APUNTES KINESITERAPIA CARDIOVASCULAR JAIME BRAVO TAPIA

GENERALIDADES CARDIOVASCULAR Corazn Se encuentra en la parte central del trax (mediastino) entre los dos pulmones. Se encuentra inclinado (de derecha a izquierda) y de atrs hacia adelante y un poco rotado (el ventrculo derecho queda adelante y la aurcula izquierda atrs). Base, donde se ubican las vlvulas aorticas y pulmonares a nivel del 2 espacio intercostal Punta o pex (donde se ubica la punta del VI en el V espacio intercostal, pos fuera de la lnea medio clavicular izquierda). Irrigacin: se efecta a travs de las arterias coronarias derechas e izquierdas, que nacen de la aorta, en la proximidad de la vlvula aortica la arteria coronaria se divide en una arteria descendente anterior y en una rama lat., llamada circunfleja. Todas estas arterias a su vez, generan otras divisiones durante su recorrido. El ventrculo derecho: constituye la mayor parte de la cara ant del corazn. En su posicin esta la vlvula tricspide (3 valvas: septal, ant-sup, inf). La aurcula izquierda: se sita por detrs de la AD, tomando la mayor parte de la base del corazn, recibe en su cara posterior las 4 venas pulmonares y por delante se relaciona con el VI a travs de la vlvula mitral. Ventrculo izquierdo: el espesor de su pared es 3 veces mayor que el VD Pericardio: Es un saco de doble pared que envuelve el corazn y las races de los grandes vasos, consta de una hoja externa, fibrosa y consistente (pericardio fibroso) y una hoja interna formada por una membrana trasparente (pericardio seroso), entre los que queda un espacio virtual, cavidad pericardica. Corazn: Largo 13cm Ancho 9 cm Peso: 300-500 gr N de pulsaciones en reposo: 60-70 Cantidad de sangre movilizada: 5-6 L (adulto de 60 Kg) Duracin del latido: menos de 1 seg (0.85 seg) Inervacin: Parasimptica VagoAcetilcolina Simpticacatecolaminas (adrenalina-noradrenalina).

Fisiologa Cardiovascular 1.1 Sistema de conduccin Ndulo sino-auricular (Keith-Flack): situado en el surco terminal en el techo de la aurcula derecha, junto a la desembocadura de la vena cava superior. Es el marcapaso fisiolgico del corazn, ya que su frecuencia de descarga es mayor que la del resto del tejido de conduccin. Por las vas preferenciales se distribuyen los impulsos a las aurculas y convergen en el nodo auriculoventricular. Ndulo auriuloventricular (Aschoff-Tawara): situado cerca del tabique interauricular, en el triangulo de Koch (insercin de la vlvula tricspide, el orificio del seno coronario y el tendn de Todaro). Su velocidad es menor lo que permite frenar los impulsos auriculares, retrasando su paso a los ventrculos. Haz de His: se origina en el nodo auriculoventricular, atraviesa el trgono fibroso derecho y discurre por la pars membranosa del septo, para dividirse despus en dos ramas (izquierda y derecha). La rama derecha discurre por la trabcula septomarginal. La red ventricular final es subendocrdica, denominada fibras de purkinje. Las clulas de conduccin pueden despolarizarse espontneamente, es decir automatismo (y generar un frente de despolarizacin que se trasmite a las clulas adyacentes). La frecuencia de despolarizacin del Nodo sinusal es la mayor (60-100 por minuto en reposo), la del Nodo AV-His es menor (40-60), Sistema de purkinje an ms baja (20-30); por eso el normalmente el marcapasos del corazn es el nodo sinusal, pero ante bloqueos AV aparecen ritmos de escape de otras estructuras ms bajas. El impulso elctrico que nace en el nodo sinusal se conduce a las aurculas por unas vas preferenciales, entre las que destaca el Haz de Bachmann que lo comunica con la aurcula izquierda, y para pasar a los ventrculos atravesando el anillo fibroso auriculoventricular (que es un aislante elctrico) slo puede hacerlo por la puerta del nodo AV-His (donde sufre un retraso en la conduccin para permitir un apropiado llenado ventricular), siguiendo luego por sus ramas hacia los ventrculos.

1.2. Excitabilidad cardaca. Los canales inicos son protenas transmembranosas que presentan un poro a travs del cual permiten el paso a un in determinado. En situacin de reposo estn cerrados. Su activacin (apertura) viene determinada por un cambio en su conformacin proteica en respuesta a estmulos especficos (cambios en el voltaje transmembrana: voltaje-dependientes, ciertos ligandos como adenosina, acetilcolina...) Tras permanecer abiertos un tiempo determinado sufren un nuevo cambio de conformacin que los inactiva (cierra el poro), pero an tardarn un tiempo en recuperar su conformacin original de reposo, tal que hasta que lo hagan el canal no puede volver a activarse (abrirse) y por tanto a despolarizar la clula (perodo refractario absoluto). Los frmacos antiarrtmicos interaccionan con estos canales. El interior de las clulas cardacas en reposo es electronegativo y el exterior positivo, de tal forma que se establece un potencial de membrana en reposo de unos -80 a -100 mV, es decir, que las clulas estn polarizadas. Este potencial de membrana se mantiene gracias a la bomba Na+/K+ ATP-dependiente que saca de la clula tres iones Na+ e introduce dos iones K+, de forma que el Na+ est muy concentrado fuera de las clulas y poco en su interior (al contrario que el K+).

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Para que el corazn se contraiga, es necesario que sus clulas musculares reciban un estmulo elctrico. Este se genera en clulas especializadas (clulas marcapaso) del sistema de conduccin que originan el impulso elctrico por sufrir despolarizaciones espontneas (automatismo). Cuando el potencial de membrana asciende hasta un potencial umbral (de unos -60 mV, tal que si el potencial de membrana no llega al umbral no se produce el potencial de accin: ley del todo o nada), se abren los canales rpidos de Na+ y permiten la entrada rpida de grandes cantidades de Na+ por difusin facilitada de forma que el potencial de membrana se acerca a cero (pierde la polaridad negativa) e incluso se hace un poco positivo; esta es la despolarizacin rpida o fase 0 del potencial de accin. Durante las fases 1 y 2 meseta, tiene lugar sobre todo una salida breve inicial de potasio y posterior entrada lenta de calcio tal que se mantiene el potencial de membrana ligeramente positivo durante un tiempo. La fase 3 repolarizacin est producida sobre todo por la salida de K+ y se caracteriza por el restablecimiento del potencial de membrana en reposo, de unos -90 mV. En la fase 4 la clula recupera el equilibrio inico a ambos lados de la membrana gracias a la bomba Na+/K+ ATP-dependiente y queda preparada para una nueva despolarizacin.

Las clulas marcapaso de los nodos sinusal y AV poseen unos mecanismos inicos algo diferentes al resto. En estado de reposo su potencial de membrana es menos negativo (-55mV), por lo que los canales de sodio estn inactivados. Por eso el potencial de accin slo puede producirse por los canales de calcio y por canales lentos de sodio, por lo que la despolarizacin y la repolarizacin son ms lentas que en el resto de clulas. Adems en las clulas del sistema de conduccin a excepcin del nodo AV compacto durante la fase 4 se produce una entrada lenta de Na+ que produce una positivizacin progresiva del potencial de membrana (fase 4 despolarizacin lenta), y al alcanzar el potencial umbral (unos -40 mV en los nodos y unos -60 mV en la red de Purkinje) se genera un nuevo potencial de accin, lo que justifica el automatismo. La pendiente de esta fase 4 determinar el tiempo que tarda en llegar al potencial umbral, de forma que es ms empinada cuanto ms arriba nos encontremos en el sistema de conduccin, y por eso es el nodo sinusal el marca pasos normal del corazn. La fase 4 est muy influenciada por el sistema nervioso autnomo fundamentalmente en ambos nodos, de forma que el simptico aumenta y el parasimptico disminuye la pendiente de la fase 4 y por tanto la frecuencia de despolarizacin automtica, as como la velocidad de conduccin del impulso a travs del nodo AV-His. La seal elctrica de despolarizacin se transmite de una clula a las adyacentes por la presencia de uniones GAP, de forma que la velocidad de conduccin del impulso es mucho ms rpida en sentido longitudinal que transversal. Las clulas del sistema His-Purkinje estn especializadas en transmitir el impulso a gran velocidad. El nodo AV es una estructura histolgica compleja con tres partes, transicional (entre la aurcula y el nodo compacto), compacta (cuya principal funcin es retrasar o frenar la conduccin del impulso) y el nodo-His (con capacidad automtica muy dependiente de canales de calcio). 1.3. Bases celulares de la contraccin cardaca. El miocardio est formado por clulas musculares estriadas, que contienen muchas fibrillas paralelas. Cada fibrilla est formada por estructuras que se repiten en serie, las sarcmeras, que son la unidad de contraccin muscular.

*el Ca se une a la troponina C y permite la interaccin de actina y miosina para la contraccin para la contraccin. Se precisa ATP para disociar actina y miosina y preparar una nueva contraccin. 1.4. Mecanismos de la contraccin cardaca. Esta relacin longitud-tensin ley de Frank-Starling. La tensin desarrollada por una fibra muscular al contraerse est en relacin directa con la longitud inicial de la fibra, hasta llegar a un lmite a partir del cual aumentos de la longitud inicial de la fibra no conseguirn aumentar la fuerza contrctil de la misma, sino disminuirla. De otra forma, est relaciona la precarga (volumen telediastlico, del que depende la longitud de la fibra pues cuanto ms lleno ms estiradas estn las fibras) con el volumen sistlico de eyeccin. Para una determinada longitud inicial de la fibra, el calcio, las catecolaminas y los frmacos inotrpicos aumentan la contractilidad miocrdica, y por lo tanto modifican la posicin de las curvas longitud-tensin. El volumen sistlico de eyeccin del VI por lo tanto depende de: 1) precarga o longitud del msculo al comienzo de la contraccin 2) capacidad contrctil de corazn (contractilidad), 3) postcarga o tensin que el msculo tiene que desarrollar durante la contraccin.

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La relacin es directa con los dos primeros factores, e inversa con la postcarga. 1) La precarga equivale al volumen telediastlico del ventrculo, y est directamente relacionado con la volemia total, el retorno venoso al corazn y la contraccin auricular. El retorno venoso disminuye con el aumento de la presin intratorcica (Valsalva) e intrapericrdica o la bipedestacin y aumenta con el decbito, con la actividad muscular y con el aumento del tono venoso (ejercicio muscular, inspiracin profunda, etc.). La contribucin de la aurcula al llenado ventricular supone un 15-20% del llenado total en condiciones fisiolgicas, y disminuye ante la prdida de la capacidad contrctil de la aurcula (miocardiopatas, fibrilacin auricular...) o la prdida de la sincrona aurculoventricular (disociacin AV, taquicardia intranodal...) 2) La contractilidad miocrdica (inotropismo) aumenta con el empleo de digitlicos, catecolaminas y simpaticomimticos, teofilinas, calcio, cafena, etc. y a veces tras las extrasstoles ventriculares. Por el contrario, se encuentra disminuida cuando hay hipoxia, hipercapnia, acidosis o el empleo de frmacos inotrpicos negativos (antagonistas del calcio, betabloqueantes, antiarrtmicos, barbitricos, alcohol, etc.) y en enfermedades miocrdicas. 3) La postcarga cardaca equivale a la tensin de la pared ventricular durante la sstole. Segn la ley de Laplace, la tensin parietal es directamente proporcional a la presin intraventricular y al radio de la cavidad, e inversamente al grosor de la pared. La presin intraventricular izquierda est en relacin directa con la presin artica y las resistencias arteriales perifricas. El VI ha de vencer la presin artica para su eyeccin, mucho mayor que la de la arteria pulmonar, por lo que realiza un mayor trabajo que el VD. La fraccin de eyeccin (FE) es el porcentaje de volumen que el VI consigue bombear del total que contiene justo antes de la contraccin, es decir, al final de la distole. En condiciones normales debe encontrarse entre 60-75%. El gasto cardaco (GC) o volumen minuto cardaco es el volumen de sangre que el VI bombea en un minuto, y es igual al volumen sistlico del VI multiplicado por la frecuencia cardaca (unos 5 l/min en adultos sanos) GC=VS x FC

El ndice cardaco es el gasto cardaco por cada m2 de superficie corporal (para hacerlo estndar e independiente del tamao del individuo), y sus valores normales se encuentran entre 2,5 y 3,5 l/min/m2. La presin arterial (PA) depende del producto del GC por las resistencias perifricas: PA = GC x RVP GC = PA / RVP De esta frmula se deduce que el flujo sanguneo a travs de los vasos (GC) depende tanto de las cifras de tensin arterial como del grado de vasodilatacin arterial. La presin arterial aumenta al incrementarse las resistencias vasculares perifricas. Sin embargo lo hace en mayor medida la PA diastlica (que depende ms del tono vascular) que la PA sistlica (que lo hace ms de la eyeccin cardiaca), por lo que disminuye la presin diferencial; por ejemplo un estmulo simptico intenso puede contraer tanto los vasos que el flujo sanguneo se reduzca hasta casi cero durante perodos cortos, a pesar de una presin arterial elevada.

1.5. Ciclo cardaco.

La sstole cardaca es el perodo del ciclo cardaco en el que el ventrculo se contrae, por tanto ocurre desde que se cierran las vlvulas aurculoventriculares (primer tono cardaco) hasta que lo hacen las sigmoideas (segundo tono); durante este perodo tiene lugar la eyeccin ventricular. Desde que se cierran las vlvulas aurculoventriculares hasta que se abren las sigmoideas, el volumen de sangre intraventricular no vara (perodo de contraccin isovolumtrica)). Cuando la presin intraventricular supera la presin de la aorta y la arteria pulmonar, se abren respectivamente las vlvulas artica y pulmonar y comienza el perodo de eyeccin ventricular, que en principio es muy rpida y luego algo ms lenta. En condiciones normales, la vlvula artica se abre despus y se cierra antes que la pulmonar. La distole ventricular es el periodo de relajacin durante el cual tiene lugar el llenado ventricular. Cuando la presin en la aorta y en la arteria pulmonar supera la intraventricular (pues los ventrculos se relajan y disminuye la presin en su interior), se cierran las vlvulas artica y pulmonar respectivamente. Desde que se cierran las vlvulas sigmoideas hasta que se abren las aurculoventriculares, el volumen de sangre de los ventrculos no vara (perodo de relajacin isovolumtrica). Cuando la presin intraventricular se hace inferior a la auricular, se abre la vlvula aurculoventricular correspondiente, y comienza el llenado ventricular: una primera fase de llenado rpido, seguido por una fase de llenado lento (diastasis), y al final se produce la sstole auricular que produce el llenado de la contraccin auricular, ausente en la fibrilacin auricular. Cuando aumenta la frecuencia cardaca, disminuye mucho ms el tiempo de distole que el de sstole, por lo que las enfermedades con disminucin de la distensibilidad o compliance ventricular toleran peor las taquicardias.

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En el adulto se denomina hipotensin a la existencia de una presin arterial media menor de 60 mmHg, una sistlica menor de 90 mmHg o un descenso de ms de 40 mmHg sobre la basal, y se considera hipertensin (HTA) a cifras por encima de 140/90 mmHg (sistlica/diastlica). Recientemente se tienden a considerar como normales cifras de PA inferiores a 120/80 mmHg, y a los valores comprendidos entre 120-140/80-90 mmHg se les denomina prehipertensin arterial por la alta incidencia de desarrollo de HTA en el seguimiento de los pacientes con esas cifras. La medida de la PA con el esfigmomanmetro se realiza desinflando lentamente el manguito y auscultando los ruidos de Korotkoff (ruidos producidos por la turbulencia de la sangre al atravesar el vaso constreido). La PA sistlica corresponde a la fase I de Korotkoff (cuando empieza a orse el latido), y la diastlica a la fase V (cuando dejan de orse) salvo el la insuficiencia artica grave en que generalmente se emplea la fase IV (cuando se amortigua el ruido). REGULACIN DE LA PRESIN ARTERIAL. El control de la presin arterial es crucial para el buen funcionamiento de los rganos y sistemas, por lo que para su regulacin existen varios mecanismos de entre los que el rin es el de mayor relevancia. Regulacin rpida de la tensin arterial. Se realiza por el sistema nervioso. Los barorreceptores articos y los carotdeos detectan el aumento de la presin y, a travs de los nervios vagos y de Hering (rama del glosofarngeo) respectivamente, conducen los impulsos al tronco del encfalo. El aumento de tensin arterial produce la inhibicin del centro vasoconstrictor y la estimulacin del centro vagal, por lo que se induce bradicardia y cada de la tensin arterial para su regulacin. Los quimiorreceptores carotdeos son sensibles a la falta de oxgeno sanguneo (hipoxemia). Cuando se produce una cada de la tensin por debajo de un nivel crtico, los quimiorreceptores se activan a causa de la disminucin de flujo a los cuerpos carotdeos. Se transmite una seal a travs de fibras que acompaan a los barorreceptores hacia el tronco, activando el centro vasomotor y aumentando la tensin arterial mediante un aumento de la actividad simptica.

1.6. Presin arterial. La funcin de las arterias estriba en transportar sangre a presin a los tejidos. Las arteriolas son las ramas ms pequeas del sistema arterial con una capa muscular contrctil en su pared que permite su contraccin o relajacin, actuando as como vlvulas de control. La presin arterial tiene un mximo (sistlica) y un mnimo (diastlica) a lo largo del ciclo cardaco. La presin arterial media (presin del pulso) refleja mejor la presin de perfusin tisular que la sistlica o diastlica aisladas. En adultos jvenes y sanos est entre 90 y 100 mmHg. Como la mayor parte del ciclo cardaco en ausencia de taquicardia es diastlica, se calcula as: PA media = ( PA sistlica + 2 x PA diastlica) / 3

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Existen otros receptores de baja presin en las aurculas y arterias pulmonares que detectan los cambios de volumen sanguneo y actan en consecuencia sobre la tensin arterial. Regulacin a largo plazo de la tensin arterial. Se realiza fundamentalmente por el rin, mediante el sistema reninaangiotensinaaldosterona. Este es un sistema combinado, ntimamente relacionado con el control de la volemia y con la secrecin de vasopresina. FISIOLOGA DEL EJE RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA. La renina es una enzima producida y almacenada en los grnulos de las clulas yuxtaglomerulares, acta sobre el angiotensingeno (globulina sintetizada en el hgado), transformndolo en angiotensina I. Esta es transformada por la enzima de conversin, presente en mltiples tejidos, especialmente en el endotelio vascular del pulmn, en angiotensina II, que estimula la sntesis de aldosterona en la zona glomerular de la corteza suprarrenal e induce vasoconstriccin. La liberacin de renina est controlada por cinco factores: Estmulos de presin, vehiculados por las clulas yuxtaglomerulares. La disminucin de la presin de perfusin renal estimula la sntesis de renina; es el factor ms importante. Quimiorreceptores de la mcula densa, son clulas ntimamente relacionadas con las clulas yuxtaglomerulares y controlan la sobrecarga de sodio o cloro presentada al tbulo distal. Si la cantidad de sodio filtrada aumenta, aumenta la liberacin de renina. Sistema nervioso simptico, estimula la liberacin de renina en respuesta a la bipedestacin. Potasio, el aumento de potasio disminuye directamente la liberacin de renina y viceversa. La angiotensina II ejerce una retroalimentacin negativa sobre la liberacin de renina. La angiotensina II influye en la homeostasis del sodio. Sus acciones se ejercen a travs de sus receptores tipo 1 y 2. Entre ellas destaca: aumento de la reabsorcin de sal en el tbulo proximal, contraccin de las arteriolas aferente y en mayor medida eferente renales favoreciendo la reabsorcin renal de sodio, estimula la liberacin de aldosterona, estimula el centro de la sed y parece que tambin la sntesis y liberacin de ADH. Tambin produce vasoconstriccin directa. Por la angiotensinasa A la angiotensina II se convierte en angiotensina III, activadora de la secrecin de aldosterona, pero de menor efecto vasoconstrictor.