Anda di halaman 1dari 43

SYOK PADA ANAK

Syok adalah syndrome gawat akut akibat ketidakcukupan perfusi dalam memenuhi kebutuhan tubuh. Hal ini disebabkan oleh peningkatan kebutuhan metabolik ( kebutuhan oksigen ) atau penurunan pasokan metabolik. Ketidakcukupan akan pasokan oksigen mengakibatkan tubuh merespon dengan merubah metabolisme energi sel menjadi anaerobic, akibatnya dapat terjadi asidosis laktat. Jika perfusi oksigen ke jaringan terus berkurang maka respon system endokrin, pembuluh darah, inflamasi, metabolisme, seluler dan sistemik akan muncul dan mengakibatkan pasien menjadi tidak stabil. Syok adalah proses yang progresif, dimana apabila tubuh tidak mampu mentoleransi maka dapat mengakibatkan kerusakan irreversible pada organ vital dan dapat menyebabkan kematian. Syok memiliki pola patofisiologi, manisfestasi klinis, dan pengobatan berbeda tergantung pada etiologinya.1,6 Hypovolemic dan septic syok adalah syok yang paling sering dijumpai pada anak- anak, cardiogenik syok dijumpai pada neonatus yang memiliki kelainan jantung congenital juga pasca bedah kelainan jantung congenital syok bisa terjadi pada anak yang lebih dewasa. Syok sering menimbulkan syndrome respon inflamasi sistemik dan syndrome kegagalan multiorgan. Kegagalan kardiovaskular diakibatkan oleh kekurangan kardiak output (CO), sistemik vascular resistance (SVR), atau keduanya. CO adalah hasil dari heart rate dan stroke volume. Stroke volume ditentukan oleh tekanan pengisian ventrikel kiri dan kontraksi miokard. SVR menggambarkan tahanan ke ejeksi ventrikel kiri (afterload). Di dalam kamus "shock," yang didominasi vasokonstriksi di klasifikasikan sebagai "cold shock" dan yang didominasi oleh vasodilatasi disebut "warm shock." Pengenalan dan manajemen yang dini dari berbagai tipe dan kegagalan sirkulasi adalah sangat krusial untuk mengembalikan perfusi jaringan yang adekuat sebelum kerusakan organ menjadi irreversible.1,4,6,20

Preload d

contractility

After load

Heart rate

Stroke volume

Cardiac output

Systemic vascular resistance

Blood pressure

Epidemiologi Syok1 Kejadian syok pada anak dan remaja sekitar 2% pada rumah sakit di Amerika serikat, dimana angka kematian sekitar 20-50% kasus. Hampir seluruh pasien tidak meninggal pada fase hipotensi tapi karena hasil dari satu atau lebih komplikasi akibat syok. Disfungsi multiple organ meningkatkan resiko kematian( satu organ 25% kematian, dua organ 60% kematian, tiga organ atau lebih >85%)Angka kematian syok pada anak menurun sebanding dengan tingkat edukasi yang baik, dimana pengenalan awal syok dan management yang baik dan cepat memberi kontribusi lebih. Patofisiologi shock16,17,20 Metabolisme aerobic sel bisa menghasilkan 36 Adenosin Triphosphate, sedangkan pada sel yang kekurangan oksigen ( syok ) sel akan merubah system metabolisme aerobic menjadi anaerobic, yang mana hanya menghasilkan 2 ATP molekul tiap molekul glukosa dan hasil pembentukan dan penimbunan asam laktat. Akhirnya metabolisme sel tidak cukup menghasilkan energi homeostasis sel, sehingga mengakibatkan gangguan pertukaran ion melalui membrane sel. Dimana terjadi akumulasi sodium didalam sel dengan pengeluaran potassium dan penumpukan cytosolic calsium. Sel menjadi 2

membengkak, membrane sel hancur, dan terjadilah kematian sel. Kematian yang luas dari sel menghasilkan kegagalan pada banyak organ, jika irreversible maka pasien meninggal. Kekacauan metabolic sel mungkin terjadi dari kekurangan oksigen yang absolute ( hipoksia syok ) atau kombinasi hipoksia dan kekurangan substrat khususnya glukosa, disebut sebagai iskemic syok Anak-anak bukan orang dewasa yang kecil. Kalimat ini harus dipahami dengan benar ketika membicarakan distribusi total cairan tubuh dan respon kompensasi kardiovaskular pada anak-anak selama keadaan insufisiensi sirkulasi yang progresif. Gejala dan tanda syok yang dapat dengan mudah dilihat pada orang dewasa mungkin tidak akan terlihat pada anak, mengakibatkan terlambatnya pengenalan dan mengabaikan keadaan syok yang parah. Walaupun anak lebih besar persentase total cairan tubuhnya tapi untuk melindungi mereka dari kolaps kardiovaskular, peningkatan sisa metabolik rata-rata, peningkatan insensible water loss, dan penurunan renal concentrating ability biasanya membuat anak lebih mudah terjadi hipoperfusi pada organ. Gejala dan tanda awal dari berkurangnya volume dapat tidak diketahui pada anak-anak, tapi sejalan dengan perkembangan penyakit, penemuan gejala dan tanda menjadi dapat ditemukan sama seperti orang dewasa. Respon kompensasi kardiovaskular pada anak dengan keadaan penurunan ventrikular preload, melemahkan kontraksi miokard, dan perubahan dalam pembuluh darah berbeda dari yang terjadi pada dewasa. pada pasien anak, CO lebih tergantung pada heart rate daripada stroke volume oleh karena kekurangan massa otot ventrikel. Takikardi adalah yang terpenting pada anak untuk mempertahankan CO yang adekuat pada kondisi penurunan ventricular preload, kelemahan kontraksi miokard, atau kelainan jantung congenital yang digolongkan oleh anatomi left-to-right shunt. Stroke volume tergantung oleh pengisian ventrikel (preload), ejeksi ventrikel (afterload), dan fungsi pompa intrinsik (myocardial contractility).

Tambahan pada CO, pengatur utama dari tekanan darah adalah SVR. Anak memaksimalkan SVR untuk mempertahankan tekanan darah yang normal, pada keadaan penurunan CO yang signifikan. Peningkatan SVR oleh karena vasokontriksi perifer yang dipengaruhi system saraf simpatis dan angiotensin. Hasilnya, aliran darah diredistributsi dari pembuluh nonessential seperti kulit, otot skelet, ginjal dan organ splanknik ke otak, jantung, paru-paru dan kelenjar adrenal. Sesuai pengaturan dari pembuluh darah, endogen atau eksogen melalui zat-zat vasoaktif, dapat menormalkan tekanan darah tanpa tergantung dari CO. karena itu, pada pasien anak, tekanan darah merupakan indicator yang jelek dari hemostatis kardiovaskular. Evaluasi heart rate dan perfusi end-organ, termasuk capillary refill, kualitas dari denyut perifer, kesadaran, urine output, dan status asam-basa, lebih bernilai daripada tekanan darah dalam menentukan status sirkulasi anak. Pada dasarnya Syok merupakan suatu keadaan dimana tidak

adekuatnya suplai oksigen dan substrat untuk memenuhi kebutuhan metabolik jaringan. Akibat dari kekurangan oksigan dan substrat-substrat penting, maka sel-sel ini tidak dapat mempertahankan produksi O2 aerobik secara efisien. Pada keadaan normal, metabolisme aerobik menghasilkan 6 molekul adenosin trifosfat (ATP) tiap 1 molekul glukosa. Pada keadaan syok, pengiriman O2 terganggu, sehingga sel hanya dapat menghasilkan 2 molekul ATP tiap 1 molekul glukosa, sehingga terjadi penumpukan dan produksi asam laktat. Pada akhirnya metabolisme seluler tidak lagi bisa menghasilkan energi yang cukup bagi komponen hemostasis seluluer, sehingga terjadi kerusakan pompa ion membran dan terjadi penumpukan natrium intraseluler, pengeluaran kalium dan penumpukan kalsium sitosol. Sel membengkak, membran sel rusak, dan akhirnya terjadi kematian sel. Kematian sel yang luas menyebabkan gagal multi sistem organ dan apabila ireversibel, dapat terjadi kematian. Kerusakan metabolik ini dapat disebabkan karena defisiensi absolut dari transpor oksigen (syok hipoksik) atau disebabkan karena defisiensi transpor substrat, biasanya glukosa ( syok iskemik). Yang paling sering terjadi adalah

kombinasi dari kedua hal diatas yaitu hipoksik dan iskemik. Atas dasar hal tersebut diatas, maka sangatlah penting untuk memberikan oksigen pada keadaan syok. Pengiriman oksigen (Oxygen Delivery = DO2) adalah jumlah oksigen yang dibawa ke jaringan tubuh permenit. DO2 tergantung pada jumlah darah yang dipompa oleh jantung permenit (Cardiac Output = CO) dan kandungan O2 arteri (CaO2), sehingga didapatkan persamaan sebagai berikut : DO2 =CO (L/menit) x CaCO2 (ml/mL/cc) CaCO2 tergantung pada banyaknya O2 yang terkandung di Hb (Saturasi O2 = SaO2), sehingga didapatkan persamaan: CaO2 = Hb (g/100ml) x SaO2 x 1,34 ml O2/g Keadaan syok dapat terlihat secara klinis apabila terdapat gangguan pada CaCO2, baik karena hipoksia, yang dapat menyebabkan penurunan SaO 2 maupun karena anemia yang menyebabkan penurunan kadar Hb sehingga menurunkan kapasitas total pengiriman O2. Cardiac output tergantung pada 2 keadaan, yaitu jumlah darah yang dipompa tiap denyut jantung (Stroke Volume = SV) dan laju jantung (Heart Rate = HR). Stroke volume dipengaruhi oleh volume pengisian ventrikel akhir diastolik (ventricular preload), kontaktilitas otot jantung dan afterload. Tiap variabel yang mempengaruhi cardiac output diatas, pada keadaan syok, dapat mengalami gangguan atau kerusakan.

Stadium Syok20 Terdapat 4 stadium pada syok : 1. Initial Pada tahap ini hipoperfusi menyebabkan hipoksia, dimana mitokondria tak dapat lagi memproduksi ATP. Karena kekurangan oksigen membrane sel rusak dan sel melakukan metabolisme anaerobic. Hal ini mengakibatkan tubuh membentuk asam laktat dan piruvat sehingga tubuh menjadi asidosis metabolic. 2. Compensatory : Ditandai termasuk dengan saraf, terjadinya hormone metabolisme dan biokimia fisiologis, sebagai

kompensasi. Sebagai hasil dari asidosis, pasien akan hiperventilasi dengan tujuan menghirup oksigen lebih banyak. Baroreseptor di arterial akan mendeteksi shock sebagai hipotensi sehingga mencetuskan pelepasan adrenalin dan nor adrenalin. Akibatnya tak hanya terjadi vasokontriksi pembuluh darah saja tapi juga peningkatan frekuensi jantung. Respon hormone menyebabkan vasokontriksi di ginjal, system pencernaan, dan organ lain 6

dengantujuan mengalokasikan darah untuk mencukupi kebutuhan organ vital, yaitu jantung, paru dan otak. Kekurangan suplai darah ke ginjal ditandai dengan penurunan output urin. 3. Progressive : Management shock yang gagal menyebabkan proses progsesivitas dan kegagalan kompensasi tubuh. Karena penurunan perfusi sel, Na+ banyak didalam sel dan K+ keluar sel. Kelanjutan dari metabolisme anaerobic menyebabkan peningkatan asidosis metabolic didalam tubuh, sehingga arteriole dan precapiler berkontraksi hal ini mengakibatkan tekanan hydrostatic meningkat. Ditambah dengan pelepasan histamine mengakibatkan cairan intrvaskuler ekstravasasi keluar dari pembuluh darah mengisis ruang interstisiel. Kehilangan cairan tersebut mengakibatkan konsentrasi dan kekentalan pembuluh darah meningkat, menyebabkan menumpukan endapan pada micro pembuluh darah. 4. Refractory : Pada tahap ini terjadi gagal pada organ vital dan shock sudah tidak dapat lagi di kompensasi menjadi normal. Akan terjadi kerusakan dan kematian sel otak sehingga mengakibatkan pasien meninggal dunia.

Klasifikasi dan etiologi syok1 Tipe shock Karakteri stik septic Infeksi organism cardiogenik Kegagalan jantung distributiv e -Kelainan saraf: hypovole mic Menurunn Obstructive Cardiac

ya jumlah output

e melepask yang aruhi distribusi darah, cardiac output dan lainnya

dalam memompa memenuhi tubuh

Menggang cairan : gu Menyebab kan ya cardian output; asidosis metabolic membuat untuk keseimban sehingga memudahk an terjadinya sidosis

rendah;sian osis; tekanan nadi rendah

an toksin darah

gan cairan menurunn

mempeng kebutuhan

- overdosis volume dosis obat intravaskul yang menggang gu distribusi cairan er berkurang dan perfusi kejaringan menurun; gangguan keseimban gan elektrolit Enteritis Perdaraha n Diabetes insipidus Defisinsi adrenal

etiologi

Bacteri Virus jamur

Cardiomyopa thy Congenital heart disease Ischemic insult

Anafilaksis Toxin Reaksi alergi

Tension pneumotora x tamponade

Luka bakar Pericardial

Tanda dan Gejala Syok 20 Sistem Kardiovaskuler - Gangguan sirkulasi perifer mengakibatkan pucat, ekstremitas dingin. Kurangnya pengisian vena perifer lebih bermakna dibandingkan penurunan tekanan darah. Nadi cepat dan halus. - Tekanan darah rendah. Hal ini kurang bisa menjadi pegangan, karena adanya mekanisme kompensasi sampai terjadi kehilangan 1/3 dari volume sirkulasi darah. - Vena perifer kolaps. Vena leher merupakan penilaian yang paling baik. - CVP rendah. Sistem Respirasi - Pernapasan cepat dan dangkal. Sistem saraf pusat - Perubahan mental pasien syok sangat bervariasi. Bila tekanan darah rendah sampai menyebabkan hipoksia otak, pasien menjadi gelisah sampai tidak sadar. Obat sedatif dan analgetika jangan diberikan sampai yakin bahwa gelisahnya pasien memang karena kesakitan. Sistem Saluran Cerna - Bisa terjadi mual dan muntah. Sistem Saluran kemih - Produksi urin berkurang. Normal rata-rata produksi urin pasien dewasa adalah 60 ml/jam (1/5--1 ml/kg/jam). Pada anak 1-2ml/kg/jam. Manifestasi klinis1,2,4,5,6,7 Manifestasi klinis shock berhubungan dengan tahap ( durasi vs progresivitas ) dan proses ( awal vs terlambat ) I. Syok hipovolemic Ini adalah shock yang paling umum ditemui, terjadi karena kekurungan volume sirkulasi yang disebabkan karena kehilangan darah dan juga cairan tubuh. Kehilangan darah dibagi menjadi dua yaitu perdarahan yang tampak dan 9

tidak tampak. Perdarahan yang tampak misal perdarahan dari luka dan hematemesis, sedangkan perdarahan yang tak tampak misal perdarahan pada saluran cerna seperti perdarahan tukak duodenum, cedera limpa, patah tulang. Kehilangan cairan terjadi pada luka bakar yang luas dimana terjadi kehilangan cairan pada permukaan kulit yang hangus atau terkumpul didalam kulit yang melepuh. Muntah hebat dan diare juga mengakibatkan kehilangan banyak cairan intrvaskuler. Obstruksi ileus juga bisa menyebabkan banyak kehingan cairan, juga pada sepsis berat dan peritonitis bisa menyebabkan kehingan cairan Tanda dan gejala shock hipovolemic anxietas, lemas, gangguan mental karena menurunya perfusi keotak hypotensi karena menurunya volume sirkulasi nadi cepat, lemah karena penurunan aliran darah kulit dingin dan lembab karena vasokontriksi dan stimulasi kelenjar keringat pligouria karena vasokonstriksi arteri renalis pernafasan cepat dan dalam karena stimulasi saraf simpatis dan asidosis hypothermy karena menurunya perfusi dan penguapan keringat haus dan mulut kering karena kekurangan cairan lemah dan lelah karena inadequate oksigenasi

Jenis cairan yang hilang pada shock hipovolemic Penyebab darah plasma cairan ekstrasel

10

perdarahahn luka bakar cedera yang luas dehidrasi kehilangan cairan pada muntah,diare, ileus

Patofisiologi syok hipovolemic Hipovolemic syok yaitu syok yang terjadi karena kekurangan sirkulasi didalam pembuluh darah oleh berbagai sebab, berkurangnya sirkulasi ini mengakibatkan darah yang kembali kejantung melalui vena akan berkuran. Akibatnya darah yang masuk ke atrium kanan juga menurun, sebagai kompensasi atas hal ini frekuansi jantung akan meningkat untuk menyesuaikan agar perfusi sistemik dapat dipenuhi. Gejalanya akan tampak tekanan darah sistolik menurun dan denyut nadi yang cepat. Menurunya perfusi sistemik mengakibatkan organ mengalami iskemia, sehingga akan merubah siklus metabolic dari aerobic menjadi anaerobic dimana siklus ini menghasilkan residu asam laktat, asam amino dan asam fosfat di jaringan. Hal ini menimbulkan asidosis metabolic yang menyebabkan pecahnya membrane lisosom sehingga menimbulkan kematian sel. Hipoksia dan asidosis metabolic juga menyebabkan vasokonstriksi arteri dan vena pulmonalis, hal ini menimbulkan peninggiian tahanan pulmonal yang mengganggu perfusi dan pengembangan paru. Akibatnya dapat terjadi kolaps paru, kongesti pembuluh darah paru, edema interstisial dan alveolar. Maka pada penderita dengan syok hipovolemik terlihat gangguan pernafasan. Iskemia pada otak akan menimbulkan edema otak dengan segala akibatnya. Pada ginjal, iskemia ini akan menyebabkan gagal ginjal. Sebagai mekanisme kompensasi terhadap hipovolemia, cairan interstisial akan masuk kedalam pembuluh darah sehingga hematokrit menurun. Karena cairan interstisial jumlahnya berkurang akibat masuknya cairan tersebut kedalam ruang intraseluler, maka penambahan cairan sangat 11

mutlak diperlukan untuk memperbaiki gangguan metabolik dan hemodinamik ini. Pada syok juga terjadi peninggian sekresi kortisol 5-10 kali lipat. Kortisol mempunyai efek inotrofik positif pada jantung dan memperbaiki metabolisme karbohidrat, lemak dan protein. Sekresi renin dari sel-sel juksta glomerulus ginjal meningkat sehingga pelepasan angiotensin I dan II juga meningkat. Angiotensin II ialah vasokonstriktor yang kuat dan merangsang pelepasan kalium oleh ginjal. Meningginya sekresi norepinefrin akan mengakibatkan vasokonstriksi, selain itu juga mempunyai sedikit efek inotrofik positif pada miokardium. Efineprin disekresikan hampir tiga kali lipat daripada norepinefrin, terutama menyebabkan peninggian isi sekuncup dan denyut jantung. Kerja kedua katekolamin ini dipotensiasi oleh aldosteron. Peninggian sekresi hormon antidiuretik (ADH) dari hipofisis posterior mengakibatkan resorpsi air ditubulus distal meningkat. II. Syok distributive Syok distributive adalah syok yang terjadi karena kekurangan volume darah yang bersifat relative, dalam artian jumlah darah didalam pembuluh darah cukup namun terjadi dilatasi pembuluh darah sehingga seolah-olah volume darah didalam pembuluh darah berkurang. Syok distributive ada 3 bentuk 1. septic shock : disebabkan karena infeksi yang menyebabkan vasodilatasi pembuluh darah. Contoh infeksi karena bakteri gram negative seperti

12

Escherichiacoli

Sepsis or tissue hypoxia with lactic acidosis

Nitric oxide synthase

ATP , H+,

Lactate

Vasopressin secresion

In muscular smooth musle Vasopressin stores Open Kca

Nitric oxide

cGMP Cytoplasmic Ca2+

Open K-atp

Plasma vasopressin

Phosphorylate d myosin

vasodilatation
Diadaptasi dari text book nelson edisi 17 hal 298 tabel 57 - 21

Tanda dan gejala shock septic :

13

Gejala sama dengan shock hypovolemic, namun untuk tahap shock septic diawali dengan : demam atau suhu yang rendah, disebabkan oleh infeksi bacteri vasodilatasi dan peningkatan cardiac output : disebabkan karena reaksi anfilaktik terhadap

2. Anaphylactik shock

allergen, antigen, obat, benda asing yang menyebabkan pelepasan histamine yang menyebabkan vasodilatasi. Juga memudahkan terjadinya hipotensi dan peningkatan permeabilitas kapiler Tanda dan gejala shock anaphylactic : erupsi kulit dan edema local terutama pada muka nadi cepat dan lemah batu dan sesak nafas karena penyumbatan jalan nafas dan radang tenggorok

3. neurogenik shock : ini adalah shock yang jarang terjadi. Disebabkan oleh trauma pada medulla spinalis, terjadi kehilangan mendadak pada reflek otonom dan motorik dibawah lesi. Tanpa adanya stimulasi simpatis, dinding pembuluh darah vasodilatasi yang tak terkontrol, hasilnya penurunan resistensi pembuluh darah perifer sehingga menyebabkan vasodilatasi dan hypotensi Tanda dan gejala shock neurogenik sama dengan shock hypovolemic III. Obstructive shock Terdapat penyumbatan yang menyebabkan aliran darah terganggu, pada beberapa kondisi hal ini bisa menyebabkan timbulnya shock. Contoh obtruksi shock cardiac tamponade : biasanya terjadi karena pericarditis yang menyebabkan penimbunan cairan didalam rongga pericardium, cairan 14

yang banyak menekan jantung sehingga venus return menurun. Hal ini menyebabkan jantung tak mampu mensuplai darah sesuai kebutuhan tubuh. Akibatnya tubuh bisa kekurangan oksigen, terutama pada organ sehingga bisa menimbulkan shock Tension pneumotorax : peningkatan tekanan intratorak sehingga venous return terhambat, cardic output pun berkurang shock emboli massive paru : mengurangi aliran darah dari paru ke jantung, cardiac output menurun shock stenosis aorta : sebabkan aliran darah keluar dari ventrikel terhambat perfusi berkurang shock Tanda dan gejala sama dengan shock hypovolemic tapi ditambah dengan peningkatan JVP pulsus paradoksus karena tamponade jantung

IV. Cardiogenic syok Shock tipe ini adalah shock yang terjadi karena kagagalan efektivitas fungsi pompa jantung. Hal ini disebabkan karena kerusakan otot jantung, paling sering yaitu infark pada myocard.shock cardiogenic juga bisa disebabkan aritmia. Syok ini jarang terjadi pada anak-anak. Tanda dan gejala cardiogenic shock sama dengan shock hypovelemic ditambah dengan : 1. Takikardi dengan nadi yang sangat lemah 2. Hepatomegali 3. Gallop 4. Murmur 5. Rasa berat di precordial 6. Kardiomegali 7. Hipertrofi jantung 8. Distensi V. Jugularis, dan peningkatan JVP

15

9. ECG abnormal. V. Syok endokrin Baru-baru ini telah dikenalkan tipe kelima syok yaitu syok endokrin yang berdasarkan gangguan dari endokrin: Hipertiroid, pada pasien yang kritis, mengurangi kardiak output dan menyebabkan hipotensi dan insufisiensi dari pernafasan. Tirotoksikosis dapat menyebabkan cardiomyopathy reversible. Acute adrenal insufisiensi sering sebagai akibat tidak berlanjutnya pengobatan kortikosteroid tanpa pengurangan dosis terlebih dahulu. EVALUASI KLINIS SYOK TERKOMPENSASI DAN TIDAK TERKOMPENSASI Untuk mengkategorikan dan menentukan penatalaksanaan yang tepat, pertama-tama harus ditentukan tekanan darah sentral. Tujuan pengukuran tekanan darah adalah untuk mengetahui perfusi organ-organ penting (otak dan jantung). Kebutuhan tekanan darah minimum dapat ditentukan dengan mengetahui persentil kelima dari tekanan darah sistolik pada anak sehat dan perfusi baik. American Heart Association dengan PALS (Pediatric Advance Life Support) menentukan persentil kelima dari tekanan darah anak-anak adalah sebagai berikut : Tabel 3. Tekanan darah sistolik pada anak (persentil kelima) Umur Neonatus Bayi (1 bulan-1 tahun) Anak-anak (>1 tahun) Persentil kelima tekanan darah

sistolik 60 mmHg 70 mmHg 70+2x(umur dalam tahun)

Anak dengan perfusi yang buruk dan tekanan darahnya di bawah parameter seperti tabel 3, dapat dikatakan menderita syok yang tidak terkompensasi. Keadaan ini apabila tidak cepat ditangani maka akan mengarah 16

kepada kerusakan organ dan terjadi syok ireversibel bahkan kematian. Pada anak-anak dengan tekanan darah sistoliknya masih adekuat, namun keadaan klinisnya syok, maka ini disebut sebagai syok yang terkompensasi. Sehingga, apabila perfusi pada organ-organ vital seperti jantung dan otak masih adekuat, namun organ vital lainnya mengalami hipoperfusi dan rentan akan kerusakan, apabila tidak segera diberikan terapi maka keadaan ini akan berlanjut menjadi syok yang tidak terkompensasi. Maka dalam menegakkan diagnosis diperlukan banyak indikator untuk menentukan keadaan syok, antara lain : DENYUT JANTUNG Cardiac output dapat dipengaruhi oleh stroke volume dan heart rate, sehingga apabila terjadi penurunan stroke volume maka tubuh akan berusaha mempertahankan cardiac output dengan cara meningkatkan heart rate. Namun, ada keadaan-keadaan tertentu dimana heart rate tidak daat meningkat, yaitu pada blokade farmakologik dan kerusakan neurologik. Pasien pada tahap awal syok akan mengalami takikardi. Namun tanda ini tidak signifikan pada anak-anak, karena anak-anak dapat mengalami takikardi pada keadaan lain, seperti demam, nyeri dan agitasi. Namun demikian, diluar pengecualian keadaan-keadaan tersebut, takikardi biasa muncul pada tahap awal dan merupakan temuan yang penting pada syok yang terkompensasi maupun yang tidak terkompensasi.

PERFUSI KULIT Kulit dapat dianggap sebagi bagian yang non vital. Pasien yang memiliki kemampuan untuk mengkompensasi penurunan DO2 dengan menarik darah

17

dari organ yang non vital (selain otak dan jantung), menunjukkan tanda-tanda penurunan perfusi kulit. Hal ini dikenali dengan adanya tanda-tanda denyut nadi distal yang menghilang, kulit akan teraba dingin dan pengisian ulang kapiler memanjang (>5 detik), yang pada keadaan normal biasanya dapat terisi dalam 2-3 detik. Cara pengukuran pengisian ulang kapiler ini yaitu dengan menekan ujung jari(kuku) hingga pucat (kurang lebih selama 5 detik), kemudian dilepas dan dihitung waktunya pada saat ujung jari(kuku) menjadi merah kembali. Pada pasien dengan fase awal syok distributif (anafilaksis, sepsis) akan terjadi vasodilatasi, sehingga kulit akan teraba hangat, denyut nadi akan teraba kuat dan terdapat pengisian ulang kapiler yang cepat (1-2 detik). Pada keadaan ini, perfusi kulit tidak dapat dipercaya untuk menegakkan diagnosis, sehingga harus dicari gangguan metabolik lain seperti lactoacidosis, hal ini dapat mendukung bahwa telah terjadi gangguan DO2. FUNGSI SISTEM ORGAN LAIN Pada ginjal dengan perfusi normal, dapat mengeluarkan 1-2 ml urin/kgBB/jam atau lebih. Kerusakan ginjal dapat disebabkan karena kerusakan awal pada keadaan iskemik-hipoksik, sehingga terjadi acute tubular necrosis (ATN). Sehingga dapat dikatakan bahwa output urin tidak spesifik untuk menentukan kelayakan perfusi dan volume intravaskuler.

STATUS ASAM BASA Adanya asidosis metabolik atau penurunan serum bikarbonat dapat membatu untuk mendiagnosa syok. Asidosis metabolik dapat timbul karena hilangnya serum bikarbonat seperti pada diare, yang dapat terjadi bersamaan dengan syok dan dehidrasi. Dengan dilakukannya pengukuran level serum laktat, maka dapat diketahui kehilangan bikarbonat akibat asidosis laktat karena syok

18

MONITORING PADA SYOK Monitoring yang dilakukan pada syok meliputi monitoring hemodinamik respirasi dan metabolic. Yang harus di ketahui pada syok: 1. 2. PaO2 -> diperlukan monitoring terutama pada PaO2 karena oksigenasi jaringan Asam Laktat -> asam laktat meniggi pada sepsis hiperdinamik dan kelainan enzim piruvat dehidrogenase. Asam laktat ini meninggi 12jam setelah terjadinya syok dan juga indikasi terjadinya MOSF 3. Indeks transport tubuh 4. Tekanan Vena sentral ( CVP ) -> penting untuk mengevakuasi syok sedini mungkin.peninggian CVP dapat terjadi karena peninggian volume intravaskuler, peninggian vasomotor, peninggian tekanan torakis dan peninggian compliance dari ventrikel kanan 5. 6. 7. Tekanan darah -> evaluasi tekanan darah lebih bermakna dari pada hanya sekali mengukur tekanan darah Produksi urin ->produksi urin normal pada org dewasa 0,5 cc/kg/jam , pada anak 1-2 cc/kg/jam Pulse oksimeter ->Oksigenasi jaringan di tentukan oleh perfusi , kadar Hb dan saturasi oksigen yang dapat di monitor dengan pulse oksimeter, digunakan secara rutin untuk menilai syok. Monitoring yang di lakukan : 1. Non Invasif : yakni memonitor tanda tanda vital, tekanan darah, nadi , PaO2 , jumlah urin, ECG, intake serta output. 2. Invasif : monitoring meliputi kateterisasi arteri,CVP, dan kateter pulmonalis. 3. Metabolik : asam laktat O2 -> dapat di catat dengan mengetahui kardiak indeks DO2 dan VO2 yang harus di pertahankan di atas 2,1 l/mnt/m

19

Tata laksana syok3,8,10,11,12,13 Pengenalan awal akan syok membutuhkan pemahaman tentang kebiasaan anak yang normal dan keadaan anak yang memang menderita shock. Pucat ringan, ekstremintas dingin, mengantuk ringan atau acuh terhadap sekitar, takikardia yang taksesuai dan factor lain seperti cemas, demam dan hal lain yang penting sering terabaikan. Oliguria adalah tanda yang penting, anak dengan trauma berat atau sepsis membutuhkan pemasangan kateter untuk menghitung secara cermat cairan yang keluar dan kebutuhan cairan secara akurat. Nilai normal nadi dan tekanan darah berbeda untuk tiap umur, terkadang nilai normal sering tak sesuai dengan panduan ketika anak mengalami distress. Pada tahap awal, shock memerlukan penanganan yang segera untuk mempertahankan hidup, bagaimanapun penanganan shock tergantung seberapa cepat untuk bisa mendapat pertolongan di rumah sakit. Pertolongan awal shock segera beri pertolongan, jika pasien masih sadar tempatkan dengan nyaman jika pasien sendiri, cari pertolongan, atau meminta seseorang mencari pertolongan dan seseorang menjaga pasien pastikan jalan nafas dan pernafasan baik. Lindungi pasien dengan jaket tapi jangan terlalu rapat agar tidak terjadi vasodilatasi Jangan beri minum Siapkan untuk cardiopulmonary resuscitation Berikan banyak informasi ketika ambulan datang

20

Tatalaksana shock dimulai dengan tindakan umum untuk memulihkan perfusi jaringan dan oksigenasi sel. Tindakan ini tidak tergantung pada penyebab syok. Diagnosa harus segera dibuat sehingga dapat diberikan pertolongan sesuai dengan kausa. Tujuan utama adalah mengembalikan perfusi dan oksigenasi terutama di otak, jantung dan ginjal. Tanpa memandang etiologi syok, oksigenasi dan perfusi jaringan dapat diperbaiki dengan memperhatikan 4 variabel ini: 1. Ventilasi dan oksigenasi ( Airway dan Breathing ) Memperbaiki jalan napas, ventilasi buatan dan oksigen 100% Akses vena dan pemberian cairan diberikan bersamaan dengan oksigen 100%. 2. Curah jantung dan volume darah di sirkulasi ( Cirkulasi ). Resusitasi cairan dan pemberian obat vasoaktif merupakan metode utama untuk meningkatankan curah jantung dan mengembalikan. Perfusi organ vital. a. Resusitasi cairan: Pada syok hipovolemik apapun penyebabnya, resusitasi cairan dimulai dengan cairan kristaloid (Rl atau garam fisiologis) sebanyak 20 ml/kg secepatnya. Bila tidak terlihat perbaikan (frekuensi jantung masih tinggi, perfusi perifer jelek, kesadaran belum membaik) dan dicurigai masih terjadi hipovolemia diberikan lagi cairan yang sama sebanyak 20 ml/kg dan pasien dievaluasi kembali. Syok kardiogenik dan obstruksi harus dipertimbangkan apabila tidak ada perbaikan setelah resusitasi cairan. Sebagian besar ml/kg. Pada syok septik, resusitasi cairan berguna untuk mengembalikan volume intravaskular. Jenis cairan masih konroversial, cairan kristaloid dapat menyebabkan edema pasien dengan syok hipovolemik akan menunjukkan perbaikan terhadap pemberian cairan 40

21

paru akibat penurunan tekanan onkotik intravaskular dan memperberat kebocoran kapiler. Sedangkan cairan koloid, walaupun dapat mempertahankan tekanan onkotik pada akhirnya dapat merembes ke ruang interstisial akibat hilangnya integritas vaskular. Resusitasi pada syok septik memerlukan kombinasi cairan kristaloid dan koloid untuk mengembalikan perfusi yang adekuat. Pada syok distributif, pemberian cairan kristaloid yang cepat telah terbukti menyelamatkan jiwa pasien. Pada syok endokrin gangguan yang terjadi diperbaiki. Hipotiroid membutuhkan levothyroxine, pada hiperthyroid produksi hormon thyroid dihambat oleh sitostatika seperti methimazole (tapazole) atau PTU (propylthiouracil). Insufisiensi kortikosteroid. b. Obat vasoaktif Ada beberapa obat yang dapat digunakan sebagai penunjang dalam penanganan syok bila resusitasi cairan belum cukup untuk menstabilkan system kardiovaskular. Obat inotropik meningkatan kontraktilitas miokard dan obat kronotropik meningkatkan frekuensi jantung. Obat vasoaktif yang paling banyak digunakan adalah golongan amin simpatomimetik yaitu golongan katekolamin, epinefrin, norepinefrin, dopamine endogen, dobutamin, dan isoproternol sintetis. Obat ini bekerja merangsang adenilsiklase yang menyebabkan terjadinya sintetis AMP siklik, aktifasi kinase protein, fosforilasi protein intrasel, dan peningkatan kalsium intrasel. Obat tersebut bekerja memperbaiki tekanan darah dengan konsekuensi peningkatan resistensi vaskuler dan penurunan aliran darah. Obat vasoaktif ini diberikan bila pemberian cairan danoksigenasi alveolar telah maksimal. adrenal diobati dengan suplemen

22

Beberapa obat vasoaktif yang dapat diberikan berikut dosisnya dapat dilihat dalam table dibawah ini.

Dosis dan efek klinis beberapa obat vasoaktif Obat Dobutamin Dopamine Dosis 2-20 g/kg/menit 2-20 g/kg/menit Efek klinis Memperbaiki konraktilitas miokard Berguna pada gagal jantung dengan syok Dosis rendah (4-5 g/kg/menit): memperbaiki aliran darah ginjal Dosis tinggi: efek Memperbaiki kontraktilitas miokard bila dosis Efinefrin 0,05-1 g/kg/menit ditingkatkan Dosis rendah: efek Dosis tinggi: efek Berguna bila dikombinasi dengan dopamine Norefinefrin Amrinon Milrinon 0,05-1 g/kg/menit 0,75-4 mg/kg/kali 5-20 g/kg/menit 50-75 g/kg/kali 0,5-1 g/kg/kali dosis rendah Efek sangat kuat Hipotensi refrakter Kombinasi dengan katekolamin Memperbaiki fungsi miokard Kombinasi dengan katekolamin Memperbaiki fungsi miokard

Kapasitas angkut oksigen Sebagian besar anak dengan syok tidak memerlukan transfusi darah, tetapi kapasitas angkut oksigen diruang intravaskular harus cukup untuk memenuhi kebutuhan oksigen jaringan. Transfusi darah dipertimbangkan apabila tidak ada perbaikan setelah pemberian cairan isotonik sebanyak 60mL/kg

23

Transfusi darah harus diberikan berdasarkan penilaian klinis dan tidak berdasarkan kadar hemoglobin Pada anak dengan anemia kronis (anemia defisiensi) darah harus diberikan dengan hati-hati. Pemberian tidak boleh melebihi 5-10mL/kg dalam 4 jam untuk mencegah gagal jantung kongestif, kecuali bila proses kehilangan darah masih berlangsung.

Kelainan yang mendasari Pasien dengan syok septik memerlukan antibiotik segera Pasien dengan syok hipovolemik dievaluasi terhadap kehilangan cairan melalui saluran cerna atau perdarahan. Syok kardiogenik mungkin memerlukan terapi farmakologis untuk menurunkan afterload atau intervensi bedah untuk mengatasi obstruksi Syok anafilaktik memerlukan epinefrin, eliminasi penyebab dan antihistamin.

TERAPI CAIRAN10,13 Dalam tubuh , faal sel tergantung pada keseimbangan cairan dan elektrolit. Jumlah air dalam tubuh harus di pertahankan dalam batas batas tertentu untuk berlangsungnya metabolisme tubuh dengan baik. Tubuh manusia terdiri atas : 1. Lean body mass ( tubuh tanpa jaringan lemak ), yaitu air ( 73% ), tulang, jaringan bukan lemak. 2. Jaringan lemak Cairan tubuh ( 60 % ) terdiri atas: 24

1.cairan intraseluler 40% 2. cairan ekstra seluler 20% : - cairan interstisial 15% - plasma darah 5% Air masuk ke dalam tubuh terutama melalui penyerapan dari saluran pencernaan. air meninggalkan tubuh terutama sebagai air kemih yang dikeluarkan dari ginjal. ginjal bisa mengeluarkan sampai beberapa liter air kemih dalam sehari atau dapat menahannya dengan membuang kurang dari 0,5 l air kemih dalam sehari. Sekitar 1 liter air juga dibuang setiap harinya melalui penguapan dari kulit dan paru-paru. keringat yang berlebihan (misalnya karena latihan berat atau cuaca panas), bisa meningkatkan jumlah air yang hilang melalui penguapan. Dalam keadaan normal, sedikit air dibuang melalui saluran pencernaan. pada muntah yang berkepanjangan atau diare yang berat, sebanyak 3,84 l air bisa hilang melalui saluran pencernaan. Bila asupan cairan sesuai dengan cairan yang hilang, cairan tubuh akan tetap seimbang. Untuk menjaga keseimbangan cairan, orang sehat dengan fungsi ginjal yang normal dan tidak berkeringat berlebihan, harus minum sedikitnya 1 l cairan/hari. Untuk mencegah dehidrasi dan pembentukan batu ginjal, dianjurkan untuk minum cairan sebanyak 1,5-2 l/hari. Bila otak dan ginjal berfungsi dengan baik, tubuh dapat mengatasi perubahan yang ekstrim dalam asupan cairan. Seseorang biasanya dapat minum cairan yang cukup untuk menggantikan kehilangan air yang berlebihan dan mempertahankan volume darah dan konsentrasi dari garam-garam mineral yang terlarut (elektrolit) dalam darah. Jika seseorang tidak dapat minum air

25

yang cukup untuk menggantikan kehilangan air yang berlebihan (seperti yang terjadi pada muntah berkelanjutan atau diare hebat), maka bisa mengalami dehidrasi.

Jumlah air dalam tubuh berkaitan erat dengan jumlah elektrolit tubuh. konsentrasi natrium darah merupakan indikator yang baik dari jumlah cairan dalam tubuh. Tubuh berusaha untuk mempertahankan jumlah total cairan tubuh sehingga kadar natrium darah tetap stabil. Jika kadar natrium terlalu tinggi, tubuh akan menahan air untuk melarutkan kelebihan natrium, sehingga akan timbul rasa haus dan lebih sedikit mengeluarkan air kemih. Sedangkan jika kadar natrium terlalu rendah, ginjal mengeluarkan lebih banyak air untuk mengembalikan kadar natrium kembali ke normal.

PEMBERIAN CAIRAN10

TERAPI CAIRAN

RESUSITASI

RUMATAN NUTRISI AMIPAREN AMINOVEL-600 PAN-AMIN G KA-EN MG3 MARTOS 10 TRIPAREN

KRISTALOID; Asering Ringer Laktat Normal Saline Saline hipertonik

KOLOID Dextran-40 Dextran-70 Albumin Kanji hidroksietil Gelatin

ELEKTROLIT KA-EN 3B KA-EN 3A KA-EN 1B KA-EN 4A KA-EN 4B

26

Cairan Kristaloid Cairan kristaloid yang di gunakan biasanya NaCl 0,9% dan ringer laktat. Cairan kristaloid akan menyebar cepat ke ekstraseluler. Menurut Dillon kehilangan 1cc darah harus di gantikan 3cc kristaloid. Akan tetapi menaiknya permeabilitas kapiler pada syok juga dapat menyebabkan cairan kristaloid keluar dari pembuluh darah. Pemberian cairan kristaloid dalam jumlah besar ini mempunyai maksud : 1. larutan kristaloid dapat mengurangi gagal ginjal 2. larutan kristaloid dapat mengurangi menurunnya fungsi paru secara progresif secara cepat dari intravaskuler dan interstitial volume dari kristaloid 2-4 kali lebih tinggi dari koloid yang di butuhkan untuk mempertahankan hemodinamik , namun CVP ( central venous pressure ) menjadi berkurang dan cairan berkumpuldi interstitial sehinggamenghambat oksigenasi jaringan, memperlambat penyembuhan luka, mengurangi gerakan gastrointestinal dan daya obstruksi. Pada syok hipovolemik cairan berkumpul, intra vascular, dan pemberian cairan kristaloid dapat mengatasi deficit cairan, karena itu lebih banyak di gunakan kristaloid daripada koloid karena di perlukan cairan terus menerus.
Tabel 1. Jenis-jenis Cairan Kristaloid untuk Resusitasi Cairan Na+ (mEq/L)
Ringer Laktat Ringer Asetat NaCl 0.9% 130 130 154

K+ ClCa++ (mEq/L) (mEq/L) (mEq/L)


4 4 109 109 154 3 3 -

HCO3 (mEq/L)
28* 28: -

Tekanan Osmotik mOsm/L


273 273 308

27

* sebagai laktat : sebagai asetat

Cairan koloid Cairan koloid yang dapat di gunakan pada syok adalah hemasel, gelofusin, dekstran 70, hespan, albumin 4,5% dan albumin 20%. Penggunaan cairan koloid yang lebih besar di butuhkan untuk mempertahankan volume plasma untuk meningkatkan fungsi kardiovaskuler dan oksigen konsumsi, begitu pula dengan cairan koloid dapat di kurangi pengumpulan cairan interstitial dan cairan intravascular. Apabila permeabilitas cairan bertambah zat ini keluar dari intravascular dan menyebabkan meningginya tekanan onkotik interstitialdan menyebabkan terjadinya udem. Di samping itu koloid juga menghambat diuresis oleh karena itu masih menjadi pertanyaan penggunaan cairan koloid karena bahayanya terutama bila permeabilitas kapiler bertambah. Dalam keadaan kritis cairan koloid harus di berikan sebanyak kristaloid , yang dapat merupakan cairan : 1. Albumin 2. Dekstran 3. Hemasel 4. HAS ( Human Albumin Solution ) Ad. 1 Albumin Albumin terdapat sebagai donor plasma. Albumin sama dengan osmotic koloid plasma dengan masa tengah 10 15 hari. Dapat terjadi reaksi anafilaktoid walaupun jarang dan tidak rutin di gunakan. Keadaan hipoalbuminemi dapat bersamaan dengan hipovolemi, edema, dan ascites di berikan albumin 20%.

28

Ad.2 Dekstran Dekstran merupakan polimer polisakarida dalam dekstrosea 5% atau NaCl 0,9% dengan berat molekul 40.000. dekstran dengan cepat di keluarkan oleh ginjaldan dapat membentuk kompleks dengan fibrinogen sehingga menyebabkan koagulopati. Dua bentuk dekstran : dekstran 40 dan dekstran 70. dekstran 40 lebih sering di gunakan dan terdapat kemungkinan alergi. Ad.3 Hemasel Hemasel mengandung kalsium 10kali lebih banyak 6,3 mmol/l, dan kalium 5,1mmol/l. pemberian dalam jumlah banyak tidak di anjurkan karena menyebabkan defek koagulasi dan tidak mempengaruhi fungsi ginjal. Pemberian dalam jumlah besar dalam bentuk gelatin kompleks dapat menyebabkan kebocoran pada kapiler dan menyebabkan edema paru. Ad.4 HAS ( Human Albumin Solution ) HAS di bebaskan melalui ginjal melalui hidrolisis dengan amylase.HAS juga tersimpan dalam RES.

Kontroversi Kristaloid versus Koloid Pertanyaan apakah kristaloid atau koloid yang terbaik untuk resusitasi terus merupakan bahan diskusi dan penelitian. Banyak cairan telah di kaji untuk resusitasi cairan ,antara lain : NaCl 0,9%, larutan Ringer laktat, NaCl hipertonik , albumin, fraksi protein murni, plasma beku segar, hetastarch, pentastarch dan dekstran 70. a. Penganut resusitasi koloid berkilah bahwa tekanan onkotik yang meningkat karena penggunaan zat zat ini adalah mengurangi edema paru. Namun , vaskulatur paru memungkinkan aliran zat dalam jumlah besar, dan termasuk protein ,di antara ruang tekanan iintravaskular interstitial.Di pertahankannya

29

hidrostatik paru pada <15 mmHg tampaknya merupakan factor lebih penting dalam mencegah edema paru b. Alasan lain adalah dengan koloid lebih sedikit jumlah yang di butuhkan untuk meningkatkan volume intravascular. Infus Ringer laktat sebanyak 1 L hanya menambah volume intravascular sebesar 194 ml. Banyak kajian membenarkan hal ini. c. Resusitasi dengan koloid saja akan mengencerkan protein plasma dan dengan mengurangi tekanan onkotik memudahkan filtrasi cairan dari intravascular ke interstitial. Edema perifer bisa mengurangi secara mencolok konsumsi O2 karena jarak antara sel dan kapiler menjadi bertambah. Walaupun demikian perbedaan prognosis belum di tunjukkan antara kristaloid dan koloid. d. Larutan sintetik,seperti Hetastarch, pentastarch, dan dekstran 70 memiliki beberapa keunggulan di bandingkan koloid ilmih seperti fraksi protein murni, plasma beku segar,dan albumin. Mereka memiliki sifat ekspansi volume sama, tetapi karena struktur dan berat molekulnya yang tinggi, zat zat koloid ini hamper seluruhnya tetap di ruang intravascular, sehingga mengurangi edema interstitial. Walaupun ada keunggulan teoritis, kajian kajian telah gagal memperlihatkan perbedaan dalam parameter parameter ventilasi, hasil tes paru, lama penggunaan ventilator, masa rawat inap dan kelangsungan hidup e. Kombinasi NaCl hipertonik dan dekstran juga telah di kaji karena bukti terdahulu bahwa kombinasi ini dapat memperbaiki infuse kontraktilitas jantung dan sirkulasi.Segera setelah

kombinasi NaCl 7,5% dan 6% dekstran 70, ekspansi volume plasma adalah 7kali dari volume infus. Efek cairan masih di perdebatkan. Kajian kajian di Amerika dan Jepang telah gagalmembuktikan adanya perbedaan bila kombinasi ini di

30

Keunggulan

Kristaloid 1. lebih mudah tersedia dan murah 2. komposisi serupa dengan plasma ( Ringer asetat / Ringer laktat ) 3. bisa disimpan di suhu kamar 4. bebas dari reaksi anafilaktik 5. komplikasi minimal

Koloid 1. ekspansi volumeplasma tanpa ekspansi interstitial 2. ekspansi volume lebih besar 3. durasi lebih lama 4. oksigenasi jaringan lebih baik 5.gradien oksigen leveolar - arterial lebih sedikit 6. insiden edema paru dan /atau edema sistemik lebih rendah 1. anafilaksis 2. koagulopati 3. albumin bisa memperberat depresi miokard pada pasien syok ( mungkin dengan mengikat kalsium, mengurangi kadar ion kalsium )

Kekurangan

1. edema bisa mengurangi ekspansibilitas dinding dada 2. oksigenasi jaringan terganggu karena bertambahnya jarak kapiler dan sel 3. memerlukan volume 4kali lebih banyak

bandingkan dengan NaCl isotonic atau Ringer laktat. Jadi, sekalipun banyak tersedia cairan resusitasi, rekomendasi mutakhir masih menganjurkan penggunaan NaCl 0.9% atau Ringer laktat.

31

TERAPI FARMAKOLOGI Obat-obatan inotropik dapat meningkatkan kontraktilitas miokard dan memiliki berbagai macam efek pada resisten vaskular perifer. Obat-obatan inotropik antara lain adalah vasokonstriktor (misalnya, epinefrin, norepinefrin), vasodilator (misalnya, dobutamine, milrinon). Indikasi penggunaan obat-obatan ini adalah apabila pasien memerlukan perbaikan fungsi kontraksi atau pada pasien dengan syok yang tidak terkompensasi yang tidak respon hanya dengan terapi cairan. Dopamin Dopamin sering digunakan pada pasien dengan syok septik, baik hanya dopamin saja maupun dikombinasi dengan obat inotropik lainnya. Dopamin berguna dalam fungsi vasodilatornya untuk perfusi end-organ seperti pembuluh darah di ginjal maupun di intestinal dengan dosis rendahnya (2-5 mcg/kg/min IV). Pada dosis intermediet (5-10 mcg/kg/min IV) obat ini dapat meningkatkan kontraktilitas miokard bersama dengan efek obat agonis-beta1. Pada dosis tinggi (10-20 mcg/kg/min IV), obat ini dapat meningkatkan vasokonstriksi perifer dan meningkatkan tekanan darah sentral.

32

Epinefrin Epinefrin menstimulasi kedua reseptor alfa dan beta, sehingga dapat meningkatkan kontraktilitas miokard dan meningkatkan vasokonstriksi perifer. Dosis pemberian biasanya diawali dengan 0.1 mcg/kg/min IV. Pada kasus berat, pasien dapat menerima 2-3 mcg/kg/min IV atau lebih. Dobutamin Dobutamin merupakan agen inotropik murni, dengan efek beta-1 agonis yang dapat meningkatkan kontraktilitas jantung. Obat ini juga dapat memberikan efek beta-2 ringan, yaitu vasodilatasi perifer yang akan mengurangi tahanan vaskuler sistemik dan afteload, juga dapat meningkatkan perfusi jaringan. Karena itu, dobutamin merupakan obat yang cukup baik bagi pasien dengan syok kardiogenik dengan tujuan untuk meningkatkan kontraktilitas otot jantung. Dobutamin jarang menyebabkan disritmia ventrikular dibandingkan dengan epinefrin. Dosis pemberian awal adalah 5 mcg/kg/menit IV dan dapat ditingkatkan perlahan-lahan hingga 20 mcg/kg.menit IV. Norepinefrin Norepinefrin merupakan agonis alfa yang dapat memberikan efek vasokonstriksi perifer dan meningkatkan tahanan vaskular perifer. Efek utamanya adalah sebagai pressor agent untuk meningkatkan tekanan darah di sekitar muka pada keadaan syok setelah diberikan terapi cairan. Beberapa ahli menyarankan untuk mengkombinasi norepinefrin dengan dobutamin untuk mendapatkan efek vasokonstriksi melalui reseptor alfa dan mendapatkan efek peningkatan kontraktilitas otot jantung. Penggunaan norepinefrin diawali dengan dosis 0.1 mcg/kg/menit IV.

33

Table 4. Vasoactive Drugs in Sepsis and Usual Hemodynamic Responses Drug Dopamine* Dose 2.5-20 Cardiac Output + + ++ Blood Pressure + ++ ++ ++ Systemic Vascular Resistance + ++ + ++

mcg/kg/min Norepinephr 0.05-2 ine Epinephrine mcg/kg/min 0.05-2

mcg/kg/min Phenylephri 2-10 ne mcg/kg/min Dobutamine 2.5-10

+ +/mcg/kg/min (www.emedicine.com/distributive shock, article by Scott P. Neeley,MD)

Glukosa Bayi dan anak-anak memiliki simpanan glikogen yang terbatas yang dapat cepat berkurang pada keadaan syok sehingga terjadi hipoglikemia. Karena glukosa merupakan substrat yang penting, maka harus segera dilakukan pemeriksaan kadar glukosa pada pasien syok. Apabila didapatkan kadar gula yang rendah maka berikan dextrosa IV. Dosis pemberian dextrosa adalah 0.5-1 gr/kg IV. Dextrosa sangat baik diberikan secara IV. Sodium Bikarbonat Penggunaan sodium bikarbonat dalam penatalaksanaan syok masih kontroversial. Dalam keadaan syok, terjadi asidosis yang akan mengganggu kontraktilitas miokardium dan fungsi optimal dari katekolamin. Namun, pemberian bikarbonat akan memperburuk keadaan asidosis intraselular karena sodum bikarbonat hanya mengkoreksi asidosis serum. Hal ini disebabkan karena ion bikarbonat tidak dapat melewati membran sel semipermiabel. Sehingga, asidosis dalam serum ditambah dengan bikarbonat akan menyebabkan produksi karbondioksida dan air, seperti yang terdapat pada persamaan Henderson-Hasselbach. Apabila karbondioksida yang meningkat 34

tidak dikeluarkan melalui ventilasi, maka karbondioksida ini akan masuk ke dalam sel dan terjadi reaksi Henderson-Hasselbach namun dalam arah yang sebaliknya dan meningkatkan asidosis intraselular. Asidosis intraselular ini akan menyebabkan penurunan kontraktilitas otot jantung (Cingolan, 1985; Pannier,1968). Selain itu, pemberian bikarbonat akan menyebabkan hipernatremia dan hiperosmolalitas. Oleh karena itu, asidosis yang terjadi pada keadaan syok dapt dikoreksi dengan meningkatkan perfusi dengan pemberian cairan tambahan dan penggunaan obat-obatan kardiotropik dibarengi dengan ventilasi yang optimal. Pada pasien dengan syok persisten dengan kehilangan bicarbonat yang terus menerus (misalnya pada diare), pemberian bikarbonat secara hati-hati dapat diindikasikan. Pemberian bikarbonat dapat dihitung sebagai berikut : HCO3- (mEq) = Defisit basa x berat badan pasien (kg) x 0,3 Jumlah pemberian awal merupakan setengah dari hasil hitungan di atas dan dapat diulangi sambil memantau perkembangan pasien. Atau, bikarbonat dapat juga diberikan 0.5-1 mEq/kg/dosis IV selama 1-2 menit. Penelitian pada pasien dengan cardiovascular arrest, gagal untuk menunjukkan perbaikan setelah diberikan terapi bikarbonat. Kalsium Kalsium merupakan mediator coupling reaksi eksitasi-kontraksi dalam sel, termasuk sel jantung. Syok dapat menyebabkan perubahan dalam kadar ion kalsium serum. Pemberian produk darah (yang mengandung sitrat) dapat mengikat kalsium bebas, sehingga dapat menyebabkan penurunan kadar kalsium. Karena itu, pemberian kalsium berguna pada pasien syok dengan hipkalsemia. Pemberian kalsium juga diindikasikan untuk pasien syok yang disebabkan oleh aritmia akibat hiperkalemia, hipermagnesemia, atau toksisitas calcium channel bloker. Kalsium dapat diberikan dalam bentuk kalsium glukonat atau kalsium klorida. Kalsium klorida merupakan obat terpilih pada kasus syok, karena kalsium

35

klorida memiliki efek yang dapat lebih meninggikan dan mempertahankan kadar kalsium dalam darah. Dosis yang direkomendasikan adalah 10-20mg/kg (0,10,2 ml/kg kalsium klorida 10%) IV, dimasukan bersama cairan ifus dengan kecepatan tetesan tidak lebih dari 100mg/menit IV.

KESIMPULAN20 Tipe-tipe syok patofisiologi Hypovolemic CO, SVR intravascular loss Septic CO, SVR (classic adult, 20% pediatric) Gejala dan tanda HR, pulses, delayed CR, Penatalaksanaan Repeat boluses of 20 mL/kg crystalloid as

interstitial volume hyperpnea, dry skin, indicated Blood products sunken eyes, oliguria as indicated for acute BP normal until late blood loss HR, BP, pulses, Repeat boluses of 20 delayed CR, hyperpnea, MS mL/kg crystalloid; may need >60 mL/kg in first 36

changes, thirdspacing, edema

hour Consider colloid if poor response to crystalloid Pharmacologic support of BP with dopamine or

CO, SVR (60% pediatric)

norepinephrine HR, normal to BP, Repeat boluses of 20 pulses, delayed CR, mL/kg crystalloid; may hyperpnea, MS changes, thirdspacing, edema need >60 mL/kg in first hour Consider colloid if poor response to crystalloid Pharmacologic support of CO with dopamine or epinephrine Repeat boluses of 20 mL/kg crystalloid; may need >60 mL/kg in first hour Consider colloid if poor response to crystalloid Pharmacologic support of CO and BP with dopamine or epinephrine Repeat boluses of 20 mL/kg crystalloid as indicated Pharmacologic support of SVR with norepinephrine or

CO, SVR (20% pediatric)

HR, BP, pulses, delayed CR, hyperpnea, MS changes, thirdspacing, edema

Distributive

Anaphylaxis: CO, Angioedema, rapid SVR third-spacing of fluids, BP, respiratory distress

Spinal Cord Injury: normal CO, SVR

phenylephrine BP with normal HR, Pharmacologic support of paralysis with loss of SVR with norepinephrine vascular tone or phenylephrine Fluid resuscitation as 37

indicated by clinical status Cardiogenic CO, normal to SVR Normal to HR, oliguria, JVD, hepatomegaly BP normal until late in course and associated injuries Pharmacologic support of milrinone, dopamine Judicious fluid replacement as indicated clinically

pulses, delayed CR, CO with dobutamine,

CO=cardiac output, SVR=systemic vascular resistance, HR=heart rate, BP=blood pressure, CR=capillary refill, MS=mental status, JVD=jugular venous distension

Table 2. Empiric Antimicrobial Therapy in Septic Shock Based on Suspected Site of Infection
Suspected Source Recommended Antibiotic Therapy Third-generation in cephalosporin, Alternative Therapy Nafcillin eg, aminoglycoside*, piperacillin/tazobactam imipenem or piperacillin/tazobactam aminoglycoside* Vancomycin and

No

source

evident

healthy host No source evident in host who immunocompromised is

ceftriaxone 2 g IV q12h, imipenem, ceftizoxime, ceftazidime Ceftazidime 2 g IV q8h aminoglycoside*

plus

No source evident in a Nafcillin 2 g IV q4h plus aminoglycoside*, user of IV drugs aminoglycoside* ceftazidime, imipenem, or piperacillin/tazobactam Levofloxacin 500 mg IV q24h, cotrimoxazole or

Bacterial

pneumonia, Ceftriaxone 2 g IV q1224h plus macrolide

community acquired Bacterial

imipenem plus macrolide pneumonia, Ceftazidime 2 g IV q8h Imipenem or

38

hospital acquired

plus aminoglycoside*, macrolide Ampicillin 2 g IV q4h plus aminoglycoside* Third-generation

piperacillin/tazobactam plus aminoglycoside*, macrolide Fluoroquinolone or thirdgeneration cephalosporin aminoglycoside*

Urinary tract infection

Mixed

aerobic/anaerobic cephalosporin pneumonia, aminoglycoside*

or plus imipenem, plus clindamycin,

abdominal aspiration pelvic

sepsis, ampicillin 2 g IV q4h plus Fluoroquinolone

infection, clindamycin 600 mg IV piperacillin/tazobactam q8h or metronidazole 500 mg IV q6h Meropenem plus plus plus

necrotizing cellulitis

Meningitis

Ceftriaxone 2 g IV q12h plus vancomycin

vancomycin , chloramphenicol cotrimoxazole vancomycin

Cellulitis/erysipelas TSS or

Nafcillin 2 g IV q4h

Cefazolin, clindamycin

vancomycin,

streptococcal Clindamycin 600 mg IV Cephalosporin, q8h vancomycin, nafcillin

necrotizing fasciitis

(www.emedicine.com/distributive shock,article by Scott P.Neeley,MD)

39

Daftar Pustaka 1. Behrman RE , Nelson Textbook Of Pediatrics 17th Edition , W.B. Saunders Company , Philadeplhia : 2000 2. Mansjoer Arif. 2000. KAPITA SELEKTA KEDOKTERAN. Media Aesculapius FK UI. Jakarta 3. Tambunan L Karmel, 1990. Penatalaksanaan Gawat Darurat. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta 4. Rudolph M Abraham. Fundamentals of pediatrics. Third edition. 2002 5. Gellis & Kagans. Current Pediatric Therapi. 1996. Philadelphia London Toronto Montreal Sydney Tokyo 6. Mc Millan MD. OskiS Pediatrics principle and practice. 1999 7. Hay W William. Current pediatric diagnosis and treatment. 13th edition. 1999 8. Graber . Prof Mark A , Terapi Cairan , Elektrolit dan Metabolik , Edisi pertama , Farmedia , Jakarta : Januari 2002 , hal : 1 14 9. Hall . Jesse B. M.D , Schmidt ,Gregory A. M.D , Wood, Lawrence D.H M.D Ph.D , Principles of Critical Care , second Edition , McGraw Hill , Illinois : 1999 , hal : 263 311 10. Pedoman Cairan Infus, Edisi Revisi VIII, PT Otsuka Indonesia : 2003 11. Staf Pengajar Bagian Anestesiologi dan Terapi intensif FKUI , Anestesiologi , CV. Infomedika , Jakarta : 1989 . hal : 186 195 12. Staf Pengajar Bagian Anestesiologi dan Terapi intensif FKUI , Anestesiologi , CV. Infomedika , Jakarta : 1989 . hal : 186 195 13. Pendidikan Ilmu Kesehatan Anak Berkelanjutan , Penatalaksanaan syok pada anak , SMF Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Padjajaran RSUP Dr. Hasan Sadikin , Bandung : Mei 2000

40

14. http://www.mediscene.com/medpub/fluid.htm 15. http://www.medicastore.com/cybermed/detail_pyk.php? idktg=10&iddtl=283 16. http://www.medicastore.com/cybermed/detail_pyk.php? idktg=10&iddtl=283 17. www.mayoclinic.com 18. http://sinoemedicalassociation.org/surgery/shock.htm 19. http://www.healthatoz.com/healthatoz/Atoz/ency/shock.jsp 20. www.wikipedia.com

41

REFERAT

Syok Pada Anak

OLEH: Budi Arifianto 030.01.040

PEMBIMBING: Dr. RIZA MANSYOER, Sp.A(K)

DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN ANAK FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI KEPANITERAAN KLINIK PERIODE
42

7 AGUSTUS 14 OKTOBER 2006 RUMAH SAKIT UMUM DAERAH KOJA

43