Universidad de Valencia, Facultad de Medicina Pablo Gmez Montaner Curso 2 B Por favor! APRUEBAME!
ndice
FISIOLOGA CARDIOVASCULAR ............................................................................................ 27 Tema 2. Sistema cardiovascular. ................................................................................................. 29 1. A. A. B. 1. A. B. 2. A. B. C. 3. A. B. C. 4. Introduccin .................................................................................................................... 29 Funcin ........................................................................................................................ 29 Estructura .................................................................................................................... 29 Esquema general de su funcionamiento ..................................................................... 29 Fisiologa del Corazn...................................................................................................... 29 Diversidad celular en el corazn ................................................................................. 29 Actividad elctrica y mecnica .................................................................................... 30 Fisiologa de los vasos ..................................................................................................... 30 Sistema vascular: arterias, capilares y venas .............................................................. 30 Relacin estructura-funcin ........................................................................................ 30 Relacin Flujo-Presin-Resistencia.............................................................................. 30 Regulacin del sistema cardiovascular ........................................................................... 31 Adecuacin flujo-metabolismo ................................................................................... 31 Posibilidades de regulacin-SE VER .......................................................................... 31 Mecanismos de regulacin ......................................................................................... 31 Integracin del sistema cardiovascular en el conjunto del organismo ........................... 31
Temas 3 y 4. Actividad elctrica del corazn: automatismo y conduccin ................................ 33 1. A. B. C. I. II. 2. A. B. 3. 4. A. B. Introduccin .................................................................................................................... 33 El corazn: estructura macroscpica .......................................................................... 33 Diversidad celular en el miocardio .............................................................................. 33 Principales diferencias entre el msculo esqueltico y cardiaco ................................ 33 Diferencias morfolgicas ......................................................................................... 33 Diferencias funcionales ........................................................................................... 33
Caractersticas del potencial de reposo .......................................................................... 34 Variabilidad en los diferentes tipos celulares ............................................................. 34 Inestabilidad del potencial en determinados tipos celulares ..................................... 34 Caractersticas del potencial de accin ........................................................................... 34 Automatismo y conduccin en el corazn ...................................................................... 35 Existencia de un sistema para .................................................................................. 35 Automatismo cardiaco ................................................................................................ 35
Clulas excitables y clulas autoexcitables ............................................................. 35 Por qu son autoexcitables? ................................................................................. 35 Concepto de marcapasos .................................................................................... 35 Marcapasos primario y secundario ..................................................................... 36
Anlisis de la conduccin del impulso elctrico por el corazn .................................. 36 Sistema de conduccin............................................................................................ 36 Propagacin de la excitacin en el corazn ............................................................ 36 Velocidad de conduccin .................................................................................... 36 Estudio especial de la conduccin en el ndulo aurculo-ventricular: ................ 36 Retraso en la transmisin: Importancia fisiolgica. ............................................ 36 Estructura y velocidad de ndulo........................................................................ 37
Conclusiones................................................................................................................ 37
Tema 5. Registro de la actividad elctrica del corazn. ELECTROCARDIOGRAMA ..................... 39 1. 2. 3. 4. A. I. II. III. B. I. II. III. IV. a) b) c) V. Concepto ......................................................................................................................... 39 Sistema de registro electrocardiogrfico ........................................................................ 39 Electrocardiograma tipo: morfologa y anlisis de sus componentes ............................ 39 Derivaciones electrocardiogrficas y anlisis de los registros ........................................ 40 Derivaciones ................................................................................................................ 40 Las derivaciones bipolares de los miembros ........................................................... 40 Las derivaciones monopolares de los miembros .................................................... 40 Las derivaciones monopolares precordiales ....................................................... 40
Anlisis de los registros ............................................................................................... 40 Activacin elctrica del corazn. ............................................................................. 40 Vectores cardiacos .................................................................................................. 40 Diferentes registros obtenidos en las distintas derivaciones ............................. 41 Determinacin de ............................................................................................. 41 Eje elctrico del corazn. .................................................................................... 41 Posicin elctrica................................................................................................. 41 Rotacin elctrica. ............................................................................................... 41 Utilidad del electrocardiograma.............................................................................. 41
Tema 6. Bases fisiolgicas de los trastornos de la formacin y conduccin del impulso cardiaco ..................................................................................................................................................... 43 1. 2. Introduccin .................................................................................................................... 43 Trastornos del automatismo ........................................................................................... 43
A. I. II.
Ritmos anormales sinusales ........................................................................................ 43 Taquicardia sinusal .................................................................................................. 43 Bradicardia sinusal .................................................................................................. 43 Arritmia respiratoria............................................................................................ 43
Ritmos de origen exgeno .......................................................................................... 43 Ritmo nodal ............................................................................................................. 43 Escape ventricular ................................................................................................... 44 Extrasstoles......................................................................................................... 44 Taquicardia paroxstica ....................................................................................... 44 Fibrilacin auricular ................................................................................................. 44 Fibrilacin ventricular.......................................................................................... 45 Fluter auricular .................................................................................................... 45
Trastornos de la conduccin ....................................................................................... 45 Bloqueo sino-auricular ............................................................................................ 45 Bloqueo auriculoventricular .................................................................................... 45 Bloqueo de rama ................................................................................................. 45
Tema 7. Actividad mecnica del corazn .................................................................................... 47 Tema 8. Manifestaciones de la actividad mecnica del corazn ................................................ 49 1. A. B. 2. A. B. I. II. III. IV. C. D. 3. A. B. I. Introduccin: el corazn como bomba ........................................................................... 49 Concepto de ciclo cardiaco ......................................................................................... 49 Manifestaciones de la actividad mecnica del corazn .............................................. 49 Ruidos cardacos.............................................................................................................. 49 Concepto ..................................................................................................................... 49 Audicin de los ruidos ................................................................................................. 49 Con qu se oyen o registran .................................................................................... 49 Dnde se oyen? reas de auscultacin ................................................................. 49 Cmo son los ruidos? ........................................................................................ 49 A qu se deben? Componentes y Relacin con el ciclo cardiaco ...................... 50
Fonocardiografa ......................................................................................................... 50 Importancia de su estudio........................................................................................... 50 Curvas de presin auricular, ventricular y artica .......................................................... 50 Registro ....................................................................................................................... 50 Morfologa y origen de los trazados............................................................................ 50 Presin ventricular .................................................................................................. 50
II. III. 4. A. B. C.
Curva de volumen ventricular ......................................................................................... 51 Registro ....................................................................................................................... 51 Morfologa y origen de los trazados............................................................................ 51 Importancia de su anlisis ........................................................................................... 51
Tema 9. Ciclo cardiaco................................................................................................................. 53 1. A. B. Introduccin .................................................................................................................... 53 Ciclo cardiaco .............................................................................................................. 53 Fases del ciclo cardiaco ............................................................................................... 53
2. Anlisis de las variaciones de diferentes manifestaciones de la actividad cardiaca en cada fase.................................................................................................................................. 53 A. B. I. a) b) c) d) II. a) b) c) d) Manifestacin de la actividad cardiaca ....................................................................... 53 Durante cada fase ....................................................................................................... 53 Sstole ...................................................................................................................... 53 Contraccin isomtrica ....................................................................................... 53 Fase de vaciamiento (expulsin) rpida .............................................................. 53 Fase de vaciamiento (expulsin) lenta ................................................................ 54 Protodistole ....................................................................................................... 54 Distole.................................................................................................................... 54 Relajacin isomtrica .......................................................................................... 54 Fase de llenado ventricular rpido ...................................................................... 54 Fase de llenado ventricular lento (distasis) ....................................................... 54 Fase de sstole o contraccin auricular ............................................................... 54
Tema 10. Gasto cardiaco ............................................................................................................. 57 1. 2. A. B. 3. A. B. 4. 5. Concepto ......................................................................................................................... 57 Factores que condicionan el gasto cardiaco ................................................................... 57 Volumen sistlico ........................................................................................................ 57 Frecuencia cardiaca ..................................................................................................... 57 Medida del gasto cardiaco .............................................................................................. 57 Mtodos basados en el principio de Fick .................................................................... 57 Mtodos basados en la dilucin de indicadores ......................................................... 58 Valores normales del gasto cardiaco. ............................................................................. 58 Variaciones fisiolgicas del gasto cardiaco ..................................................................... 58
6.
Tema 11. Introduccin al estudio de la circulacin..................................................................... 59 1. 2. A. B. 3. 4. A. B. C. 5. A. B. 6. Funciones que cumple la circulacin .............................................................................. 59 Esquema general de la circulacin .................................................................................. 59 Circulacin Mayor ....................................................................................................... 59 Circulacin Menor ....................................................................................................... 59 Organizacin y estructura del sistema vascular .............................................................. 59 Biofsica de la circulacin ................................................................................................ 60 Flujo ............................................................................................................................. 60 Presin y Resistencia ................................................................................................... 60 Relaciones entre flujo-presin-resistencia.................................................................. 60 Distensibilidad y adaptabilidad ....................................................................................... 61 Distensibilidad ............................................................................................................. 61 Adaptibilidad. .............................................................................................................. 61 Presin de llenado circulatorio ....................................................................................... 61
Tema 12. Circulacin mayor. Circulacin en las arterias. Presin arterial .................................. 63 1. A. B. C. 2. A. B. C. 3. A. B. I. II. C. I. II. D. I. Circulacin mayor............................................................................................................ 63 El sistema circulatorio como circuito .............................................................................. 63 Circulacin mayor (general) y menor (pulmonar) ....................................................... 63 Partes funcionales de la circulacin ............................................................................ 63 Circulacin en las arterias ............................................................................................... 63 Funcin de las arterias ................................................................................................ 63 Relacin estructura-funcin ........................................................................................ 63 Presin sangunea y presin arterial ........................................................................... 64 Presin Arterial................................................................................................................ 64 Concepto ..................................................................................................................... 64 Mtodos de Medida .................................................................................................... 64 Mtodos directos .................................................................................................... 64 Mtodos indirectos ................................................................................................. 64 Valores de la presin arterial ...................................................................................... 64 Valores normales..................................................................................................... 64 Variaciones fisiolgicas. .......................................................................................... 64 Origen de la presin arterial. ...................................................................................... 65 Gasto cardiaco ......................................................................................................... 65
II.
Tema 13. Fisiologa de la microcirculacin.................................................................................. 67 1. A. B. I. II. 2. A. B. C. 3. A. B. C. 4. Introduccin .................................................................................................................... 67 Concepto y funciones .................................................................................................. 67 Organizacin morfolgica ........................................................................................... 67 Organizacin anatmica .......................................................................................... 67 Organizacin funcional. ........................................................................................... 67
Desplazamiento del lquido en el territorio capilar......................................................... 68 Mecanismos de paso de sustancias a travs de la membrana capilar........................ 68 Factores que estalecen el movimiento del lquido a travs de la membrana capilar. 68 Recambio de lquido a travs de la membrana del capilar. ........................................ 69 Equilibrio para el intercambio capilar ............................................................................. 70 Equilibrio de Starling ................................................................................................... 70 Filtracin neta y coeficiente de filtracin.................................................................... 70 Efecto del desequilibrio de fuerzas en la membrana capilar ...................................... 70 Relacin funcional entre sistema capilar vascular y linftico ......................................... 70
Tema 14. Circulacin venosa ....................................................................................................... 73 1. A. B. 2. A. I. II. B. I. C. I. II. 3. A. B. I. II. Consideraciones generales.............................................................................................. 73 Morfolgicas................................................................................................................ 73 Fisiolgicas .................................................................................................................. 73 Presin sangunea venosa ............................................................................................... 73 Mtodos para medirla................................................................................................. 73 Mtodos directos o cruentos .................................................................................. 73 Mtodos indirectos o incruentos ............................................................................ 73 Presin venosa central ................................................................................................ 74 Valor normal ............................................................................................................ 74 Presin venosa perifrica ............................................................................................ 74 Valor normal ............................................................................................................ 74 Factores determinantes de presin perifrica y central ......................................... 74
Circulacin venosa........................................................................................................... 75 Visin de conjunto....................................................................................................... 75 Estudio del efecto sobre la circulacin venosa de ................................................... 75 Bomba cardiaca ....................................................................................................... 75 Bomba respiratoria.................................................................................................. 75
III.
Bomba muscular.................................................................................................. 75
Tema 15. Circulacin linftica ..................................................................................................... 77 1. A. I. a) b) c) d) B. 2. A. B. 3. A. Introduccin .................................................................................................................... 77 Organizacin morfofuncional del sistema linftico .................................................... 77 Capilares, colectores y ganglios linfticos ............................................................... 77 Capilares linfticos .............................................................................................. 77 Colectores linfticos ............................................................................................ 77 Canales linfticos ................................................................................................. 77 Ganglios linfticos ............................................................................................... 77
Vas linfticas del cuerpo............................................................................................. 77 Estudio de la linfa ............................................................................................................ 78 Composicin de la linfa ............................................................................................... 78 Formacin.................................................................................................................... 78 Caractersticas de la circulacin linftica ........................................................................ 78 Cuanta del flujo linftico ............................................................................................ 78
B. Factores que influyen sobre la circulacin linftica y permiten la salida de la linfa hacia el torrente sanguneo ................................................................................................ 78 4. A. B. I. II. Importancia fisiolgica de la circulacin linftica ........................................................... 79 Control de la concentracin protenica del lquido intersticial y su presin............... 79 Otras funciones del sistema linftico .......................................................................... 79 Procesos de defensa inmunitaria ............................................................................ 79 Absorcin intestinal................................................................................................. 79
Temas 16, 17 y 18. Regulacin Cardiovascular ........................................................................... 81 1. A. Introduccin .................................................................................................................... 81 Organizacin morfofuncional del sistema cardiovascular .......................................... 81
B. Necesidad de regulacin: adecuacin del flujo a los requerimientos metablicos tisulares ............................................................................................................................. 81 C. I. a) II. a) b) 2. A. Posibilidad de regulacin ............................................................................................ 81 Accin sobre ............................................................................................................ 81 Corazn: gasto cardiaco. ..................................................................................... 81 Mediante mecanismos ............................................................................................ 81 Locales ................................................................................................................. 81 Generales: a corto y a largo plazo ....................................................................... 81
I. a) b) II. a)
Corazn: regulacin intrnseca ................................................................................ 81 Regulacin heteromtrica ................................................................................... 81 Regulacin homeomtrica .................................................................................. 82 Vasos: regulacin local ............................................................................................ 82 Aguda................................................................................................................... 82 i. ii. b) i. ii. Teora metablica............................................................................................ 82 Teora migena................................................................................................ 82 Crnica................................................................................................................. 82 Cambios en la vascularizacin ......................................................................... 82 Circulacin colateral ........................................................................................ 83
B. I.
Mecanismos generales ................................................................................................ 83 Mecanismos agudos o a corto plazo ....................................................................... 83 a) i. ii. iii. b) i. ii. iii. II. a) b) i. ii. III. a) b) c) Nervioso .............................................................................................................. 83 Caractersticas generales de funcionamiento del sistema nervioso ............... 83 Activacin del sistema nervioso ...................................................................... 83 Consecuencias de la activacin ....................................................................... 85 Humorales ........................................................................................................... 85 Mecanismo adrenalina-noradrenalina ............................................................ 86 Mecanismo renina-angiotensina ..................................................................... 86 Mecanismo de la vasopresina ......................................................................... 86
Mecanismos de regulacin a largo plazo: Mecanismo renal .................................. 86 Caractersticas generales del sistema ................................................................. 86 Funcionamiento del sistema ............................................................................... 87 Control del lquido corporal ............................................................................ 87 Sistema renina-angiotensina ........................................................................... 87 Mecanismos intermedios de regulacin ............................................................. 87 Mecanismo de desplazamiento del lquido capilar ............................................. 87 Mecanismo de alarma-relajacin ........................................................................ 87 Mecanismo renina-angiotensina ......................................................................... 88
Tema 19. El sistema endotelio-xido ntrico en la regulacin de la circulacin ......................... 89 1. 2. 3. A. Estructura de la pared arterial: el endotelio ................................................................... 89 Funciones del endotelio .................................................................................................. 89 Regulacin del tono vascular por el endotelio ................................................................ 89 Experimento para saber si es relajante ....................................................................... 89
B. I. II. 4. A. B. C.
El xido ntrico en la regulacin de la circulacin ........................................................... 90 Sntesis de xido ntrico .............................................................................................. 90 Mecanismos de accin ................................................................................................ 90 Efectos del xido ntrico .............................................................................................. 90
Tema 20. El circuito menor. Circulacin pulmonar ..................................................................... 91 1. Introduccin .................................................................................................................... 91 A. Circulacin mayor y menor. Descripcin del circuito menor: vasos pulmonares. Vasos pulmonares y vasos bronquiales ......................................................................................... 91 B. 2. A. I. II. a) b) III. a) b) c) Funciones de la circulacin pulmonar ......................................................................... 91 Caractersticas hemodinmicas de la circulacin pulmonar ........................................... 92 Presin en el sistema pulmonar .................................................................................. 92 Presin en los diversos segmentos de la circulacin pulmonar .............................. 92 Efectos sobre la presin arterial pulmonar de ........................................................ 92 Cambio de presin en la aurcula izquierda ........................................................ 92 Aumento del volumen minuto cardiaco ............................................................. 92 Flujo sanguneo pulmonar ................................................................................... 93 Valor del flujo sanguneo pulmonar .................................................................... 93 Distribucin del riego sanguneo pulmonar ........................................................ 93 Regulacin del flujo sanguneo pulmonar ........................................................... 93
3. Dinmica capilar en los pulmones: estudio de los movimientos de lquidos en el sector capilar pulmonar ..................................................................................................................... 93 A. B. Fuerzas que actan ..................................................................................................... 93 Funcionamiento en circunstancias fisiolgicas ........................................................... 93
Tema 21. Circulacin coronaria................................................................................................... 95 1. 2. A. B. 3. A. B. C. Introduccin .................................................................................................................... 95 Organizacin morfofuncional de la circulacin coronaria .............................................. 95 Origen, trayecto, divisiones y distribucin de las arterias coronarias ........................ 95 Circulacin colateral .................................................................................................... 95 Caracteres generales de la circulacin coronaria ........................................................... 95 Flujo sanguneo coronario normal .............................................................................. 95 El corazn genera su presin de perfusin ................................................................. 96 El corazn necesita oxgeno para obtener energa ..................................................... 96
D. 4. 5.
Reserva coronaria........................................................................................................ 96 Variaciones del flujo sanguneo arterial coronario debidas a las fases del ciclo cardiaco 96 Regulacin del flujo sanguneo coronario ....................................................................... 96
A. Importancia de su regulacin: adaptacin del flujo sanguneo coronario a las necesidades de oxgeno y metabolitos por parte del corazn ........................................... 96 B. I. II. Mecanismos de regulacin ......................................................................................... 96 Regulacin intrnseca o metablica ........................................................................ 96 Regulacin extrnseca: control nervioso ................................................................. 96
Tema 22 A. Circulacin en los msculos esquelticos ................................................................ 99 1. A. B. C. 2. A. B. I. II. 3. A. B. Flujo sanguneo muscular................................................................................................ 99 Cuanta en reposo y en el ejercicio muscular.............................................................. 99 Flujo intermitente durante la contraccin muscular .................................................. 99 Apertura de capilares durante el ejercicio .................................................................. 99 Regulacin del flujo sanguneo muscular........................................................................ 99 Control local ................................................................................................................ 99 Regulacin nerviosa .................................................................................................... 99 Fibras simpticas vasoconstrictoras ........................................................................ 99 Fibras simpticas vasodilatadoras ......................................................................... 100
Efectos del ejercicio sobre el riego sanguneo muscular .............................................. 100 Necesidades metablicas durante el ejercicio .......................................................... 100 Adaptaciones cardiovasculares durante el ejercicio ................................................. 100
C. Efecto sobre el riego sanguneo muscular de los reajustes circulatorios durante el ejercicio ............................................................................................................................. 100 Tema 22 B. Circulacin en la piel .............................................................................................. 100 1. A. B. 2. A. B. C. D. E. 3. Anatomofisiologa de la circulacin cutnea ................................................................ 100 Aspectos morfolgicos .............................................................................................. 100 Aspectos fisiolgicos ................................................................................................. 100 Regulacin del riego sanguneo en la piel ..................................................................... 101 Centro de control trmico del hipotlamo ............................................................... 101 Mecanismo vasoconstrictor simptico ..................................................................... 101 Mecanismo vasodilatador simptico ........................................................................ 101 Efecto directo del fro sobre la circulacin cutnea .................................................. 101 Regulacin local del flujo sanguneo en la piel ......................................................... 101 Color de la piel y temperatura cutnea ........................................................................ 101
Tema 23. Circulacin cerebral ................................................................................................... 103 1. A. I. II. III. B. I. II. a) b) III. a) b) 2. A. B. C. I. II. III. IV. Introduccin .................................................................................................................. 103 Organizacin morfofuncional de la circulacin cerebral .......................................... 103 Polgono de Willis .................................................................................................. 103 Capilares cerebrales .............................................................................................. 103 Venas cerebrales ............................................................................................... 103
Consideraciones fisiolgicas ...................................................................................... 103 Relacin funcin-metabolismo-flujo ..................................................................... 103 Caractersticas del metabolismo cerebral ............................................................. 103 Consumo de glucosa.......................................................................................... 103 No existencia de reservas.................................................................................. 104 Flujo sanguneo cerebral ................................................................................... 104 Flujo basal: valores ............................................................................................ 104 Flujo global, regional y local. ............................................................................. 104
Regulacin de la circulacin cerebral ............................................................................ 104 Necesidad de regulacin ........................................................................................... 104 Posibilidades de regulacin ....................................................................................... 104 Mecanismos de regulacin ....................................................................................... 104 Nervioso ................................................................................................................ 104 Qumico-metablico .............................................................................................. 105 Mecnico (miognico) ....................................................................................... 105 Endotelial........................................................................................................... 105
FISIOLOGA DE LA SANGRE .................................................................................................. 107 Tema 24. Composicin y funciones de la sangre ...................................................................... 109 1. A. B. I. a) b) II. 2. A. B. Composicin de la sangre ............................................................................................. 109 Componentes celulares ............................................................................................. 109 Plasma: componentes inorgnicos y orgnicos ........................................................ 109 Sales inorgnicas ................................................................................................... 109 Cationes ............................................................................................................. 109 Aniones .............................................................................................................. 110 Componentes orgnicos........................................................................................ 110
Constantes fisicoqumicas de la sangre......................................................................... 110 Volemia y hematocrito .............................................................................................. 110 Color .......................................................................................................................... 111
C. D. E. F. 3. 4.
Densidad.................................................................................................................... 111 Viscosidad y velocidad de eritrosedimentacin ........................................................ 111 Presin onctica del plasma y osmtica ................................................................... 111 PH sanguneo............................................................................................................. 112 Funciones generales ...................................................................................................... 112 Hematopoyesis .............................................................................................................. 112
Tema 25. Protenas plasmticas................................................................................................ 113 1. 2. 3. A. B. C. D. I. II. III. IV. 4. Clasificacin y funciones generales ............................................................................... 113 Albmina y prealbmina ............................................................................................... 113 Las globulinas ................................................................................................................ 113 ......................................................................................................... 113 globulinas .............................................................................................................. 114 globulinas ............................................................................................................... 114 globulinas................................................................................................................ 114 Concepto de antgeno y anticuerpo ...................................................................... 114 Estructura y tipos de globulinas ......................................................................... 114 Mecanismo de accin ........................................................................................ 115 Principales funciones......................................................................................... 115
Tema 26 y 27. Fisiologa de los eritrocitos ................................................................................ 117 1. 2. A. B. C. D. E. 3. 4. A. B. C. D. Aspectos morfofuncionales de los eritrocitos............................................................... 117 Eritropoyesis.................................................................................................................. 117 Localizacin ............................................................................................................... 117 Diferenciacin de los hemates ................................................................................. 117 Sntesis de hemoglobina ........................................................................................... 117 Regulacin de la eritropoyesis .................................................................................. 118 Factores dietticos necesarios .................................................................................. 118 Destruccin de los eritrocitos: eritrocateresis extravascular ....................................... 119 Funciones generales de los eritrocitos .......................................................................... 119 Trasporte de O ......................................................................................................... 119 Trasporte de CO ....................................................................................................... 119 Participacin del equilibrio cido-base ..................................................................... 120 La hemoglobina origen de los pigmentos biliares que dan color a las heces y la orina 120
5. 6.
Tema 28. Fisiologa de los leucocitos ........................................................................................ 123 1. 2. 3. A. I. II. III. B. I. II. 4. A. B. C. Caractersticas morfolgicas y concentracin............................................................... 123 Propiedades generales .................................................................................................. 123 Tipos y funciones de los leucocitos ............................................................................... 124 Granulocitos .............................................................................................................. 124 Neutrfilos............................................................................................................. 124 Basfilos ................................................................................................................ 124 Eosinfilos ......................................................................................................... 124
Agranulocitos ............................................................................................................ 124 Sistema retculo-endotelial ................................................................................... 124 Linfocitos ............................................................................................................... 125
Gnesis y la vida media ................................................................................................. 125 Clulas de estirpe mieloide y linfoide ....................................................................... 125 rganos linfoides primarios y secundarios ............................................................... 126 Vida media y destruccin de los leucocitos .............................................................. 127
Tema 29. Inmunidad Inespecfica ............................................................................................. 129 1. A. B. I. II. III. 2. A. B. I. II. C. Introduccin .................................................................................................................. 129 Concepto de inmunidad ............................................................................................ 129 Tipos de inmunidad ................................................................................................... 129 Inmunidad especfica e inespecfica ...................................................................... 129 Inmunidad humoral o celular ................................................................................ 129 Inmunidad artificial o natural, activa o pasiva .................................................. 129
Inmunidad innata o natural........................................................................................... 129 Barreras anatmicas fsicas y qumicas ..................................................................... 129 Tipos de inmunidad inespecfica ............................................................................... 130 Inmunidad inespecfica celular .............................................................................. 130 Inmunidad inespecfica humoral ........................................................................... 130 Reaccin de la fase aguda ......................................................................................... 131
Tema 30 y 31. Inmunidad Especfica ......................................................................................... 133 1. 2. A. Reconocimiento de lo propio y de lo ajeno .................................................................. 133 Inmunidad adquirida humoral ...................................................................................... 133 Activacin de los linfocitos B ..................................................................................... 133
B. C. D. 3. A. B. 4. 5. 6.
Papel de los anticuerpos en la inmunidad ................................................................ 134 Destino de las clulas plasmticas ............................................................................ 134 Diferencia entre respuesta primaria y secundaria .................................................... 134 Inmunidad adquirida celular ......................................................................................... 134 Mecanismos de accin de los Linfocitos T citotxicos .............................................. 134 Activacin de los linfocitos T citotxicos................................................................... 134 Importancia de los linfocitos T Helpers ......................................................................... 134 Colaboracin entre los distintos tipos de defensa inmunitaria .................................... 134 El final de la respuesta inmune ..................................................................................... 135
Tema 32. Grupos sanguneos .................................................................................................... 137 1. 2. A. B. C. D. E. 3. A. B. C. D. Introduccin: reacciones transfusionales ..................................................................... 137 Sistema A-B-0 ................................................................................................................ 137 Grupos sanguneos y aglutingenos ......................................................................... 137 Aglutininas ................................................................................................................. 137 Viabilidad de las transfusiones .................................................................................. 137 Determinacin gentica de los aglutingenos .......................................................... 138 Grupo 0-Bombay ....................................................................................................... 138 Sistema Rh ..................................................................................................................... 138 Antgenos que determinan el Rh............................................................................... 138 Respuesta inmunitaria al Rh. Diferencias con el sistema A-B-0 ................................ 138 Determinacin gentica del Rh ................................................................................. 138 Eritroblastosis fetal ................................................................................................... 138
Temas 33 y 34. Hemostasia ....................................................................................................... 141 1. 2. 3. A. B. I. II. III. 4. A. I. Concepto y etapas de la hemostasia............................................................................. 141 Espasmo vascular .......................................................................................................... 141 Tapn plaquetario ......................................................................................................... 141 Gnesis y caractersticas morfolgicas de las plaquetas .......................................... 141 Formacin del tapn plaquetario.............................................................................. 141 Adhesin plaquetaria ............................................................................................ 141 Activacin plaquetaria........................................................................................... 142 Agregacin plaquetaria ..................................................................................... 142
Coagulacin ................................................................................................................... 142 Formacin del complejo activador de protrombina ................................................. 142 Va extrnseca de la coagulacin ........................................................................... 142
Va intrnseca de la coagulacin ............................................................................ 142 Importancia del Ca.......................................................................................... 142 Interaccin entre las dos vas ............................................................................ 142
Conversin de protrombina en trombina ................................................................. 142 Conversin del fibringeno en fibrina: formacin del cogulo................................. 143 Retraccin del cogulo y reparacin del tejido ......................................................... 143 Lisis del cogulo: fibrinlisis .......................................................................................... 143 Prevencin de la trombosis ........................................................................................... 143
FISIOLOGA DEL APARATO RESPIRATORIO ..................................................................... 145 Tema 35. Introduccin al estudio del aparato respiratorio ...................................................... 147 1. 2. A. B. 3. Organizacin morfofuncional del aparato respiratorio ................................................ 147 Funciones pulmonares .................................................................................................. 148 Funciones respiratorias ............................................................................................. 148 Funciones no respiratorias ........................................................................................ 148 Circulacin pulmonar .................................................................................................... 148
Tema 36. Aspectos mecnicos de la ventilacin ....................................................................... 149 4. 5. A. B. C. Musculatura respiratoria............................................................................................... 149 Presiones respiratorias .................................................................................................. 149 Independencia alveolar ............................................................................................. 150 Adaptabilidad pulmonar ........................................................................................... 150 Trabajo respiratorio .................................................................................................. 150
Tema 37. Ventilacin pulmonar. Volmenes y capacidades .................................................... 151 Tema 38. Intercambio gaseoso en los pulmones y en los tejidos ............................................. 153 1. 2. 3. 4. A. B. C. Difusin de gases........................................................................................................... 153 Diferencias de la composicin entre aire atmosfrico y el alveolar ............................. 153 Recambio de aire alveolar ............................................................................................. 153 Difusin de gases a travs de la membrana respiratoria .............................................. 154 Problemas.................................................................................................................. 154 Caractersticas ........................................................................................................... 154 Capacidad de difusin de la membrana respiratoria ................................................ 155
Tema 39. Trasporte de gases por la sangre: trasporte de O.................................................... 157 1. 2. 3. El O se trasporta en la sangre de 2 posibles formas .................................................... 157 Las presiones parciales de O en sangre ....................................................................... 157 Fijacin de O por la sangre y su regulacin ................................................................. 157
4. 5. A. B.
Funcin de la hemoglobina como molcula amortiguadora del pH sanguneo ........... 158 Intensidad de utilizacin del O por las clulas ............................................................. 158 Ejercicio fsico ............................................................................................................ 158 Resumen .................................................................................................................... 159
Tema 40. Trasporte de gases por la sangre: trasporte de CO ................................................. 161 1. 2. A. 3. 4. Trasporte ....................................................................................................................... 161 Intercambio de plasma-glbulos rojos ligados al trasporte de CO .............................. 161 Efectos de este proceso ............................................................................................ 161 Difusin de CO a nivel tisular ....................................................................................... 161 Cociente respiratorio..................................................................................................... 161
Tema 41. Regulacin de la respiracin ..................................................................................... 163 1. A. B. C. D. E. 2. A. B. 3. A. B. C. D. Centros respiratorios del troncoencfalo ..................................................................... 163 Grupo respiratorio dorsal .......................................................................................... 163 Grupo respiratorio ventral ........................................................................................ 163 Centro neumotxico .................................................................................................. 163 Centro apnustico ..................................................................................................... 164 Resumen .................................................................................................................... 164 REGULACIN NERVIOSA................................................................................................ 164 Influencia de centros o estructuras inferiores .......................................................... 164 Influencia de centros o estructuras superiores......................................................... 165 REGULACIN HUMORAL ............................................................................................... 165 El oxgeno .................................................................................................................. 165 El CO ......................................................................................................................... 165 Los hidrogeniones (H) .............................................................................................. 166 Otros factores............................................................................................................ 166
FISIOLOGA RENAL ................................................................................................................ 167 Tema 42. Sistema renal: generalidades .................................................................................... 169 1. 2. A. B. C. 3. A. Introduccin: el sistema urinario .................................................................................. 169 Anatoma funcional del rin ........................................................................................ 169 Anatoma macroscpica ............................................................................................ 169 Anatoma microscpica ............................................................................................. 169 Aparato yuxtaglomerular .......................................................................................... 170 Funciones del rin ....................................................................................................... 171 Anlisis de las funciones del rin ............................................................................ 171
Regulacin del equilibrio hdrico y electroltico .................................................... 171 Excrecin de productos metablicos y sustancias extraas ................................. 171 Regulacin del equilibrio cido-base ................................................................ 171 Regulacin de la presin arterial....................................................................... 171 Produccin y secrecin de hormonas ................................................................... 171 Regulacin de la formacin de hemates .......................................................... 171 Regulacin de la formacin de la forma activa de la vitamina D ...................... 171 Sntesis de glucosa: gluconeognesis ................................................................ 171
El rin acta de forma coordinada con otros rganos y sistemas .......................... 171 Consecuencias de la alteracin de la funcin renal .................................................. 172
Tema 43. Mecanismos bsicos de la formacin de la orina ..................................................... 173 1. 2. 3. A. I. II. B. Descripcin de los mecanismos .................................................................................... 173 Filtracin, reabsorcin y secrecin de distintas sustancias .......................................... 173 Valoracin de la funcin renal ...................................................................................... 173 Aclaramiento renal .................................................................................................... 173 Concepto ............................................................................................................... 173 Importancia fisiolgica .......................................................................................... 174 Tasa de filtracin glomerular .................................................................................... 174
C. Reabsorcin y secrecin: comparacin del aclaramiento de cualquier sustancia con el aclaramiento de inulina o creatinina ................................................................................ 174 Tema 44. Flujo sanguneo renal y funcin renal ....................................................................... 177 1. A. B. 2. A. B. C. D. 3. A. B. C. I. Introduccin .................................................................................................................. 177 Funcin nutritiva del flujo sanguneo renal .............................................................. 177 Relacin entre flujo sanguneo y funcin renal......................................................... 177 Circulacin renal ............................................................................................................ 177 Vasos sanguneos renales.......................................................................................... 177 Red capilar de alta presin ........................................................................................ 177 Red capilar de baja presin ....................................................................................... 177 Circulacin en los vasos rectos .................................................................................. 177 Flujo sanguneo renal .................................................................................................... 178 Valores normales....................................................................................................... 178 Perfusin cortical y medular ..................................................................................... 178 Factores determinantes del flujo sanguneo renal ................................................... 178 Gradiente de presin entre arteria y vena renales ............................................... 178
II. D. I. II. a) b)
Resistencia vascular renal ..................................................................................... 178 Regulacin del flujo sanguneo renal ........................................................................ 178 Regulacin intrnseca: autorregulacin................................................................. 178 Regulacin extrnseca............................................................................................ 179 Influencia nerviosa ............................................................................................ 179 Humoral ............................................................................................................. 180
Temas 45 y 46. Filtracin glomerular ........................................................................................ 181 1. 2. 3. 4. A. B. C. D. 5. A. B. C. 6. A. B. C. D. Composicin del filtrado glomerular: la orina primitiva ............................................... 181 Tasa de filtracin glomerular ........................................................................................ 181 Fraccin de filtracin ..................................................................................................... 181 La membrana de los capilares glomerulares: la barrera de filtracin glomerular ........ 181 Importancia fisiolgica .............................................................................................. 181 Estructura .................................................................................................................. 181 Comportamiento de la membrana en relacin con la filtracin ............................... 182 Superficie de filtracin .............................................................................................. 182 Factores determinantes de la tasa de filtracin............................................................ 182 Fuerzas de Starling .................................................................................................... 182 Diferencias entre Capilares glomerulares y Capilares sistmicos ............................. 183 Coeficiente de filtracin ............................................................................................ 183 Regulacin de la filtracin glomerular .......................................................................... 183 Variacin en la presin hidrosttica capilar: ............................................................. 183 Variacin en la presin hidrosttica en la cpsula de Bowman ................................ 184 Variacin de la presin onctica del plasma ............................................................. 184 Variacin coeficiente de filtracin ............................................................................ 184
Temas 47 y 48. Reabsorcin y secrecin tubular ...................................................................... 185 1. A. B. C. I. II. III. IV. V. Introduccin .................................................................................................................. 185 Concepto ................................................................................................................... 185 Importancia fisiolgica .............................................................................................. 185 Mecanismos bsicos.................................................................................................. 185 Los solutos ............................................................................................................. 185 Reabsorcin de agua ............................................................................................. 186 Reabsorcin de Cl y urea.................................................................................. 186 Trasporte de sustancias con mecanismos de trasporte mximo ...................... 186 Trasporte de protenas por pinocitosis ................................................................. 186
2. A.
Trasporte en el sistema tubular .................................................................................... 187 Tbulo proximal ........................................................................................................ 187 I. II. B. I. II. III. IV. C. I. II. Reabsorcin ........................................................................................................... 187 Secrecin ............................................................................................................... 187 Asa de Henle.............................................................................................................. 187 Estructura y caractersticas de los distintos segmentos ....................................... 187 Trasporte en rama descendente delgada ............................................................. 187 Trasporte en rama ascendente delgada............................................................ 187 Trasporte en rama ascendente gruesa ............................................................. 187
Tbulo distal y colector ............................................................................................. 188 Primera mitad del tbulo distal............................................................................. 188 Segunda porcin del tbulo distal y tbulo colector ............................................ 188
3.
Temas 49 y 50. Mecanismos de concentracin y dilucin de la orina ...................................... 191 1. A. B. C. 2. A. B. C. I. II. D. I. II. III. IV. Introduccin .................................................................................................................. 191 Importancia del rin para regular el balance hdrico del organismo ...................... 191 Importancia de la mdula renal en el proceso de concentracin y dilucin de la orina 191 Caractersticas funcionales importantes de los segmentos tubulares...................... 191 Mecanismos renales para la excrecin de una orina concentrada ............................... 191 Importancia del rin para conservar agua en el organismo ................................... 191 Volumen urinario obligatorio .................................................................................... 192 Requisitos para excretar una orina concentrada ...................................................... 192 Hormona antidiurtica .......................................................................................... 192 Hiperosmolaridad del lquido tubular ................................................................... 192 Mecanismo mediante el cual el lquido medular se hace hiperosmtico ................ 192 Mecanismos de contracorriente ........................................................................... 192 Las asas de Henle actan como un mecanismo multiplicador de contracorriente 193 Etapas en la creacin de una hiperosmolaridad en el intersticio medular ....... 193 Contribucin de la urea a la hiperosmolaridad medular .................................. 194
V. Papel de los vasos rectos en el mantenimiento de la hiperosmolaridad de la mdula renal ................................................................................................................. 194 E. Papel del tbulo distal y de los tbulos colectores en la excrecin de una orina concentrada ...................................................................................................................... 194
3. A. B.
Mecanismos renales para la excrecin de una orina diluida ........................................ 195 Principio general............................................................................................................ 195 Estudio de lo que ocurre en cada segmento tubular ................................................ 195 I. II. III. IV. Tbulo proximal .................................................................................................... 195 Rama descendente del asa de Henle .................................................................... 195 Rama ascendente del asa de Henle .................................................................. 195 Tbulo distal y colector ..................................................................................... 196
4. A. B. C.
Trastornos de la capacidad de concentracin de la orina ............................................ 196 Secrecin de hormona antidiurtica inadecuada ..................................................... 196 Deterioro del mecanismo de contracorriente .......................................................... 196 Incapacidad del tbulo distal y colector a responder a la ADH ................................ 196
Temas 51 y 52. Fisiologa de las vas urinarias. La miccin ....................................................... 197 1. 2. A. B. I. II. III. IV. V. 3. A. B. I. II. III. 4. A. B. I. II. III. IV. Introduccin. El tracto urinario ..................................................................................... 197 Caractersticas morfofuncionales del tracto urinario superior ..................................... 197 Constituyentes y aspectos morfolgicos................................................................... 197 Aspectos funcionales................................................................................................. 197 Distensin de la pared ........................................................................................... 197 Contraccin proximal y relajacin distal ............................................................... 197 Actividad marcapasos........................................................................................ 198 Ondas peristlticas. ........................................................................................... 198 Paso de la orina a la vejiga .................................................................................... 198
Caractersticas morfofuncionales del tracto urinario inferior ...................................... 198 Constituyentes y aspectos morfolgicos................................................................... 198 Aspectos funcionales................................................................................................. 199 Almacenamiento de la orina ................................................................................. 199 Evacuacin al exterior: miccin............................................................................. 199 Plasticidad de la vejiga. ..................................................................................... 199
La miccin ...................................................................................................................... 200 El acto de la miccin: actividades reflejas y voluntarias ........................................... 200 El reflejo del a miccin .............................................................................................. 200 El inicio del reflejo ................................................................................................. 200 El reflejo es autorregenerativo.............................................................................. 200 Potenciacin del reflejo..................................................................................... 200 Relajacin del esfnter interno y externo .......................................................... 200
V. C. D. E.
Salida de la orina por la uretra .............................................................................. 200 Control voluntario o consciente ................................................................................ 201 La miccin voluntaria: mecanismo de produccin.................................................... 201 Alteraciones de la miccin por lesin nerviosa ......................................................... 201
FISIOLOGA DEL APARATO DIGESTIVO ............................................................................. 203 Tema 53. Introduccin a la fisiologa del aparato digestivo ..................................................... 205 1. 2. 3. 4. 5. A. B. 6. 7. A. B. C. Funciones generales ...................................................................................................... 205 Funciones de cada una de las partes del aparato digestivo.......................................... 205 Caractersticas de la pared gastrointestinal .................................................................. 206 Procesos motores en el tubo digestivo ......................................................................... 207 Control nervioso del sistema digestivo ......................................................................... 208 Sistema nervioso entrico ......................................................................................... 208 Inervacin extrnseca del tubo digestivo .................................................................. 209 Control hormonal del funcionamiento del tubo digestivo............................................ 211 Mecanismos de estimulacin de las secreciones .......................................................... 212 Efecto del contacto de los alimentos con el epitelio ................................................ 212 Estimulacin autnoma de la secrecin ................................................................... 212 Regulacin hormonal de las secreciones (PUNTO 6) ................................................ 213
Tema 54. Procesos motores y secretores en boca y esfago. .................................................. 215 1. 2. A. B. 3. A. B. C. D. 4. A. B. C. D. 5. Funciones generales ...................................................................................................... 215 Masticacin ................................................................................................................... 215 Funciones de la masticacin ..................................................................................... 215 Control de la masticacin .......................................................................................... 215 Secrecin salival ............................................................................................................ 215 Glndulas salivares y componentes de la saliva ....................................................... 215 Mecanismo de secrecin salival ................................................................................ 216 Funciones de la saliva (1,5 L/da, pH 78) .................................................................. 216 Regulacin de la secrecin salival (trayecto fibras vegetativas de Neuro) ............... 217 Deglucin....................................................................................................................... 218 Concepto ................................................................................................................... 218 Fase voluntaria .......................................................................................................... 218 Fase farngea ............................................................................................................. 218 Fase esofgica ........................................................................................................... 218 Procesos secretores esofgicos..................................................................................... 219
Tema 55. Procesos motores y secretores del tubo digestivo. Motilidad y secrecin gstrica . 221 1. A. B. C. 2. A. B. C. D. E. 3. A. B. I. II. C. D. E. I. II. a) b) c) 4. Introduccin .................................................................................................................. 221 Anatoma del estmago ............................................................................................ 221 Funciones del estmago............................................................................................ 221 Inervacin .................................................................................................................. 221 Procesos motores .......................................................................................................... 221 Llenado gstrico ........................................................................................................ 221 Movimientos de mezcla y propulsin ....................................................................... 222 Vaciamiento gstrico ................................................................................................. 222 Regulacin del vaciado gstrico ................................................................................ 222 Contracciones de hambre ......................................................................................... 223 Secrecin gstrica.......................................................................................................... 223 Localizacin y secrecin de las glndulas gstricas ................................................... 223 Clulas oxnticas ........................................................................................................ 224 Clulas parietales u oxnticas ................................................................................ 224 Clulas principales o ppticas ............................................................................... 225 Secreciones de las glndulas pilricas....................................................................... 225 Glndulas mucosas superficiales............................................................................... 226 Regulacin de la secrecin gstrica........................................................................... 226 Factores que influyen en la secrecin gstrica. .................................................... 226 Fases de la secrecin gstrica ............................................................................... 227 Fase ceflica ...................................................................................................... 227 Fase gstrica ...................................................................................................... 227 Fase intestinal.................................................................................................... 227
Tema 56. Procesos motores y secretores del tubo digestivo. Secrecin pancretica y biliar. . 229 1. A. B. C. D. I. II. III. Secrecin biliar .............................................................................................................. 229 Funciones generales .................................................................................................. 229 Anatoma fisiolgica de la secrecin biliar ................................................................ 229 Formacin y composicin de la bilis ......................................................................... 229 Regulacin de la secrecin biliar ............................................................................... 230 Fase ceflica .......................................................................................................... 230 Fase gstrica .......................................................................................................... 231 Fase intestinal.................................................................................................... 231
E. 2. A. B. I. II. C. I. II.
Formacin de clculos en la vescula (piedras) ......................................................... 231 Secrecin pancretica ................................................................................................... 231 Generalidades ........................................................................................................... 231 Composicin del jugo gstrico .................................................................................. 232 Enzimas pancreticos ............................................................................................ 232 Secrecin de iones bicarbonato ............................................................................ 232 Regulacin de la secrecin pancretica .................................................................... 233 Factores reguladores ............................................................................................. 233 Fases de la secrecin pancretica ......................................................................... 233 a) b) Fase ceflica y gstrica ...................................................................................... 233 Fase intestinal.................................................................................................... 233
Tema 57. Procesos motores y secretores del tubo digestivo. Intestino delgado ..................... 235 1. A. 2. 3. A. B. 4. 5. A. B. C. Caractersticas anatomo-funcionales ............................................................................ 235 Caractersticas funcionales........................................................................................ 236 Regeneracin de la mucosa intestinal .......................................................................... 236 Secreciones del intestino delgado................................................................................. 237 Contenido (jugo entrico) ......................................................................................... 237 Regulacin de las secreciones ................................................................................... 238 Funciones digestivas...................................................................................................... 238 Motilidad intestinal ....................................................................................................... 238 Funcin de los distintos movimientos....................................................................... 238 Regulacin de la motilidad intestinal ........................................................................ 239 Regulacin de la vlvula ileocecal ............................................................................. 239
Tema 58. Procesos motores y secretores del tubo digestivo. Intestino grueso ....................... 241 1. 2. 3. 4. A. B. 5. Partes y funciones generales......................................................................................... 241 Procesos motores en el colon ....................................................................................... 241 Secreciones del intestino grueso .................................................................................. 242 Defecacin ..................................................................................................................... 243 Composicin de las heces ......................................................................................... 243 Control de la defecacin ............................................................................................... 243 Otros reflejos autnomos ............................................................................................. 245
Temas 60, 61 y 62. Digestin y absorcin en el tubo digestivo ................................................ 247 1. 2. Concepto de digestin y absorcin ............................................................................... 247 Digestin y absorcin de Glcidos ................................................................................ 247
3. A. B. C. 4. 5. 6. 7. 8.
Digestin y absorcin de las Protenas.......................................................................... 248 Por qu no absorbemos protenas enteras? ........................................................... 250 Por qu hay protenas en las heces? ....................................................................... 250 Celiaqua .................................................................................................................... 250 Digestin y absorcin de Grasas ................................................................................... 251 Digestin y absorcin de cidos Nucleicos ................................................................... 252 Absorcin de vitaminas hidrosolubles .......................................................................... 252 Absorcin de electrolitos .............................................................................................. 253 Absorcin intestinal de agua ......................................................................................... 253
Tema 63. Fisiologa del hgado .................................................................................................. 255 1. A. B. 2. 3. 4. A. B. C. D. Generalidades ............................................................................................................... 255 Anatoma ................................................................................................................... 255 Histologa................................................................................................................... 255 Funciones hepticas ...................................................................................................... 257 Formacin de bilirrubina ............................................................................................... 257 Funciones metablicas .................................................................................................. 258 Glcidos ..................................................................................................................... 258 Lpidos ....................................................................................................................... 258 Protenas ................................................................................................................... 258 Otras .......................................................................................................................... 258
FISIOLOGA CARDIOVASCULAR
William Harvey naci en Folkstone, Inglaterra, el primer da de abril de 1578. Era el primognito de una familia de ocho hijos. Ya en 1616 mencionaba en sus conferencias la funcin del corazn, y cmo ste impulsaba la sangre en un recorrido circular. Lleg a estas conclusiones no slo a travs de una larga serie de disecciones, sino tambin gracias a sus estudios sobre el movimiento del corazn y la sangre en una gran variedad de animales vivos. La precisin de sus observaciones estableci un modelo para futuras investigaciones biolgicas. Present formalmente sus hallazgos en 1628, ao en que fue publicada su obra Exercitatio Anatomica de Motu Cordis et Sanguinis in Animalibus (Ensayo anatmico sobre el movimiento del corazn y la sangre en los animales). En esta trascendental obra explicaba el mtodo experimental y ofreca una precisa descripcin del mecanismo del aparato circulatorio. Debido a que careca de microscopio, la nica parte importante del proceso que omiti fue el papel desempeado por los capilares. No obstante, postul su existencia, confirmada no mucho despus por el italiano Marcelo Malpighi.
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Fisiologa Cardiovascular B. Actividad elctrica y mecnica Las clulas productoras de estmulos son auto excitables por lo que van a originar un potencial de accin (actividad elctrica a nivel del corazn). El estmulo distribuido por todo el corazn (por un sistema de conduccin). Como consecuencia de esta estimulacin elctrica se va a producir una activacin mecnica. Ciclo cardiaco Como la contraccin y relajacin del corazn es de forma ordenada hablamos de ciclo cardiaco. Por la actividad mecnica del corazn se producen: curvas de presin, curva de volumen ventricular y fonocardiograma. Gasto cardiaco Volumen sistlico: volumen de sangre que el corazn expulsa a las arterias cada vez que se contrae. Gasto cardiaco = volumen por minuto: volumen sistlico por frecuencia cardiaca (n de veces que se contrae en 1 minuto).
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Tema 2. Sistema Cardiovascular Resistencia: dificultad para el curso de la sangre en un vaso. No puede medirse directamente sino que se calcula midiendo el flujo de sangre y la presin. Ej: si la presin no vara y la R disminuye: la fuerza aumenta. Si la F se mantiene y la R baja: la P aumenta.
Locales
nerviosos o humerales
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Fisiologa Cardiovascular 3. Integracin del comportamiento: Ante una situacin de riesgo hay un mayor aporte de sangre a los msculos, mayor captacin de oxgeno, mayor concentracin de glucosa en sangre, Todos estos cambios se deben a un comportamiento.
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Fisiologa Cardiovascular conduccin entre aurculas y ventrculos (haz de his) funciona bien, el potencial de accin grado en aurculas pasa a ventrculos. Si un estmulo aplicado a una clula no alcanza el potencial umbral, no se forma potencial de accin y no se activa el corazn. Pero si el primer estmulo en la primera clula permite alcanzar el potencial umbral se generar un potencial de accin que se transmitir a todo el corazn.
o Registros Es necesario saber estas tres cosas: direccin de los vectores colocacin de los electrodos segn derivacin cabeza vector acerca el positivo o aleja el negativo Se usan dos derivaciones: AVR (brazo derecho) y DII (pierna izquierda).
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Temas 3 y 4. Actividad elctrica del corazn: automatismo y conduccin A. No hay ningn tipo de activacin por lo que tanto AVR como DII dan lugar a una lnea isoelctrica. B. Comienza la activacin de la aurcula, esta despolarizacin crea un dipolo que representamos con un vector cuya cabeza se aleja del electrodo de AVR donde tiene lugar una deflexin negativa y se acerca al electro de DII donde tiene lugar una deflexin positiva. C. Las aurculas estn totalmente despolarizadas (reposo elctrico) por lo que tanto AVR como DII vuelven a su estado inicial. (Al estar totalmente despolarizadas hay reposo). D. El impulso llega al nodo AV y se produce un retraso en la conduccin. Situacin de reposo electro, lnea isoelctrica en ambas derivaciones. E. Comienza la activacin de los ventrculos: empieza por el tabique interventricular y se representa por un vector cuya cabeza se acerca al electrodo de AVR y producir una pequea deflexin positiva y se aleja de DII: deflexin negativa. F. Continan despolarizndose los ventrculos (punta y paredes laterales) y el vector ni se acerca ni se aleja de AVR ni de DII que vuelven a sus posiciones. G. La despolarizacin va hacia las paredes del ventrculo izquierdo (la activacin del V.I. es mayor porque tiene ms masa muscular, por eso se va la cabeza del vector ms hacia DII que est a la izquierda). La cabeza se acerca a DII: deflexin positiva; y se aleja de AVR: deflexin negativa. H. Se empieza a activar la base del corazn , la cabeza del vector se acerca a AVR por lo que se produce deflexin positiva y se aleja de DII por lo que tenemos una deflexin negativa. I. Se ha acabado de despolarizar el ventrculo por lo que hay un reposo elctrico y ambas derivaciones vuelven a su estado inicial (lnea isoelctrica).
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Fisiologa Cardiovascular IV. Marcapasos primario y secundario El potencial de accin de clulas del ndulo sinusal tiene una lenta y progresiva despolarizacin. En cambio, las clulas del ventrculo tienen un potencial en espiga. En condiciones fisiolgicas las clulas del ndulo sinusal son las que primero alcanza el potencial umbral por lo que en ellas comenzar primero el potencial de accin. Las dos causas que hacen que alcancen primero el potencial de accin son: que son las menos electronegativas y que poseen una mayor rapidez en la entrada de iones Na. Tambin se debe a que estas clulas el potencial es menor (-60 mV). Por tanto en condiciones fisiolgicas diremos que estas clulas constituyen el marcapasos cardiaco y el marcapasos primario. El resto de clulas autoexcitables (no del nodo sinusal) solo sern el marcapasos primario cuando falte el ndulo sinusal por lo que acta como mecanismo de defensa para que no haya un paro cardiaco. Por lo tanto, estas clulas constituirn el marcapasos secundario. C. Anlisis de la conduccin del impulso elctrico por el corazn I. Sistema de conduccin En C.N. a nivel del impulso sinusal se origina el impulso nervioso. Este se conduce hasta el ndulo auriculoventricular (pala superior del tabique AV) se conduce a travs del Haz de His y se ramifica a derecha e izquierda que finamente darn la red de purkinje. Desde el nodo sinusal, el impulso se propaga por las aurculas a travs de las clulas auriculares autoexcitables hasta llegar al ndulo AV. Aqu habr una velocidad de conduccin menor. El potencial de accin continuar por el Haz de His. En el ventrculo primero se excita el tabique interventricular y luego la punta del corazn. Ms tarde se excitar las paredes ventriculares y por ltimo se activa la base del corazn. II. Propagacin de la excitacin en el corazn En condiciones fisiolgicas el marcapasos primario es el nodo sinusal. Desde all el impulso penetra en el miocardio auricular y se propaga por las aurculas. Una vez activadas, el estmulo pasa al ndulo aurculoventricular, que es un punto con una velocidad de conduccin muy baja. Tras esto, el estmulo alcanza el haz de His, despus las ramas y luego la red subendocrdica de Purkinje, para luego pasar al miocardio ventricular, donde se activa, primero, la punta del corazn y despus, las paredes laterales del ventrculo. III. Velocidad de conduccin Del ndulo sinusal sale al msculo auricular a 0,3 m/s y con el estmulo llega al ndulo AV donde se producir un retraso en la conduccin del estmulo a una velocidad de 0,05 m/s. luego el Has de His, rama izquierda y derecha, llega a las fibras de purkinje. Aqu habr una velocidad ms rpida: 2 m/s. esta velocidad hace que el ventrculo se contraiga a la vez. Las fibras de purkinje no llegan a todas las fibras musculares sino que lo har como un sincitio. Y gracias a este sincitio, la velocidad se reduce para acabar en 0,3 m/s, igual que la velocidad inicial. IV. Estudio especial de la conduccin en el ndulo aurculo-ventricular: a) Retraso en la transmisin: Importancia fisiolgica. El sistema de conduccin est organizado de manera que en este nodo de conduccin es ms lento por lo que se produce un retraso respecto al resto del corazn. La importancia fisiolgica reside en que este retraso se produzca entre la aurcula y el ventrculo. Producindose as una contraccin ventricular posterior al de las aurculas. Por tanto la sangre de las aurculas podr pasar al ventrculo, este ltimo estar ms lleno de sangre cuando se vaya a contraer; de ah que haya un mayor volumen en la distole (telediastlico), que aumente el volumen en la sstole siguiente Por lo tanto, aumenta la eficacia del corazn.
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Temas 3 y 4. Actividad elctrica del corazn: automatismo y conduccin b) Estructura y velocidad de ndulo. Permite el retraso del estmulo. De esta se puede distinguir: Fibras del msculo auricular 0.3 m/s. Fibras de la unin entre aurcula y ndulo 0.01 m/s. Fibras del propio ndulo 0.1 m/s. Fibras de transicin 2 m/s. Fibras del haz de His 2-3 m/s. El retraso se debe a la baja velocidad de las fibras de la unin y las del propio ndulo. En este retraso, por tanto, no influyen ni las fibras de la aurcula, ni las de transicin. D. Conclusiones Clulas autoexcitables: las que constituyen el marcapaso del corazn (ndulo sinusal potencial de accin inicial que difundir por todo el corazn). Marcapaso secundario se da en condiciones no fisiolgicas. Retraso en la conduccin a nivel del ndulo AV para que la aurcula pueda enviar la sangre al ventrculo. El ventrculo tendr ms volumen de sangre y por tanto el volumen sistlico siguiente ser mayor. Rapidez conduccin en red de purkinje provoca que el ventrculo se contraiga de manera sincrnica, lo que contribuye a una mayor eficacia de la bomba del corazn.
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Tema 5. Registro de la actividad elctrica del corazn: ELECTROCARDIOGRAMA polarizada que acta como elctricamente positiva. Este fenmeno crea un dipolo, con un polo positivo y uno negativo, una fuerza elctrica que se representa como un vector, cuya punta coincide con el polo positivo del dipolo tanto durante la activacin como durante la repolarizacin. Cuando la punta del vector se acerca al electrodo positivo explorador, la aguja marcar una despolarizacin positiva (hacia arriba). Cuando la punta del vector se aleja, habr una despolarizacin negativa (hacia abajo). Lnea isoelctrica es cuando el vector ni se aleja ni se acerca. Tipos: Vector P. vector de activacin auricular. Vector S. vector de activacin del tabique interventricular. Vector T. vector de activacin de la punta. Vector V. vector de activacin de las paredes laterales. Vector B. vector de activacin de la base. III. Diferentes registros obtenidos en las distintas derivaciones Hay que tener en cuenta: Direccin y sentido de los vectores. Situacin de los electrodos. Cabeza del vector se acerca al polo positivo explorador, se produce una reflexin positiva. En cambio si se aleja se produce una reflexin negativa. IV. Determinacin de a) Eje elctrico del corazn. Es el vector resultado de todas las fuerzas elctricas en el plano frontal. Se determina a partir del complejo QRS con las derivaciones dipolares de los miembros. Las desviaciones del eje elctrico del corazn indican hipertrofias. b) Posicin elctrica. Se puede saber gracias a un eje transversal. El corazn puede horizontalizarse y tambin verticalizarse. c) Rotacin elctrica. Puede girar en un eje longitudinal de la base a la punta del corazn girando en un sentido horario o anti-horario. Cuando el sentido es horario el ventrculo derecho se har ms anterior y cuando es anti-horario el ventrculo izquierdo se har ms anterior. Se utiliza el complejo QRS con derivaciones monopolares precordiales. V. Utilidad del electrocardiograma El electrocardiograma solamente nos da indicios de la actividad elctrica del corazn, no de la actividad mecnica. Por tanto ser til para trastornos del ritmo, de la conduccin, de saber si se ha producido un infarto, para calcular el eje elctrico Un electrocardiograma normal no indica que el corazn sea normal. Ejemplo: valvulopata Nos puede ser til para: Anlisis de ondas. Frecuencia cardiaca. Ritmo cardiaco.
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Fisiologa Cardiovascular Intervalos y segmentos. Clculo del eje elctrico. Clculo de la posicin. Clculo de la rotacin. Diagnstico de patologas. Crecimiento e hipertrofia auricular. Crecimiento e hipertrofia ventricular. Arritmias y bloqueos. Infarto de miocardio.
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Tema 6. Bases fisiolgicas de los trastornos de la formacin y conduccin del impulso cardiaco
1. Introduccin
En C.N. el primer potencial de accin es el ndulo sinusal porque: Es el menos electronegativo (-60mV) Periodo de reposo ms inestable As que es el marcapasos primario En los trastornos del automatismo hablamos de arritmias (alteracin del ritmo). En los trastornos de la conduccin hablamos de bloqueos. Clulas cardiacas. Sistema especial de automatismo y conduccin. (T. 3 y 4)
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Fisiologa Cardiovascular porque el estmulo va en sentido ndulo auriculoventricular, nodo sinusal. Suele ser pasajero, carece de importancia pues tiene una escasa repercusin clnica. II. Escape ventricular Si el nodo sinusal y el ndulo auriculoventricular estn simultneamente deprimidos o el estmulo no pasa del ndulo auriculoventricular el marcapasos se constituye en un punto del ventrculo, en el haz de His o en una de sus ramas. Si esto ocurre de manera aislada se denomina escape ventricular. Si, por el contrario, ocurre de manera continuada se denomina ritmo idioventricular. La causa ms frecuente de que se establezca un ritmo idioventricular es que se produzca un bloqueo auriculoventricular que impida el paso de los estmulos desde la aurcula al ventrculo, siendo entonces el ventrculo el que marca el ritmo, convirtindose en marcapasos. III. Extrasstoles Son activaciones del corazn originadas en focos ectpicos que ocurren antes de la excitacin normal, desplazndola y alterando la sucesin regular de los latidos. Son el tipo ms frecuente de arritmia cardiaca y sus repercusiones hemodinmicas son apreciables solo si su presencia es muy alta. Se clasifican de la siguiente forma: Segn su origen. Auriculares. Auriculoventriculares. Ventriculares. Nmero de orgenes. Monofocales. En un solo foco. Polifocales. En varios focos. Forma de sucesin. Aisladas. Extrasstole, normal, extrasstole. Ritmo bigmino o regulares. Normal, extrasstole, normal. Ritmo trigmino. Dos normales, una extrasstole. Son el tipo ms frecuente de arritmia cardiaca. Solamente es apreciable su repercusin hemodinmica porque se producen antes de una activacin normal, con lo que la distole ser mucho ms corta y el ventrculo no podr llenarse con la misma cantidad de sangre. El corazn como bomba perder eficacia si las extrasstoles se producen de manera muy repetida porque se disminuir el gasto cardiaco. IV. Taquicardia paroxstica Es un ritmo cardiaco anormalmente alto (110-120 latidos/minuto) de origen ectpico y que se presenta en crisis con un comienzo y terminacin rpida. Por su frecuencia alta sus distoles son muy cortas, estando el ventrculo menos lleno, por lo que las siguientes sstoles sern menos eficaces. Su importancia clnica reside en la repercusin hemodinmica condicionada por tres circunstancias: Frecuencia. A mayor frecuencia mayor repercusin. Duracin de las crisis. Asociacin con otras alteraciones cardiacas. V. Fibrilacin auricular Es una arritmia donde la activacin del miocardio auricular es muy rpida, descoordinada e irregular. Solo una parte de los estmulos de la aurcula pasa a los ventrculos. La aurcula es ineficaz para impulsar la sangre al ventrculo por lo que este impulsa menos volumen sistlico. Es una arritmia total de la aurcula y del ventrculo. Las ondas T son sustituidas por unas pequeas oscilaciones que se denominan ondas F.
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Tema 6. Bases fisiolgicas de trastornos de la formacin y conduccin del impulso cardiaco VI. Fibrilacin ventricular Es la ms grave de todas las arritmias cardiacas. Tienen por lo general una terminacin fatal en el enfermo, a no ser que se ponga una teraputica adecuada, usando el desfibrilador para que todas las clulas del corazn se contraigan a la vez. Se caracteriza por contracciones rpidas, irregulares, descoordinadas y hemodinmicamente ineficaces. La teraputica adecuada es estimular que genera una potencia elctrica muy grande y hace que el corazn se resetee y todas las activaciones comiences de nueve, esto lo realiza las placas desfibriladoras. VII. Fluter auricular Consiste en un trastorno de ritmo donde, obedeciendo a estmulos originados en focos ectpicos, las aurculas se activan con una frecuencia de 220-230 activaciones por minuto, mientras que los ventrculos solo se activan una de cada dos o tres activaciones auriculares. Afecta sobre todo a la hemodinmica cardiaca, disminuyendo el rendimiento del corazn como bomba, ya que hay una gran contraccin auricular. C. Trastornos de la conduccin I. Bloqueo sino-auricular La conduccin de los estmulos normales del nodo sinusal est dificultada entre el seno y la aurcula. Primer grado. Los estmulos encuentran dificultad para salir de nodo sinusal pero siempre pasan. Segundo grado. Algunos estmulos no pueden pasar. Tercer grado. Ningn estmulo puede pasar. Cesa la actividad elctrica y mecnica en aurculas y ventrculos. La nica solucin es la instauracin de un foco ectpico fuera del nodo. II. Bloqueo auriculoventricular La dificultad se encuentra en el nodo auriculoventricular. Existen tres grados: Primer grado. Es el ms comn. Es un simple retraso de la transmisin a nivel del nodo auriculoventricular, pero todos los estmulos consiguen llegar al ventrculo. Segundo grado. Algunos de los estmulos, despus de haber pasado por las aurculas, quedan detenidos a nivel de nodo auriculoventricular y no alcanzan el ventrculo. El espacio PQ se alarga progresivamente has que uno de los estmulos no pasa (grado menos avanzado Mobitz tipo I, Fenmeno de Wenckebach. Tercer grado. Ningn estmulo procedente de las aurculas consigue pasar al nodo auriculoventricular y por lo tanto no pasar a los ventrculos. Los ventrculos pueden seguirse activando si despus aparece un marcapasos secundario pero destacando que los ventrculos se activarn con menos frecuencia que las aurculas. Se producir, pues, el fenmeno de disociacin auriculoventricular. Hay ms ondas P que complejos QRS ya que las ondas P son de las aurculas. III. Bloqueo de rama Puede ser de la rama derecha o de la rama izquierda. No hay una repercusin clnica pero si electrogrfica debido a que los estmulos llegan a las paredes de los ventrculos por una va distinta. Esto se traduce en diferencias del complejo QRS. Segn sea la rama derecha o la rama izquierda el complejo QRS es distinto.
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Fisiologa Cardiovascular Repitiendo experiencia pero con mayores cargas, la velocidad de contraccin es cada vez menor conforme te aumenta la carga. Cuanto mayor es la fuerza externa que tiene que vencer ms pequea es la velocidad de contraccin y menor es la fuerza contrctil.
Poscarga: carga total ltima. Tensin que el ventrculo tiene que vencer para empezar a expulsar la sangre. Cuanto mayor es esta poscarga mayor es la velocidad de contraccin por lo tanto existe una relacin inversa entre la poscarga y velocidad de contraccin: Aumenta la Precarga aumenta fuerza contrctil. Aumenta la Poscarga disminuye: Fuerza contrctil Grado de acortamiento Velocidad de contraccin Estado inotrpico positivo aumenta Fuerza contrctil Grado de acortamiento Velocidad de contraccin Estado inotrpico negativo disminuye Fuerza contrctil Grado de acortamiento Velocidad de contraccin La velocidad mxima de contraccin se toma como un indicador del estado inotrpico (si la velocidad aumenta, el estado inotrpico tambin y lo mismo si disminuye). Sin embargo esta velocidad mxima no vara aunque cambie la precarga. Como hemos dicho antes si aumenta la precarga aumenta la fuerza contrctil, pero esta ocurre hasta una determinada fuerza en la que el estiramiento del msculo sera ptimo. A partir de esta fuerza un aumento de la precarga no correspondera a un aumento de fuerza. Trabajo del corazn: Pero al hablar de fluidos hablamos de: Trabajo: presin por volumen. Trabajo del corazn viene dado por tanto por la tensin y por el volumen de la sangre. Presin por volumen sistlico (en cada contraccin) o tambin presin por volumen por minuto (durante un minuto). e: espacio s: superficie F/S: presin s.e: volumen
(trabajo por unidad de tiempo) (1 vatio = 1 julio/kg) Potencia cardiaca: Para saber el trabajo que hace el corazn medimos el consumo de O. Cociente respiratorio:
Si el cociente respiratorio es el normal (0,82) el equivalente calrico es de 20J por cada litro de O y produce 20J de trabajo. El consumo de O depende de la energa producida y por tanto estar en funcin de la precarga, poscarga, estado inotrpico y frecuencia cardiaca.
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2. Ruidos cardacos
A. Concepto Los ruidos producidos por el corazn durante el ciclo cardiaco consiste en ondas que tienen una frecuencia variable por lo que generan vibraciones irregulares consecuencia del desplazamiento del a sangre durante el ciclo cardiaca. B. Audicin de los ruidos I. Con qu se oyen o registran Poniendo el odo en el trax del sujeto Fonendoscopio que se sita sobre la superficie del trax Fonocardiografa que consiste en registrar en una pantalla los ruidos cardiacos ya que se coloca un micrfono en el trax unido a un transductor este a un amplificador y este al sistema de registro.
II. Dnde se oyen? reas de auscultacin rea artica 2 espacio intercostal derecho rea pulmonar 2 espacio intercostal izquierdo Zona tricspide extremo inferior del esternn (apndice xifoides) Zona mitral 5 espacio intercostal izquierdo En cada uno de los focos se oyen los dos ruidos cardiacos y se oir preferentemente la vlvula que estamos auscultando. Por fonocardiografa se oyen (interpretan) los 4 ruidos (no siempre). III. Cmo son los ruidos? El final de la distole y comienza de sstole es de duracin larga, carcter blando y tono bajo. (onomatopeya: lup) La terminacin de la sstole y el comienzo de la distole, es un ruido ms corto, ms agudo y con tono ms alto. (onomatopeya dup)
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Fisiologa Cardiovascular El periodo de tiempo entre el primer sonido y el segundo constituye de manera aproximada al periodo de contraccin ventricular. El tercer ruido se localiza en el segundo tercio de la distole y solamente se registra en la mitad de los casos. El cuarto ruido al final de la distole y solo se registra en una cuarta parte de los casos. IV. A qu se deben? Componentes y Relacin con el ciclo cardiaco El primero se debe al cierre de las vlvulas auriculoventriculares, es decir, el inicio de la sstole ventricular. Se debe a la vibracin de las vlvulas auriculoventriculares, pero tambin a las vibraciones de las paredes del ventrculo al contraerse. El segundo coincide con el cierre de las vlvulas sigmoideas (artica y pulmonar) y es al final de la sstole o inicio de la distole. Se debe a la vibracin de las vlvulas sigmoideas originada por el choque de la sangre con ellas debido a que esta puede volver a los ventrculos y en parte tambin se debe a la vibracin de las races de la arteria pulmonar y aorta. El tercer ruido se registra al inicio del tercio medio de la distole. Se debe a la vibracin del ventrculo durante el llenado del ventrculo de la sangre que procede de las aurculas. El cuarto ruido (solo registrable, no audible) se debe a la contraccin de las aurculas. C. Fonocardiografa La ms sofisticada. Convierte la seal del ruido en seal elctrica. D. Importancia de su estudio En fisiologa nos permiten delimitar los focos del ciclo cardiaco. En patologa son importantes porque hay trastornos cardiacos detectables por auscultacin y fonocardiografa. Estas pueden ser soplos, reforzamientos de los tonos, desaparicin de ruido Estenosis de la vlvula artica: consiste en que no se abre del todo la vlvula artica y hay ruido entre el primer ruido y el segundo, ya que la sangre choca contra la vlvula artica. Insuficiencia artica: en el mismo periodo que en la estenosis, en la distole como la vlvula no cierra bien, el ruido despus del 2 ruido contina producindose debido al choque de la sangre con esta vlvula artica.
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Tema 8. Manifestaciones de la actividad mecnica del corazn II. Presin auricular Encontramos 3 ondas: A, C y V. La onda A est producida por la contraccin de la aurcula. La onda C se produce cuando los ventrculos se contraen y la presin intraventricular aumenta mucho de manera que desplaza las vlvulas hacia las aurculas y entonces la presin ser mayor tambin en las aurculas. La onda V es la consecuencia de la lenta acumulacin de sangre en las aurculas debido a que las vlvulas auriculoventriculares estn cerradas. Se produce al final de la sstole ventricular. Va entrando sangre a travs de las venas. III. Presin artica Cuando se abren las vlvulas sigmoideas la sangre va desde el ventrculo izquierdo hacia la aorta lo cual incrementa la presin. Posteriormente cuando el ventrculo izquierdo deja de mandar sangre se cierran las vlvulas sigmoideas, la presin elstica de las arterias conserva en ellas una presin elevada. Ms tarde va cayendo lenta y progresivamente durante toda la distole ya que la sangre se distribuye por el organismo. Cuando se cierran las vlvulas sigmoideas aparece la incisura dicrota en la curva de presin artica.
B. Morfologa y origen de los trazados En el primer momento de la sstole durante la fase de contraccin isomtrica no hay variacin de volumen del ventrculo. Cuando se abren las vlvulas sigmoideas se produce una salida de sangre del ventrculo hacia la aorta, lo que origina una salida una disminucin del volumen ventricular. Posteriormente la salida de sangre es menor (fase de vaciamiento rpido y luego vaciamiento lento). Durante la distole (que empieza cuando se cierra las vlvulas sigmoideas) cuando la presin de las aurculas es mayor que en las ventrculos, las vlvulas auriculoventriculares se abren. Al principio pasa sangre rpido y el ventrculo crece rpido luego este llenado se produce de manera ms lenta (fase de llenado rpido y de llenado lento). Al final de la distole hay un llenado adicional del ventrculo debido a la contraccin de la aurcula. C. Importancia de su anlisis Si conocemos las variaciones del volumen del corazn, estamos conociendo el corazn como bomba impulsora y as, conocemos su eficacia.
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Fisiologa Cardiovascular presin artica es todava superada por la presin ventricular ya que ha salido la sangre del ventrculo. La presin auricular al principio sufre un pequeo descenso y luego un lento pero progresivo aumento. c) Fase de vaciamiento (expulsin) lenta Los cuarto siguiente (2/4) de la sstole. La presin del ventrculo desciende, pero an es superior a la presin artica, por lo que la sangre sale a la aorta y el volumen ventricular disminuye y la presin aortica aumenta. Mientras la presin auricular seguir aumentando debido a su llenado de sangre y las vlvulas auriculoventriculares siguen cerradas. d) Protodistole Durante el ltimo cuarto de la sstole ya no pasa casi nada de sangre del ventrculo izquierdo a la aorta, pero la musculatura ventricular sigue contrada, sigue saliendo sangre por lo que el volumen del ventrculo sigue disminuyendo. Dado que siguen cerradas las vlvulas auriculoventriculares y que sigue llegando sangre de las venas a las aurculas por lo que la presin auricular va aumentando. La presin ventricular va disminuyendo hasta el momento en el que sea inferior a la presin artica, momento en el que se cierran las vlvulas sigmoideas dando lugar al 2 ruido el cual marca el inicio de la distole con la relajacin isomtrica. II. Distole a) Relajacin isomtrica Comienza con el cierre de las vlvulas sigmoideas dado que la presin de las grandes arterias es mayor que la presin ventricular y esto impide que entre sangre y se origina el 2 ruido cardiaco. Estn todava cerradas las vlvulas auriculoventriculares por lo que el ventrculo tambin es una cmara aislada razn por la que el volumen ventricular no vara. Se relaja el ventrculo por lo que se produce una cada brusca de la presin ventricular. La sangre sigue entrando en las aurculas por lo que la presin auricular sigue subiendo. La presin artica toda va es elevada pero ya comienza su descenso (sigue siendo mayor que la presin ventricular). Durante esta fase los ventrculos se mantienen relativamente llenos de sangre pues durante la sstole solo se expulsa entre el 55-65% de la sangre que alberga en el ventrculo. A este volumen de sangre que se queda en el ventrculo se denomina: volumen de reserva sistlica o volumen ventricular postsistlico. b) Fase de llenado ventricular rpido Comienza con la apertura de las vlvulas auriculoventriculares. Se abren porque la presin de las aurculas es mayor que la presin de los ventrculos. El volumen ventricular aumentar, la presin en la aurcula descender un poco. La presin dentro del ventrculo debera aumentar pero la cantidad de sangre que llega no hace que aumente la presin, no es suficiente. La presin en la aorta seguir en lento pero progresivo descenso. Esta fase continua con c) Fase de llenado ventricular lento (distasis) La sangre contina pasando de las aurculas a los ventrculos porque las vlvulas siguen abiertas. La presin en la aurcula y l ventrculos son muy prximas en esta fase, pero el volumen ventricular sigue aumentando y la presin artica contina en descenso. d) Fase de sstole o contraccin auricular Esta fase est caracterizada por la contraccin de la aurcula. Hay un aumento de la presin en la aurcula, aumento de la presin en el ventrculo, aumento del volumen ventricular y a presin artica seguir descendiendo. La presin existente en este momento en el ventrculo es muy importante porque la presin telediastlica (en este momento) va a reflejar el grado de
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Tema 9. Ciclo cardiaco distensin del ventrculo qu estar en relacin con el volumen sistlico ventricular que se produce (existe) a continuacin. De nuevo se producir por la fase de la contraccin isomtrica.
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Fisiologa Cardiovascular En primer lugar se hace respirar al sujeto una cantidad conocida de oxgeno procedente de una bombona de concentracin conocida durante un intervalo de tiempo determinado. Tras esto, se calcula el volumen de oxgeno inspirado por minuto y se recogen muestras de sangre arterial y venosa para determinar la concentracin de oxgeno en ambos casos. Tras esto, se calcula el gasto cardiaco dividiendo el consumo de oxgeno, en ml/minuto, entre la resta de la concentracin de oxgeno en sangre arterial menos la concentracin de oxgeno en la sangre venosa, ya que la diferencia ser la cantidad de oxgeno consumida por el corazn. Tras realizar la operacin se obtendr el gasto cardiaco. [ ] [ Consumo de O(ml/min) ] 250 mol/min 190 mol/L en sangre arterial 140 mol/L en sangre venosa de la arteria pulmonar B. Mtodos basados en la dilucin de indicadores Principio de Stewart-Ham. Podemos conocer el dbito cardiaco si inyectamos una cantidad determinada de un indicador en una vena de gran calibre, en la aurcula o ventrculo derecho. El indicador ir circulando por el torrente, diluido en l. Tras esto se toman una serie de muestras en un punto de dosificacin, y se realiza una grfica con la concentracin de cada muestra a lo largo del tiempo transcurrido de la inyeccin a la toma de la muestra. El problema reside en que la grfica no es perfecta debido al fenmeno de recirculacin, ya que durante la toma de muestras parte del indicador ya ha dado una vuelta completa, mezclndose con el que todava no ha llegado al punto de dosificacin. Para que fuese eficaz, habra de captar todo el indicador. D: dbito cardiaco q: concentracin colorada C: concentracin t: tiempo
6. ndice cardiaco
Es el gasto cardiaco referido a la superficie corporal. El valor normal es 3.1 3.5 litros/minuto/m2 en condiciones basales.
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En las venas cavas cabe ms sangre que en la aorta. Caractersticas Aorta Arterias Arteriolas Capilares Dimetro 2 cm 04 cm 0001 cm 00008 cm Espesor (mm) 2 1 002 0001 Endotelio = = = = Elastina **** *** * Musculo Liso * *** **** Seccin Total 3 cm 20 cm 40cm 2500 cm
Venas 05 cm 05 = ** 80 cm
Cava 3 cm 15 = **** 8 cm
4. Biofsica de la circulacin
A. Flujo Q: caudal, flujo V: Volumen t: tiempo S: superficie d: distancia v: velocidad
Por este principio fsico, teniendo en cuenta que Q es casi constante (5L/min) y sabiendo que la superficie de los capilares en total es muy alta, la velocidad ser pequea. Llegamos a la conclusin que la superficie es inversamente proporcional que la velocidad de la sangre. Tablas*** B. Presin y Resistencia P: presin R: resistencia Q: flujo La circulacin mayor comienza en una presin sangunea de 100 mm Hg. Pero de arterias a capilares hay una diferencia de 60 mm Hg. Esto es debido a que la Resistencia es muy alta. En cambio la circulacin menor comienza en 20 mm Hg. Disminuye poco a poco debido a que la Resistencia es pequea. Tubo rgido Horizontal Rgimen laminar R: resistencia : viscosidad r: radio l: longitud
C. Relaciones entre flujo-presin-resistencia La resistencia depende por tanto: Viscosidad: depende del hematocrito Longitud. En CM ms larga, presiones de 100 mm Hg. En cm ms corta, presiones de 20 mm Hg (5 veces ms pequea).
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Tema 11. Introduccin al estudio de la circulacin Radio: dependiente de la 4 potencia. Pequeas variaciones del calibre del vaso correspondern en grandes cambios en la resistencia. Si la resistencia aumenta, aumenta el flujo y viceversa. Dado que , si vara la Resistencia (R), para mantener el gasto (Q) hay que modificar la presin que ejerce el corazn.
5. Distensibilidad y adaptabilidad
A. Distensibilidad Se entiende como la variacin de volumen que sufre el vaso cuando se le somete a una variacin de presin.
La fuerza de la presin aumenta el volumen que cabe en los vasos por su deformacin. 8 Dist. Arterias = Dist. Venas B. Adaptibilidad. Es la variacin de volumen entre la variacin de presin. Lo que le convierte en la distensibilidad por el volumen.
GRAFICA* Las grficas pueden variar dependiendo del esfuerzo que se est haciendo. A poca presin las venas se deforman mucho y almacenan mucha ms sangre.
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B. Relacin estructura-funcin Para ello las arterias deben tener la estructura Seccin Total 20 cm adecuada. Eso permite que se distiendan por la sstole y vuelva a su posicin normal durante la distole. Actuaran como una cmara de compresin para utilizar la energa de la sstole para as conseguir una corriente constante.
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Fisiologa Cardiovascular C. Presin sangunea y presin arterial Desde el punto de vista termodinmico es la fuerza ejercida por la sangre contra la superficie de la pared vascular. Se mide en milmetros de mercurio aunque se puede expresar tambin en centmetros de agua. Se puede distinguir dos sistemas distintos de presin sangunea: Sistema de alta Presin. Comprende el ventrculo izquierdo en sstole, y el conjunto del sistema arterial hasta las metaarteriolas. Sistema de baja Presin. Comprende los capilares, las venas, toda la circulacin menor y el ventrculo izquierdo en distole.
3. Presin Arterial
A. Concepto Es la presin que existe en el sistema de presiones altas. Equivale a la fuerza ejercida por la sangre sobre la pared en la circulacin mayor. El origen dinmico es la expulsin de sangre del ventrculo izquierdo durante la sstole. Observaremos fluctuaciones que producen unas ondas que se sincronizan con el latido cardiaco. Podemos distinguir en estas ondas diferentes presiones: 1. 2. 3. 4. Presin arterial mxima o sistlica. En sstole ventricular. Presin arterial mnima o diastlica. En distole ventricular. Presin diferencial. La diferencia de las dos anteriores. Presin media. Debido a que no es la misma cantidad de sangre en venas que arterias decimos que esta es igual a la presin mxima ms un tercio de la diferencial.
B. Mtodos de Medida I. Mtodos directos Se introduce un catter en una arteria, se conecta a un transductor y a un amplificador y se registra. La ventaja es que son mucho ms exactos, pero producen dolo. II. Mtodos indirectos Consisten en practicar una contrapresin conocida sobre una arteria y observar las modificaciones de los signos externos de la circulacin arterial a nivel de la compresin. El signo externo que se suele utilizar es el paso de la sangre haca la parte distal de la compresin. Para determinar en qu momento pasa sangre hay tres mtodos: 1. Palpatorio. No se pude determinar la presin diastlica. 2. Auscultatorio. Es el ms utilizado en clnica. 3. Oscilomtrico. C. Valores de la presin arterial I. Valores normales El valor medio de las presiones sistlica y diastlica en varn, adulto, estado de reposo fsico y mental, en posicin de sentado es de 120 y 80 mm Hg respectivamente. Por tanto el valor de la diferencial es 40. II. Variaciones fisiolgicas. Puede variar importantemente en distintos estados fisiolgicos. Seguiremos hablando de presiones normales teniendo en cuenta la situacin del paciente. Edad, joven ms baja que viejo Sexo, mujer baja hombre alta
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Tema 12. Circulacin mayor. Circulacin en las arterias. Presin arterial Biotipo, obeso alta normal baja Sueo, durmiendo baja Emociones, temor, descarga del simptico por tanto sube Ejercicio, sube Digestin, baja
La presin sistlica vara mucho, mientras que la diastlica poco. Debido a que dependen de variables distintas: la presin sistlica del corazn, mientras que la diastlica depende de la resistencia. D. Origen de la presin arterial. I. Gasto cardiaco La presin ejercida por la bomba es el resultado de dos fuerzas opuestas. Una la fuerza ejercida por el corazn (bomba). Y la otra es la fuerza de la resistencia que opone el sistema circulatorio. II. Resistencias a la circulacin de la sangre La presin arterial por el volumen de sangre expulsado por el corazn y por la resistencia al flujo. El gasto cardiaco est condicionado por el volumen sistlico y este por la fuerza cardiaca que a su vez est condicionado por la resistencia al flujo. Esta resistencia es por parte de los vasos y por parte de la sangre: 1. Resistencia de vasos: Resistencia perifrica (grado de elasticidad). Elasticidad de la pared 2. Resistencia de la sangre: Caractersticas fsicas (viscosidad alta): Hemates altos, Volumen de sangre alto. Prdida de sangre bajada de presin.
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Precapilares
Resistencia perifrica.
Postcapilares
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Fisiologa Cardiovascular Los vasos de intercambio entre sangre y espacio intersticial son los capilares. Poseen las condiciones ideales para el intercambio: Paredes finas Escasa distancia del vaso a la clula Gran superficie efectiva para el intercambio (indirectamente disminuye la velocidad para mejor intercambio)
Los vasos de shunt son aquellos que hacen que la sangre se salte la zona de intercambio. Permite el paso rpido de la arteriola a la vnula. Existen dos tipos: Capilares preferenciales Anastomosis arterio-venosas
Los vasos de capacitancia son las vnulas y las pequeas venas. Debido a la elasticidad y el mayor dimetro que poseen. Por el sistema venoso circula casi el 70% de la sangre total.
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Tema 13. Fisiologa de la microcirculacin son las siguientes: = 25 mm Hg, entremos: = 17 mm Hg. = 10 mm Hg. Si calculamos la media,
La presin hidrosttica de lquido intersticial tiende a hacer desviar lquido hacia el espacio intersticial. Tiende a que SALGA. En condiciones normales esta presin tiene un valor negativo de: = -63 mm Hg. La presin coloidosmtica del plasma tiende a hacer penetrar lquido en el capilar. Esta presin est relacionada con las protenas que presenta el plasma. = 28 mm Hg. Tiende a ENTRAR. La presin coloidosmtica del lquido intersticial tiende a retener lquido en el espacio intersticial. Tiende a SALIR. = 5 mm Hg. Siempre existe una pequea cantidad de protenas que pasan del capilar al espacio intersticial, esto contribuye a que haya esta presin. Fuerzas que hacen que el liq. SALGA Fuerzas que hacen que el liq. ENTRE Presin hidrosttica del capilar Presin onctica del lquido intersticial Presin onctica del plasma Presin hidrosttica del lquido intersticial C. Recambio de lquido a travs de la membrana del capilar. Extremo arteriolar. Presiones para que SALGA lquido del capilar: = 25 mm Hg = 63 mm Hg = 5 mm Hg Presin total para que SALGA: = 363 mm Hg
Presin NETA hacia FUERA: = 83 mm Hg Extremo venular. Presin para que ENTRE lquido en el capilar: = 28 mm Hg Presiones para que SALGA lquido del capilar: = 10 mm Hg = 63 mm Hg = 5 mm Hg Presin total para que SALGA: = 213 mm Hg
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Presin NETA haca DENTRO: = 03 mm Hg B. Filtracin neta y coeficiente de filtracin Existe un equilibrio entre las fuerzas casi exacto. Ese casi hace referencia a ese 03 mm Hg de diferencia que hay. Por tanto hay un predominio de fuerzas que tienden a llevar lquido al espacio intersticial. Este ligero exceso se le denomina FILTRACIN NETA. Este exceso de filtracin queda equilibrado por el retorno de este lquido a la circulacin general a travs de los vasos linfticos. El COEFICIENTE DE FILTRACIN capilar es el Volumen de lquido filtrado en un minuto por 100 gramos de tejido por cada cambio de 1 mm Hg en presin capilar. C. Efecto del desequilibrio de fuerzas en la membrana capilar El intercambio neto entre capilares y espacio intersticial puede ser influido por la presin hidrosttica del capilar, por la presin hidrosttica del lquido intersticial, por la presin onctica del lquido intersticial, por la presin onctica del plasma, por la superficie del capilar y por la permeabilidad del capilar. Puede producirse un aumento o disminucin de una de estas variables y por tanto el equilibrio puede dejar de serlo. Puede haber un predominio a salir lquido del capilar al espacio intersticial. Por tanto tendramos una acumulacin de lquido en el espacio intersticial. Es decir, un EDEMA. Tambin puede suceder un aumento de las fuerzas con predominio a la entrada de lquido al capilar. Tendramos menos lquido en el espacio intersticial y por tanto una DESHIDRATACIN.
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Tema 13. Fisiologa de la microcirculacin intersticial se mantenga constante. Y por tanto, que la interrelacin de fuerzas a nivel capilar se mantenga constante.
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Fisiologa Cardiovascular B. Presin venosa central I. Valor normal Presin venosa central tiene un valor de entre 0-1 cm de . Esta presin depende de la cantidad de sangre que le llegue al corazn desde las venas. Tambin depende de la cantidad de sangre que el corazn expulsa durante la sstole. Pero, por ejemplo, si hay una insuficiencia cardiaca, el ventrculo no expulsa toda la sangre, en la aurcula se acumula sangre, por tanto hay un aumento de presin venosa central. C. Presin venosa perifrica I. Valor normal La presin en las venas perifricas est condicionada por: Por el tamao de la vena: cuanto menor es el tamao ms alta es la presin. Por la distancia de la vena en cuestin con respecto a la aurcula derecha. Cuanto ms alejado estemos ms ser la columna de sangre y por tanto mayor presin. Se estima que 1 cm es equivalente a 077 mm Hg. II. Factores determinantes de presin perifrica y central La presin transmitida desde capilares. Hay que tener en cuenta que partimos ya de un valor de presin de la parte venular de los capilares. La presin que hay en el corazn derecho. Cuando el corazn expulsa la cantidad de sangre que le llega por las venas, todo ser normal. Pero cuando hay insuficiencia cardiaca, la sangre se acumular, primero en la aurcula, luego en las vanas cavas y as sucesivamente. Presin abdominal: 2 mm Hg. En circunstancias fisiolgicas. Para que la sangre proveniente de las piernas llegue al corazn si la presin abdominal aumenta, es necesario un aumento de la presin venosa. Presin intratorcica. En inspiracin la presin intratorcica disminuye por tanto la sangre llegar al corazn con ms facilidad. Sin embargo en la expiracin la presin intratorcica aumenta por tanto el retorno venoso se dificulta. La presin hidrosttica de la sangre. La presin de la columna de la sangre. Cada centmetro que bajemos de la aurcula derecha aumenta 077 mm Hg la presin. Venomotilidad. Al tener musculo se puede contraer y dilatar. Al contraer la presin venosa aumenta y viceversa. Contraccin muscular de las piernas. La presin venosa aumenta ya que al contraerse el msculo la resistencia al flujo aumenta. Pulsacin de las arterias vecinas. Ocurre lo mismo que con la contraccin muscular. Podemos afirmar en resumen que la presin venosa va a depender del juego de una serie de factores que van a actuar de una manera distinta dependiendo de las circunstancias. 1. Los primeros factores, los factores que vienen desde atrs (vis a tergo). Vana a crear una presin inicial. Esta fuerza es la presin transmitida desde los capilares. 2. Factores que facilitan o dificultan la salida de sangre hacia la aurcula. Fuerza desde delante (vis afronte). Estas fuerzas son el corazn derecho, la bomba respiratoria, la venomotilidad y la presin hidrosttica de la columna de sangre. 3. Factores que actan externamente. (Vis altere) Estos son la bomba muscular, la presin abdominal y la pulsacin arterias vecinas.
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3. Circulacin venosa
A. Visin de conjunto La funcin ms importante de las venas es posibilitar que la sangre vuelva al corazn. Para que este la impulse a todos los rganos una vez oxigenada la sangre. Pero no es solo eso. Las venas son capaces de modificar la cantidad de sangre que llega al corazn. Modificando, as, el volumen sistlico y por tanto el gasto cardiaco. Esta funcin da la posibilidad que la circulacin en las venas dependa de diversos factores. En general todos los factores que aumenten el gradiente de presin producirn un aumento de la circulacin venosa. Todos los factores, que por el contrario, disminuyan el gradiente de presin van a producir una disminucin del retorno venoso.
Las fuerzas VIS ATERGO aumenta el gradiente de presin ya que los capilares transmiten una presin inicia. Por tanto beneficia el retorno venoso. Las fuerzas VIS AFRONTE algunas aumentan el gradiente y otras las disminuye. (Explicacin de la respiracin y de la bomba cardiaca insuficiente). Las fuerzas VIS ALATERE comprimen las venas, por tanto aumentan la resistencia al flujo, lo que hace que aumente la presin y gracias a las vlvulas antirretrogradas, esa presin es ejercida solo en un sentido, hacia el corazn. EJEMPLO: al estar demasiado tiempo en reposo, el tono muscular de las piernas se pierde. Por tanto este factor (vis altere) se pierde. Lo que hace que la columna de sangre ejerza una presin sobre la sangre que hay en los capilares dificultando as que el lquido del espacio intersticial vuelva al capilar y se acumule en el espacio intersticial. En consecuencia se produce un EDEMA. B. Estudio del efecto sobre la circulacin venosa de I. Bomba cardiaca Si hay insuficiencia el ventrculo, el corazn no expulsa la cantidad de sangre que recibe, por tanto sufre un almacenamiento de sangre en el ventrculo y en las aurculas, con lo cual la presin auricular aumenta dificultando la formacin de gradiente y por tanto disminuye el retorno venoso. II. Bomba respiratoria En la inspiracin se contraen los msculos inspiratorios y ensanchan la caja torcica; se produce, pues, una disminucin de la presin intratorcica, entonces se forma un gradiente de presin mayor. En espiracin retraemos los msculos espiratorios, la caja torcica se retrae, la presin intratorcica aumenta, y por ello hay una dificultad del retorno venoso porque el gradiente de presin disminuye. III. Bomba muscular La contraccin de los msculos comprime las venas por lo que la presin perifrica aumenta, aumentando de este modo el gradiente y por tanto se favorece el retorno venoso. Si no hay movimiento, los msculos no trabajan, por tanto el retorno venoso disminuye y se forman las varices.
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2. Estudio de la linfa
A. Composicin de la linfa El lquido intersticial que ha sido filtrado y no reabsorbido que penetra en el sistema linftico tiene una composicin muy parecida al lquido intersticial de la parte del cuerpo de donde viene: La concentracin de protenas de la linfa es siempre meno que la del plasma. Tiene todos los factores de coagulacin, pero coagula menos rpido que el plasma. La concentracin electroltica = plasma. Tambin hay anticuerpos y casi todos los encimas que hay en el plasma. Tiene clulas (leucocitos, casi todos linfocitos) y muchos menos hemates que el plasma. B. Formacin Se genera como la diferencia entre el lquido filtrado a nivel capilar arteriolar y el lquido reabsorbido a nivel capilar venular. Hay que tener en cuenta tambin la filtracin en el extremo arteriolar, la reabsorcin en el extremo venular y el equilibrio de Starling. La decima parte no reabsorbida es la que formar la linfa entrando en el sistema linftico. Factores que aumentan el volumen de linfa: todos los factores (en general) que aumentan la diferencia entre lquido filtrado y lquido reabsorbido aumenta la generacin de linfa: Presin venosa: si aumenta existe una dificultad para la reabsorcin, aumenta el volumen del lquido intersticial y por tanto ms formacin de linfa. Superficie capilar, aumenta la linfa. Permeabilidad del capilar. Cuanto ms permeable ms cantidad de linfa. Actividad metablica. Si aumenta, tambin lo hace la formacin de la linfa.
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Fisiologa Cardiovascular de sangre. Pero el corazn tiene la capacidad intrnseca de adaptarse a los volmenes variables que le llega y eso se llama Ley de Frank-Starling. Cuanto ms se llena el corazn durante la distole, mayor es el volumen de sangre impulsado a las arterias durante la sstole. En lmites fisiolgicos, el corazn expulsa toda la sangre que llega sin permitir que se remanse en el corazn. Cuando penetra una cantidad de sangre en el corazn, el musculo cardiaco se distiende. Cuanto ms entra este musculo esqueltico se distiende ms y posteriormente se contrae con una fuerza mayor y por tanto el volumen sistlico ser mayor. Esta capacidad depende del cambio de longitud de la fibra, por eso se llama heteromtrica e intrnseca, ya que est relacionado con los cambios de longitud y depende del corazn. b) Regulacin homeomtrica Las fibras cardiacas no cambian su longitud. No hay cambios de tensin y esto se explica con la siguiente situacin metablica. Se produce un aumento de la presin artica y por tanto aumenta la presin dentro del ventrculo, se produce una insuficiencia a nivel subendocrdico originndose la produccin de adenosina (vasos dilatadores) las clulas cardiacas les llega ms nutrientes y ms oxgeno y el corazn se contraer ms. Primero baja el rendimiento, luego ms tarde este rendimiento aumenta incluso lo supera la adenosina, y ya el rendimiento aumenta. II. Vasos: regulacin local
a) Aguda La capacidad de los tejidos para regular su propio flujo sanguneo de acuerdo con sus necesidades metablicas e independientemente de otros factores o circunstancias que pudiera alterarlo (ejemplo: presin arterial) y se conoce como la autorregulacin. i. Teora metablica En la mayor parte de los tejidos el flujo est regulado por el metabolismo (necesidades metablicas). Uno de los nutrientes ms necesarios para las clulas es el oxgeno molecular. Siempre que el oxgeno disponible disminuya, el riesgo sanguneo a travs de los tejidos aumenta. La concentracin de oxgeno sera un regulador importante del flujo sanguneo local. A parte del oxgeno, la concentracin de otros nutrientes como la glucosa tambin tiene un papel importante en esta regulacin. Tambin cuando ms aumenta el metabolismo aumenta la produccin de sustancias metablicas, que son vasodilatadoras, por tanto aumentar el flujo. Estas sustancias son: el dixido de carbono, el cido lctico, la adenosina, la histamina ii. Teora migena Consiste en que la capa muscular de las arterias reacciona como el msculo liso. Este frente a una fuerza que distiende el msculo responde contrayndose. Hiptesis de Bayles (oposicin migena al estiramiento) cuando hay una distensin del msculo liso, este siempre se contrae. b) Crnica i. Cambios en la vascularizacin Implica tanto el cambio en el nmero como en el calibre de los vasos en un tejido determinado (mecanismo local a largo plazo). Todos los das hay reconstruccin de los vasos. El estmulo probable de esto es la necesidad tisular de oxgeno. Por lo que la hipoxia favorece el aumento de vascularidad. Pero en una hiperoxia, el organismo no necesita tanto oxgeno y los vasos no seran tan numerosos y con tanto calibre.
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Temas 16, 17 y 18. Regulacin Cardiovascular ii. Circulacin colateral Cuando el riego sanguneo queda bloqueado en el territorio no llegar sangre o poca sangre. Entonces durante un tiempo determinado los pequeos vasos que estn alrededor aumentan de tamao y partir de una semana se producen nueves vasos y el flujo se restituye. B. Mecanismos generales Por encima de los mecanismos locales, existen unos mecanismos generales de regulacin que actan sobre todo en el organismo coordinando el funcionamiento del sistema cardiovascular. Estos mecanismos pueden ser agudos, a largo plazo o inmediatos. I. Mecanismos agudos o a corto plazo a) Nervioso i. Caractersticas generales de funcionamiento del sistema nervioso El sistema nervioso presenta unas caractersticas funcionales que le hacen importante en la regulacin: Gran rapidez Puesta en funcionamiento muy rpida Mxima eficacia en cuestin de segundos Aumenta la presin a dos veces el valor normal en un plazo de entre 5 y 10 segundos Proporciona un medio para controlar el sistema cardiovascular a la vez y eso va a posibilitar la coordinacin de respuestas globales La duracin es limitada en el tiempo, porque se produce la adaptacin en el medio Por esto ltimo, solo sirve para periodos limitados de tiempo. Su descripcin ms simple es: existe en el sistema nervioso unos centros cardiovasculares o reas cardiovasculares cuya estimulacin por medio de seales que pueda llegar por mecanismo reflejo, directamente al centro o mediante la actuacin de centros superiores (hipotlamo). Esto pone en marcha ms rdenes puestas en marcha por el sistema nervioso vegetativo. Llega a rganos efectores (corazn y vasos) que modificarn su actividad regulando el sistema cardiovascular. ii. Activacin del sistema nervioso Para conocer el funcionamiento, necesitamos conocer: Centros cardiovasculares Activacin por mecanismos Vas eferentes - Centros cardiovasculares A nivel del bulbo y de la protuberancia existen unos grupos de neuronas con un efecto estimulador o inhibidor sobre el corazn y los vasos sanguneos. Al conjunto de estos grupos de neuronas que no han sido identificadas anatmicamente, se les denomina centro o rea cardiovascular. Esta rea cardiovascular se considera dividida en 4 reas distintas. rea vasoconstrictora rea vasodilatadora rea cardioaceleradora rea cardiomoredadora Existen interconexiones entre ellas que posibilita que la respuesta del corazn y los vasos se produzca de manera coordinada.
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Fisiologa Cardiovascular - Activacin del sistema nervioso La estimulacin de la zona cardiovascular puede producirse como consecuencia de varios mecanismos: Reflejos: baro y quimiorreceptores Accin directa sobre el sistema cardiovascular (respuesta isqumica) Por influencia de centros superiores
-1 Mecanismos reflejos: Barorreceptores
Sus terminaciones nerviosas son de tipo arborescente situadas en las paredes del corazn y vasos sanguneos. Las ms conocidas son las del seno carotideo y el cayado artico. Pero no son las nicas tambin hay en las aurculas, venas cavas, circulacin pulmonar Funcionamiento: las estimulaciones por la distensin de las estructuras donde se encuentran situadas. Se produce un aumento presin arterial (o venosa) distensin de los vasos, y los barorreceptores aumentan los potenciales de accin que en ellos se generan. No se estimulan por presin comprendidas entre 0 y 60 mm Hg, por encima responde generando cada vez un mayor nmero de potenciales de accin hasta alcanzar un mximo en torno a los 160-170 mm Hg. Estos potenciales de accin generados a nivel de los barorreceptores son trasmitidos a travs de los nervios aferentes que son: Cyan y Hering, llevndolos al rea cardiovascular. En ella se integra la informacin recibida y se libra unas rdenes transmitidas a travs del sistema nervioso vegetativo (simptico y parasimptico) y llega al corazn y vasos sanguneos modificando su actividad con el fin de poder regular la variacin producida en la pared arterial. Dado que este sistema se opone a los cambios de presin arterial, se le denomina sistema amortiguador de la presin. El reflejo barorreceptor es irrelevante en la regulacin a largo plazo de la presin arterial, porque los barorreceptores se reajustan en un tiempo de 1 o 2 das a cualquier nivel de presin al que estn expuestos. Este es un mecanismo de retroalimentacin o feedback vegetativa (signo opuesto al estmulo que desencadena la respuesta).
-2 Mecanismos reflejos: Quimiorreceptores
Estn localizados en las bifurcaciones de las cartidas y cayados de la aorta, hay unos receptores sensibles a cambios en parmetros qumicos (cantidad de O y CO en sangre), por lo que se les llama quimiorreceptores. Cuando la concentracin de O disminuye demasiado los quimiorreceptores son excitados y se transmiten unos impulsos hacia el rea cardiovascular, haciendo que se aumente la presin arterial (el corazn trabaja ms y se produce vasoconstriccin) para que pase ms O (aumenta la cantidad de sangre que llega a los tejidos y por tanto ms aporte de O). El reflejo originado a nivel de los quimiorreceptores no es muy potente en los valores normales de presin arterial. Pero, sin embargo, ejerce unos efectos muy intensos cuando la presin arterial est por debajo de los 80 mm Hg.
-3 Mecanismos Directos: respuesta isqumica
Cuando la presin arterial cae a valores muy bajos, la cantidad de sangre que llega al cerebro es insuficiente para cubrir las funciones metablicas del tejido cerebral. En estas circunstancias, el centro vasomotor que ve que le llega poca sangre, aumenta su actividad produciendo una intensa vasoconstriccin y por lo tanto la presin arterial aumenta considerablemente. A veces es tan intensa que alcanza los 270 mm Hg. Este efector depende del incremento de la concentracin local de CO debido a un escaso flujo sanguneo y tambin depende de la acumulacin de otras sustancias como el cido lctico. El efecto de esta respuesta origina una vasoconstriccin tan intensa que en ocasiones algunos vasos perifricos quedan casi totalmente ocluidos. Esta respuesta es una de los activadores ms poderosos del sistema nervioso vasoconstrictor, pero no entra en actividad hasta que la presin arterial alcanza valores inferiores a 50 mm Hg, por lo esta razn, no puede ser considerado un mecanismo regulador de la presin arterial normal, solo interviene como un sistema de
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Temas 16, 17 y 18. Regulacin Cardiovascular urgencia para evitar cadas mayores de la presin arterial que originara que el flujo de sangre que llega al cerebro disminuye de manera peligrosa.
-4 Mecanismos por influencia de centros superiores
La influencia de estos centros sobre la actividad del centro cardiovascular est ampliamente demostrada. Se ha visto que la estimulacin de grandes zonas del hipotlamo y corteza cerebral puede modificar (excitando o inhibiendo) el rea cardiovascular. La finalidad de este mecanismo por influencia de centros superiores sera lograr la integracin del sistema cardiovascular total, dentro del sistema nervioso vegetativo o frente a un comportamiento. - Vas eferentes El CCV integra la informacin que recibe y elabora una respuesta transmitida a los rganos efectores (corazn y vasos) por medio del SNV (simptico y parasimptico). iii. Consecuencias de la activacin Como consecuencia de las rdenes elaboradas por el CCV se va a producir unos efectos en los rganos efectores. - Accin sobre el corazn El corazn estimulado por el cardioacelerador (Sistema Nervioso Simptico-SNS) y cardiomoderador (Sistema Nervioso Parasimptico-SNP). Este ltimo desempea un papel ms importante que el simptico en la regulacin de la actividad del corazn manteniendo una accin permanente denominada tono vagal. Cuando el vago est en CN mantiene una influencia constante. - Accin sobre los vasos Existe inervacin simptica y parasimptica en los vasos sanguneos a travs de la cual llega la informacin procedente de CCV para producir vasoconstriccin o vasodilatacin. Se afirma que en CN el mecanismo vasoconstriccin-vasodilatacin tiene lugar de la siguiente manera: En el centro vasomotor tenemos 2 reas: Presora o vasoconstrictora Depresora o vasodilatadora En estado normal el rea presora est en actividad permanente. Por lo que estar continuamente enviando estmulos a travs del SNS a los vasos sanguneos y a nivel de estos, estos estmulos estarn produciendo una contraccin parcial permanente de los vasos y este estado es lo que se denomina tono vascular. Cuando se estimula ms el rea presora producir mayor nmero de impulsos que se transmiten por el SNS y entonces a nivel de los vasos har mayor vasoconstriccin. Cuando se estimula el rea depresora inhibe la actividad del rea presora, que est continuamente mandando estmulos manteniendo el tono vascular. Con ello, disminuir el tono vascular y producir vasodilatacin. A nivel de los vasos sanguneos el sistema simptico es ms importante que el parasimptico (al revs que el corazn). Hay determinados territorios (lengua, vejiga, genitales) en los que la estimulacin de fibras parasimpticas produce vasodilatacin debido a la liberacin de Ach que acta sobre receptores muscarnicos. b) Humorales Representados fundamentalmente por hormonas que proporcionan un control rpido o moderado de la presin arterial. Los mecanismos ms importantes son: Mecanismo adrenalina-noradrenalina Mecanismo renina-angiotensina Mecanismo de la vasopresina
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Fisiologa Cardiovascular i. Mecanismo adrenalina-noradrenalina La estimulacin del SNS provoca no solo la activacin directa del corazn y vasos sino que provoca la liberacin por las cpsulas suprarrenales de adrenalina y noradrenalina. Una vez liberadas al torrente sanguneo provoca sobre el sistema cardiovascular lo mismos efectos que una estimulacin simptica directa: sobre el corazn estimulando la actividad cardiaca y sobre los vasos con una vasoconstriccin. ii. Mecanismo renina-angiotensina Para la formacin de angiotensina: cuando el flujo sanguneo a nivel renal disminuye, las clulas yuxtaglomerulares secretan una sustancia denominada renina, y esta llega a la sangre. Es una enzima que cataliza la conversin de una protena plasmtica (angiotensingeno) en un pptido (angiotensina 1). Al cabo de poco tiempo (segundos) se convierte en la angiotensina 2 y este paso es gracias a la encima de conversin que existe a nivel pulmonar. La angiotensina 2 permanece en sangre durante un minuto, siendo inactivada por la angiotensinasa. La angiotensina en sangre (poco tiempo, un minuto) aumenta la presin arterial de la siguiente manera: Vasoconstriccin de arteriolas y tambin en menor grado de las venas y este proceso lo realiza de manera muy rpida. El otro efecto es la relacin con los volmenes de lquido en el organismo. La angiotensina 1 es efector directo sobre el rin provocando la disminucin de HO y sales. Adems la angiotensina 2 estimula la secrecin de aldosterona por la corteza suprarrenal y esta acta sobre los riones disminuyendo la concentracin de HO y sales. Si disminuye la eliminacin y produce vasoconstriccin el retorno venoso aumenta y por lo tanto el volumen sistlico tambin lo hace. iii. Mecanismo de la vasopresina Cuando la presin disminuye el hipotlamo secreta mucha hormona vasopresina o antidiurtica. Es liberada de la apfisis posterior y tiene dos acciones: Vasoconstriccin de los vasos sanguneos (arteriolas y tambin venas) lo cual implica aumento de la resistencia y con ello aumenta la presin. Acta sobre los riones disminuyendo la eliminacin de HO por lo tanto mayor lquido en el organismo, mayor lquido en los vasos, finalmente la presin arterial aumenta. El efecto de la angiotensina y vasopresina es muy similar. II. Mecanismos de regulacin a largo plazo: Mecanismo renal a) Caractersticas generales del sistema El mecanismo a corto plazo tena una brevedad en su accin por lo que es necesario estos mecanismos de largo plazo que permite mantener los valores de presin arterial frente a trastornos que tienden a modificarlo durante ms tiempo. Estos mecanismos de control de la presin arterial estn representados por el sistema renal de control de lquidos corporales y el sistema renal renina-angiotensina anterior. Esos sistemas tienen las siguientes caractersticas: Actan lentamente Necesitan horas antes de ser eficaz Cuando alcanzan actividad plena: se genera una retroalimentacin negativa infinita, es decir, la capacidad para devolver los valores de presin arterial completamente a su valor normal
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Temas 16, 17 y 18. Regulacin Cardiovascular b) Funcionamiento del sistema i. Control del lquido corporal La descripcin detallada de este mecanismo es: si aumentamos la presin arterial, provoca un aumento de la eliminacin renal de HO y electrolitos, entonces el volumen de lquido extracelular disminuye siempre que no los repongamos (mediante gotero) tambin disminuye el volumen de sangre por tanto disminuir la presin de llenado circulatorio y esto har que disminuya el retorno venoso, haciendo que disminuya el gasto cardiaco para finalmente disminuir la presin arterial siempre que la resistencia no se modifique, no cambie. Todo esto es a lo que se le llama feedback negativo. La clave del sistema renal para el control de la presin arterial es el gran efecto que tiene un cambio de presin arterial sobre la diuresis. Siempre que la presin arterial en una persona normal se eleva, aunque sea poco, por encima del valor normal, los riones eliminan lquido y los valores vuelven a los normales y viceversa. ii. Sistema renina-angiotensina Los riones tienen otro mecanismo para controlar la presin arterial y es este sistema de renina-angiotensina. La angiotensina II tiene dos efectos: Vasoconstriccin, es decir, aumenta la resistencia al paso de la sangre. Retiene HO y sales con lo cual el volumen de lquidos aumenta en el organismo. La angiotensina es uno de los controladores ms potentes de la secrecin de aldosterona. Su accin sobre los riones es tres veces ms potente que la accin de la aldosterona sin la angiotensina. Permite que una persona ingiera una cantidad mayor o menor de sales, sin existir variaciones en volumen de lquidos y en la presin arterial. Ayuda a mantener casi normal o normal la presin arterial incluso cuando est aumentada la toma de sal. Para resaltar la importancia de este efecto, cuando el sistema funciona correctamente. La presin arterial no se eleva por encima de 5 mm Hg o 6 en respuesta a un aumento de 50 veces la cantidad de sal. Sal (NaCl) es un in Na muy hidratado y aumenta el volumen y por tanto la presin arterial. Entonces llega ms sangre a los riones, disminuyendo la produccin de renina y angiotensina. Por tanto disminuye la resorcin, se elimina ms HO, el volumen de lquido vuelve a la normalidad, disminuye el lquido en el interior de los vasos, disminuye el retorno venoso, con ello el volumen sistlico tambin lo hace y por lo tanto la presin arterial disminuye volviendo a la normalidad. III. Mecanismos intermedios de regulacin Empiezan a actuar en unos minutos y alcanzan su efecto mximo en unas horas. Hay tres: Mecanismo de desplazamiento del lquido capilar Mecanismo de alarma-relajacin Mecanismo renina-angiotensina a) Mecanismo de desplazamiento del lquido capilar Cuando la presin arterial cambia, suele acompaarse de un cambio similar en la presin capilar. Esto depende de cmo sea el cambio har que haya un predominio de las fuerzas que tiran de lquido hacia fuera del capilar. Pero si en cambio es de disminucin, habr una mayor reabsorcin. Este desplazamiento suele lograr el equilibrio y regula el cambio de presin hacia su valor normal. b) Mecanismo de alarma-relajacin Si se produce un cambio en la presin arterial debido a un cambio de volumen en los vasos, los vasos poco a poco se van adaptando al nuevo valor de presin con lo cual acomoda el volumen de sangre existente y vuelve la presin al valor normal. Cuando hay una hemorragia la presin arterial disminuye, los vasos se acomodan, se constrien, tiende a volver la presin arterial al
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Fisiologa Cardiovascular valor normal. Si aumenta la presin por una transfusin ocurrir lo contrario. Hay unos lmites: si hay cambios muy agudos superiores al 30% del valor normal de sangre o disminucin menor del 15% del valor normal, estos mecanismos ya no podrn corregir estos cambios. Cuando baja la presin acta el mecanismo alarma-relajacin inverso y si sube, alarma-relajacin. c) Mecanismo renina-angiotensina Es el ms lento y ms duradero que los otros mecanismos. A los 20 min es cuando ms efecto tiene.
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II. Tromboxano A Fosforida la membrana cido araguidnico - PGG - PGH - Tromboxano A. La funcin de este Tromboxano es la agregacin plaquetaria y la contraccin del msculo liso vascular.
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Fisiologa Cardiovascular Sustancias sintetizadas o almacenadas en el pulmn pero liberadas en la sangre (PG, histamina) Eliminando, extinguiendo sustancias desde la sangre (PG, serotonina, noradrenalina) Tambin participa mediante sustancias que son activadas en el pulmn.
a) Cambio de presin en la aurcula izquierda Cuando la presin en la aurcula izquierda aumenta la sangre se remansa en el sistema pulmonar (no puede salir). Mientras se (aumenta el volumen de sangre de las venas pulmonares) produzca un aumento de presin en la aurcula izquierda de hasta 7 mm Hg, no se producir un aumento depresin en la circulacin pulmonar, ya que esta es muy distensible. Se abrir los vasos colapsados, disminuir la resistencia y no se modificar la presin. Si la presin es mayor de 7 mm Hg, la resistencia o se puede disminuir ms; por lo que al aumentar el volumen, aumentar la presin. b) Aumento del volumen minuto cardiaco Todo este es en la salida de la aurcula izquierda. Entrada en la aurcula izquierda: durante el ejercicio intenso el gasto cardiaco aumenta mucho. El gasto cardiaco del ventrculo derecho puede aumentar de 4 a 5 veces respecto al valor normal antes de que la presin en la arteria pulmonar aumente. Los vasos se dilatan, se abre los colapsados y no vara la presin. Conclusin: el pulmn es el nico rgano en el que un aumento de la presin arterial y venosa produce una disminucin de la resistencia vascular, produciendo por dilatacin vasos o apertura de vasos que en CN estn cerrados.
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Temas 20. Circuito menor. Circulacin pulmonar III. Flujo sanguneo pulmonar a) Valor del flujo sanguneo pulmonar Equivale al gasto cardiaco y a la sangre que a por los vasos bronquiales. Su medicin se realiza por distintos mtodos: Principio de Fick: captacin de O por el pulmn y diferencia de concentracin de O entre sangre arterial y venosa. Dilucin de colorantes. Uso de sustancias radiactivas como el Xenn 133. Se inyecta intravenoso, llega a la circulacin pulmonar y ponemos detectores en la parte posterior del trax. b) Distribucin del riego sanguneo pulmonar Existe una desigual distribucin del flujo sanguneo. Se debe fundamentalmente a las fuerzas hidrostticas gravitatorias (peso de la columna de sangre). Cuando una persona est de pie, hay una gran desigualdad entre la parte alta y parte baja del pulmn, hay mayor irrigacin en la base. Pero tambin hay una mayor irrigacin en los lugares donde llega ms aire que en los que llega menos. Si la persona est en decbito una desigual distribucin de sangre en el pulmn: ms sangre en la parte posterior que en la anterior. c) Regulacin del flujo sanguneo pulmonar Hay unos factores que pueden modificar el flujo sanguneo pulmonar, y son los mecanismos de regulacin: Control nervioso vegetativo: los vasos sanguneos pulmonares estn inervados por nervios vegetativos. El SNS aumenta la resistencia y reduce el flujo pulmonar hasta un 30%. Es dudoso que esto desarrolle un papel importante en el control nervioso pulmonar, pero s participa en mecanismos reflejos de gran importancia clnica, como la vasoconstriccin en la embolia. Control humoral: efecto sobre los vasos pulmonares de muchas sustancias. Las arteriolas pulmonares se contraen por la noradrenalina y la angiotensina, se dilatan por la ACH e isopreterenol. Estos efectos es dudoso que en CN regulen la accin fisiolgica normal del flujo sanguneo pulmonar. Efecto de la disminucin de la presin de O de los alveolos sobre la resistencia pulmonar: Cuando la concentracin de O es muy baja los vasos sanguneos de alrededor de los alveolos se constrien durante 10 minutos, por aumento de la resistencia vascular. Este efecto es respuesta de una disminucin de la concentracin de O en los alveolos, tiene una finalidad importante: hacer llegar la sangre donde los alveolos estn bien ventilados (aumento de la concentracin de O).
3. Dinmica capilar en los pulmones: estudio de los movimientos de lquidos en el sector capilar pulmonar
A. Fuerzas que actan A nivel de la membrana capilar existe un intercambio de lquido desde capilar al espacio intersticial y viceversa. El sentido y magnitud de este movimiento depende del juego de unas fuerzas que actan a uno y otro lado de la membrana capilar: las fuerzas de Starling. B. Funcionamiento en circunstancias fisiolgicas En CN a nivel pulmonar hay un predominio de las fuerzas de penetracin de lquido del espacio intersticial a los capilares (deshidratados los espacios intersticiales). Consecuencia: el espacio intersticial se hace ms estrecho, por lo que la distancia entre el aire alveolar y la sangre es ms pequea, favorecindose la difusin de O y CO a travs de la membrana capilar. Otra consecuencia es que extra lquido de los alveolos hacindolos penetrar en el espacio
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Fisiologa Cardiovascular intersticial y de ah al capilar. Si se extrae lquido del alveolo hay gas (aire alveolar) favorecindose el intercambio. Cuando se produce un cambio en la correlacin de fuerzas con predominio de las fuerzas de salir, el lquido del capilar al espacio intersticial (debido a un aumento en los capilares por insuficiencia del ventrculo izquierdo por ejemplo) el lquido pasar desde los capilares a travs de la membrana capilar al lquido intersticial, se ir acumulando en el espaci intersticial, lo que provocar un edema pulmonar. Por lo tanto el intercambio gaseoso se ver dificultado.
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Fisiologa Cardiovascular B. El corazn genera su presin de perfusin El corazn es el nico rgano que genera su presin de perfusin y esto hace que la circulacin coronaria sufra cambios fsicos durante la sstole y la distole. C. El corazn necesita oxgeno para obtener energa El corazn es un msculo aerobio, es decir, necesita de O para consumir energa. Por ello el flujo sanguneo de las coronarias est regulado casi exactamente en relacin a las necesidades de O del miocardio. En reposo entre el 65 y 70% de O que llega por las coronarias es extrado por el corazn. En ejercicio no extrae ms de ese %. D. Reserva coronaria La diferencia que existe entre el flujo coronario en reposo y el flujo coronario mximo conseguido mediante sustancias, ejercicio fsico, estimulado con un marcapasos en el corazn se denomina reserva coronaria. Esto permite al corazn aumentar 5 o 6 veces el flujo coronario durante un ejercicio brusco, y esto lo realiza mediante la disminucin de la resistencia vascular. Esto est regulado por diversos mecanismos, entre ellos los mecanismos metablicos.
4. Variaciones del flujo sanguneo arterial coronario debidas a las fases del ciclo cardiaco
El flujo de sangre a travs de los capilares del ventrculo izquierdo cae a un valor muy bajo durante la sstole, al revs de los dems territorios vasculares. El motivo de esto es que al contraerse el miocardio hay una compresin de los vasos coronarios (aumentando su resistencia) y el flujo disminuye. Durante la distole, el miocardio se relaja, deja de comprimir, y entonces la resistencia disminuye y el flujo sanguneo aumenta. Por lo que durante la distole aumenta el flujo coronario con respecto a la sstole.
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Tema 21. Circulacin coronaria Efectos indirectos: resultan de los cambios que se producen en el flujo sanguneo coronario como consecuencia del aumento o disminucin de la actividad del corazn (segn acte el simptico o parasimptico). Efectos directos: parece que hay una idea que el sistema nervioso simptico ejerce una influencia tnica vasoconstrictora a travs de receptores adrenrgicos . Se ha visto que con que en corazn inervados, la resistencia vascular disminuye hasta un 25-30% con frmacos que bloquean estos receptores -adrenrgicos. Este efecto simptico es muy moderado respecto a los efectos metablicos. Por otra parte la distribucin de las fibras parasimpticas es tan escasa que realiza una funcin prcticamente nula. Fisiopatologa. En CN: adecuacin flujo-metabolismo. En circulaciones patolgicas: no existe esta adecuacin. Debido a un aumento de demanda respecto a oferta y menor aporte. No se satisface las necesidades metablicas, el miocardio se resiente y por tanto sufre una cardiopata isqumica. Sus tres manifestaciones clnicas: Angina de pecho Infarto de miocardio Muerte sbita
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Fisiologa Cardiovascular II. Fibras simpticas vasodilatadoras La estimulacin de estas fibras puede aumentar el flujo sanguneo en los msculos hasta en un 400%. Estas fibras activadas son una va nerviosa especial que comienza en la corteza cerebral y en ntima relacin con las zonas motoras del control muscular. Este sistema vasodilatador es muy importante y su funcin es la de incrementar el flujo muscular cuando comienza la actividad muscular. Sin embargo, estas fibras tienen un papel excesivo probablemente para mantener el flujo sanguneo muscular incrementado durante la actividad muscular prolongada, provocado por los factores metablicos locales.
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Temas 22. Circulacin en los msculos esquelticos. Circulacin en la piel superficie corporal que son 400 ml por minuto en un adulto. Cuando la piel se calienta mucho se produce una vasodilatacin mxima, y puede llegar a ser el volumen 7 veces superior que el valor anterior: 2,8 L por minuto.
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a) Consumo de glucosa Las clulas cerebrales consumen casis exclusivamente glucosa y lo hace en mayor parte por la fosforilacin oxidativa de esta manera se realiza el 85% del consumo de glucosa. Solo una baja
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Fisiologa Cardiovascular cantidad pequea de glucosa (15%) es metabolizada en CN de manera (va) anaerobia, que tiene como consecuencia por ejemplo la formacin de cido lctico, y esto no beneficia. As que son necesarias estas proporciones. b) No existencia de reservas Cuando las clulas nerviosas no tienen reservas, estas no tienen almacenados alimentos en forma de glucgeno. Por tanto, es necesario que haya un aporte continuo adecuado de glucosa. Este aporte de glucosa lo hace el flujo cerebral. III. Flujo sanguneo cerebral a) Flujo basal: valores La cantidad de sangre que llega al cerebro es aproximadamente de 50-60 ml por minuto por 100 gramos de tejido: 250 ml por minuto. Esto supone el 15% del gasto cardiaco total. Si tenemos en cuenta que el cerebro es el 2-3% del peso total del organismo. Conclusin: recibe mucho nutriente en comparacin con su peso. Explicacin: no tiene reservas, necesita glucosa y glucgeno por sangre continuamente. b) Flujo global, regional y local. La cantidad de sangre que llega no se distribuye por igual, sino que existe una distribucin regional y otra local diferente. A parte de un flujo global. Ya que no todas las zonas recibe la misma cantidad de sangre porque no todas tienen el mismo grado.
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Tema 23. Circulacin Cerebral Responde a estimulacin? S responde. Con electrodos estimulamos un nervio y cuanto mayor es la frecuencia hay ms contraccin del nervio que hay. Existen receptores? Los bloqueamos mediante bloqueantes colinrgicos, la misma cantidad de Ach que tenamos antes, disminuye su efecto. Entonces, en condiciones fisiolgicas, tiene algn papel? Si lo eliminamos y no ejerciera funcin alguna, no pasara nada. Pero el flujo no se mantendra, sino que al quitar el simptico se dilatara, esto indica que el simptico es el responsable del tono vascular. II. Qumico-metablico El lecho vascular cerebral es especialmente sensible a las variaciones de la presin parcial de CO (cambio en la concentracin de CO). Este es uno de los factores ms importantes en la regulacin del flujo cerebral. Cuando aumenta la presin parcial de CO - vasodilatacin y aumento del flujo. Cuando disminuye la presin parcial de CO - vasoconstriccin y disminucin de flujo. El CO acta tambin modificando la actividad de los vasos cerebrales ante diversas sustancias. La vasopresina (hormona antidiurtica) acta de forma que produce una vasoconstriccin y de esta manera disminuye el flujo. Su efecto se reduce cuando la concentracin del CO aumenta. Los factores de tipo metablicos que se forman a nivel local (ejemplo adenosina) tambin contribuye a regular el flujo cerebral. Tambin hay hormonas con efecto de vasoconstriccin o vasodilatador. Ejemplo: Vasopresina vasoconstriccin disminuye el flujo sanguneo cerebral. Acetilcolina vasodilatacin. Ca es muy importante en procesos de contraccin. Si bloqueamos su entrada en las clulas, estas se podrn contraer? NO. Ya que el tono vascular es un grado de contraccin permanente. Control hipertensin frmacos Ca antagonistas. Entonces se produce una vasodilatacin, pero no todos tienen la misma potencia. La adenosina contribuye a regular el flujo produciendo vasodilatacin. III. Mecnico (miognico) Presin arterial: la capacidad de los tejidos para regular su flujo sanguneo de acuerdo a sus necesidades metablicas e independientemente de sustancias que puedan modificarlo es la autorregulacin, y la circulacin cerebral tiene esta capacidad. Pero esta autorregulacin tiene unos lmites en la variacin de presin: Cuando aumenta por encima de 180 mm Hg Cuando disminuye debajo de 60 mm Hg La autorregulacin puede desaparecer. Ejemplos: hipercapnia (aumento de concentracin de O en sangre en el cerebro); neoplasia intracerebral (aumenta la presin); y tambin en embolia cerebral. Presin intracraneal: en CN la PLCR es muy pequea, y se influencia sobre el flujo cerebral. Pero si la presin intracraneal aumenta se comprimen los vasos cerebrales, aumenta la resistencia, y por tanto disminuye el flujo. Esta situacin (isquemia cerebral) pone en marcha un reflejo que provoca una vasoconstriccin en todo el organismo, que har que aumente la presin arterial. este aumenta intenta compensar el aumenta de la presin intracraneal. El flujo tardar a normalizarse. Este reflejo es el reflejo de Cushing. IV. Endotelial En CN equilibrio entre factores relajantes y constrictores, la presin cambiara si hay alguna variacin a alguno de estos factores - vasoconstriccin o vasodilatacin.
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Fisiologa Cardiovascular Relajantes postecidina, factor hiperpolarizante, radicales libres y NO. Constrictores derivados del cido araguidnico (Tromboxano y prostaglandinas), endotelina.
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FISIOLOGA DE LA SANGRE
En reconocimiento a Karl Landsteiner, mdico austraco, galardonado con el Premio Nobel en Medicina en 1930 por sus importantes aportes en inmunohematologa que permitieron establecer los criterios de compatibilidad sangunea entre los seres humanos permitiendo salvar un sin nmero de vidas. Landsteiner public en el Zentralblatt fr Bakteriologie un artculo al cual agreg una nota donde se expresaba aproximadamente lo que sigue: "El suero humano normal no solo aglutina los glbulos rojos de animales, sino frecuentemente tambin los glbulos rojos humanos provenientes de otros individuos. Falta definir si esta manifestacin se produce a raz de una diferencia individual original, o si se debe a una accin nociva de naturaleza bacteriana." Este interrogante recibi una respuesta el ao siguiente. Landsteiner extrajo sangre a los integrantes del personal de su laboratorio, y separ el suero de los glbulos rojos. Al mezclar cada uno de los sueros con cada una de las muestras de glbulos rojos comprob que en algunas de esas mezclas se haban aglutinado los glbulos mientras que en otras no se observaba aglutinacin. Al examinar el cuadro de las reacciones obtenidas, Landsteiner advirti que haba cierta regularidad entre ellas y que los glbulos rojos podan ser aglutinados en tres disposiciones diferentes. En otras palabras, en esta experiencia hecha con un nmero limitado de personas, poda clasificarse cada muestra de sangre en una de las tres categoras sanguneas o grupos. (A, B, O.) Pero Landsteiner crea que estos grupos podan ser ms numerosos, y aconsej a Decastello y a Sturli que examinaran un nmero mayor de individuos para tratar de encontrar otros. Efectivamente, esos dos investigadores sealaron en 1902 la existencia de otro grupo ms escaso que los anteriores (grupo AB). As se complet el conjunto que hoy conocemos con el nombre de sistema de grupos ABO.
Plasma 55% Sangre Clulas 45% Hemates (trasporte de gases). 4 millones/ Leucocitos (glbulos blancos) funcin: defensa. 4.000 a 11.000 por Plaquetas evitan prdidas de sangre funcin hemosttica. 150.000 a 300.000 por
Cmo separamos las clulas del plasma? 1 Anticoagulante 2 Sangre se centrifuga. De tal manera que las clulas quedan al fondo del todo. Y el lquido queda en la superficie. Este lquido es lo que le llamamos plasma que no es lo mismo que suero. El suero es el lquido que queda tras la coagulacin. El plasma contiene todos los factores de coagulacin. Ambos tienen el mismo color. El suero no sirve para diferenciar factores de coagulacin, porque se han consumido. B. Plasma: componentes inorgnicos y orgnicos Plasma: 91% del volumen es HO 7% son protenas I. Sales inorgnicas Cationes y aniones. Los componentes inicos del plasma son los responsables de las presiones oncticas del plasma (los iones intentan diluirse de la parte ms concentrada a la menos aumento de la presin osmtica). Los capilares sanguneos son porosos. Permiten el paso de iones, por tanto la presin osmtica es la misma en el lquido intersticial y en el plasma. Solo las protenas son las que no son capaces de sobrepasar los capilares, por ellos la concentracin de protenas entre el plasma y el lquido intersticial es diferente. a) Cationes Na - abundante en Lquido extracelular. Ca y otros son menos abundantes. K - en lquido intracelular El Na y K poseen una funcin muy importante en la presin osmtica entre interior de la clula y el exterior. El Ca - importante en coagulacin sangunea (extracelular). - dentro de clulas: contraccin muscular y formacin de huesos. Mg potenciales de membrana. Otros, concentraciones bajas: Fe sntesis hemates (mioglobina y hemoglobina). Cu y Zn colectores de gran cantidad de enzimas oxidorreductivos.
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Fisiologa de la Sangre b) Aniones Cloruro sdico (NaCl) sal ms importante en lquido extracelular. (presin osmtica e hidrosttica). P (fsforo) en forma de fosfatos importante como tampones (forma parte de molculas orgnicas fosfatos de los nucletidos). Los tampones fosfato pH extracelular. Regulacin Los tampones bicarbonato pH intracelular. Sulfuro diales y huesos. II. Componentes orgnicos Glucosa: nutriente esencial de los tejidos. 4 ms hidratos de carbono. Lpidos: apolares. Poco solubles en HO. Por lo que se une a una sustancia que de alta solubilidad, por tanto, en forma de lipoprotena. Colesterol dentro de las lipoprotenas con distinta densidad. HDL (colesterol del bueno) LDL vLDL Enzimas: normalmente proceden de la rotura de clulas. Si tengo gran cantidad de encimas en plasma indicativo de rotura celular. Nitrgeno no proteico: todas las formas de nitrgeno que no implica unin de N a protenas: Amoniaco cido rico Urea Productos de degradacin del organismo Este Nitrgeno sufre cambios asociados a: Estado nutricional: cuando hay ingesta de gran cantidad de protenas aumenta el N no proteico. Dao renal: no se elimina urea, cido rico En nios, si no se come muchas protenas: se usan para el crecimiento, disminuye el nitrgeno no proteico. Embarazo Hormonas y vitaminas.
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Tema 24. Composicin y funciones de la sangre En los hombres el hematocrito es mayor por la masa muscular que consumen mayores cantidades de O debido a la testosterona, ms eritropoyetina que se traduce en un aumento de glbulos rojos. Hombre ms protenas. En las mujeres es menor. Adems la menstruacin lo acenta. Mujer ms perculo adiposo. Ejercicio: si pierdo sudor, el lquido extracelular disminuye, el agua de las clulas sale al lquido extracelular para reponerlo. Entonces el volumen plasmtico disminuye y por tanto aumenta el volumen de hematocrito transitorio. Cuando hay reposo: necesidad e incorporar HO. Persona que hace un mayor ejercicio tiene una mayor necesidad de O y por tanto un mayor hematocrito. La temperatura ambiental condiciona sudar o no. Si se suda se pierde agua y mayor hematocrito. Humedad ambiental. El HO evaporado se condensa en la piel corporal entonces los vasos estn tapados, evitando la perdida por sudoracin. Con la altitud la presin parcial de O disminuye. Los tejidos tendrn menos O. Entonces en estos casos se compensa con un elevado hematocrito. Los hombres tambin mayor volemia que las mujeres. Durante el embarazo las hormonas hacen que se retenga lquidos, el volumen plasmtico aumenta y disminuye por tanto el hematocrito. Hemorragias: la volemia disminuye. Deshidratacin: vmitos, diarrea, sudor, falta de ingesta de HO Disminuye el hematocrito.
B. Color El color de la sangre es roja por la oxihemoglobina de los hemates. C. Densidad Depende del nmero de clulas: las ms abundantes son los hemates, los glbulos blancos y plaquetas influyen menos. Las protenas plasmticas influyen mucho. D. Viscosidad y velocidad de eritrosedimentacin Resistencia ofrecida por un lquido a la deformacin. Depende de la densidad. La viscosidad condiciona la velocidad de eritrosedimentacin (VES) o velocidad de sedimentacin globular (VSG). Esta determina: tubos llenos de sangre con anticoagulante. Los hemates se unen unos a otros de manera que pesan y sedimentan. VES se produce de manera inversamente proporcional a la viscosidad. Cuanta mayor sea la viscosidad, la VSG es menor. El valor normal a la hora es de 3 a 10 mm y el doble a las 2 horas. Parmetros que afectan a la velocidad de sedimentacin: el hombre tiene una sangre ms viscosa que la mujer (VSG hombre menor), la anemia (pocos eritrocitos) poca viscosidad, el VSG aumenta. E. Presin onctica del plasma y osmtica La presin onctica: las protenas plasmticas son las responsables de la presin onctica del plasma que regula el balance intra/extracelular del HO. Esta presin hace que el lquido vuelva al interior de los capilares. El lquido que se queda en el lquido extracelular vuelve por va linftica, por lo que el volumen plasmtico en venas es menor que en las arterias y con ello el hematocrito aumenta en las venas. La presin onctica depende del nmero de protenas del plasma. En estados de malnutricin proteica, hay pocas protenas en plasma, disminuye la presin onctica del plasma, hay mayor cantidad de lquido intersticial por lo que se genera un edema (acumulacin de lquido en el espacio extracelular). En nios malnutridos: ascitis (tripa grande).
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Fisiologa de la Sangre La presin hidrosttica en la cpsula: 15 mm Hg (lquido intersticial). La presin hidrosttica en el capilar: 60 mm Hg.
EN LA REABSORCIN
F. PH sanguneo Este pH en condiciones normales oscila entre 7,39 y 7,43. Lo mantenemos gracias a eritrocitos y hemoglobina, responsables del 70% de la capacidad amortiguadora de la sangre. Protenas plasmticas participan en un 15%. El otro 15% es aportado por otros tampones. Un pH entre 71 y 62 acidosis. Un pH mayor de 743 alcalosis.
3. Funciones generales
Respiratoria Nutritiva Excretora Humoral: transportar hormonas hasta tejidos diana Defensiva Hemosttica Equilibrio acuoso (e inico de los tejidos) Equilibrio trmico Equilibrio cido-base Equilibrio inico Equilibrio osmtico Regulacin presin arterial
4. Hematopoyesis
Produccin de clulas sanguneas. 1 Saco vitelino 2 Hgado y bazo 3 A medida que osificamos y crecemos: mdula sea. Al principio todas las medulas seas tienen funcin hematopoytica. Conforme crecemos esta se engrasa (medula amarilla) y solo persiste en: huesos planos (crestas iliacas, esternn), vrtebras, costillas, huesos del crneo, cabezas del fmur y hmero. Para realizar el estudio de la mdula sea en un paciente se suele coger de las crestas iliacas o del esternn. La importancia de la mdula reside en que tiene las Steam cells: clulas madre hematopoyticas pluripotenciales (CMHP). Estas estn continuamente dividindose en la mdula sea roja para tener un Pull de Steam cells. Se diferencian en: clulas madre de estirpe mieloide que darn luego a todos los eritrocitos, granulocitos, monocitos y plaquetas. Tambin encontramos clulas de estirpe linfoide, que darn todos los linfocitos. Clulas madre de estirpe mieloide puede ser estimuladas para dar colonias formadoras de un tipo de clulas. En sangre no hay blastos en condiciones fisiolgicas. Hay clulas capaces de salir a los tejidos: macrfagos y clulas plasmticas. Los basfilos al extravasarse dan lugar a mastocitos. Produccin diaria: eritrocitos 200.000 millones. Leucocitos 70.000 millones.
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2. Albmina y prealbmina
La albmina est sintetizada por el hgado. Tiene una semivida biolgica de 19 das. Luego es metabolizada liberndose los aa que son reutilizados para la sntesis proteica. Es la principal protena responsable de la presin onctica del plasma. Adems su carga negativa a pH fisiolgico la convierte en transportador inespecfico de gran cantidad de sustancias: L bilirrubina, frmacos La sntesis heptica de esta, est regulada por la presin onctica del plasma: cuando cae se activa la sntesis. En el proteinograma tambin aparece la prealbmina o protena trasportadora del retinol: trasporte de vitamina A. Tiene una semivida ms corta que la albmina, por lo que es indicadora mayor rapidez de malnutricin proteica. Tanto la albmina como la prealbmina son utilizadas como reactantes negativos de la fase aguda.
3. Las globulinas
A. Antitripsina: protena que neutraliza los efectos de la tripsina que es un gran agente pateoltico liberado por las clulas inmunitarias durante la reaccin inflamatoria. Entonces se evita el dao a los tejidos. La -fetoprotena cuya concentracin en sangre es muy baja, es muy elevada en sangre fetal. Esto es enfocado a un posible tumor o cncer testicular si no hay un embarazo. Una mujer embarazada que tiene una -fetoprotena irregular, puede indicar un
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Fisiologa de la Sangre posible sndrome de Down. Tambin est la lipoprotena HDL, glucoprotenas y anti-BRA III (efectos anticoagulantes). B. globulinas Aumenta en sndrome nefrtico, ictericia obstructiva, tuberculosis, inflamacin crnica Macroglobulina: una de las ms grandes del plasma con actividad renal. Ceruloplasmina: trasportadora de Cobre (Cu). Paciente con enfermedad de Wilson (cobre en los tejidos) daa al hgado, vejiga Si no se diagnostica a tiempo, puede producir la muerte. Haptoglobina: se une a la hemoglobina cuando se rompen los hemates. Es un reactante ms de la fase aguda por lo que se eleva en un proceso inflamatorio. Si la concentracin de Haptoglobina libre disminuye significa que hay hemlisis intravascular. Este complejo hgado. Hemlisis intravascular disminuye la Haptoglobina. La protena C reactiva: se une a molculas de fosfatidilcolina en la pared de microorganismos produciendo su distribucin por accin del sistema inmunitario. Fijacin de protenas del complemento a agentes extraos. Crean factores opsonizantes. Su produccin es estimulada por la IL-6 producida por las clulas inmunitarias. La PCR se liga a la fosforilcolina de los microbios (neumococo). Colabora con el complemento ligndose a clulas daadas, incrementando la actividad fagoctica de macrfagos que expresan un receptor para PCR. C. globulinas Transferrina: trasporte de hierro (Fe) por el plasma. Su actividad aumenta en anemia ferropnica. Ferritina: encargada del almacn de hierro. Hemopexina: transporta el grupo hemo. Vara igual que la Haptoglobina (en hemlisis intravascular). Trascobalamina: trasporte de Vitamina B12. Protenas del complemento aumentan las primeras etapas de la reaccin inflamatoria. Tambin posee factores de coagulacin como el fibringeno. Encimas y hormonas: (FSH y LH). LDL colesterol: aumenta en personas con dislipenias, diabetes e hipotiroidismo. D. globulinas I. Concepto de antgeno y anticuerpo Antgeno: molcula extraa para nuestro organismo que suele ser de alta complejidad molecular y que en consecuencia nuestro organismo tiende a destruir. Mecanismo: produccin de anticuerpos. Molculas capaces de reconocer especficamente a los antgenos y neutralizarlos. Desde un punto de vista qumico: los anticuerpos son globulinas fabricadas por linfocitos B. Denominadas Ig (inmunoglobulinas). II. Estructura y tipos de globulinas Las globulinas tienen dos cadenas cortas y dos cadenas largas o pesadas. De estas cadenas largas existen 5 modelos distintos: G A Segn el tipo de cadena M que presente recibir un D nombre. Las Ig-A son dos globulinas unidas. E
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Tema 25. Protenas plasmticas III. Mecanismo de accin Los tres mecanismos son: neutralizacin, aglutinacin y precipitacin. Los anticuerpos actan como opsoninas: aumentan la actividad de los macrfagos y neutrfilos provocando la opsonizacin. Las Ig-E se encuentran en la superficie de mastocitos o clulas cebadas. Cuando el antgeno se une a las Ig-E los mastocitos liberan mediadores de la inflamacin: heparina (anticoagulante) o histamina (permeabilidad vascular). Tambin libera citoquinas que permiten el reclutamiento de ms clulas inmunitarias. Por lo que los mastocitos favorecen la respuesta inmunitaria. IV. Principales funciones Ig-G: Son las ms abundantes (80%). Reconocen agentes patgenos (su concentracin se eleva durante la infeccin). Las de menor masa molecular atraviesan la barrera placentaria. Ig-A: se encuentran en menor proporcin que Ig-G. Son las nicas que aparecen en saliva, leche, secreciones gastrointestinales. Inhiben la colonizacin de las mucosas. Ig-M: Son las de mayor masa molecular. Favorecen la activacin del sistema de complemento durante las primeras etapas de una infeccin. Es el primer tipo de anticuerpo producido durante las infecciones. Producido por el neonato en los primeros meses de vida. Ig-D: se desconoce su existencia de forma libre. Se encuentran unidos a superficies de los linfocitos B. Actan como receptor antignico que regula su activacin y supresin. Ig-E: se encuentran en la superficie de mastocitos. Responsables de la reaccin inflamatoria. Y por tanto un defecto en estas puede producir una reaccin de hipersensibilidad: alergia. Su funcin biolgica es: si tengo una tenia no es posible la actuacin de los macrfagos. Por eso actan las Ig-E produciendo inflamacin por lo que desempea un papel importante en la reaccin local ante grandes patgenos.
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2. Eritropoyesis
A. Localizacin A lo largo de la vida hay diferentes localizaciones de la fbrica de eritrocitos: 1. Saco vitelino. Meses de gestacin 2. Bazo e hgado. 3. Mdula sea roja. Al principio se encuentra en todos los huesos, ms tarde esta se va atrofiando (medula amarilla). Solo el bazo e hgado fabrican eritrocitos cuando hay lesin de mdula sea roja (medula amarilla). La mdula sea que ms dura siendo roja son la de la cresta iliaca y la del esternn. Cada segundo fabricamos 2 millones de eritrocitos. B. Diferenciacin de los hemates A partir de clulas madre hematopoyticas pluripotenciales que por efecto de la hematopoyetina dar lugar a unidades de colonias eritrocitarias. Estas darn eritrocitos. Maduracin: Reduccin de tamao. Condensacin de la cromatina nuclear. Disminucin ribosomas. Aumento gradual de hemoglobina. Los pasos de la maduracin de un eritrocitos son los siguientes: proeritoblasto eritroblasto basfilo (aumenta colorantes cidos) eritroblasto policormtico normoblasto expulsin del ncleo reticulocito (restos de retculo endoplasmtico donde se completa an la sntesis de hemoglobina) eritrocitos maduros. Cuando se activa la eritropoyesis los reticulocitos pueden salir a la sangre a travs de la diapdesis: mdula sea sangre. Puede ocurrir que no hay suficiente eritrocitos maduros por lo que salen reticulocitos y en ella finalizar la maduracin. La concentracin de reticulocitos en sangre perifrica es inferior al 1% de los eritrocitos. C. Sntesis de hemoglobina Se produce a medida que los precursores eritrocitarios maduran en la mdula sea. 4 pirroles protoporfirina IX se aade hierro grupos hemo. Hemo + polipptido cadena de hemoglobina (puede ser o ). La hemoglobina normal contiene dos cadenas y otras dos cadenas de hemoglobina. En la hemoglobina fetal, en cambio encontramos dos cadenas y otras dos . Esta hemoglobina fetal tiene mayor afinidad por el oxgeno que la normal. Por tanto cuando las sangres se
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Fisiologa de la Sangre mezclan, la mayor parte del oxgeno se une a la hemoglobina fetal en detrimento de la hemoglobina de la madre. Eso sucede debi a que el feto vive en situacin de hipoxia relativa. La hemoglobina es un hemoglobina en cuyos aa de la cadena globulina se les une glucosa, es decir, se una hemoglobina glicosilada. Cuanto mayor es el valor de glucemia mayor hemoglobina glicosilada tendremos. El valor de hemoglobina glicosilada nos sirve para saber si un paciente diabtico ha seguido las pautas de su doctor controlando su dieta. Formas de la hemoglobina en el adulto: Segn la cadena polipeptdica: Hemoglobina A (22) es mayoritaria (97%) <3% es hemoglobina A2 (22) <1% hemoglobina fetal o F (22). Segn el gas transportado: Oxihemoglobina (O)/ Desoxihemoglobina Carbaminohemoglobina (CO) Carboxihemoglobina (CO) Metahemoglobina HemoglobinaA1c D. Regulacin de la eritropoyesis En situaciones de estrs se liberar adrenalina y noradrenalina que provocar la produccin de eritropoyetina (EPO) por el rin. A partir de aqu todo ser igual que antes. Tambin las interleukinas (sobre la mdula sea), hormonas tiroideas testosterona e insulina (aumentarn el metabolismo corporal y con ello la produccin de eritrocitos). Se necesitan cinco das para la maduracin de los eritrocitos desde que se libera la EPO. En situaciones de estrs agudo si la pinchas EPO, aparece un mayor contenido de reticulocitos en sangre (forma inmadura) porque los maduros ya han sido gastados. La hipoxia provocada por una disminucin en la disponibilidad o un aumento de la demanda de O, provoca la liberacin de EPO (las clulas del epitelio tubular renal consumen mucho O por lo que son muy sensibles a la hipoxia). La hipoxia extrarrenal tambin induce la secrecin de EPO (A y PG). Cortisol. Otros estimulantes: Testosterona, estradiol, GH, hormonas tiroideas, insulina. E. Factores dietticos necesarios Para la sntesis de hemoglobina: Necesitamos protenas que aporten aa necesarios para aportar la globina. Hay que ingerir hierro que dar lugar al grupo hemo. La anemia microctica es aquella en la que disminuye la hemoglobina ya que hay un dficit de hierro y por tanto los hemates son pequeos. Tambin existe la anemia hipocrmica, es decir, falta de color de la sangre debido a la falta de hemoglobina. Existen dos vitaminas para los procesos de divisin celular: Vitamina B12: coenzima necesario en enzimas de sntesis del grupo hemo y replicacin del DNA (anemia perniciosa falta de vitamina B12). cido flico: imprescindible para la sntesis de timidina. En la dieta digerimos cido flico se reduce a tetrahidrofolato (forma activa de la enzima) que activa a la timidina sintetasa; formando as timidina. La vitamina B12 tambin es necesaria para la reduccin del cido flico. Si no est la B12 hay una mala maduracin del DNA, no se producir la condensacin del DNA, los eritrocitos sern ms grandes de lo normal, anemia macrocticas o megaloblstica (blastos grandes).
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Fisiologa de la Sangre C. Participacin del equilibrio cido-base La cadena radical del aa histidina posee un muy similar al pH de la sangre y por tanto ser el que regular el pH si este aumenta o disminuye. D. La hemoglobina origen de los pigmentos biliares que dan color a las heces y la orina Depsitos de bilirrubina en organismo (tejidos) provoca ictericia (color amarillo) debido a obstruccin de las vas biliares, hemlisis masiva, dolencias hepticas
5. Metabolismo eritrocitario
Hasta un 10% de la glucosa se deriva hacia la sntesis de 6-fosfogluconato, (glucosa-6-fosfatodeshidrogenasa). El NADPH es esencial para mantener los niveles intracelulares de GSH. El NADH es cofactor de la metahemoglobinareductasa (mantiene el Fe del hemen estado reducido). Sin este sistema aumenta el % de metahemoglobina limitando gravemente la capacidad transportadora de O.
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6. ndices eritrocitarios
CONCENTRACIN ERITROCITOS 4,5+0,5millones/mm3 HEMATOCRITO 45+0,5% HEMOGLOBINA (Hb) 13-17g/100ml VCM (Volumen Corpuscular Medio) Da una idea del volumen medio de los hemates. Nos permite saber si son: Normocticos: tamao normal Macrocticos: tamao grande Microcticos: tamao pequeo Valores normales: 80-96 microlitros (ml fL) HCM (Hemoglobina corpuscular media) Informa sobre el contenido medio de Hb de cada hemate. Disminuye si existe trastorno en la sntesis de hemoglobina Valores normales: 27-32 picogramos (pg). CHCM (Concentracin hemoglobnica corpuscular media) Da la relacin entre el peso de la Hgb y el volumen del hemate. Su resultado estar en relacin con el VCM y la cantidad de Hb. Disminuye en la anemia ferropnica Valores normales: 300-350g/L ( ) ( [ ]( ) ( [ ]( ) ( ) ) )
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2. Propiedades generales
Pueden extravasarse fuera de los vasos formando pseudpodos debido al movimiento ameboide. Permite ir a las lesiones. Y son atrados estas por los factores quimiotcticos (quimiotaxis) del lugar de la lesin o de las citoquinas liberadas por ellos mismos. Dentro de los vasos estn la mayora, pero sufre la marginacin adhirindose a las paredes de los vasos. Diapdesis: sale del os poros capilares. Espacio extravascular. Fagocitosis: fagocita agentes patgenos, fusionando con sus lisosomas que contienen lisozimas y otras sustancias que digieren el agente y lo eliminan. Opsonizacin: los anticuerpos actan como opsoninas. Cuando un antgeno es cubierto por anticuerpos, se activan los factores de complemento o protena C reactiva, por lo que se incrementan la actividad fagoctica de los leucocitos favoreciendo la eliminacin. Exocitosis: lo normal es que las vesculas fagocticas se liberen del glbulo blanco: los enzimas y los productos de desecho. Los basfilos y eosinfilos hacen digestin extracelular. Produccin de sustancias citotxicas: como el NO, perxido de hidrgeno, superxidoque daan la membrana de los agentes patgenos favoreciendo su eliminacin. Sntesis de interleukinas: actan a la respuesta inmune. Regulan la actividad de los leucocitos. Estimulan la reaccin de la fase aguda. Produccin de anticuerpos.
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Los macrfagos tienen la funcin de fagocitar, por lo tanto es una clula muy grande. Tambin tiene como funcin producir citoquinas (TNF-, IL-1, IL-6) que son responsables de la
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Temas 28. Fisiologa de los leucocitos activacin de la fase aguda (fiebre). El IL-8 es un quimiotctico de los neutrfilos, activan lo macrfagos y los Natural Killer (NK). Papel a la respuesta inmune especfica: fagocitan agentes patgenos, lo fragmentan y parte de estos los unen a las protenas de CHC tipo II y se fusionan a la membrana; y as activarn los linfocitos mostrando fragmentos antignicos a los linfocitos para poner en marcha el mecanismo de defensa especfica. Los macrfagos, los linfocitos B, clulas dendrticas son clulas presentadoras de antgeno. Adems fagocitan restos celulares favoreciendo la regeneracin del tejido. Tambin fagocitan clulas cancerosas e interviene en la reparacin y regeneracin del tejido liberando factores angiognicos y fibrognicos. La Acth estimula la sntesis de Cortisol que frenar la linfopoyesis en la mdula sea. II. Linfocitos Existen 3 tipos: NK, T y B. NK: Natural Killer. Reconocen las clulas patgenas liberando sustancias citotxicas que ataca a la membrana de dichas clulas produciendo su citlisis, efecto citotxico sujeto a los linfocitos T citotxicos. Adems producen citoquinas con efectos quimiotcticos inmunomoduladores y leucopoyticos. INF- impide la replicacin de las clulas enfermas (infectadas por virus o clulas cancerosas). Cmo se evita que los NK no ataquen nuestras clulas? Gracias que en la membrana del NK, existe un receptor KIR que reconoce a los antgenos del CHC tipo I que presentan las clulas propias. Este reconocimiento impide la activacin del NK. La presencia de anticuerpos facilita la actuacin de los NK destruyendo a estos patgenos por citlisis. Linfocitos B: en su superficie existen receptores a antgenos libres. Estos receptores son anticuerpos capaces de reconocer a cualquier antgeno. Cuando dicho antgeno interacciona con uno de los anticuerpos de la superficie de los linfocitos B se activa la proliferacin de este clon linfocitario y adems este se trasforma en una clula plasmtica productora de anticuerpos. Al mismo tiempo la activacin de linfocitos B tambin produce parte de los linfocitos se convierten en linfocitos de memoria, es decir, que se encuentran durante aos en la sangre. Linfocitos T citotxicos: tienen receptores en la superficie CD8 gracias al cual reconocer a los antgenos intracelulares presentados por los antgenos de histocompatibilidad de tipos I de clulas enfermas (infectadas por virus, cancerosas y con parsitos intracelulares). Cuando el linfocito T citotxico se une a las clulas enfermas se libera perforinas y granzimas (igual que los NK con los mimos efectos biolgicos) daando la membrana y activando la apoptosis. Linfocitos T helpers: tienen receptores en la superficie CD4. Tiene una funcin central en la regulacin a la respuesta inmunitaria. Produce citoquinas como: INF- (estimula la produccin heptica de la RFA); como INF- que activa los NK, los linfocitos B que activas la produccin de anticuerpos; como citoquinas que estimulan los linfocitos T citotxicos, eosinfilos y macrfagos; como citoquinas que estimulan leucopoyesis y responsables de frenar la respuesta inmunitaria cuando acaba la infeccin para no daar el tejido.
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Fisiologa de la Sangre B. rganos linfoides primarios y secundarios La mdula sea y el timo, por lo tanto, son considerados como los rganos linfoides primarios. Los rganos secundarios es donde se produce el reconocimiento del antgeno: ganglios linfticos y bazo. Los ganglios linfticos estn muy distribuidos por el organismo para evitar la entrada del antgeno. Placas de Peyer tambin son rganos secundarios pero no es un ganglio linftico. Las amgdalas y adenoides son rganos linfticos. Estos rganos secundarios convierten las clulas y linfocitos vrgenes en linfocitos T activados o en clulas plasmticas productoras de antgeno.
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Temas 28. Fisiologa de los leucocitos C. Vida media y destruccin de los leucocitos Los granulocitos tienen una vida media corta de unas 4-8 horas en sangre de unos 4-5 das en tejidos. Los monocitos poseen una vida corta, pero sale a lugares extravasculares y duran aos. La vida media de los fagocitos disminuye cuando hay infeccin. Los linfocitos B suelen localizarse en la mdula sea y en ganglios linfticos. Los linfocitos T se activan en el tejido linfoide y vuelve a la circulacin general a travs del ducto torcico. A los tejidos vuelve por diapdesis y a continuacin vuelve al sistema linftico (recirculacin de linfocitos). Pueden vivir das-semanas las clulas efectoras, aos las clulas memoria.
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Fisiologa de la Sangre En la boca tenemos la saliva que posee lisozimas proteolticas que digieren bacterias: peptidoglicanos de las grampositivas y protena tpica de los hongos. Tambin encontramos la lisozima en secreciones mucosas como la nasal. En las vas respiratorias (fosas nasales) tenemos varios mecanismos de defensa como son los pelos, las secreciones nasales o el estornudo. En la trquea y en los grandes bronquios posee un epitelio ciliado y se crea el reflejo de la tos. Si la temperatura corporal aumenta no pueden vivir determinados agentes patgenos. La espernina evita la entrada por va genitourinaria en el hombre. El estmago est a un pH muy cido. Enzimas digestivos. En el intestino existen barreras biolgica, existe adems diferentes enzimas digestivos y la flora autctona. Papel crucial para evitar el desarrollo de microorganismos en el intestino. Mi sistema inmunitario est despierto ante esta flora para evitar su proliferacin. Si esta desapareciera el sistema inmune bajar su intensidad y cualquier agente patgeno crecer ms fcilmente. Los alimentos probiticos son aquellos que contienen bacterias que no son digeribles por nuestro organismo que llega al intestino delgado y tienen efectos beneficiosos. En cambio, los elementos prebiticos son sustancias qumicas que favorece la proliferacin de la flora autctona intestinal. El ms importante de estos ltimos es la fibra alimentaria. B. Tipos de inmunidad inespecfica I. Inmunidad inespecfica celular Macrfagos: producen citoquinas que producen inflamacin (mediadores de la fase aguda), realizan la fagocitosis y activan los linfocitos T. Estos macrfagos son un puente entre la inmunidad inespecfica y la especfica. Natural Killer: son citotxicas para los agentes antgenos afectados por ellas. Produce un efecto quimiotctico inmunomodulador. Neutrfilos: realizan la fagocitosis y eliminan microorganismos. II. Inmunidad inespecfica humoral La forman: Protenas del complemento producidas por el hgado Tambin de forma localmente clulas epiteliales del intestino Clulas del sistema genitourinario cuando son accionados. Con respuesta inmune los macrfagos liberan interleukinas que provoca la liberacin de factores del complemento por el hgado. El complemento se activa por 3 vas. La activacin es una reaccin en cascada y se pone en marcha por tres mecanismos: Va clsica: el factor de complemento C se pone en contacto con la fraccin constante de un anticuerpo que puede ser una Ig-M o una Ig-G. Uno de estos ha reconocido un antgeno. Previamente se ha formado el complejo antgeno-anticuerpo que activa al componente C. Activacin como consecuencia del reconocimiento de molculas de la superficie de bacterias como polisacridos de bacterias gramnegativas o proteoglicanos de grampositivas. Activan al componente C del complemento. Esta va es la va alternativa o de la porperdina. Activacin tambin debido a la unin de una lecitina de unin de la manosa a la superficie de una bacteria. Activando al componente C del complemento. Va de las leucinas. La activacin del complemento finaliza con la formacin del complejo de ataque a la membrana con las protenas C5, C6, C7, C8 Y C9. Este se inserta a la membrana de las bacterias produciendo su destruccin (lisis celular). La va clsica es la ms rpida y eficaz a la activacin
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Temas 29. Inmunidad inespecfica del complemento, pero todas las vas tienen la misma finalidad. El complemento tambin producir: opsonizacin, es decir, la fijacin de protenas del complemento a la superficie de mastocitos, produciendo la degranulacin de los mismos (quimiotaxis, aumento de la permeabilidad vascular, hiperemia) con el fin de provocar inflamacin. Interferones: cualquier clula infectada del organismo libera INF- y INF-, la INF- es producida por los linfocitos T helpers y NK. Los tres impiden la replicacin. Indica la expresin de CMH-I facilitando el reconocimiento de antgenos virales en clulas infectadas por los linfocitos T CD8, que ejercern una funcin citotxica y protege a las clulas no infectadas del ataque de los NK. Tambin activa a las clulas NK (solo los INF-) las cuales destruyen a los infectados por virus de forma selectiva. Los INF son muy utilizados en terapias contra virus. C. Reaccin de la fase aguda Inflamacin a la respuesta coordinada que ofrece nuestro organismo frete a un dao o lesin tisular provocado por agentes fsicos, qumicos (quemaduras, traumatismos) o por agentes patgenos. El agente patgeno llega a los tejidos. Como consecuencia del dao a los tejidos se libera citoquinas que favorecen el aumento de la permeabilidad vascular y vasodilatacin. En los tejidos se producen factores del complemento que al activarlo con patgenos favorecen que los mastocitos liberen mediadores de la inflamacin. Tambin hay leucocitos (1 barrera) (macrfagos de cada tejido) que al reaccionar con los patgenos liberarn interleukinas; el TNF- incrementa la permeabilidad vascular, y los otras interleukinas activan la reaccin de la fase aguda. Los macrfagos liberan IL-8 (2 barrera) que acta como quimiotcticos de neutrfilos (adheridos a la pared vascular). Los macrfagos liberan IL que provocar la salida de monocitos de sus reservorios de la mdula sea. Tarda 8 horas en madurar hasta dar lugar a los macrfagos. Por lo que forman parte de la 3 barrera. Si todo esto no es suficiente la mdula sea activar la sntesis de novo de monocitos (4 barrera de defensa). Las protenas de complemento del hgado, la protena C reactiva que se unir a la superficie de bacterias y el fibringeno que se activar dando lugar a fibrina produciendo la coagulacin de lquido extravasado (edema blando edema duro). Este ltimo acta como un tabique y atrapa agentes patgenos; todos estos son reactantes positivos. Los reactantes negativos son la albmina, la prealbmina y las transferrinas. Los macrfagos tambin continan fagocitando los restos celulares de la zona inflamada. En su momento los macrfagos generan factores de crecimiento para la regeneracin del tejido daado. Al salir lquido hay una zona edematizada. Manifestaciones clnicas de la reaccin inflamatoria Rubor y calor, tumefaccin (edema), dolor, pus (acumulacin de tejido necrtico), aumento de la secrecin mucosa. Reaccin de la fase aguda caracterizada por: Fiebre (taquicardia y taquipnea), anorexia, alteraciones en el proteinograma (hipoalbuminemia, aumento de las globulinas y ), aumento rpido de la PCR (protena C reactiva si la infeccin es bacteriana), aumento de la velocidad de sedimentacin globular debido a la poca cantidad de albmina, leucocitosis en principio con neutrofilia y desviacin a la izquierda (muchos neutrfilos en banda y pocos segmentados), aumento de los niveles de Cortisol y adrenalina puede provocar la hiperglucemia. Con la reaccin inflamatoria se persigue la destruccin del agente patgeno. Y si ello no es posible aislar el foco de la lesin o el agente patgeno (tabicamiento) granulomas.
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Fisiologa de la Sangre B. Papel de los anticuerpos en la inmunidad Contribuyen en la aglutinacin y precipitacin del antgeno Lisis del MO Potencian la respuesta inmune no especfica: Opsonizacin Activacin NK Activacin complemento Degranulacin de los mastocitos inflamacin Clulas presentadoras de antgeno capaces de activar linfocitos T helpers. C. Destino de las clulas plasmticas Una vez vencida la infeccin no quedan antgenos. No existe estimulacin de los linfocitos T ni B. Ante la falta de estimulacin, los linfocitos B mueren por apoptosis, por lo que solo quedarn las clulas de memoria. D. Diferencia entre respuesta primaria y secundaria Durante la respuesta primaria los antgenos tardan ms en desaparecer. El tiempo en ponerse la respuesta: mnimo 4 das. Primero se ponen en marcha las Ig-M aunque tambin aparece las Ig-G. Durante la secundaria tengo clulas de memoria y tras el contacto con el antgeno se convertir en clulas plasmticas que liberarn muchos ms anticuerpos (los que ms Ig-G). Las vacunas se basan en administrar a un paciente microorganismos atenuados para activar la respuesta primaria, de manera que cuando entra en contacto de nuevo con el antgeno ser una respuesta secundaria, para eliminar el agente patgeno sin ni siquiera sintomatologa.
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Temas 30 y 31. Inmunidad especfica bloqueante de la linfopoyesis. Los mastocitos liberan factores quimiotcticos (ILS) para los eosinfilos.
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2. Sistema A-B-0
A. Grupos sanguneos y aglutingenos El grupo sanguneo viene expresado por antgenos de superficie de los hemates: aglutingeno. Cuando no es adecuada se genera la aglutinacin de la sangre. Grupos A B AB 0 Aglutingenos A B AyB Anticuerpos* Anti-B Anti-A Anti-A y Anti-B
*No pueden coexistir en la sangre de la misma persona, antgenos y anticuerpos porque si coexisten se producira aglutinacin, precipitacin y hemlisis de los eritrocitos.
B. Aglutininas Los anticuerpos tambin llamados aglutininas. Para saber de qu grupo sanguneo somos podemos visualizar si los hemates son aglutinados o no por los anticuerpos. Se coge un portaobjetos con hemates, ponemos a un lado anti-A y a otro anti-B; encima de estos sangre, sin mezclar una con otra: Si solo observamos aglutinacin en el lado de Anti-A: A Si solo observamos aglutinacin en el lado de Anti-B: B Si observamos aglutinacin en los dos: AB Si no observamos aglutinacin: 0 El grupo sanguneo 0 el ms frecuente en Espaa. Seguido muy de cerca por el A. Mucho menos frecuente el B y el que menos el AB. C. Viabilidad de las transfusiones No encontrar nunca antgenos con anticuerpos. Poner en contacto antgenos eritrocitarios con los anticuerpos para realizar una trasfusin. El donante ideal (el 0 es mejor) es el que tiene pocos antgenos de superficie. El que tenga pocos anticuerpos es el mejor receptor: AB, no tiene anticuerpos. Lo ideal para trasfusiones es que sean del mismo grupo sanguneo. En situaciones de emergencia el 0 es el ms utilizado. Pero nunca es recomendable porque: Volemia 5: Individuo grupo A Pierde sangre No hay sangre de A Tengo grupo 0 y no recomendable porque: El 0 no tiene antgenos, pero el problema es que tiene anticuerpos anti-A y anti-B, estos se diluyen mucho, y pueden aglutinar a parte de los eritrocitos. Puede llegar un momento en que la mitad sea del A y la otra del B, los anticuerpos del 0 matarn los eritrocitos del grupo A y toda la sangre ser 0, por lo que ser necesario volver a realizar una trasfusin total ms tarde. En la hemlisis se libera bilirrubina y en el cerebro podrn morir muchos centros por neurotoxicidad.
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Fisiologa de la Sangre D. Determinacin gentica de los aglutingenos El antgeno de superficie es un lipopolisacrido. El antgeno A tiene un grupo N-acetilgalactosamina terminal. El antgeno B tiene un grupo galactosa terminal. El antgeno 0 no tiene nada. El antgeno AB tiene los dos. El DNA es el que determina esto: en un locus del cromosoma 9 (gen que codifica bien la Nacetilgalactosamina transferasa o bien la galactosil transferasa). Los cromosomas son 2 (homlogos), entonces sino tenemos el gen somos grupo 0. Si uno o los dos son A seremos grupo A. todas mis protenas codificadas por el ADN si no tenemos gen que codifique, no tendremos enzimas, no habr antgeno de superficie. Si tengo en 1 el gen para el grupo A y en el otro gen para B, ser grupo AB. Puedo ser yo AB y tener un hijo 0? IMPOSIBLE Puedo ser yo 0 y tener un hijo AB? IMPOSIBLE. Al hijo solo se da un gen, no los dos. Si el padre 0 y la madre AB: el padre da uno y la madre da el otro. E. Grupo 0-Bombay Es un grupo sanguneo endmico de la India, en la zona de Bombay. Los 0-Bombay no tienen el antgeno H en la superficie de los hemates. El antgeno es la porcin constante del antgeno de superficie y lo tienen todos, incluso el 0. Los 0-Bombay no tienen ningn antgeno de superficie y tienen anticuerpos A, B y H. La donacin del 0 al 0-Bombay es inviable, porque los 0 tienen H y los 0-Bombay tiene anticuerpos anti-H, por lo que provocar la hemlisis de la sangre recibida. Desde un punto de vista gentico, madre 0-Bombay y padre 0: ?
3. Sistema Rh
A. Antgenos que determinan el Rh Existen antgenos C, c, D, d, E y e. Cada uno de nosotros tenemos 3 de ellos. El D es el que tiene mayor actividad inmunognica y por eso los que tienen el D son Rh positivos y los que no Rh negativo. Como lo vemos: portaobjetos con anti-D si aglutina Rh positivo y si no hay Rh negativo. Esto ocurre en el 95% de casos, es decir, existen falsos positivos y falsos negativos. B. Respuesta inmunitaria al Rh. Diferencias con el sistema A-B-0 Esto es al contrario que en el grupo sanguneo: el Rh negativo no tiene anticuerpos anti-D a no ser que sea sensibilizado, ya sea por trasfusin de sangre Rh positiva o de mujeres embarazadas de hijos Rh positivos. C. Determinacin gentica del Rh Hemos de tener el gen que codifica el antgeno D, sino lo tengo ser Rh negativo. Si tengo solo uno que codifique al D, ser Rh positivo. Si soy Rh positivo significar que el padre o madre es Rh positivo. Si soy negativo ambos padres son Rh negativos. D. Eritroblastosis fetal Enfermedad hemoltica del recin nacido: debido a que se trasfieren anticuerpos anti-D desde la madre al feto que es Rh positivo, y como consecuencia se activa la hemlisis del recin nacido. Los anticuerpos pueden atravesar la membrana placentaria: Ig-G. Una mujer de Rh negativo es sensibilizada por una trasfusin equvoca de Rh positivo. En el primer embarazo no hay contacto de sangre fetal y materna, la membrana placentaria se rompe, puede haber contacto. La madre detecta antgenos de la superficie de los eritrocitos del nio y elabora anticuerpos anti-D. No hay riesgo para el nio, porque la elaboracin de anticuerpos dura 3 o 4 das. pero si se sensibiliza con Rh positivo la madre y os anticuerpos ya los tiene la madre en el segundo embarazo tendr problemas. Si la membrana no es suficientemente impermeable, los
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Temas 32. Grupos sanguneos anticuerpos pasarn al torrente sanguneo del nio, se provocar la muerte de los eritrocitos y la madre sufrir un aborto. Si la madre no es potentemente sensibilizada, nicamente los anticuerpos podrn pasar en el parto, los anticuerpos aglutinarn los hemates del nio ausencia hemoltica. Cura: trasfusiones. Pero si se libera gran cantidad de bilirrubina se producir una toxicidad neuronal y retrasos grandes en el nio.
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2. Espasmo vascular
Cuando se rompen vasos, inmediatamente, se produce un vasoespasmo que provoca que el dimetro del vaso dado disminuya evitando la prdida de sangre. Es provocado por la salida de sangre que favorecen cambios intra y extravasculares. Los receptores (nociceptores) ponen en marcha de forma refleja la contraccin de la musculatura lisa: vasoespasmo. La activacin plaquetaria libera serotonina y Tromboxano A, que induce el vasoespasmo. Con este mecanismo la luz vascular disminuye en un 50%. Esto explica que las personas con amputaciones hayan sobrevivido sin desangrarse. El espasmo dura 30 minutos.
3. Tapn plaquetario
A. Gnesis y caractersticas morfolgicas de las plaquetas Las plaquetas se forman en la mdula sea. Las clulas madre se diferencian a megacariocitos (grande). Este se fracciona y forman las plaquetas (son fragmentos celulares). Al carecer de ncleos poseen una semivida biolgica corta (8-10 das). Muchas de estas plaquetas estn atrapadas en el bazo (almacn de plaquetas) que retienen hasta un tercio de las plaquetas circulantes. Hay 150.000 a 300.000 plaquetas por mm de sangre. La regulacin depende de la TPO (trombopoyetina). Producida por el hgado. Cuando disminuye el nmero de plaquetas, existe una alta produccin de TPO que la mdula sea estimula (proliferacin y diferenciacin) para dar los megacariocitos. Estos ltimos tambin pueden salir a la circulacin, pero al ser tan grandes se rompen y forman plaquetas. Las plaquetas son muy importantes en la hemostasia. Contienen mitocondrias que sintetizan ATP y ADP; retculo endoplsmico (almacn de Ca) y en el citoplasma encontramos protenas contrctiles (actina, miosina y trombotenina); factor estabilizador de la fibrina (firmeza al cogulo) y libera factores estimulantes del crecimiento. Importante para la generacin del tejido. B. Formacin del tapn plaquetario I. Adhesin plaquetaria El dao sanguneo, hace que las plaquetas entren en contacto con el colgeno del endotelio, que provoca la adhesin de las mismas a estas, para ello es muy importante el factor de von Willebrand, que acta de puente. Entra en la superficie de las plaquetas y de las fibras de colgeno. Una vez se ha realizado la adhesin plaquetaria, vamos a explicar la activacin de las mismas.
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Fisiologa de la Sangre II. Activacin plaquetaria Cuando las plaquetas se activan forman pseudpodos, cambian de forma y se adhieren al tejido daado. Libera grnulos que contienen ADP y Tromboxano A que favorecer la llegada de otras plaquetas y se adherirn a las que estn en el lugar lesionado. III. Agregacin plaquetaria Se favorece la agregacin plaquetaria y por tanto se formar el tapn plaquetario. Este es laxo, dbil, claramente insuficiente para prevenir la prdida de sangre en una lesin de un vaso. Para ello existe otro mecanismo llamado coagulacin y formacin de fibrina para dar solidez al tapn plaquetario. A diario se forman mucho tapones plaquetarios. Si hay insuficiencia de plaquetas: petequia.
4. Coagulacin
La coagulacin sangunea es la estabilizacin del tapn plaquetario por una red de fibrina que se adhiere al endotelio y a las plaquetas dando solidez al cogulo. Ella, se pone en marcha por presencia de factores de coagulacin con actividad enzimtica. En sangre son zimgenos o enzimas inactivos. La lesin provoca la activacin de estos pro-enzimas y ponen en marcha las reacciones en cascada. Estos factores son nombrados por nmeros romanos en mayscula siguiendo el orden de su descubrimiento, y con el subndice a cuando estn activos. Todos son de sntesis heptica, en la franja de las -globulinas excepto la tromboplastina o el factor III) que se sintetiza en los tejidos. A. Formacin del complejo activador de protrombina I. Va extrnseca de la coagulacin Se pone en marcha como consecuencia de traumatismos o lesiones tisulares. Despus de esto, la sangre entra en contacto con un factor tisular o factor III que en presencia de Ca activa el factor VII convirtindolo en el factor VII activo. Este complejo favorece la activacin del factor X de coagulacin. Es va es la ms rpida de la coagulacin. II. Va intrnseca de la coagulacin Consecuencia de que se daa internamente la pared de un vaso sanguneo. Se activa con el colgeno, activando el factor XII, este al XI y este al IX. En presencia de fosfolpidos plaquetarios y Ca activados y factor VIII activados, favorecen la activacin del factor X. Va comn con la extrnseca: tenemos el factor X activado; con el V activado y fosfolpidos plaquetarios y Ca, todo esto forma el complejo protrombina convirtiendo protrombina en trombina. III. Importancia del Ca Todos reactivos dependen de Ca, sin l, no habra coagulacin sangunea. Para mantener sangre que no coagula son necesarios que la aparicin de Ca sea lenta (anticoagulantes). IV. Interaccin entre las dos vas Destacan que el factor VII de la va extrnseca activa el factor IX de la va intrnseca potenciando la velocidad de aparicin de la respuesta. B. Conversin de protrombina en trombina La protrombina es una -globulina sintetizada por el hgado y en sangre se encuentra en forma inactiva. Es activada por la trombinasa que rompe a la protrombina inactiva liberando la trombina activa. La trombina es capaz de activar factores de coagulacin como el VIII y el V. Por lo tanto retroactiva altamente favoreciendo la respuesta procoagulante. Para la sntesis de protrombina y factores VII, IX y X es imprescindible la vitamina K. Si hay una insuficiencia:
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Temas 33 y 34. Hemostasia disminuyen los factores de coagulacin y por tanto aumentarn las hemorragias. La flora autctona intestinal forma vitamina K, esta es liposoluble. Aumenta las hemorragias en personas con enfermedades hepatocelulares con disminucin de bilis, o en personas con disminucin de vitamina K. Los recin nacidos son grupos de riesgo, porque no hay flora intestinal autctona, sera necesario la inyeccin de vitamina K va intravenosa. C. Conversin del fibringeno en fibrina: formacin del cogulo Tenemos la trombina, enzima proteoltico que cataliza la degradacin del fibringeno en monmeros de fibrina, que se adhieren a las plaquetas y polimerizan entre s. El factor XIII hace que se agrupen los monmeros de fibrina formando puentes covalentes entre monmeros de fibrina (entramado molecular ms slido). Esta trombina es la responsable de activar al factor XIII de la coagulacin estabilizando al cogulo. El fibringeno al tener un alto peso molecular es sintetizado por el hgado. Debido al peso molecular no puede extravasarse a los tejidos. D. Retraccin del cogulo y reparacin del tejido Pocos minutos despus de formarse el coagulo las protenas de las plaquetas se contraen. Esto produce la retraccin de la malla del cogulo expulsndose el lquido que tena el cogulo fuera. Las plaquetas son importantes en la retraccin del coagulo ya que se unen a las molculas de fibrina, liberan sustancias procoagulantes: factor estabilizador de la fibrina (factor XIII) lo cual contribuir a dar solidez al cogulo; y finalmente las protenas contrctiles del interior de las plaquetas provocarn la compresin de la trama de fibrina. Las plaquetas adems liberan factores de crecimiento que favorecer la regeneracin del tejido daado, del endotelio y de fibroblastos.
6. Prevencin de la trombosis
Un trombo es un coagulo que obstruye un vaso sanguneo. El trombo se puede desprender e ir a vasos ms pequeos obstruyndolos, esto es lo que se llama una embolia. En las zonas de flujo sanguneo bajo se favorecen la acumulacin de factores de coagulacin y la acumulacin
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Fisiologa de la Sangre de plaquetas. Produciendo un alto riesgo de la activacin de la coagulacin, aumentado el riesgo de trombosis. Si hay acumulacin de colesterol en arterias con un cogulo de por medio se une, y se aumentan las posibilidades de trombosis. Si pinchamos EPO, la sangre ser ms viscosa, por lo que es ms fcil la formacin de embolias. Por tanto para evitarlo no hay que tener hematocritos altos. El endotelio cuando est intacto presenta glucoprotenas que repelen los factores de coagulacin y la agregacin plaquetaria (anticoagulante y antiagregante). Adems las clulas endoteliales tienen la trombomodulina que se une a la trombina retirndola de la circulacin, y por tanto no se activar la coagulacin. Adems el complejo trombomodulina ms trombina activa la protena C y con su cofactor protena S, que es efector anticoagulante ya que inactiva el factor VIII y V de la coagulacin. Tambin la protena C reactiva activada es un agente fibrinoltico porque inactiva al inhibidor del activador del plasmingeno favoreciendo la fibrinlisis. Tambin en la pared endotelial hay heparinoides capaces de inactivar a la trombina pero su actividad anticoagulante se ve potenciada al combinarse con la antitrombina III ya que potencia los efectos anticoagulantes de la antitrombina III. Juntos heparinoides y antitrombina III eliminan factores de coagulacin IX, X, XI y XII potenciando con ellos sus efectos anticoagulantes. La heparina la fabricaban los mastocitos y esto es muy abundante en los bronquios. En ellos hay baja presin entonces se pueden acumular factores de coagulacin pero no se produce trombosis pulmonares porque ah estn los mastocitos.
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2. Funciones pulmonares
A. Funciones respiratorias La funcin de los pulmones es realizar el intercambio gaseoso con la sangre. Los vasos sanguneos estn muy en contacto con los alveolos, por lo que es muy fcil el intercambio. El O del alveolo pasa a la sangre y el CO de la sangre pasa a los alveolos: funcin respiratoria. B. Funciones no respiratorias Accin de filtro de partculas presentes en el aire que respiramos. Esto se consigue con el epitelio ciliado mucoso y el sistema de macrfagos pulmonares. Los alveolos tienen una batera de proteasas: elastasa, colagenasa, hiduronidasa y la tripsinasa. Necesarias para digerir protenas anormales. Sistema antiproteasa: Las clulas alveolares tienen un sistema antiproteasa o antitripsina, que sirve para anular cualquier actividad tripsina que aparezca libre en nuestros alveolos. Las tripsinas son proteasas, que hidrolizan protenas. Las funciones pulmonares metablicas participan en el sistema renina-angiotensinaaldosterona (vase en el tema especfico de esto si han nombrado a los pulmones). Eliminacin de frmacos cuyas molculas sean voltiles (anestsico), participacin en el equilibrio cido-base; produccin de surfactante. Produccin de prostaglandinas: F, H, B y D; que son broncodilatadoras. Detrs de su falta de produccin est una enfermedad llamada asma. Brusca broncoconstriccin cuando entra sustancias alrgenas unido a dficit en produccin de una o varias prostaglandinas. PREGUNTA DE EXAMEN: DESARROLLA CADA FUNCIN
3. Circulacin pulmonar
Arterias y venas bronquiales. Las arterias nacen de la aorta entre la 3 y 4 vertebra torcica. Arterias intercostales, arteria subclavia y de las arterias braquioceflicas. Las venas bronquiales se dividen en dos grupos. El superficial vaca a la derecha en la vena cigos y a la izquierda en la vena hemicigos y en las venas mediastnicas. Las profundas vacan directamente en las venas pulmonares. Este sistema aporta la sangre oxigenada al parnquima pulmonar y devuelve sangre menos oxidada. Los orgenes de las arterias bronquiales en la circulacin mayor. La sangre que vuelve por las cavas a la aurcula derecha procedente de la circulacin mayor sale pasa al ventrculo derecho, y sale por la arteria pulmonar, que lleva sangre poco oxigenada, que ir a los pulmones, donde se oxigena de nuevo, y vuelve por las venas pulmonares a la aurcula izquierda. Los pulmones son el nico tejido en el que coexisten 2 circulaciones, ya que la sangre procedente de la aorta tambin nutre a los pulmones, sin producir el intercambio sanguneo. Por tanto, aparte de la linftica, tiene circulacin mayor y menor, y los vasos microscpicos conviven sin poder ser diferenciados.
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5. Presiones respiratorias
La presin ms importante es la presin intraalveolar (alveolos son las unidades funcionales). Los alveolos pared extremadamente delgada. Necesario mantener su espacio interior. Los pulmones son 90% aire, para mantener esta estructura funcionalmente es muy difcil. Respecto a la presin atmosfrica, esta vara muy poco. La presin intraalveolar vara en 1 mm Hg arriba o abajo segn espiracin (+1) e inspiracin (-1). Estos valores en ejercicio intenso pueden ser de +100 y -80 mm Hg. Entre los alveolos existen espacios interalveolares que contienen lquido y vasos donde circula la sangre. Y esto tiende a rebosar al parnquima pulmonar. En las pleuras (dos membranas), en la parietal evita que el parnquima roce con la pared interna de la caja torcica. La visceral tiene la funcin de aislar el parnquima pulmonar con el exterior. Estas son dos membranas independientes pero fisiolgicamente se ven pegadas. La razn es que la presin respecto a la atmosfrica es todava inferior: -4 mm Hg (siempre). En la superficie pleural vemos los vasos superficiales que absorben todo el lquido que tiende a dilatar el espacio entre pleuras generando una fuerza negativa haciendo que la presin sea menor todava que en la caja torcica. El hecho de que el parnquima sea todo aire, y la presin menor de las pleuras, hace que se tienda al colapso. Un tercio de esto depende de las fibras elsticas. Los dos tercios restantes dependen de agua que tiende ocupar el espacio areo de los alveolos. El agua aumenta la presin hidrosttica, pero no entra nunca. Esta agua tendera a formar una pelcula generando una presin hidrosttica que por s misma formara una pequea gota y el alveolo se colapsara porque reducira mucho su tamao. Cmo lo evitan los pulmones? La respuesta la encontramos en el surfactante pulmonar. Los alveolos tienen forma esfrica y tienen una monocapa celular rodeada de una maraa de vasos (arteriolas y vnulas). Esta monocapa es de origen ectodrmico, las clulas son: Neumocitos tipo I el 90% Neumocitos tipo II menos del 10% y con numerosas granulaciones
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Fisiologa del Aparato Respiratorio Estos grnulos son estructuras esfricas con material que expulsan hacia la luz alveolar. Este material es el surfactante alveolar. Es una mezcla de lipoprotenas que contiene un fosfolpido que es dipalmitoil-lecitina (en grandes cantidades). Esta mezcla sintetizada por las neumocitos tipo II y secretada a la luz a travs de los grnulos se deposita en forma de una leucina en la parte interna del alveolo. En la parte externa entre capilares y alveolos hay una sustancia extracelular y en capilares tambin hay agua (sangre) que tiende a pasar al interior del alveolo. Por lo tanto el surfactante forma una barrera que impide el paso de agua al interior del alveolo y limita la cantidad de agua que se localizara entre los neumocitos y el surfactante. El agua ejerce una presin hidrosttica. Cuanto ms agua hay la capa de agua tiende a confluir en una gota, por lo que arrastrara la monocapa y colapsara el alveolo y el surfactante constituye la barrera para que no se produzca esto. Feto prematuro La capacidad de sntesis de surfactante todava es prematura. La generacin empieza a madurar a los 7 meses y a los 8 termina la maduracin. Hasta que no llega a la maduracin y el feto crece todava existen dificultades respiratorias: sndrome de dificultad respiratoria del recin nacido. Un feto se puede llegar a salir adelante a partir de los 6 meses, requiriendo respiracin asistida. A. Independencia alveolar Los alveolos no estn aislados sino que forman esferas de bolas, con fibras elsticas entre ellos para que un alveolo no se pueda inflar y desinflar de manera aislada, sino a la vez, generando una arquitectura interdependiente. Problema: si hay colapso de unos pocos, genera colapso de otros. B. Adaptabilidad pulmonar Cando se coge un pulmn, observamos que est blando, pero no se rompe y es muy elstico. Los pulmones extrados del trax son dos veces ms extensibles que los pulmones y el trax en una unidad in vivo. Esto es debido a que la caja torcica ha de expandirse tambin, y esta se distiende hasta un lmite, no ms de lo que pueden los pulmones. Esta expansibilidad de todos juntos es la adaptabilidad pulmonar. Hay una correlacin numrica con la presin atmosfrica. Cambios en la presin atmosfrica de 1 implica una entrada de alrededor 130 ml de aire en los pulmones. C. Trabajo respiratorio Es la cantidad de energa que consumimos dedicando al funcionamiento de los pulmones durante una respiracin en reposo. Del 100% de la energa que gastamos, solamente el 2 a 3% se la lleva el trabajo respiratorio, es decir, la funcin pulmonar. En ejercicio fsico intenso, este 2 a 3% puede llegar en respuesta hasta un 4 a 6% de la energa consumida. Este % es la cantidad de energa que necesitamos para expandir los pulmones y dentro de este fenmeno entran las siguientes fuerzas: Resistencia elstica: hay fibras elsticas, caja torcica y fibras musculares lisas. Viscosidad por la naturaleza de los fluidos parenquimatosos pulmonares: todos ms viscosos que el agua. Resistencia area: el aire trayecto laminar. Cuando est en contacto con las paredes respiratorias ir ms lento que en el centro. El flujo areo podr ser turbulento cuando hay bronquitis con una hipersecacin de moco: nido no homogneo.
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Fisiologa del Aparato Respiratorio volumen respiratorio por minuto es el volumen corriente por nmero de respiraciones en un minuto (6L/min). La ventilacin alveolar: es el mismo clculo que antes pero (V corriente V espacio muerto) por nmero d respiraciones minuto.
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y por tanto pueden ir por la sangre hasta llegar al aire exhalado (la causa de la produccin de estos cuerpos cetnicos es la malnutricin). Si el paciente tiene una patologa heptica se complica la eliminacin porque el hgado es el encargado de metabolizar las grasas. C. Capacidad de difusin de la membrana respiratoria A la presin atmosfrica que hay a nivel del mar, a una temperatura de 37 y un buen estado de salud, difundimos a travs de la membrana respiratoria en direccin aire alveolar sangre 21 cm/min x mm Hg. Los mm de Hg se refiere a la diferencia de presin entre el aire y la sangre. Todo lo anterior es si consideramos que la persona est en reposo. En un ejercicio fsico intenso, la demanda de oxgeno puede multiplicarse por 20. Si se incrementa la necesidad, hay varios mecanismos. En condiciones de reposo, una persona sana y adulta no ventila igual todas las zonas del pulmn, mientras que en EFI se ventila todo el parnquima posible, y los capilares de dilatan, y aumenta el flujo de todo el sistema en general. Aumenta el volumen de sangre en los capilares, y la velocidad, por lo que la oxigenacin funciona a mayor velocidad. Adems, la membrana respiratoria se distiende, aumentando la superficie y reduciendo el espesor de la membrana. Si hablamos del CO, teniendo en cuenta que difunde con 20 veces ms facilidad, la capacidad de difusin ser mayor, aunque no 20 veces ms. Somos capaces de difundir 20 veces ms, pero no solemos hacerlo en condiciones normales.
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Fisiologa del Aparato Respiratorio A 100% de saturacin: 1 gramo de hemoglobina trasporta 1,3 ml de O. Un 90% de saturacin es un poco menos de 1,3 ml O. 80% es inferior a los 95 mm Hg, pero con estas cifras se asegura un buen trasporte de O. Esta curva se puede desplazar hacia la derecha: para obtener un 90% de saturacin se necesita un aumento de la presin parcial de O en sangre. Causas de desplazamiento: Aumento de la concentracin en plasma de hidrogenaciones (disminuye el pH) Aumento de la temperatura interna Aumento de la concentracin sangunea de CO Aumento plasmtico del 2,3 bifosfoglicerato Los tres primeros son los ms importantes en el desplazamiento. Desplazamiento de la curva hacia la izquierda: al disminuir la presin parcial de O e sangre se satura el O en la hemoglobina. Esto ocurre en sangre fetal: capaz de fijar el O en menores concentraciones parciales de hemoglobina. A 40 mm Hg de presin la saturacin de hemoglobina es del 70%. Conclusin: nuestra fisiologa funciona perfectamente con una saturacin del 90% de la hemoglobina, o se necesita un 100%.
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la presin parcial de O arterial, se consigue con el aumento de ventilacin pulmonar y el aumento del gasto cardiaco. B. Resumen El proceso de la liberacin de O es importante compara el reposo con el ejercicio fsico, es necesario que la presin parcial de O sea 95% y no ms baja. El ADP es muy importante, importante que en la liberacin el 90% de O siga unido a la hemoglobina y se suelte por la diferencia de presin y la presencia de 2,3 bifosfoglicerato.
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1. Trasporte
Disuelto en HO (7%) En forma de bicarbonatos, bicarbonato sdico el ms fundamental (70%) En forma de compuestos carbnicos (23%). Las protenas plasmticas (globulares) tienen una cantidad grande de grupos amino libres y esto se puede combinar con CO y crear componentes carbmicos. El 22, algo % se forma a partir de la hemoglobina, realmente la hemoglobina es la que trasporta el CO unida a un grupo carbmico. Esto debe ir acoplado a la concentracin de bicarbonato sdico, y todo el mecanismo acoplado a la funcin renal. En todo este juego entre la fisiologa eritrocitaria, la respiratoria y la renal est el secreto del control del pH del plasma (7-7,4-7,7).
4. Cociente respiratorio
Esta diferencia es igual a uno cuando nuestra ingesta es nicamente de hidratos de carbono. Cuando ingerimos grasa, ser igual a 0,7. Porque consumimos ms O. repercusin fisiolgica
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Fisiologa del Aparato Respiratorio sobre las presiones parciales de gases, sobre los hbitos nutricionales y sobre nuestro ejercicio fsico. Para rendir hay que comer lo necesario y adecuado. A nivel alveolar, cuando la sangre llega por la circulacin menor por los alveolos y llega a 45 mm Hg y en los alveolos es de 40 mm Hg, esta diferencia de presin tiende a desequilibrarse y el CO ir al alveolo de manera que el CO podr llegar al corazn a 40 mm Hg. El CO tiene gran afinidad por la hemoglobina. 200 veces superior que el O. Si aparece CO en sangre ocupar el sitio del O, impidiendo que se trasporte el O. Produciendo la asfixia. GAS MORTAL.
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En la protuberancia del tronco enceflico hay 2 zonas ms o menos localizadas, una ms dorsal y otra ms ventral, separadas por unos 5 mm, que se denominan grupo respiratorio dorsal y grupo respiratorio ventral. Hay otros 2 ncleos situados por encima de ellos: centro neumotxico y centro apnustico. El conjunto de esos 4 ncleos o zonas especializadas, localizables por tcnicas de electroestimulacin en la protuberancia troncoenceflica, son el conjunto de centros troncoenceflicos reguladores de la funcin respiratoria., que estn todos interconectados. A. Grupo respiratorio dorsal Nuestra funcin respiratoria bsica depende de una ritmicidad bulbar, que se localiza en el grupo respiratorio dorsal. Neuronas de dicha localizacin emiten estmulos con una frecuencia dada, que son seales inspiratorias rtmicas (al igual que el sistema marcapasos del corazn). Si transformamos este fenmeno en una grfica, en la cual medimos el potencial de accin a partir de un potencial de reposo, este estmulo provoca un aumento del potencial que luego desaparece. El aumento corresponde a la inspiracin, y la disminucin a la espiracin. La parte correspondiente a la inspiracin se denomina rampa inspiratoria.
El grupo respiratorio dorsal es autosuficiente para el control de la respiracin en reposo, aquella que denominbamos respiracin diafragmtica. Cuando pasamos de una respiracin en reposo real a un nivel X de actividad, entra en funcionamiento el centro respiratorio ventral.
Est localizado dentro del fascculo solitario troncoenceflico. B. Grupo respiratorio ventral Est interconectada con el centro respiratorio ventral. Entra en funcionamiento cuando no estamos en reposo, sino que hay un incremento de la actividad respiratoria. La parte ms posterior se encarga de la inspiracin, y la ms anterior de la espiracin. Durante la respiracin forzada, unas neuronas controlan a la musculatura inspiratoria, y otras a la musculatura espiratoria (mientras que en la respiracin en reposo solo se controla un msculo: el diafragma).
Se encuentra dentro del ncleo ambiguo troncoenceflico. C. Centro neumotxico Se localiza en el ncleo parabraquial del troncoencfalo, y tiene como funcin limitar la duracin de la inspiracin y favorecer el aumento de la frecuencia respiratoria.
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Fisiologa del Aparato Respiratorio D. Centro apnustico Favorece el aumento de la insuflacin pulmonar (aumenta la duracin de la inspiracin), y retarda la frecuencia cardaca. Se encuentra debajo del centro neumotxico. E. Resumen El ms importante es el grupo respiratorio dorsal, que funciona en reposo. Cuando realizamos una actividad, se pone en funcionamiento el grupo respiratorio ventral, y si la actividad es muy grande, lo hacen los centros neumotxico y apnustico, que actan coordinadamente.
Cuando estos centros se afectan, las consecuencias sobre la funcin respiratoria pueden ser muy graves. Respiracin neumotxica: Inspiraciones prolongadas y espiraciones muy breves, ya que no funciona el centro neumotxico. Respiracin atxica: Frecuencia y amplitud de respiracin muy irregulares. No funcionan los centros neumotxicos ni apnustico. Si no funciona ninguno de los 4 centros se produce una parlisis respiratoria.
2. REGULACIN NERVIOSA
A. Influencia de centros o estructuras inferiores Al grupo respiratorio dorsal van a parar fibras de dos pares craneales importantes: el glosofarngeo (IX) y el Vago (X). Estos nervios conducen estmulos en ambos sentidos. Nos interesan los estmulos aferentes. Llegan fibras procedentes de los quimiorreceptores (sensibles a las variaciones de las concentraciones sanguneas de O, CO y H) y barorreceptores (sensibles a cambios en la presin arterial) que se encuentran en el cayado de la aorta y la bifurcacin de las cartidas. De stos salen fibras nerviosas que van a integrarse en los nervios Vago y Glosofarngeo, y van a parar al centro respiratorio dorsal.
Los quimiorreceptores del cayado de la aorta se integran en el Vago, y las de la bifurcacin de las cartidas en el Glosofarngeo. Las fibras de los barorreceptores se integran en los dos nervios, indistintamente. Este hecho anatmico implica que cambios en los parmetros anteriores pueden afectar a la ritmicidad basal de las neuronas del centro respiratorio dorsal.
Ejemplo: Una disminucin de la presin parcial de O en sangre sistmica ser detectada por los quimiorreceptores, que lo transmitirn al centro respiratorio dorsal, aumentando la ritmicidad basa, y con ello la frecuencia respiratoria. Se trata de un aumento o reduccin exponencial.
Un aumento en la presin arterial provoca hipoventilacin, y una cada de la presin arterial genera hiperventilacin, ya que un cambio de presin implica un cambio en la velocidad del flujo sanguneo.
En una persona con tensin arterial elevada crnica, hay estmulos continuos, por lo que la frecuencia respiratoria siempre es menor, por lo que la persona se cansa ms (ancianos sobretodo).
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A parte de baro y quimiorreceptores, sobre la frecuencia respiratoria intervienen otros receptores: Mecanorreceptores Mecanorreceptores perifricos: Por ejemplo cuando nos pegan un pellizco, nos pinchamos..., se produce un aumento de la frecuencia respiratoria. Receptores mecnicos en mucosas, como la nasal o la farngea, de forma que reflejos nerviosos como la tos, la deglucin o el estornudo cambian la frecuencia respiratoria. Mecanorreceptores pulmonares, localizados en la musculatura lisa bronquial, que actan de la siguiente manera: cuando aumenta el volumen de insuflacin pulmonar, los bronquios se dilatan .Si la dilatacin de los bronquios es excesiva, los receptores mecnicos que hay en la musculatura lisa bronquial se excitan, y mandan un estmulo que va vagal llegan al grupo respiratorio dorsal, causando una limitacin en la rampa inspiratoria, limitando la insuflacin mxima. ste mecanismo es el Reflejo de deflacin pulmonar o de Hering y Breuer. B. Influencia de centros o estructuras superiores La funcin respiratoria es voluntaria e involuntaria. El centro respiratorio dorsal es involuntario, pero nosotros podemos dominar y controlar la ritmicidad respiratoria. La voluntad es una funcin que influye de forma determinante en nuestra respiracin, y es una funcin cortical.
Hay algunas reas subcorticales cuya estimulacin elctrica altera nuestro ritmo respiratorio. Estas reas son: tubrculos cuadrigminos, comisuras posteriores y tlamo. Dependiendo de la zona que se estimule se provoca un efecto o el contrario.
Hay otras funciones respiratorias que influyen en la respiracin, como la atencin, el lenguaje hablado, las emociones (una funcin que depende de varias estructuras enceflicas, como el sistema lmbico, son funciones con un semicontrol voluntario)...
El hipotlamo provoca una interconexin entre la regulacin de la temperatura corporal y la funcin interna. Hay centros termorreguladores que regulan la temperatura interna, por ejemplo en situaciones infecciosas (fiebre), etc. Cuando hay un aumento de la temperatura se desplaza la curva de saturacin de la Hb hacia la derecha, por lo que se ve afectada la funcin respiratoria. Existen conexiones neuronales entre las neuronas hipotalmicas que regulan la temperatura y las neuronas troncoenceflicas que regulan la funcin respiratoria.
3. REGULACIN HUMORAL
Depende de factores que le llegan al tronco del encfalo va sangunea. Son: A. El oxgeno Dentro de unos lmites bastante amplios, la influencia de las presiones de oxgeno sobre la ritmicidad respiratoria es relativamente pequea, a no ser que se trate de casos extremos: hipoxias severas o anoxia profunda. B. El CO Un aumento de 2-3 mm de Hg en la presin parcial en sangre hace que se duplique la ventilacin en reposo (hiperventilacin), por lo que el volumen ventilatorio/minuto se multiplica por 2. Si son 4-5 mm de Hg de aumento, se pude hasta quintuplicar la frecuencia respiratoria. Por tanto, es un factor que influye de forma exponencial.
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Fisiologa del Aparato Respiratorio Si el aumento es de 10-15 mm de Hg (aumentos extremos), el CO se comportar, en lugar de como un hiperestimulador, como un depresor de la funcin respiratoria, ya que desplaza al O, por lo que se produce una hipoxia, lo que deprime la funcin respiratoria. C. Los hidrogeniones (H) Un aumento de la concentracin de hidrogeniones provoca hiperventilacin. Tal es as, que si el aumento aproxima el pH de 7,4 (pH fisiolgico) a 7 (frontera en la que el organismo empieza a fallar), puede multiplicarse por 5 la frecuencia respiratoria. Sin embargo, si la concentracin de CO aumenta mucho, el pH ser ms bajo, pero habr un fenmeno de hipoventilacin. Una alcalosis o prdida de hidrogeniones produce un descenso en la funcin respiratoria. Estos cambios pueden ocurrir rpidamente en pacientes, sobre todo los que estn en cama, ya que est sujeta a cambios del pH. D. Otros factores Factores farmacolgicos: Son tambin xenobiticos, aunque los diferenciamos porque tienen siempre actitudes teraputicas. Por ejemplo barbitricos, antilgicos (morfina), que son depresores respiratorios. En los frmacos hay una dosis de prospecto, pero tambin influye el factor personal (cada paciente es diferente). Las dosis farmacolgicas son personales, no estndares. Factores fisiolgicos: Son molculas endgenas. Las catecolaminas producen hiperventilacin respiratoria. Una persona estresada tiene una mayor frecuencia respiratoria. Factores xenobiticos: Molculas que incorporamos al organismo de forma exgena.
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FISIOLOGA RENAL
Por primera vez en el mundo, la Fundacin Puigvert de Barcelona ha trasplantado con xito un rin por laparoscopia a una mujer de unos treinta aos que sufra una insuficiencia renal crnica. La paciente fue dada de alta hace tres semanas. El rin provena de un donante vivo, su marido. Para ponerle el rgano los mdicos practicaron una incisin de apenas 7 centmetros en la parte superior del pubis, como si se tratase de una cesrea. En las intervenciones habituales, la herida alcanza entre 15 y 20 centmetros, y abarca una franja situada entre la cadera y la cintura. "Se trata de una ciruga mnimamente invasiva, que reduce el dolor postoperatorio, requiere menos medicacin y la recuperacin es ms rpida", explica Antonio Rosales, coordinador del equipo quirrgico. La mujer permaneci ingresada durante dos semanas, lo mismo que en un trasplante convencional, aunque se recuper antes. "Es un tiempo igualmente necesario para ajustar la medicacin con inmunosupresores. En un futuro, esperamos reducir tambin el tiempo de ingreso", precisa el especialista. La Puigvert ya ha practicado una segunda intervencin a una segunda mujer de 50 aos, an ingresada. De momento, los candidatos son personas en fase de predilisis y delgadas, aunque en un futuro se espera ampliar el abanico.
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Fisiologa Renal Tbulo distal: es igual que el otro tbulo en la corteza renal. Se extiende hasta donde dos o ms nefronas se unen para formar un conducto colector: conducto colector cortical. Tubos colectores corticales: se inicia por la unin de dos o ms tbulos colectores. Estos se unen (cada 8 o 10 de ellos) para formar un solo conducto colector: penetra en la mdula: conducto colector medular. Estos medulares se unen para formar conductos cada vez mayores cliz menor cliz mayor pelvis renal. Cada segmento de cada sistema tubular renal: clulas especficas de trasporte. Es decir, cada tramo tiene una funcin distinta. Para desempearla cada segmento tiene clulas distintas. Ejemplo: clulas del tbulo proximal tiene una membrana apical muy amplia (borde en cepillo) la rama delgada del asa de Henle: tiene una superficie apical baja, pocas mitocondrias. Hay una adecuacin entre estructura histolgica en relacin con la funcin que van a desempear. Aunque todos las nefronas tienen todos los elementos antes descritos, hay diferencia entre nefronas dependiendo de la profundidad en la que se encuentra en la masa renal. Si glomrulos en la parte externa corteza: nefronas corticales. Si glomrulos en la parte profunda corteza: nefronas yuxtamedulares. Ambas nefronas presentan algunas diferencias: las segundas se diferencian con las primeras en tres aspectos importantes: Corpsculo glomrulo renal muy grande. Asa de Henle es ms largo y penetra ms profundamente en la mdula. La arteriola aferente no solo forma red de capilares peritubulares, tambin distintas asas vasculares denominadas vasos rectos; estos penetran en la mdula dando forma a las redes capilares que rodean a los conductos colectores y a las asas de Henle. C. Aparato yuxtaglomerular Es el conjunto de estructuras renales, situado en el punto de contacto del tbulo renal distal y la parte vascular del glomrulo. Componente vascular y componente tubular. Formado por: clulas de la mcula desde la porcin inicial del tbulo distal y tambin por clulas yuxtaglomerulares situadas en las paredes de las arteriolas aferentes y eferentes. La mcula clulas epiteliales situadas en los tbulos distales, en contacto con las arteriolas, aparato de Golgi hacia las arteriolas, y esto sugieren que estas clulas pueden secretar una sustancia que acte sobre las arteriolas. Las clulas yuxtaglomerulares son clulas musculares lisas modificadas, situadas en la pared de la arteriola aferente (al lado del glomrulo). Son clulas secretoras (grnulos de secrecin que almacenan renina y prorrenina). Desde un punto de vista funcional este aparato est relacionado con: liberacin de renina, liberacin de otras sustancias con efecto vasodilatador y papel importante en la regulacin del flujo sanguneo renal y en la regulacin de la filtracin glomerular.
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B. El rin acta de forma coordinada con otros rganos y sistemas Los riones son rganos endocrinos ya que producen y secretan sustancias que circulan por la sangre (renina, prostaciclinas) efectores a nivel cardiovascular e importante en la regulacin de la presin arterial, filtracin glomerular Los riones secretan o forman eritropoyetina (EPO). En condiciones normales los riones secretan casi toda la EPO que hay en la circulacin. La hipoxia estimulante potente para esta liberacin de EPO. La vitamina D tendr un papel importante en la regulacin del fsforo y Ca. Necesaria para depsito de Ca en el hueso y absorcin de Ca gastrointestinal. Sntesis de fucosa a partir de aa y otros en situaciones de ayuno prolongado. La capacidad de riones en esta situacin es muy importante.
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Fisiologa Renal
C. Consecuencias de la alteracin de la funcin renal Cuando la funcin renal no es buena, estas funciones se van a ver afectadas. Producirn grandes alteraciones en el volumen y composicin del lquido orgnico, en el equilibrio cidobase, acumulacin de sustancias de desecho del organismo, anemia. Todas estas alteraciones si la insuficiencia renal es altamente grave, provoca la muerte del sujeto. Salvo que haya medidas teraputicas: dilisis y trasplante. Acta de manera coordinada con otros sistemas: homeostasis. Esta homeostasis se evidencia con la regulacin de la presin arterial regulacin del equilibrio cido-base
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Fisiologa Renal Todas las sustancias son filtradas a nivel de los glomrulos, por tanto, todas aclaradas o depuradas del plasma. Pero la magnitud final depende de la capacidad absortiva y secretiva tubular. II. Importancia fisiolgica Es una medida muy til en cuanto a la informacin de los procesos que una sustancia sufre en el rin. Una sustancia, no reabsorbida y sin secrecin, nos indicar el volumen de esta en la sangre (capacidad de filtracin del glomrulo). Esta sustancia existe: inulina y la medida del aclaramiento de esta sirve para obtener la tasa de filtracin glomerular. Esto es muy importante para saber si la sustancia ha sufrido procesos de absorcin y secrecin a nivel tubular. Por tanto, todas las sustancias comparadas con la inulina. B. Tasa de filtracin glomerular Insulina. Polmero de fructosa que se utiliza para la tasa de filtracin glomerular. Solo se filtra. Igual insulina filtrada a la excretada. No se une a protenas. Es una sustancia inerta (no accin en el organismo no toxicidad). Su uso en clnica es limitado por el hecho de que no se forma en el organismo: tiene que ser administrado y mantenerlo en concentraciones dentro de ciertos lmites. Por eso, es la prctica: solo experimentacin. Pero cualquier sustancia que rena las siguientes condiciones ser vlida tambin: Filtrarse libremente en el glomrulo. No reabsorbida ni secretada. No metabolizada por el rin. No alterar la tasa de filtracin glomerular. No debe producir dao al organismo. MARITOL Y CREATININA La creatinina es la ms habitual. Se forma en el organismo a partir de la creatina en el msculo esqueltico, se produce a velocidad constante, y la cantidad es proporcional a la masa muscular. Tiene la ventaja de producirse endgenamente, pero no hay sustancia perfecta para medir la tasa por que es secretada en una pequea parte a nivel del tbulo renal. Este error es aproximadamente del 10%. Por tanto la cantidad total de creatinina excretada ser un poco mayor a la de la filtracin. El mtodo empleado sobreestima al valor de la creatinina en un 10%. Ambos errores se anulan. Entonces ya podemos afirmar que la cantidad de creatinina filtrada es la misma a la excretada. En clnica es muy comn como estimacin de la tasa de filtracin glomerular. La prctica ms habitual es utilizada solo la concentracin plasmtica de creatinina en vez del aclaramiento de la misma para estimar la tasa de filtracin, esto se hace porque como la creatinina solo se elimina va renal, cualquier problema en su eliminacin aumenta su concentracin. C. Reabsorcin y secrecin: comparacin del aclaramiento de cualquier sustancia con el aclaramiento de inulina o creatinina La mayora de las sustancias filtradas, son reabsorbidas o son secretadas a nivel renal. Su dilisis es resultado de su manejo a nivel renal. Si sabemos que una sustancia se filtra libremente, la comparamos con inulina o creatinina, sabemos si esta sustancia es reabsorbida o secretada. Su el aclaramiento es menor que el de la inulina, esta sustancia ha sido reabsorbida a nivel tubular. Si el aclaramiento es mayor que el de la inulina, esta sustancia ha sido secretada. Si el aclaramiento es igual, esta sustancia solo se ha filtrado.
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Si la sustancia est en parte unida a las protenas, solo las libres se filtrarn. Por esto hay que conocer su unin o no unin a la protena.
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2. Circulacin renal
A. Vasos sanguneos renales Irrigado por la arteria renal, que procede de la aorta abdominal. A nivel del hilio, la arteria renal: dos ramas: dorsal y ventral. Y estas ramas se dividen en otras ramas. Cuando estas entran en el parnquima renal: interlobares. Desciende entre las pirmides de Malpigio y los pilares de Bertn. Arterias arcuatas: cuando llegan al borde crticomedular. Arterias interlobulares: ltima divisin. Y de estas saldr las arteriolas aferentes al glomrulo. De la conjuncin de estos capilares glomerulares se forma la arteriola eferente, se subdivide una y otra vez para dar lugar a una serie de capilares que est alrededor de los tbulos (capilares peritubulares). En el caso de las asas de Henle largas (nefronas yuxtamedulares) los capilares se adentran en la mdula con las asas de Henle formando los vasos rectos. Los capilares peritubulares desembocan posteriormente en las venas renales. Y el sistema venoso renal es paralelo al sistema arterial renal. B. Red capilar de alta presin La nefrona est irrigada por dos tipos de capilares: Glomerulares Peritubulares Los capilares glomerulares reciben la sangre de la arteriola aferente, y esta red est dentro de la cpsula de Bowman y desemboca en al arteriola eferente. Este sistema capilar glomerular es de alta presin. C. Red capilar de baja presin Capilares peritubulares que nacen de la arteria eferente, se conoce como el sistema de baja presin. Estos sistemas son muy importantes para el funcionamiento de las nefronas. En el primero 60 mm Hg. Favorece la filtracin del plasma hacia la cpsula de Bowman. En el segunda 13 mm Hg. Favorece la reabsorcin de lquido hacia el interior del capilar. D. Circulacin en los vasos rectos Capilares peritubulares que acompaan a las asas de Henle largas. A travs de estos circula aproximadamente un 1 o 2 % de sangre que va al rin, esta va ms lento; lo que le hace muy
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Fisiologa Renal importante para mantener la hiperosmolaridad medular que posibilitar que eliminemos una orina concentrada o diluida.
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Limitaciones: no es eficaz a cualquier nivel de presin arterial sino que hay un rango de presin (90-180 mm Hg). Dentro de l es muy efectivo, donde el flujo y filtrado son constantes. Por encima o por debajo de este rango, cambian el flujo filtrado por cambios en la presin arterial. Importancia fisiolgica: Considerando las magnitudes relativas de la filtracin glomerular, de la reabsorcin y de la secrecin y teniendo en cuenta los cambios que se produciran en la excrecin renal si no existiera estos mecanismos de regulacin: de 180 L/da filtrados se reabsorbe 178 L/da. Solo se elimina 1,5 litros. Si la presin pasa de 100 a 125 mm Hg, la cantidad e filtrado pasa de 180 a 225 L/da. Si no hay autorregulacin con cambios de la presin arterial, los litros da sera 225. Entonces habra diuresis: 30 veces mayor eliminacin. Accin sobre la resistencia vascular: El flujo sanguneo determinado por la presin arterial y la resistencia vascular, podemos comprender que para que el flujo sanguneo sea constante a pesar de cambios de presin, es necesario que la resistencia vascular se modifique. La autorregulacin se consigue gracias a modificaciones exclusivamente intrarrenales. Dos mecanismos como responsables para explicar esta accin: Teora migena: sensible a los cambios de presin, similar a otros rganos y relacionado con la propiedad intrnseca del msculo liso a contraerse cuando es dilatado. Al aumentar la presin arterial se distiende la pared arterial aferente y esta distensin hace que el msculo se contraiga (aumentando la resistencia). Y este aumento contrarresta el aumento de presin y el flujo vuelve a la normalidad. Mecanismo de retroalimentacin tbulo-glomerular: este mecanismo se basa en el correcto funcionamiento del aparato yuxtaglomerular. Si tiendo en el punto de contacto del tbulo renal y parte del glomrulo. La parte tubular: mcula densa. La parte vascular: clulas yuxtaglomerulares. Ambas partes son secretoras, liberan sustancias. Funcionamiento: cuando se produce un aumento de presin arterial se va a producir un aumento de la filtracin glomerular. Cuando la presin arterial disminuye, la filtracin tambin lo hace. Las clulas de la mcula densa detecta estos cambios de aporte de volumen, por medio de seales que no se conocen con exactitud. Los estudios experimentales han determinado que la disminucin de la tasa de filtracin glomerular puede certificar el flujo a nivel del asa de Henle, u como consecuencia un aumento de la reabsorcin de Na y Cl. Si se reabsorbe ms Na, la concentracin de NaCl a la mcula densa ser menor. Esto pone en marcha una seal desde la mcula densa que producir dos efectos: Disminuye la resistencia de la arteria aferente, de manera que aumenta la cantidad de sangre que llega al rin, aumenta la filtracin y: Aumenta la liberacin de renina por las clulas yuxtaglomerulares, vasoconstriccin, aumenta la resistencia de la arteriola eferente. Si aumenta la resistencia de la arteriola eferente, la sangre tendr ms dificultad en salir del glomrulo, ms sangre en este, aumenta la presin hidrosttica en capilares glomerulares y aumenta la filtracin. II. Regulacin extrnseca
a) Influencia nerviosa Prcticamente todos los vasos sanguneos de los riones estn abundantemente inervados por fibras nerviosas simpticas. Persona normal, en reposo, tono simptico en el rin parece ser muy en exceso. Cuando se produce estmulos potentes, pueden producir una vasoconstriccin de las arteriolas aferentes con una disminucin del flujo sanguneo renal. Los nervios
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Fisiologa Renal simpticos son ms importantes para la disminucin del flujo sanguneo renal y en consecuencia disminuye la filtracin glomerular cuando existe trastornos agudos importantes en el organismo: hemorragias internas, isquemias cerebrales b) Humoral Algunas hormonas influyen en la regulacin del flujo sanguneo renal. Hay hormonas vasoconstrictoras: angiotensina, endotelina, hormona antidiurtica, adenosina Otras hormonas son vasodilatadoras: NO, PG, dopamina
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3. Fraccin de filtracin
La cantidad de plasma que se filtra a nivel glomerular en comparacin con la cantidad de plasma que circula por los glomrulos se conoce como fraccin de filtracin. La cantidad de sangre total que pasa es 1200 ml. El 45% son clulas. El 55% sern por tanto 650 ml. Si la intensidad de filtracin glomerular es de 125 ml/minuto, la fraccin de filtracin: 125 ml.minuto/650 total = 19%. La cantidad de plasma que se filtra es de un 19% del total de la sangre que pasa por los capilares glomerulares. El otro 80%, pasa por la arteria eferente, capilares peritubulares que desembocan en las venas.
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Fisiologa Renal La capa ms interna est formada por el endotelio del capilar. Este posee grandes aberturas (fenestras) que son las que forma la rama principal que utiliza el filtrado hacia la cpsula de Bowman. Como estas son ms grandes, el endotelio no barrera importante para las protenas. Pero estas ventanas, tamao controlado por unos factores que regulan el tamao de las clulas endoteliales. La parte central de la barrera de filtracin es la membrana basal. Esta membrana formada por glicoprotenas y proteoglucanos. Las primeras gran importancia ya que contienen cido silico, residuos aninicos que le proporcionan una fuerte carga elctrica negativa. Esta carga negativa ofrece una resistencia electrosttica a pasos de molculas cargadas negativamente. Razn importante para que no pueda atravesar la barrera las protenas. La ms externa, formada por clulas epiteliales (discontinuas) son los podocitos. No es una capa continua, sino que tienen muchas expansiones citoplasmticas, separadas por espacios estrechos llamados hendiduras de filtracin. Estas tienen filtros contrctiles que sirven para regular la anchura de la hendidura de filtracin. Por otra parte la parte libre de los podocitos, tambin posee una capa aninica de glicoprotenas, que sirve para restringir todava ms el paso de molculas cargadas negativamente. C. Comportamiento de la membrana en relacin con la filtracin La membrana de los capilares glomerulares es ms gruesa que la mayora de las dems membranas. Pero tambin es ms porosa y por tanto filtra ms cantidad de lquido. Tiene una mayor permeabilidad al agua, sin embargo, esta barrera es selectiva para la filtracin de determinadas molculas. Y esto depende del tamao y la carga de la molcula. Esta selectividad de tamao viene determinada por la presencia de poros, que tienen dimensiones limitadas y regulables y determinarn el paso de grandes molculas. Por otra parte, gracias a la selectividad de carga elctrica, las de carga negativa tienen el paso restringido, con menor facilidad e incluso no se filtra; razn por la que las protenas no pasan la membrana glomerular y por lo tanto no hay protenas en el filtrado de la cpsula de Bowman. D. Superficie de filtracin Hay que tener en cuenta el rea total disponible de filtracin. En otras superficies, el rea disponible as como la permeabilidad es de 50 a 100 veces mayor en capilares glomerulares que en los dems. Esto explicara el volumen alto de filtracin (100L/da) en comparacin del resto de capilares sistmicos (20L/da).
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La presin coloidosmtica en la cpsula de Bowman en teora favorecera la filtracin, pero en condiciones normales, la protenas no pasan la membrana. Por lo tanto se considera 0 mm Hg. El juego de estas fuerzas determina la presin de filtracin final o presin efectiva de filtracin va a resultar del valor de la presin hidrosttica del capilar menos la presin hidrosttica de la cpsula de Bowman menos la presin coloidosmtica del plasma (60-18-32 = 10 mm Hg). B. Diferencias entre Capilares glomerulares y Capilares sistmicos Mientras que los capilares sistmicos poseen una presin hidrosttica baja conforme nos acercamos al lado venoso del capilar, en el capilar glomerular la presin hidrosttica es constante. En los capilares glomerulares no existe presin onctica significativa fuera del capilar. Mientras que en los capilares sistmicos s que hay presin onctica que influye en el juego de fuerzas. En capilares sistmicos la presin onctica es constante, en los capilares glomerulares la presin onctica va aumentando a lo largo del capilar conforme nos acercamos a la arteria eferente. La presin hidrosttica de la cpsula de Bowman es mucho mayor que la presin hidrosttica alrededor del capilar sistmico que es negativa (favorece la filtracin). C. Coeficiente de filtracin El coeficiente de filtracin es la medida del producto de la permeabilidad del capilar glomerular y la superficie del capilar glomerular disponible para la filtracin. El coeficiente de filtracin (KF) no se puede medir directamente, pero se divide la tasa de filtracin glomerular entre la presin final o presin efectiva de filtracin: 125 ml.min/10 mm Hg = 12,5 es el KF. A nivel capilar glomerular, 12,5 ml.min.mm Hg/100 gramos de rin. El KF 12,5 es 400 veces mayor que el KF en cualquier otra red capilar. Este KF tan alto contribuye a que se produzca un filtrado glomerular muy alto, lo que de por resultado que a nivel del rin se filtren 180 L/ da mientras que en el resto 20 L/da. El KF durante mucho tiempo se pens que era poco importante. La filtracin glomerular se le llamaba constante de filtracin. Actualmente el KF es un factor determinante de la filtracin glomerular.
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Fisiologa Renal La arteria aferente llega sangre al glomrulo. Es la de ms tamao. Cuando el aumento de la resistencia se produzca: El flujo sanguneo renal disminuye La presin hidrosttica interior capilar disminuye La tasa filtracin glomerular disminuye En este caso, la TFG y el flujo sanguneo renal cambian en direcciones opuestas. Si aumenta la resistencia arterial eferente: Disminuye el flujo sanguneo renal Se quedar ms sangre en el glomrulo Aumenta TFG y la presin hidrosttica Si aumenta TFG, sale ms lquido al rin, la concentracin de protenas en plasma aumenta (menos lquido) desde que la presin onctica del plasma depende de la concentracin de protenas, un aumento de estas aumenta la presin onctica, y puesto que esta se opone a la filtracin, disminuye la filtracin y se equilibrar.
B. Variacin en la presin hidrosttica en la cpsula de Bowman Cuando aumenta la presin hidrosttica en la capsula de Bowman disminuye el filtrado glomerular porque disminuye el gradiente de presin, disminuye la presin efectiva de filtracin. Si disminuye la presin hidrosttica, la tasa de filtracin glomerular aumenta para regular la filtracin glomerular. Sin embargo, en procesos patolgicos (ejemplo: obstruccin urinaria por un clculo) la presin hidrosttica de la cpsula de Bowman puede aumentar mucho, y har disminuir la filtracin glomerular. C. Variacin de la presin onctica del plasma La presin coloidosmtica es una fuerza que se opone a la filtracin glomerular. Si aumenta la presin coloidosmtica del plasma, disminuye la filtracin (ms fuerza que se opone) y viceversa. D. Variacin coeficiente de filtracin Los cambios que afectan al coeficiente de filtracin son debidos a alteraciones en la barrera de filtracin o un cambio en la superficie total disponible de filtracin. Terico, un aumento del coeficiente, aumento de la intensidad del filtrado glomerular y viceversa. Los cambios del coeficiente de filtracin no mecanismos importantes para regular el FG diariamente, pero sin embargo hay enfermedades como la hipertensin arterial crnica, la diabetes, que lesionan capilares disminuyendo la funcin capilar, disminuyendo la superficie total de la filtracin y por ello disminuye la filtracin glomerular.
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II. Reabsorcin de agua Aunque los solutos pueden reabsorberse por mecanismos activos y pasivos, el agua se reabsorbe por mecanismo pasivo: smosis. La difusin de agua siempre desde zona de bajas concentraciones a zona de altas concentraciones de solutos, es decir, en la misma direccin en la que los solutos son trasportados. El desplazamiento del agua a travs del epitelio tubular solo se produce si la membrana de las clulas es permeable al agua, independientemente de la magnitud del gradiente osmtico. Si no es permeable no pasar agua. III. Reabsorcin de Cl y urea La reabsorcin activa del Na est acoplada a la reabsorcin pasiva de Cl, ya que la reabsorcin activa de Na crea un gradiente elctrico y un gradiente de concentracin. El Na abandona la luz tubular, y esta ser ms negativa, y esta desigualdad de cargas produce un gradiente elctrico y por tanto el Cl ir al interior de los capilares peritubulares de manera pasiva. Por otra parte cuando el agua es reabsorbida por smosis, aumenta la concentracin de Cl en la luz tubular y esta es razn por la que el Cl difunde pasivamente desde la luz tubular a los capilares peritubulares pasando por el lquido intersticial. La urea tambin se reabsorbe de manera pasiva en el tbulo. Conforme el agua del interior del tbulo se reabsorbe, aumenta la concentracin de urea en la luz tubular y ello origina un gradiente de concentracin que es el que favorece la reabsorcin pasiva de la urea. IV. Trasporte de sustancias con mecanismos de trasporte mximo Muchas sustancias que se reabsorben de manera activa, tiene un lmite en su absorcin, lmite que se refiere a la cantidad de sustancias que pueden ser trasportadas, y a menudo se menciona como trasporte mximo. Esto se debe a la saturacin de los mecanismos o sistemas que intervienen en el trasporte de esta sustancia. El sistema de trasporte de glucosa es un buen ejemplo: cuando hablamos de este trasporte no solo en relacin con reabsorcin, sino que la secrecin puede obedecer a un mecanismo de trasporte mximo, y por lo tanto a partir de una determinada concentracin plasmtica de esa sustancia la secrecin permanece constante a pesar de que sigue aumentando la concentracin plasmtica de dicha sustancia. Las sustancias que se trasportan pasivamente no presentan trasporte mximo porque su tasa de trasporte est determinada por otros factores: gradiente electroqumico, permeabilidad de membrana Reabsorcin de glucosa: la glucosa se filtra y su concentracin de filtrado glomerular es igual que el del plasma, se reabsorbe en totalidad en el tbulo proximal por mecanismos activo secundario. Si se supera el trasporte mximo de glucosa, se elimina glucosa por la orina: Glucosuria. V. Trasporte de protenas por pinocitosis A pesar de que la membrana capilar es prcticamente impermeable a las protenas, todos los das se trasportan protenas al tbulo, y esto supondra prdida de protenas para el organismo. Pero es necesario que se recupere. Como las protenas son altamente voluminosas, su absorcin se realiza por pinocitosis. En este proceso, la protenas se une al borde en cepillo de la membrana de la luz del tbulo y seguidamente esta zona de la membrana se invagina dentro de la clula hasta que se separa completamente formando una vescula que contiene en su interior la protena. Una vez la protena est en la clula, es digerida. Los aa libres sern reabsorbidos por mecanismos de trasporte activo secundario. Como la pinocitosis exige energa, se considera un mecanismo de trasporte activo.
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Fisiologa Renal C. Tbulo distal y colector Reabsorbe aproximadamente el 7% del NaCl filtrado, intercambia cantidades variables de K y H dependiendo de su concentracin en el plasma y reabsorbe una cantidad variable de agua que depende de la concentracin plasmtica de la hormona antidiurtica. I. Primera mitad del tbulo distal Forma parte del aparato yuxtaglomerular que regular el flujo sanguneo renal y filtracin glomerular por retroalimentacin. La porcin inmediatamente siguiente, caractersticas iguales a la rama ascendente gruesa del asa de Henle: reabsorbe Na, K, Cl; pero prcticamente impermeable al agua. Si todava absorbemos ms Na, K, Cl; el lquido todava ms hipotnico. II. Segunda porcin del tbulo distal y tbulo colector Caractersticas funcionales muy parecidas. Histolgicamente formadas por dos clases distintas de clulas, son las clulas principales y las clulas intercaladas. Las clulas principales absorben Na, Cl y agua de la luz y secreta iones de K al interior. Las clulas intercaladas reabsorben iones K y secreta iones H a la luz tubular. Esta secrecin de H se acompaa de reabsorcin de iones bicarbonato (HCO). Estas clulas segregan y reabsorben HCO y H, por lo que son importantes en la regulacin del equilibrio cido-base. El proceso de reabsorcin y secrecin aqu: funcin principal es regular la excrecin de K y de H. Dependiendo de cul sea su concentracin en plasma. Dependiendo de la concentracin de K en plasma, los tbulos colectores son capaces de reabsorber y de secretar K; y dependiendo del pH se secretarn H intercambindolos con HCO o bien se secretarn HCO. El conducto colector medular es permeable a la urea, por lo tanto, parte de esta se reabsorbe, intersticio medular. Esta urea aqu es esencialmente importante para eliminar una orina concentrada o diluida. Reabsorcin de agua. La permeabilidad en estas zonas est determinada por la concentracin de la hormona antidiurtica. Cando la hormona antidiurtica es alta, estas porciones son muy permeables al agua, y por tanto se reabsorben altas cantidades de agua. Cuando la hormona antidiurtica es baja, el agua es prcticamente impermeable. No habr reabsorcin de agua. Esto junto con el grado de hiperosmolaridad del intersticio medular, proporciona la eliminacin de orina concentrada o diluida.
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Efectos de la presin arterial. El aumento de la presin arterial aunque sea pequeo, siempre que est sobrepasando los niveles autorregulacin o no funcione, produce un aumento considerable de la excrecin de Na y agua. Estos fenmenos son: natriuresis por presin y diuresis por presin. Regulacin humoral. La regulacin exacta del volumen y composicin exige que los riones eliminen agua y solutos en cantidades variables y en ocasiones independientes unos de otros. Algunas hormonas actan favoreciendo esta especificidad. La aldosterona estimula la reabsorcin de NaCl por la rama ascendente gruesa del asa de Henle y estimula la secrecin de K por el tbulo distal y colector. La angiotensina es una de las hormonas ms potentes para estimular la reabsorcin de NaCl en el tbulo proximal. La hormona antidiurtica es la hormona ms importante en la regulacin del agua corporal gracias a la posibilidad de eliminar orina concentrada o diluida. Sistema nervioso simptico. Puede disminuir la eliminacin de agua y Na, al producir una vasoconstriccin de la arteriola aferente, disminuye el filtrado glomerular. Por otra parte los estmulos simpticos aumentan la reabsorcin de Na en el tbulo proximal y en la porcin ascendente gruesa del asa de Henle. Este sistema aumenta la formacin y liberacin de renina (por tanto angiotensina) y entonces aumenta la reabsorcin Na a nivel tubular. Aumenta el agua reabsorcin.
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Fisiologa Renal B. Volumen urinario obligatorio La capacidad mxima de concentracin que tenga el rin es la que determinar que volumen de orina se debe excretar por da del organismo para eliminar los productos de desecho, metablicos, iones en exceso y esto determinar el volumen urinario obligatorio. Ejemplo: sujeto que quiere eliminar 600 miliosmoles de desecho y su capacidad mxima de concentracin de la orina (1200 miliosmoles/minuto). El volumen obligatorio a eliminar es de 0,5 L. C. Requisitos para excretar una orina concentrada I. Hormona antidiurtica La ADH es un pequeo pptido que tiene 0 aa, que se sintetiza en las clulas del hipotlamo y se almacena y libera en las terminaciones axonales localizadas en el lbulo posterior de la hipfisis (neurohipfisis). Esta secrecin de ADH por la neurohipfisis est regulada por la osmolaridad del plasma, y tambin influye la volemia y la presin arterial. Cuando la osmolaridad del plasma aumenta, aumenta la secrecin de ADH, mientras que cuando disminuye la osmolaridad del plasma, disminuye la secrecin de ADH. La disminucin de la volemia o de la presin arterial tambin estimula la secrecin de ADH. Esta hormona acta sobre los riones con el fin de regular la eliminacin del agua. Cuando los niveles plasmticos de ADH estn altos, se excretan pequeas cantidades de orina muy concentradas. Cuando el ADH en plasma es alto, se excreta un alto volumen de orina diluida. La principal accin de la ADH sobre los riones es disminuir la excrecin de agua, y esto lo consigue gracias a 3 mecanismos: Aumenta la permeabilidad de los tbulos distales y tubos colectores para el agua. Estimula la reabsorcin activa de NaCl a nivel de la rama ascendente gruesa del asa de Henle y tambin la reabsorcin de NaCl en la primera porcin del tbulo distal: importante para conseguir la hiperosmolaridad del lquido intersticial a nivel del tbulo renal (en la mdula renal sobre todo). Aumenta la permeabilidad del conducto colector medular para la urea. Se reabsorber urea y esto contribuye al establecimiento de la hiperosmolaridad en el lquido intersticial peritubular a nivel de la mdula renal. II. Hiperosmolaridad del lquido tubular La osmolaridad del lquido intersticial a casi todos los lugares del organismo aproximadamente 300 miliosmoles/litro. La osmolaridad del lquido intersticial de la mdula del rin es mucho mayor y aumenta progresivamente a medida que profundizamos en el interior de la mdula renal hasta los 1200 miliosmoles/litro en el extremo pelviano. Alcanzar esta osmolaridad implica que en el intersticio medular se han acumulado ms solutos que agua. D. Mecanismo mediante el cual el lquido medular se hace hiperosmtico I. Mecanismos de contracorriente Un mecanismo lquido de contracorriente es aquel en el cual el lquido pasa a travs de una largo tubo en forma de U (primero pasa por una rama y luego por la opuesta). Cuando los lquidos de las dos corrientes opuestas pueden actuar de manera adecuada el primero sobre el otro, pude crearse concentraciones muy grandes de solutos en la punta del asa. 1. Las ramas separadas por una membrana que permite generar un gradiente de concentracin de uno de los solutos que forma parte del fluido.
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2. Este sistema es capaz de generar un gradiente trasversal de unos 200 miliosmoles por litro, con lo que el lquido presente en la rama ascendente pasara a tener una osmolaridad de 200 mientras que el lquido en la rama descendente la tendra de 400. 3. A continuacin, el nuevo lquido con osmolaridad de 300 entra por la rama descendente y este lquido va a diluir la osmolaridad de la parte alta de la rama descendente y empujar los solutos hacia la punta del tubo. 4. De nuevo se establecer un gradiente trasversal de 200 miliosmoles. 5. Entra nuevo lquido por la rama descendente, dilucin en la parte alta de la rama descendente e iones hacia el fondo del asa. 6. De nuevo se establece un gradiente que hace que los solutos de la rama ascendente pase a la descendente. Establecindose un gradiente trasversal de 200 miliosmoles es que se establece un gradiente axial de aproximadamente 475 miliosmoles (resultado final). II. Las asas de Henle actan como un mecanismo multiplicador de contracorriente Podemos afirmar que las asas de Henle funcionan como un mecanismo de contracorriente. Con ligera desigualdad en sentido trasversal es capaz de conseguir alta desigualdad en sentido axial. Las asas actan as gracias a su forma, disposicin y debido a sus caractersticas funcionales: El asa de Henle formada por dos ramas paralelas en las que el lquido fluye en direcciones opuestas. El lquido fluye hacia la mdula por la rama descendente y el lquido fluye desde la mdula por la ascendente. La causa ms importante de la alta osmolaridad en la mdula renal es el trasporte activa de Na y el trasporte de K y Cl y otros. Trasporte realizado desde el interior del tbulo de la rama ascendente gruesa del asa de Henle hasta el intersticio. La bomba de Na/K ATPasa es capaz de generar gradiente trasversal de 200 miliosmoles. Debido a que esta porcin es impermeable al agua: sale solutos y no agua, por lo que la concentracin de solutos en medio intersticial esta aumentada: hiperosmolaridad. Adems existe una reabsorcin de NaCl a nivel de la rama ascendente delgada del asa de Henle. Este segmento tambin es impermeable al agua, por lo tanto la concentracin de solutos en el intersticio aumenta: hiperosmolaridad. La rama descendente delgada altamente permeable al agua: si el medio intersticial se ha hiperosmolarizado, el agua en la rama descendente tardar en salir al espacio intersticial. III. Etapas en la creacin de una hiperosmolaridad en el intersticio medular 1. Primero el asa de Henle lquido de concentracin 300 miliosmoles/litro, misma concentracin osmtica que el plasma. 2. La bomba de trasporte activo Na/K ATPasa de la rama ascendente gruesa se pone en funcionamiento y hace que los solutos salgan del tbulo al espacio intersticial creando un gradiente entre lquido tubular y lquido intersticial de 200 miliosmoles. 3. Como la rama descendente es permeable al agua, tender a salir agua al medio intersticial para intentar nivelar las concentraciones en ambos sitios. 4. A la rama descendente delgada llega nuevo lquido procedente del tbulo proximal con concentracin de 300, producir dos efectos: Diluye al lquido en la parte alta del segmento delgado descendente. Empujar los solutos hacia la punta del asa de Henle.
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Fisiologa Renal 5. De nuevo la bomba de Na/K ATPasa saca soluto al intersticio (rama ascendente) y no pasa agua. La concentracin en el intersticio medular aumenta. 6. Como ha aumentado la concentracin, en la rama descendente sale agua para intentar nivelar las concentraciones. 7. Si se repite todas las etapas continuamente: se crea un gradiente axial de 900 miliosmoles. IV. Contribucin de la urea a la hiperosmolaridad medular Contribuye aproximadamente en un 40% a esta hiperosmolaridad del intersticio medular. A diferencia del NaCl que en la rama ascendente gruesa se trasporta activamente, la urea se reabsorbe de manera pasiva. Cuando disminuye el agua y la concentracin de ADH en el plasma est muy alto se reabsorbe de manera pasiva altas cantidades de urea desde los tubos colectores hacia el intersticio, ya que estos aumentan la permeabilidad de la urea. Si se reabsorbe una cantidad importante de urea, esto har que la osmolaridad del lquido intersticial aumente ms. Una discreta parte de la urea que pasa al intersticio medular penetra en el interior de los tbulos renales, luego por el sistema tubular llega al tbulo colector donde puede volverse a absorber o eliminarse al exterior: urea puede recircular varias veces antes de ser eliminada al exterior. V. Papel de los vasos rectos en el mantenimiento de la hiperosmolaridad de la mdula renal Contribuyen no a la reaccin de la hiperosmolaridad, pero s al mantenimiento de la hiperosmolaridad del mecanismo de contracorriente. El flujo sanguneo en los vasos rectos es muy pequeo, pero suficiente para cubrir las necesidades metablicas de los tejidos, pero la prdida de soluto desde el intersticio ser mnima. Los vasos rectos intercambian corriente y esto hace que la prdida de solutos desde el espacio medular sea muy pequea. La sangre entra y sale de la mdula por los vasos rectos. Estos, al igual que todos los capilares son muy permeables al agua y a los solutos, pero no a las protenas. Cuando la sangre penetra en los vasos rectos desciende hacia la mdula renal, y cada vez la sangre se va encontrando con un lquido intersticial que est a su alrededor y es cada vez ms hiperosmolar. Estos tienen en su interior una concentracin de 300. Cuando su sangre se introduce en la mdula renal, el lquido es ms hiperosmolar y los capilares pueden filtrar, saldr lquido del capilar al espacio intersticial: la concentracin osmtica en el interior de los vasos rectos ser cada vez mayor. Entran solutos. Conforme va subiendo, la osmolaridad ser menor, entonces tendr que sacar solutos y que entre agua para que la osmolaridad en el interior del capilar sea menor (equiparando osmolaridades). E. Papel del tbulo distal y de los tbulos colectores en la excrecin de una orina concentrada Cuando el lquido tubular abandona el asa de Henle donde se ha producido trasporte de solutos y se dirige al tbulo distal en la corteza renal, el lquido est diluido (osmolaridad de 100 miliosmoles/litro).
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El lquido todava se diluye ms ya que a este nivel, tambin hay un trasporte de NaCl al exterior del tbulo, mientras que es prcticamente impermeable al agua. Cuando el lquido llega a la segunda porcin del tbulo distal y al colector, la cantidad de agua que se reabsorbe depende de la concentracin de ADH. Cuando la concentracin de ADH es baja, esta porcin es prcticamente impermeable al agua, no se reabsorbe agua, pero continan reabsorbindose solutos lquido ms diluido. Cuando la concentracin de ADH es alta, el tbulo dista (segunda parte) y tubo colector (en corteza y mdula) estas segmentos aumentan la permeabilidad al agua, de manera que difunden aumentando cantidades de agua desde el interior del tbulo al intersticio (ya que este es hiperosmolar). Dado que estos son altamente permeables al agua, y la concentracin de ADH es alta, se produce una gran reabsorcin de agua, y la osmolaridad ir aumentando, y este incremento puede llegar hasta la mxima osmolaridad creada en la punta del asa de Henle (aproximadamente 1200 miliosmoles/litro). Por lo tanto los riones forman orina muy concentrada mediante la permeabilidad al agua cuando la concentracin de ADH es muy elevada, y esto es gracias a la hiperosmolaridad del lquido intersticial. Dficit de agua aumenta osmolaridad extracelular aumenta secrecin de ADH aumenta ADH plasmtica permeabilidad al agua aumenta en tbulos distales y colectores aumenta reabsorcin de agua disminuye el agua excretada.
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Fisiologa Renal IV. Tbulo distal y colector Cuando el lquido pasa por aqu, reabsorcin de NaCl, pero no se reabsorbe prcticamente agua. La osmolaridad por tanto, al final de estos ser todava menor. Si el rin deja que la orina llegue as a los clices y papilas y se elimina orina diluida. RESUMEN: absorcin de solutos, mientras que no se reabsorbe agua, y esto gracias a la baja produccin de ADH (impermeabilidad al agua de los tbulos distal y colector).
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Fisiologa Renal III. Actividad marcapasos La orina desciende por los urteres y entra en la vejiga en una seria de oleadas como consecuencia de las contracciones peristlticas, y esta entrada tiene una frecuencia muy variable. Esta frecuencia vara de una oleada cada 2 o 3 minutos hasta 6 por minuto. Como consecuencia de estas ondas peristlticas, estas se modifican por la influencia del sistema nervioso vegetativo: el simptico disminuye y el parasimptico aumenta. Y a parte, esta frecuencia tambin est influenciada por hormonas y por el grado de distensin de los clices renales. IV. Ondas peristlticas. La propagacin de las ondas peristlticas a lo largo del urter es de 3 a 6 centmetros por segundo. V. Paso de la orina a la vejiga Normalmente, el aumento de la presin en la luz del urter que producen estas ondas, junto con la dilatacin distal, hacen progresar a la orina hasta la vejiga. Cuando la onda peristltica pasa por la zona que atraviesa al msculo, la presin aumenta y el urter se distiende, abre su luz, y permite el paso de la orina. Con esto, hemos conseguido trasportar la orina desde los clices renales hasta la vejiga urinaria.
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En las mujeres est menos desarrollado el esfnter externo y entonces tiene menos importancia en el control voluntario de la miccin. La inervacin de la vejiga procede del sistema nervioso vegetativo y del motor. Y llega a travs de los nervios pelvianos, nervios hipogstricos y nervios pudendos. La principal inervacin de la vejiga procede de los nervios pelvianos, que conectan la vejiga con la mdula espinal a nivel del plexo sacro (S2, S3). Por estos nervios van fibras sensitivas que detectarn el grado de distensin de la pared vesical, y tambin fibras motoras que van a inervar el musculo detrusor para que se contraiga. A parte de estas, la vejiga tambin recibe inervacin simptica procedente del segmento L2, a travs de los nervios hipogstricos. Es probable que estas fibras simpticas estimulen los vasos sanguneos, pero que tengan muy poca importancia en relacin con la contraccin del musculo detrusor. Por ltimo, la vejiga tambin recibe fibras motoras: nervio pudendo. Que inervar el esfnter vesical externo, son fibras somticas que provocarn un control voluntario de su contraccin y relajacin. B. Aspectos funcionales I. Almacenamiento de la orina Relacin entre volumen de orina, presin intravesical y tono vesical. El tono vesical se considera en funcin de la relacin entre el volumen de orina de la vejiga y la presin intravesical. Esta ltima relacin se pude observar mediante una cistometrograma, cuando la vejiga est vaca: la presin intravesical es 0. Cuando en el interior de la vejiga hay 30 o 50 ml, la presin intravesical aumenta hasta 5-10 cm de agua. II. Evacuacin al exterior: miccin Si se llena la vejiga con una cantidad mayor de orina: 30-300 ml, este aumento de orina solo origina un ligero aumento de presin. A partir de un volumen de orina entre 300 y 400 mililitros, la llegada de nuevas cantidades de orina produce un rpido aumento de la presin intravesical. Sobre estos cambios de presin, podemos observar en el cistometrograma, incrementos agudos y peridicos: ondas de miccin; ya que se producen durante el reflejo de la miccin. III. Plasticidad de la vejiga. Si la vejiga se llena progresivamente con volmenes de orina de 50 en 50 ml, se observa que la presin intravesical aumenta bruscamente despus de aadir el lquido. Pero luego tiene a descender. Este fenmeno (de todas las vsceras huecas) se debe a la plasticidad, que les permite relajarse ante un aumento de la presin en el interior que hace que se produzca una mayor tensin de sus paredes. Esta plasticidad permite conseguir una importante distensin de la vejiga, debido a un aumento del volumen de orina, a su vez produce grandes aumentos en la presin intravesical.
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4. La miccin
A. El acto de la miccin: actividades reflejas y voluntarias En la miccin se produce la contraccin del msculo detrusor, de la pared abdominal de os msculos del suelo de la pelvis, la fijacin de la pared del trax y del diafragma. Y la relajacin de los esfnteres interno y externo de la uretra. En ella intervienen actividades reflejas y voluntarias. B. El reflejo del a miccin I. El inicio del reflejo La contraccin del musculo detrusor mecanismo reflejo. A medida que la vejiga se va llenando, comienzan a aparecer contracciones miccionales. Estas se deben al reflejo iniciado en los receptores sensitivos de distensin que existen en la pared vesical, y de manera especial al nivel de la uretra posterior. Estos receptores estimulados cuando la vejiga se llena de orina, existe una cierta presin intravesical. Estas seales sensitivas de distensin llegan a los segmentos sacros de la mdula espinal por los nervios pelvianos y vuelven de forma refleja a travs de las fibras nerviosas de los nervios pelvianos, produciendo contraccin del msculo detrusor. Cuando la vejiga solo est parcialmente llena, estas contracciones de miccin suelen relajarse de manera espontnea al cabo de un minuto, el msculo detrusor se relajar y la presin intravesical volver a su valor inicial. Pero a mediad que la vejiga sigue llenndose de orina, las contracciones miccionales cada vez sern ms potentes y frecuentes. II. El reflejo es autorregenerativo La contraccin inicial de la vejiga, activa todava ms a los receptores de distensin que existen en su pared, lo que provoca la multiplicacin de los impulsos sensitivos originados en la vejiga: circulo se va repitiendo continuamente hasta que la vejiga alcanza un fuerte grado de contraccin. A continuacin, si no se realiza la miccin, el reflejo comienza a fatigarse cesa el ciclo anterior y la vejiga se relaja. III. Potenciacin del reflejo A medida que la vejiga se va llenando cada vez ms, los reflejos de miccin son cada vez ms frecuentes y ms potentes. Se afirma que el ser humano siente deseo de orinar cuando la vejiga contiene aproximadamente 150 ml de orina, y esta sensacin se vuelve incmoda cuando el volumen es de 350 a 400 ml. IV. Relajacin del esfnter interno y externo Cuando la presin intravesical alcanza entre 20 y 40 cm de agua, el esfnter interno se relaja, y esta permite el paso de la orina a travs de la uretra posterior. Pero, para que se produzca la miccin es necesario que adems de la relajacin de este, se produzca una inhibicin voluntaria del esfnter externo. Y este ser debido a impulsos que nacen de la corteza y que llegan al esfnter externo por el nervio pudendo. Si esta inhibicin se produce tendr lugar la miccin, pero si no se produce la miccin se retrasa hasta que la vejiga se llena ms, y el reflejo de la miccin es ms potente. V. Salida de la orina por la uretra Si se relaja el esfnter externo, la orina sale por la uretra. En el varn, la evacuacin completa de uretra es facilitada por la contraccin de los msculos bulbocavernosos. El acto de la
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miccin, se refuerza y esto es gracias a la relajacin del esfnter externo y contraccin del msculo detrusor. C. Control voluntario o consciente Control exclusivo de la mdula espinal, pero puede ser inhibido o facilitado por los centros nerviosos enceflicos. Esto ejerce el control final de la miccin: Los centros nerviosos superiores mantienen parcialmente inhibido el reflejo de la miccin excepto cuando se necesita efectuarla. Los centros nerviosos superiores pueden evitar la miccin incluso cuando se produce el reflejo manteniendo contrado el esfnter externo (que es de control voluntario). Cuando llega el momento de orinar, los centros nerviosos corticales pueden facilitar la miccin inhibiendo el esfnter externo. D. La miccin voluntaria: mecanismo de produccin Hemos de tener en cuenta que la miccin puede realizarse de manera voluntaria. Suele iniciarse as: 1. Se contrae de manera consciente los msculos abdominales, esta contraccin produce: 2. Aumento de la presin de la vejiga y al mismo tiempo permiten que gran cantidad de orina penetre a gran presin en el cuello vesical. Aumento del tono del cuello y uretra posterior. 3. Estimular los receptores de distensin. 4. A partir de aqu el proceso es igual que el anterior (relajacin del esfnter externo) Mediante la miccin suele eliminarse as toda la orina que hay en la vejiga, pero no del todo, queda entre 5 y 10 ml en el interior de la vejiga. E. Alteraciones de la miccin por lesin nerviosa Vejiga atnica. Debido a una destruccin de las fibras nerviosas sensitivas. La contraccin de la vejiga no podr producirse si falta las fibras sensitivas que van de la vejiga a la medula espinal y no podrn trasmitirse a la medula el grado de distensin de la pared vesical. En estos casos en lugar de producirse el vaciamiento peridico en condiciones normales, la vejiga se llena hasta el lmite mximo de su capacidad y aqu se produce la emisin de al exterior de gotas de orina: incontinencia por rebosamiento. Una causa frecuente son las lesiones por aplastamiento de la regin sacra de la mdula espinal (accidentes de trfico). Vejiga automtica debido a lesiones de la mdula situadas por encima de la regin sacra. El reflejo de la miccin se conserva, pero este reflejo no podr ser controlado por los centros nerviosos superiores. En estos casos la vejiga se llena de manera automtica sin ningn control voluntario de la miccin. Muy frecuente en los accidentes de trfico.
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Fisiologa del Aparato Digestivo El cido clorhdrico activa enzimas, rompe alimentos y mata los grmenes Moco que protege la pared gstrica Absorcin limitada Hgado Forma y destruye muchas molculas biolgicas Almacena vitaminas y hierro Destruye clulas sanguneas viejas Ayuda a la bilis en la digestin Vescula biliar Almacena y concentra la bilis Pncreas Sus hormonas regulan los niveles sanguneos de glucosa El bicarbonato neutraliza el cido gstrico Tripsina y quimiotripsina digieren las protenas Amilasa digiere polisacridos Lipasa digiere los lpidos Intestino delgado Completa la digestin Moco que protege pared intersticial Absorbe nutrientes en su mayora HO Peptidasa digiere protenas (pptidos) Sacarasa digiere azcares Amilasa digiere polisacridos Intestino grueso Reabsorbe parte de agua, vitaminas e iones Forma y almacena las heces
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contracciones de esta porcin del tubo digestivo. Es decir, como hemos dicho, se regula l solo. La activacin de mecanorreceptores (distensin) y quimiorreceptores activa: Neuronas excitantes (Ach y SP) de la zona anterior que estimulan la contraccin del musculo liso circular. En la zona posterior, neuronas colinrgicas que activan neuronas inhibitorias que liberan NO y VIP relajando la musculatura circular. Con la musculatura longitudinal sucede al inverso, siendo el resultado final la propulsin. Ley del intestino: Como consecuencia de un reflejo local que provoca las respuestas motoras necesarias para el avance en direccin caudal del contenido del tubo digestivo. B. Inervacin extrnseca del tubo digestivo Inervacin parasimptica Procede de neuronas preganglionares que sinapsan cerca de los rganos (en fibras del sistema nervioso entrico). Los nervios responsables son: En la cabeza los pares craneales VII y IX En el resto el nervio vago El NT PRINCIPAL ES ACH En porciones distales el nervio plvico Las funciones que realiza esta inervacin son: Aumenta las contracciones y el peristaltismo Estimulacin de la actividad Relaja los esfnteres gastrointestinal Aumenta la actividad del sistema nervioso entrico Aumenta la secrecin y la motilidad Inervacin simptica Las neuronas postganglionares del sistema nervioso simptico que proceden de: Ganglios cervicales superiores: para la zona de la cara Para el resto: ganglio celaco y mesentrico superior e inferior La mayor parte de las fibras simpticas no inervan directamente estructuras del tracto gastrointestinal, sino que actan sobre neuronas de los plexos intraparietales. Algunas fibras simpticas vasoconstrictoras inervan directamente los vasos sanguneos del aparato digestivo, mientras que otras inervan las estructuras glandulares de la pared intestinal. La funcin es la inhibicin de la actividad gastrointestinal: Disminuye la motilidad y el tono Contraccin de esfnteres Vasoconstriccin, disminucin del flujo sanguneo. Sobre todo de forma indirecta (adrenalina y noradrenalina) Disminucin de secreciones La estimulacin de las aferencias simpticas al tracto gastrointestinal inhibe la actividad motora de la muscular externa pero estimula la contraccin de la muscularis mucosae y de determinados esfnteres. Los nervios simpticos no inhiben de manera directa las contracciones de la muscular, ya que son pocas las terminaciones nerviosas simpticas situadas en la muscular externa. Ms bien, los nervios simpticos actan sobre los circuitos neuronales del sistema nervioso entrico, y son estos circuitos los que proporcionan sus aferencias a las clulas musculares lisas. Los nervios simpticos pueden reforzar este efecto al reducir el flujo sanguneo. En general, la activacin de los nervios simpticos reduce tambin la actividad secretora del aparato digestivo.
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El sistema nervioso entrico que es local acta al mismo tiempo que el sistema nervioso autnomo. Cuando el sistema nervioso entrico acta solo, son reflejos de bucle corto. En cambio en los reflejos de bucle largo acta el sistema nervioso autnomo. Aqu tambin participa el entrico. El parasimptico tiene sus centros dentro del sistema entrico, por lo que la actuacin final es del entrico. Podemos decir que los dos sistemas cooperan para una buena digestin, como vemos este esta tabla. En la mucosa existen neuronas sensitivas (quimiorreceptores y mecanorreceptores) que al ser estimulados activan interneuronas de los plexos submucoso y mientrico. Las interneuronas activan a su vez las motoneuronas excitadoras localizadas proximales al punto de estimulacin y las neuronas inhibidoras distales al mismo. Las primeras liberan acetilcolina y sustancia P, mientras que las segundas liberan VIP y NO hacia las clulas musculares lisas intestinales activando de este modo el peristaltismo intestinal.
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Los receptores sensoriales del plexo submucoso y mientrico envan informacin aferente al SNA activando reflejos parasimpticos de bucle largo que potencian los reflejos locales.
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Fisiologa del Aparato Digestivo -Feed-Back positivo, termina con el avance del Quimo Otras funciones: -Consumo de comida, ansiedad, analgesia SECRETINA (una sola molcula) Origen: clulas S duodeno, neuronas, centro enterocromatina Funciones: -Secrecin del jugo pancretico alcalino acuoso y bilis -Aumenta la accin de CCK -Disminuye la secrecin cida gstrica -Disminuye el vaciamiento gstrico Estmulo: Quimo, cido en duodeno, productos proteicos digeridos Regulacin: Retroalimentacin negativa, alcalinidad duodenal Motilina Origen: clulas M todo el tracto gastrointestinal (ayunas) Funcin: -Contrae el musculo liso (ruidos de hambre) -Regula la motilidad gastrointestinal interdigestiva CMM -Facilita el vaciamiento gstrico dbil Eritromicina acta sobre R. motilina, puede inducir CMM GHRELINA Origen: producida por clulas epiteliales del estmago (vaco) Funciones: -Estimula la secrecin de la hormona de crecimiento -Estimula el centro del hambre -Regula el balance de energa. Niveles altos antes de la comida y bajos despus -Estimula el vaciamiento gstrico PPTIDO INTESTINAL VASOACTIVO (VIP) una molcula Origen: todo el tracto gastrointestinal Funciones: -Inhibe la secrecin gstrica y la motilidad gstrica -Relaja el musculo liso intestinal y los esfnteres (aclasia) -Aumenta la secrecin intestinal agua y electrolitos (diarrea) -Vasodilatacin (salina acuosa) PPTIDO INHIBIDOR GSTRICO (GIP) Origen: clulas K duodeno Funciones: -Inhibe la actividad gstrica a grandes dosis -Estimula la secrecin de insulina (pptido insulinotrpico dependiente de glucosa) Estimulo: glucosa y grasa VIP & PIG: enterogastrona: inhibe la actividad gstrica
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Tema 53. Introduccin a la fisiologa del aparato digestivo C. Regulacin hormonal de las secreciones (PUNTO 6)
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2. Masticacin
A. Funciones de la masticacin Se encarga de fragmentar los alimentos para que alcancen un tamao adecuado para su deglucin y facilitar el mezclado con la saliva (comienza la hidrlisis) pues, al fragmentarlos, aumenta la superficie de contacto facilitando la actividad de los enzimas digestivos. Adems, se encarga de romper las cubiertas no digeribles facilitando tambin la actividad enzimtica. Dientes: Incisivos Cortan Caninos Desgarran Molares Trituran Edad infantil: 20 Edad adulta: 32 B. Control de la masticacin La masticacin es un reflejo involuntario, siendo que la presencia de alimento es la boca activa mecanorreceptores y quimiorreceptores que envan informacin sensorial a travs de los pares craneales V, VII y IX hacia ncleos situados en el tronco enceflico activndolos y dando lugar a movimientos masticatorios continuos y rtmicos. Gran parte del proceso de masticacin se debe al reflejo masticatorio, que se basa en que la presencia del bolo alimenticio en la boca desencadena el reflejo inhibidor de los msculos de la masticacin, por lo que la mandbula desciende. Esta cada inicia un reflejo de distensin (captado por la misma va) de los msculos mandibulares que induce a una contraccin rebote, lo que provoca la elevacin automtica de la mandbula para ocluir los dientes. Por este motivo, el bolo alimenticio vuelve a quedar comprimido, lo que se traduce como una nueva inhibicin de la musculatura mandibular. Este ciclo se repite una y otra vez.
3. Secrecin salival
A. Glndulas salivares y componentes de la saliva Encontramos glndulas mayores: Partidas: las de mayor tamao, delante de las orejas. Conducto de Stenon (20%) Submaxilares: las de secrecin ms abundante. Conducto de Wharton (70%) Sublinguales: Conducto de Rivinus (5%) Tambin existen entre 800-1000 glndulas menores repartidas por toda la boca y cuya secrecin representa el 5% del total de la secrecin salivar, que oscila 800 ml y 1500 ml diarios.
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Fisiologa del Aparato Digestivo Existen dos tipos de composicin salival: Secrecin serosa Enzimas hidrolticos (-amilasa y lipasa) Agua Electrolitos La glndula que lo secreta: partida Secrecin mucosa No contiene enzimas Glucoprotenas (mucina) Agua Electrolitos La glndula que lo secreta: sublingual Las glndulas submaxilares y el resto son de secrecin mixta (seromucosa). B. Mecanismo de secrecin salival La secrecin enzimtica de secreciones serosas, como las glucoprotenas de la secrecin mucosa, se producen en los acinos salivares (porcin ms profunda de las glndulas); siendo que en ambos casos, la secrecin se produce con un lquido isotnico al plasma pero cuando se secretan a la boca, el lquido es ms rico en K, HCO y tiene menos NaCl que el plasma. Esto es debido a que la ATPasa se localiza en el epitelio que tapiza los conductos salivares, permitiendo la reabsorcin de 3 Na y la secrecin de 2 K, el Cl es reabsorbido de esta forma a favor de gradiente elctrico (absorcin de 3 y secrecin de 2) de manera pasiva con el fin de mantener la electroneutralidad. Esto est favorecido por la aldosterona, con el fin de reabsorber agua, ocurre en reposo. Adems, existen trasportadores activas de HCO facilitando la secrecin de este, que, por otro lado, tambin puede ser intercambiado (contratrasporte) con el Cl. En comidas, por la rapidez el proceso exterior no ocurre y la saliva en la boca es isotnica respecto al plasma. Todo depende de la rapidez del flujo, en comidas, la saliva es ms isotnica, pero en reposo es diferente. Recordar que cuando disminuye la presin arterial, se libera ms aldosterona por lo que aumenta la reabsorcin de Na y la secrecin de K. C. Funciones de la saliva (1,5 L/da, pH 78) Humedecer y lubricar (facilita el habla, la deglucin, la deteccin del sabor, evita roces, diluye los cidos) Comienzo de la digestin de polisacridos (-amilasa, hidroliza enlaces 1-4 que unen las glucosas del almidn, el efecto de este enzima es breve, se inactiva por el pH cido digestivo) y lpidos (lipasa, hidroliza TAG) Proteccin antibacteriana (mantiene la boca y los dientes limpios) PROTEINAS: Ig-A presente en las secreciones Muramidasa o lactoferritina atacan al cido murmico de la superficie de las bacterias Lisozima, es un enzima proteoltico que hidroliza las protenas de las paredes bacterianas Lipasa lingual, inicia la hidrlisis de los TAG La -amilasa inicia la hidrlisis de los almidones Mucinas, responsables de la viscosidad Iones de tiocianato potsico, con accin bactericida (SCNK)
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Tema 54. Procesos motores y secretores en boca y esfago D. Regulacin de la secrecin salival (trayecto fibras vegetativas de Neuro) Depende exclusivamente del SNV (prioritariamente el PSP). Existen en el tronco enceflico un ncleo salival superior (protuberancia) y un ncleo salival inferior (bulbo). Se encuentran en la unin entre protuberancia y bulbo, cada uno ms prximo al mencionado. Son excitados tanto por estmulos gustativos como tctiles procedentes de la lengua, la boca y laringe. Cuando estimulamos el ncleo superior, aumenta la secrecin submaxilar y sublingual; siendo que est estimulado por fibras parasimpticas que van por el VII y que hacen sinapsis en el ganglio submaxilar y sublingual aumentando su secrecin. Por otro lado, la estimulacin del ncleo inferior aumenta la secrecin parotidea; excitado por fibras parasimpticas que van por el IX llegando al ganglio tico. Como sabemos, el PSP acta liberando acetilcolina y puede tener efectos vasodilatadores. Las glndulas menores se activan nicamente por el contacto con el alimento. Debemos mencionar la actividad simptica, que sale de las races T1 y T2 y haciendo sinapsis en los ganglios cervicales superiores, desde donde viajan hacia las glndulas salivales acompaando a vasos sanguneos, liberando adrenalina y noradrenalina vasoconstrictores, por lo que disminuyen el aporte sanguneo y con ello disminuyen la secrecin salival. Si a una persona le eliminan la influencia simptica (ej: frmacos bloqueantes), en teora tendra aumento en la salivacin, sin embargo no se observan cambios, pues la regulacin se debe principalmente al PSP y el SP slo acta en algunas ocasiones. Por ello, si se lesiona el VII y el IX, no producir saliva (pues son las fibras PSP).
La saliva se produce an antes de que est el alimento en la boca, por condicionamiento de estmulos visuales, olfatorios, auditivos e incluso slo con pensar en una buena comida. Los aferentes de estas estimulaciones van al hipotlamo y de all a los centros salivares en el tallo entre la protuberancia y el bulbo. El reflejo salival por estimulacin local del alimento en la boca (mecano y quimiorreceptores) va por vas de los nervios VII, IX y X a los centros del tronco. Las eferencias vienen de estos centros por vas del PSP y SP a las glndulas salivales. Si ingerimos sustancia irritante para el estomago, aunque ya no est en la boca, el vago por va aferente estimula los ncleos para que aumente la secrecin salival y se diluya esta sustancia irritante (reflujo vagal). XEROSTOMA O APTIALISMO: falta de produccin/secrecin de saliva; si hay un paciente deshidratado, disminuye la Presin arterial y libera ms aldosterona que aumenta la reabsorcin de Na, Cl y agua, provocando una menor secrecin salival. Las drogas provocan sequedad bucal dado que presentan anticolinrgicos (disminuyen efectos PSP), simpatomomticos (tienen efectos igual que el simptico por lo que provocan vasoconstriccin y disminuyen la secrecin) y adems, los alucingenos provocan la estimulacin del simptico por miedo. SIALORREA: secrecin excesiva causada por erupcin dental, exceso actividad colinrgica (ms PSP) o por reflejo local, en el dentista con un instrumento en la boca estimula mecanorreceptores.
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4. Deglucin
A. Concepto Conjunto de movimientos que llevan el bolo alimenticio desde la boca el esfago, evitando su paso a vas respiratorias, es un proceso complicado, pues la mayor parte del tiempo la faringe tiene funcin respiratoria y no deglutoria, se trasforma solo unos pocos segundos en un conducto que propulsa los alimentos. Podemos dividirla en: Fase voluntaria, inicial Fase farngea, involuntaria, consiste en el paso de alimentos hacia el esfago a travs de la faringe Fase esofgica, tambin involuntaria, facilitando el trasporte de alimentos hacia el estmago B. Fase voluntaria Una vez que los alimentos se encuentran preparados para la deglucin, la presin de la lengua contra el paladar los arrastra voluntariamente hacia atrs, en direccin hacia la faringe. A partir de este proceso, la deglucin es un proceso casi totalmente automtico, y , en general, no se puede detener. Bolo alimenticio: alimentos triturados insalivados. C. Fase farngea Con la llegada al alimento al istmo de las fauces, dado que all hay mecanorreceptores, estos generan impulsos que alcanzan el tronco enceflico (ncleo de la deglucin) e inician una seria de respuestas motoras: Elevan el paladar blando para que cierre las coanas para evitar el reflujo hacia fosas nasales (cierra comunicacin rinofaringe y orofaringe). Forma hendidura sagital en el paladar blando a travs de pliegues platofaringeos que se acercan a la lnea media permitiendo que slo alimentos bien triturados pasen a la faringe e impidiendo el paso de fragmentos grandes. Aproximacin de las cuerdas vocales y cierre de la epiglotis. Inhibicin del centro respiratorio del tronco del encfalo. Relajacin del esfnter esofgico superior, que normalmente est cerrado impidiendo la entrada de aire al estmago (control voluntario). La apertura de dicho esfnter permite que el alimento sea empujado por la onda peristltica que se inicia por reflejo parasimptico en la faringe sea arrastrado hasta el esfago despus de lo cual tiene lugar el cierre del esfnter y la apertura de la glotis (lesin en el centro PSP ceflico no puede tragar, por lo que requiere sonda nasofarngea).
D. Fase esofgica La funcin primordial del esfago es conducir con rapidez los alimentos desde la faringe hacia el estmago, siendo que la onda peristltica que se inicia en la faringe se propaga hacia el esfago empujando el bolo alimenticio hacia el estmago, proceso favorecido por la fuerza gravitatoria. Peristaltismo primario: reflejo vago-vagal, continuacin de la onda peristltica originada en la faringe. Peristaltismo secundario: plexo mientrico.
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Tema 54. Procesos motores y secretores en boca y esfago El esfago manifiesta dos tipos de movimientos peristlticos: primario y secundario. El peristaltismo primario es una continuacin de la onda peristltica iniciada en la faringe y que se propaga hacia el esfago durante la fase farngea de la deglucin. El movimiento del bolo, adems de esta onda, se ve favorecido por el efecto gravitatorio. Si la onda peristltica primaria no logra mover hasta el estmago la totalidad del bolo que ha penetrado en el esfago, se producen ondas de peristaltismo secundario. Peristaltismo ms dbil, originado por la distensin de las paredes esofgicas a causa de los alimentos retenidos (mecano y quimiorreceptores), consiguiendo el vaciamiento del rgano. Estas ondas secundarias se inician en los circuitos intrnsecos del sistema mientrico esofgico (plexo de Auerbach) y tambin gracias a reflejos que se activan en la faringe y viajan por el vago hacia el tronco y vuelven al esfago por el glosofarngeo y el vago, el primero (glosofarngeo) es necesario dado que trasporta fibras motoras y la parte superior del esfago (EES) es el msculo estriado (voluntario). Cuando la onda peristltica va a llegar al estmago, se produce relajacin del esfnter esofgico inferior, gracias a una onda de relajacin transmitida por neuronas inhibidoras del plexo mientrico que precede a la onda peristltica (reflejo). Normalmente, el EEI presenta una contraccin tnica dado que el pH del estmago es muy cido y se produjera reflujo daara la mucosa esofgica.
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Tema 55. Procesos motores y secretores del tubo digestivo. Motilidad y secrecin gstrica
Tema 55. Procesos motores y secretores del tubo digestivo. Motilidad y secrecin gstrica
1. Introduccin
A. Anatoma del estmago El estmago es la porcin ms dilatada del tubo digestivo, est en el lado izquierdo, bajo del diafragma. La entrada a l se produce a travs del cardias y sus partes son: Cardias: entrada Fondo Cuerpo Antro Ploro: salida Como vemos, existe diferencia entre el estmago y el resto de tubo digestivo, pues la pared del estmago presenta tres capas musculares: Estrato superficial fibras longitudinales Estrato medio fibras circulares (en el cuerpo y en antro ms desarrollado que en el resto) Estrato profundo fibras oblicuas Adems, en el epitelio gstrico existen glndulas tubulares donde se produce secrecin del jugo gstrico. B. Funciones del estmago Almacenamiento (fondo gstrico), mezcla y vaciado. Mezcla del bolo con secreciones gstricas generando el quimo que ser vaciado a un ritmo adecuado para su correcto procesamiento en el duodeno. Liberacin del jugo gstrico, rico en HCl, enzimas y sustancias como el factor intrnseco necesarias para la absorcin de vitamina B12 en el leon. Funcin endocrina, puede producir gastrina (clulas G) y somatostanina (clulas S). Absorcin de sustancias como alcohol y aspirina. C. Inervacin Parasimptica nervios extrnsecos: nervio vago. Simptica fibras de los nervios postganglionares procedentes del ganglio celiaco. Tambin existe inervacin extrnseca.
2. Procesos motores
A. Llenado gstrico La entrada de alimentos desencadena un reflejo vago-vagal mediado por mecanorreceptores y ya iniciado a nivel de faringe y esfago y que llega al tronco del encfalo y vuelve para reducir el tono de la pared gstrica y generar su distensin permitiendo acomodar cantidades progresivas de alimento hasta un lmite de 1-15 L. esto se consigue gracias a la liberacin de PIG y NO que favorecern la relajacin receptiva siendo que hasta que no nos acercamos a
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Fisiologa del Aparato Digestivo este lmite, la presin dentro del estmago se mantiene baja. Los alimentos se colocan en el fondo siguiendo un gradiente de densidad: inferior lquido, medio los slidos, superior los lpidos. Ese ser el orden de vaciado. B. Movimientos de mezcla y propulsin Cuando el estmago contiene alimentos, su pared inicia contracciones rtmicas de la musculatura circular (ondas de constriccin o de mezcla) que se dirigen hacia el antro. Estas ondas se generan por ritmo elctrico bsico (ondas lentas) generada de manera espontnea debido al potencial en reposo inestable del msculo liso. A medida que el alimento se va dirigiendo al ploro, por las ondas de mezcla, estas se hacen ms intensas, pudiendo desencadenar potenciales de accin que generarn ondas peristlticas ms potentes. Lo cual es muy importante en la mezcla, pues provoca que choque el alimento contra las paredes de antro y ploro, provocando un proceso de retropulsin (los alimentos que no pueden salir vuelven hacia el estmago hacia arriba) facilitando las disgregaciones del alimento hasta formar una papilla lquida (quimo) que llegar al duodeno consiguiendo as un mecanismo de mezcla muy importante en el estmago. Estos mecanismos continan hasta que las partculas tienen un tamao de 0,1 mm. Para pasar por el esfnter pilrico y ser vaciadas en el duodeno. Estos movimientos, denominados en su conjunto bomba antral o pilrica, estn regulados por reflejos mientricos locales (ley del intestino) reforzados por reflejos vago-vagales. C. Vaciamiento gstrico Se debe producir a un ritmo adecuado para que el alimento pueda ser procesado en el duodeno. Saldrn primero los lquidos, luego los hidratos de carbono y protenas y finalmente las grasas. La actividad de la bomba pilrica favorece el vaciado, pero no se puede producir de golpe: D. Regulacin del vaciado gstrico Factores que favorecen el vaciamiento gstrico: Reflejos mientricos locales y reflejos vago-vagales que aumentan el peristaltismo antral y favorecen la relajacin del ploro. Gastrina: hormona liberada cuando el alimento llega al ploro y que aumenta el peristaltismo antral pero tambin provoca contraccin del ploro, por ello, como efecto total afirmamos que favorece el vaciado pero de forma dbil.
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Tema 55. Procesos motores y secretores del tubo digestivo. Motilidad y secrecin gstrica Factores que inhiben el vaciamiento gstrico: Reflejo enterogstrico Inhibicin del reflejo mientrico. Inhibicin del reflejo vago-vagal. Activacin del reflejo simptico que frena la actividad parasimptica (frenando produccin de Ach y provocando el cierre del esfnter).
El conjunto de estos 3 reflejos se denomina reflejo enterogstrico y es inhibidor. Nace en el intestino delgado y provoca respuestas en el estmago, puede producirse: De forma local, directa, por el sistema entrico, de manera que estmulos de los mecanos y quimiorreceptores del duodeno inhiben el sistema mientrico a nivel del estmago. Por va simptica, aferentes desde el intestino generan una respuesta eferente inhibitoria simptica a nivel del estmago. Por va parasimptica, aferentes va vago llegan a centros nerviosos superiores donde se inhbela excitabilidad PSP al estmago por el vago. Hormonas Segn la abundancia, osmolaridad, acidez y presencia de productos de degradacin en el quimo, se liberan hormonas con capacidad de inhibir el vaciado gstrico. Por ejemplo, si hay productos de digestin de las protenas, o de las grasas, en la mucosa intestinal se libera colecistoquinina (CCK la ms importante) por las clulas I, frenando el vaciado gstrico. Si el duodeno contiene exceso de cidos o contiene grasas, las clulas S segregan secretina, antagonizando los efectos de la gastrina (inhibe la motilidad gstrica). Si hay carbohidratos o grasas, se libera PIG todos ellos inhibirn el vaciamiento gstrico. El PIG, adems, estimula la secrecin de insulina por el pncreas. Si el quimo es hipertnico, el vaciamiento es a travs de (se cree que es) el PIG. E. Contracciones de hambre Durante los periodos interdigestivos (a las 3 horas de la ltima ingesta, con el estoma vaco) se activan en el cuerpo gstrico ondas peristlticas que recorren el estmago distal y todo el intestino delgado vaciando restos de alimentos no digeridos, secreciones, o clulas descamadas manteniendo as la luz gstrica e intestinal limpia. Estas contracciones pueden ser de tal intensidad que llegan a ser dolorosas, y se producen con el estmago vaco y por eso su nombre: contracciones de hambre. Durante las contracciones de hambre, se pueden vaciar al intestino delgado slidos de gran tamao no digeribles que no hayan podido ser vaciados en la etapa anterior, ello es debido a que el Complejo Motor Migratorio (ondas peristlticas generadas en periodos interdigestivos) provoca la relajacin completa del ploro. La motilina segregada por las clulas M de la mucosa gstrica e intestinal es la responsable de este tipo de contracciones. Algunos antibiticos como la Eritromicina actan del mismo modo que la motilina, por eso pueden sentar mal. Cuantas ms horas estemos sin comer, ms intensas son las contracciones, pero a los dos o tres das ya no hay dolor.
3. Secrecin gstrica
A. Localizacin y secrecin de las glndulas gstricas El jugo gstrico contiene: Agua Electrolitos
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Fisiologa del Aparato Digestivo HCl Secrecin mucosa Protenas con actividad enzimtica de iniciar la hidrlisis de los alimentos Factor intrnseco para la absorcin de la vitamina B12 en el leon
Adems de las clulas mucosecretoras que revisten la totalidad de la superficie del estmago, la mucosa gstrica posee dos tipos de glndulas tubulares importantes: Glndulas oxnticas: se localizan en la zona del cuerpo y del fondo gstrico, presentan: Clulas caliciformes: secrecin mucosa. Clulas oxnticas o parietales: HCl y factor intrnseco. Clulas principales o ppticas: pepsingeno y lipasa. Glndulas pilricas: localizadas fundamentalmente en el antro, producen una secrecin mucosa rica en HCO. Debemos destacar que en ellas se encuentran las clulas G productoras de gastrina (vaciado gstrico) y las clulas D, productoras de somatostatina (hormonas que pasarn a la sangre). Tambin encontramos clulas ECF en la totalidad de la mucosa gstrica que producen histamina. Adems de clulas mucosas que secreta una mucosa muy densa de pH alcalino. B. Clulas oxnticas I. Clulas parietales u oxnticas HCl A estas clulas les entra CO desde la sangre, difunde dentro de estas hacia donde est la anhidrasa carbnica: Este sale hacia el polo basal a favor de gradiente electroqumico intercambindose por Cl, as, en el interior ya vemos almacenndose H y Cl. En el polo basal encontramos un Na/K ATPasa que facilita la entrada de K, por lo que aumenta la *K+ intracelular, que saldr a la luz gstrica por difusin facilitada. En el polo apical hay una H/K ATPasa que por trasporte activo saca H a la luz gstrica y los intercambia por K. Es decir, el K que sale, vuelve a entrar. EL Cl sale a la luz gstrica a favor de gradiente elctrico, con lo que el resultado neto es la secrecin de HCl. Las clulas parietales tienen un sistema tbulo-vesicular en cuyas membranas se encuentran la H/K ATPasa y los canales que facilitan la salida de Cl y K. En reposo, el sistema se encuentra formando vesculas endocticas en la clula parietal, de forma que cuando estas clulas son estimuladas por la gastrina, la Ach o histamina***, se produce la fusin de las vesculas endocticas formando conductillos secretores intracelulares con una salida comn hacia la luz gstrica. Esto multiplica la secrecin de HCl, pues aumenta la superficie de bombeo de H.
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Tema 55. Procesos motores y secretores del tubo digestivo. Motilidad y secrecin gstrica Factor intrnseco Se une a la vitamina B12 favoreciendo su posterior absorcin en el leon donde se encuentran los receptores para el factor intrnseco. La liberacin de factor intrnseco est asociada a la produccin de HCl, por ello, si frena la produccin de HCl, se detiene la produccin de factor intrnseco. Anemia perniciosa, por la falta de maduracin de los hemates por ausencia de estimulacin que la vitamina B12 ejerce sobre la mdula sea. ***Tanto la Ach, como la histamina como la gastrina se unen a receptores especficos que activarn los procesos de secrecin. La Ach estimula la secrecin de todas la clulas secretoras: (pepsingeno por las clulas principales, HCl por las parietales, moco por las clulas mucosas). Tanto la gastrina como la histamina estimulan de manera concreta e intensa la secrecin de HCl por las clulas parietales, pero su efecto sobre las dems clulas secretoras gstricas es escaso. II. Clulas principales o ppticas Pepsina Son endoproteasas que hidrolizan protenas liberando pptidos de menor tamao. Tienen un pH ptimo de actuacin cido. La secrecin de HCl favorece su accin, pues si este pH aumenta, disminuye la actividad de las pepsinas, las cuales quedan completamente inactivadas a pH=< 5. Debemos destacar que estas pepsinas son segregadas por la clulas principales en forma de zimgenos, es decir, como pepsingeno (existen diferentes, pero con la misma actividad), sin embargo, conforme entran en contacto con el HCl, se trasforman en pepsinas. Cuando la pepsina est en la luz, es capaz de autocatalizar el paso de pepsingeno a pepsina. La secrecin de pepsingeno se ve estimulada por: Ach producido en el plexo submucoso Histamina CCK VIP Secretina La somatostatina inhibe la liberacin de pepsingeno (el pepsingeno no cataliza). Lipasa Hidroliza triglicridos, en concreto es una tributirasa pues ejerce su actividad sobre la tributirina, una grasa de la mantequilla. Es muy importante en lactantes, ya que produce la hidrlisis de lcteos. La secretina produce su liberacin. Otras enzimas Amilasa gstrica: que hidroliza los enlaces 1-4 de polmeros de glucosa. (la profe dice que cree que es la amilasa que se encuentra en las secreciones salivares que al tragarse llega al estmago) Gelatinasa: hidroliza proteoglucanos de la carne. C. Secreciones de las glndulas pilricas Producen grandes cantidades de secrecin mucosa fluida (poco densa, pH alcalino ya que contiene NaHCO) que ayuda a lubricar el movimiento de los alimentos al tiempo que protege la pared gstrica de la digestin por enzimas gstricas. Tambin secretan gastrina (clulas G) que desempea un papel muy importante en el control de la secrecin gstrica, tal y como veremos un poco ms adelante. Secreta somatostatina producidas por clulas S.
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Fisiologa del Aparato Digestivo D. Glndulas mucosas superficiales Producen una secrecin mucosa muy densa y rica en NaHCO. Este moco es muy viscoso, prcticamente insoluble, que cubre el epitelio gstrico con una capa de gel constituyendo un importante escudo protector de la pared gstrica frente a enzimas. Adems contribuye a lubricar y facilitar el desplazamiento de alimentos. El NaHCO consigue un pH en la superficie de 7, mientras que en la luz gstrica es de 2 aproximadamente. Esta secrecin est estimulada por Ach e inhibida por adrenalina y noradrenalina. E. Regulacin de la secrecin gstrica I. Factores que influyen en la secrecin gstrica. Estimulantes: Las clulas son las nicas que pueden secretar HCl, y se encuentran en ntima relacin con las clulas enterocromafines, localizadas en toda la mucosa gstrica y cuya funcin es liberar histamina. La tasa de formacin y secrecin de HCl por las clulas parietales se relaciona directamente con la liberacin de histamina por las enterocromafines, siendo que, estas ltimas se ven estimuladas por diversos mecanismos que, a fin de cuentas, tambin estimularn la secrecin de HCl. Estudiamos: Ach liberada por las terminaciones PSP del vago y por el plexo submucoso de Meissner. Esta, tambin puede estimular directamente a las clulas parietales mediante los receptores muscarnicos de estas. Por otro lado, la Ach inhibe la produccin de somatostatina, estimulando la liberacin de gastrina, que induce la liberacin de histamina y esta de HCl. Gastrina liberada por las clulas G del antro gstrico y duodeno de las glndulas pilricas que se localizan fundamentalmente en el antro. Esta secrecin se ve inducida por: Cuando llegan alimentos con protenas a la zona antral, estas ejercen un efecto estimulador directo sobre las clulas G que liberan la gastrina. Esta llega las clulas cormafines del cuerpo del estmago y provoca la liberacin de histamina, que estimula con rapidez la secrecin de HCl por las clulas parietales de las glndulas oxnticas. Incremento de la actividad PSP vaga, que induce la liberacin del pptido liberador de gastrina o Bombesina. Vemos por tanto el efecto doble del PSP: Ach y bombesina. La liberacin de gastrina se ve reducida por un pH bajo, siendo que queda completamente inhibida cuando es inferior a 2 y por tanto no se produce HCl. Todos estos factores ven potenciados sus efectos cuando actan sinrgicamente. El caf y el alcohol favorecen la liberacin de gastrina. Inhibidores: Somatostatina: producida por las clulas D Inhibicin directa de las clulas parietales en su produccin de HCl, pues se libera cuando el pH gstrico baja; en el intestino delgado tambin hay clulas productoras de somatostatina, de manera que si el pH disminuye en el duodeno, tambin se libera somatostatina. Inhibicin indirecta, pues inhibe la secrecin de gastrina (clulas G) y de histamina (clulas enterocromafines), por lo que disminuir la liberacin de HCl. Tambin inhibe a las clulas principales o ppticas.
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Tema 55. Procesos motores y secretores del tubo digestivo. Motilidad y secrecin gstrica Antihistamnicos: Bloquean el efecto de la histamina, por lo que no se secreta HCl. Antropina: Afecta a los receptores de Ach. II. Fases de la secrecin gstrica Existen tres fases continuadas: a) Fase ceflica Cuando pienso que voy a comer (antes de comer) y sobre todo cuando empiezo a ingerir, aumenta la secrecin de HCl entre un 20-30%. Esto es debido a que la visin, el olor, el tacto y el gusto de los alimentos, cuando mayor sea el apetito, mayor ser la estimulacin. Las seales neuronales que desencadenan esta fase pueden originarse en la corteza cerebral o en los centros del apetito de la amgdala o del hipotlamo, siendo que se trasmiten desde los ncleos motores dorsales de los nervios vagos al estmago, pues el X liberar Ach, que estimular a las clulas parietales para la secrecin de HCl. Adems, los ncleos vagales liberan bombesina, que aumenta la liberacin de gastrina que inhibe la somatostatina que produce la liberacin de histamina, que aumenta la de HCl. Cuando el pH no ha empezado a bajar, la Ach inhibe las clulas productoras de somatostatina, por lo que favorece el aumento de la secrecin de HCl. Pero como el estmago est vaco, al liberar HCl, el pH baja de forma muy rpida, por lo que deja de producirse gastrina y se libera somatostatina que disminuye la secrecin de gastrina e histamina impidiendo la secrecin de HCl y con ello el dao a la mucosa gstrica. b) Fase gstrica Se libera la mayor cantidad de HCl (70%=1500 ml). Pues se mantienen los factores de la fase anterior (estmulos vagales) y estos se ven reforzados porque la distensin gstrica activa reflejos locales mediados pro el plexo submucoso (se libera an ms Ach)y potencia reflejos de bucle largo que hacen que aumenten an ms la produccin de Ach. La distensin de la mucosa antral induce un aumento de la secrecin de gastrina y la distensin del fondo gstrico aumenta la secrecin de histamina y con ello la de HCl y la de pepsingeno. La produccin de HCl es importante si el quimo contiene pptidos o productos de la digestin de protenas, los cuales estimulan directamente la produccin de gastrina igual que lo hace el caf o el alcohol, que favorecern la digestin. Por otro lado, cuando el pH disminuye mucho se libera somatostatina y se inactiva la gastrina. Por todo ello disminuye la secrecin de HCl. Adems, cuando el estmago est lleno, la distensin gstrica activa los reflejos vago-vagales que actan sobre ncleos del troncoencfalo que mandar informacin a los centros del hambre (hipotlamo) generando una sensacin de saciedad. Con ello dejar de producirse la hormona Ghelina, un potente orexgeno (da hambre) (anorexgeno, no da hambre anorexia). Esto se refleja en personas que comen mucho normalmente, pues su estmago est muy dilatado y por tanto necesita ms comida para generar la distensin necesaria para la sensacin de saciedad. c) Fase intestinal La presencia de alimentos en la parte alta del intestino delgado (duodeno) determina la secrecin de cierta cantidad de HCl (5%) es pequea porque la produccin elevada podra dar la mucosa intestinal. Este efecto inhibitorio en la secrecin es debido a: Reflejos locales trasmitidos por el plexo mucoso. Inhibicin vagal, deja de producirse Bombesina, Ach.
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Fisiologa del Aparato Digestivo Hormonas liberadas en funcin a la composicin del quimo: Protenas o grasas liberacin de CCK liberada por clulas I. cidos o grasas liberacin de secretina liberada por clulas S, la prosecretina es convertida en Inhiben la secrecin de HCl secretina cuando el pH disminuye. Productos de hidrlisis de carbohidratos PIG Cuando el quimo es hipertnico o hipotnico, tambin se inhibe la secrecin de HCl.
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Tema 56. Procesos motores y secretores del tubo digestivo. Secrecin pancretica y biliar
Tema 56. Procesos motores y secretores del tubo digestivo. Secrecin pancretica y biliar.
1. Secrecin biliar
A. Funciones generales Digestin y absorcin de grasas gracias a que los cidos biliares permiten la emulsin de grasas de los alimentos haciendo que las grandes gotas lipdicas se conviertan en gotas ms pequeas favoreciendo la actuacin de enzimas pancreticas, que hidrolizan los TAG, el colesterol y los fosfolpidos, originando monmeros que se organizarn en micelas mixtas donde se orientan las partes polares hacia el agua y en el interior quedarn las porciones ms hidrfobas (apolares). Se denominan micelas mixtas porque contienen sustancias biliares y productos de digestin de grasas; en esta estructura se permitir su aproximacin al borde del enterocito tras atravesar el medio acuoso y permitiendo con ello la absorcin de los productos de la digestin. Sirve como medio de excrecin para productos de desecho como: Conjugados de bilirrubina (producto final de la destruccin de la hemoglobina) Excesos de colesterol Txicos Algunas hormonas La bilis tiene un pH alcalino necesario para proteger la mucosa duodenal y garantizar un pH ptimo de actuacin de los enzimas pancreticos. B. Anatoma fisiolgica de la secrecin biliar La bilis es producida por los hepatocitos, que vierten sus secreciones a conductos biliares que se irn uniendo entre ellos hasta formar los conductos hepticos derecho e izquierdo, que se unirn formando un conducto heptico comn que conduce la bilis hasta el coldoco, que se unir al conducto pancretico y se dirige a la ampolla de Vater, cerrada por el esfnter de Oddi. Durante periodos interdigestivos (sin Ach ni CCK), la bilis, va cstico se dirige a la vescula biliar, donde se almacena un mximo de 30-60 ml porque el esfnter de Oddi est cerrado (se llena el coldoco, rebosa por el cstico). En la vescula biliar se produce una reabsorcin de Na por trasporte activo, y de Cl, y agua por gradiente quimiosmtico. Por esta razn, la bilis vesicular es isotnica respecto al plasma (300 miliosmoles) pero presenta una mayor concentracin de componentes como sales biliares, colesterol, lecitina o bilirrubina respecto a la bilis heptica (disminuye agua). C. Formacin y composicin de la bilis Comenzamos estudiando las sales biliares primarias, producidas exclusivamente por los hepatocitos, son derivadas del cido clico (OH en C7) y el quenodesoxiclico (OH en C3 y C7, ms hidroxilado) (ambas procedentes del colesterol) que se conjugan con glicina o, en menor medida, con taurina, mediante enlaces peptdicos formando: cido glicoclico cido tauroclico cido glicoquenodesoxiclico cido tauroquenodesoxiclico Son molculas anfipticas, pues poseen una parte polar y otra apolar, razn por la que se disponen en forma de micelas, quedando la parte polar hacia el agua y la parte apolar hacia el centro de la micela.
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El pH de la secrecin biliar es alcalino gracias al abundante NaHCO, por ello, los cidos estn disociados en forma de aniones, en realidad la bilis contiende por ejemplo, taurocolato sdico o potsico (sales en vez de cidos). Estas sales pasan al duodeno, donde la flora bacteriana las deshidroxila, quitando el OH en C7 que les caracteriza su sntesis heptica con la 7deshidroxilasa y obteniendo cido desoxiclico (del clico) y cido litoclico (del quenodesoxiclico) (elimina la exclusividad). Estos ltimos son los que conocemos como sales biliares secundarias. As, mientras que los que han sido desconjugados por la flora bacteriana son absorbidos por difusin pasiva, aquellos que permanecen conjugados formando sales, son absorbidos por trasporte activo primario por enterocitos en el leon. Todos ellos pasarn a la circulacin portal, con la que llegarn al hgado volviendo a ser captados, hidroxilados, conjugados y posteriormente vertidos de nuevo a la bilis. Por esta razn, es posible encontrar cido litoclico en la vescula. El 95% de las sales biliares secretadas son reabsorbidas en el leon, as como tambin se reabsorben las sales biliares secundarias, pero en menor cantidad, destacando que el cido litoclico es el que menos se reabsorbe y por tanto el que ms aparece en las heces. Dado que se sintetizan a partir del colesterol, la bilis es una forma de eliminar el colesterol. De hecho, hay frmacos que forman complejos con las sales biliares impidiendo su reabsorcin provocando una mayor eliminacin de colesterol. Las sales biliares, igual que la lecitina, son estructuras anfteras, lo cual ayuda a solubilizar el colesterol y sus derivados evitando su precipitacin en la vescula biliar, pues la bilis es un medio acuoso. As mismo, las sales biliares y la lecitina emulsionan las grandes gotas lipdicas formando micelas ms pequeas con el fin de, al tener ms superficie expuesta, puedan actuar mejor las esterasas pancreticas. Debemos destacar que la bilis facilita la digestin, pero no digiere, pues no tiene enzimas. Una vez hidrolizadas las grasas contenidas en las micelas, se forman las denominadas micelas mixtas, que contienen adems de sales biliares, productos apolares derivados de la digestin de grasas. Estas estructuras permiten la aproximacin a los bordes en cepillo y la absorcin de los productos de la digestin de grasas as como de vitaminas liposolubles. Este proceso es de vital importancia, pues en ausencia de bilis las grasas no son absorbidas correctamente, lo cual provoca que sean eliminadas con las heces, perdiendo un 40-50% de las grasas ingeridas y observando por tanto esteatorrea. De normal, todo lo que ingerimos lo aprovechamos. D. Regulacin de la secrecin biliar En periodos interdigestivos, el esfnter de Oddi est cerrado, lo cual provoca que, pese a que producimos bilis constantemente (comamos o no), esta no se libera al duodeno hasta que comemos momento en el que el esfnter se abre, siendo que esta se almacenar en la vescula biliar. Continuamos estudiando la regulacin en las distintas fases digestivas: I. Fase ceflica Se produce la activacin de reflejos vagales y liberacin de Ach que provoca un aumento en la produccin de bolos heptica y contracciones dbiles en la vescula biliar. Adems se produce una relajacin parcial del esfnter de Oddi, lo cual permite una pequea liberacin al duodeno.
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Tema 56. Procesos motores y secretores del tubo digestivo. Secrecin pancretica y biliar II. Fase gstrica Las seales vagales se ven potenciadas por la liberacin de gastrina por las glndulas pilricas del antro gstrico, pues estas aumentaran las contracciones en la vescula. En situacin de estrs, por la activacin del simptico (T7 y T10), se inhibe la secrecin biliar. Ni el hgado ni la vescula estn inervados por el sistema entrico. III. Fase intestinal Momento de mayor liberacin de bilis al duodeno, pues se ve potenciada por reflejos vagovagales y por seales de tipo hormonal que favorecen el proceso, siendo estas ltimas las principales responsables. Como se ha visto, si en el quimo hay productos de digestin de protenas o grasas, las clulas I liberan colecistoquinina CCK, siendo por tanto que, la misma hormona que potencia la secrecin de enzimas por los acinos pancreticos, provoca contracciones fuertes en la vescula biliar, y tal y como vimos, la relajacin del esfnter de Oddi. Por otro lado, si el quimo es cido o rico en grasas, se libera secretina, la cual estimula la secrecin conductilar heptica, rica en agua y NaHCO, que igual que el procedente del pncreas neutralizar el HCl protegiendo en la mucosa y garantizando un pH ptimo para la accin de los enzimas pancreticos (78-8). As mismo, las sales biliares reabsorbidas a nivel del leon, tambin estimulan la secrecin de bilis heptica. Por ltimo, mencionar que algunos frmacos modifican la secrecin heptica: Colricos: estimula la secrecin de bilis heptica (secretina, sales biliares) Colecistogogos: favorecen el vaciado de la vescula biliar (anlogos de la CCK) E. Formacin de clculos en la vescula (piedras) Dentro de la vescula, el colesterol puede precipitar con facilidad debido a su insolubilidad y aunque los clculos tambin pueden ser de bilirrubina, sern los primeros los ms frecuentes. Esto ocurre en personas con dietas bajas en grasas, y en personas alimentadas por va intravenosa por falta de drenaje de las vas biliares, as como en personas con dietas con abundantes grasas durante aos, dado que la cantidad de colesterol en la bilis est determinada en parte por la cantidad de grasa ingerida. Estas condiciones favorecen los clculos: Excesiva absorcin de agua a partir de la bilis. Excesiva absorcin de sales biliares y lecitina de la bilis. Secrecin excesiva de colesterol hacia la bilis. Inflamacin del epitelio de la vescula biliar.
2. Secrecin pancretica
A. Generalidades El pncreas, situado detrs del estmago y paralelo a l, es una glndula de gran tamao con acinos semejantes a los de las glndulas salivales donde se produce el jugo pancretico, que ser trasportado por un sistema de conductillos hasta el conducto pancretico o de Wirsung, el cual suele unirse al conducto heptico inmediatamente antes de la desembocadura en el duodeno por la papila de Vater, rodeada por el esfnter de Oddi.
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Fisiologa del Aparato Digestivo La secrecin del jugo pancretico aumenta como respuesta a la presencia de quimo en las porciones altas del intestino delgado (duodeno), siendo el vago, junto con otros factores, el mediador de esta respuesta. Las caractersticas de la secrecin vienen determinadas, hasta cierto punto, por los tipos de alimentos que integran el quimo. B. Composicin del jugo gstrico I. Enzimas pancreticos Enzimas para la hidrlisis de la mayora de polmeros de los alimentos: Enzimas proteolticas: tripsina, quimiotripsina, elastasa (endopeptidasas) y carboxipeptidasa (exopeptidasa), liberadas por zimgenos, siendo que la enteroquinasa existente en la luz intestinal cataliza la conversin tripsingeno-tripsina, esta ltima activar al resto de enzimas. La CCK activa la secrecin de zimgenos y estimula la actividad de la enteroquinasa. Enzimas para carbohidratos: amilasa pancretica, que hidroliza los enlaces 1-4 de los almidones, el glucgeno y la mayor parte de los carbohidratos restantes (salvo la celulosa) originando disacridos y trisacridos. Enzimas para lpidos: la lipasa pancretica (hidroliza enlaces ster de TAG dando AG y monoacilgliceridos, pues no puede hidrolizar el ster en posicin 2 de los TAG; para ello, requieren una isomerasa que origine 1-monoalcilglicridos). Adems, la colesterol esterasa (hidroliza esteres de colesterol, liberando AG y colesterol) y la fosfolipasa A (hidroliza ster de fosfolpidos liberando isolecitina y AG). *La actuacin de la lipasa requiere la colipasa, cofactor liberado de forma inactiva en la secrecin pancretica y que es activado en la luz intestinal, igual que la fosfolipasa A que ser activada por la tripsina. Enzimas para cidos nucleicos: RNAasas y DNAasas, que hidrolizan enlaces que unen nucletidos que forman el DNA y el RNA liberando los nucletidos constituyentes. Factor inhibidor de la tripsina, que impide la activacin de la tripsina dentro de las clulas secretoras, en acinos o en conductos pancreticos, pues esta, podra activar al resto de enzimas y por tanto la autodigestin del pncreas. II. Secrecin de iones bicarbonato Electrolitos, sobre todo NaHCO, que ayuda a neutralizar y diluir el exceso de HCl, evitando el dao a la mucosa y proporcionando un pH ptimo para la actuacin de las enzimas pancreticas. Este NaHCO, se forma principalmente a nivel de los conductos pancreticos (por las clulas epiteliales). La produccin de NaHCO comienza gracias a que el CO difunde desde la sangre al interior de la clula epitelial, donde, gracias a la anhidrasa carbnica se junta con el agua originando HCO, que se disociar originando HCO y H. A continuacin, el HCO es intercambiado por Cl con un trasporte activo secundario en el polo luminal, siendo que los protones van al polo basal y pasan a la sangre por trasporte activo secundario intercambindose con Na, siendo que este, ahora que est intracelular, difundir o pasar por trasporte activo al interior del conducto pancretico. Tambin lo hace desde la sangre por va paracelular. Siendo as, la salida de NaHCO crea un gradiente osmtico que se traduce en el paso de agua por smosis hacia el conducto pancretico.
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Tema 56. Procesos motores y secretores del tubo digestivo. Secrecin pancretica y biliar C. Regulacin de la secrecin pancretica I. Factores reguladores Estimulantes: Ach, liberada por el vago, estimula dbilmente la secrecin acinar pancretica. Gastrina y CCK, estimulan potentemente la secrecin acinar. Secretina, estimula fundamentalmente la secrecin procedente del epitelio ductal. Cuando los estmulos de la secrecin actan al mismo tiempo, ven potenciados sus efectos. Esto es necesario dado que sin lquido, la mayora de enzimas quedan temporalmente almacenadas en los acinos hasta que exista una mayor cantidad de secrecin lquida. II. Fases de la secrecin pancretica a) Fase ceflica y gstrica Igual que en el estmago, el vago libera Ach en el pncreas y aqu estimular la secrecin acinar enzimtica. Cuando el alimento no ha llegado al duodeno, el esfnter de Oddi est cerrado por lo que solo una parte del jugo pancretico es secretado al intestino delgado. Esto, junto con el hecho de que la cantidad de agua y electrolitos que se libera es escasa, origina que esta fase nicamente suponga un 15-20% de la secrecin pancretica. b) Fase intestinal Comienza una mayor liberacin de Ach por la activacin de reflejos vago-vagales y por tanto una mayor secrecin enzimtica. Sin embargo, el principal factor que determina un aumento o disminucin de la secrecin pancretica es la composicin del quimo siendo que: Productos de la secrecin de protenas o grasas inducen a la liberacin de CCK por las clulas I, que trasportada por sangre llega hasta los acinos aumentando potentemente la secrecin de los enzimas y su activacin (activa enteroquinasa). Al mismo tiempo esta hormona induce la liberacin de factor inhibidor de la tripsina con un fin protector. cidos y grasas inducen a la secrecin de secretina por las clulas S, que llega por la sangre a estimular la secrecin conductilar, liberando NaHCO en grandes cantidades, necesarias para neutralizar el exceso de HCl presente en el intestino delgado: La importancia de la secretina radica en que ejerce una proteccin de la mucosa duodenal frente a la irritacin por exceso de cido, proporcionando un pH ptimo para la actuacin de los enzimas pancreticos (78-8). As, dado que neutraliza el HCl y ya no hay cido, dejar de secretarse secretina.
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Tema 57. Procesos motores y secretores del tubo digestivo. Intestino delgado
Tema 57. Procesos motores y secretores del tubo digestivo. Intestino delgado
1. Caractersticas anatomo-funcionales
El intestino delgado es un tubo de aproximadamente 5-6 metros que representa partes de la longitud total del tubo digestivo. Lo encontramos dividido en 3 segmentos: Duodeno: de 25-30 centmetros, con forma de C, en l se vierten las secreciones pancretica y biliar. Yeyuno. leon. En los ltimos tiene lugar la mayor parte de la digestin y absorcin, siendo que presenta estrategias para aumentar la superficie disponible para ello: 1. Presencia de pliegues vlvulas de Kerckring o vlvulas conniventes, que aumentan al triple la superficie respecto a un tubo plano. Estas vlvulas estn ms desarrollados en el duodeno y en el yeyuno, pues en el leon no existen. 2. Las vlvulas estn tapizadas por unas digitaciones denominadas vellosidades intestinales, en cuyo interior existen capilares sanguneos y linfticos responsables de la absorcin de productos de la digestin. Entre vellosidades encontramos las criptas de Lieberkhn, que son glndulas intestinales tubulares simples donde se produce el jugo entrico. El nmero de vellosidades existentes en el intestino delgado va disminuyendo a medida que avanzamos hacia zonas ms distales del leon, pero estas s que estn presentes en el leon. Esto aumenta X10 la superficie de contacto, que aadiendo el X3 de las vlvulas, ya tenemos 30 veces ms de superficie de contacto. 3. La superficie de estas vellosidades est recubierta de clulas (enterocitos) que en su polo luminal presentan microvellosidades formando el borde en cepillo, lo cual permite un aumento de hasta 20 veces de la superficie disponible para la absorcin. En total la superficie de absorcin se multiplica por 600 veces (200 m) pues sin estas especializaciones seria de 2,5 m. Esto, pese a favorecer la absorcin, tambin tiene un punto negativo pues aporta facilidad a la entrada de agentes patgenos, por ello hay: Macrfagos y linfocitos capaces de reconocer y neutralizar los agentes. Adems en los ganglios linfticos mesentricos (y placas de Peyer en el leon) quedan atrapados muchos grmenes que entran por va intestinal, siendo que en ellos hay muchas clulas inmunitarias. Linfocitos que producen Ig-A (propias de las mucosas). Clulas inmunitarias linfocitarias que secretan sustancias como lisozimas y otras sustancias citotxicas.
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Fisiologa del Aparato Digestivo Clulas de Panneth: Producen sustancias bactericidas (lisozima). En la zona de la vellosidad encontramos enterocitos y clulas caliciformes, siendo que en las criptas hay clulas madre indiferenciadas que estn en continuo proceso de renovacin y diferenciacin que las convertir en: enterocitos, clulas caliciformes, clulas enterocromafines y clulas inmunitarias como las de Panneth y las clulas M. A. Caractersticas funcionales Mezcla del quimo con la secrecin pancretica y biliar, con lo que se activan las proteasas pancreticas. Produccin de jugo entrico, con secrecin mucosa, HCO, HO, lo cual ofrece proteccin de la mucosa intestinal (capa mucosa ms neutralizacin y dilucin de HCl). EN las microvellosidades del borde en cepillo se produce la hidrlisis final de los principios inmediatos as como la absorcin de los mismos. El epitelio intestinal forma una barrera inmune que evita la entrada de agentes patgenos pero no responde contra antgenos de alimentos y de la flora autctona evitando alergias alimentarias. - Tiene clulas de Panneth en el fondo de las criptas que secretan a la luz: Criptidina y -defensinas que daan la membrana bacteriana. Lisozima, que ataca al cido murmico de la pared bacteriana. Fosfolipasa A que ataca a los fosfolpidos de membrana bacteriana. - Tiene clulas M que pueden fagocitar antgenos de la luz intestinal y unirlos a CMH-II. Se localizan prximas a las placas de Peyer, donde hay muchos linfocitos B. adems, en la lmina propia hay muchos linfocitos T intraepiteliales. Se relaciona con estos y activa as la respuesta inmunitaria. Esta va de fagocitosis es la empleada por la salmonella y el clera para atravesar el epitelio. Funcin endocrina, pues las clulas enterocromafines del epitelio intestinal forman parte del sistema APUD, cuyas clulas tienen un origen embriolgico comn al sistema nervioso. Las clulas APUD son un grupo de clulas, que tienen como caracterstica comn que captan precursores de aminas y descarboxilan para formar pptidos reguladores con actividad hormonal (amine precursor uptake decarboxylation). Los apudomas son tumores que se desarrollan a partir de estas clulas. En el borde luminal de estas clulas del sistema endocrina entrico hay quimiorreceptores capaces de detectar la presencia de grasas, cidos estimulando la produccin de CCK y secretina respectivamente; tambin detectan pH cido (liberando somatostatina) y si el estmago est vaco (liberacin de motilina).
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Tema 57. Procesos motores y secretores del tubo digestivo. Intestino delgado
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Fisiologa del Aparato Digestivo B. Regulacin de las secreciones Nerviosa La activacin del plexo submucoso por distensin o por activacin de quimiorreceptores, aumenta la produccin de secreciones. El PSP mediante reflejos vagales tambin aumentan las secreciones (en tranquilidad, postprandial). Igual que el anterior, estos dos se activan cuando hay quimo. El simptico inhibe las secreciones. Hormonal Secretina aumenta las secreciones. VIP, liberado pro terminaciones PSP y por clulas enterocromafines del intestino, acta como hormona, aumentando la secrecin sobre todo de NaCl (ya que activa la adenilatociclasa). La somatostatina inhibe las secreciones. En situaciones de tranquilidad, con PSP se favorece las secreciones. Pues si hay estrs, aumenta el simptico y disminuyen secreciones. An as, por otro lado, se frenara el vaciado gstrico. Los alimentos se movilizan de manera adecuada para que puedan ser absorbidos (si no hay secreciones, no hay movilizacin).
4. Funciones digestivas
En el intestino delgado se digieren gran cantidad de molculas, pues en las microvellosidades intestinales (borde en cepillo de enterocitos) existen: -descrinasas que hidrolizan pequeos aminocidos ramificados en posiciones 1-6. Disacaridasas como las maltasas, isomaltasas, sacarasas y lactasas (liberan monosacridos). Lipasa intestinal, que hidroliza o completa la hidrlisis de algunos TAG. No son secretadas a la luz intestinal estas enzimas, por lo que no forman parte del juego entrico, pero debido a la descamacin de las clulas, salen a la luz, aunque suelen dejar de ser activos, de manera que su nica actividad la ejercen cuando estn en el borde de los enterocitos. Esto encimas junto con los de las secreciones pancreticas, tambin son autodigeridos, la tripsina tambin digiere a la carboxipeptidasa, a la quimiotripsina liberando aminocidos que sern reutilizados. As, a la fuerza, siempre digiero protenas, aunque tenga una dieta estricta de carbohidratos.
5. Motilidad intestinal
A. Funcin de los distintos movimientos 1. Los procesos de absorcin estn favorecidos por los pliegues de la muscularis mucosae, que incrementan la superficie expuesta al quimo, favoreciendo este proceso. Algunas fibras de la muscularis mucosae se extienden hacia las vellosidades siendo que se contraen de forma intermitente favoreciendo el drenaje linftico y capilar, y provocando la movilizacin de los productos absorbidos, pudiendo absorber nuevos. Este plegamiento de la muscularis mucosae est regulado por reflejos nerviosos locales del plexo submucoso como respuesta a la presencia del quimo. 2. Movimientos de segmentacin, el quimo en el intestino delgado activa de forma refleja la contraccin de la musculatura lisa circular, se contraen unas porciones y otras se relajan (anillos de contraccin rtmicos) incrementando la superficie de contacto, favoreciendo la mezcla con las secreciones intestinales. Los movimientos de segmentacin son ms frecuentes en el duodeno (12/min) que en el leon (8/min), y
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Tema 57. Procesos motores y secretores del tubo digestivo. Intestino delgado estn regulados por el plexo mientrico (efecto local) determinados por el ritmo elctrico bsico. Se bloquean con atropina. 3. Hay movimientos peristlticos, dbiles generalmente, siendo que las ondas peristlticas suelen desaparecer tras recorrer 3 o 5 cm. Lo cual hace que el quimo avance lentamente por el intestino delgado, avanzando 0,5-2 cm/s. As el quimo tarda 3-5 horas en recorrer todo el intestino delgado hasta la vlvula ileocecal (hay veces 8 o 9 h). Si en el intestino delgado existen sustancias irritantes se pueden activar ondas muy potentes que recorren la totalidad del intestino delgado en cuestin de minutos provocando el desplazamiento del agente irritante hacia el colon (tpico en procesos infecciosos, o enfermedades en la mucosa intestinal). Los responsables de esta accin son reflejos nerviosos PSP que refuerzan los reflejos intrnsecos del plexo mientrico. Esto se denomina acometida peristltica. B. Regulacin de la motilidad intestinal El peristaltismo intestinal aumenta sobre todo despus de comidas, por mecanismos nerviosos y hormonales. Nervioso Cuando el alimento llega al intestino delgado, este se distiende y se activan quimiorreceptores, activndose reflejos locales, favoreciendo los movimientos de segmentacin y peristlticos, cuando el alimento llega al estmago, se activan reflejos gastroentricos trasmitidos por el plexo mientrico y PSP que aumentan el peristaltismo intestinal. Cuando el alimento llega al leon la vlvula est cerrada, el alimento queda parado hasta que se ingiere de nuevo otra comida, de nuevo se activa estimulo gastroentrico que aumenta el peristaltismo, y adems se activa un reflejo gastroileal (SNV) que incrementa el peristaltismo en el leocecal se abre, favoreciendo el paso del quilo al ciego (personas con estreimiento, deben aumentar el nmero de tomas, aumentando la estimulacin de este reflejo). Hormonal El reflejo gastroileal se ve reforzado porque con la llegada del alimento al estmago se libera gastrina que aumenta el peristaltismo ileal y relaja el esfnter. Tras las comidas se liberan CCK, insulina, serotonina (esta ltima, igual que la histamina, por las clulas enterocromafines) que aumentan la motilidad del intestino delgado. La motilina explica el movimiento del intestino delgado cuando el intestino est vaco (contracciones de hambre). Por otro lado, encontramos inhibidores: Secretina, disminuyen la motilidad, liberando secretina cuando llegan cidos o productos de la digestin de grasas al duodeno. La somatostatina, cuando el pH es cido. El glucagn en ayunas. C. Regulacin de la vlvula ileocecal De normal se encuentra cerrada, pues en el colon hay muchas bacterias y as se evita el reflujo. Su apertura se debe al reflejo gastroileal, provocando por la llegada de la segunda comida al estmago. Factores como la distensin de la mucosa ileal, o la presencia de estmulos irritantes favorecen la apertura de la vlvula. Tambin la fluidez del quilo. La gastrina, adems de aumenta el peristaltismo, relaja el esfnter ileocecal. Si se distiende mucho el ciego o se irrita, se activan reflejos locales y un simptico muy potente que cierra de forma tnica la vlvula ileocecal impidiendo que el quilo avance (apendicitis, puede cerrar la vlvula).
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Tema 58. Procesos motores y secretores del tubo digestivo. Intestino grueso
Tema 58. Procesos motores y secretores del tubo digestivo. Intestino grueso
1. Partes y funciones generales
La vlvula ileocecal separa el intestino grueso, cuya primera porcin es el ciego, donde est el apndice, le sigue el colon ascendente, trasverso y descendente, que termina en el sigma que lo comunica con el recto, que se comunica con el exterior a travs de dos esfnteres: Esfnter anal interno, de musculatura lisa circular. Esfnter anal externo, de control voluntario (musculo esqueltico). Diferencia del intestino grueso respecto al resto del intestino: de fuera a dentro, en el intestino grueso vemos que la musculatura lisa longitudinal externa est concentrada en las tenias de manera que entre ellas, vemos la musculatura circular, formando las haustras del colon. La mucosa del intestino grueso, igual que la del intestino delgado tiene criptas de Lieberkhn, pero no tiene vellosidades, lo cual determina que hay menor superficie disponible para la absorcin. De promedio, al colon llegan diariamente 1,5 L de quilo y es sobre todo en el colon ascendente y el trasverso donde se llevan a cabo los procesos de absorcin de agua y sales minerales hasta formar las heces slidas. Tarda 8 horas en llegar hasta el intestino grueso. En el colon de absorcin como mnimo permanecen 12 horas y en el de almacenamiento es muy variable, de 28-48 horas.
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Fisiologa del Aparato Digestivo siendo que en el colon de absorcin, el avance de las heces depende fundamentalmente de estos movimientos (8-15 horas desde el ciego hasta el colon trasverso). Cuando las heces llegan al colon trasverso o descendente, se activan movimientos peristlticos que provocan la contraccin de un gran segmento de la musculatura del colon (20 cm) lo cual provoca el avance de una gran cantidad de heces en direccin al ano. Como se mueven grandes cantidades, se denominan movimientos en masa (movimientos peristlticos). El peristaltismo en el colon regulado por reflejos gastroclicos y duodenoclicos generados por la distensin de la mucosa gstrica y duodenal cuando llegan los alimentos de la comida siguiente. Ocurren tres veces al da, sobre todo despus del desayuno, durante los 15-60 minutos que le siguen. La materia fecal del da anterior se localiza en el colon, con la nueva ingesta el alimento en el estmago activa el reflejo gastroentrico, que moviliza el contenido del intestino delgado hacia el leon, adems, se potencia el reflejo gastroileal que provoca la apertura de la vlvula ileocecal, por lo que el contenido del intestino delgado pasa al colon y desplaza el contenido del colon favoreciendo los movimientos en masa. Sin embargo, esto reflejos son dbiles, por ello, cuando el alimento est en el estmago y el duodeno tambin provoca el reflejo gastroclico y duodenoclico por la distensin de estas estructuras, los cuales aumentan potentemente el peristaltismo en el colon (movimientos en masa que empujan las heces hacia el recto, cuando estas ocupan el recto, sufrimos el deseo de la defecacin). Segn estudios, estos reflejos son de origen autnomo/vegetativo.
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Tema 58. Procesos motores y secretores del tubo digestivo. Intestino grueso infecciosos, ya que los patgenos que afectan al intestino grueso suelen liberar productos cidos frente a lo cual el intestino grueso libera gran cantidad de bicarbonato sdico y agua, lo cual facilita la dilucin de agentes irritantes y adems provoca la distensin, activndose tambin el peristaltismo en el colon propiciando un rpido avance de las heces en direccin al ano, diarrea lquida que favorece la eliminacin de agentes patgenos, y as te curas antes. MECANISMO DE DEFENSA
4. Defecacin
A. Composicin de las heces En el intestino delgado tiene lugar la absorcin de todos los principios inmediatos existentes en los alimentos (100%), siendo que las heces estn formadas por: 75% es agua 25% restantes: Clulas descamadas que no hayan sido digeridas. 2/3 no son de la dieta Bacterias del colon. Residuos no digeribles existentes en los alimentos (fibra alimentaria). Si aumento el contenido en fibra alimentaria, aumenta el volumen de las heces, favoreciendo la distensin de la mucosa del colon, aumentando el peristaltismo intestinal y evitando el estreimiento. Su hago anlisis de la composicin, veo tambin lpidos, restos de productos hidrogenados, algn que otro HC que procedern de las clulas descamadas en los niveles distales de intestino y que no han sido digeridas. Flora autctona En el colon existen ms de 800 especies bacterianas diferentes, suponiendo una poblacin de 100 trillones de clulas, hay ms bacterias en el colon que en ningn otro sitio del organismo, siendo que mantienen una relacin mutual de simbiosis con nuestro organismo. Funciones: Forman bilinas: urobilina y estercobilina son productos metablicos de la flora bacteriana de la digestin de glucurnidos de bilirrubina, darn color a las heces. La flora fermenta los principios inmediatos y los aa dando derivados como ndoles, cido sulfhdrico responsables del olor de las heces. Sintetizan vitaminas B, K y cido flico en cantidades insuficientes, y adems en l colon, donde no hay casi absorcin. La vitamina K es antihemorrgica, como los recin nacidos no tienen flora, pueden tener problemas. Tienen carencia de las 3. Degradan celulosa, produciendo AG de cadena corta que no se reabsorben. Descarboxilan aa y dan aminas txicas que tendrn que ser detoxidicadas en el hgado. Degradan disacridos (lactosa), dando cido lctico. Reducen y desconjugan sales biliares primarias. Forman amoniaco (NH) a partir de aa, que s que se puede reabsorber provocando neurotoxicidad. Personas con insuficiencia heptica o renal son tratadas con laxantes que hacen proliferar las bacterias que no forman amoniaco para evitar problemas. Desconjugan esteroides sexuales.
B. Control de la defecacin
Cuando las heces llegan al recto, se activa el reflejo de la defecacin, con dos componentes: Local, mediado por el plexo mientrico, ante la distensin producida por las heces hay una contraccin refleja y se produce la relajacin de esfnteres (reflejo local dbil). SNV, el parasimptico refuerza con un efecto ms potente.
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Fisiologa del Aparato Digestivo Pese a que el reflejo de la defecacin se produzca, podemos evitar la defecacin cerrando el esfnter externo (control voluntario).
Cuando las heces penetran en el recto, la distensin de la pared produce seales aferentes que se propagan por el plexo mientrico para iniciar las ondas peristlticas (movimientos en masa) en el colon descendente, sigma y recto, forzando las heces hacia el ano. Cuando la onda se acerca a este, el esfnter anal interno se relaja a causa de seales inhibidoras que proceden del mismo plexo local. Por otro lado, y para que el reflejo sea efectivo, es necesario que se vea reforzado por el reflejo PSP de la defecacin, siendo que las seales aferentes procedentes de la distensin del recto llegan a la mdula y vuelven por las fibras parasimpticas de los nervios pelvianos (PSP sacro, S S) como estmulos potentes que favorecen la defecacin. Adems para la defecacin ser necesaria la relajacin voluntaria del esfnter anal externo, inervado por el nervio pudendo. Por otro lado, las seales aferentes que penetran en la mdula espinal inician otros efectos, seales eferentes que provocan una inspiracin profunda (contrae diafragma, vsceras hacia abajo, cierra glotis, contrae la musculatura de la pared abdominal aumentando la presin intraabdominal y favoreciendo el peristaltismo. Cuando se produce la evacuacin, el recto se quedar vaco, cesa el reflejo o estmulo a causa del cese de la distensin y todo volver al reposo. Procesos motores del colon Los movimientos peristlticos suelen aparecer una o dos veces al da, el movimiento en masa tiene una duracin de 30 segundos donde cada vez es ms potente, seguido de una relajacin de 2 o 3 minutos. Luego sobreviene otro movimiento en masa, quizs en una zona ms alejada del colon. La serie completa suele persistir 10-30 min, mas tarde cesa y puede volver a aparecer medio da despus. Con el reflejo parasimptico: inspiracin profunda, contraccin de los msculos abdominales, glotis cerrada (impide salida de aire) aumenta la presin intraabdominal, que activan de nuevo los movimientos en masa empujando las heces hacia el ano (defecacin). Reflejo de la defecacin implica estimulacin de los nervios plvicos (races motoras eferentes del sacro) nervio vago, facial, intercostales reflejo muy complejo. Persona con lesin medular podr evacuar dado que el mientrico es dbil pero funciona, y el reflejo medular PSP no funciona, no percibir la sensacin de ganas de defecar (no podr controlar el esfnter externo voluntario). Cuando las heces salen, el recto queda vaco y todo vuelve al estado de reposo. Cuando quiero aguantar, cierro el esfnter anal externo y contraigo la musculatura puborrectal ayudando al esfnter anal externo. Los ciclos de movimientos en masa, duran aproximadamente 30 minutos, pero si aguanto ms de ese tiempo habrn parado, para poder defecar de forma voluntaria, reactivo el proceso de la defecacin activando la inspiracin profunda, contrayendo la musculatura abdominal intentando poner de nuevo los movimientos en masa, el problema es que la activacin consciente del reflejo de la defecacin es ms dbil, por ello las persona estreidas deben ir al bao cuando se lo pide el cuerpo, generalmente al levantarte o tras el desayuno. Deben ir al bao en ese momento, pues luego como el reflejo es ms dbil dificulta ms la evacuacin.
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Tema 58. Procesos motores y secretores del tubo digestivo. Intestino grueso Personas sometidas a estrs, dado que tienen activado el simptico, este dificulta que las seales inhibidoras del plexo local lleguen al esfnter interno (lo cierra, musculo liso) entonces las personas estresadas, al tener esfnteres cerrados y la motilidad intestinal disminuida tienen mayor probabilidad de sufrir estreimiento.
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No podemos digerir la celulosa, debido a sus enlaces 1-4, entre sus glucosas. Ningn vertebrado tiene celulasa. Los siguientes glcidos predominantes en la dieta son los disacridos, con elevado poder edulcorante, nombrando la sacarosa (azcar de caa y dulces), la lactosa (leche y derivados,
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Fisiologa del Aparato Digestivo maltosa y tambin hay alimentos con fructosa y glucosa libres (como frutas del bosque), siendo que estos monosacridos se reabsorben directamente. La maltosa y la sacarosa llegan ntegras al intestino delgado, no son hidrolizados hasta que llegan all, donde actan la maltasa (liberando dos glucosas), la sacarasa (liberando glucosa y fructosa) y lactasa (liberando glucosa y galactosa). Son denominados de absorcin rpida porque pasan directamente al intestino. Las amilasas tambin actan sobre glicoprotena, proteoglucanos La glucosa supone ms del 80% de las caloras procedentes de los hidratos de carbono ingeridos en un da en una alimentacin habitual. El otro 20% proviene de galactosa y fructosa. Cmo absorber glcidos? En el polo apical de los enterocitos (borde en cepillo) existe un mismo trasportador para glucosa y galactosa, denominado GLUT 1 siendo que estas molculas, por trasporte activo secundario acoplado al Na entran al interior del enterocito, pues emplean el gradiente del Na hacia el interior de la clula para entrar por cotrasporte. Esto es gracias a que el sodio es trasportado activamente hacia fuera de la clula por las membranas basolaterales, creando un gradiente hacia el interior de la clula, posteriormente, el sodio, junto con la glucosa, se unir a una protena del polo luminal pudiendo pasar conjuntamente por difusin facilitada. Si falla este trasportador, glucosa y galactosa se quedan en el intestino, y debido a su alto poder osmtico, atraen al agua y generarn una diarrea severa (tratamiento: quitar glucosa y galactosa de la dieta). GLUT 5 para fructosa (difusin facilitada), antes de que salga al LEC, puede ser trasformada en fructosa 1, 5 difosfato y convertida en glucosa va gluconeognesis. La fructosa tiene un poder edulcorante 7 veces superior a la sacarosa, con poca fructosa, edulcoro mucho (para diabticos, no mucho, acaba siendo glucosa). Una vez dentro del enterocito, los monmeros salen al LEC por el borde basal gracias a la difusin facilitada a travs del GLUT 2, que es comn para glucosa, galactosa y fructosa. Una vez en la sangre, llegarn al hgado va porta. Las pentosas son absorbidas por difusin simple. Personas con dficit de lactasa, si digieren lactosa, esta es metabolizada por las bacterias generando cido lctico y gases, el cido lctico tiene alto poder osmtico, atrae agua, aumenta el volumen en el intestino delgado y hay ms peristaltismo, causando la denominada diarrea osmtica, flatulencia y clicos. Si no toman leche y no toman suplemento de calcio, desarrollan raquitismo.
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Tema 60, 61 y 62. Digestin y absorcin en el tubo digestivo La mayor parte de la hidrlisis de las protenas tiene lugar en el intestino delgado (85%), pues all son vertidos los zimgenos pancreticos que sern activados porque la enteroquinasa activa la produccin de tripsina y esta a vez activa al resto de zimgenos convirtindolos en proteasas activas. Tripsina, quimiotripsina y elastasa son endopeptidasas, por lo que los productos de su digestin son pptidos ms pequeos siendo que la elastasa degrada las fibras de elastina que mantienen la arquitectura de las carnes, y las carboxipeptidasas (exopeptidasas) liberan aa del extremo carboxilo de los pequeos pptidos producidos por las endopeptidasas. Por ello, tras la hidrlisis por los enzimas pancreticos llegan al borde en cepillo aa y pptidos ms pequeos producidos por la hidrlisis de las protenas. En el borde del cepillo, orientado hacia la luz hay aminopolipeptidasas y dipeptidasas que completan los procesos de hidrlisis liberando aa y pequeos pptidos de 2 o 3 aa. Al final de la hidrlisis de las protenas, absorbemos como mucho dipptidos o tripptidos que una vez intracelulares, por accin de peptidasas citoslicas completan su proceso de hidrlisis liberando sus aa constituyentes y quedando a lo sumo algn dipptido, de forma que ms del 99% de los productos absorbidos son aa libres, siendo rara la absorcin de pptidos. Esto es esencial para evitar la activacin de la respuesta inmunitaria contra las protenas con actividad antignica de los alimentos (alergias alimentarias). Absorcin de aminocidos Los aa son molculas polares, por lo que el paso limitante es a travs de las membranas, no a travs de medios acuosos (igual que los hidratos de carbono). Hay 7 sistemas de trasporte: 5 de los cuales son por cotrasporte con Na (trasporte activo secundario), la mayor parte de los aa entran en el enterocito por el borde apical, igual que la glucosa la galactosa. 2 independientes de Na, algunos aa neutros pueden entrar por la membrana del enterocito por difusin facilitada, igual que la fructosa. Absorcin de dipptidos y tripptidos Los di y tripptidos entran por cotrasporte con H, gracias al gradiente electroqumico de H que permite su entrada. Absorcin de pequeos pptidos Pequeos pptidos pueden entrar por endocitosis en el borde apical (luz) y ser liberados a la sangre (polo basal) por exocitosis, pero este proceso de trasporte es muy discutido, solo seria efectivo para pptidos pequeos. Hay una salvedad a esto, pues las clulas M endocitan antgenos de la luz, los fusionan con vesculas y con CMH-II para presentarlos a linfocitos B de las placas de Peyer y linfocitos T de la lmina propia. Paso del enterocito al intersticio Hay cinco sistema de trasporte descritos entere enterocito e intersticio, dos de ellos dependientes de Na, y 3 independientes, pues algunos aa neutros (sin carga elctrica a pH fisiolgico= pueden salir por difusin al intersticio. Paso del intersticio a la sangre Todos los aa absorbidos, acaban pasando a los capilares por difusin simple (porta hgado).
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Fisiologa del Aparato Digestivo A. Por qu no absorbemos protenas enteras? No absorbemos protenas enteras porque: Existen enzimas capaces de hidrolizarlas. No hay trasportadores para las protenas. Las protenas no pueden atravesar las uniones estrechas del epitelio intestinal. B. Por qu hay protenas en las heces? Las protenas de las heces proceden de clulas descamadas de localizaciones distales del intestino delgado y del intestino grueso, incluidas en ellas las bacterias. De los aa digeridos y absorbidos: 50% de la dieta 25% bacterias 25% clulas escamadas La presencia de ms protenas de lo normal en las heces, (creatorrea) puede estar provocado por: Defectos en la digestin de protenas. Dficit de protenas pancreticas. Falta de secrecin de HCO que provocar que los enzimas no sean activos. Problemas de mala absorcin en el epitelio intestinal (queda ms en la luz, y por tanto aumenta el peristaltismo y salen con las heces). C. Celiaqua Se debe a que en ciertos individuos no existen las peptidasas necesarias para hidrolizar una protena existente en los cereales (trigo, cebada, centeno y avena) y no existente en maz y arroz denominada gliadenina o gliadina, que no puede ser digerida, no se puede romper, no es absorbida y queda en la luz intestina, por ello, cuando comen esta protena, como no la pueden digerir, se suceden procesos diarreicos, lo cual conduce a un proceso de mala absorcin intestinal que no solo afecta a esta protena, pues al tener diarrea no absorbern nada, lo cual puede producir malnutriciones, retrasos en el crecimiento, prdida de peso La lactosa no tiene efecto antignico, pero la gliadenina s, por ello conlleva un trastorno autoinmunitario (provoca ataque inmunitario a las clulas de la mucosa, provocando un severo cuadro de mala absorcin intestinal). Hay personas con intolerancia que no desarrollan la respuesta inmunitaria, pues el gluten que no puede atravesar la barrera epitelial, provoca diarreas que pueden pasar desapercibidas sin respuesta inmunitaria, pero cuando la presencia del gluten sucede a la vez que un dao en el epitelio intestinal, en infecciones gastrointestinales, dao qumico a la mucosa dado que con una infeccin se produce una inflamacin (edema), cambia la permeabilidad de la pared intestinal, favoreciendo que las clulas inmunitarias del epitelio intestinal reconozcan al gluten y activen la respuesta inmunitaria produciendo anticuerpos frente al gluten (por ello vemos si una persona es celiaca con un anlisis en los das despus de la ingesta de gluten). Adems hay un ataque contra las clulas de la mucosa intestinal, dificultndose el proceso de absorcin (pues se aplanan estas clulas) y con ello se agrava la situacin. Este ataque cesar al suprimir el gluten de la dieta. Se puede hacer una biopsia para ver si es celiaco. Se les debe quitar todos los alimentos derivados de trigo, cebada, centeno, avena: legumbres, carnes, pescados, huevos, frutas, verdura y hortalizas. La industria alimentaria emplea los almidones como espesantes para
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Tema 60, 61 y 62. Digestin y absorcin en el tubo digestivo muchas cosas, por ello, en algunas sustancias como la salsa de tomate, embutidos, jamn yorken casi todo hay almidn, y tampoco podrn comerlo. La intolerancia al gluten no tiene porque manifestarse enseguida, hay muchas personas que son intolerantes y no estn diagnosticadas. Pueden pasar aos hasta que esto ocurre, pero el problema reside en que la exposicin continua al gluten en celacos aumenta el riesgo de cncer de colon.
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Fisiologa del Aparato Digestivo En el Golgi se agrega los fosfolpidos, quedando completa la formacin del quilomicrn y su liberacin por exocitosis al intersticio, difundiendo hacia la linfa a continuacin. Va conducto torcico en la circulacin general. En el duodeno y yeyuno: absorcin del 95%. En las heces no ms del 5%. Si hay ms, se dice que el individuo padece esteatorrea, estas heces flotan porque hay ms grasa. El recin nacido no absorbe ms del 10-15%.
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7. Absorcin de electrolitos
El Na tiene un papel esencial en la absorcin de todos los productos de la digestin como glucosa, aa, sales biliares, vitaminas hidrosolubles (Trasporte activo asociado al Na) para ello es imprescindible la ATPasa Na/K situada en el borde basal, gracias a su actividad se absorbe el 95% del Na ingerido y procedente de las secreciones o del jugo entrico. Electrolitos como el Ca forman sales poco solubles que tienden a precipitar, requiere mecanismos especficos para garantizar su trasporte desde la luz hasta la sangre. El Ca dentro del epitelio intestinal, se une a la calbindina que lo trasporta desde el polo apical hasta el basal, donde pasa al intersticio por trasporte activo (ATPasa de Ca) o por trasporte activo secundario acoplado al Na. Otra forma es que se una a la calbindina que forma parte de la membrana del borde apical del enterocito y entra en l por endocitosis siendo que ser liberado por exocitosis. La absorcin de Ca se ve aumentada por la vitamina D (que aumenta la sntesis de calbindina) y la actividad de los trasportadores tanto en el borde apical como en el basal del enterocito.
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Fisiologa del Aparato Digestivo Los tringulos se denominan espacios porta o espacio de Kiernan, y en ellos reconocemos tres estructuras: Rama de la vena porta Rama de la arteria heptica Canalculo biliar Vaso linftico (no aparece siempre) Los radios observados en las celdillas hexagonales son cordones de hepatocitos o clulas parenquimatosas del hgado. Entre dos cordones de hepatocitos encontramos un capilar sanguneo, que en el hgado se denominan sinusoides hepticos, los cuales conectan el sistema vascular de entrada y el sistema de salida. La circulacin va desde los espacios triangulares a travs de los sinusoides hepticos hacia la vnula supraheptica /vena central. Entre dos hepatocitos vemos un espacio, creado por la evaginacin producida en cada uno de los hepatocitos vecinos. Esto es lo que se conoce como capilar biliar (es un tubo, tiene 3 dimensiones). Encontramos un polo vascular y un polo biliar. En el hgado, adems de clulas endoteliales vasculares o linfticas, y hepatocitos, encontramos macrfagos tisulares hepticos, denominados clulas de Kupffer; y las clulas estrelladas, (antiguas clulas de Ito). Clulas estrelladas: pueden representar el 10% del parnquima heptico, son clulas con muchas vacuolas de grasa, y son importantsimas funcionalmente, pues parecen funcionalmente anodinas, pero sufren cambios morfolgicos y funcionales muy importantes durante los procesos de fibrognesis, transformndose en miofibroblastos, y sintetizando importantes cantidades de colgeno en respuesta a estmulos inflamatorios. En condiciones normales acumulan lpidos y vitamina A (principal reservorio de esta vitamina), en condiciones patolgicas liberan sus depsitos de vitamina A, liberan citoquinas, comienzan a proliferar y producen material fibroso de estirpe cicatricial. Fibrosis heptica: Hgado que por causas patolgicas ve sustituida su arquitectura normal por una mucho ms fibrosa, una arquitectura donde las fibras sustituyen y aplastan los lobulillos, afectando a su funcin. Esto solo es reversible si es leve, peros si es avanzada, provoca daos permanentes. Ocurre en hepatitis como la C, que produce una fibrosis crnica. Esto es debido a las clulas estrelladas, que en este estado se agrandan, sus ramas se hacen ms grandes. Clulas de Kupffer: Macrfagos que se sitan frente a la membrana sinusoidal de los hepatocitos. Forman parte del sistema reticuloendotelial del organismo y poseen una notable capacidad para la fagocitosis, lo que contribuye a la eliminacin del material particulado que pudiera circular por sangre evitando que pudiesen entrar en contacto directo con el hepatocito. Tienen un papel muy relevante en los procesos inflamatorios del hgado. Clulas de Kupffer y las estrelladas estn en los polos vasculares de los hepatocitos, entre el epitelio en cepillo de los hepatocitos y las clulas epiteliales del capilar. Los hepatocitos son clulas con muchas mitocondrias y un retculo endoplasmtico abundante, con un evidente aparato de Golgi, por sus orgnulos celulares, son clulas con una funcin muy activa, ya sea en la formacin de algo o en la metabolizacin de algo.
Tema 63. Fisiologa del hgado El flujo sanguneo heptico es muy importante, recibe entre 800-1000 ml sangre/minuto por la porta y 400 ml/minuto por la arteria heptica, sumando, entre 1200-1400 ml/minuto entran en el hgado, por ello, alrededor del 20% del gasto cardiaco va a este rgano.
2. Funciones hepticas
Se pueden resumir en tres: Funcin endocrina/metablica: relacionada con el polo vascular de los hepatocitos, a travs del cual entran nutrientes (o frmacos) en los hepatocitos y se eliminan desechos y metabolitos. Todo lo que ingresamos en el organismo va oral y que es metabolizado y absorbido, va va portal al hgado gracias a la arquitectura vascular heptica, lo administrado va venosa tambin llega al hgado gracias al flujo tan abundante que recibe este rgano. Destacar que con las hormonas, hay factores de crecimiento cuya sntesis o funcin dependen del hgado, como los factores de crecimiento parecidos a la insulina (insulin like growth factors) El hgado es un reservorio de sangre, pues el hgado retiene sangre pues esta circula a muy poca velocidad, puede almacenar entre 500-700 mililitros de sangre, que pueden salir si se necesita. Funcin exocrina, gracias a su capacidad de sntesis de sales biliares, el sistema de canalizacin biliar que comienza en los capilares biliares, es el lugar donde los hepatocitos vierten las sales biliares, siendo que salen del hgado por los conductos hepticos, que se resuelven en un sistema de canalizacin nico conectado con la vescula biliar donde se acumula esta secrecin y se concentra. La sntesis y la funcin de estas sales biliares en la digestin de las grasas es lo que corresponde a la funcin exocrina del hgado (ADJUNTAR DIGESTIVO: explicamos que las sales biliares son de origen heptico, la conduccin, la vescula biliar, la cual tiene un sistema de absorcin CCK, estas sales salen a la luz del duodeno gracias a la conexin existente. All se unen a las grasas, que comienzan a metabolizarse en el duodeno, pues las gotas de grasas emulsionan gracias a las sales) posteriormente, los cidos grasos libres son fcilmente absorbibles por los enterocitos. Si es larga, adjuntar la composicin de la secrecin biliar: colesterol, cidos grasos, lecitina) Si a una persona le quitan la vescula biliar, no puede acumular sales biliares, pero sigo secretndolas, teniendo una pequea secrecin biliar constante, obliga a no comer comidas copiosas o comidas ricas en grasas o comidas que provoquen la secrecin biliar. Hay 4 vitaminas liposolubles vitales (A, D, E y K) y que solo absorbemos con la absorcin de cidos grasos, no absorbo estas vitaminas si no absorbo cidos grasos, debo comer grasas, sino estas vitaminas no se absorben. A, D y E pueden depositarse, pero K no. Alimentos con estas vitaminas: A, que la veremos en la fisiologa ocular, es una caroteno y es abundante en las zanahorias, en el hgado y en los brcolis. D, relacionada con la absorcin de calcio, es abundante en los lcteos. E, antioxidante fisiolgico, imprescindible para el sistema nervioso central. Es abundante en brcolis, espinacas, en la levadura de la cerveza. K, que no podemos almacenar, est en la carne, en huevos, en la leche de vaca, aceite de oliva, kiwis Esencial para la sntesis de varios factores de la coagulacin.
3. Formacin de bilirrubina
Su origen en la hemoglobina liberada en la destruccin de hemates. Hay bilirrubina conjugada y libre, conjugada con cido glucurnico en el hgado, refleja la funcin heptica. (ADJUNTAR SANGRE)
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4. Funciones metablicas
A. B. C. D. Glcidos Homeostasis de la glucosa srica Sntesis, almacenamiento y movilizacin del glucgeno Gluconeognesis a partir de otros precursores (lactato, glicerol, aa) Catabolismos de hexosas Glicolisis como va precursora de la sntesis de cidos grasos Lpidos Sntesis de novo de cidos grasos y triglicridos Sntesis/catabolismo de colesterol (cidos biliares) Sntesis/metabolismo de lipoprotenas plasmticas Oxidacin de cidos grasos ( oxidacin) Produccin de cuerpos cetnicos durante el ayuno Protenas Sntesis de protenas plasmticas Interconversin de aa no esenciales Gluconeognesis/cetognesis del esqueleto carbonado durante el ayuno Produccin de urea a partir de N de los aa Catabolismo de las bases pricas y pirimidnicas Otras Secrecin biliar Metabolismo de la bilirrubina Metabolismo de xenobiticos (detoxificacin) Catabolismo de hormonas Biosntesis de hemo