 2 atau 3 kali.
tahun. Semua penderita belum pemah mendapatkan imunisasi
Pemberian AD dengan dosis 2 x 10.000 IU/ml secara intra
DPT lengkap 2 atau 3 kali. Empat orang anak pernah mendapat
muskuler dan diberikan 2 hari berturut-turut, meningkatkan
imunisasi DPT 1 kali dan 3 diantaranya kemudian meninggal.
titer antitoksin pada 14 orang anak yang masih hidup pada
Tabel 1. Distribusi umur anak penderita difteri di RSCM
minggu ke 2 setelah pemberian tersebut. Pada minggu ke 4
antara Mel - Agustus 1986. terjadi penurunan pada 7 prang penderita tetapi titernya masih
di atas batas proteksi dengan rata-rata titer 0,1055 IU/ml.
Golongan Umur Jumlah Jumlah Berarti bahwa pemberian dosis tersebut cukup untuk
(Tabun) Penderita Penderita menetralkan toksin yang beredar dalam darah penderita
tersebut. Perlindungan akibat pemberian antitoksin difteri
-1 1 1 hilang setelah 2–3 minggu3. Tanpa menyebut dosis dan cara
-2 3 1 pemberiannya ternyata hal tersebut berbeda dengan hasil
-3 6 2
-4 6 3 penelitian ini. Berbagai faktor yang mungkin menjadi pe-
-5 5 3 nyebabnya antara lain adalah cara pemberian AD, dosis, dan
-6 2 2 berat ringannya penyakit. Ketiga faktor tersebut sangat
>6 2 1 berpengaruh terhadap tinggi rendahnya titer antitoksin secara
Tak diketahui 3 2
perorangan.
Studi dari Tasman dan kawan-kawan tahun 19583 rrienun-
Total 28 15 jukkan adanya kelebihan pada terapi dengan cara intra vena
dibandingkan dengan cara intra muskuler yaitu :
1) Tingkat antitoksin dalam sera mencapai puncaknya dalam
Tabel 2. Titer antitoksin pada penderita difteri sebelum dan
sesudah pemberian AD.
waktu 30 menit setelah inokulasi secara intravena, sedang-
kan dengan cara intra muskuler baru dicapai dalam waktu 4
Waktu Jumlah Titer rata-rata hari.
Keterangan
(mgg) Penderita (IU/ml) 2) Pola pengeluaran antitoksin pada dasarnya .sama setelah
Ke 0 28 0,0009 17 negatif
pemberian baik secara intravena maupun intra muskuler.
14 meninggal 3) Antitoksin sangat cepat berada dalam saliva setelah ino-
Ke 2 14 0,2513 1 meninggal kulasi dengan cara intravena, tetapi'-lebih lambat beberapa
Ke 4 7 0,1055 jam atau hari setelah pemberian secara intra muskuler.
4) Pembandingan dari kedua cara pada pemberian AD dalam
percobaan pada hewan marmut menunjukkan bahwa pada
kelompok hewan yang disuntik secara intravena
Hasil isolasi kuman positif hanya ditemukan pada 5 prang
kematiannya lebih rendah, miokarditis lebih rendah dan
penderita, karena hampir semua penderita telah memperoleh
neuritis lebih sedikit.
pengobatan dengan antibiotika. Dari 5 prang penderita yang
Imunisasi difteri diberikan beberapa waktu setelah anak
positif ditemukan 3 mengandung kuman Corynaebacterium
meninggalkan rumah sakit. Hal ini sering menyebabkan anak
diphtheriae tipe intermedius dan 2 prang mengandung tipe
tidak kembali untuk menerima vaksinasi ulang. Salah satu
mitis.
usaha agar imunisasi difteri yang lengkap dapat terpenuhi,
Tabel 2 menunjukkan bahwa sebelum pemberian AD
maka perlu diteliti kemungkinan pemberian imunisasi yang
semua penderita tidak memiliki kekebalan yang melindungi
dimulai pada saat anak meninggalkan rumah sakit. Dengan
terhadap difteri. Sebelas prang memiliki titer sangat rendah
masih tingginya titer antitoksin maka pengaruhnya masih perlu
sedangkan 17 prang memiliki titer negatif dan rata-rata titer-
diteliti bila anak yang telah sembuh akan diberi imunisasi
nya adalah 0,0009 IU/ml. Pada minggu ke 2 setelah pemberian
toksoid difteri yang dimulai sebelum anak meninggalkan
AD dari 14 prang penderita yang masih hidup titer antitoksin-
rumah sakit.
nya naik dan mencapai titer rata-rata 0,2513 IU/ml. Jumlah
penderita yang meninggal sebelum minggu ke 2 adalah 14 KESIMPULAN DAN SARAN
orang. Banyaknya penderita yang meninggal (50%) disebab- Dari hasil penelitlan ini ternyata semua penderita difteri
kan karena penderita yang dirawat di RSCM telah menderita tidak memiliki titer antitoksiri yang melindungi sebelum
sakit berat dengan komplikasi obstruksi laring totai, bullneck, pemberian AD. Pada minggu ke 4 setelah pemberian AD titer
kelainan jantung, dan bronkhopneumonia. Beberapa anak antitoksinnya masih tinggi di atas batas proteksi.
Cermin Dunia Kedokteran No. 75, 1992 39
Penelitian ini perlu dilajutkan untuk melihat pengaruh St Louis: Mosby Co, 1981; 13–24.
4. Miyamura K, E Tajiri, A Ito, R Murata, R Kono. Micro cell culture
kadar antitoksin tersebut bila imunisasi akan diberikan pada methodd for determination of diphtheria toxin and antitoxin titres using
waktu anak akan meninggalkan rumah sakit. Vero cells. I. Studies on factor affecting the toxin and antitoxsin titration. J
Biol Stand, 1981; 2; 189–201.

KEPUSTAKAAN
Ucapan Terima Kasih.
1. Dir Jen P2M & PLP. Program imunisasi dan pengembangannya Terima kasih diucapkan kepada Dr. Iskak Koiman, Kepala Pus-Lit
dalam Repelita ke IV, 1984. Umpan balik EPI–D, 47: IV: 1–8. Penyakit Menular, atas bantuan dan saran-sarannya. Juga kepada semua
2. Joklik WK, P Willet. DB Amos. Zinsser Microbiology. 17th ed. tehnisi di Pus Lit Penyakit Menular dan di Bagian Kesehatan Anak RSCM,
New York: Appleton Century Crofts. 1980; 635-648. yang telah banyak membantu kelancaran penelitian ini, disampaikan banyak
3. Krugman S, Katz SL. InfectiousDiseases of Children 7th ed. terima kasih.
Status Kekebalan Anak Terhadap Poliomielitis
di Mataram
Gendrowahyuhono, Suharyono Wuryadi,
Mulyono Adi, Merryani Girsang
Pusat Penelitian Penyakit Menular, Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan,
Departemen Kesehatan R.I. , Jakarta

PENDAHULUAN 5,29 dan di Surabaya 3,16.


Survei serologi yang dilakukan di Mataram dalam penelitian ini
Poliomielitis adalah penyakit yang disebabkan oleh infeksi
adalah untuk mengetahui status kekebalan anak-anak umur 3
virus polio terutama menyerang pada anak-anak dan dapat
bulan – 5 tahun terhadap virus polio dan juga untuk mengetahui
mengakibatkan kelumpuhan. Di Jawa dan Bali penyakit ini
prevalensi infeksi virus entero di masyarakat. Penelitian
sudah merupakan masalah kesehatan masyarakat yang perlu
tersebut dimaksudkan untuk memberikan tambahan informasi
ditanggulangi dengan segera. Di luar Jawa dan Bali penyakit
epidemiologis penyakit polio di Indonesia, sehingga diharap-
tersebut masih belum jelas diketahui, kecuali di beberapa
kan dapat membantu perencana program pencegahan penyakit
propinsi yang telah melaporkan adanya kejadian luar biasa
menular dalam hal penanggulangannya, khususnya terhadap
(KLB)poliomielitis yaitu di propinsi Kalimantan Tengah dan
penyakit polio.
Irian Jaya, antara tahun 1980 – 19821.
Menurut data yang ada dari kejadian-kejadian wabah yang BAHAN DAN CARA KERJA
terjadi selama ini ternyata bahwa kasus-kasus paralise karena Lokasi penelitian di Mataram di daerah perkotaan dan pe-
poliomilitis paling banyak menyerang anak-anak umur di desaan masing-masing di Kecamatan Ampenan dan Kecamatan
bawah 3 tahunl . Hasil-hasil penelitian serologis poliomielitis di Jembatan Kembar; dipilih berdasarkan adanya kemudahan
beberapa tempat di Indonesia2 juga menunjukkan bahwa antara transportasi ke daerah tersebut sehingga memudahkan untuk
20 – 60% anak yang berumur kurang dari 3 tahun tidak pengambilan, membawa dan menyimpan contoh. Pengambilau
mempunyai kekebalan sama sekali terhadap ketiga tipe virus contoh dilakukan pada bulan Agustus 1983. Contoh berupa
polio. Keadaan ini merupakan indikasi untuk dilakukan darah (serum) dan tinja (usapan dubur), diambil dari anak-anak
vaksinasi pada penduduk dengan sasaran anak-anak yang ber- sehat berumur 3 bilan – 5 tahun yang belum pernah mendapat
umur di bawah 3 tahun. Menurut Titi Indiyati Soewarsol di- vaksinasi polio. Anak-anak dikumpulkan di Pusat Kesehatan
perkirakan bahwa incidence rate pertahun adalah 5,58 per Masyarakat dan semua anak yang datang diambil darah dan
100.000 total population anak umur 0 – 4 tahun, dan jika usapan duburnya setelah terlebih dahulu dicatat nama anak,
ditinjau dari sensus penduduk tahun 1980 maka diperkirakan nama orang tua, umur anak dan alamatnya. Jumlah contoh yang
incidence penyakit polio adalah 8000 kasus pertahun. Angka dapat diambil adalah 246 sera dan 237 usapan dubur di
yang sangat tinggi bila dibandingkan dengan negara-negara Ampenan, serta 264 sera dan 271 usapan dubur di Jembatan
yang telah maju, dengan program vaksinasi polio yang telah Kembar. Cara pengambilan darah adalah dari ujung jari tangan
terlaksana dengan baik. Di Nusa Tenggara Barat (NIB) yang dengan lanset kemudian ditampung dalam pipa rambat.
merupakan wilayah Indonesia bagian Tengah, data mengenai Sedangkan usapan duburnya diambil dengan lidi berkapas
`penyakit polio masih belum lengkap, demikian juga laporan basah yang kemudian dimasukkan dalam dubur anak dan
mengenai kasus poliomielitis masih belum ada. Survei kelum- disimpan dengan larutan Hank's dalam botol. Semua contoh
puhan keran poliomielitis yang dilakukan oleh 1)irektorat sera dan usapan dubur dibawa dalam termos berisi es dengan
Jenderal PPM & PLP pada tahun 1980 pada anak-anak umur 0 pesawat udara ke Laboratorium di Jakarta.
– 4 tahun di NTB menunjukkan bahwa prevalensi rate per Pemeriksaan serum anak dilakukan dengan cara uji netrali-
1000 study population di kota Mataram adalah 0,43 dan di sasi pada lempeng mikro menggunakan biakan sel ginjal kera.
Kabupaten Lombok Barat 0,411. Angka ini jauh lebih kecil Serum diencerkan 8 kali, kemudian diinaktifkan pada suhu
bila dibandingkan dengan prevalensi penyakit polio di kota- 56°C selama 30 menit dalam penangas air, lalu ditambahkan
kota lain seperti di Badung adalah 9,04, di Bolang Mangondow dengan virus polio sejumlah 100 TCID50. Campuran serum-

Cermin Dunia Kedokteran No. 75, 1992 41


virus tersebut kemudian diinokulasikan pada biakan sel ginjal kan bahwa dari 237 contoh yang diambil di Ampenan dapat
kera yang sudah tumbuh paada lempeng mikro. Selanjutnya di- diisolasi sejumlah 29 (12,2%) enterovirus yang terdiri dari 2
inkubasikan pada suhu 35 C dalam CO2 inkubator. Pengamatan contoh polio virus dan 27 contoh enterovirus yang lain (non
dilakukan selama 7 hari untuk mengetahui ada tidaknya polio). Sedangkan di Kecamatan Jembatan Kembar dari 271
antibodi dalam sera yang diperiksa. Isolasi virus dari usapan contoh dapat diisolasi 27 (10%) enterovirus, dan tidak dike-
dubur dilakukan dengan menggunakan biakan sel ginjal kera temukan virus polio (Tabel 3).
yang sudah ditumbuhkan dalam tabung khusus. Isolāsi yang Tabel 3. Hasil isolasi virus entero dari usapan dubur anak di Mataram,
positif (menunjukkan adanya Cytophatic effec) di identifikasi 1983.
terhadap antisera virus entero pools dengan cara uji netralisasi
Jumlah Jumlah isolasi Jumlah nd1e~ntifkasi
pada biakan sel ginjal kera. Kecamatan
Contoh Positif Negatif Polio Entero lain
Ampenan 237 29 208 2 27
HASIL (12,2%)
Pemeriksaan serum dari 246 anak di Kecamatan Ampenan Jembatan Kembar 271 27 244 - 27
menunjukkan bahwa prosentase anak yang telah mempunyai (10,0%)
antibodi terhadap virus polio masing-masing adalah : 34,2% 508 56 452 2 54
anak nempunyai antibodi terhadap virus polio tipe 1; 33,7% (11,0%)
anak mempunyai antibodi terhadap virus polio tipe 2; dan PEMBAHASAN
54,1% anak mempunyai antibodi terhadap virus polio tipe 3. Jika status kekebalan anak-anak di Mataram ini dibanding-
Sedangkan 36% anak tidak mempunyai antibodi sama sekali kan dengan status kekebalan anak-anak di daerah lain di
terhadap ketiga tipe virus polio (triple negatif). Indonesia2 maka ternyata bahwa prosentase anak umur di
Di Kecamatan Jembatan Kembar dari 264 anak yang diperiksa bawah lima tahun (Balita) yang tidak mempunyai antibodi
menunjukkan bahwa prosentase anak yang telah mempunyai sama sekali terhadap ketiga virus polio (triple negatif) sangat
antibodi terhadap virus polio masing-masing adalah : 28,8% tinggi, dan prosentase anak yang mempunyai antibodi terhadap
telah mempunyai antibodi terhadap virus polio tipe 1 : 24,2% masing-masing tipe virus polio sangat tendah. Ini berarti bahwa
terhadap virus polio tipe 2, dan 46,6% terhadap virus polio distribusi virus polio di Mataram belum menyebar secara luas
tipe 3. Sedangkan 38,3% anak tidak mempunyai antibodi ter- kepada semua penduduk. Hal ini kemungkinan disebabkan
hadap ketiga tipe virus (triple negatif). Prosentase anak yang karena masih banyak lokasi-lokasi yang terisolir dari luar
mempunyai antibodi terhadap virus polio dari masing-masing sehingga kesempatan untuk kontak dengan daerah luar pun
golongan umur dapat dilihat pada Tabel 1 dan 2. Makin tua masih sedikit.
umur anak maka prosentase anak yang mempunyai antibodi Tingkat kekebalan anak umur Balita di perkotaan (Ampe-
makin besar, dan sebaliknya prosentase anak yang triple nan) dan di pedesaan (Jembatan Kembar) ternyata tidak ada
negatif makin kecil. perbedaan. Akan tetapi kalau diperhatikan pada anak umur di
Tabel 1. Neutralizing antibody anak-anak umur 3 bulan - 5 tahun bawah 2 tahun maka terlihat bahwa tngkat kekebalannya
terhadap virus polio, di Kecamatan Ampenan, 1983. terhadap virus polio tipe 1, anak-anak di desa lebih tinggi dari
Netralisasi
anak-anak di kota. Demikian juga kekebalan terhadap ketiga
Golongan Netralisasi positif polio
Jumlah negatif tipe virus polio (triple positif), prosentase anak di desa lebih
umur
(bulan)
sera Tipe 1 Tipe 2 Tipe 3 Triple (triple neg.) tinggi dibandingkan dengan anak di kota. Perbedaan tersebut
(%) (%) (%) (%) (%) kemungkinan disebabkan karena adanya beberapa faktor,
3 – 12 54 3,7 11,1 33,3 0 61,1 antara lain status higiene sanitasi di desa lebih jelek daripada di
– 24 68 17,7 16,2 66,2 4,4 29,4 kota sehingga penyebaran virus polio di desa lebih meluas dan
– 36 42 40,5 31,0 52,4 14,3 28,6
– 48 55 54,5 54,5 60,0 36,4 27,3 akibatnya infeksi primernya pada anak-anak di desa lebih dini.
– 60 27 85,2 85,2 55,6 33,3 37,0 Faktor lain adalah status sosial ekonomi dari orang tua anak di
3 – 60 246 34,2 33,7 54,1 15,5 36,6 kota sudah lebih baik dan lebih maju, kebiasaan dalam menjaga
kebersihan dan perawatan anak lebih baik sehingga untuk
Tabel 2. Neutralizing antibody anak-anak umur 3 bulan - 5 tahun
terhadap virus polio, di Kecamatan Jembatan Kembar, 1983.
terjadinya infeksi oleh virus polio pada anak akan tertunda
pada anak yang lebih tua. Jika diperhatikan dari status
Netralisasi positif polio Netralisasi kekebalan anak-anak di kota maka ternyata bahwa ada
Golongan
Jumlah negatif
umur
sera Tipe 1 Tipe 2 Tipe 3 Triple (triple neg) kenaikan yang tajam dari antibodi anak terhadap virus polio
(bulan) (%) (%) (%) (%) tipe 1 dan tipe 2 setelah anak berumur 2 tahun, masing-masing
(% )
3 – 12 57 19,3 10,5 33,3 3,5 50,9 dari 17% menjadi 40% dan dari 16% menjadi 31%; dan setelah
– 24 62 32,3 21,0 48,4 9,7 38,7 anak berumur 3 tahun kenaikannya tidak tajam lagi. Keadaan
– 36 51 35,3 27,5 54,9 13,7 35,3
– 48 49 36,7 40,8 46,9 20,4 38,8
Ini menunjukkan bahwa kelihatannya memang ada kecen-
– 60 45 20,0 24,4 51,1 26,7 24,4 derungan infeksi primer virus polio akan tertunda pada anak
3 – 60 264 28,8 24,2 46,6 14,0 38,3 yang lebih tua apabila keadaan sosial ekonomi dan sanitasi
lingkungannya bertambah maju.
Pemeriksaan isolasi virus dari usapan dubur anak menunjuk Status kekebalan anak yang rendah di Mataram juga menun-

42 Cermin Dunia Kedokteran No. 50, 1988


jukkan bahwa selama beberapa waktu yang silam belum pernah status kekebalan terhadap virus polio dari anak-anak di bawah
terjadi epidemi poliomielitis di daerah tersebut. Hasil isolasi lima tahun di Mataram sangat rendah baik di daerah perkotaan
virus entero menunjukkan tidak ada perbedaan prosentase maupun di pedesaan. Untuk itu disarankan segera melakukan
infeksi virus entero di daerah pedesaan dan perkotaan. Infeksi vaksinasi polio kepada anak-anak umur di bawah lima tahun,
virus entero non polio (Echo dan Coxsakie virus) ternyata lebih khususnya di Mataram, dengan trivalent oral polio vaksin dan
dominan sehingga menghambat transmisi virus polio di antara dapat diberikan 2 kali sebagai vaksinasi dasar.
anak-anak Balita. Melihat hasil-hasil penelitian ini maka
khususnya di Mataram dan sekitarnya membutuhkan perhatian
yang serius untuk mencegah terjadinya wabah poliomilitis, KEPUSTAKAAN
sehingga perlu segera dilakukan vaksinasi polio pada anak-
anak umur di bawah lima tahun, baik di daerah perkotaan 1. Titi Indiyati Soewarso. The situation analysis of poliomyelitis in
maupun daerah pedesaan. Hasil trial vaksin polio di Jakarta Indonesia, 1971 – 1982. Directorate of Epidemiology and Immunization,
Directorate General of Communicable Disease Control. lull, 1984.
dan Lampung3,4 membuktikan bahwa dengan memberikan 2 2. Gendrowahyuhono, dkk. Status kekebalan anak-anak terhadap
kali vaksinasi polio secara oral sudah cukup memberikan poliomilitis di beberapa daerah di Indonesia. Bulletin Penelitian
kekebalan yang baik di antara anak-anak yang berumur lebih Kesehatan, 1984; 2, 29 – 33.
dari 3 bulan. 3. Gendrowahyuhono, Suharyono Wuryadi. Tanggap kebal anak-anak
terhadap 2 dosis vaksin polio di Jakarta. Bulletin Penelitian Kesehatan,
1982; 2, 31 – 34.
KESIMPULAN 4. Gendrowahyuhono, dkk. Tanggap kebal anak terhadap vaksinasi polio
Berdasarkan hasil-hasil penelitian ini disimpulkan bahwa dangan dua kali dosis dan tiga kali dosis. Medika, 1987; 4, 369 – 373.

Cermin Dunia Kedokteran No. 75, 1992 43


Penelitian Virus Entero
Dari Anak-anak Usia Balita
di Kotamadya Banjarmasin
Drs Eko Rahardjo
Pusat Penelitian Penyakit Menular, Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan,
Departemen Kesehatan Republik Indonesia, Jakarta

PENDAHULUAN ambilan sampel pertama. Pengambilan sampel kedua dilakukan


Indonesia adalah negara anggota Badan Kesehatan Dunia pada bulan September/Oktober (akhir musim kemarau) pada
(World Health Organization) yang ikut melaksanakan program- tahun yang sama dengan jumlah 341 sampel.
program dari Badan Kesehatan Dunia tersebut. Salah satu Sampel-sampel ini dilarutkan dalam larutan garam se-
prigram itu dikenal sebagai Progaram Pengembangan Imunisasi imbang Hanks (Hanks Balanced Salt Solution). Di laborato-
(Expanded Programme on Immunization = EPI). Dalam pro- rium kemudian diberi larutan fluoro carbon untuk memisahkan
gram itu dicanangkan peningkatan cakupan imunisasi pada virus entero dengan virus lainnya atau dengan bakteri dari
anak-anak usia balita. Salah satu dari program imunisasi ialah parasit. Setelah mengalami pemusingan selama 1 jam kecepat-
pemberian vaksin polio pada anak-anak usia 3–14 bulan agar an 1062 g maka lapisan yang diduga mengandung virus entero
timbul imunitas terhadap virus polio. akan terpisah, lapisan atas dari larutan inilah akan diambil
Jauh sebelum vaksinasi polio dilakukan di Indonsia (sejak untuk bahan isolasi.
tahun 1980), para ahli virologi dari negara maju sudah Biak jaringan lestari dari ginjal monyet hijau (established
menyatakan bahwa virus polio sebagai anggota dari kelompok cell line green monkey kidney) dikenal sebagai sel vero, di-
virus entero bisa berinterferensi dengan anggota virus entero larutkan ke dalam medium esensiel minimum (Minimum
lainnya (Sabin, 1963), Kono et al, 1963). Essential Medium = MEM) yang telah ditambah 10% serum
Berdasarkan pada pernyataan para ahli tersebut, bila akan anak sapi. Suspensi vero kemudian ditumbuhkan dalam tabung-
dilaksanakan vaksinasi massal di suatu daerah, sebaiknya di- tabung biakan jaringan. Setelah biakan jaringan memoentuk
lakukan penelitian pendahuluan yang tujuannya untuk me- selapis sel pada sisi bawah dari tabung biakan jaringan
ngetahui berapa banyak virus entero didapati pada anak-anak, (biasanya 5-7 hari) maka bahan isolasi diinokulasikan ke
juga jenis-jenis virus entero yang paling banyak dijumpai, perlu dala'm biakan jaringan, kemūdian diamati setiap had di bawah
pula diselidiki seberapa jauh pencemaran air yang dipakai mikroskop khusus (inverted microscop). Sel yang
untuk keperluan sehari-hari oleh virus entero ini. Bila data dan menunjukkan adanya efek sitopatogenik diartikan bahwa
penelitian itu sudah terkumpul dan dievaluasi maka dapatlah isolasi virus berhasil (bahkan isolasi mengandung virus positif).
dilaksanakan vaksinasi dengan mempertimbangkan hasil Virus isolat yang positif dititer untuk mengetahui jumlah
penelitian yang sudah ada. Vaksinasi yang dilakukan virus per mill liter caranya adalah virus isolat diencerkan
diharapkan akan membawa hasil lebih baik. dengan kelipatan 10 menggunakan PBS, mulai dari pengencer-
Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui jumlah dan jenis an sepuluh kali sampai seratus juta kali. Virus isolat yang
virus entero di suatu daerah, untuk mengetahui apakah jumlah diencerkan kemudian dimasukkan ke dalam tabung-tabung
dan jenis virus entero itu berbeda untuk setiap musim. biakan jaringan yang sudah ditumbuhi biak sel vero. Efek
sitopatik yang timbul pada biak jaringan dengan pengenceran
CARA KERJA virus isolat paling tinggi, menunjukkan titer dari virus isolat.
Sampel berasal dari usapan rektum anak-anak usia balita Bila titer virus sudah diketahui barn dapat dilaksanakan
dari Kotamadya Banjarmasin sebanyak 342 sampel, diambil identifikasi virus.
pada bulan April 1981 (akhir musim hujan), sebagai peng- Identifikasi dimulai dengan mengencerkan virus isolat

44 Cermin Dunia Kedokteran No. 50, 1988


dengan garam peayangga pospat sehingga mendapatkan Tabel 1. Isolasi virus entero dari usapan rectum anak-anak balita di
Kotamadya Banjarmasin berdasarkan kelompok umur pada
konsentrast akhir 100 TCIDso. Antibodi terhadap virus entero
pengumpula bulan April 1981.
yang Mime damn 13 kelompok sera dikenal sebagai kelompok
sera Schmith (Schmith pool sera), diencerkan dengan garatn Jumlah Positif kontaminasi negatif
Kelompok
penyangga pospat sehingga didapatkan konsentrasi 25 unit. Uji Umur
bahan
netralisasi dilakukan dengan mencampurkan virus isolat (100 isolasi jumlah jumlah jumlah
TCID50) denim kelompok sera (25 unit) diinkubasikan dalam 0 tahun – 1 tahun 107 20 4 84
inkubator suhu 37 C. Setelah masa inkubasi selama 2 jam, 1 tahun – 2 tahun 82 31 3 48
campuran virus-sera kemudian dimasukkan ke dalam tabung- 2 tahun – 3 tahun 64 14 1 49
3 tahun – 4 tahun 49 10 2 37
taimng biak jaringan berisi selapis jaringan sel vero yang sudah
4 tahun – 5 tahun 40 4 0 36
diberi medium pemeliharaan (terdiri dart MEM ditambah 2%
Total 342 79 10 253
serum anak apt). Sel yang sudah diino-Iculasn campuran virus- (23,10%) (2,92%) (73,98%)
virus dierarnkasn ke dalam inku6ator pada 37°C, diamati setiap
hart seisms 14 hart untuk melihat adanya efek sito~patik pada Tabel 2. lsolasi virus entero dari usapan rectum anak-anak balita di
jaringan. Ha~l identif&asi adalah badman= den= hasil isolasi Kotamadya Banjarmasin berdasararkan kelompok umur pada
virus, ttmbulnya efek sitopatik pada identifikasi wtinya negatif, pengumpulan bulan September 1981.
sedangkan ttmbulnya efek sitopatik pada isolasi virus artinya
positif. Pembacaan identifikasi dapat dibaca dengan kartu Jumlah Positif kontaminasi negatif
Kelompok
bahan kelompok sera Schmith Nutt gambar 1). bahan
Umur
isolasi jumlah jumlah jumlah
Tabel 1. Kartu bagan kelompok sera Schmith
0 tahun – 1 tahun 128 17 2 109
1 tahun – 2 tahun 129 20 0 109
Nomor
7 8 9 10 11 12 13 2 tahun – 3 tahun 58 2 0 56
Kelompok
3 tahun – 4 tahun 12 2 0 10
4 tahun – 5 tahun 14 1 0 13
1 P1 P2 P3 CA7 CA9 ElO E29
2 E4 E14 E16 E17 E18 E23 E30 Total 341 42 2 297
3 CBl CY2 CR3 C74 CB5 CB6 E31 (12,32%). (0,59%) (87,09%)
4 E1 E2 E3 E5 E6 E7 E32
atau timber 12,32% 29,41%, sedangkan perbandingaa hasil isolasi
E8
5 E9 E11 E12 R13 E15 E19 E21
virus entero di Banjarmasin bulaii April dlandingkan dengan di
6 E20 E22 E24 E25 E26 E27 E33 Purwakarta bulan Maret ialah 23,10%:13,76%. Jadi hasil
isolasi dart kedua tempat itu berlawanan, di Banjarmasin virus
Keterangan : P : polio E: Echo C : Coxseckle entero paling banyak didapat pada bulan April sedangkan di
Contoh pembacaan : Kumpulan virus sera no 7 dan no 1 tidak nampak efek Purwakarta virus entero paling banyak didapat bulan Septem-
sitopatogenik, artinya virus yang ditemukan adalah virus Polio 1 ber. Perbedaan haaii ini mungkin disebabkan letak geogratia
serta adat kebiaaaan masyarakat yang berbeda namun hal ini
HASIL DAN PEMBAHASAN perlu penelitian lebih lanjut.
Hasil isolasi virus Dari hasil penelitian di Banajarmasin tni malts dapatlah
Bahan isolasi yang dikumpulkan bulan April, dari 342 diarankan bahwa pemberian vaksinasi polio sebaiknya dilaku-
sampel, 79 (23,10%) sammpel diantaranya mengandung virus kan pada bulan September/Oktober, karma virus intern di
entero (positif) 10 sampel tetkontaminasi oleh bakteri dan dapati jauh lebih. sedikit dibandingkan dengan hu l isolasi
jamur, sisanya tidak mengandung virus entero (negatif). bulan April. Anjuran ini tidak berlaku bib virus entero yang
Bahan isolasi yang dikampulkan bulan September, dari 341 ditemukan pada bulan September adslah anggauta virus intent
sampel, 42 sampel postif (12,32%), 2 terkontaminasi sedang- yang punya kemungkinan bazar dapat berinterferensi dengan
kan sisanya negatif. Hasil selengkapnya isolasi virus berdasar- vaksin polio. Sebaliknyn walaupun persentasi virus entero yang
kan kelompok umur dari pengumpulan sarnpel bulan April dan ditemui pinta bulan April jauh lebih besar, namun bila sing-
September tertera pada Tabel 1 dan 2. aauta virus yang ditemui punya keniungklnan jauh Iebih kecil
Uji atatistik hasil lesi virus entaro pada bulan April untuk berinterferensi rmaka vaksinasi bulan April lebth balk
dan September adalah bermakna (p < 0,10), maka dapat di- dari bulan September..
artikan bahwa yang dttemukan pada anak-anak di bulan Untuk mengetahui apakah virus entero yang ditemukan
September memang lebih sedikit. Isolasi virus entero berasal bulan April dan September itu punya kemungkinan untuk
dari Purwakarta (Jawa Barat) pada bulan September 1978 berinterferensi atau tidak, perlulah dilthat hasil-hash dari iden-
dari 68 bahan isolasi, 20 (29,41%) positif dan pada bulan tifikasi.
Maret 1979 dart 109 bahab isolasi 15 (13,76%) positif
(Gendro Wahyuhono dan Suharyono, W, 1979). Perbanding- Hasil indentifikasi virus
an persentasi dari hasil isolasi virus entero di Kodya Banjar- Identifikasi dart 79 bahan isolat positif yang diambil
masin dibandingkan dengan di Purwakarta pada bulan Sep- bulan April 1981 didapati hasil sebagai berikut ini, 27(34,18%)

Cermin Dunia Kedokteran No. 75, 1992 45


virus coxsackie grup B, 45 (56,96%) grup virus echo dan 7 echo sangat menurun tinggal kurang 10% dari pengumpulan
(8,86%) grup virus polio. Identifikasi dari 42 bāhan isolat sampel bulan April, mengapa pula virus coxsackie tidak meng-
positif dari pengambilan bahan isolat bulan September 1981, alami fluktuasi dan virus polio ada fluktuasi walaupun tidak
didapati hasil bahwa virus coxsackie paling banyak dijumpai, sebesar virus echo, semua ini menarik untuk diteliti lebih
meliputi 34 (80,95%), sedangkan grup virus echo dan polio lanjut.
masing-masing hanya dijumlai dalam 4 sampel (9,5%). Hasil Grup virus coxsackie B punya interferensi yang kuat
selengkapnya identifikasi virus dapat dilihat pada Tabel 3 dengan grup virus polio (Dalldorf, 1954), sedangkan grup virus
dan 4. coxsackie A terbukti tidak berinterferensi dengan virus polio
(Melnick, 1950 Howitt dan Nichols , 1952). Grup virus echo
Tabel 3. Identifkasi virus entero dari pengumpulan sampel bulan dapat berinterferensi dengan virus polio galur vaksin, di alam
April 1981 di Kotamadya Banjarmasin, berdasarkan ke-
maupun di laboratorium (Kono et al, 1963).
lompok umur.
Bila dilihat hasil identifikasi virus dari pengumpulan
sampel bulan April maka virus-virus yang ditemukan bisa ber-
interferensi semua dengan virus polio galur vaksin, sedangkan
hasil identifikasi virus dari pengumpulan sampel bulan Sep-
tember didapati virus coxsackie A yang tidak berinterferensi
dengan virus polio galur vaksin. Berdasarkan hal tersebut,
memang sebaiknya vaksinasi polio dilakukan pada bulan Sep-
tember_ atau 2–3 bulan sebelum September, karena kecuali
virus yang ditemukan jumlahnya sedikit juga 21,43% diantara-
nya tidak berinterferensi dengan virus polio galur vaksin.
Menurut Melnick (1984), selain grup virus polio, grup
virus coxsackie B, beberapa anggauta grup virus coxsackie A
Tabel 4. Identifikasi virus entero dari pengumpulan sampel bulan antara lain coxsackie A4, 6, 7, 9, 11, 14, 21 dan anggauta grup
September 1981 di Kotamadya Banjarmasin, berdasarkan virus echo antara lain echo 1, 2, 3, 4, 6, 7, 9, 11, 14, 16, 18, 19,
kelompok umur. 30 serta virus entero 71 bisa jugs menyebabkan kelumpuhan.
Dari semua virus entero yang ditemukan di Banjarmasin
kecuali virus echo 24 dapat menyebabkan kelumpuhan, jadi
seandainya interferensi sesama anggauta virus entero tidak ada
virus-virus yang ditemukan tetap perlu mendapat perhatian
khusus.
Sangat disayangkan bahwa data kelumpuhan ataupun data,
encephalitis yang berhubungan dengan infeksi virus entero
selain virus polio di Indonesia belum ada, oleh karena itu perlu
penelitian pada masa yang akan datang.
Data dari isolasi dan identifikasi virus juga memberikan
gambaran bahwa anak-anak usia > 1 tahun- 2 tahun lebih
banyak terinfeksi virus entero dari anak-anak usia 0–1 tahun,
Virus coxsackie grup B pada pengambilan sampel bulan oleh karena itu disarankan pemberian vaksinasi polio lebih baik
April didapati pada 27 sampel atau 7,89% dari seluruh sampel dilakukan sedini mungkin yaitu antara umur 3–6 bulan, karena
sedangkan dari pengambilan bulan September didapati pula 25 pada umur-umur tersebut virus entero kemungkinan besar
sampel atau 7,33% dari seluruh sampel. Hasd ini menunjukkan masih sedikit jumlahnya dalam tubuh anak-anak atau bahkan
bahwa virus coxsackie grup B pada musim yang berbeda belum masuk ke dalam tubuh. Jadi kemungkinan virus volio
jumlahnya tidak begitu berbeda. Uji statistik juga menunjukkan galur vaksin terinterferensi dengan virus entero di dalam tubuh
tidak bermakna (p 0,05). anak yang divaksinasi. Anak-anak di atas usia 2 tahun lebih
Virus echo yang didapat dari pengumpulan sampel bulan sedikit terinfeksi virus entero, hal ini mungkin sekali
April dan September jumlahnya sangat berbeda yaitu 45 berhubungan dengan kebersihan, seorang anak makin besar
(13,16%) dan 4 (1,17%), uji statistikpun menunjukkan hasil makin tabu akan kebersihan.
yang bermakna (p < 0,10).
Virus polio dari pengambilan sampel bulan April dan Sep- KESIMPULAN
tember/Oktober masing-masing didapati 7 sampel (2,05%) dan Dari isolasi dan identifikasi virus entero anak-anak balita
4 sampel (1,17%). Uji statistik untuk virus polio ini me- di Kotamadya Banjarmasin diperoleh kesimpulan sebagai ber-
nunjukkan hasil yang bermakna (p < 0,10). ikut.
Suatu hal yang sangat menarik adalah ditemukannya 1. Musim yang berbeda menghasilkan jumlah virus yang ber-
virus coxsackie grup A pada pengambilan sampel bulan Sep- beda dan jenis virus yang tidak selalu sama.
tember dengan jumlah yang cukup banyak yaitu 9 sampel atau 2. Waktu yang sama atau waktu yang hampir sama namun
2,64% dari seluruh sampel. Mengapa pada akhir musim hujan tempat berbeda menghasilkan jumlah dan jenis virus yang
banyak dijumpai virus echo sedangkan pada minim kemarau berbeda pula (lihat hasil perbandingan isolasi virus entero
muncul virus coxsackie grup A dan mengapa jumlah virus di Banjarmasin dengan Purwakarta).

46 Cermin Dunia Kedokteran No. 50, 1988


3. Kelompok virus yang dominan di suatu musim tidak mesti 4. Kono R. Hamada C Hoshito M, Fukuda T, Ashihara Y, Yaoi Hjr. Studies
on mixed infection with polioviruses type 1 and ECHO virus type 7 in
dominan pada musim yang lain, ada pula kelompok virus monkey and cell culture. Am I Hyg, 1963: 78 ; 89-101.
yang tidak terpengaruh oleh muslin (jumlah tidak meng- 5. Melnick JL. Studies on the coxsackieviruses, properties, immunological
alami fluktuasi yang tinggi). aspect and distribution in nature. Bull NY Acad Med, 1950; 26 ;342-356.
4. Dianjurkan vaksinasi di Kotamadya Banjarmasin dilakukan 6. Melnick JL. Enteroviruses. In Evans As (ads), viral infection of human.
New York, London • Plenum Medical Book Company, 1984; p. 223.
pada bulan September atau bulan-bulan pada muslin ke- 7. Sabin AB. Oral poliomyelitis vaccine . Recent result and recomendation
marau serta sebaiknya diberikan pada usia vaksinasi dini. for optimum used. Roy Soc Health Journ, 1963: 82 ; 51.

KEPUSTAKAAN

1. Dalldorf G. The sparing effect to coxsackie virus infection on experimental


poliomelitis.. J Exp Med, 1951; 94. 65-71. UCAPAN TERIMA KASIH :
2. Gendro Wahyuhono, Suharyono W. Preliminary study of sero Terima kasih penulis ucapkan kepada Bapak Dr Ishak Koffman,
immunity to polioviruses in urban population in Indonesia. Bull Penelitian Kepala Ptislit Penyakit Menular, Badan Penelitian Pengembangan Kesehatan,
Kes, 1979 :7 ; 22-27. Dep.Kes. RL, Bapak Drh Suharyono Wuryadi, MPH dan Bapak Drh Gendro
3. Howitt BF, Nichols NJ. Inoculation of cynomolgus monkey with Wahyuhono yang telah memberikan kesempatan pada' penulis untuk
the coxsickie virus alone, combined, or with polio virus. J Immunol, melakukan penelfftian ini
1952; 68 ; 599-608.
Perkembangan Vaksin Dengue-2

Dr. Emiliana Tjitra, MSc.


Pusat Penelitian Penyakit Menular, Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan,
Departemen Kesehatan R.I., Jakarta

PENDAHULUAN dimulai sejak tahun 1971 di Walter Reed Army Institute of


Research dan Universitas Hawai (Halstead, 1980).3 Virus
Virus Dengue adalah jenis virus dari grup Flavivirus yang
Dengue–2 ini didapat dari seorang laki-laki di Puerto Rico pada
mempunyai 4 serotipe Dengue–1, Dengue–2, Dengue–3, dan
tahun 1969 dan di-inokulasikan pada sel PGMK (Primary
Dengue–4. Bentuk infeksi virus Dengue dapat berupa Dengue
Green–Monkey Kidney) sebanyak 19 kali. Salah satu clone
Fever (DF), Dengue Haemorrhagic Fever (DHF) atau Demam
yang terbentuk yaitu S–1 mempunyai sifat-sifat sebagai
Berdarah Dengue (DBD), dan Dengue Shcok Syndrome (DSS).
berikut: menghasilkan plague kecil pada sel LLC–MK2, ke-
Penyakit ini terutama menyerang anak-anak dengan gejala
ganasan penyakitnya menurun pada tikus dan monyet, sensitif
demam tinggi mendadak, dapat disertai manifestasi perdarahan
terhadap perubahan suhu dan menunjukkan penurunan
dan bertendensi menimbulkan syok dan kematian (Depkes RI,
pertumbuhan di dalam biakan monosit manusia (Eckels dkk,
1986).1
1976).5 Setelah pencucian, dilalui 4 kali pada DBS–FRhL–2
Penyakit ini ditularkan melalui gigitan nyamuk terutama
(sel diploid paru-paru dari janin rhesus). Vaksin virus Dengue-
Aedes aegypti, tetapi dapat juga melalui Aedes albopictus,
2 tersedia dengan label DEN–2 (PR–159/S-1) lot no: 1 dalam
Aedes polynesiensis dan Aedes scutellaris (WHO, 1986).2
bentuk lyophilized, kemasan 3 ml, dengan cara pemberian
A. aegypti,dan A. albopictus terdapat hampir di seluruh pe-
subkutan, pada legan atas kiri, hasil produksi Departement of
losok Indonesia sehingga memungkinkan seluruh daerah Indo-
Biologics Research, Walter Reed Army Institute of Research,
nesia terjangkit infeksi Dengue, terlebih dengan semakin
Washington, D.C(Bancroft dkk, 1981)6
majunya perhubungan: dan ramainya lalu lintas manusia
antara daerah. Sampai saat ini hanya pemberantasan vektor
PENELITIAN VAKSIN DENGUE–2 PADA "RHESUS
yang dapat dilakukan untuk pencegahan infeksi virus Dengue,
MONKEY " (SCOTT dkk, 1980)7
di man cua tersebut kurang efektif (Eckels dkk, 1980).3
Pada Tabel 1, 10 rhesus monkey (grup A) divaksinasi de-
Untuk itu diusahakan cars pencegahan lain yaitu dengan
ngan vaksin Dengue–2 dosis rendah yaitu 1,2 x 103 PFU per
vaksinasi.
0,5 ml dari AFRIMS, dan 5 rhesus.monkey (grup W) lainnya
Kekebalan manusia terhadap virus Dengue dengan jenis
dengan dosis tinggi yaitu 3,8 x 104 PFU per 0,5 ml dari WRAIR
antigen yang sama merupakan kekebalan seumur hidup. Oleh
secara subkutan. Setelah imiinisasi pertama ini, hanya 1 rhesus
sebab itu vaksin virus Dengue yang hidup diduga juga
monkey yang menderita viremia yaitu dari kelompok yang
menghas0kan kekebalan yang berlangsung lama. Seisms daya
divaksinasi dengan dosis tinggi. Ternyata virus yang diketemu-
lindung antara serotipe virus Dengue terbatas, maka penye-
kan pada rhesus monkey dengan viremia tersebut mempunyai
liddcan vaksin setiap serotipe virus (monovalen) dibutuhkan
sifat-sifat pertumbuhan yang sama dengan strain virus vaksin.
sebelum inelangkah ke vaksin multivalen.
Sedangkan imunisasi yang dilakukan tidak menimbulkan gejala
Di Thailand dan Kuba, virus Dengue-2 adalah serotipe
penyakit apapun pada rhesus monkey tersebut. Seluruh rhesus
yang utama menimbulkan wabah DHF/DSS dan banyak meng-
monkey yang menerima vaksin dengan dosis tinggi (W), dan 5
akibatkan kematian (WHO, 1986).2 Oleh karena itu diharapkan
dari 10 penerima vaksin dosis rendah (A) membentuk antibodi
adanya vaksin virus ideal yang dapat memberi kēkebalan
(neutralizing antibodies). Sifat antibodi vane terbentuk tidak
kepada semua orang, dan menghasilkan antibodi yang dapat
menetap dan timbul pada hari ke 30.
memberi daya lindung lama serta tanpa menimbulkan efek
Setelah 4- .6 bulan dari vaksinasi I, 9 rhesus monkey (4A
samping bagi sipenerima.
dan 5W) tersebut diberi 0,5 ml virus Dengue–2 ganas (BM 50–
76 : 1,1 x 105 PFU; 21868 : 6 x 105 PFU; PR 159 : 3 x 105
VAKSIN DENGUE–2
PFU), ternyata antibodi yang sudah terbentuk tidak
Penelitian vaksin Dengue–2 hidup yang dilemahkan sudah melindungi atau membebaskan timbulnya viremia. Walaupun

48 Cermin Dunia Kedokteran No. 50, 1988


titer rendah, tetapi menetap dan
Tabel 1 : Hasil NA (Neutralizing Antibody) terhadap pemberian vaksin/virus dapat melindungi rhesus monkey
DEN–2 pada rhesus monkey (Scott dikk, 1980)7.
tersebut pada pemberian virus
Dengue-2 ganas (BM 50-76, 2 X
106 PFU) 10 bulan setelah vaksi-
nasi ulangan tersebut.
Sedangkan nyamuk Aedes
aegypti yang diberi darah rhesus
monkey yang sudah divaksinasi
dengan Dengue-2 dosis rendah
tidak menjadi infektif.
Dengan tidak adanya efek sam-
ping dan gejala-gejala penyakit,
kemungkinan kecil vektor menjadi
infektif, dan peningkatan kekebal-
an setelah imunisasi II, maka
vaksin Dengue-2 (PR-159/8-1) da-
pat dicoba pada manusia.
PENELITIAN VAKSIN DENGUE
2 PADA MANUSIA
Menurut Schlesinger dkk
(1956)8, manusia yang mendapat
kekebalan dari vaksinasi yellow
fever lebih tinggi antibodi neutra-
lizingnya dibandingkan dengan
* viremia pada hari ke 7. yang tidak divaksinasi yellow
fever. Juga infeksi Dengue alami-
ah menghasilkan titer antibodi
Tabel 2: Hasil klinis, virologi, dan imunologi dari 6 sukarelawan yang kebal terhadap
yellow fever setelah pemberian vaksin DEN–2 (PR–159/S–1). (Bancroft dkk, 1981)6
yang lebih tinggi pada penderita
yang sebelumnya mendapat infeksi
Flavivirus lainnya (Scott dkk
1972)9. Sedangkan menurut Rus-
sell dkk (1973)10, infeksi Dengue
yang kedua lebih berat penyakitnya
dibandingkan dengan infeksi yang
pertama. Oleh sebab itu perlu
dilakukan penelitian vaksin DEN-2
terhadap manusia yang sebelumnya
sudah atau belum mendapat infeksi
terhadap Flavivirus (vaksinasi
yellow fever). • Penelitian virologi,
imunologi, dan klinik dari 6
sukarelawan dewasa yang kebal
terhadap yellow fever (Bancroft
dkk, 1981)6.
Enam sukarelawan dewasa
yang mempunyai fIsik dan nilai
laboratorik normal serta sudah
mendapat vaksinasi yellow fever
sebelumnya, dan juga tidak mem-
punyai antibodi DEN-2, diberi
GMT (geometric mean titer) DEN-2 pada hari ke 30 = 180. vaksinasi 0,5 ml DEN-2. (PR-159J
S-1) dengan dosis 4,5 X 105 PFU
terhadap sukarelawan I dan sedangkan ke 4 lainnya diberi:
begitu rhesus monkey yang diimunisasi membentuk antibodi 2,5 X 105PFU.
setelah pemberian virus Dengue-2 ganas tersebut dan tidak Semua sukarelawan menunjukkan gejala klinis dan yang
satupun menunjukkan gejala-gejala penyakit Dengue. teringan pada sukarelawan ke 3 yang pemah menderita penya-
Setelah 4 bulan vaksinasi I, dilakukan vaksinasi ulangan ter- kit Dengue (DEN-4), 11 tahun yang lalu (Tabel 2). 5 sukarela-
hadap 3 Rhesus lainnya (grup A) dengan 0,5 ml virus Dengue- wan menderita viremia pada hari ice 8-9 setelah vaksinasi yang
2 (1,2 X 103PFU). Antibodi yang terbentuk walaupun dengan berlangsung selama 1–10 hari. Timbulnya viremia disertai
Cermin Dunia Kedokteran No. 75, 1992 49
dengan demam (3 sukarelawan),
lekopenia yang sementara (4 su-
karelawan), dan rash (1 sukarela- Tabel 3: Jumlah sukarelawan yang viremia dan NA > 10 Welsh pemberian vaksin
DEN–2 (PR–159/S–1) dengan berbagai macam clods (Scott dkk, 1983)11
wan). Seorang sukarelawan men-
derita panas, sakit kepala, sakit
otot, lemah dan fotofobia yang
diduga menderita Demam De-
ngue (DF) ringan. Ke 5 sukarela-
wan yang viremik, meningkat
antibodi netralisingnya lebih dari
4 kali. Sedangkan sukarelawan
ke 3 mempunyai titer antibodi
netralising yang rendah (NA =
20) dan menetap, tetapi titer
(HIA (Hemagglutination Inhibi-
ting Antibody) meningkat dari
< 10 menjadi 40. Isolasi virus di- * Yellow Fever Immune
ambil dari plasma dengan sifat- ** Yellow Fever Nonimmune
sifat seperti virus vaksin. Ter-
nyata vaksinasi yellow fever yang didapat terdahulu tidak
menghambat infeksi oleh vaksin DEN-2. Grafik 1 : Geometric Mean Titer (GMT) Neutralizing Antibody dari
penerima vaksin DEN–2(PR–159/S–i) selama 1 tahun
Jadi vaksin DEN-2 (PR-159/S-1) cukup aman, infeksius,
(Scott dkk, 1983).
imupogenik, dan balk untuk menentukan dosis optimal serta
respon dari orang-orang dewasa yang belum mendapat
kekebalan terhadap Flavivirus.
• Penelitian vaksin Dungue-2 . Respon dosis vaksin dalam
hubungannya dengan status kekebalan yellow fever dari suka-
relawan dewasa (Scott dkk, 1983)11
Vaksin DEN-2 (PR-159/S-1) diteliti pada 38 sukarelawan
dewasa untuk dievaluasi keamanan, infektivitas, dan imunoge-
nisitas pada dosis 101'3 – 105'5 PFU. Ke 38 sukarelawan ter-
sebut dikelompokkan dalam: kelompok Yellow Fever Immune/
WI (20 sukarelawan) yaitu yang mempunyai NA (Neutralizing
Antibody) terhadap yellow fever vaksin (YFV) lebih atau sama
dengan 10, dan kelompok Yellow Fever Nonimmune/YFN (18
sukarelawan) yaitu dengan NA terhadap YFV kurang dari 10.
Vaksin DEN-2 diberikan 0,5 ml, pada setiap sukarelawan
dengan dosis yang berbeda (Tabel3).
Ternyata kekebalan yang timbul berhubungan dengan
dosis van. diberikan (p < 0,001) pada kelompok YFI dan ID50
(Immunizing Doses) yang dihitung dengan cara Reed dan
Muench12 adalah 103,3 PFU. Sedangkan pada kelompok YFN
kekebalan yang timbul tak berhubungan dengan dosis vaksin,
dan ID50 nya tak dapat diperkirakan.
Pada grafik 1 terlihat sukarelawan YFI membentuk NA
terhadap DEN-2 dengan titer yang. adekwat dan bertahan Waktu (bulan) setelah vaksinasi
sampai 3 tahun. Sedangkan sukarelawan YFN membentuk NA
lebih rendah dan menghilang dalam 6 bulan pada 9 orang plasebo : double-blind yang luas untuk menghindari data yang
(50%) sukarelawan YFN. Lebih 40 isolasi virus dari 12 sukare- valid dalam penilaian secara statistik.
lawan, tumbuh invitro dengan sifat-sifat yang sama dengan virus • Penelitian vaksin Dengue-2 : Reaktogenisitas13dan Imuno-
vaksin. Hal ini menunjukkan bahwa virus vaksin tersebut stabil genisitas pada tentara-tentara (Bancroft dkk, 1984) .
genetiknya. Tanda-tanda klinis yang sering dijumpai adalah Penelitian klinik double-blind dengan kontrol plasebo dari
lekopenia (55%), macular rash (15%), dan demam (10%). . vaksin DEN-2 (PR-159/S-1) dilakukan untuk mengetahui
Dari hasil penelitian di atas disimpulkan bahwa vaksin reaktogenisitas dan imunogenisitas vaksin tersebut. Sukarela-
DEN-2 (PR-159/S-1) aman, stabil dan dapat digunakan untuk wan yang diteliti harus bebas dan tidak pernah menderita pe-
penelitian yang lebih luas. Perbedaan kekebalan yang disebab- nyakit Dengue serta tidak ada antibodi terhadap virus Dengue
kan adanya infeksi Flavivirus sebelumnya, sesuai dan ber- (serotipe 1–4). Mereka dikelompokkan berdasarkan ada tidak-
hubungan dengan beratnya gejala dan timbulnya antibodi nya antibodi terhadap yellow fever, dan vaksinasi dengan 0,5
terhadap Flavivirus, serta waktu diberikannya YFV. Oleh ml vaksin DEN-2 (PR-159/S-1), dengan dosis : 104,1 – 105,4
4,9
sebab itu sudah saatnya dilakukan penelitian dengan kontrol- PFU/0,5 ml (GMD=iO PFU).
50 Cermin Dunia Kedokteran No. 50, 1988
Ternyata 90% dari 70 sukarelawan yang kebal terhadap Aedes aegypti dapat terinfeksi vaksin virus dengan menghisap
yellow fever (NA lebih besar atau sama dengan 20) dan 61% penderita viremik dari penerima vaksin yang belum pernah
dari 21 sukarelawan yang tidak kebal terhadap yellow fever terinfeksi Flavivirus, dan dapat menularkan secara invitro (cara
menghasilkan serokonversi terhadap vaksin DEN-2 (NA lebih Gubler dan Rosen, 1976)1 S . Sifat-sifat pertumbuhan virus
besar atau sama dengan 20) dalam waktu 6 bulan, dan ini hasil isolasi dari nyamuk juga dievaluasi. Antigen dari tubuh
berbeda bermakna : p < 0,01 (Tabel 4). nyamuk diketahui dengan cara Kuberski dan Rosen'6
Dari Tabel 6 terlihat bahwa dari satu koloni nyamuk Aedes
Tabel 4. Respon NA (Neutralizing Antibody) dari penerima vaksin aegypti yang dilepas menghisap darah penderita viremik, hanya
terhadap imunisasi DEN–2 (Bancroft dkk, 1984)13
2 dari 14 nyamuk yang terinfeksi virus vaksin. Virus yang
diketemukan dari tubuh nyamuk dan darah penerima vaksin
Kelompok berdasarkan
adanya antibodi ter- Jumlah
Jumlah NA> 1 : 20
P mempunyai sifat yang sama dengan virus vaksin DEN–2.
dalam 6 bulan (% ) Sedangkan antigen Dengue tak diketemukan pada bagian
hadap yellow fever
kepala nyamuk dengan Direct Immunofluorescence, dan
1. Vaksin DEN–2 penularan virus in vitro dengan droplet fedding tidak
positip 70 63 (90) <0,01 diketemukan.
negatip 28 17 (60,7)
2. Plasebo
positip 31 0 Tabel 6. Infeksi nyamuk Aedes aegypti dengan menghisap darah
negatip 18 0 penerima vaksin DEN–2 (PR–159/S–1) yang viremik
(Bancroft dkk,1982)14

Total 147 80
** Saat nyamuk menghisap darah

Penerima Dosis vaksin Hari Previremia Selama viremis


Pada Tabel 5 terlihat bahwa puncak titer NA terhadap vaksin PUF/0,5 ml viremia Kenyang Infeksi Kenyans Infeksl
vaksin DEN-2, lebih tinggi 3 kali pada kelompok yang kebal A. 2,8 x 104 10–14 20 0 42 0
terhadap yellow fever dibandingkan kelompok yang tidak B. 2,8 x 104 9–15 0 – 72 2
kebal, dan umumnya menetap' minimal selama 18 bulan. C. 3,0,x 103 12,14,16 40 0 0* –
Sukarelawan-sukarelawan yang menghasilkan serokonversi Total 60 0 114. 2
terhadap vaksin DEN-2 lebih sering menderita gejala-gejala
sistemik (seperti: menggigil, sakit perut, sakit kepala, demam, * nyamuk menghisap darah pada hari ke 13.
keringat pada malam hari, mual-mual, nafsu makan berkurang) ** jumlah nyamuk.
dibandingkan yang menerima plasebo (p < 0,05).
Dari hasil penelitian diatas ternyata vektor (A edes aegypti)
Tabel 5. Titer NA (Neutralizing Antibody) dari 80 penerima vaksin dapat terinfeksi dengan vaksin virus dengan menghisap darah
DEN–2 (PR–159/S–1)* penerima vaksin yang viremik, sedangkan vektor tampaknya
tak dapat menularkan, dan virus vaksin berifat stabil.
Kelompok berdasarkan Titer NA
adanya antibodi ter- Jumlah KESIMPULAN DAN SARAN
hadap yellow fever Sebelum Sesudah
vaksinasi vaksinasi Vaksin virus DEN–2 (PR-159/S–1) hanya memberi ke-
kebalan 61% pada orang dewasa yang tidak mempunyai ke-
1 bl 2 b1 3 bl
kebalan terhadap heterologos Flavivirus, kekebalannya hanya
berlangsung kurang dari 6 bulan dan tampak gejala-gejala
Positip 63 <10 564 399 149 Dengue ringan pada penerima vaksin. Sedangkan nyamuk
Negatip 17 <10 117 72 <10
Aedes aegypti walaupun dapat terinfeksi setelah menghisap
darah penerima vaksin yang viremik tetapi tak dapat me-
* Bancroft dkk, 1984. nularkan.
Jadi meskipun vaksin DEN–2 (PR–159/S–I) bukan me-
Dari hasil-hasil penelitian diatas terlihat bahwa untuk men- rupakan vaksin yang ideal tetapi masih dapat digunakan untuk
dapatkan kekebalan dari vaksin DEN-2 masih diperlukan orang dewasa yang besar kemungkinannya mendapat infeksi
imunisasi pendahuluan yellow fever, dan ada efek samping virus Dengue–2. Sedangkan pada orang-orang yang tidak kebal
yang berhubungan dengan dosis vaksin. terhadap flavivirus, imunisasi yellow fever dapat diberikan
sebagai imunisasi pendahuluan untuk mendapatkan kekebalan
PENELITIAN VAKSIN DENGUE-2 PADA NYAMUK yang tnaksimal terhadap vaksinasi Dengue–2.
AEDES AEGYPTI (Bancroft dkk, 1982)14:
Dari penelitian terdahulu pada manusia, 5 dari 6 penerima RINGKASAN
vaksin DEN–2 menerita viremia. Mengingat hal itu dilakukan Penelitian vaksin virus DEN–2 (PR–159/S–1) telah di-
penelitian untuk mengetahui apakah vektor utama Dengue: lakukan terhadap rhesus monkey, manusia dewasa yang kebal

Cermin Dunia Kedokteran No. 75, 1992 51


dan tidak kebal terhadap infeksi Flavivirus (yellow fever), serta and a field for research. Bulletin of the WHO 1980; 58 : 14–45,
5. Eckels KH, Brandt WE, Harmon VR, Wood JM. Russel PK.
pada nyamuk Aedes aegypti. Dart penelitian-penelitian Isolation of a teapesature-sensitive dengue–2 virus under con-
tersebut, ternyata vaksin virus DEN–2 (PR-159/S–I) hanya ditions suitable for vaccine development. Infect immun 1976;
memberi kekebalan 61% pada orang dewasa yang tidak mem- 14 : 1221–1227.
punyai antibodi (kekebalan) terhadap heterologos Flavivirus, 6. Bancroft WH, Top FHJr, Eckds KH, Anderson JHJr, McCown JM,
Russeel PK. Dengue–2 vaccine : Virological, Imtaunci.gieal, and
kekebalannya bertahan kurang dari 6 bulan dan tampak gejala- Clinical Responses of Six Yellow Fever–Immune Recipients. infect
gejala Dengue ringan (seperti: menggigil, demam, sakit kepala, Immun,1981; 31 (2) : 698–703.
sakit perut; mual-mual dan sebagainya) pada penerima vaksin. 7. Scott TMcN, Nisalak A, Eckels Kill, et aL Dengue–2 vaccine :
Sedangkan pada penerima vakrtn yang mempunyai kekebalan Viremia and Immune Responses in Rhesus Monkeys. Infect immun
1980;27(1):181–186.
terhadap heterologos Flavivirus memberi kekebalan 90% 8. Schlesinger RW, Gordon I, Frankel JW, et 4 Clinical and serologis
(berbeda bermakna dengan yang tak kebal terhadap heterologos response of man to immunization with attenuated dengue W yellow fever
Flavivirus, p < 0,01), kekebalannya bertahan cukup lama virusses. Journal of Immunology 1956; 77 : 352–364.
sampai lebih dari 18 bulan, titer antibodinya 3 kali lebih tinggi 9. Scott RMcN, McCown JM, Russell PK. Hunan Imxnuneglobulin
specificity after group B arbo rtes infections. Infect linmun 1972;
dibandingkan yang tidak kebal terhadap heterologos Flavivirus 6 : 277–281.
(yellow fever), dan hanya beberapa yang mengeluh seperti 10. Russell PK, Brandt WE. Immunopathologjc processes and viral
penyakit Dengue ringan. antigens associated with sequential dengue virus infections. Petspse Virol
Jadi Vaksin virus DEN–2 (PR–159/S–1) adalah vaksin 1975; 7 : 263–277.
11. Scott R.McN, Eckels KH, Brancroft WH, at aL Dengue–2 vaccine : Dose
yang tidak ideal. response in volunteers in relation to yellow fever immune status. J Infect
Dis 1983; 148 (6) : 1055–1060.
Ucapan Terima Kasih 12. Reed LJ, Muench HA. A simple method for estimating fifty percent end
Ucapan terima kasih saya sampaikan kepada Ibu Dra. Hariyani points. Am J Hyg 1938; 27 : 493–497.
Marwoto dan Bapak Drh Suharyono MPH atas bimbingan dan sarannya dalam 13. Bancroft WH, Scott RMcN, Eckels KH, et aL Dengue Vifus Type 2
penulisan ini Vaccine : Reactogenicity and Immunogenicity in Soldiers. The J Infect Dis
KEPUSTAKAAN 1984; 149 (6) : 1005–1010.
14. Bancroft WH, Scott RMcN, Brandt WE, at aL Dengue–2 vaccine:
1. Departemen Kesehatan R.I., Direktorat Jenderal PPM & PLP. Infection of Aedes aegypti mosquitoes by feeding on *antic recipients. Am
Demam Berdarah : Diangosa dan Pengeioiaan penderita 1986. J Trop Med Hyg 1982; 31 (6) : 1229–1231.
2. WHO. Dengue Haemoorhagic Fever : Diagnosis, treatment and 15. Gubler DJ, Rosen L. A simple technique for demonstrating trans-mission
control Geneva : 1986. of dengue virus by mosquitoes without the use of vertebrate hosts. Am J
3. Eckels KH, Harrison VR, Summers PL, Russell PK. Dengue–2 vaccine : Trop Med Hyg 1976; 25 : 146–150.
Preparation from a small-plaque virus clone. Imfect Immun 1980; 27 (1) : 16. Kuberski TT, Rosen L.. A simple technique for the detection of dengue
175–180. antigen in mosquitoes by immunofluorescence. Am J Trop Med Hyg 1977;
4. Halstead SB. Dengue haemorrhagic fever – a public health problem 26 : 533–537
Keracunan Akut Kliokinol
Pada Kera (Macaca Fascicularis)

Iwan T. Budiarso, Frans Sukardi, Hoedyanto Tjokrosapoetro


Bagian Patologi Anatomi, Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara, Jakarta

PENDAHULUAN demikian dapatlah diambil kesimpulan bahwa kiokinol dapat


Di Jepang antara tahun 1956 dan 1970, terjadi suatu wabah diduga sebagai penyebab SMON.
penyakit baru yang telah menelan korban tidak kurang dari Bagaimanakah keadaan sebenarnya mengenai kliokinol di
1,0.000 jiwa. Gejala-gejalanya ialah mules, sakit perut yang Indonesia? Pada tahun 1974, Chandra dkk (1974) melaporkan
melilit, mencret dan muntah-muntah, lalu diikuti oleh ganggu- kejadian kasus yang menyerupai SMON, akan tetapi sayang
an saraf seperti kesemutan dan perasaan baal yang dimulai dari sekali para peneliti tersebut tidak memastikan mengenai
ujung kaki lalu merambat sampai kelutut. Gangguan ini di- hubungan penyakit . tersebut dengan penggunaan kliokinol.
akhiri dengan kelumpukan dari pada bagian kaki. Disamping Di Indonesia, pembahasan mengenai sifat-sifat farma-
gejala-gejala tersebut diatas, ditemukan pula kelainan yang kologik, farmakodinamik dan penggunaan kliokinol serta
lebih muskil dan menjadi ciri khas dari penyakit ini, ialah hubungannya dengan kejadian SMON telah dilaporkan oleh
penglihatan yang secara lambat laun menjadi kabur dan akhir- Wilmana dan Darmansjah (1979).
nya buta sama sekali. Hal ini diakibatkan oleh karena saraf Berhubung obat anti diare yang mengandung kliokinol
mata mengalami perubahan demielinisasi dan/atau atrofi. yang dijual secara bebas banyak sekali jumlahnya, tidak kurang
Penyakit ini telah dianggap menjadi satu golongan penyakit dari 10 merk dagang (Wilmana dan Darmansjah, 1979, Japan
baru yang disebut Subacute Myelo Optic Neuro pathy (SMON) Times, 1980), dan harganya murah sekali, maka banyak di-
(Tsubek, Dkk, 1971, Schultz, 1972, Oakly, 1973). pergunakan oleh masyarakat ramai sebagai pengobatan ber-
Selain di Jepang, beberapa kasus SMON pernah ditemukan bagai jenis diare. Sehubungan dengan hal ini, serta laporan-
juga secara sporadik di negara-negara: Australia (Selby, 1971), laporan dari hasil penelitian dari berbagai negara yang me-
Denmark (Kjaergaard, 1971), Inggris (Mc Ewen dan Cons- nyatakan bahwa kliokinol dapat mengakibatkan gangguan
stantinopoulos, 1970, Mc Ewen, 1971, Spillane, 1971, 1972), fungsi alat pencernaan, gangguan saraf dan kebutaan, maka
Negeri Belanda (Van Balen, 1971), dan Amerika Serikat penjualan dan penggunaan obat ini secara bebas perlu men-
(Cholz dan Arons, 1964, Etheridge dan Stewart, 1966). dapat perhatian serta penelitian mengenai hal keamanannya.
Sekalipun wabah SMON dapat dikenal dengan segera oleh Di Indonesia penelitian klinik dan laboratorik tentang
para ahli peneliti kesehatan di Jepang, ternyata mereka masih penggunaan kliokinol belum pernah dilakukan. Dalam pe-
memerlukan waktu tidak kurang dari 10 tahun penelitian untuk nelitian ini dilaporkan mengenai sifat efek samping dari peng-
akhirnya dapat menghubungkan wabah penyakit tersebut gunaan kliokinol pada hewan kera. Hewan kera adalah hewan
dengan keracunan obat anti diare kliokinol. percobaan laboratorium yang paling mendekati sifat-sifat
Pemerintah Jepang pada tanggal 7 Agustus 1970, meng- fisiologi manusiawi, sehingga hasil penelitian percobaan ini
umumkan hasil penelitian epidemiologi yang gemilang ini dan dapat dimanfaatkan untuk kesejahteraan dan kesehatan manjsia
satu bulan kemudian, pada tanggal 8 September 1970, disusul pada umumnya dan untuk menambah ilmu pengetahuan dan
dengan pengumuman pemeriotah tentang larangan semua pen- kepustakaan dalam bidang kedokteran khususnya.
jualan dan penggunaan kliokinol untuk pengobatan (Oably,
1973).
Pada tahun 1971, KONO melaporkan bahwa sejak peng- BAHAN DAN METODA
umuman larangan penggunaan kliokinol berlaku, maka wabah • Hewan Percobaan : Delapan ekor kera (Macaca fascicularis)
SMON di Jepang segera berhenti secara menyolok sekali, dan kira-kira umur 3 tahun dengan berat badan rata-rata 2 kg di-
akhirnya sampai sekarang hampir tidak ada kasus lagi. Dengan pergunakan untuk percobaan ini. Setiap ekor ditempatkan di

Cermin Dunia Kedokteran No. 75, 1992 53


dalam satu kandang individu, berjeruji besi dengan ukuran 5 DISKUSI
0 x 90 x 70 cm.
Gejala keracunan akut kliokinol pada kera dapat ditimbul-
• Obat Kliokinol : Obat anti diare dibeli dari pabrik obat
kan dengan bukti bahwa kera-kera percobaan memperlihatkan
Ciba–Geigy dengan merk dagang Entero–Vioform, dalam
berat badan, anoreksia, muntah-muntah, mencret-mencret,
bentuk tablet. Setiap tablet mengandung 250 mg iodochlor- parese dan paralisis bagian tungkai. Hal ini sesuai dengan
hydroxyquinoline.
laporan Takahashi dkk (1971).
• Perlakuan Hewan Percobaan : Enam ekor kera (dua betina Gejala-gejala ini juga sama seperti yang ditemukan pada
+ empat jantan) dari grup percobaan, setiap hari dicekoki anjing dan kucing yang diracuni dengan kliokinol (Tateishi dan
dengan 6 tablet Enterovioform/ekor yang dilarutkan dalam 15 Otsuki, 1975).
ml akwades untuk selama 30 hari. Dua ekor kera lainnya' (satu Penglihatan yang makin lama makin kabur seperti yang
betina dan satu jantan) diperlakukan sama, akan tetapi hanya ditemukan pada anjing dan kucing akibat keracunan kliokinol
dicekoki 15 ml akwades, dipakai sebagai grup kontrol. Semua (Tateishi dan Otsuki, 1975), tidak ditemukan pada kera-kera
hewan diberi makan dan minum ad libitum. percobaan. Hal ini mungkin sekali karena kera-kera mati terlalu
• Otopsi Hewan Percobaan : Hewan-hewan yang mati atau cepat (16 hari) dan pengamatannya terlalu singkat (30 had).
dalam Oadaan in-extrimis dan yang masih hidup pada hari ke- Atau memang hewan kera itu tidak terlalu peka. Karena dari 4
30 dibunuh untuk diperiksa terhadap kelainan-kelainan yang laporan keracunan kliokinol (Tateishi, dkk, 1971, Takahashi,
ditemukan di dalam alat-alat tubuhnya. 1971, Kuroiwa dkk, 1972, Kodama dkk, 1973) pada kera yang
• Pemeriksaan Histopatologik : Alat-alat tubuh seperti saraf terdahulu, hanya satu laporan yang menyatakan ada kerusakan
optik, mata, otak, 'sumsum tulang belakang dan saraf-saraf pada saraf optik (Kodama, dkk 1973). Dan untuk
tungkai dikumpulkan dan diawetkan di dalam larutan formalin mengakibatkan kerusakan inipun dibutuhkan waktu 477 had
10%. Setelah matang jaringan tersebut diproses menurut dan dosis kliokinol yang cukup tinggi yakni 2000 mg/kg/hari.
metode standar untuk pembuatan sediaan histologi dan di- Dari enam ekor kera percobaan, ada tiga ekor yang meng-
warnai dengan pewarnaan rutin hematoksilin dan eosin. alami paralisis total dan satu ekor parese dari bagian tungkai.
HAS1L Hal yang pertama itu tidak sesuai dengan laporan-laporan dari
Gejala klinik yang dijumpai pada kera-kera grup percobaan Takahashi dkk (1971), Tateishi dkk (1971), Kuroiwa dkk
terdiri dari anoreksia dan muntah-muntah. Manifestasi itu (1972), dan Kodama dkk (1973), dimana inereka hanya me-
timbul antara hari ke-3 dan ke-6, lalu disusul dengan mencret- nemukan parese saja dan tidak ada paralisis. Hal ini mungkin
mencret, dengan feses berwama normal atau kehijauan antara sekali karena spesies/strain kera yang digunakan berbeda.
hari ke-7 dan ke-9. Gejala lemas atau kelemahan, yang khusus- Alasan ini didukung oleh hasil penelitian dari Matsuoka dan
nya terlihat Dada bagian tungkai, kemudian menjadi kelum- Aoki (1974) dimana mereka menggunakan sejenis mencit yang
puhan. Tanda-tanda kelemahan otot itu mulai .terlihat pada hari berasal dari 3 macam strain-in-bred dan ternyata memerlukan
ke-8. Tanda-tanda kelemahan otot itu mulai terlihat pada hari tiga macam dosis kliokinol yang sangat berbeda untuk dapat
ke-1 1 sampai ke-16. Reflek-reflek patella kelihatan mulai menimbulkan gejala yang sama. Dengan demikian tampak
menurun pada hari kē-l1 dan biasanya disertai pula dengan bahwa kepekaan terhadap keracunan kliokinol ini di samping
penurunan suhu rektal. Pada dua ekor kera, di samping di- tergantung pada dosisnya, juga tergantung kepada jenis, strain
temukan gejala-gejala tersebut diatas, tampak pula perubahan atau ras hewan yang dipergunakan. Hal ini perlu mendapat
warna kehijauan pada pangkal lidah (Tabel 1). Kera-kera dari perhatian dan penelitian lebih lanjut.
grup kontrol tetap sehat. Suhu rektal kelihatannya dapat dipakai sebagai indikator
Empat dari enam ekor kera dari grup percobaan, seekor apakah kera itu akan mengalami kelemahan pada bagian
mati pada hari ke-6, dua ekor mati pada hari ke-14 dan seekor tungkai, karena begitu suhu rektal mulai menurun, maka gejala
lagi mati pada hari ke-16. Dari keempat ekorini, hanya satu paresepun nampak. Semua kera yang mengalami paralisis suhu
ekor yang mati secara tiba-tiba pada hari ke-6 tanpa menunjuk- rektalnya adalah sub-normal (34 – 35°C), sedangkan suhu
kan gejala klinik (Tabel 1). ketiaknya masih diatas 36°C. Hal ini mungkin sekali akibat
Semua kera yang mati adalah berkelamin jantan, aliran darah ke daerah pangkal dan tungkai terhambat karena
sedangkan yang betina masih tetap bertahan hidup sampai vasoparalisis.
dibunuh pada hari ke-30. Pada tiga kera percobaan: satu kera mati pada hari ke-16
Perubahan makroskopik dari semua kera percobaan adalah dan dua ekor yang dibunuh pada hari ke-30, ditemukan pangkal
tubuh menjadi kurus dan depo-depo lemak tubuh menghilang. lidah berwarna hijau dan ini sama seperti pada kelainan lidah
Disamping itu, kera No. 5 menunjukkan kelainan radang dari orang yang keracunan kliokinol. Menurut Toyokura dan
kateral pada ususnya. Kera-kera No. 5, No. 7 dan No. 8 Takasu (1975) "lidah hijau" ini adalah merupakan salah satu
pangkal lidahnya berwarna hijau dan fesesnya berwarna hijau ciri khas dari penyakit SMON (Subacute Myelo Optic
pula (Tabel 1). Neuropathy) pada manusia. Wama hijau ini adalah hasil
Pemeriksaan histologik dari mata, saraf, otak, meculla endapan dari persenyawaan ion besi dengan 5 kloro – 7 – iodo
oblongata, sumsum servikal, sumsum torakal, sumsum lumbal, – 8 – hidrosikinoline. Demikian pula kera-kera yang
kauda ekwina, pleksus iskhiadikus, dan saraf-saraf perifer, mempunyai "lidah hijau", fesesnya juga berwarna hijau dan hal
tungkai tidak mengungkapkan adanya perubahan degenerasi inipun ditemukan lebih dari 50% pada orang-orang yang
atau peradangan. Demikian juga otot-otot skelet dibagian terkena SMON.
tungkai tampak normal pada penelitian histologik. Pada pemeriksaan histologik dari saraf mata, otak, sumsum

54 Cermin Dunia Kedokteran No. 50, 1988


Tabel 1. Jumlah kera, berat badan akhir minggu, gejala klinik dan Jumlah kematian kera yang diberi makan kliokinol 750 mg/kg.bb setiap hari selama
30 hari

B = Betina J = Jantan
tulang belakang dan saraf perifer tungkai tidak tampak adanya 156–161, (Bahasa Jepang) Dikutip dari Tateishi J, Osuka S. Jap J Med Sc
Bio11975; 28 : 165–186.
kelainan patologik, sedangkan secara klinik ke empat ekor kera 9. Matsuoka S, Aoki Y. Studies on the possible difference of toxicity of,
percobaan menunjukkan gejala parese dan paralisis yang nyata. clioquinol in individuals and races. I. Difference of acute toxicity in 3
Hal ini mungkin sekali karena gejala kelumpuhan itu hanya strains of mice. Annual Report of SMON Research Commisstion, 1974;
berjalan kurang dari 4 hari dengan diakhiri kematian, sehingga 131–134, (Bahasa Jepang). Dikutip dari Tateishi J, Otsuka S. Jap J Med Sc
Biol 1975; 28 : 165–186.
dengan demikian dalam waktu yang singkat belum cukup untuk 10. Mc Ewen LM. Neuropathy after clioquinol. Br Med J 1971; 3 : 169–170.
dapat mengakibatkan perubahan histologik. 11. Mc Ewen LM, Constantinopoulos P. The use of a dietary and antibacterial
Yang perlu mendapat perhatian dari hasil penelitian ini regime in the management of intrinsic allergy. Ann Allergy 1970; 28 :
adalah bahwa kera-kera yang bertemperamen galak dan sangat 256–266.
12. Oakly GP Jr. The Neurotoxicity of the halogenated hydroxyquinolines.
aktif, nampaknya lebih peka dari pada kera yang jinak. Demi- JAMA 1973; 225 : 395–397.
kian juga kera-kera jantan lebih peka dari pada yang betina 13. Schultz MG. Entero-Vioform for preventing travellers diarrhea. JAMA
dengan bukti bahwa semua kera jantan mati dalam waktu 16 1972;220: 273–174.
hari, sedangkan yang betina masih dapat bertahan sampai di- 14. Selby G (1972) : Subacute Myelo Optic Neuropathy in Australia. Lancet
1978; 2 : 123–125.
bunuh pada hari ke-30. Kejadian ini belum pernah dilaporkan 15. Spillane JD. S.M.O.N. Lancet 1971; 2 : 1371–1372.
oleh peneliti-peneliti yang terdahulu. 16. Spillane JD. S.M.O.N. Lancet 1972;1: 154.
KEPUSTAKAAN 17. Takahashi T. Nosu I, Okuno Y. Paralysis of the hind legs in the monkeys
orally administered clioquinol. Report of SMON Research. Commission,
1. Chandra P, Tjondro L. Troebes P. Subacute Myelo Optic Neuropathy in 1971; No. 3, 201–205 (Bahasa Jepadg). Dikutip dari Tateishi J, Otsuki S.
Surabaya. Asian J Med 1974; 10 : 192–194. Jap J Med Sc Biol 1975; 28 165–186.
2. Etheridge JB Jr, Stewart GT. Treating acrodermatitis enteropathica. Lancet 18. Tateishi J, Kuroda S, Saito A, Otsuki. Myelo Optic Neuropathy Induced by
1966;1: 261–262. clioquinol in animals. Lancet 1971; 2 : 1263–1264.
3. Choir. LM, Arons WL. Prophylaxis and therapy of amebiasis and
shigellosis with iodochlorhydroxyquin. Am J Trop Med Hyg 1964; 13 : UCAPAN TERIMA KASIH
396–401. Ucapan terima kasih disampaikan kepada Dekan Fakultas Kedokteran
4. Japan Times : Clioquinol in South East Asia, A preliminary report March dan Ketua Yayasan Universitas Tarumanagara yang telah men ediakan dana
15, 1980. penelitian ini berdasarkan bantuan riser No. 388/SK/ADM/ FK–
5. Kjaergaard K. Amnesia after clioquinol. Lancet 1971; 2 : 1086. UNTAR/VII/80.
6. Kodama H, Egashira Y, Ohtaki S. Ohkawa T. Experiments for Demikian pula ucapan terima kasih disampaikan kepada Drh Sutarman,
reproduction of SMON lesion by the administration of chinoform in Bagian Kesehatan Hewan, Kebun Binatang Ragunan, Jakarta, yang telah
monkeys and dogs. Tr Soc Path Jap 1973; 62 : 122, (Bahasa Jepang) menydiakan hewan percobaan dan kepada Bapak Chuck Darsono, Cengkareng
dicutip dari Tateishi J, Otsuki S. Jap J Med Sc Biol 1975; 28 : 165–186. Primelab, Jl Juru Mudi, CengkarengTangerang yang telah menyediakan
7. Kono R. Subacute Myelo Optic Neuropathy, a new Neurological disease fasilitas untuk penelftian ini.
prevailing in Japan. Jap J Med Sci Biol 1971; 24 195-216. Kami mengucapkan terima kasih kepada Dr Iwan Darman:fah, Kepala
8. Kuroiwa Y. Ohnishi A, Inoue N. Comperative morphological study of the Bagian Farmakologi, FKl UI, yang telah meminjamkan rujukan-rujukan untuk
paripheral nerves between human SMON and animals intoxicated with penelitian ini, dan_Dr Priguna Sidharta-yang telah memberikan kritik den
clioquinol. Reports of SMON Research Commission, 1972; No. 9, mengulas manuskrip ini

Cermin Dunia Kedokteran No. 75, 1992 55


Pengalaman Praktek
Stetoskop
Penataran, lokakarya dan lain-lain bagi dokter-dokter Puskesmas merupakan saat yang
menyenangkan terlebih bila dilaksanakan di kota propinsi. Hal ini merupakan "liburan
gratis", kesempatan mengurus surat-surat dan nasib, berkumpul dengan teman-teman, dapat
menikmati makanan kegemaran yang tak ada di tempat tugas, dengan perkataan lain "bebas
dari kehidupan desa" untuk sementara waktu.
Biasanya kami "diasramakan" disuatu tempat, sehingga dapat saling melepas kangen,
membagi dan mendengar pengalaman sesama teman sejawat. Pada zaman tersebut belum
dikenal Posyandu, tetapi ada kegiatan yang hampir serupa itu yaitu turne. Turne ini
dilakukan oleh dokter Puskesmas bersama stafnya setiap bulan untuk turun kelapangan,
desa-desa, untuk melaksanakan program-program kesehatan selama beberapa hari. Pada
saat turne umumnya masyarakat menggunakan jasa pengobatan, semuanya lebih senang
berobat dari pada mendengarkan penyuluhan kesehatan. Dapat dibayangkan bila dalam
satu desa yang dikunjungi jumlah masyarakat yang mau berobat mencapai 300 - 400
Orang/ hari. Hal ini bukan karena semua sakit, tetapi mereka benar-benar memanfaatkan
jasa dokter untuk dapat diperiksa. Oleh sebab itu salah satu teman mengeluh : "Gawat,
setiap turne kuping saya lecet, bayangkan stetoskop nempel-lepas selama 300 - 400 kali /
hari". Sedangkan teman yang lain mengatakan : "hecan, kalau stetoskop belum diletakkan
di bagian yang sakit seperti di kepala (untuk sakit kepala) atau di lutut (untuk sakit encok)
mereka belum puas ". Kemudian salah satu teman yang terkenal paling kocak memberi
jalan keluarnya sebagai berikut : "begini saja, stetoskop tetap tergantung di leher, walkman
di telinga, dan diagnosa dengan see-test , asyiiiikk !
Dr. Emiliana Tjitra
Jakarta
"Terkun"
Kalau anda jadi dokter puskesmas katakanlah "dokter", maka hal-hal yang ber-
hubungan dengan penyakit, masyarakat desa masih ada saja yang menghubung-
hubungkannya dengan mistik. Hal ini tentunya tak lepas dari ... dukun. Ini wajar.
Tetapi kalau anda selain disebut dokter tapi juga dianggap dukun terus anda akan pakai
jurus apa ?.
Pengalaman saya mengenai hal ini membuat perut saya jadi pusing. Ceritanya begini.
Kurang lebih 6 bulan yang lalu menjelang praktek sore saya selesai datang seorang
guru. Beliau dimintai tolong tetangganya untuk "manggil" saya guna mengobati anaknya
yang sudah 3 minggu menderita sakit parah. Singkat cerita setelah kami sampai ditempat
tujuan, hati terasa trenyuh dan lesu. Terharu karena rumah penderita hanya berupa gubug
bodol, lesu karena terbayang apabila direferal apa mampu ?
Mengenai mistik dugaan saya benar. Di bawah pembaringan si pasien, terdapat satu
tempayan (tampah) penuh dengan sesajian dilengkapi dengan kemenyan yang asapnya
mengepul memenuhi ruangan. Persis masuk rumah demit (setan). Saya berkata pada sang
ayah bahwa saya hanya mau memeriksa si anak bila segala, "tetek bengek" tadi
disingkirkan dari pandangan saya. Eeeee.tanpa menunggu satu dua menit, perintah saya
tadi dilaksankan.' "Dukun gombal" demikian umpat sang ayah agak demonstratip
membuang sesajen tadi ke halaman muka.
Sambil memeriksa si anak saya geleng-geleng kepala. Sudah berapa lama pen-
deritaan si anak ini ?. Disana sini terdapat abses. Di lengan, di paha, di punggung,
daerah persendian lutut dan lain lain. Betul-betul sang penyakit menjadi raja di tubuh
anak tersebut. Lalu ... ? pasti anda sependapat dengan kami bila si anak musti dikirim
ke RSU. Tapi pendapat saya tersebut sama sekali tidak disepakati oleh sang ayah.
Jelas masalah dana. Betul dia punya seekor kambing, tapi kambing gaduhan (meme-

56 Cermin Dunia Kedokteran No. 50, 1988


lihara saja) Surat miskin ? pak kepala desa bilang familinya mampu-mampu, sokonganan
famili ? Enggan karena uangnya untuk bayar SPP. Judeg tidak ? ....
Hal seperti ini saya kira langka dalam kamus dokter praktek di kota. Sambil
merenungkan masalah tadi, serta mencari jalan keluar yang paling balk dari sekian jalan
yang'tidak balk, kami berdiri sambil memandang pasien sambil menghadap ke Barat.
(karena ambennya ada di Barat). Terasa berat memikirkan masalah Mi. Kami
menopangkan kedua lengan di dada kemudian tangan kiri mengusap usap muka yang
memang tidak gatal. Sambil menutup mata pekerjaan tersebut saya lakukan berulang-ulang
tanpa sadar. Masalahnya memang judeg mencari pemecahannya. "Alhamdullilah anakku
hidup" "Alhamdullilah anakku hidup". Demikian terdengar gumam beberapa orang yang
ada di bilik. (Saya tidak tahu maksudnya, belakangan baru saya ketahui).
Sesaat kemudian saya mendapatkan jalan keluar. Sang ayah saya sarankan pagi
harinya saya suruh ke Puskesmas untuk "membeli" obat dengan memakai resep yang saya
buat (dengan sendirinya melalui prosedur yang berlaku).
Tentunya anda sependapat dengan saya bahwa di Puskesmas banyak obat-obat bagus
serta cocok untuk penyakit tersebut kan ? Dan murah.
Mungkin karena sudah ada sambung rasa antara saya dan si ayah, masalah obat
Puskesmas tidak menjadi niasalah.
" Sampai berapa lama pak dokter ?"
" Sampai sembuh, .. kata saya mantap.
" Ya, saya sanggup," tukas sang ayah dengan kepercayaan 100%.
Nah setelah kami dalam perjalanan pulang berkatalah pak guru tadi. " Pak dokter,
sebenarnya sanak keluarga mereka mampu dan mau seandainya si anak tadi. diopnamkan.
Tapi kalau bisa tentunya tidak usah buka ? Lalu usaha pertama adalah menolak saran pak
dokter. Kemudian mereka melihat bagaimana sikap dan gerak gerik pak dokter. Menurut
kepercayaan di sini pak dokter ini punya "mukjizat" yaitu bila pak dokter berdiri kemudian
menghadap ke barat, tengadah ke atas sambil mengusap-usap muka lebih dari3 x berarti si
pasien akan sembuh. Makanya tadi setelah bapak melakukan hal-hal tadi banyak di antara
mereka bergumam "Alhamdullilah anakku hidup". Dan menurut ceritanya, di tempat lain
ketika bapak di panggil juga suka begitu dan pasiennya sembuh. Tetapi kalau bapak nekad
memaksa pasier opnam, biasanya kok mati". Eeeee jadi saya pusing dan berpikir tujuh
keliling tad dikira membaca mantera "jopa japu" seperti dukun ? Ya ampun pak MENKES
"
dalem nyadong duko sing katah"
Dr. Pratomo
Ulujami,Pemalang

RALAT:
Dalam CDK Nomor 49/1988, halaman 30 terdapat kesalahan
cetak pada judul tulisan yang berbunyi :
Aktivitas Iodium Sebagai Germisida Sarkoidosis
seharusnya berbunyi :
Aktivitas Iodium Sebagai Germisida
Dengan demikian kesalahan kami betulkan.
Redaksi

Cermin Dunia Kedokteran No. 75, 1992 57


HUMOR
ILMU KEDOKTERAN

SUNTIKAN SAMA-SAMA
Petugas Kesehatan (PK) : "Kali ini kita Sambil menunggu giliran untuk dipanggil, seorang pasien menceritakan perihal penya-
adakan suntikan Iodipin dimana kitnya pada pasien lain:
mencegah timbulnya gondok." "Wah saya ini memang berat kok mas penyakitnya. Mula-mula badan saya gatal-gatal
Audience (Pak Amir) : "Pak, tolong itu semua, kena exeem dan sudah saya beri penawar obat exeem yaitu tetracyclin, 5 capsul
istri saya disuntik; kok gondokan terus sekaligus belum jugs reda penyakitnya, eeee muncul kemudian kontra indikasinya yaitu
perutnya. ' 3 hari talc bisa berak."
PK : "Yang gondokan itu leher. Kalau Pasien yang ada di sebelahnya menimpali kayaknya tahu benar masalah obat: "O000 itu
tidak leher itu bukan gondok. Lalu kalau tidak bisa berak, harus diberi obat pelembek tinja, . ataū urus-urus, lha obatnya
untuk istri Bapak, gunakan saja suntik- anu, e, o, ya Antalgin," katanya manggut-manggut.
an KB. Saking tidak tahannya mendengar obrolan-obrolan di luar sambil berteriak mas dokter
Audience (Pak Basri) : "Saya tidak bilang dari dalam kamar : "O00000eeeeee semuanya salah! Yang benar harus diberi
usah suntik saja, saya mau mengguna- PREMIUM biar tinjanya bisa berjalan."
kan garam yodium." Pratomo
Audience (Pak Karto) : "Wah kebetul- Ulujami
an. Istri saya itu disuntik saja. Wajah-
nya pucat! Nantikan akan merah wa- PADAMKAN LAMPU
jahnya, bukankah suntikannya me- Kecamatan tempat saya bertugas belum mengenal listrik masuk desa, penerangan di
ngandung yodium, idem yodium tinc- sana hanya dengan lampu teplok dan petromaks.
tuur ? (obat luka = obat merah). Ketika Puskesmas kami mendapat generator, terang benderanglah rumah kami di
PK.???!!! malam hari. Untuk pengiritan bahan bakar saya katakan pada pembantu saya : "Tolong
bila sudah tak diperlukan lagi, lampu-lampu di ruangan tersebut dipadamkan." Dengan
Dr. Farida Pudjiastuti segera pembantu saya mencari kursi, berdiri di atasnya dan meniupniup bola lampu.
Puskesmas Kaliangkrik, Magelang Rupanya dia berpikir bahwa bola lampu tersebut dipadamkan juga dengan ditiup, dan
saya lupa mengajarkan cara memutuskan aliran listrik pada bola-bola lampu tersebut.
Dr. Emiliana Tjitra
DIBERI APA ? Jakarta
Ketika sekretaris perusahaan datang ke IBU DOKTER
tempat praktek seorang dokter, ter- Suatu malam rumah saya diketuk, temyata bapak kepala desa dan pak polisi datang
jadilah tanya jawab sebagai berikut : untuk menanyakan hasil visum kasus kecelakaan.
"Lha dari dokter perusahaan mbak Pada waktu bapak kepala desa mengenalkan pak polisi dengan saya dan berkata "Ini
sudah dikasih apa?" tanya mas dokter Ibu dokter". Kemudian pak polisi berkata : "Saya perlu dengan dokter," dan saya
tadi. menjawab "Silahkah." Dengan ekspresi dan nada suara yang talc sabar beliau berkata
"Cuma anu dok, anu baru ……. diberi lagi : "Saya perlu dokter," dan saya berkata lagi : "Silahkan, apa yang dapat saya
cium sehari tiga kali." jawab mbak bantu?". Dengan ragu-ragu beliau mengatakan : "Saya ingin ketemu pak dokter".
sekretaris malu-malu kuciing. Menyadari kesalahpahaman beliau, saya dan bapak kepala desa tertawa, rupanya beliau
Dokter ". . . ?? ..* * xx??. " " tak mengetahui bahwa dokter yang bertugas di daerah tersebut adalah dokter wanita,
Pratomo Ibu dokter, bukan nyonya dokter.
Ulujami Dr. Emrliana Tjitra
Jakarta

58 Cermin Dunia Kedokteran No. 50, 1988


ASKES KATAK
Di ruang tunggu salah satu klinik ting- Dalam ruang praktikum salah seorang mahasiswi kelihatan gelisah, karena katak yang
gal seorang pasien yang menunggu akan dipakai untuk piaktikum rahib entah kemana. Nun jauh di sana tampak sang
panggilan. asisten sudah berkeliling mendatangi tempat praktek dan kelihatan menuju ke tempat
Sebentar kemudian juru rawat muncul mahasiswi tersebut. Dengan gugup berkatalah mahasiswi pada teman yang ada
clan bertanya; didekatnya: "Prap, lu punya katak dobel, nggak? Katak saya hilang!"
"Bapak ASKES ?" "Ambil sendiri aja nih di dalam jas praktek saya di kantong bawah" kata mahasiswa
"
Bukan. Saya ASMUNI suster." di sebelahnya kalem sambil menyayat kulit icatak
Suster : ……. ???? ." Saking takut serta naluri wanitanya maka tanpa pikir panjang, tangan si mahasiswi
Pratomo masuk ke kantong jas praktikum bagian bawah dicari-cari tetap tidak ada. "Prap mana
Ulujami kataknya?" tanya mahasiswi ketus sambil,terus mencari si katak. "Ah kamu sih, itu
tuh agak di tengah itu Iho malah sekarang kataknya tambah gede setelah lu kubeg-
YANG MENERIMA
kubeg" kata sang mahasiswa keenakan.
Suatu ketika seorang pasien , saya
O0000, dasar turunan Germo, balas mahasiswi jengkel.
sodori rekening. Sambil merogoh saku-
dr. Pratomo
nya membayar rekening tersebut, dia
Ulujami, Pemalang
mengatakan :
"Benar-benar dokter disayangi Tuhan!"
UPACARA
"Apa benar begitu?" tanya saya ke-
Setiap hari Senin anggota Korpri mengadakan upacara bendera di halaman
mudian.
" Kecamatan. Sebagai Pembina Upacara bergilir dari masing-masing Kepala instansi di
Bagaimana tidak, dokter yang me-
wilayah .Kecamatan. Hari ini tiba giliran Kepala Puskesmas (dokter Umum) sebagai
nerima bayarannya, sedang yang me-
Pembina Upacara.
nyembuhkan ……….Tuhan."
Protokol : "Pembina Upacara memasuki lapangan upacara, diteruskan laporan
Juvelin
pemimpin Upacara."
Jakarta
Pemimpin Upacara : "Lapor! Upacara Hari Senin siap dimulai. Selanjutnya barisan
BISA SEHIDUP TAPI TIDAK siap diperiksa."
SEMATI Pembina Upacara • "Kerjakan !"
Pada suatu upacara perkawinan Pemimpin Upacara "Slap kerjakan!"
yang ke II dari seorang profesor maka Kemudian Pembina Upacara dengan merogoh saku, mencari stetoskopnya. Dengan
tibalah saatnya acara sambutan- mengucapkan syukur bahwa benda yang dicari ada di saku. Lalu satu persatu peserta
sambutan. Sambutan dari wakil Upacara diperiksa, dengan perkusi, auskultasi dan seterusnya.
keluarga berintikan saran agar sang Peserta Upacara: "Wah, ini pemeriksaan barisan phisik."
mempelai untuk bisa saling ngemong, Peserta Upacara: "Ini yang namanya pemeriksaan barisan pasien." Beginilah kalau
atut runtut walaupun perbedaan umur Pak dokter jadi Pembina Upacara.
cukup besar. Ketika sang pembicara Dr. Farida Pudjiastuti
menyarankan mempelai rukun, sehidup Puskesmas Kaliangkrik, Magelang
semati, tiba-tiba sang profesor protes:
"Tidak bisa mas, kalau sehidup bisa AHLI MEMBUAT SAPI BUNTING
kalau mati sendiri-sendiri saja. Dan Suatu hari seorang peternak sapi datang kepada seorang dokter hewan. "Pak dokter,
untuk pemakamannyapun sendiri- tolong saya. Sapi saya sedang birahi !!."
sendiri. Istri saya dikuburkan biasa, Dokter hewan tersebut memang ahli dalam inseminasi buatan atau lebih dikenal se-
sedang saya sudah dikontrak bagai dokter yang membuat sapi bunting. Segera ia datang kekandang peternak sapi
mahasiswa untuk dikadaverkan." tersebut. Oleh peternak ditunjukkan sapinya serta diberinya sebuah paku serta palu;
Para hadirin: " ... ?? ,,, xxxx????.... lalu ia bergegas-gegas keluarkandang meninggalkan dokter hewan dan sapinya.
Pieter Dokter hewan tadi terbengong-bengong dengan pemberian itu dan bertanya pada diri
Delanggu sendiri "Untuk apa paku dan palu ini ???."
Setelah sekian lama tidak ditemukan jawabannya, dengan rasa penasaran ia menyusul
LUKISAN YANG PALING
peternak di luar kandang dan menanyakan untuk apa paku dan palu itu. "Lho pak
MENAKUTKAN
dokter, itu kan untuk menggantungkan celana bapak!". Astaga!!!!!. Rupanya peternak
Ketika dilangsungkan lomba lukis
sapi tadi menyangka dokter hewan tersebut ahli mengawini sapi ōleh karena dikenal
jenis yang paling menakutkan manusia.
sebagai ahli membuat sapi bunting.
Matra dari berbagai hasil lukisan yang
Matta SS
diperiksa team lomba, disepakati
Stockholm. Swedia
bersama, bahwa yang paling
menakutkan manusia yaitu lukisan
yang berjudul ; "dokter spesialis anak".
Pieter
Delanggu
ABSTRAK - ABSTRAK
"
SICK BUILDING SYNDROME"
Apakah kantor anda,membuat anda menjadi sakit? Kemungkinan jawabnya ya, apabila
anda sering menderita hidung tersumbat, batuk, pusing, kelelahan, lekas marah ataupun
mudah lupa dan hal-hal tersebut hanya terjadi apabila anda berada di kantor. Nampaknya
Sick building Syndrome merupakan salah satu gangguan kesehatan lingkungan terbaru
yang muncul. Sekurang-kurangnya 30 persen karyawan menderita gejala-gejala tersebut
yang mulai muncul sewaktu mereka datang bekerja dan lenyap sewaktu pulang.
United' States Environmental Protection Agency (EPA) menemukan bahwa tingkat polusi
di dalam gedung jauh lebih tinggi dibandingkan di luar gedung. Sick building syndrome
diakibatkan oleh ventilasi ruangan yang jelek yang kadang-kadang dijumpai di gedung-
gedung yang menghemat energi, dimana sekitar 90% udara dalam ruangan disirkulasikan
kembali untuk efisiensi. Bakter dan jamur dapat juga tumbuh dalam sistem vantilasi dan
humidifier, yang kadang-kadang dapat mengakibatkan penyakit yang fatal.
Polusi tersebut dapat juga diakibatkan oleh bangunan kantor sendiri seperti formaldehida
yang beradal dari sejumlah tipe lem karpet, bahan-bahan kimia mesin fotokopi dan serat-
serat asbes yang kesemuanya' memegang peranan dalam menimbulkan sick building
syndrome. Menurut EPA rokok merupakan penyebab polusi utama di dalam gedung.
Pemecahan yang paling sukses untuk mengatasi sindrom tersebut yang dapat
mengakibatkan turunnya produktivitas serta absensi yang tinggi yaitu dengan jalan
memperbaiki ventilasi, bahkan dimana penyebab sakit karyawan tidak diketahui dengan
jelas.

DUA KALI SEPULUH TIDAK SELALU SAMA DENGAN DUAPULUH


Tidak seperti halnya Selandia Baru, Inggeris dan kebanyakan negara Eropa . Australia
tidak mengizinkan tablet nifedipine 20 mg (Adalat) untuk diberi label sebagai slow
release preparation. Baru-baru ini timbul suatu masalah dan ini dapatdilihatdalam sebuah
surat kabar Medical Journal of Australia (146 : 228, 1987) . dimana seorang pasien
hipertensi berat diberi dua buah kapsul nifedipine 10 mg sebagai pengganti sebuah tablet
20 mg. Nampaknya pemberi obat tidak menyadari bahwa kapsul tersebut mengandung
nifedipine dalam larutan, sehingga akan cepat diabsorpsi; sedangkan bentuk sediaan
tablet mengandung kristal nifedipine yang absorpsinya berlangsung jauh lebih lambat.
Oleh karena itu tidaklah mengherankan apabila pasien tersebut perlu segara dibawa ke
rumah sakit karena tekanan darahnya turun dengan dramatis menjadi 95/60 mm Hg. Oleh
karena itu dokter dan apoteker perlu waspada terhadap kedua bentuk sediaan nifedipine
tersebut, mengingat profil farmakokinetik dan farmakodinamiknya yang sangat berbeda.

(Medical Progress October 1987)

Untuk segala surat-surat, pergunakan alamat:


Redaksi Majalah Cermin Dunia Kedokteran
P.O. Box 3105 Jakarta 10002