Anda di halaman 1dari 59

BAB I STATUS PASIEN

I. KETERANGAN UMUM Nama Umur Jenis Kelamin Alamat Pekerjaan Status marital Agama Masuk RS : Tn. E : 40 tahun : Laki-laki : Katapang : Buruh : Menikah : Islam : 01 Desember 2011

Tanggal Pemeriksaan : 06 Desember 2011

II. ANAMNESA Keluhan Utama Anamnesa Khusus : Nyeri kepala :

Riwayat Penyakit Sekarang (RPS) Sejak 2 minggu sebelum masuk ke RS, pasien mengeluhkan nyeri kepala yang terusmenerus dan semakin lama semakin berat. Nyeri dipengaruhi oleh perubahan posisi. Keluhan disertai dengan pusing, penglihatan terasa berbayang, mual dan muntah. Pasien juga mengeluhkan adanya demam sejak 10 hari sebelum masuk rumah sakit. Demam dirasakan terus-menerus, tinggi, dan hanya turun jika pasien minum obat. Sejak 1 minggu sebelum masuk rumah sakit pasien mulai merasakan tangan dan kaki sebelah kiri terasa lemah. Semakin lama semakin terasa lemah hingga pasien tidak bisa menggerakkan tangan kirinya.

Kaki kirinya masih bisa digerakkan tetapi tidak bisa dibawa berjalan. Pasien menyangkal adanya baal dan kesemutan. Keluhan kejang dan penurunan kesadaran juga disangkal oleh pasien. Pasien mengaku adanya riwayat batuk lama, berdahak, keringat pada malam hari, nafsu makan menurun disertai dengan penurunan berat badan. Di keluarga pasien ada yang mempunyai riwayat dengan keluhan yang sama. Pasien mempunyai riwayat sakit telinga beberapa bulan yang lalu. Sakit telinga disertai dengan telinga terasa penuh dan berdengung. Tidak ada cairan yang keluar dari telinga. Pasien juga mempunyai gigi berlubang dan pasien tidak memeriksakan ke dokter gigi. Pasien memiliki hobi memelihara burung dirumahnya. Pasien mempunyai kebiasaan merokok setengah bungkus per hari. Pasien juga mempunyai riwayat mengkonsumsi minuman beralkohol, tetapi sudah berhenti sejak beberapa tahun yang lalu. Riwayat mengkonsumsi obat-obatan terlarang, menggunakan jarum suntik bersamaan dan bergantiganti pasangan disangkal oleh pasien. Pasien tidak mempunyai riwayat penyakit tekanan darah tinggi, kencing manis, penyakit jantung dan ginjal.

III. PEMERIKSAAN FISIK Dilakukan tanggal 6 Desember 2011. KEADAAN UMUM Kesadaran Tensi Nadi Pernafasan Suhu : Komposmentis : 110/70 mmHg : 88x/menit, regular, equal, isi cukup : 22x/menit : 37,4C

STATUS INTERNA Kepala : Normal Mata Konjungtiva Sklera Lidah Leher : anemis - / : ikterik - / : bercak putih dan kotor : teraba pembesaran KGB, tidak terlihat peningkatan JVP, tidak teraba pembesaran kelenjar tiroid Thoraks Jantung Paru-paru : bentuk dan gerak simetris : bunyi jantung murni regular, murmur (-) : VBS kiri=kanan Ronkhi -/-, Wheezing -/ Abdomen : Datar, lembut Hepar/Lien tidak teraba Bising usus (+) / tidak meningkat Ekstremitas : atrofi -/+ , sianosis -/-, edema -/-

STATUS NEUROLOGIKUS Pemeriksaan Umum Kepala Tingkat Kesadaran : Normal : Komposmentis

Tanda Rangsang Meningen dan Iritasi Radikal Spinal: Kaku Kuduk Laseque :+ : -/-

Brudzinsky I/II/III Kernigs

: -/-/: -/-

SARAF OTAK N I NII : Penciuman N/N : Visus N/N Lapang pandang N/N N III/IV/VI : Ptosis Pupil : -/: bulat isokor ODS 3mm

Refleks cahaya : +/+ Posisi mata : di tengah

Gerakan bola mata : N/N N VII Angkat alis mata Memejamkan mata Plika nasolabialis N VIII Pendengaran Keseimbangan N IX/X Suara/bicara Gag refleks N XI Menengok kanan kiri NXII : Normal : Asimetris : Baik : Tidak dilakukan : Baik : Tidak dilakukan : Normal : Kanan dan kiri normal : Asiemtris

Nistagmus : (-) NV : Sensorik : normal Motorik : normal Sistem Motorik : Anggota badan atas :

Kekuatan otot 5/0, hipotonus, atrofi -/-, fasikulasi -/ Anggota badan bawah: Kekuatan otot 5/4, hipotonus, atrofi +/+, fasikulasi -/-

Sistem Sensorik : Eksteroseptif : +/+ Propioseptif : tidak dilakukan

REFLEK Refleks Fisiologis Reflex Biseps Triseps Brahioradialis Patella Achilles Kaki kanan/kaki kiri +/+ +/+ +/+ +/+ +/+

Refleks Patologis Reflex Babinski Kaki kanan/kaki kiri -/-

Chaddock Oppenheim Gordon Scheiffer

-/-/-/-/-

Refleks Primitif Glabella Snout Palmomental Grasp -

FOTO THORAKS

Kesan : TB paru aktif

Hasil CT Scan tanpa kontras

Hasil CT Scan dengan kontras

IV. DIAGNOSIS BANDING Meningitis e.c Mycobacterium Tuberculosa + TB paru + Candidiasis oral Meningitis e.c Toxoplasma + TB paru + Candidiasis oral Meningitis e.c fungal + TB paru + Candidiasis oral

Abses Serebri + TB paru + Candidiasis oral Tumor Serebri + TB paru + Candidiasis oral

V. PEMERIKSAAN PENUNJANG Darah rutin: Hb, Ht, Leukosit, Trombosit GDS Pemeriksaan cairan serebrospinal Kultur CSS Tes Serologis / Imunologi Tes LA: antigen bakteri pada CSS, spesifisitas 100%; sensitivitas 80% untuk Haemophillus dan Pneumococcus, dan 50% untuk Meningococcus PCR: deteksi asam nukleat bakteri pada CSS, tersedia untuk semua organisme penyebab yang dicurigai. Spesifisitas dan sensitivitas PCR tidak diketahui, dan penundaan keluarnya hasil (3-5 hari) mengakibatkan tes kurang membantu dibanding kombinasi dari pewarnaan gram, kultur, dan tes LA. CD 4 dan CD 8 IgG dan IgM

Fungsi Ginjal : ureum kreatinin Fungsi Hati : SGOT dan SGPT Kultur darah Pemeriksaan elektrolit serum: melihat kemungkinan gangguan sekresi ADH

VI. DIAGNOSA KERJA Meningitis Tuberculosis + TB Paru + Candidiasis Oral

VII. TERAPI Pasien meningitis harus dirawat di Rumah sakit. Terapi Umum Bed rest Bebaskan airway, O2 lembab 2-3 ltr. Pasang NGT, kateter. Nacl 0,9 % (20gtt/menit) Diet tinggi kalori, protein

Meningitis Tuberkulosa Isoniazid 300 mg Rifampin 450 mg Pirazinamid 1500 mg Streptomisin 750 mg Etambutol 1000 mg Etionamid 500 mg

Tahap intensif: paduan RHZE Tahap lanjutan: paduan 4RH atau 4R3H3 Pyridoxine (50mg/d) dapat diberikan untuk mencegah neuropati Dexamethasone menurunkan edema otak, resistensi outflow CSS,

VIII. PROGNOSA Quo ad vitam Quo ad functionam : dubia ad bonam : dubia ad bonam

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1

Anatomi dan Fisiologi

2.1.1 Meninges Otak dilindungi oleh tulang tengkorak serta dibungkus membran jaringan ikat yang disebut meninges. Dimulai dari lapisan paling luar, berturut-turut terdapat dura mater, araknoid mater, dan pia mater. Araknoid dan pia mater saling melekat dan seringkali dipandang sebagai 1 membran yang disebut pia-araknoid. Dura mater adalah meninges luar, terdiri atas jaringan ikat padat. Dura mater dipisahkan dari araknoid oleh celah sempit, disebut ruang subdural. Permukaan dalam dan luar dura mater dilapisi epitel selapis gepeng yang asalnya dari mesenkim. Arachnoidea mater bentuknya seperti jaring laba-laba. Terdiri atas jaringan ikat tanpa pembuluh darah. Permukaannya dilapisi oleh epitel selapis gepeng. Memiliki 2 komponen, yaitu lapisan yang berkontak dengan dura mater dan sebuah sistem trabekel yang menghubungkan lapisan itu dengan pia mater. Rongga di antara trabekel membentuk ruang subaraknoid, yang terisi cairan serebrospinal (CSF). Pada beberapa daerah, araknoid menerobos dura mater, membentuk juluran-juluran yang berakhir pada sinus venosus dalam dura mater. Juluran ini (yang dilapisi oleh sel-sel endotel dari vena) disebut vili araknoid, fungsinya ialah untuk menyerap cairan serebrospinal ke dalam darah dari sinus venosus. Pia mater terdiri atas jaringan ikat longgar yang mengandung banyak pembuluh darah. Pia mater dilapisi oleh sel-sel gepeng yang berasal dari mesenkim. Pia mater menyusuri seluruh lekuk permukaan SSP dan menyusup ke dalamnya untuk jarak tertentu bersama pembuluh darah. Pembuluh darah menembus SSP melalui terowongan yang dilapisi oleh pia mater, disebut ruang perivaskular. Pia mater lenyap sebelum pembuluh darah ditransformasi menjadi kapiler. Susunan dari luar ke dalam: Periostem tengkorak ruang epidural duramater ruang subdural arachnoid ruang subarachoid piamater

2.1.2 Cerebrospinal Fluid Cerebrospinal Fluid (CSF) merupakan cairan yang mengelilingi ruang

subarakhnoid sekitar otak dan medulla spinalis, serta mengisi ventrikel dalam otak. Cerebrospinal Fluid merupakan cairan tidak berwarna yang melindungi otak dan spinal cord dari cedera yang disebabkan oleh faktor kimia dan fisika. Cairan ini mengangkut oksigen, glukosa, dan bahan kimia yang dibutuhkan dari darah ke neuron dan neuroglia. Volume total dari CSF adalah 80-150ml.

Cairan CSF dibentuk rata-rata sekitar 500 ml setiap hari. Sebanyak 2/3 CSF dihasilkan dari plexus choroideus dan 1/3-nya dihasilkan dari sel ependim yang ada di permukaan ventrikel. Darah yang masuk ke dalam otak mengalami ultrafiltrasi pada plexus choroid dan diubah menjadi CSF. CSF dihasilkan oleh : 1. Plexus choroid : jaring-jaring kapiler berbentuk bunga kol yang menonjol dari

piamater pada ventrikel ke-3 dan ke-4. 2. Disekresikan oleh sel-sel ependimal : single layer yang mengitari pembuluh darah cerebral dan melapisi kanal sentral medulla spinalis. Sel-sel ependimal ini pun menutupi choroid plexus sebagai blood-brain barrier sehingga berfungsi untuk mengatur komposisi CSF.

Sirkulasi CSF

Keterangan: Cairan bergerak dari ventrikel lateral melalui foramen interventrikular (Munro) menuju ventrikel ke-3 otak (tempat cairan semakin banyak karena ditambah oleh plexus koroid) melalui aquaductus cerebral (Sylvius) menuju ventrikel ke-4 (tempat cairan ditambahkan kembali dari pleksus koroid) melalui tiga lubang pada langit-langit ventrikel ke-4 bersirkulasi melalui ruang subarakhnoid, di sekitar otak dan medulla spinalis direabsorsi

di vili arakhnoid (granulasi)

ke dalam sinus vena pada duramater kembali ke

aliran darah tempat asal produksi cairan tersebut.

a. Fungsi CSF a) Menyokong dan melindungi otak dan spinal cord b) Sebagai shock absorber antara otak dan tulang cranium (otak dan CSF memiliki gaya berat spesifik yang kurang-lebih sama sehingga otak dapat dengan aman terapung dalam cairan ini) c) Menjaga agar otak dan spinal cord tetap basah sehingga memungkinkan pertukaran zat antara CSF dan sel saraf d) Mempertahankan tekanan intracranial e) Transportasi nutrisi bagi jaringan saraf mengangkut produk sisa f) Sebagai buffer / lingkungan yang baik bagi jaringan saraf

g) Menjaga hemeostatis dengan cara: 1. Mechanical protection (sebagai bantalan untuk jaringan lunak otak & medulla spinalis.) 2. Sirkulasi (sebagai tempat pertukaran nutrien dan zat buangan antara darah dan jaringan saraf) 3. Chemical protection (melindungi otak & medulla spinalis dari bahan kimia yang berbahaya)

b. Normal performance of CSF Jernih (tidak berwarna) seperti air. Ditemukan sel-sel mononuclear (limfosit 2 5 sel/ml dan monosit). Tidak ditemukan mikroorganisme Sifatnya basa / alkali Tidak berbau

Perubahan performa CSF karena infeksi : Infeksi bakteri bakteri mengeluarkan zat kimia yang sesuai dengan reseptor pada neutrofil neutrofil tertarik kadar neutrofil dalam CSF meningkat Infeksi bakteri bakteri menggunakan glukosa sebagai bahan bakar energi kadar glukosa dalam CSF menurun Infeksi bakteri terjadi peradangan permeabilitas sawar darah otak terganggu protein berukuran besar dapat masuk terjadi peningkatan kadar protein dalam CSF Infeksi bakteri terjadi pendarahan warna CSF akan berubah

c. Konstituen CSF Komposisi dari CSF menyerupai plasma darah dan cairan interstitial, mengandung glukosa, protein, asam laktat, urea, kation (Na+, K++, Ca2+, Mg2+), anion (Cl-, HCO3-), sel darah putih, tetapi tidak mengandung protein. a. Protein Normal : sedikit protein, karena sawar darah otak tidak bisa ditembus oleh protein yang molekulnya besar (akan meningkat bila terjadi penurunan permeabilitas BBB) b. Glukosa Normal : 40-70mg/dl (2/3 gula darah).

c. Asam laktat Normal : 10 -20 mg/dl (akan meningkat bila terjadi perombakan glukosa) d. Ureum Normal : 10-15 mg/dl, hampir sama dengan darah e. Glutamine Normal : 20 mg/dl f. Enzim enzim yang terdapat dalam serum(seperti : LDH, ALT, dan AST) juga terdapat dalam CSF dengan jumlah lebih rendah g. Zat-zat lain : Konsentrasi Na sama dengan pada plasma Konsentrasi Cl 15 % lebih besar daripada plasma Konsentrasi K 40 % lebih kecil daripada plasma Sedikit ion bikarbonat.

Tabel Karakteritik CSF Dewasa Normal


- Tekanan - pH - Protein total - Imunoglobin - Albumin / globulin - Glukosa kadar CSF 75-200 mmH2O 7,32-7,35 15-45 mg/dl 0,75-3,5 mg/dl 8:1 40-70 mg/dl relatif terhadap kadar plasma Sedikit lebih rendah 0,2-0,5 % < 0,1 % 3-4 kali lebih tinggi 50-80 % dari kadar dalam darah 30-60 menit sebelumnya Hampir sama Hampir sama Hampir sama

- Asam Laktat - Urea (sebagai nitrogen urea) - Glutamin - Limfosit

10-20 mg/dl 10-15 mg/dl < 20 mg/dl 2-5/ml

2.2

Meningitis

2.2.1 Definisi Meningitis adalah suatu infeksi yang mengenai arakhnoid, piameter, dan cairan serebrospinal di dalam sistem ventrikel yang dapat terjadi secara akut ataupun kronis

2.2.2 Epidemiologi Meningitis Bakterial Insidensinya mencapai 3-5 kasus per 100.000 populasi per tahun, dapat terjadi pada anak-anak dan dewasa. Bakteri yang paling sering menyebabkan meningitis adalah Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumonia, dan Haemophilus influenza tipe B.

Meningitis Jamur Jamur yang paling sering menyebabkan meningitis adalah Cryptococcus neoformans dan Coccoides immites, sedangkan insidensi infeksi jamur yang disebabkan oleh Histoplasma capsulatum, Blastomyces dermatitidis, Sporothrix schenckii dan Candida dilaporkan meningkat. Insidensi meningitis kriptokokal meningkat seiring dengan meningkatnya insidensi AIDS.

Meningitis Viral / Aseptik Penyebab meningitis viral di dunia meliputi enterovirus, mumps, measles, VZV, dan HIV. Insidensi menurun sesuai meningkatnya usia, semakin muda usia pasien, risiko terjadinya meningitis viral semakin meningkat. Pada neonatus berusia lebih dari 7 hari, enterovirus merupakan etiologi tersering dari meningitis viral. Insidensi pada setahun pertama kehidupan 20x lebih besar daripada anakanak lebih tua dan dewasa.

2.2.3 Etiologi Bakteri a. Streptococcus pneumoniae (50%) Sering terjadi pada orang dewasa berusia di atas 20 tahun dan timbul karena sebelumnya pasien menderita penyakit sinusitis, otitis media (permasalahan THT). Berhubungan dengan alkoholisme, penyakit diabetes, hypogammaglobulinemia, dan juga trauma kepala. b. Neisseria meningitidis (25%) Kejadian pada anak-anak dan pada dewasa muda berusia 2-20thn sekitar 60%, paling sering merupakan penyebaran dari infeksi nasofaring dan juga berhubungan dengan pasien yang menderita diabetes, sirosis, dan Infeksi Saluran Kemih. c. Streptococcus group B (15%) Sering pada neonatus dan frekuensi kejadian meningkat pada individu berusia lebih dari 50 tahun serta pasien yang memiliki penyakit infeksi streptokokal. d. Listeria monocytogenes (10%) Sering pada neonatus berusia kurang dari 1 bulan dan kejadiannya sering terjadi akibat pasien meminum susu yang terkontaminasi Listeria. e. Haemophilus influenza type B (<10%) Terjadi pada anak-anak yang tidak menjalani vaksinasi HiB.

f. Staphylococcus aureus Sering merupakan akibat dari prosedur bedah saraf (neuro-surgery procedure).

Viral Sekitar 90% kasus disebabkan oleh enterovirus (coxakievirus, echovirus, poliovirus), dapat juga disebabkan oleh mumps dan herpervirus. Hampir 30% kasus meningitis viral terjadi pada individu yang tidak mendapatkan vaksinasi secara sempurna/lengkap.

Fungal Infeksi meningitis jamur disebabkan oleh antara lain Candida albicans, Histoplasma, dan Cryptococcus neoformans.

2.2.4 Patogenesis dan Patofisiologi Masuknya agen penyebab (Bakteri, Viral, dan Jamur) ke dalam tubuh dapat melalui: Hematogen (infeksi faring, tonsil, endocarditis, dan pneumonia) Infeksi paranasal sinus, mastoid Trauma kepala terbuka Transplasental

A. Meningitis Tuberkulosa Mikobakterium tuberkulosa mencapai alveoli dan bermultiplikasi. Pada 2 4 minggu pertama, belum terjadi respon imun sehingga terjadi penyebaran hematogen, organisme tersebar ke seluruh tubuh. Setelah 2 4 minggu terjadinya infeksi, timbul imunitas seluler terhadap kuman dimana antigen mikobakterium menarik dan mengaktifkan sel-sel mononuklear dari aliran darah. Organisme akan mati dalam makrofag namun dalam waktu bersamaan banyak pula makrofag yang mati karena produk toksik antigen, terbentuklah tuberkel yang terdiri dari makrofag, limfosit, dan sel-sel lain yang mengelilingi jaringan kaseosa. Tuberkel yang terbentuk dalam SSP disebut Focus rich. Dalam keadaan imunitas terganggu, tuberkel dapat membesar, jaringan kaseosa mencair, organisme berproliferasi dan lesi dapat ruptur. Bila ini terjadi pada SSP akan terjadi meningitis tuberkulosa, fokus yang terletak pada bagian dalam atau parenkin spinal cord akan membesar membentuk tuberkuloma atau abses tuberkulus.

Pada meningitis tuberkulosa terbentuk eksudat yang kental dalam ruang subarakhnoid dan terjadi reaksi inflamasi di ruang subarakhnoid. Secara mikroskopis eksudat terdiri dari lekosit PMN, sel darah merah, makrofag, dan limfosit. Sejalan progresivitas penyakit, limfosit akan mendominasi dan dapat dijumpai fibroblas.

B. Meningitis Bakterialis Sekitar 40% pasien meningitis bakterialis mempunyai riwayat infeksi saluran pernafasan yang dapat mengganggu meknisme pertahanan mukosa sehingga memudahkan timbulnya infeksi oleh organisme. Kolonisasi bakteri di nasofaring menghasilkan IgA protease yang dapat merusak barier mukosa dan memungkinkan bakteri menempel pada sel epitel nasofaring. Bakteri akan melewati sel-sel tersebut dan selanjutnya masuk ke aliran darah. Saat bakteri di dalam darah, bakteri berhadapan dengan sistem kekebalan tubuh tapi karena bakteri memiliki kapsul polisakarida yang bersifat antifagosit dan antikomplemen, maka bakteri dapat masuk ke dalam sistem kapiler SSP. Bakteri melewati sawar darah otak lalu, mencapai choroids plexus dan menginfeksi sel-sel epitel choroids plexus sebagai akses masuk ke ruang subarachnoid yang berisi CSF. Bakteri bermultiplikasi di

cairanserebrospinal karena cairan tersebut kurang memiliki pertahanan seluler (komplemen, antibodi, sel fagosit). Kerusakan otak terjadi akibat peningkatan reaksi inflamasi yang disebabkan peranan komponen dinding sel bakteria. Endotoksin (bagian dinding bakteri gram negatif) dan asam teichoic (bagian dinding bakteri gram positif) akan merangsang sel-sel endotel dan sel glial melepaskan proinflamatory cytokines: TNF dan IL-1. Selanjutnya terjadi serangkaian proses inflamasi lanjut sehingga terjadi kerusakan sawar darah otak. Lekosit dan komplemen mudah masuk ke dalam ruang subarakhnoid disertai masuknya albumin mengakibatkanedema vasogenik di otak. Lekosit dan mediator-mediator lain akan menyebabkan trombosis vena dan vaskulitis sehingga dapat pula terjadi iskemik otak dan terjadi edema sitotoksik pada jaringan otak. Proses inflamasi lebih lanjut akan menyebabkan gangguan reabsorpsi cairan serebrospinal di granula arakhnoid yang berakibat meningktakan tekanan intrakranial sehingga timbullah edema interstitial di otak.

C. Meningitis Jamur Faktor yang menyebabkan kondisi klinik ini tidak sepenuhnya diketahui, namun keterlibatan flora normal di dalam tubuh dan gangguan respon imunologi merupakan hal

yang diduga mendasari terjadinya infeksi ini. Infeksi jamur cenderung terjadi pada pasien dengan lekopenia, fungsi limfosit T yang tidak adekuat atau antibodi yang jumlahnya tidak mencukupi. Untuk alasan ini, pasien dengan AIDS sangat mudah mengalami infeksi jamur.

D. Meningitis Viral Virus masuk ke SSP melalui dua jalur yaitu hematogen (tersering) atau melalui serabut saraf (pada jenis virus tertentu seperti herpervirus dan beberapa enterovirus).Virus bereplikasi di sitem organ lalu menyebar ke darah. Viremia primer terjadi ke organ retikuloendotelial. Jika replikasi virus tetap terjadi meskipun sudah ada pertahanan imunologi maka viremia sekunder akan terjadi. Proses terakhir inilah yang kemudian dianggap berperan terhadap penyebaran virus ke SSP. Virus mungkin melewati sawar darah otak langsung di tingkat endotelial kapiler atau melalui defek natural (are postrema atau daerah lain yang tidak memiliki sawar). Respon inflamasi terlihat dari pleositosis yaitu PMN meningkat dalam 2448 jam pertama lalu diikuti peningkatan monosit dan limfosit.

2.2.5 Klasifikasi A. Berdasarkan onset Acute : <24jam Subacute : 1-7hari, pasien mempunyai sakit kepala, kaku kuduk, demam yang tidak terlalu tinggi dan lethargy untuk beberapa hari ke minggu. Chronic : >7hari, mempunyai karakteristik syndrome neurologic untuk >4minggu dan berkaitan dengan inflamasi yang persistent di CSF (WBC > 5L). Penyebab : infeksi meningeal, keganasan, noninfectious inflammatory disorder, meningitis kimiawi and infeksi parameningeal.

B. Berdasarkan penyebab dan hasil pemeriksaan CSF Meningitis purulenta (Bakterialis) Meningitis Serosa : Meningitis Tuberkulosa Meningitis Viral / Aseptik Meningitis Sifilitika (Lues SSP) Mengitis Jamur

2.2.6 Manifestasi Klinis dan Diagnosa Trias klasik meningitis: demam, nyeri kepala, dan kaku kuduk Iritasi dan kerusakan saraf kranial: (selubung saraf yang terinflamasi) - N II : papil edema, kebutaan

- N III, IV, VI : ptosis, defisit lapang pandang, diplopia -NV - N VII - N VIII : fotofobia : paresis facial : ketulian, tinnitus dan vertigo

Pusat muntah teriritasi: muntah yang proyektil Kebingungan atau penurunan respons TTIK : nyeri kepala, papil edema, delirium sampai dengan tidak sadar Komplikasi neurologis: Ventrikulitis, Efusi subdural, Meningitis berulang, Abses otak, Paresis,

Hidrosefalus, Epilepsi Komplikasi non-neurologis : Artritis, Endokarditis bakterial akut, SIADH, Gangguan koagulasi DIC, Syok.

Demam Kaku kuduk

: Perubahan setting temperatur di hipothalamus akibat sel-sel inflamasi : tanda iritasi meningen karena adanya refleks spasme dari otot-otot ekstensor leher

Nyeri kepala

: akibat perangsangan nociceptor di subdural oleh meningen yang teriritasi dan vasodilatasi pembuluh darah untuk mendatangkan banyaknya komponen sel-sel darah

Kernig, Laseque dan Brudzinski sign: tanda iritasi meningen karena radiks yang mempersarafi otot-otot yang dirangsang terinflamasi.

2.2.7 Terapi Penanganan Meningitis Tuberkulosis Perawatan di rumah sakit dengan istirahat di tempat tidur Untuk penderita sudah penurunan kesadaran sampai koma, maka diperlukan : (a) (b) (c) pengawasan saluran pernafasan yangg baik keseimbangan cairan & elektrolit kateterisasi urin

(d) -

perubahan posisi tidur penderita sesering mungkin untuk mencegah dekubitus

Perawatan pasien tergantung pada hasil temuan LCS: limfositik plesitosis, penurunan glukosa, dsb.

Diperlukan diet dengan komposisi protein, karbohidrat, lemak dan mineral yangg baik. Rekomendasi: diet tinggi kalori tinggi protein dan cairan infus glukosa 5% dua bagian dengan NaCl 0.9% satu bagian untuk keadaan dehidrasinya.

Tabel menunjukkan dosis obat anti tuberkulosa secara umum yang dipakai (di Indonesia) secara harian maupun berkala dan disesuaikan dengan berat badan pasien:

Nama obat

Dosis Harian BB <50kg BB >50kg 400 mg 600 mg 2000 mg 1000 mg 1500 mg 750 mg

Dosis berkala 3x Seminggu 600 mg 600 mg 2-3 g 1000 mg 1-1.5 g -

Isoniazid Rifampin Pyrazinamid Streptomysin Ethambutol Etionamid

300 mg 450 mg 1500 mg 750 mg 1000 mg 500 mg

Pengobatan tahap intensif adalah dengan paduan RHZE (E). Bila setelah 2 bulan masih tetap positif maka tahap intensif diperpanjang lagi selama 2-4 minggu dengan 4 macam obat. Pada populasi dengan resistensi primer terhadap INH rendah, tahap intensif cukup diberikan 3 macam obat saja iaitu RHZ. Hal ini karena secara teoritis pemberian isoniazid, rifampisin, dan pyrazinamid akan memberikan efek bakterisid yang terbaik.

Pengobatan tahap lanjutan adalah dengan paduan 4RH atau 4R3H3. Pasien dengan tuberculosis berat (meningitis, tuberculosis diseminata, spondilitis dengan gangguan neurologist), R dan H harus diberikan setiap hari selama 6-7 bulan (6R7H7 atau 7R7H7).

Pyridoxine (50mg/d) dapat diberikan untuk encegah neuropati

Dexamethasone menurunkan edema otak, resistensi outflow CSS, produksi sitokin inflamasi, jumlah leukosit, sehingga proses inflamasi di ruang subarakhnoid berkurang & meminimalisasi kerusakan sawar darah otak.

Dexamethasone direkomendasi pada kasus meningitis tuberkulosa apabila ada salah satu komplikasi di bawah: (a) (b) (c) (d) penurunan kesadaran papiledema defisit neurologic fokal tekanan pembukaan CSS lebih besar dari 300 mmH2O

Dosisnya adalah 10 mg bolus intravena kemudian 4 x 5 mg intravena selama 2-3 minggu, selanjutnya turunkan perlahan selama 1 bulan. Management Meningitis Bakterialis Jika meningitis bakterialis sudah dicurigai maka pengobatan haruslah segera diberikan walaupun bakteri penyebab masih belum jelas (belum diidentifikasi). Antibiotik yang diberikan harus dapat menembus sawar cairan serebrospinal, diberikan dalam dosis yang adekuat serta sensitif terhadap bakteri penyebab (stlh diiidentifikasi). Pada kasus-kasus dimana organisme penyebab tidak dapat teridentifikasi,

pengetahuan tentang pola resistensi obat akan menentukan pemilihan antibiotika secara empiris misalnya pada anak-anak (sefalosporin generasi ketiga atau ampisilin beserta kloramfenikol), pada dewasa (penisilin dan sefalosporin generasi ketiga) dan pada orang tua (ampisilin dan sefalosporin generasi ketiga). Pemberian sefalosporin generasi ketiga (seftriakson, sefotaksim) dan kloramfenikol masih sangat efektif, obat ini diberikan selama minimal 7-10 hari sebaiknya selama 2 minggu penuh.

Obat Utama Neonatus Ampisilin + Gentamisin Ampisilin + Seftriakson Bayi dan anak-anak Ampisilin + Kloramfenikol Ampisilin + Seftriakson Dewasa Ampisilin + Seftriakson

Obat Alternatif Vankomisin + Gentamisin

Eritromisin + Kloramfenikol

Infeksi operasi bedah saraf Vankomisin + Seftazidim Karena fraktur tengkorak

Vankomisin + Gentamisin Eritromisin + Kloramfenikol

atau kebocoran LCS Keadaan imunosupresi atau keganasan

Vankomisin + Seftazidim Ampisilin + Seftazidim Eritrimosin/Vankomisin + Kloramfenikol

Management Meningitis Jamur Obat yang sering dipakai pada penanganan menigitis jamur diantaranya: 1. Amfoterisin B untuk terapi infeksi kriptokokal, antifungal spektrum luas. 2. Flusitosin efektif untuk infeksi jamur pada SSP yang disebabkan oleh Candida dan Cryptococcus sp. Penetrasi ke cairan serebrospinal baik, mencapai 75% konsentrasi serum. Diberikan sebagai kombinasi dengan Amfoterisin B atau Flukonasol, tidak diberikan sebagai obat tunggal, mudah terjadi resistensi. 3. Flukanosol Triazol spektrum luas yang digunakan untuk terapi kriptokokal meningitis dan infeksi Candida. Dapat melalui sawar darah otak dengan mudah dan memiliki waktu paruh tinggi dalam cairan serebrospinal. 4. Vorikonasol Triasol baru yang mempunyai aktivitas antifungal. Obat pilihan untuk infeksi Aspergillus, Fusarium, Scedosporium yang sulit diterapi dengan Amfoterisin. 5. Kombinasi Obat Dengan tujuan memperbaiki efikasi dan meminimalkan toksisitas Amfoterisin B 0,7 mg/kgBB/hari iv + Flusitosin 100 mg/kgBB/hari per oral semala 2 minggu dilanjutkan Flukonasol 400-800 mg/hari per oral selama 8-10 minggu lalu dilanjutkan Flukonasol 200 mg/hari per oral, baik untuk infeksi oleh Cryptococcus neoformans. Amfoterisin B 0,5 0,7 mg/kgBB/hari iv selama 4 minggu diteruskan Flukonasol 400-800 mg/hari per oral seumur hidup untuk infeksi Coociodes immitis. Amfoterisin B 0,7 mg/kgBB/hari iv + Flusitosin 100 mg/kgBB/hari per oral semala 2 minggu dilanjutkan Flukonasol 400-800 mg/hari per oral atau iv selama 4-6 minggu untuk infeksi karena Candida Albicans.

Penanganan Meningitis Viral Simptomatis dan terapi suportif

Rawat inap di rumah sakit tidak diperlukan (kecuali pasien yang disertai defisiensi imunitas humoral, neonatus dengan infeksi berat, dan pasien dengan hasil pemeriksaan LCS cenderung ke arah infeksi meningitis bakterial)

Pasien biasanya memilih untuk beristirahat di ruangan yang tenang dan tidak banyak gangguan, dan juga agak gelap

Analgesik dapat diberikan untuk mengatasi nyeri kepala dan antipiretik diberikan untuk menurunkan demam

Status cairan dan elektrolit harus dimonitor (karena dikhawatirkan terjadi hiponatremia akibat pelepasan vasopressin yang berlebihan)

Ulangi tindakan Lumbal Pungsi dengan indikasi sbb: (a) Demam dan gejala-gejala tidak hilang setelah beberapa hari (b) Ditemukan adanya pleositosis PMN atau hipoglicorrhachia (c) Apabila ada keraguan mengenai diagnosa

Acyclovir oral/IV bermanfaat untuk: (a) HSV-1 atau -2 (b) Infeksi EBV atau VZV yang parah

Pasien yang sakit parah dapat diberikan acyclovir IV (30 mg/kgBB dalam 3 dosis terbagi) selama 7 hari

Untuk pasien yang tidak terlampau parah: (a) Oral acyclovir (800 mg, 5x sehari) (b) Famciclovir (500mg, tid) (c) Valacyclovir (1000mg, tid) selama satu minggu

Pasien dengan meningitis HIV harus mendapatkan antiretroviral terapi aktif. Pasien dengan meningitis viral dan diketahui memiliki defisiensi imunitas humoral, sebaiknya diberikan gamma globulin secara IM/IV

Vaksinasi sangat efektif unutk mencegah terjadinya meningitis yang disebabkan oleh poliovirus, mumps, dan infeksi measles.

2.2.8 Komplikasi Neurologis: Hydrocephalus Vasculitis (parese/plegi, diffuse brain injury, edema) Arachnoiditis Seizure

Non-neurologis SIADH Pneumonia Thrombophlebitis Urinary tract infection Decubitis Contracture Dehydration Arthritis (direct infection or immune complex deposition) Acute bacteria endocarditis Shock

Tingkat kesadaran dan keparahan penyakit pada admisi awal memiliki korelasi kuat dengan prognosa pasien. Pasien yang datang dengan Stadium 2 atau 3 Meningitis Tuberkulosa memiliki sequelae (gejala sisa) yang cukup parah.

2.2.9 Prognosis Tergantung pada agen penyebab yang bersangkutan Haemophilus influenza: pada umumnya baik, tingkat mortalitas < 5% Meningococcal meningitis: Onset bertahap dengan prognosis baik. Onset tiba-tiba prognosis kurang baik. Tingkat mortalitas keseluruhan mendekati 10%. Pneumococcal meningitis: Onset mungkin saja sangat mendadak, progresif dan kematian dapat terjadi dalam beberapa jam. Tingkat mortalitas 20%. Prognosis buruk apabila terdapat koma, seizure, dan hitung jenis yang teramat rendah pada cairan serebrospinal. Aseptic meningitis (viral): prognosis sangat baik. Bacterial meningitis: risiko kematian meningkat apabila.. 1. Penurunan tingkat kesadaran sewaktu admission 2. Onset seizure selama 25 jam dari sejak admision 3. Ada tanda-tanda TTIK 4. Usia muda (bayi) atau usia tua (>50tahun) 5. Adanya kondisi komorbiditas termasuk syok dan/atau perlunya pemasangan mechanical ventilation 6. Keterlambatan dalam penanganan dini

2.3 Meningitis Purulenta 2.3.1 Definisi Meningitis bakterialis merupakan suatu respon inflamasi terhadap infeksi bakteria yang mengenai piamater dan arakhnoid yang ditandai dengan peningkatan jumlah sel

polimorfonuklear dalam cairan serebrospinal dan terbukti adanya bakteri penyebab infeksi dalan cairan serebrospinal.

2.3.2 Epidemiologi Insidensi dari tipe bakteri penyebab meningitis bervariasi menurut umur penderita, yaitu sebagai berikut: Neonatus: basil gram negatif (E. coli, Klebsiella), H. influenzae Anak-anak: H. influenzae, N. meningitidis, dan S. pneumoniae Dewasa: S. pneumoniae dan N. Meningitidis

Meningitis bakteria yang paling berbahaya adalah yang disebabkan oleh Neisseria meningitidis atau meningokokus. Meningokokus merupakan sebab utama morbiditas dan mortalitas dari infeksi bakteri akut di seluruh dunia. Setelah ditemukannya antibiotik, angka mortalitas pada pasien yang diobati adalah sekitar 10%. Pada suatu studi klinik memperlihatkan insidensi dari sekuele neurologis pada lebih dari 50% kasus orang dewasa dan lebih dari 30% pada anak-anak, 10% daripadanya dengan tuli sensori neural yang permanen. Angka kematian pada kasus yang tidak diobati adalah sebesar 75-100%.

2.3.3 Patogenesis Infeksi dapat mencapai selaput otak melalui: Hematogen, oleh karena infeksi dari tempat lain seperti faringitis, tonsilitis, endokarditis, pneumonia, dan infeksi gigi. Pada keadaan ini sering didapatkan biakan positif pada darah, yang sesuai dengan kuman yang ada di dalam cairan otak Perkontinuitatum, perluasan dari infeksi yang disebabkan oleh infeksi dari sinus paranasalis, mastoid, dan abses otak compound fractures dari tulang tengkorak, fraktur melalui sinus nasalis atau mastoid atau setelah prosedur neurosurgical. Infeksi bakteria transplasental melalui tindakan lumbal punksi (jarang)

Sebagian besar infeksi SSP terjadi akibat penyebaran secara hematogen. Saluran napas merupakan port dentry utama bagi banyak penyebab meningitis purulenta. Proses terjadinya meningitis bakterial melalui jalur hematogen diawali dengan perlekatan bakteri pada sel epitel mukosa nasofaring, mengadakan kolonisasi, kemudian menembus rintangan mukosa dan memperbanyak diri dalam aliran darah, dan menimbulkan bakteremia. Selanjutnya bakteri masuk kedalam CSS dan memperbanyak diri di dalamnya. Bakteri ini menimbulkan peradangan pada selaput otak (meningen) dan otak. Mekanisme dari invasi bakteri kedalam ruang subarakhnoid masih belum diketahui. Salah satu faktor yang berperan mungkin adalah jumlah/konsentrasi bakteri dalam darah. Virulensi kuman mungkin merupakan faktor yang penting didalam invasi bakteri ke dalam SSP. Pelepasan lipopolisakarida dari N. meningitidis merupakan salah satu faktor yang menentukan patogenitas organisme ini. Setelah terjadi invasi ke dalam ruang subarakhnoid, bakteriemia sekunder dapat terjadi sebagai akibat dari proses supuratif lokal dalam SSP.

2.3.4 Patofisiologi Mekanisme pertahanan didalam ruang subarakhnoid Jika bakteri meningen patogen dapat memasuki ruang subarakhnoid, maka berarti mekanisme pertahanan tubuh tidak adekuat. Pada umumnya didalam CSS yang normal, kadar dari beberapa komplemen adalah negatif atau minimal. Inflamasi meningen mengakibatkan sedikit peningkatan konsentrasi komplemen. Konsentrasi komplemen ini memegang peranan penting dalam opsonisasi dari patogen meningen tidak berkapsul, suatu proses yang penting untuk terjadinya fagositosis. Aktivitas opsonik dan bakterisidal tidak didapatkan atau hampir tidak terdeteksi pada pasien dengan meningitis. Induksi inflamasi ruang subarakhnoid. Lipopolisakarida menyebabkan inflamasi melalui perannya dalam pelepasan mediator inflamasi seperti IL-1 dan TNF ke dalam CSS. Perubahan dari sawar darah otak Perubahan dari permeabilitas sawar darah otak merupakan akibat dari vasogenic cerebral edema, peningkatan volume CSS, peningkatan tekanan intrakranial dan kebocoran protein plasma ke dalam CSS. Peningkatan tekanan intrakranial Peningkatan tekanan intrakranial merupakan akibat dari kombinasi keadaan edema cerebri, peningkatan volume CSS dan peningkatan dari volume darah cerebral

Perubahan dari cerebral blood flow Abnormalitas dari cerebral blood flow disebabkan oleh peninggian tekanan intra kranial, hilangnya autoregulasi, vaskulitis dan trombosis dari arteri, vena dan sinus cerebri.

Kolonisasi di mukosa (1), invasi ke aliran darah (2), multiplikasi (3) menyebabkan tinnginya level bakteremia, melewati sawar darah otak (4), invasi ke meningen dan sistem saraf pusat (5). Bakteri dapat meningkatkan permeabilitas sawar darah otak (6) dan pleocytosis (7), memicu terjadinya emena dan menigkatkan tekanan intrakranial (8), dan mengeluarkan komponen proinflamasi dari sel darah putih t=yang terinfiltrasi dan sel host lainnya (9), akibatnya proses tersebut memicu injuri neuron (10)

2.3.5 Etiologi 1. Neiserria meningitidis Epidemiologi Meningitis akibat N.meningitidis sering terjadi pada anak-anak dan dewasa muda. Defisiensi komplemen kongenital (C5 C6 C7 C8 C9 ) adalah faktor resiko terjadinya meningococcemia. Biasanya habitat normal N.meningitidis terdapat di nasofaring, dan penyakit ini disebarkan oleh karier atau oleh individu yang mengidap penyakit. Penyakit ini biasanya terjadi dalam bentuk sporadik, dalam interval yang tidak teratur. Epidemik biasanya terjadi pada saat perubahan besar di dalam populasi, seperti pada waktu perang.

Patogenesis Meningococci (N.Meningitidis) biasanya masuk ke meningen, langsung dari nasofaring melalui cribriform plate. Bakteri ini biasanya ditemukan dalam darah atau lesi kutaneus, sebelum manifestasi klinis dari meningitis terjadi, sehingga menunjukkan bahwa penyebaran ke sistem syaraf adalah melalui hematogen. Cairan ventrikuler, mungkin dipenuhi dengan organisme, sebelum lapisan meningen mengalami inflamasi. Dari hasil penelitian didapatkan bahwa kapsul bakteri berperan sangat penting di dalam perlekatan dan penetrasi untuk dapat masuk ke dalam tubuh. Beberapa elemen pada dinding sel bakteri diperlukan untuk penetrasi dari endotel pembuluh darah ke dalam rongga cairan serebrospinal, dan menginduksi terjadinya respon inflamasi. Patologi Pada kasus yang akut fulminan, kematian dapat terjadi sebelum adanya perubahan patologi pada sistem syaraf. Pada umumnya, bila tidak terjadi kematian dalam beberapa hari setelah onset penyakit, maka terjadi reaksi inflamasi yang hebat di meningen. Reaksi inflamasi ini biasanya berat pada rongga subarakhnoid yang meliputi kecembungan otak dan di sekitar dari basis otak. Proses ini dapat meluas sepanjang rongga perivaskuler ke substansi otak dan medula spinalis, tetapi jarang menembus sampai ke parenkim. Meningococci, baik intra maupun ekstraseluler, dapat ditemukan di meningen dan cairan serebrospinal. Dengan perkembangan infeksi, lapisan pia-arakhnoid menebal dan terjadi adhesi. Adhesi pada basis otak, mengganggu aliran cairan serebrospinal dari ventrikel keempat dan akhirnya menyebabkan hidrosefalus. Reaksi inflamasi dan fibrosis pada meningen, di sepanjang radiks saraf otak, dianggap sebagai penyebab terjadinya paralisis saraf kranial yang kadang terjadi. Kerusakan pada nervus auditorius sering terjadi mendadak, dan defek auditori biasanya bersifat permanen. Kerusakan tersebut terjadi akibat perluasan infeksi ke telinga bagian dalam atau trombosis dari arteri nutrien. Paralisis wajah sering terjadi setelah reaksi meningeal mulai menghilang. Tanda dan gejala dari kerusakan parenkim (seperti hemiplegia, aphasia, tanda cerebellar) jarang terjadi dan mungkin disebabkan karena infark sebagai akibat trombosis dari arteri atau vena yang terinflamasi.

Dengan pengobatan yang efektif, dan dalam beberapa kasus tanpa pengobatan, reaksi inflamasi di meningen berangsur-angsur menghilang dan tidak ada bukti dari infeksi yang dapat ditemukan pada otopsi pasien yang meninggal beberapa bulan atau tahun kemudian. Di semua tipe meningitis, kontribusi terhadap proses inflamasi oleh berbagai macam sitokin yang dilepaskan oleh sel fagosit dan sel imunoaktif terutama IL-1 dan TNF, telah diketahui. Hasil penelitian tersebut telah dijadikan dasar penggunaan obat kortikosteroid anti inflamasi pada pengobatan meningitis. Beberapa penelitian, baik terhadap meningitis H.influenza dan S.pneumoniae telah membuktikan, bahwa terdapat perbaikan pada penggunaan kortikosteroid, terutama jika steroid diberikan beberapa saat sebelumnya diberikan pengobatan antibiotik. Pengobatan biasanya dilakukan selama empat hari. Kortikosteroid sangat menguntungkan pada pengobatan meningitis bakterial akut pada anak-anak. Manifestasi Klinis Onset penyakit ini ditandai dengan demam dan menggigil, nyeri kepala, mual dan muntah, nyeri di punggung, kekakuan leher dan kelemahan. Terjadinya herpes labialis, konjungtivitis dan petekie atau ruam, sangat umum terjadi pada infeksi meningococcal. Pada saat onset, pasien menjadi mudah marah, sedangkan pada anak-anak, ditandai dengan ciri-ciri adanya tangisan sharp, shrill cry (meningeal cry). Dengan perkembangan penyakit, dapat terjadi penurunan kesadaran hingga stupor atau koma. Kejang konvulsi sering terjadi pada awal gejala, terutama pada anak-anak, tetapi defisit neurologis fokal jarang terjadi. Pada pemeriksaan fisik ditemukan tanda-tanda: - Kesan sakit akut, dengan kesadaran delirium, stupor atau semikoma. - Suhu meningkat hingga 38,3oC - 39,4oC - Takikardi, takipnea - Tekanan darah normal, kecuali pada kasus fulminan akut, di mana ditemukan hipotensi. - Ruam petekie ditemukan pada kulit, membran mukosa atau konjungtiva dan menghilang 3 sampai 4 hari. - Ditemukan rangsang meningeal : kaku kuduk, Kernig, Brudzinski yang positif (Namun tanda-tanda ini tidak ditemukan pada bayi baru lahir, orang tua dan pasien koma).

- Tekanan tinggi intrakranial menyebabkan penonjolan dari fontanel anterior yang belum menutup dan respirasi yang periodik. - Refleks tendon sering menurun, namun dapat meningkat. Paralisis nervus kranial dan defisit neurologis fokal jarang ditemukan dan tidak akan berkembang sampai beberapa hari setelah onset infeksi. Diskus optikus normal, tapi papiledema dapat terjadi jika meningitis menetap hingga lebih dari satu minggu. Pemeriksaan Laboratorium Dari hasil pemeriksaan laboratorium didapatkan : - Jumlah leukosit meningkat hingga 10.000-30.000/mm3, namun kadang dapat normal atau lebih tinggi dari 40.000/ mm3. - Pada pemeriksaan urin didapatkan albumin, sedimen dan sel darah merah. - Kultur meningococci dapat diperoleh dari apusan nasofaaaring, darah, atau dari lesi kulit. - Dari pemeriksaan Lumbal Pungsi didapatkan karakteristik cairan serebrospinal : tekanan yang meningkat antara 200-500 mmH2O, warna keruh atau purulen karena mengandung banyak sel dengan dominasi PMN, jumlah sel antara 2000-10.000/ mm3 (namun terkadang dapat <100/ mm3 atau >20.000/ mm3), kadar protein meningkat, kadar glukosa menurun (sampai di bawah 20mg/dL), pada pewarnaan gram ditemukan gram negatif diplokokus dan kultur meningkokus positif pada 90% pasien yang tidak dirawat serta terdeteksinya antigen dari kapsul polisakarida. Komplikasi dan Gejala Sisa Komplikasi dan gejala sisa biasanya berhubungan dengan : - Proses inflamasi di meningen dan pembuluh darah, seperti konvulsi, paralisis saraf kranial, lesi fokal serebri, kerusakan medula spinalis atau radiks, hidrosefalus. - Keterlibatan organ tubuh lain oleh meningococci, seperti panophtalmitis dan infeksi okular lain, arteritis, purpura, perikarditis, endokarditis, miokarditis, pleuritis, orkhitis, epididimitis, albuminuria atau hematuria, pendarahan adrenal.

Komplikasi lain dari meningitis biasanya berupa DIC (Disseminated Intravascular Coagulation), infeksi berulang pada traktus respiratorius atas, telinga tengah dan paru-paru.

Komplikasi-komplikasi tersebut dapat meninggalkan gejala sisa yang permanen, namun, gejala sisa yang paling umum adalah akibat trauma pada sistem saraf, yang meliputi ketulian, paralisis okuler, kebutaan, perubahan mental, konvulsi, dan hidrosefalus. Diagnosis Diagnosis pasti meningitis meningococcal, diperoleh melalui isolasi organisme dari cairan serebrospinal, namun diagnosis dapat ditegakkan sebelum organisme diisolasi pada pasien dengan gejala klinis berupa nyeri kepala, muntah, demam dan menggigil, kaku kuduk, dan ruam petekie, terutama jika terjadi epidemi meningitis meningococcal. Untuk menegakkan diagnosis, harus dilakukan kultur dari lesi kulit, sekresi nasofaring, darah dan cairan serebrospinal. Tetapi diagnosis juga dapat ditegakkan dengan pemeriksaan apusan sedimen dari cairan serebrospinal setelah pewarnaan gram. Prognosis Angka mortalitas dengan terapi saat ini adalah sekitar sepuluh persen di mana insidensi komplikasi dan gejala sisa rendah. Faktor yang dapat mempengaruhi tingkat mortalitas adalah usia pasien, bakteriemi, kecepatan terapi, komplikasi, dan kondisi umum dari pasien. Tingkat fatalitas yang terendah dapat dilihat pada pasien dengan usia 5 dan 10 tahun, sedangkan tingkat mortalitas tertinggi terjadi pada bayi, orangtua dengan kondisi tubuh yang lemah dan pada keadaan pendarahan yang luas sampai ke kelenjar adrenal. Terapi Terapi antibiotik biasanya dimulai sebelum jenis organismenya dipastikan, sehingga regimen awal harus tepat untuk semua organisme dan penentuannya tergantung dari usia pasien dan lokasi. Sefallosporin generasi ketiga, biasanya seftriakson dan sefotaksim, telah menjadi pilihan pertama pengobatan meningitis bakterialis. Spektrum obat tersebut luas dan sangat berguna sejak terjadinya resistensi H. Influenzae dan S.pneumoniae terhadap

penicillin, ampicillin dan amoxicillin. Obat ini juga hanya membutuhkan pemberian yang lebih jarang daripada penicillin. Pada kondisi di mana S.pneumoniae resisten terhadap sefalosporin, dapat ditambahkan dengan pemberian vancomycin. Chlorampenicol tetap menjadi pillihan yang tepat jika terjadi alergi terhadap penicillin dan sefalosporin. Cairan

serebrospinal harus diperiksa 24 48 jam setelah dimulainya pengobatan untuk menilai keefektivitasan obat.

Dosis antibiotika yang dapat diberikan adalah : Seftriakson 4-6 g/ hari p.o. dibagi dalam 2dosis selama 7-10 hari. Sefotaksim 12 g/hari p.o. dibagi dalam 6 dosis selama 7-10 hari. Kloramfenikol 75-100mg/kgBB/hari i.v. dibagi dalam 4 dosis selama 7-10 hari.

Organisme Neisseria meningitidis

Streptococcus pneumonia Batang gram negatif (kec. Pseudomonas aeruginosa) Pseudomonas aeruginosa Haemophilus influenzae type B Staphylococcus aureus (sensitif methicillin) Staphylococcus aureus (resisten methicillin) Listeria monocytogenes Enterobacteriaceae

Antibiotik Dosis total per hari Penicillin G 20-24 million U/hari i.v. (setiap 4 jam) atau Ampicillin 12 g/hari i.v. (setiap 4 jam) Ceftriaxone atau cefotaxime plus vancomycin Ceftriaxone 2-4g/hari i.v. (setiap 12 jam) atau Cefotaxime 8g/hari i.v. (setiap 4 jam) Ceftazidime 6g/hari i.v. (setiap 8 jam) Ceftriaxone atau cefotaxime Oxacillin 9-12 g/hari i.v. (setiap 4 jam) Vancomycin 2 g/hari i.v. (setiap 6 jam) Ampicillin 12 g/hari i.v. (setiap 4 jam) Sefalosporin generasi ke-3

Dehidrasi sering terjadi pada kondisi ini, dan keseimbangan cairan harus dimonitor secara tepat untuk menghindari terjadinya syok hipovolemik. Hiponatremia juga sering terjadi dan disebabkan karena adanya penggantian cairan yang berlebihan atau akibat SIADH. Pengobatan utama untuk SIADH adalah restriksi cairan. Heparinisasi dapat dipertimbangkan bila terjadi DIC. Antikonvulsan dapat digunakan untuk mengontrol kejang berulang. Edema serebral membutuhkan penggunaan diuretik osmotik atau pemberian kortikosteroid, tetapi hanya jika terbukti telah terjadi impending herniation. Pemberian deksametason dapat menurunkan edema serebral dan tekanan intrakranial dengan menghambat produksi sitokin inflamasi dan meminimalisasi perubahan permeabilitas sawar darah otak. Orang-orang yang mempunyai kontak erat dengan pasien dengan meningitis meningococcus dapat diberikan rifampisin sebagai terapi profilaksis.

2.

Haemophilus influenzae Meningitis H.influenzaae terutama menyerang bayi dan balita. Lebih dari 50% kasus

terjadi pada dua tahun pertama kehidupan dan 90% terjadi sebelum usia lima tahun. Tetapi saat ini, meningitis H.influenzae lebih sering terjadi pada orang dewasa di mana serotype B adalah yang paling umum. Pada orang dewasa, meningitis ini lebih sering terjadi sebagai penyakit sekunder dari sinusitis akut, otitis media, dan fraktur dari tulang kepala. Hal ini berhubungan dengan CSF rhinorrhea, defisiensi imun, diabetes mellitus dan alkoholisme. Mekanisme patologi dari meningitis H.influenzaae tidak berbeda dengan meningitis purulen akut lainnya. Pada pasien dengan perjalanan penyakit yang kronis, dapat ditemukan deposit infeksi yang terlokalisir di meningen suatu korteks, hidrosefalus internal, degenerasi saraf otak dan hilangnya substansi fokal serebri akibat trombosis pembuluh darah. Gejala dan tanda fisik meningitis H.influenzaae juga sama dengan bentuk lain dari meningitis purulen akut. Penyakit ini biasanya berlangsung selama 10-20 hari, bisa terjadi secara fulminan atau kronis yang memanjang sampai beberapa minggu atau bulan. Organisme penyebab dapat dikultur dari CSF, dan kultur darah sering ditemukan positif pada awal penyakit. Prognosis penyakit ini tidak begitu parah pada orang dewasa, di mana sering terjadi kesembuhan yang spontan. Pengobatan yang tepat dapat menurunkan tingkat kematian sampai sekitar 10%, namun gejala sisa tetap terjadi, yaitu: paralisis dari otot ekstraokuler, ketulian, buta, hemiplegia, kejang berulang dan defisiensi mental. Penelitian terbaru telah mengindikasikan pengobatan dengan kortikosteroid antiinflamasi yang dapat menurunkan kejadian gejala sisa, terutama jika dimulai sebelum diberikannya pengobatan antibiotik. Diagnosis meningitis H.influenzae didasarkan pada isolasi organisme dari cairan serebrospinal dan darah. Karena adanya resistensi terhadap ampisilin, maka sefalosporin generasi ketiga sering digunakan sebagai terapi awal dan terbukti sangat efektif. Efusi subdural dapat terjadi pada bayi dengan meningitis bentuk apapun, dan sangat berhubungan dengan meningitis H.influenzaae. Gejala klinis berupa muntah yang persisten, fontanel yang menonjol, konvulsi, defisit neurologis fokal dan demam yang menetap seharusnya dapat mengarahkan pada kemungkinan terjadinya komplikasi ini.

3.

Meningitis Pneumococcal Frekuensi terjadinya meningitis ini sama dengan terjadinya meningitis

meningococcus, namun meningitis ini lebih sering terjadi pada populasi orang tua. Infeksi meningeal disebabkan karena komplikasi dari otitis media, mastoiditis, sinusitis, fraktur tulang tengkorak, infeksi saluran pernafasan atas, dan infeksi saluran paru-paru. Faktor predisposisinya adalah alkoholisme, asplenisme dan penyakit sickle cell. Infeksi dapat terjadi pada usia berapapun, tetapi lebih dari 50% pasien berusia <1 tahun dan >50 tahun. Gejala klinis, tanda fisik dan laboratorium pada meningitis ini sama dengan meningitis purulen akut lainnya. Diagnosis biasanya ditegakkan dengan mudah, karena cairan serebrospinal banyak mengandung organisme penyebab. Ditemukannya gram positif diplokokus pada apusan cairan serebrospinal, dan adanya aglutinasi dari pemeriksaan antigen pneumococcal menunjukkan adanya infeksi dari S.pneumoniae. Dengan pemberian sulfonamid, angka kematian berkurang hingga 20-30%. Tingkat mortalitas tinggi jika meningitis mengikuti pneumonia, empyema, atau abses paru atau ketika bakteriemi persisten yang menunjukkan adanya endokarditis. Trias sindrom dari meningitis pneumococcal, pneumonia dan endokarditis, mempunyai tingkat fatalitas yang tinggi. Sefalosporin generasi ketiga merupakan terapi inisial untuk S.pneumoniae atau vancomycin jika sudah terjadi resistensi terhadap sefalosporin. Pengobatan dilanjutkan hingga 12-15 hari. Fokus infeksi primer di manapun harus dieradikasi dengan operasi. Fistula cairan serebrospinal persisten setelah fraktur tulang tengkorak harus ditutup dengan kraniotomi atau suturing dari dura, karena jika tidak meningitis akan selalu terjadi kembali.

4.

Meningitis Staphylococcal Staphylococci (S.aureus, S.epidermidis) merupakan penyebab yang jarang dari

meningitis. Meningitis terjadi sebagai akibat penyebaran dari furunkel di wajah atau dari infeksi staphylococcus lain di tubuh. Meningitis ini kadang juga menjadi komplikasi dari adanya trombosis sinus kavernosus, abses epidural dan subdural, dan prosedur neurosurgical yang melibatkan tindakan shunting untuk menghilangkan hidrosefalus. Pengobatan intravena dengan penicillinase resisten penicillin (nafcillin), sering menjadi pilihan. Terapi dilanjutkan selama 2-4 minggu. Komplikasi yang terjadi antara lain ventrikulitis, arakhnoiditis dan hidrosefalus. Sumber fokus infeksi harus dieradikasi, dilakukan laminektomi untuk menghilangkan abses epidural spinal dan abses subdural kranial harus didrainase melalui pembukaan kraniotomi.

5.

Meningitis Streptococcal Gejalanya tidak bisa dibedakan dari meningitis purulen akut lainnya. Organisme

penyebabnya dapat diisolasi dari cairan serebrospinal. Perjalanannya selalu merupakan sekunder dari fokus septik di sinus mastoid dan sinus nasalis. Pengobatannya sama dengan meningitis pneumococcal, disertai dengan operasi eradikasi pada fokus primer.

6.

Meningitis oleh Bakteri lain Bakteri enterik gram negatif seperti Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa dan

Listeria monocytogenes juga sering menyebabkan meningitis. E.coli sering terjadi pada meningitis pada bayi baru lahir, sering menyertai septikemia dan sering tidak menunjukkan tanda-tanda khas meningitis, sebaliknya bayi tampak mudah marah, letargi, anoreksia dan fontanel yang menonjol. Meningitis karena Listeria monocytogenes dapat terjadi pada orang dewasa dengan penyakit kronis (penyakit ginjal dengan dialisis atau transplantasi, kanker, gangguan jaringan ikat, alkoholisme kronis), dan pada bayi. Meningitis ini dapat terjadi tanpa faktor predisposisi dan terjadi dengan disertai adanya rhombencephalitis.

Manifestasi Klinis Trias klasik meningitis: demam, nyeri kepala, kaku kuduk Manifestasi klinis dari meningitis bakterialis dikelompokkan menjadi dua, yaitu : tanda neurologis : gangguan kesadaran, kelumpuhan saraf kranial, defisit neurologis fokal, dan kejang tanda meningen : kaku kuduk, Kernig sign, Laseque sign, dan Brudzinski sign Iritasi dan kerusakan saraf kranial: selubung saraf yang terinflamasi N. II : papil edema, kebutaan

N. III, IV, VI : ptosis, defisit lapang pandang, diplopia N. V N. VII N. VIII : fotofobia : paresis fasial : ketulian, tinnitus, dan vertigo

Pusat muntah teriritasi: muntah yang proyektil Kebingungan dan penurunan respon Meningitis meningococcal: petekie, rash purpura (Sindroma Waterhouse-

Friedrechsen)

Peningkatan tekanan intrakranial : papil edema, delirium sampai dengan tidak sadar Komplikasi neurologis yang dapat terjadi antara lain: ventrikulitis efusi subdural meningitis berulang abses otak paresis hidrosefalus epilepsi

Tanda komplikasi non neurologis : artritis endokarditis bakterial akut SIADH gangguan koagulasi DIC syok

Pada Dewasa dan Anak-Anak Tanda klinis awal: demam, nyeri kepala, kekakuan leher, konvulsi umum dan gangguan kesadaran. Tanda Kernig Laseque tidak selalu muncul. Diagnosa sulit: demam dan sakit kepala, atau hanya gejala nyeri di leher atau

abdomen atau keadaan febris dengan kebingungan dan delirium, sedangkan gejala kaku kuduk belum muncul. Pada anak-anak: infeksi subakut yang memburuk beberapa hari setelah infeksi telinga atau infeksi saluran pernafasan atas, atau sebagai infeksi fulminan akut . Pada lansia: subfebris dengan kebingungan atau perubahan perilaku yang ringan.

Pada Bayi dan Neonatus Tanda dan gejala dapat tidak terlihat dan non-spesifik . Tanda awal: subfebris dan perubahan perilaku ringan demam tinggi, letargi, iritabilitas, hipotermi, kejang, menonjolnya fontanel, malas menyusu, muntah, dan respiratory distress dapat terjadi. Tanda iritasi meningen pada akhir perjalanan penyakit.

Dapat ditemukan efusi subdural unilateral maupun bilateral. Umur yang muda, evolusi penyakit yang cepat, jumlah PMN yang rendah, dan peningkatan protein yang bermakna pada CSS berhubungan dengan pembentukan efusi.

Hubungan tanda klinis tertentu dengan bakteri penyebab: Meningitis Haemophilus Meningitis Meningococcal Meningitis Pneumococcal dewasa didahului oleh infeksi pada paru, telinga, sinus, atau katup jantung dicurigai pada penderita yang alkoholik, splenektomi, meningitis bakterial yang rekuren, sickle cell anemia, dan fraktur tulang tengkorak basiler prognosis biasanya buruk bila diikuti koma, kejang, dan peningkatan protein CSS mortalitas 20% neonatus & anak anak & dewasa didahului infeksi gejala penyerta: delirum telinga dan saluran dan stupor dalam hitungan pernafasan atas jam; petekie, purpura, & onset: tiba-tiba & ekimosis; terdapat syok singkat sirkulasi, DIC; terutama prognosis pada jika sedang terjadi wabah umumnya baik epidemik dimana kuman mortalitas <5% terdapat di nasofaring onset gradual prognosis baik onset tiba-tiba + septikemia prognosis buruk mortalitas 10%

Tanda lokalisatorik yang khas untuk meningitis purulenta pada umumnya adalah kaku kuduk dan likuor yang memperlihatkan ciri- ciri: 1. Pleositosis polinuklearis (PMN) yang berjumlah lebih dari 1000/mm3 2. Kadar glukosa yang rendah karena digunakan dalam metabolisme bakteri 3. Protein dalam liquor meninggi 4. Preparat dan biakan liquor menperlihatkan adanya bakteri penyebab.

Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan pungsi lumbal Peningkatan sedang tekanan <300 mm CSS Peningkatan jumlah sel, 100-10000 sel/mm3 (80%-90% leukosit PMN) Penurunan glukosa Peningkatan enzim laktat dehidrogenase Peningkatan protein Sedimen CSS diwarnai gram : Sepasang kokus gram (+): pneumokokus

Gram basil (-): Haemophillus Gram (-) kokus intra dan ekstraseluler: meningokokus

Kultur CSS

Tes Serologis / Imunologi Tes LA: antigen bakteri pada CSS, spesifisitas 100%; sensitivitas 80% untuk Haemophillus dan Pneumococcus, dan 50% untuk Meningococcus PCR: deteksi asam nukleat bakteri pada CSS, tersedia untuk semua organisme penyebab yang dicurigai. Spesifisitas dan sensitivitas PCR tidak diketahui, dan penundaan keluarnya hasil (3-5 hari) mengakibatkan tes kurang membantu dibanding kombinasi dari pewarnaan gram, kultur, dan tes LA.

Kultur darah Pemeriksaan elektrolit serum: melihat kemungkinan gangguan sekresi ADH Foto roentgen: mendeteksi sumber infeksi

Pengobatan Prinsip terapi meningitis bakterialis adalah : Rawat inap dan antibiotik parenteral Terapi optimal antibiotika golongan bakterisidal yang dapat masuk ke cairan serebrospinal. Lama pemberian antibiotika minimal tidak diketahui secara pasti, tetapi jika bakteri penyebab adalah S. pneumoniae, H. infuenzae, N. meningitidis secara praktis diberikan paling kurang selama 10 hari atau paling kurang 7 hari setelah bebas demam. Bila dilakukan pembedahan maka antibiotika dilanjutkan sampai paling kurang 72 jam paska pembedahan. Jika bakteri penyebab adalah organisme kurang sensitif seperti kuman gram negatif enterik, L. monocytogenes, Streptococcus grup B, atau setelah trauma maupun pembedahan, pemberian antibiotika dilanjutkan sampai 2-3 minggu atau lebih lama. Pada kasus yang sulit dimana kuman penyebabnya relatif sulit dibasmi, seperti kuman batang gram negatif enterik, Listeria, S. aureus, maka lumbal punksi harus dilakukan 72 jam setelah pemberian antibiotika. Dilakukan pemeriksaan jumlah sel, hitung jenis, kadar protein dan glukosa CSS serta kultur untuk memastikan apakah CSS sudah steril atau belum. Jika kuman penyebabnya relatif sensitif terhadap antibiotika yang menembus sawar darah otak dengan baik seperti Streptococcus sp., N. meningitidis, dan

pemeriksaan H. influenzae, CSS seharusnya sudah steril setelah 24 jam pemberian antibiotika dan pemeriksaan hitung jenis didominasi oleh sel MN, walaupun kadar protein masih tetap tinggi dan kadar glukosa masih tetap rendah selama 2 minggu atau lebih. Bila hasil kultur setelah 72 jam terapi masih dijumpai kuman, maka terapi antibiotik harus diganti atau diberikan antibiotik intratekal. Ini bisa menunjukkan bahwa fokus infeksi parameningennya masih ada. Pemberian obat dosis tinggi harus berhati-hati dan diperlukan pemeriksaan fungsi hati, ginjal atau hematologinya. Obat antibiotika yang kemampuan menembus sawar darah otaknya rendah sebaiknya tidak digunakan.

Terapi inisial: Neonatal (<1 bulan): ampisilin + aminoglikosida dan sefalosporin Anak-anak (<5 thn): ampisilin + sefalosporin Dewasa : penisilin G, atau sefalosporin Pasien imunokompromis: ampisilin dan sefalosporin

Organisme Haemophilus

Antibiotik Kloramfenikol dan/atau cefotaxime Benzil penicilin

Anak-anak Dewasa (mg/kgBB/hr) 100 2-4 g/hr 200 6-12 g/hr 180 20 juta units

Terapi alternatif Ampisilin Cefuroxime Kloramfenikol Cefotaxime Cefuroxime Kloramfenikol Cetatamine Ampisilin Gentamisin Kloramfenikol Cotrimoxasole

Pneumococcus

Meningococcus Benzil penicilin E. coli Listeria sp. Cefotaxime Ampisilin Gentamisin

180 200 200 5-7

20 juta units 6-12 g/hr 8 g/hr 5-7 mg/kgBB/hr

Pemberian steroid: dexametason 10 mg setiap 6 jam, dimulai sebelum atau bersama dosis pertama antibiotik.

2.4 Meningitis Serosa Meningitis serosa terjadi apabila pada penderita terdapat gambaran klinis meningitis, tetapi pada pemeriksaan cairan serebrospinal tidak sampai berwarna keruh. Cairan tampak opalesen karena terdapat peninggian jumlah sel, dan berwarna kuning karena adanya peninggian protein. Penyebabnya dapat disebabkan oleh bakteri (meningitis tuberkulosa), virus (meningitis virus/meningitis aseptik), jamur (meningitis jamur), maupun parasit (syphilitic meningitis).

2.4.1. Meningitis Tuberkulosa Merupakan manifestasi klinis paling sering dari infeksi yang disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis yang mengenai arakhnoid, piamater, dan cairan serebrospinal di dalam sistem ventrikel. Pada anak-anak, dihasilkan dari bakteriemia yang mengikuti fase inisial dari tuberkulosis paru primer. Pada orang dewasa, dapat terjadi bertahun-tahun setelah infeksi primer. Meningitis tuberkulosa selalu merupakan sekunder dari penyakit tuberkulosa pada organ lainnya. Fokus primer biasanya terdapat di paru-paru, namun dapat juga terjadi di kelenjar limfe, tulang, sinus nasalis, GI tract, atau organ-organ lainnya. Onset biasanya sub akut. Penyakit ini dapat dibagi ke dalam beberapa stadium, yaitu : Stadium I: nyeri kepala, gelisah, anoreksia, demam, gangguan tingkah laku Stadium II: gejala TTIK, defisit neurologis fokal (parese N. II, IV, VI, VII), meningismus ( hemiparesis, qudraparesis, ataksia, disartria) Stadium III: demam tinggi, respirasi iregular, distonia, koma

2.4.2 Patofisiologi Meningitis tuberkulosa tidak berkembang secara akut dari penyebaran tuberkel bacilli ke meningen secara hematogen, melainkan merupakan hasil dari pelepasan tuberkel bacilli ke dalam rongga subarakhnoid dari lesi kaseosa subependimal. Selama fase inisial dari infeksi, sejumlah kecil tuberkel berukuran seperti biji tersebar di dalam substansi otak dan meningen. Tuberkel-tuberkel ini cenderung membesar dengan bersatu dan tumbuh besar, dan biasanya caseating, lembut dan membentuk eksudat. Kemungkinan lesi kaseosa untuk menyebabkan meningitis ditentukan dari kedekatan jarak lesi dengan rongga subarakhnoid dan kecepatan enkapsulasi fibrosa berkembang akibat resistensi imun dapatan. Foci caseosa subependymal dapat terus tak bergejala selama berbulan-bulan bahkan tahunan tetapi kemudian dapat

menyebabkan meningitis melalui pelepasan bacilli dan antigen tuberkel ke dalam rongga subarakhnoid.

Skema patofisiologi meningitis tuberkulosa BTA masuk tubuh Tersering melalui inhalasi Jarang pada kulit, saluran cerna Multiplikasi Infeksi paru / focus infeksi lain Penyebaran hematogen Meningens Membentuk tuberkel BTA tidak aktif / dormain

Bila daya tahan tubuh menurun Rupture tuberkel meningen Pelepasan BTA ke ruang subarachnoid MENINGITIS Gambaran Klinis Gambaran klinis meningitis tuberkulosa dapat berupa sindroma meningitis akut memberikan gejala koma, peningkatan tekanan intrakranial, kejang dan defisit neurologis fokal atau berupa slowly progressive dementing illness. Ketika infeksi berupa sindroma meningitis akut, tanda dan gejala karakteristiknya adalah nyeri kepala, malaise, meningismus,

papil edema, muntah, bingung, kejang, dan defisit saraf kranial. Pasien dirawat dengan letargi atau stupor dapat menjadi koma dalam hitungan hari. Demam dapat muncul, dapat pula tidak muncul. Meningitis tuberkulosa dapat pula tampak sebagai slowly progressive dementing illness dengan defisit memori dan perubahan perilaku yang khas pada penyakit lobus frontalis, berupa abulia, dan inkontinensia urin dan fecal. Bentuk ini merupakan bentuk meningitis tuberkulosa yang banyak ditemukan. Defisit saraf kranialis dan konvulsi juga terjadi pada meningitis tuberkulosa subakut. Kadang ada riwayat anorexia, batuk, berkeringat pada malam hari dan penurunan berat badan dalam waktu beberapa hari sampai beberapa bulan, akibat perkembangan gejala infeksi susunan saraf pusat. Ensefalopati tuberkulosa juga dijelaskan sebagai sindroma konvulsi, stupor atau koma, gerakan involunter, paralysis, dan spasme atau rigiditas deserebrasi dengan atau tanpa gejala klinis meningitis atau kelainan CSS pada meningitis tuberkulosa. Secara patologis tampak edema difus dari cerebral white matter dengan hilangnya neuron dalam gray matter, leukoencephalopathy hemorrhagic, atau encephalomyelitis demyelinating pasca infeksi. Sindroma ini terutama tampak pada anak dengan tuberkulosis milier atau diseminata

Tanda dan Gejala Meningitis Tuberkulosa Gejala Prodromal Anorexia Penurunan berat badan Batuk Keringat malam hari CNS Nyeri kepala Meningismus Perubahan tingkat kesadaran Komplikasi Meningitis tuberkulosa dapat memberikan berbagai macam komplikasi seperti berikut: Kelumpuhan saraf otak Proses patologis pada meningitis tuberkulosa diawali oleh adanya reaksi hipersensitivitas terhadap pelepasan bakteri atau antigennya dari tuberkel ke dalam rongga subarakhnoid. Hal ini menyebabkan terbentuknya eksudat tebal dalam rongga subarakhnoid yang bersifat difus, Tanda Adenopati (paling sering servikal) Suara tambahan pada auskultasi paru (apices) Tuberkel koroidal Demam (paling tinggi pada sore hari) Rigiditas nuchal Papil edema Defisit neurologis fokal tuberculin skin test (+)

terutama berkumpul pada basis otak. Eksudat berpusat di sekeliling fossa interpedunkularis, fissure silvii; meliputi kiasma optikus dan meluas di sekitar pons dan serebelum. Secara mikroskopis, awalnya eksudat terdiri dari leukosit polimorfonuklear, eritrosit, makrofag dan limfosit disertai timbulnya fibroblast dan elemen jaringan ikat. Eksudat yang tebal ini juga dapat menimbulkan kompresi pembuluh darah pada basis otak dan penjeratan saraf kranialis. Kelumpuhan saraf otak yang tersering ialah N VI, diikuti dengan N III, N IV dan N VII, dan bahkan dapat terjadi pada N VIII dan N II. Kerusakan pada N II berupa kebutaan, dapat disebabkan oleh lesi tuberkulosisnya sendiri yang terdapat pada N Optikus atau karena penekanan pada kiasma oleh eksudat peradangan atau karena akibat sekunder dari edema papil atau hidrosefalusnya. Neuropati optic ialah istilah umum untuk setiap kelainan atau penyakit yang mengenai saraf optik yang diakibatkan oleh proses inflamasi, infiltrasi, kompresi, iskemik, nutrisi maupun toksik. Neuropati optik toksik dapat terjadi karena paparan zat beracun, alkohol, atau sebagai akibat komplikasi dari terapi medikamentosa. Gejala klinisnya antara lain adanya penurunan tajam penglihatan yang bervariasi (mulai dari penurunan tajam penglihatan yang minimal sampai maksimal tanpa persepsi cahaya), gangguan fungsi visual berupa kelainan lapang pandang. Pada pengobatan tuberkulosis dapat terjadi neuropati optik, yang paling sering karena Etambutol, tetapi Isoniazid dan Streptomisin juga dapat menyebabkan hal tersebut. Kerusakan pada N VIII umumnya lebih sering karena keracunan obat streptomisinnya dibandingkan karena penyakit meningitis tuberkulosanya sendiri.

Arteritis Infiltrasi eksudat pada pembuluh darah kortikal atau meningel menyebabkan proses

inflamasi yang terutama mengenai arteri kecil dan sedang sehingga menimbulkan vaskulitis. Secara mikroskopis, tunika adventitia pembuluh darah mengalami perubahan dimana dapat ditemukan sel-sel radang tuberkulosis dan nekrosis perkejuan, kadang juga dapat ditemukan bakteri tuberkulosis. Tunika intima juga dapat mengalami transformasi serupa atau mengalami erosi akibat degenerasi fibrinoid-hialin, diikuti proliferasi sel sub endotel reaktif yang dapat sedemikian tebal sehingga menimbulkan oklusi lumen. Vaskulitis dapat menyebabkan timbulnya spasme pada pembuluh darah, terbentuknya thrombus dengan oklusi vascular dan emboli yang menyertainya, dilatasi aneurisma mikotik dengan rupture serta perdarahan fokal. Vaskulitis yang terjadi menimbulkan infark serebri dengan lokasi tersering pada distribusi a. serebri media dan a. striata lateral.

Hidrosefalus Hidrosefalus merupakan komplikasi yang cukup sering terjadi dari meningitis tuberkulosa

dan dapat saja terjadi walaupun telah mendapat terapi dengan respon yang baik. Hampir selalu terjadi pada penderita yang bertahan hidup lebih dari 4-6 minggu. Hidrosefalus sering menimbulkan kebutaan dan dapat menjadi penyebab kematian yang lambat. Perluasan inflamasi pada sisterna basal menyebabkan gangguan absorpsi CSS sehingga menyebabkan hidrosefalus komunikans dan dapat pula terjadi hidrosefalus obstruksi (hidrosefalus non komunikans) akibat dari oklusi aquaduktus oleh eksudat yang mengelilingi batang otak, edema pada mesensefalon atau adanya tuberkuloma pada batang otak atau akibat oklusi foramen Luschka oleh eksudat. Hidrosefalus komunikans dan non komunikans dapat terjadi pada meningitis tuberkulosa. Adanya blok pada sisterna basalis terutama pada sisterna pontis dan interpedunkularis oleh eksudat tuberkulosis yang kental menyebabkan gangguan penyerapan CSS sehingga menyebabkan hidrosefalus komunikans. Gejalanya antara lain ialah ataksia, inkontinensia urin dan demensia. Dapat juga terjadi hidrosefalus non komunikans (obstruktif) akibat penyumbatan akuaduktus atau foramen Luschka oleh eksudat yang kental. Gejala klinisnya ialah adanya tanda-tanda peningkatan tekanan intrakranial seperti penurunan kesadaran, nyeri kepala, muntah, papiledema, refleks patologis (+) dan parese N VI bilateral.

Arakhnoiditis Adalah suatu proses peradangan kronik dan fibrous dari leptomeningen (arakhnoid dan

pia mater). Biasanya terjadi pada kanalis spinalis. Arakhnoiditis spinal dapat terjadi karena tuberkulosa, terjadi sebelum maupun sesudah munculnya gejala klinis meningitis tuberkulosis. Bila tuberkel submeningeal pecah ke dalam rongga subarakhnoid, akan menyebabkan penimbunan eksudat dan jaringan fibrosa sehingga terjadi perlengketan di leptomeningen medulla spinalis. Gejala klinis timbul akibat adanya kompresi lokal pada medulla spinalis atau terkenanya radiks secara difus. Arakhnoiditis spinal paling sering mengenai pertengahan vertebra thorakalis, diikuti oleh vertebra lumbalis dan vertebra servikalis. Biasanya perlekatan dimulai dari dorsal medulla spinalis. Gejala pertama biasanya berupa nyeri spontan bersifat radikuler, diikuti oleh gangguan motorik berupa paraplegi atau tetraplegi. Gangguan sensorik dapat bersifat segmental di bawah level penjepitan. Kemudian dapat terjadi retensi kandung kemih. Pemeriksaan penunjang untuk arakhnoiditis dapat dengan mielografi. Bisa didapatkan blok parsial atau total, dapat juga memberikan gambaran tetesan lilin.

SIADH (Sindrome Inappropriate Anti Diuretic Hormon) SIADH adalah peningkatan anti diuretic hormon (arginine vasopressin) yang

berhubungan dengan hiponatremia tanpa terjadinya edema maupun hipovolemia. Pengeluaran ADH tidak sejalan dengan adanya hipoosmolalitas. Pasien diduga SIADH jika konsentrasi urin > 300 mOsm/kg dan didapatkan hiponatremi tanpa adanya edema, hipotensi orthstatik, atau tanda-tanda dehidrasi. Semua penyebab hiponatremi lain harus sudah disingkirkan. SIADH merupakan salah satu komplikasi yang sering ditemukan pada meningitis tuberkulosis. Kemungkinan hal tersebut terjadi karena reaksi peradangan lebih banyak pada basis otak atau basil TBC sendiri host response terhadap organisme penyebab. Terjadi peningkatan produksi hormon antidiuretik dengan akibat terjadi retensi cairan yang dapat menimbulkan tanda-tanda intoksikasi cairan. Kriteria diagnostik : 1. kadar serum natrium <135 mEq/L 2. Osmolalitas serum <280 mOsm/L 3. Kadar natrium urin yang tinggi (biasanya > 18 mEq/L) 4. Rasio osmolalitas urin/serum meninggi hingga 1,5-2,5 : 1 5. Fungsi tiroid, adrenal, dan renal normal 6. Tidak ditemukan tanda-tanda dehidrasi Penderita biasanya normovolemik.

Sekuele Dapat terjadi sekuele hemiparesis spastik, ataksia, dan paresis saraf kranial persisten.

Pada 50 % anak dengan kejang pada saat meningitis dapat meninggalkan sekuele gangguan kejang. Atrofi N Optikus dapat terjadi dengan gangguan visual yang bervariasi sampai buta total. Syringomielia dapat terjadi komplikasi pada masa konvalesen sebagai akibat dari vaskulitis pembuluh darah medulla spinalis karena mielomalasia iskemik. Berbagai gangguan endokrin dapat terjadi sebagai akibat dari arteritis atau kalsifikasi dan infark selanjutnya pada proksimal hipotalamus dan kelenjar pituitary.

Faktor Resiko Faktor resiko untuk meningitis tuberkulosa termasuk usia, alkoholisme, infeksi dengan human immunodeficiency virus (HIV), malnutrisi, status imunosupresi,

penyalahgunaan obat dan tuna wisma.

Kriteria Diagnosis Menurut Ogawa (1987) : Definitif : Kultur Mycobacterium tuberculosis (+) pada LCS atau diagnosa dari otopsi atau terdapat keduanya. Probable gambaran pleositosis, kultur bakteri atau jamur negative dan disertai satu dari : 1. Uji tuberkulin positif 2. Terdapat TB ekstra SSP atau TB aktif atau paparan TB yang bermakna sebelumnya 3. Glukosa cairan serebrospinal kurang dari 40 mg/dl 4. Kadar protein serebrospinal lebih dari 60 mg/dl. Menurut Thwaites (2005) : 1. Definitif Meningitis TB : Meningitis klinis (kaku kuduk dan parameter LCS abnormal), dan Ditemukan bakteri tahan asam di LCS dan atau kultur M. Tuberkulosis positif. 2. Probable Meningitis TB : Meningitis klinis (kaku kuduk dan parameter LCS abnormal), dan Sekurang-kurangnya 1 dari kriteria : - suspek TB paru aktif berdasarkan foto rontgen dada - ditemukan bakteri tahan asam pada sediaan lain selain LCS - suspek, bukti klinis TB ekstra paru 3. Possible Meningitis TB : Meningitis klinis (kaku kuduk dan parameter LCS abnormal), dan Sekurang-kurangnya 4 dari kriteria : - riwayat TB - dominasi limfositik di LCS - sakit lebih dari 5 hari - rasio glukosa LCS : darah < 0,5 - penurunan kesadaran - LCS kuning (xanthochromic) - Tanda neurologis fokal

Grade Meningitis TB menurut Medical Research Council of Great Britain: Grade I :

tidak ada gejala dan tanda yang spesifik, tidak ada penurunan kesadaran, tidak ada defisit neurologik. Grade II : perubahan derajat kesadaran ringan dengan defisit neurologik fokal seperti hemiparese dan kelumpuhan saraf kranial. Grade III : penurunan kesadaran berat (sopor atau koma) dengan defisit neurologik yang berat.

Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan penunjang untuk meningitis tuberkulosa: 1. Tuberculin skin test 2. Foto roentgen: adenopati hilar, ,infiltrasi nodular lobus atas, pola milier 3. Computed tomography atau Magnetic Resonance Imaging: hidrosefalus & basilar meningeal enhancement pasca kontras 4. Pemeriksaan cairan serebrospinal: limfositik pleositosis, pewarnaan tahan asam dan kultur 5. Pemeriksaan mata untuk koroid tuberkel 6. Pewarnaan urin dan sputum dan kultur untuk bakteri tahan asam

Abnormalitas CSS yang klasik ada pada meningitis tuberkulosa adalah: 2. Peningkatan tekanan pembukaan 3. Peningkatan konsentrasi protein antara 100-500 mg/dl 4. Jumlah sel leukosit antara 10-500 sel/mm dengan limfosit predominan 5. Penurunan konsentrasi glukosa (< 50% gula darah) Abnormalitas CSS yang ditemukan pada meningitis tuberkulosa: 1. Peningkatan jumlah leukosit antara 10-500 sel/mm dengan limfosit predominan 2. Peningkatan konsentrasi protein antara 100-500 mg/dl 3. Penurunan konsentrasi glukosa (< 50% gula darah) 4. Kultur positif pada 75 % kasus membutuhkan 3-6 minggu untuk tumbuh 5. Penurunan konsentrasi klorida 6. Rasio bromida serum/cairan serebrospinal yang rendah 7. Assay asam tuberculostearic positif

Pengobatan 1. Obat Anti Tuberkulosa Tabel di bawah ini menunjukkan dosis obat anti tuberkulosa secara umum yang dipakai (di Indonesia) secara harian maupun berkala dan disesuaikan dengan berat badan pasien.

Nama Obat

Dosis harian

Dosis berkala 3X

BB<50 kg Isoniazid/INH (H) Paling baik menembus sawar darah otak Rifampisin Profilaksis meningitis oleh karena 450 mg 300 mg

BB>50 kg 400 mg

Seminggu 600 mg

600 mg

600 mg

Meningokokus/Haemophylus infuenza Pirazinamid (Z) Streptomosin (S) i.m Etambutol (E) Etionamid (T) 1500 mg 750 mg 1000 mg 500 mg 2000 mg 1000 mg 1500 mg 750 mg 2-3 g 1000 mg 1-1,5 g -

Pengobatan yang diberikan pada pasien meningitis tuberkulosa adalah pengobatan kategori I yang ditujukan terhadap : kasus tuberkulosis paru baru dengan sputum BTA positif penderita TB paru, sputum BTA negative, roentgen positif dengan kelainan paru luas kasus baru dengan bentuk tuberkulosis berat separti meningitis, tuberkulosis diseminata, perikarditis, peritonitis, pleuritis, spondilitis dengan gangguan

neurologist, kelainan paru yang luas dengan BTA negative, tuberkulosis usus, tuberkulosis genitourinarius Pengobatan tahap intensif adalah dengan paduan RHZE (E). Bila setelah 2 bulan BTA menjadi negative, maka diteruskan dengan tahap lanjutan. Bila setelah 2 bulan masih tetap positif maka tahap intensif diperpanjang lagi selama 2-4 minggu dengan 4 macam obat. Pada populasi dengan resistensi primer terhadap INH rendah, tahap intensif cukup diberikan 3 macam obat saja yaitu RHZ. Hal ini karena secara teoritis pemberian Isoniazid, Rifampisin, dan Pirazinamid akan memberikan efek bakterisid yang terbaik.

Pengobatan tahap lanjutan adalah dengan paduan 4RH atau 4R3H3. Pasien dengan tuberkulosis berat (meningitis, tuberkulosis diseminata, spondilitis dengan gangguan neurologist), R dan H harus diberikan setiap hari selama 6-7 bulan (6R7H7 atau 7 R7H7).

2. Steroid Pada pasien dengan penurunan kesadaran dan peningkatan tekanan intrakranial, kortikosteroid dapat menguntungkan, karena patofisiologi koma dan peningkatan tekanan intrakranial sama pada kedua penyakit itu. Pada pasien dengan presentasi meningitis yang subakut, kortikosteroid mungkin sedikit menguntungkan bila edema serebri dan peningkatan tekanan intracranial bukan merupakan etiologi dari komplikasi neurologis. Dexamethasone menurunkan edema otak, menurunkan resistensi outflow CSS, menurunkan produksi sitokin inflamasi, menurunkan jumlah leukosit, sehingga masa inflamasi di ruang subarakhnoid berkurang, dan meminimalisasi kerusakan di sawar darah otak. Dexamethasone direkomendasikan pada kasus meningitis tuberkulosa dengan telah adanya salah satu komplikasi di bawah ini : 1. Penurunan kesadaran; 2. Papiledema; 3. Defisit neurologis fokal; dan atau 4. Tekanan pembukaan CSS lebih besar dari 300 mmH2O Dosis dexamethasone adalah 10 mg bolus intravena kemudian 4x5 mg intravena selama 2-3 minggu, selanjutnya turunkan perlahan selama 1 bulan.

2.4.2 Meningitis Viral/Aseptik Definisi Berdasarkan definisi, merupakan suatu penyakit dengan gambaran klinis meningitis, abnormalitas CSS yang ringan, dan bersifat jinak. Kriteria definitif untuk aseptik meningitis diantaranya: 1. onset akut; 2. tanda dan gejala rangsang meningeal; 3. abnormalitas CSS tipikal untuk meningitis dengan sel mononuclear predominan; 4. bakteri tidak tampak pada pewarnaan dan kultur CSS; 5. tidak ada fokus infeksi parameningeal;

6. perjalanan penyakit bersifat jinak dan self limited.

Gambaran Klinis Penderita dengan meningitis virus tampak sakit akut, mengeluh nyeri kepala frontal atau retro-orbital, fotofobia, nyeri otot, mual,muntah, tapi tetap sadar dan waspada. Yang paling dikeluhkan adalah nyeri kepala grippe-like. Pada pemeriksaan fisik, ada tanda-tanda iritasi meningeal, pasien lethargi, tapi tidak comatose. Keberadaan defisit neurologis fokal tipikal untuk encephalitis viral, terutama herpes simplex virus encephalitis. Defisit neurologis fokal tidak terjadi pada meningitis virus jinak dan sembuh spontan. Infeksi enterovirus dapat diaosiasikan dengan ruam makulopapulae, vesicular atau ptekial. Dapat terbukti adanya lesi genital vesikular atau riwayat herpes genital rekurens pada meningitis virus herpes simplex tipe 2. Enteroviruses merupakan agen infeksi paling sering dari meningitis virus yang etiologinya dapat ditentukan (echovirus tipe 6,9 dan 20 dan Coxsackieviruses A9, B2, B3, dan B5). Gambaran klinik meningitis enteroviruses meliputi nyeri kepala, demam, faringitis, letargi, mual, muntah, dan meningismus. CSSnya memberikan gambaran pleositosis ringan dengan hitung jenis kurang dari 100/mm dan limfosit predominan. Konsentrasi protein sedikti meningkat; konsentrasi glukosa normal. Meningitis enterovirus tipikal self-limmiting dan pengobatannya secara suportif. Herpes simplex virus tipe 2 menyebabkan penyakit kelamin dan meningitis aseptic. Diagnosis ditegakkan secara klinis dengan identifikasi lesi kelamin vesicular atau keluhan retensi urin atau gejala resikular, diasosiasikan dengan nyeri kepala, demam dan fotofobia ringan. Pemeriksaan CSS menunjukkan limfositik pleositosis (300-400 sel/mm) dengan peningkatan konsentrasi protein. Konsentrasi glukosa dapat normal atau menurun. Diagnosis definitive memerlukan kultur CSS virus positif atau menunjukkan kenaikan 4x IgG spesifik HSV-2. Terapi antiviral direkomendasikan untuk meningitis yang berhubungan dengan infeksi herpes genital primer. Infeksi Human immunodeficiency virus (HIV) dapat menyebabkan meningitis terutama karena serologi positif yang terdeteksi. Dalam waktu 3-6 minggu dari infeksi inisial, virus HIV dapat menyebabkan mononucleosis-like syndrome dengan demam, limfadenopati generalisata, infeksi faring, ruam, malaise, mialgia, arthralgia dan splenomegali. Sindroma aseptic meningitis dapat berkembang selama penyakit akut ditandai dengan nyeri kepala, kaku kuduk, fotofobia, dan ensefalopati. Pemeriksaan CSS menunjukkan peningkatan protein (<100 mg/dl), pleositosis mononuclear (<200 sel/mm) dan konsentrasi glukosa yang normal

atau sedikit meningkat. Meningitis aseptic yang disebabkan Virus HIV dapat sembuh sendiri, tapi mungkin memerlukan 4 minggu untuk sembuh sempurna. Virus mumps dan virus koriomeningitis limfositik adalah 2 dari beberapa etiologi virus dari meningitis aseptic. Masa inkubasi keduanya adalah 21 hari. Komplikasi neurologis paling sering dari kedua virus ini adalah meningitis. Mumps dan meningitis akibat vaksin Mumps tampak dengan gejala demam, nyeri kepala dan muntah. Mumps ensefalitis tampak dengan adanya demam, penurunan kesadaran, kejang dan defisit neurologis fokal. Abnormalitas CSS yang tipikal pada meningitis mumps berupa : 1. Tekanan pembukaan normal; 2. Leukosit count 300-600 sel/mm, dengan limfosit predominan, walau leukosit PMN predominan pada stadium awal; 3. Konsentrasi protein yang normal atau sedikit meningkat; 4. Konsentrasi glukosa normal pada mayoritas kasus, tapi konsentrasi glukosa 20-40 mg/dL dapat tampak pada 10-20 % kasus. Meningitis mumps merupakan self-limmiting illness dengan kesembuhan sempurna.

Diagnosa banding etiologi infeksi dengan gambaran CSS limfositik pleositosis: Viral Enterovirus Mumps Virus Lymphocytic Chorio Meningitis (LCM) Herpes Simplex Virus (HSV) Human Immunodeficiency virus (HIV) Arthropod-borne viruses

Non-viral Mycobacterium tuberkulosis Listeria monocytogenes Mycoplasma pneumoniae Rickettsia rickettsii (Rocky Mountain spotted fever) Treponema pallidum (syphilis) Borrelia burgdorferi (Penyakit Lyme) Cryptococcus neoformans, Coccidioides immites, Histoplasma capsulatum

Lain-lain

Meningitis tuberkulosa yang diobat sebagian Fokus infeksi parameningeal Meningitis dari komplikasi endokarditis Sindroma parainfeksius (acute disseminated encephalomyelitis)

Diagnosa banding etiologi non-infeksius dengan gambaran CSS limfositik pleositosis : Sistemic Lupus Erythematosus Sarcoidosis Migraine Traumatic Lumbal Puncture Chronic benign lymphocytic meningitis Vasculitis Meningeal carcinomatosis Pengobatan (ibuprofen, azathioprine, trimethoprim (sulfonamides), sulindac, tolmetin, naproxen)

Pemeriksaan Rutin Pemeriksaan rutin pada cairan serebrospinalis Tekanan pada saat pembukaan CSS Hitung jenis sel Kimia Venereal disease research laboratory test (VDRL) Apusan dan kultur bakteri Kultur virus Tinta india, kultur jamur Antigen Cryptococcal Apusan dan kultur bakteri tahan asam

Pemeriksaan Penunjang Selain pemeriksaan neurologis, studi neuroimaging, dan pemeriksaan CSS, semua pasien sebaiknya melakukan chest X-ray, darah, urine, kultur tenggorokan dan tinja, dan serologis HIV dan sifilis.

2.4.3. Meningitis Sifilitika (Lues SSP) Penyakit ini saat ini jarang dijumpai. Treponema palidum menginvasi SSP dalam 3-28 bulan sejak awal infeksi. Gejala klinis sangat minim, sering asimtomatik, hanya dapat dibuktikan dengan pemeriksaan cairan serebrospinal. Bila tidak diobati sesudah beberapa tahun, dapat menimbulkan vaskulitis, serta dapat memberikan gejala seperti stroke. Pada sebagian penderita, gejala baru timbul setelah 15-20 tahun kemudian setelah terjadi invasi ke dalam parenkim otak, ditandai dengan adanya gangguan kepribadian, tingkah laku yang lambat laun menimbulkan kelumpuhan dinamakan Demensia Paralitika. Sering terjadi kebutaan karena Neuritis optika. Bila gejala menyerang medulla spinalis dan batang otak, maka sering terjadi kelainan pupil mata. Yang menarik dari lues adalah dapat menyerang semua system syaraf dan presentasi klinik dapat begitu bervariasi. CDC merekomendasikan intravenous aqueous crystaline penicillin G 2-4 jutaU setiap 4 jam selama 10-14 hari untuk pengobatan neurosyphilis. Regimen alternatifnya adalah 2,4 jutaU intramusculer setiap hari dengan Probenecid, 500 mg oral 4x sehari, keduanya selama 10-14 hari.

2.4.4. Meningitis Jamur Banyak terjadi pada individu dengan AIDS; yang mendapat transplantasi organ; kemoterapi imunosupresif atau terapi kortikosteroid kronik; dan pada keganasan limforetikular. Jamur yang paling sering menyebabkan meningitis adalah Cryptococcus neoformans dan Coccidioides immites. Kondisi yang diasosiasikan dapat meningkatkan resiko untuk meningitis diantaranya kehamilan; hemodialisis; kemoterapi imunosupresif (terutama kortikosteroid); transplantasi organ dan AIDS. Pada umumnya invasi ke dalam otak merupakan penyebaran hematogen dari infeksi primer di paru-paru. Penjalaran perkontunuitatum dapat juga terjadi melalui koloninya di nasofaring. Dalam hal tersebut terakhir, nasofaring sendiri dapat tidak mengalami gangguan yang berarti, sehingga kalau terjadi infeksi fungal serebral melalui penjalaran dari nasofaring, manifestasi serebralnya dapat dianggap sebagai gejala neurologik primer. Penyebaran hematogen dari paru-paru ke otak dan selaputnya sebanding dengan metastasis kuman tuberkulosis ke ruang intra kranial. Baik di permukaan korteks maupun di arakhnoid dapat dibentuk granuloma yang besar atau kecil-kecil, yang akhirnya berkembang

menjadi abses, juga infeksi fungal selaput otak bersifat meningitis basalis yang sukar dibedakan dengan meningitis tuberkulosa. Cryptococcal meningitis dapat tampak sebagai penyakit akut dengan demam, nyeri kepala, dan fotofobia, serta penurunan sensoris, atau tampak sebagai penyakit subakut

dengan nyeri kepala dan demam ringan. Pada coccidiomycosis CNS pun dapat tampak sebagai penyakit akut dan sub akut dengan gejala demam, demam ringan, mual muntah, dan perubahan mental. Apabila terdapat SOL atau vaskulitis, dapat tampak defisit neurologis fokal maupun kejang. Diagnosis pasti dengan kultur LCS pada Sabouraund glucose agar atau latex aglutinasi. Gambaran LCS pada meningitis jamur hampir sama dengan TB, dimana terjadi peningkatan tekanan LCS, pleositosis dengan dominasi limfositik, peningkatan kadar protein dengan kadar glukosa normal atau menurun.

Terapi yang direkomendasikan pada pengobatan meningitis jamur Organisme


Cryptococcus neoformans Pasien Non-AIDS

Obat antifungal
Amfoterisin B IV 0.3 mg/kg/hari plus Flucytosine 150 mg/kg/hari Untuk 6 minggu atau Amfoterisin B 0.4-0.6 mg/kg/hari

Pasien AIDS

Amfoterisin B IV (0,5-0,8 mg/kg/hari) Untuk total dosis 1-1,5 g diikuti oleh Terapi supresif kronik dengan Fluconazole (200mg/hari)

Coccidioides immites

Amfoterisin B IV 0,4-0,6 mg/kg/hari Plus Amfoterisin B Intraventricular 0,25-0,75 mg tiga kali seminggu

Histoplasma capsulatum

Amfoterisin B IV untuk total dosis 35 mg/kg digunakan selama 6-12 minggu

Gambaran Hasil Pemeriksaan CSS Bacterial Opening pressure N / tinggi Viral N < 300 <20 N Fungal N / tinggi 20-500 <50 Tinggi Tuberculosa Tinggi 50-500 ~20 Tinggi < 40 AFB stain (+) in 40-80% 50-80

Jumlah sel (/mm3) 1,000-10,000 PMN (%) Protein (mg/dl) Glucose Gram stain Kultur (% positif) >80 Sangat Tinggi (100-500) < 40

normal usually < 40

60-90 % positive negative negative 70-85 25 25-50

M. purulenta Tekanan Warna Tes Nonne Tes Pandy Jumlah sel Hitung Jenis Protein Glukosa Bakteri keruh kuning/hijau ++/+++ --/+++ 1000-10.000 Polimorf 100-500 mg% bisa (+) dengan pewarnaan/kultur

M. serosa opalesen kuning ++/+++ ++/+++ 200-500 Limfositer 100-500 mg% bisa (+) dengan pewarnaan/kultur

M. viral Normal Jernih

-/+ -/+ 50-100 Limfositer 50-100 mg% normal (-) dengan pewarnaan/kultur

BAB III PEMBAHASAN KASUS

Pada kasus ini, pasien didiagnosa sebagai meningitis karena adanya trias gejala meningitis: 1. 2. 3. Nyeri kepala (anamnesis) Demam (anamnesis) Kaku kuduk (pemeriksaan fisik) Dari hasil anamnesis di dapatkan pasien memiliki resiko meningitis, dari: 1. Riwayat batuk lama, demam, keringat malam, penurunan nafsu makan, penurunan berat badan, dapat mengarahkan ke penyakit Tb paru sebagai sumber penyebaran penyakit. 2. Riwayat memelihara hewan unggas yang dapat mengarahkan ke penyakit toxoplasmosis sebagai sumber penyebaran penyakit. 3. Riwayat mengkonsumsi minuman beralkohol sebagai faktor resiko yang dapat mempercepat penyebaran infeksi. Namun, dari hasil anamnesa dan pemeriksaan fisik didapatkan pula beberapa informasi yang dapat memunculkan diagnosa lainnya sebagai diagnosa banding: 1. Riwayat infeksi telinga yang tidak diobati yang memungkinkan sebagai sumber penyakit yang dapat menyebar dan menyebabkan abses serebri. 2. Riwayat infeksi gigi yang tidak diobati yang memungkinkan sebagai sumber penyakit yang dapat menyebar dan menyebabkan abses serebri. 3. Penampilan fisik yang kurus dan terdapatnya keluhan rambut rontok memungkinkan munculnya diagnosis HIV AIDS, namun keluhan tersebut dapat di sangkal dengan anamnesis bahwa pasien menyangkal pernah menggunakan obat-obatan terlarang, memakai jarum suntik secara bersamaan, dan riwayat bergonta ganti pasangan.

4. Adanya hasil pemeriksaan lidah yang berwarna putih, yang memungkinkan diagnosis meningitis yang disebabkan oleh jamur (Candida Albicans). 5. Adanya keluhan lumpuh pada tangan sebelah kiri dan juga deviasi pada plika nasolabialis memungkinkan 2 diagnosis, yaitu meningitis dan stroke. Namun stroke dipatahkan dengan keadaaan kelumpuhan tersebut tidak muncul secara tiba-tiba, tapi pasien sebelumnya sakit terlebih dahulu. 6. Adanya penurunan berat badan yang drastis dan dari hasil pemeriksaan CT scan yang menunjukkan adanya lesi yang multipel dan gambaran hipodense, memungkinkan diagnosis tumor, tetapi dari hasil anamnesis bahwa tidak ada riwayat keluarga yang menderita tumor. Namun pada pasien ini, masih memungkinkan diagnosa tumor. Berdasarkan hasil anamnesis dan pemeriksaan fisik pasien memiliki gejala-gejala yang lebih menguatkan kearah meningitis, seperti: 1. Gejala TTIK: mual, muntah, nyeri kepala 2. Adanya Iritasi dan kerusakan saraf kranial: (selubung saraf yang terinflamasi) a. b. N VII N XII : deviasi ke arah kanan dari plika nasolabialis : deviasi lidah ke arah kiri

3. Adanya penurunan fungsi motorik pada tangan kiri, dengan nilai ROM 0